Vereringe puudumisega. Kõrge vererõhu ennetamine hüpertensiooni korral. Kroonilise südamepuudulikkuse variandid

Vereringesüsteemi aktiivsus mängib äärmiselt oluline roll kogu keha terviseks. Lõppude lõpuks on veri see, mis varustab kõiki meie keha rakke toitaineid ja elutähtsat hapnikku ning see puhastab keha lagunemissaadustest. Seega, kui vere koostis muutub või selle normaalne liikumine läbi keha on häiritud, muutub see väga kiiresti märgatavaks. Üsna levinud sedalaadi probleem on vereringepuudulikkus, mille ravist ja ulatusest tuleb pikemalt juttu, samuti räägime selle sümptomitest ja põhjustest veidi lähemalt.

Vereringepuudulikkuse all mõeldakse organismi tegevust häiritud seisundit, mis väljendub võimetuses varustada verega kõiki kudesid ja elundeid nende täisväärtuslikuks tööks vajalikus mahus.

Vereringepuudulikkuse põhjused

Tegelikult vereringepuudulikkus ei ole individuaalne haigus. Enamasti peetakse seda mõne haiguse sümptomiks või nende tagajärjeks. Paljud tegurid võivad põhjustada vereringehäireid.

Nii et selline rikkumine provotseeritakse üsna sageli väike kogus optimaalseks funktsioneerimiseks vajalik hapnik. Vereringepuudulikkust diagnoositakse sageli patsientidel, kellel on anatoomiliste ventiilide struktuuris füsioloogilised kõrvalekalded. Seda tüütust saab seletada põletikulised protsessid mis tekkisid infektsiooni taustal, mitmesugused hormonaalsed häired, alkohoolik või narkomaania ja .

Kui vereringepuudulikkus on veresoonte iseloom, see on provotseeritud erinevat tüüpi veenide või arterite kahjustus. Sarnane patoloogia võivad olla põhjustatud mehaanilistest mõjudest (vigastustest), nakkushaigustest, märkimisväärsest verekaotusest või rasketest põletustest.

Vereringepuudulikkus - kraadid ja sümptomid

Kaasaegsed arstid eristavad haiguse kolme peamist etappi (kraadi), need määratakse patsiendi kaebuste, sümptomite raskuse ja kliiniliste uuringute tulemuste põhjal. Arstid võtavad arvesse ka vereringepuudulikkust põhjustanud põhihaiguse raskust.

Esialgsel (esimesel) etapil vereringepuudulikkuse sümptomid on järgmised: patsiendid teatavad une halvenemisest, tugevast väsimusest ja kiire südametegevus. Isegi väike füüsiline aktiivsus põhjustab südame löögisageduse ebanormaalset tõusu ja õhupuudust. Täheldatakse kõiki peamise südamehaiguse sümptomeid.

Haiguse teises etapis- kell arenev puudulikkus vereringe - negatiivsed sümptomid on oluliselt paranenud. Süda suureneb, tahhükardia on püsiv, õhupuudus tekib veelgi kiiremini. Samuti on patsiendid mures jalgade ja jalgade turse pärast, uriini eritumise maht väheneb oluliselt ja maks hakkab suurenema. Selles etapis vereringepuudulikkus õige ravi ja voodipuhkus aitab vähendada ebameeldivate sümptomite raskust suurusjärgu võrra, kuid see ei kao kunagi täielikult (erinevalt esimese astme patsientidest).

Kolmas etapp- see on tähelepanuta jäetud vereringepuudulikkus, mis on krooniline. Sellise tervisehäirega on patsiendid häiritud isegi puhkeolekus, suureneb tsüanoos, tugev turse. Patoloogia on nii progresseeruv, et patsiendid saavad magada ainult iseloomulikus poolistuvas asendis. Nad on mures sagedaste iiveldushoogude, kehakaalu olulise languse ja südame suuruse märkimisväärse suurenemise pärast. Selles etapis vajab tähelepanuta jäetud patsient erakorralist ravi, vastasel juhul võib ta surra.

Ravi

Vereringepuudulikkusega patsientidele näidatakse terve rida meetmeid, mis aitavad koormust vähendada südame-veresoonkonna süsteem, ja luua optimaalsed elutingimused, mis võimaldavad säilitada organismi normaalset toimimist. Ravi valitakse sõltuvalt rikkumise astmest. Ravimid aitavad optimeerida vee-soola vahetus ja taastada südamelihase funktsioon.

Juhul, kui patsiendil diagnoositi esimese astme vereringepuudulikkus, on tal lubatud teha füüsilisi harjutusi ja isegi tegeleda spordialadega, mis ei vaja erilist stressi.

Kui haigus on jõudnud teise arenguetappi, ei tohiks patsient rasket tööd teha füüsiline töö ja sport.
Juhul, kui vereringepuudulikkus on kolmandas arenguastmes, peab patsient järgima poolvoodipuhkust, tema jaoks on oluline täielik uni ja täielik ebaõnnestumine igasugusest füüsilisest tegevusest.

Kõik vereringepuudulikkusega patsiendid peavad oma elustiili veidi muutma – minge aadressile õige toitumine ja vähendage toidutarbimist. Kindlasti peavad nad keelduma tarbimast neid tooteid, mis erutavad südame tegevust – kohvi jne.

Narkootikumide ravi aitab tugevdada kontraktiilne aktiivsus süda ja eemaldage kehast liigne vesi. Vereringepuudulikkuse korral võib kasutada südameglükosiide, digitaalise preparaate (näiteks või Isolanide). Vereringepuudulikkuse korral kasutatakse kas Strofantini. Liigse vedeliku eemaldamiseks kasutatakse diureetikume, kuid nende annuse valib eranditult raviarst. Teine äärmiselt oluline roll on optimaalsete tingimuste loomisel patsiendi asukohas viibimise ruumis. enamus aega. Sellistele patsientidele parim variant temperatuuriks loetakse 20-22C ja õhuniiskuseks mitte alla 50%.

Vereringepuudulikkus on üsna tõsine tervisehäire, mis varakult avastatuna on üsna korrigeeritav.

Alternatiivne ravi

Kõige rohkem kasutavad traditsioonilise meditsiini spetsialistid erinevad vahendid vereringepuudulikkuse raviks. Nii et veresoonte puhastamiseks kolesteroolist soovitavad ravitsejad valmistada viiskümmend grammi lilli või puuvilju ja valada need poole liitri viinaga. Infundeerige seda vahendit kuu aega, seejärel kurnake. Võtke valmis ravim teelusikatäis kolm korda päevas.

Teine suurepärane efekt on infusiooni kasutamine, mis põhineb. Jahvatage see pulbriks. Valmistage teelusikatäis ettevalmistatud toorainet klaasi keeva veega ja hoidke kogu öö (kaheksa kuni kümme tundi) termoses. Valmis ravim kurna, seejärel võta see paari teelusikatäie kaupa umbes veerand tundi enne sööki. Sellise ravi kestus on kolm kuni neli kuud.

Samuti soovitavad traditsioonilise meditsiini eksperdid vereringehäireid abiga ravida. Ravimi valmistamiseks tükeldage kakssada grammi küüslauku ja valage sellised toorained poole liitri viinaga. Infundeerige seda ravimit kaks nädalat üsna pimedas kohas toatemperatuuril. Kurna valmis tinktuura ja sega viiest sidrunist pressitud mahlaga. Jooge valmis ravim supilusikatäis vahetult enne sööki. Joo seda veega.

Samuti peaksid vereringepuudulikkusega patsiendid kombineerima sada grammi kuivatatud lilli. Valmistatud koostisosad jahvatage. Viiskümmend grammi valmis kollektsiooni keedetakse poole liitri keeva veega ja lastakse kolm kuni neli tundi tõmmata. Kurnatud ravimit magustage meega. Joo seda hommikusöögi asemel hommikul.

Väärib märkimist, et rahvapärased abinõud vereringepuudulikkuse korral võib seda kasutada alles pärast arstiga konsulteerimist. Ise ravimine sellise tervisehäirega on kategooriliselt vastunäidustatud.

Ekaterina, www.sait
Google

- Kallid meie lugejad! Tõstke leitud kirjaviga esile ja vajutage Ctrl+Enter. Andke meile teada, mis on valesti.
- Palun jätke oma kommentaar alla! Me palume teilt! Me peame teadma teie arvamust! Aitäh! Aitäh!

(V.Kh. Vasilenko, M.D. Strazhesko, 1935)

(Vastu võetud XII üleliidulisel terapeutide kongressil)

A. Krooniline vereringepuudulikkus (progresseeruv, statsionaarne, regressiivne, korduv).

Esialgne etapp (funktsionaalne või orgaaniline päritolu).

Vereringepuudulikkus avaldub ainult pingutuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus); puhkeolekus ei muutu hemodünaamika, elundite funktsioonid ja ainevahetus; töövõime väheneb.

raske vereringepuudulikkus: hemodünaamilised häired (stagnatsioon kopsu- ja süsteemses vereringes), elundite ja ainevahetuse häired väljenduvad puhkeolekus, töövõime on järsult vähenenud:

Periood A - vereringe puudulikkuse tunnuseid iseloomustab ummikud ühes vereringe ringis.

Periood B - vereringepuudulikkuse tunnuseid iseloomustab stagnatsioon nii süsteemses kui ka kopsuvereringes.

Viimane etapp, düstroofsete muutuste staadium:

Püsivad hemodünaamika ja ainevahetuse häired; kõigi elundite ja kudede funktsioonid ja struktuur on häiritud (astsiit, pleuriit, perikardiit).

B. Äge vereringepuudulikkus.

Sündroomid: äge puudulikkus kogu südame vereringe; vasaku vatsakese äge puudulikkus; parema vatsakese äge puudulikkus; vasaku aatriumi äge puudulikkus; nii südame kui ka veresoonte äge puudulikkus; äge vaskulaarne puudulikkus (šokk, kollaps, minestamine).

New York Heart Associationi (NYHA) 1964. aastal välja pakutud vereringepuudulikkuse klassifikatsioon on maailmas laialt levinud.

New Yorgi vereringepuudulikkuse klassifikatsioon

(New York Heart Associationi (NYHA) ettepanek, 1964)

Muutuste funktsionaalne olemus

Patsiendid, kellel on südamepatoloogia, mis ei piira nende füüsilist aktiivsust. Tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta liigset väsimust, südamepekslemist, õhupuudust ega stenokardiahooge.

Patsiendid, kellel on südamepatoloogia, mis põhjustab kehalise aktiivsuse piiramist. Puhkuse ajal on nad hea tervise juures. Tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab suurenenud väsimust, südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiahooge.

Südamepatoloogiaga patsiendid, mis põhjustab märkimisväärset piirangut kehaline aktiivsus. Puhkuse ajal on nad hea tervise juures. Kerge füüsiline aktiivsus põhjustab suurenenud väsimust, südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiahooge.

Südamepatoloogiaga patsiendid, kes ei suuda sooritada füüsilist tegevust ilma tervise halvenemiseta. Subjektiivsed südamepuudulikkuse või stenokardia aistingud võivad tekkida isegi puhkeolekus. Igasugune füüsiline tegevus põhjustab heaolu halvenemist.

1997. aasta mais kiitis Ukraina Kardioloogia VKongress heaks Ukraina Kardioloogide Teadusliku Seltsi poolt välja pakutud südamepuudulikkuse tööklassifikatsiooni.

Kroonilise südamepuudulikkuse tööklassifikatsioon Ukraina Kardioloogia Teaduslik Selts

Etapid Tüübid Valikud Funktsionaalne

I vasaku vatsakese süstoolne I

IIA parema vatsakese diastoolne II

IIB Mixed MixedIII

Vasak vatsakese- mida iseloomustab kopsuvereringe mööduv või pidev hüpervoleemia, mis on tingitud vasaku südame pumpamisfunktsiooni puudulikkusest.

Kliinik: kopsuvereringe stagnatsioon (kongestiivsed räiged kopsudes: summutatud krepiteerivad räiged, niisked peened mullid, kuivad sumisevad räiged), tahhükardia, õhupuudus, hemoptüüs, difuusne tsüanoos.

Parem vatsakese- mida iseloomustab süsteemse vereringe mööduv või püsiv hüpervoleemia, mis on tingitud parema südame ebapiisavast pumpamisfunktsioonist.

Kliinik: tahhükardia, õhupuudus, akrotsüanoos, maksa suurenemine, perifeerne turse.

Valikud:

süstoolne düsfunktsiooni iseloomustab vere väljutamise rikkumine veresoonte voodisse kardiomüotsüütide arvu ja/või funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tõttu, millega kaasneb südameõõnte mahu suurenemine ja väljutusfraktsiooni vähenemine. . Esineb müokardiidi, laienenud kardiomüopaatia, koronaararterite haiguse/südameinfarkti, aordistenoosiga.

Peamine kriteerium: vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni väärtus (EF)< 40%

diastoolne düsfunktsiooni iseloomustab aktiivne lõõgastus ja/või suurenenud passiivne jäikus, mis on tingitud müokardi hüpertroofiast, fibroosist või infiltratiivsest kahjustusest, millega kaasneb vatsakeste täitumisrõhu tõus ja kopsukongestiiv. Esineb arteriaalse hüpertensiooni, mitraal- ja trikuspidaalstenoosi, perikardiidi, müksoomi, restriktiivse kardiomüopaatia korral.

Peamine kriteerium: südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste olemasolu, kopsu- ja/või süsteemse vereringe ummikud, säilinud EF> 50%

Peamine kliinilised ilmingud südamepuudulikkus:

Tahhükardia areneb paremas aatriumis suurenenud rõhu tagajärjel (Bainbridge refleks).

Tsüanoos- vähenenud hemoglobiinisisalduse suurenemine veres järgmistel põhjustel:

vere stagnatsioon kopsuvereringes ja vere arterialiseerumise halvenemine kopsudes;

aeglustab verevoolu ja suurendab kudede hapniku kasutamist;

naha laienemine veenide võrk ja suurenenud rõhk veenides.

Hingeldus- hingamiskeskuse ärritus süsihappegaasiga, mis on kogunenud verre hüpoksia ja atsidoosi tagajärjel.

Turse:

suurenenud hüdrostaatiline rõhk kapillaarides ja vedeliku ekstravasatsioon koesse;

riniini vabanemise, reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumise ja aldosterooni sekretsiooni suurenemise tulemusena neerude verevarustuse halvenemise tõttu, mis põhjustab naatriumi ja veepeetust organismis;

suurenenud tootmise tulemusena antidiureetiline hormoon ja selle hävitamise aeglustamine kongestiivses maksas;

tsirkuleeriva vere hulga suurenemise tagajärjel;

vererõhu languse tagajärjel, mis on tingitud maksa valkude sünteetilise funktsiooni rikkumisest.

Südame laienemine.

Südamepuudulikkuse ravi põhimõtted:

soola tarbimise kontroll;

Vältige suures koguses vedelike joomist raske südamepuudulikkusega patsientidel;

Vältige alkoholi joomist;

Lõpetage suitsetamine;

Igapäevane füüsiline aktiivsus.

II. Farmakoloogiline ravi:

Diureetikumid: (silmus-furosemiid; tiasiid-hüdroklorotiasiid; kaaliumi säästev-veroshpiron.);

angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid): kaptopriil, enalapriil jne;

Südame glükosiidid: digoksiin ja teised;

Vasodilataatorid: nitropreparaadid;

Beeta-adrenergilised antagonistid: metoprolool, bisoprolool, karvedilool;

Inotroopsed sümpatomimeetikumid: dopamiin;

Antikoagulandid;

antiarütmikumid;

Hapnik.

Kirurgia:

1. Revaskularisatsioon;

   südamestimulaatorid;

   Ultrafiltratsioon, hemodialüüs;

   Südame siirdamine.

Äge südamepuudulikkus- mitmesuguste haiguste (seisundite) tüsistus, mis seisneb vereringehäiretes, mis on tingitud südame pumpamisfunktsiooni vähenemisest või selle verega täitumisest

Ägeda südamepuudulikkuse põhjused:

Südame transpordifunktsiooni äge häire.

1. Südame löögisageduse langus: äge infarkt müokard, müokardiit, toksilised kahjustused(alkohol, difteeria, ioniseeriv kiirgus jne), ainevahetushäired (asidoos, türeotoksikoos jne), süsteemsed haigused, primaarne kardiomüopaatia.

   Lõõgastushäired: amüloidoos, subaordi stenoos, hüperparatüreoidism, sarkoidoos.

   Mehaanilised põhjused: regurgitatsioon (äge mitraal- või aordiklapi puudulikkus, interventrikulaarse vaheseina rebend, vasaku vatsakese äge aneurüsm), vere väljavoolu takistus (aordi stenoos, subaordi stenoos).

   Rütmi häire.

äge takistus südameõõnsuste täitmisel,

1. Välised mõjud: südame tamponaad, perikardiit, pinge pneumotooraks.

   Verevoolu takistus: mitraalstenoos, kodade müksoom.

   Äge parema vatsakese puudulikkus: kopsuemboolia. Esmane pulmonaalne hüpertensioon, stenoos kopsuarteri, parema vatsakese infarkt.

Pärast südameoperatsiooni.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse (ALF) peamised kliinilised ilmingud.

Kliinilist ALN-i iseloomustab kardiaalse astmahoo areng, mille äärmuslik ilming on kopsuturse. Patsiendid kaebavad tugevat õhupuudust (lämbumist) koos hingamisraskustega, mis süveneb lamavas asendis, mis sunnib patsienti võtma sundasend(ortopnea), rõhutunne rind, südamelöögid. Objektiivselt: hajus tsüanoos, löökpillide heli kopsude kohal muutub selgest kopsuhelist tuhmiks tümpaniidiks üleminekuga tuhmile löökpillile, muutub hingamise iseloom, muutub kõvaks, seejärel nõrgeneb ja lõpuks bronhiaalne. Kopsu alveolaarse turse korral on kuulda krepitavaid, niiskeid peeneid ja keskmiselt mullitavaid räigeid, esmalt alumistes osades ja seejärel kogu kopsupinnal. Hiljem tekivad hingetorust ja suurtest bronhidest suured mullitavad räiged, mis on eemalt kuuldavad, ohtralt vahutavad, mõnikord roosaka röga varjundiga. Hingamine muutub vilistavaks. Südame auskultatsioon näitab tahhükardiat, I tooni nõrgenemist tipus, II tooni aktsent kopsuarteri kohal ja protodiastoolset galopi rütmi (patoloogilise III tooni ilmumine). Väärtuslikuks abiks diagnoosimisel on nitroglütseriini keelealuse manustamise vastuse hindamine, mis annab kiire ja selge positiivse efekti ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral.

Kiireloomuline abi

1. Asetage patsient istumisasendisse, et vähendada venoosset tagasivoolu;

2. Määrake 100% niisutatud hapniku sissehingamine läbi maski;

3. Nitroglütseriin 1-2 tab. sublingvaalselt 5-minutilise intervalliga kuni rünnaku peatumiseni või hetkeni, mil i.v.nitroglütseriin hakkab toimima;

4. Diureetikumid: IV furosemiid annuses 40-100 mg. BCC vähenemisega - venoosse vere eksfusioon (250–400 ml) või žguttide paigaldamine jäsemetele;

5. Ravi jätkamine vasodilataatorite, β-adrenergiliste blokaatoritega, tingimusel et patsiendi seisund stabiliseerub, Ca antagonistidega kõrge vererõhu korral;

6. Kaaluda vajadust määrata morfiinsulfaat 3-5 mg intravenoosselt 3 minutiks (vastunäidustused: ajuverejooks, krooniline kopsusüda, bronhiaalastma);

7. Sümpatomimeetilised amiinid (dopamiin, dobutamiin) ravi ebaefektiivsusega, sõltuvalt vererõhu langusest;

8. Mõnel juhul eufillin annuses 240-480 mg aeglaselt 10-12 minuti jooksul;

9. Hüpokseemia ja hüperkapnia püsimisel tehakse hingetoru intubatsioon

Ägeda parema vatsakese puudulikkuse (ARF) peamised kliinilised ilmingud.

Kõige sagedasem ägeda parema vatsakese puudulikkuse põhjus on kopsuemboolia (PE). PE diagnoosimisel tuleks arvesse võtta anamneesi andmeid, trombemboolia tekke riskitegureid ja haiguse alguse äkilisust. Kliiniliste ilmingute aste sõltub kahjustuse massiivsusest. Äkiline õhupuudus, mis ei sõltu kehaasendist, millega kaasneb äge, sageli seotud hingamisega, valu paremal pool rindkeres arteriaalne hüpotensioon, terav valu paremas hüpohondriumis pärast pikka haigust või operatsiooni on reeglina tingitud PE-st. Iseloomulik on lahknevus tugeva õhupuuduse ja kopsude vähese auskultatiivse pildi vahel. Muud tavalised PE kliinilised tunnused on: palavik esimesest päevast, naha kahvatu tsüanootiline värvus või keha ülaosa terav hajus tsüanoos, kägiveenide turse, löökpillide heli lühenemine, hingamise nõrgenemine kahjustuse kohal, pleura hõõrdumise müra, südame tuhmuse laienemine paremale, tahhükardia, aktsent ja II tooni lõhenemine kopsuarteri kohal, pulss. Diagnoosi selgitamiseks ja kahjustuse massiivsuse määramiseks kasutatakse instrumentaalseid ja laboratoorseid uurimismeetodeid: EKG - registreeritakse siinustahhükardia või kodade virvendus, elektrilise telje kõrvalekalle paremale, sageli P-pulmonale, blokaadi tunnused parem jalg His kimp;R-rindkere R-graafika, kus on atelektaasia või kopsukoe infiltratsiooni tunnused, sageli vedelik pleuraõõnes, kopsuveresoone amputatsiooni tunnused. Samuti tehakse kopsuangiograafiat, kopsustsintigraafiat, kompuutertomograafiat, ehhokardiograafiat. Uuring, mille eesmärk on tuvastada süvaveenide tromboosi - ultraheliuuring on kohustuslik.

Kiireloomuline abi.

Hemodünaamiline ja hingamise tugi: hapnikravi, vasopressor

ravimid (adrenaliin, norepinefriin) jne;

trombolüütiline ravi;

Kirurgiline embolektoomia;

Antikoagulantravi (fraksipariin, kleksaan).

Varustus, visuaalsed abivahendid:

EKG, PCG, rindkere röntgen, hapnikukott, kunstlik ventilatsioon kopsud, fantoomid: kopsud-süda, süda

Kontrollülesanded:

Loetlege ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tunnused. Millised haigused raskendavad seda sündroomi?

Loetlege ägeda parema vatsakese puudulikkuse tunnused. Millised haigused raskendavad seda sündroomi?

Nimetage IIB staadiumi südamepuudulikkuse kliinilised tunnused.

4. Testi läbiviimine – kontroll. Olukorraprobleemide lahendus.

Kirjandus:

Peamine:

Sisehaiguste propedeutika /Grebenev A.L.-i toimetamisel/. Moskva, meditsiin, 2002.

Yavorsky O.G., Juštšik L.V. Sisehaiguste propedeutika küsimustes ja vastustes, K .: Tervis, 2003.- 300 lk.

Loeng tunni teemal.

Lisaks:

1. Sisehaigused (toimetanud Smetnev A.S., Kukes V.G.), M., "Meditsiin", 1982. a.

RINGLUSE PUUDUS

Professor A.S. Senatorova

Vereringepuudulikkus on sündroomi mõiste. See hõlmab kodade, vatsakeste, veresoonte müokardi seisundit, regulatsioonisüsteemide suhete dünaamilisust ja tõhusust, kõigi elundite toimimise taset, nende küpsust jne. viimased aastad kohta sai väärtuslikku teavet ühised kokkulepped Vereringepuudulikkusega (NC) lapse kohanemine paljastas rikkumise mehhanismid kontraktiilsus müokard, täpsustatakse muutusi rakkude, organellide ja molekulide tasemel.

Terminoloogia. Vereringepuudulikkus on hemodünaamiliste häirete kombinatsioon, mis põhjustab elundite ja kudede verevarustuse häireid, samuti vere mahu patoloogilist ümberjaotumist kardiovaskulaarsüsteemis. Vereringepuudulikkusega kaasnevad iseloomulikud muutused tsentraalses ja perifeerses hemodünaamikas, neuroendokriinses ja immuunsüsteemi homöostaasis. On vaja eristada mõisteid "südamepuudulikkus" ja "vereringepuudulikkus".

Südamepuudulikkus on kliiniline sündroom, mis tekib siis, kui südame süstoolne, diastoolne või süstool-diastoolne funktsioon on häiritud. Traditsiooniliselt määratletakse südamepuudulikkust kui südame võimetust muuta venoosset tagasivoolu piisavaks südame väljundiks. Vereringe puudulikkus ühendab müokardi kontraktiilsuse, funktsionaalse või orgaanilise vaskulaarse puudulikkuse, neurohumoraalsete reguleerimismehhanismide rikke. Igal juhul võib vereringepuudulikkuse areng olla tingitud kõigi tegurite seisundist ja ühe neist domineerivast mõjust.

Klassifikatsioon. Praegu põhineb vereringehäirete klassifikatsioon N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko ja G. F. Langi poolt 1935. aastal välja töötatud sätetel 1987. aastal N. A. Belokon, võttes arvesse tunnuseid lapsepõlves pakkus välja vereringe puudulikkuse klassifikatsiooni, mis põhineb kirjanduse andmetel, ülaltoodud autorite klassifikatsioonidel ja N. M. Mukharlyamovil (1978).

Vereringepuudulikkuse klassifikatsioon

Kõigepealt tuleks eristada südame- ja veresoonte puudulikkust. Nende kahe vereringehäirete vormi põhjuslikud tegurid erinevad oluliselt, seega meditsiiniline taktika. Südamepuudulikkuse etioloogilised tegurid rikuvad peamiselt müokardi kontraktiilsust ja veresoontes kahjustavad. reguleerivad mehhanismid ja veresoonte läbilaskvus.

Allavoolu NK võib olla äge või krooniline. Kuna arengu ajastust on raske kindlaks määrata, tuleks "ägeda" ja "kroonilise" NK mõistele anda puhtalt kliiniline tähendus. Kui südamepuudulikkusega kaasneb veresoonte puudulikkus, võib viimane olla isoleeritud või põhjustatud südame dekompensatsioonist. Igal vaskulaarse puudulikkuse variandil (minestamine, kollaps, šokk) on oma kliinilised ja hemodünaamilised omadused. Äge vaskulaarne puudulikkus võib olla tingitud ägedast ja kroonilisest sündroomist koronaarne puudulikkus lastel varajane iga neurotoksikoosiga (hüpermotiilne toksikoos).

Südamepuudulikkuse (HF) keskmes on südamelihase kontraktiilse funktsiooni vähenemine südame ja südameväliste põhjuste tõttu. Eristatakse vasakpoolset südamepuudulikkust, parempoolset ja kombineeritud. vasaku südamega tüübile on iseloomulik kopsuvereringe mööduv või pidev hüpervoleemia, mis on tingitud vasaku südame pumpamispuudulikkusest. parema südamega seda tüüpi iseloomustab süsteemse vereringe mööduv või püsiv hüpervoleemia, mis on tingitud südame paremate kambrite pumpamise puudulikkusest. Kombineeritud mida iseloomustab vasaku ja parempoolse südamepuudulikkuse tüüpidele omane kriteeriumide kombinatsioon. Äge südamepuudulikkus võib avalduda kopsutursena, kardiogeenne šokk, äge cor pulmonale. Krooniline südamepuudulikkus võib olla tingitud peamiselt süstoolsest düsfunktsioonist (müokardi kontraktiilsuse kahjustus) või diastoolsest (vatsakeste täitumise häirest), mis määratakse kindlaks ultraheli südamed

1997. aastal töötati välja ja pakkus välja Ukraina Kardioloogide Teaduslik Selts kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsiooni, mis kiideti heaks Ukraina VI riiklikul kardioloogide kongressil 2000. aastal.

Kroonilise südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Ukraina Kardioloogia Teaduslik Selts (1997)

IA(prekliiniline).Õhupuudus ja südamepekslemine kehaline aktiivsus

puudumisel tuvastab patsiendi instrumentaalne uuring aga vähemalt ühe järgmistest südamelihase talitlushäirete tunnustest:

LV väljutusfraktsioon alla 50%;

suuruse suurenemine (mahuindeks);

vasaku vatsakese diastoolne lõpprõhk või kopsukapillaaride rõhk üle 12 mm Hg;

lõppdiastoolne rõhk vasakus vatsakeses 7 mm Hg

IBÕhupuudus on kombineeritud südame düsfunktsiooni instrumentaalsete tunnuste esinemisega.

IIA Hingeldus, füüsilise koormuse ajal, ortopnea episoodid kombineeritakse kopsuvereringe ummistuse kliiniliste ja radioloogiliste tunnustega (parema südame isoleeritud patoloogiaga, ummikud suures ringis).

IIBÕhupuudus tekib minimaalse füüsilise koormuse korral, ortopnea on kombineeritud kopsu- ja süsteemse vereringe tõsise ummikuga.

III Väljendunud hemodünaamilised häired on kombineeritud püsivate pöördumatute struktuuriliste ja funktsionaalsete muutustega. siseorganid(südame maksatsirroos, astsiit, neerude lämmastiku eritumine) ja üldine kurnatus.

Kroonilise südamepuudulikkuse variandid.

süstoolne - hemodünaamilised häired on peamiselt tingitud puudulikkusest süstoolne funktsioon vatsakese(d) (iseloomulik müokardi põletikulistele kahjustustele, dilateeritud kardiomüopaatiale, infarktijärgsele kardioskleroosile koos vasaku vatsakese dilatatsiooniga, dekompenseeritud klapi regurgitatsiooniga).

Peamine kriteerium on LV väljutusväärtus väiksem kui 50%.

Täiendavad kriteeriumid;

Normaliseeritud Vcf vähem kui 0,9 s -1

langus tippkiirus süstoolne väljutus (SI max.) vähem kui 4 s -1

diastoolne - hemodünaamika rikkumine on peamiselt tingitud vatsakeste diastoolse täitmise rikkumisest (tüüpiline hüpertroofiline kardiomüopaatia, piirav südamehaigus, konstriktiivne perikardiit, hüpertensiivne süda, kliiniliselt kompenseeritud aordistenoos)

Peamised kriteeriumid:

Kopsuturse, südame astma või selle esinemine radioloogilised tunnused ummikud kopsuvereringes koos
LV väljutusfraktsiooni olemasolu üle 50%

Ventrikulaarse(te) õõnsuse(te) suuruse (mahuindeksi) vähendamine

Täiendavad kriteeriumid:

Vasaku aatriumi anteroposterioorse suuruse suhte väärtus
lõpp-diastoolne LV suurus üle 0,7

Varajase diastoolse täitumise määr (E/A alla 1)

Kiire täitmise faasi täitefraktsiooni vähendamine on alla 50%

Segatud - mida iseloomustab südamepuudulikkuse süstoolsetele ja diastoolsetele variantidele omane kriteeriumide kombinatsioon.

Väikelastel võib seda aga olla raske eristada kliinilised etapid ja südamepuudulikkuse raskus, mis on tingitud patoloogilise protsessi arengu kiirest dünaamikast, südamepuudulikkuse kliiniliste sümptomite labiilsusest, mis on sageli seotud südameväliste põhjustega (õhupuudus, tahhükardia võib suureneda, kui laps nutab, toidab, düsregulatsiooniefektid kesknärvisüsteemist; maksa suurenemine võib olla tingitud mitte ainult hemodünaamilistest teguritest, vaid seda võib tuvastada ka aneemia, rahhiidi, alatoitumise korral). Praktikas on võimalik kasutada väikelaste südamepuudulikkuse kliinilisi kriteeriume, mille on välja pakkunud N. A. Belokon (1984)

Südamepuudulikkuse tunnused ja etapid

Südamepuudulikkuse raskusaste peaks põhinema objektiivsetel andmetel. ultraheli diagnostika süda, tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika näitajad, intrakardiaalne kineetika, mis viitab müokardi kontraktiilsuse rikkumisele. Vereringepuudulikkuse klassifitseerimise raskusastme järgi, mis põhineb vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse terviklikul indikaatoril – väljutusfraktsioonil ja vähenenud koormustaluvusel, pakkus välja Cohn J.N. (1995).

NC klassifikatsioon raskusastme järgi CohnJ.N. (1995)

*See indikaator ei ole informatiivne kaasuvate kopsuhaiguste, aneemia, lihaspatoloogia (sh raske väljaõppe) korral

Südamepuudulikkuse prekliinilist staadiumi saab tuvastada ainult instrumentaalsete meetoditega (ehhokardiograafia, Doppleri ehhokardiograafia) ja doseeritud kehalise aktiivsuse kasutamisega.

Etioloogia. Vereringepuudulikkuse etioloogilisi tegureid eristatakse 3 rühma: südamelihase kontraktiilset funktsiooni, veresoonte ja keskuste seisundit mõjutavad tegurid. erinevad tasemed reguleerides vereringet. Vereringepuudulikkus võib olla tingitud südame- ja ekstrakardiaalsetest põhjustest.

Südamepuudulikkuse süstoolse vormi korral väheneb südame väljund müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemise tõttu, mis on seotud müokardi kahjustusega (müokardiit, endokardi fibroelastoos, müokardi düstroofia, dilatatiivne kardiomüopaatia).

Konstriktiivne perikardiit, obstruktiivne kardiomüopaatia, kasvajad, paroksüsmaalne tahhükardia.

Müokardi kontraktiilsust kahjustab südame ülekoormus rõhuga (aordi stenoos, kopsuklapid, aordi hüpertensioon) või mahuga (mitraalpuudulikkus,

südame aordi- ja trikuspidaalklapid, kaasasündinud südamerikked koos vere manööverdamisega vasakult paremale).

NK ekstrakardiaalsed põhjused võivad olla mitmesugused haigused kopsud, maks, neerud, vereloomeorganid, elektrolüütide häired, türeotoksikoos, krooniline maksahaigus, mürgistus, nakkushaigused, vereringe regulatsiooni rikkumised suurenenud taustal intrakraniaalne rõhk, raske pärilik vagotoonia, ajukahjustus jne.

Viimastel aastatel on eraldatud ravimeid, mis võivad provotseerida (südamepuudulikkust süvendada) (Giles J.D., Sander G.E., 1993): mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kortikosteroidid, kaudsed vasodilataatorid, kaltsiumi antagonistid, antiarütmikumid IA, IC klass, sümpatomimeetikumid , antibiootikumid jne).

Südame rütmi- ja juhtivushäired (paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendusarütmia, täielik atrioventrikulaarne blokaad, krooniline mitteparoksüsmaalne tahhükardia) on otseselt seotud vereringehäirete tekkega, eriti väikelastel. Pikaajalise düsrütmia korral areneb arütmogeenne kardiomüopaatia, millega kaasneb südamepuudulikkus.

Eriti keeruline on vastsündinute südamepuudulikkuse põhjuste väljaselgitamine. Südamepuudulikkuse põhjused on järgmised: kaasasündinud südamerikked, kardiit, rütmihäired; ekstrakardiaalseks - emakasisese vereringe ümberkorraldamise protsessi rikkumine emakaväliseks, infektsioonid, mürgistus, raske aneemia, türeotoksikoos, respiratoorse distressi sündroom, kopsupõletik, asfüksia. NK areneb vastsündinu perioodil kõige sagedamini selliste kaasasündinud südamedefektidega nagu põhiveresoonte transpositsioon, kriitiline kopsuarteri stenoos, kopsuatreesia, trikuspidaalklapi atreesia, Falloti tetraloogia, ebanormaalne kopsuvenoosne drenaaž, Ebsteini anomaalia, suurte vatsakeste ja interatriaalne sept ,

atrioventrikulaarne side, raske aordi koarktatsioon, suur avatud arterioosjuha, raske aordistenoos, vasaku koronaararteri ebanormaalne päritolu kopsuarterist, endokardi fibroelastoos.

Kõik tegurid, mis nõuavad hemodünaamika ümberstruktureerimist, põhjustavad südame-veresoonkonna puudulikkus: südame mahu ülekoormus loote, fetoplatsentaarse vereülekande, iatrogeense liigse vedeliku manustamisest, ägedad häired ajuvereringe, pneumopaatia, püsiva loote vereringe sündroom vastsündinutel, püsiv, paroksüsmaalne ja krooniline vaskulaarne puudulikkus autonoomse düsfunktsiooni korral.

Patogenees. Vereringe täidab spetsiifilist funktsiooni, tarnides hapnikku keha kudedesse ja edastades ainevahetusprodukte. Kuid see on võimalik ainult siis, kui järgmisi komponente ei rikuta:

vereringe (parem vatsakese ebaõnnestumine) ja hüdrostaatilise rõhu tõus...

Krooniline vereringepuudulikkus(HNK) - patoloogiline seisund, kus tööl südame-veresoonkonna süsteemist ei taga keha hapnikuvajadust esmalt treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus.

Kroonilise vereringepuudulikkuse klassifikatsioon(N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko, 1935)

• I staadium - esialgne, varjatud vereringe puudulikkus, avaldub ainult füüsilise koormuse ajal, puhkeolekus hemodünaamika ei häiri.
• II staadium - raske, pikaajaline vereringepuudulikkus, hemodünaamilised häired (stagnatsioon kopsu- ja süsteemses vereringes), elundite talitlushäired ja ainevahetus on väljendunud isegi puhkeolekus, töövõime on järsult piiratud.
• IIA staadium - hemodünaamiline häire on mõõdukalt väljendunud, esineb südame mis tahes osa funktsiooni rikkumine (parema või vasaku vatsakese puudulikkus).
• IIB etapp - sügavad rikkumised hemodünaamika, kogu südame-veresoonkonna süsteem on seotud kannatustega, rasked rikkumised hemodünaamika väikeses ja suures ringis.
• III etapp- lõplik düstroofiline. Raske vereringepuudulikkus, püsivad muutused ainevahetuses ja elundite funktsioonides, pöördumatud muutused elundite ja kudede struktuuris, rasked düstroofsed muutused, täielik puue.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon(N. M. Mukharlyamov, 1978)

• I. Päritolu järgi: I. Surve ülekoormus. 2. Helitugevuse ülekoormus. 3. Peamiselt müokardi puudulikkus.
• II. Kõrval südame tsükkel: 1. Süstoolne puudulikkus. 2. Diastoolne puudulikkus. 3. Segatud puudulikkus.
• III. Kliinilised variandid: 1. Valdavalt vasak vatsakese. 2. Valdavalt parema vatsakese. 3. Kokku. 4. Hüperkineetiline. 5. Collaptoid. 6. Salvestatud siinusrütm. 7. Bradükardia.
• IV etapp: I - periood A, periood B; II - periood A, periood B; III - periood A, periood B.

I etapp, periood A - prekliiniline periood. Puuduvad kaebused ja puudulikkuse kliinikud ei puhkeolekus ega füüsilise koormuse ajal. Treeningu ajal aga väljutusfraktsioon väheneb ja lõppdiastoolne rõhk veidi tõuseb.

I etapp, periood B - vastab Strazhesko - Vasilenko järgi I etapile.

II etapp, periood A - vastab PA etapile Strazhesko - Vasilenko järgi.

II etapp, periood B - vastab Strazhesko - Vasilenko järgi PB etapile.

III etapp, periood A - aktiivse kaasaegsega kompleksne teraapia vere ultrafiltratsiooni kasutamisega on siiski võimalik saavutada ummikuid ja parandada kliinikut, stabiliseerida hemodünaamikat.

III etapp, periood B - kaasaegne aktiivteraapia vere ultrafiltratsiooniga ei anna positiivseid tulemusi, absoluutselt pöördumatu staadium.

AT praktiline meditsiin Strazhesko-Vasilenko klassifikatsioon on kõige levinum.

Etioloogia:

• 1) müokardi kahjustus (müokardiit, müokardi düstroofia, kardiomüopaatia, kardioskleroos);
• 2) südamelihase ülekoormus: a) rõhk (trikulpiidi, mitraalklappide, aordiava, kopsuarteri stenoos, kopsu- või süsteemse vereringe hüpertensioon); b) maht (klapipuudulikkus, südamesisesed šundid); c) kombineeritud (keerulised südamedefektid, patoloogiliste protsesside kombinatsioon, mis põhjustab mahu ja rõhu ülekoormust);
• 3) vatsakeste diastoolse täitmise rikkumine (adhesiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia).

Peamised patogeneetilised tegurid: südame väljundi ja elundite ja kudede perfusiooni vähenemine, sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumine, arterioolide ja veenulite ahenemine (mis halvendab kudede perfusiooni), ADH produktsiooni suurenemine, kodade natriureetilise faktori sekretsiooni vähenemine, reniin-angiotensiin-aldosterooni aktiveerimine süsteem. Naatriumi ja vee peetus, turse teke, tsirkuleeriva vere mahu suurenemine.

I etapp – esialgne. 1. Subjektiivsed ilmingud - kiire väsimus, kerge õhupuudus ja südamepekslemine normaalse kehalise aktiivsuse ajal. 2. Läbivaatus - kerge akrotsüanoos, päeva lõpuks jalgade pastoossus. 3. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine - pulss puhkeasendis normaalne, koormuse korral kiireneb, südame piirid on mõõdukalt laienenud, toonid summutatud, mitte valjud süstoolne müra tipus vastab üldiselt auskultatoorne ja löökpillipilt põhihaigusele. 4. Maks ja põrn ei ole suurenenud.

II etapp. Periood A - rahuolekus on vereringepuudulikkuse nähud mõõdukalt väljendunud, hemodünaamilised häired süsteemses või kopsuvereringes.

Südame vasakpoolsete osade kahjustusega (vasaku vatsakese puudulikkus) täheldatakse väikeses ringis ummikuid.

1. Kaebused - õhupuudus (eriti treeningu ajal), astmahood (tavaliselt öösel), südamepekslemine, kuiv köha, sageli hemoptüüs, väsimus.

2. Uurimine - kahvatus, tsüanootiline õhetus põskedel "liblika" kujul (tüüpiline mitraalstenoosiga patsientidele), akrotsüanoos. Tursed puuduvad. 3. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine - südame vasak piir on suurenenud, mitraalstenoosiga - ülemine, mõnikord ka parem; auskultatsiooni ajal määratakse põhihaigusele iseloomulik pilt, sageli ekstrasüstool, galopi rütm, toonide kurtus, kodade virvendus. 4. Maks, põrn ei ole suurenenud. 5. Kopsudes on kuulda karmi hingamist, sageli kuivad kõrid, millel on väljendunud stagnatsiooni sümptomid – peened mullitavad räiged, summutatud krepitus.

Valdavalt südame paremate osade kahjustusega (parema vatsakese puudulikkus) täheldatakse süsteemses vereringes ummikuid.

1. Kaebused - raskustunne ja valu paremas hüpohondriumis, janu, diureesi vähenemine, paistetus, kõhu suurenemine ja venitustunne, õhupuudus liigutuste ajal. 2. Läbivaatus - akrotsüanoos, kaelaveenide turse, jalgade turse, in rasked juhtumid- astsiit. 3. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine - auskultatsioonipildi määrab põhihaigus, kuid iseloomulikud on tahhükardia, sageli ekstrasüstool, kodade virvendus, galopi rütm, süstoolne müra piirkonnas. xiphoid protsess, süveneb inspiratsioonil (Rivero-Corvalho sümptom) trikuspidaalklapi suhtelise puudulikkuse tõttu; südame piirid laienevad igas suunas; pulss on sagedane, väike, sageli arütmiline. 4. Maks on oluliselt suurenenud, selle pind on sile, serv on ümar, valulik; maksa palpatsioon põhjustab kägiveenide turset (Pleshi sümptom). PA staadiumis kompenseerib ravi täielikult patsientide seisundi.

II etapp. Periood B - väljendunud südamepuudulikkuse nähud, rasked hemodünaamilised häired nii süsteemses kui ka kopsuvereringes. 1. Kaebused – õhupuudus vähimalgi määral füüsiline stress ja puhkeasendis; südamepekslemine, katkestused südame piirkonnas, turse, valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis, üldine nõrkus, halb unenägu. 2. Uurimine - ortopnea, akrotsüanoos, tursed, sageli astsiit. 3. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine - tahhükardia, kodade virvendusarütmia, ekstrasüstool, sageli galopi rütm, vastasel juhul määrab auskultatoorse pildi põhihaiguse olemus; südame piirid laienevad igas suunas. 4. Kopsude auskultatsiooniga - raske hingamine, kuivad ja kuuldamatud niisked räiged, krepitus, rasketel juhtudel - hüdrotooraks. 5. Maks on suurenenud, tihe, valutu, sileda pinnaga, sageli terava servaga.

III etapp - lõplik, düstroofne, raskete hemodünaamiliste häiretega, ainevahetushäiretega, pöördumatute muutustega elundite ja kudede struktuuris. Selles etapis on patsientide seisund väga tõsine. Esineb väljendunud õhupuudus, turse-astsiitne sündroom, hüdrotooraks, kodade virvendus koos pulsipuudulikkusega, ummikud kopsudes. Mõnedel patsientidel areneb selles staadiumis "kuiv düstroofiline või kahhektiline tüüp" (V. Kh. Vasilenko järgi), mis väljendub elundite, kudede, nahaalune kude, kehakaalu järsk langus koos raske astsiidiga.

Laboratoorsed andmed

Muutused sõltuvad haigusest, mis viis HNK-ni. Tõsise vereringepuudulikkuse ja maksa suurenemise korral ESR aeglustub, kroonilise pulmonaalse südame korral on võimalik erütrotsütoos. Raske turse sündroomi korral määratakse hüpoproteineemia koos aktiivne ravi salureetikumidel võib tekkida hüpokaleemia, hüpokloreemia.

Instrumentaaluuringud

Südameõõnsuste ja suurte veresoonte kateteriseerimine lõppdiastoolse rõhu mõõtmisega (tõusud), kontraktiilsuse indeksid, mis põhinevad rõhu muutumise kiirusel vatsakestes ja nende täitumisel (kontraktiilsuse vähenemine), vere väljutusfraktsioon. Neid meetodeid ei kasutata laialdaselt. Ehhokardiograafia: südameõõnsuste laienemine, seina paksuse suurenemine, insuldi mahu vähenemine. Ehhokardiograafiline pilt oleneb ka põhihaigusest. Tetrapolaarne rindkere reograafia: vähendatud insuldi maht. BCC uuring "311-albumiin: BCC suurenemine. Südame aktiivsuse faasianalüüs: südame hüpodünaamia sündroom, mida iseloomustab isomeetrilise kontraktsiooni faasi pikenemine, väljutusperioodi lühenemine ja mehaaniline süstool. Faas südame analüüs tehakse polükardiograafia abil - EKG, FCG sünkroonne registreerimine, sfügmogramm tsentraalne pulss Spirograafia: langus elutähtis võime kopsud, hüperventilatsioon. CVP mõõtmine: suurenenud parema vatsakese puudulikkusega.

Tüsistused

Kroonilise vereringepuudulikkuse pikaajalise olemasolu korral on võimalik tüsistuste tekkimine, mis on sisuliselt elundite ja süsteemide kahjustuse ilming kroonilises seisundis. venoosne ummikud, verevarustuse puudulikkus ja hüpoksia: a) rikkumine happe-aluse tasakaal ja elektrolüütide metabolism; b) tromboos ja emboolia; c) dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom; d) rütmi- ja juhtivushäired; e) kardiaalne maksatsirroos koos võimalik areng maksapuudulikkus; e) "seisev" neer jne.

Küsitlusprogramm

1. Vere, uriini OA. 2. PAAK: kogu valk, valgufraktsioonid, kolesterool, triglütseriidid, β- ja pre-β-LP (Bursteini järgi kokku), siaalhapped, fibriin, seromukoid, transaminaasid, aldolaas, naatrium, kaalium, kloriidid. 3. EKG. 4. FKG. 5. Ehhokardiograafia koos hambaaukude mahu määramisega, šokk ja minutimahud. 6. Südame aktiivsuse polükardiograafia ja faasianalüüs. 7. Südame ja kopsude röntgenuuring 8. Varajaseks diagnoosimiseks, varjatud etapid HNK - hemodünaamiliste parameetrite uurimine VEM tingimustes, spirograafia pärast treeningut.

Diagnoosi formuleerimine

kasutusele võetud kliiniline diagnoos on sõnastatud võttes arvesse: põhihaigust, kroonilise vereringepuudulikkuse staadiumit, kroonilise vereringepuudulikkuse tüsistusi.

Diagnoosi sõnastuse näited

• 1. IHD, vereringepuudulikkus IIA Art. (peamiselt vasak vatsake).
• 2. Reuma, inaktiivne faas, aordiklapi puudulikkus, HIIBst.
• 3. Hüpertensioon III staadium, kiiresti progresseeruv kulg, vereringepuudulikkus IIA staadium. (peamiselt vasak vatsake koos sagedaste südame astmahoogudega).

Terapeudi diagnostika käsiraamat. Tširkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Igapäevase füüsilise tegevuse ajal terve inimene võite täheldada südame kontraktsioonide sagenemist (tahhükardia), rõhu suurenemist veenides ja selle tulemusena ringleva vere massi suurenemist. Need adaptiivsed reaktsioonid terve keha identsed vaskulaarse puudulikkuse esimeste nähtudega. Seetõttu on oluline neid ära tunda patoloogilised nähud. Vereringepuudulikkus esineb alati koos.

Liigid

Kõrval kliinilised sümptomid Vereringepuudulikkuse tüüpidel on järgmine klassifikatsioon: südame- ja vaskulaarne puudulikkus, mis omakorda jagunevad ägedaks ja krooniliseks.

Südamepuudulikkus on järgmist tüüpi:

• Vasaku vatsakese südamepuudulikkus. Seda iseloomustavad ülekoormus kopsudes, veremahu suurenemine kopsuvereringes, südame vasak pool on suurenenud, ilmnevad aju ja südame enda ebapiisava hapnikuga varustatuse sümptomid.
• Südame parema vatsakese puudulikkus. Seda iseloomustab ülekoormus veenides ja süsteemses vereringes, südame parema poole laienemine. Sageli tekib parema vatsakese puudulikkus pärast vasaku vatsakese puudulikkust.
• Täielik südamepuudulikkus. See areneb südamelihase patoloogias (koos müokardiidi, müokardi düstroofiaga). Viimased etapid südamehaigused esinevad kardioskleroosi, müokardiinfarkti, hüpertensiooniga.

Vaskulaarne puudulikkus on selle käigus äge ja krooniline. Äge puudulikkus - kollaps, minestamine, šokk. Krooniline puudulikkus – esineb reumahaigetel,.

etapid

Vereringepuudulikkuse staadiumid ja nende mõju inimese töövõimele on järgmised:

• Esimene etapp (peidetud)─ rahulikus olekus ei täheldata patoloogia nähtavaid ilminguid; alles pärast aktiivset füüsilist pingutust võib näha liigset väsimust ja tugevat pulssi.
• Teine etapp A─ mida iseloomustab väljendunud õhupuudus ja mida võib täheldada juba vähese füüsilise pingutuse või täieliku puhkuse korral.
• Teine etapp B─ kopsudes tekib stagnatsioon, vereringe kogu kehas on häiritud.
• Kolmas etapp (düstroofiline)─ kõik südamepuudulikkusele iseloomulikud nähud avalduvad maksimaalselt, maksa ja kopsude struktuuris tekivad pöördumatud muutused.

Südamepuudulikkuse esimeses staadiumis peaks keha koormus olema rangelt piiratud, teises - on lubatud teostada kerge töö seotud ebaoluliste füüsiliste energiakuludega. Kolmanda etapi patsiendid on voodihaiged ja täielikult puudega inimesed.

Vereringesüsteemi suurte veenide põhiülesanne on kohaletoimetamine südamesse õige summa vererõhk. See funktsioon on häiritud veresoonte puudulikkuse korral. Mõistes vereringesüsteemi verevoolu häirete mehhanismi, on võimalik selgelt kindlaks teha, millised märgid ilmnevad veresoonte ja südame vereringe häirete korral.

Ahenda. See on ägeda vaskulaarse puudulikkuse kerge vorm. Kokkuvarisemine tekib kesknärvisüsteemi toonuse rikkumise tõttu. Peamised sümptomid: patsient lamab liikumatult, on teiste suhtes ükskõikne, ei taha küsimustele vastata, kaebab tugev nõrkus ja külmavärinad. On terav kahvatus, muutuv (sinine toon). Nahk on kaetud kleepuva higiga. Patsientidel on ka kiire pulss ja kiirendatud pinnapealne hingamine. Vererõhk langeb, võib tekkida oksendamine.

Minestamine. See on ägeda vaskulaarse puudulikkuse lühiajaline vorm. Seda põhjustab närvisüsteemi nõrkus selliste ärritajate suhtes nagu umbses ruumis viibimine, vere nägemine. Kliiniliselt väljendub minestus lühiajalise blanšeerimise, külmana nahkaäkiline iiveldus. Patsiendil on silmad tumenevad võrkkesta ebapiisava verevarustuse tõttu. Ebapiisava verevarustuse tõttu ei saa aju piisavalt hapnikku, mis viib teadvuse kaotuseni.

Šokk. See on keha tõsine reaktsioon, mis areneb pärast traumat, vaimset šokki, joobeseisundit. šokk on patoloogiline protsess, mille puhul on kõik elutähtsad järsult ja järk-järgult vähenenud olulisi funktsioone organism. Enamik raske šokkägeda vaskulaarse puudulikkusega ─ see on traumaatiline šokk. Esineb naha kahvatus, külm nahk, kaetud higiga, inimene jääb teadvusele. Patsiendid kurdavad janu, õhupuudust. Südame suurus väheneb, vereringe kehas aeglustub. Traumaatiline šokk tekib raske koekahjustusega, mis põhjustab närvisüsteemi tugevat kasvavat ärritust.

Patsientide ravi peaks olema terviklik. See peaks võtma arvesse patsiendi individuaalseid omadusi ja kogu organismi patoloogiat.

Vereringepuudulikkust ravitakse meetmete kogumiga, mis on suunatud mitte ainult südamele ja veresoontele, vaid ka igasugustele patoloogilise ärrituse allikatele - nakkuskollete kõrvaldamisele (sapikivitõbi, neerude prolaps, naiste suguelundite haigused) , mis võib olla veresoonte puudulikkuse allikas.

Peamised meetodid aju ja teiste organite vereringepuudulikkuse raviks:

• Õige puhkerežiim ja doseeritud koormused (treening).
• Laialdaselt kasutatav tooniline toime närvisüsteem─ massaaž, kõndimine, mis soodustab venoosse vere soodustamist, takistab trombide teket.
• Üks tõhusamaid vorme kompleksne ravi südamehaiged on Spa ravi: maastiku muutmine, mõõdetud režiim, paljude soovimatute ärrituste kõrvaldamine, pidev meditsiiniline järelevalve. Kuurortid on vastunäidustatud ägedate põletikuliste protsessidega (endokardiit, reuma) patsientidele.
• Süsinikdioksiidi vannid – soodustavad vereringet, laiendavad veresooni ja parandavad verevoolu südamesse.
• Terrenkur ─ süstemaatilised mõõdetud kõnnid mööda radu doseeritud ebajärsu tõusuga.
• Glükoos on ajurakkude ja südamelihaste toitumise jaoks hädavajalik.
• hapnikuravi.
• Laialdaselt kasutatavad ajutegevust reguleerivad vahendid ─ broom, kofeiin, barbituraadid.

Otseselt seotud südame ja veresoonte häiretega. Reeglina kannatavad selle haiguse all küpses eas inimesed. Haiguse esilekutsujad on sellised nähud nagu süstemaatilised peavalud, pearinglus, väsimus, puue.

Haiguse esimesteks ilminguteks on müra peas, unehäired, osaline mälukaotus. Probleem on selles, et inimene püüab neid sümptomeid mitte märgata, mis viib hiljem tõsiste ja raskete haigusteni.

Aju vereringepuudulikkus on äge () ja krooniline.

Selle haiguse all kannatavad inimesed, et vältida tüsistusi ja rasked tingimused, on vaja rangelt järgida igapäevast rutiini, rangeid käitumis- ja toitumisreegleid:

• täielik ööuni (9–10 tundi);
• üleminek kergele tööle;
• võimalusel päevane puhkus;
• regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus (rahulik kõndimine);
• soola tarbimise tõsine piiramine;
• emotsionaalse rahunemise järgimine (te ei saa olla närviline ja kokku puutuda stressirohke olukordadega).

Verejooks

Verejooks jaguneb sisemiseks ja väliseks:

• Väline verejooks - see on nina, emaka, hemoptüüs, verejooks koos põletikuga hemorroidid, verejooks, mis tuleneb naha terviklikkuse rikkumisest vigastuste ajal (koos lahtine luumurd suurte veresoonte kahjustus).
• esineda mitmesuguste patoloogiate korral - siseorganite haigused, geneetilised haigused. Üks neist haigustest, mis aitab kaasa verejooksu ilmnemisele, on vereringepuudulikkus. Põhjused ─ veresoonte seinte hõrenemine, elastsuse rikkumine, mis võib põhjustada rebenemist. Sisemise verejooksuga põhjustab verekaotus koe struktuuri hävimise.

Veresoonte seinad võivad omandada haavatavuse mädapõletiku, kudede nekroosi tagajärjel. Vitamiinipuudus ja alatoitumus võivad veresoonte seinad nõrgaks muuta. Maomahl, söövitades mao seinu gastriidi ja haavanditega, viib mao verejooks. Teine põhjus sisemine verejooks võib esineda mikrotsirkulatsiooni rikkumine. Selline verejooks esineb hüpertensiooniga, aju hemorraagiaga insultidega.

Verejooks kui üks vereringehäirete vorme on kapillaarne, väike ja ulatuslik. Verejooksu ohu tase sõltub selle asukohast.

Tõsine oht elule on hemorraagia sellises elutähtsas olulised elundid nagu aju või kopsud. Ja aordi rebend põhjustab suure verehulga hetkelise kaotuse ja enamikul juhtudel surma.