Vasaku vatsakese piirkondliku kontraktiilsuse rikkumiste hindamine. Mis näitab müokardi kontraktiilsust

Müokardi kontraktiilsus on südamelihase võime pakkuda automaatrežiimis südame rütmilisi kontraktsioone, et veri liiguks läbi kardiovaskulaarsüsteemi. Südamelihasel endal on spetsiifiline struktuur, mis erineb teistest keha lihastest.

Müokardi elementaarne kontraktiilne üksus on sarkomeer, millest moodustuvad lihasrakud - kardiomüotsüüdid. Sarkomeeri pikkuse muutmine juhtivussüsteemi elektriliste impulsside mõjul ja tagab südame kontraktiilsuse.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumine võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi näiteks kujul ja mitte ainult. Seetõttu peaksite kontraktiilsuse halvenemise sümptomite ilmnemisel konsulteerima arstiga.

Müokardil on mitmeid füüsilisi ja füsioloogilisi omadusi, mis võimaldavad tal tagada südame-veresoonkonna süsteemi täieliku toimimise. Need südamelihase omadused võimaldavad mitte ainult säilitada vereringet, tagades pideva verevoolu vatsakestest aordi ja kopsutüve luumenisse, vaid ka viia läbi kompenseerivaid-adaptiivseid reaktsioone, tagades keha kohanemise. suurenenud koormused.

Müokardi füsioloogilised omadused on määratud selle venitatavusega ja elastsusega. Südamelihase venitatavus tagab selle võime oluliselt suurendada oma pikkust ilma selle struktuuri kahjustamata ja häirimata.

Viitamiseks. Müokardi venitatavuse aste diastoli ajal (südamelihase lõdvestumine) määrab edasiste müokardi kontraktsioonide tugevuse süstooli ajal (südamelihase kokkutõmbumine, mis lõpeb vere väljutamisega vatsakeste õõnsustest).

Müokardi elastsed omadused tagavad selle võime pärast deformeerivate jõudude mõju (kokkutõmbumine, lõdvestumine) lõppemist naasta algsesse kuju ja asendisse.

Samuti on oluline roll piisava südametegevuse säilitamisel südamelihase võimel arendada jõudu müokardi kokkutõmbumise protsessis ja teha tööd süstooli ajal.

Viitamiseks. Füsioloogilised tunnused väljenduvad erutuvuses, müokardi kontraktiilsuses, selle juhtivuses ja automatiseerimises (automaatsus).

Mis on müokardi kontraktiilsus

Südame kontraktiilsus on üks südamelihase füsioloogilisi omadusi, mis teostab südame pumpamisfunktsiooni tänu müokardi võimele süstoli ajal kokku tõmbuda (mis viib vere väljutamiseni vatsakestest aordi ja kopsutüvesse (PL). )) ja lõõgastuda diastoli ajal.

Tähtis. Müokardi kontraktiilsust eristab selge järjestus, mis säilitab südame kontraktsioonide rütmi ja järjepidevuse.

Esiteks viiakse läbi kodade lihaste kokkutõmbumine ja seejärel papillaarsed lihased ja vatsakeste lihaste subendokardi kiht. Lisaks laieneb kokkutõmbumine kogu vatsakeste lihaste sisemisele kihile. See tagab täieliku süstoli ja võimaldab teil säilitada pidevat vere väljutamist vatsakestest aordi ja LA-sse.

Müokardi kontraktiilsust toetavad ka selle:

• erutuvus, võime tekitada aktsioonipotentsiaali (erutuda) vastuseks stiimulitele;
• juhtivus, see tähendab võime genereeritud tegevuspotentsiaali juhtida.

Südame kontraktiilsus oleneb ka südamelihase automatismist, mis väljendub aktsioonipotentsiaalide (ergastuste) iseseisvas tekkes. Selle müokardi omaduse tõttu on isegi denerveeritud süda võimeline mõnda aega kokku tõmbuma.

Mis määrab südamelihase kontraktiilsuse

Tähelepanu. Müokardi kontraktiilsust (SM) võivad mõjutada närvisüsteem, erinevad hormoonid ja ravimid.

Südamelihase füsioloogilisi omadusi reguleerivad vagus- ja sümpaatilised närvid, mis võivad mõjutada müokardi:

• kronotroopne;
• inotroopne;
• bathmotroopne;
• dromotroopne;
• tonotroopselt.

Need mõjud võivad olla nii positiivsed kui ka negatiivsed. Müokardi suurenenud kontraktiilsust nimetatakse positiivseks inotroopseks toimeks. Müokardi kontraktiilsuse vähenemist nimetatakse negatiivseks inotroopseks toimeks.

Viitamiseks. Südame löögisageduse reguleerimine toimub kronotroopse toime tõttu (positiivne - südame löögisageduse tõus või negatiivne - pulsisageduse langus).

Bathmotroopne toime avaldub mõjus müokardi erutuvusele, dromotroopne - südamelihase juhtimisvõime muutumises.

Südamelihase metaboolsete protsesside intensiivsuse reguleerimine toimub müokardi tonotroopse toime kaudu.

Kuidas reguleeritakse müokardi kontraktiilsust?

Vagusnärvide mõju vähendab:

• müokardi kontraktiilsus,
• tegevuspotentsiaali teke ja levik,
• metaboolsed protsessid müokardis.

See tähendab, et sellel on eranditult negatiivne inotroopne, tonotroopne jne. mõjusid.

Sümpaatiliste närvide mõju avaldub müokardi kontraktiilsuse suurenemises, südame löögisageduse tõusus, ainevahetusprotsesside kiirenemises, samuti südamelihase erutatavuse ja juhtivuse suurenemises (positiivsed mõjud).

Väga tähtis! Tuleb märkida, et müokardi kontraktiilsus sõltub suuresti ka vererõhust.

Vähendatud vererõhu korral stimuleeritakse südamelihasele sümpaatilise toime, suureneb müokardi kontraktiilsus ja kiireneb südame löögisagedus, mille tõttu viiakse läbi vererõhu kompenseeriv normaliseerimine.

Rõhu tõusuga toimub müokardi kontraktiilsuse ja südame löögisageduse refleksi langus, mis võimaldab alandada vererõhku piisava tasemeni.

Märkimisväärne stimulatsioon mõjutab ka müokardi kontraktiilsust:

• visuaalne,
• kuulmis-,
• kombatav,
• temperatuur jne. retseptorid.

See põhjustab muutusi südame kontraktsioonide sageduses ja tugevuses füüsilise või emotsionaalse stressi, kuumas või külmas ruumis viibimise, samuti oluliste stiimulite mõjul.

Hormoonidest mõjutavad müokardi kontraktiilsust kõige enam adrenaliin, türoksiin ja aldosteroon.

Kaltsiumi- ja kaaliumiioonide roll

Samuti võivad kaaliumi- ja kaltsiumiioonid muuta südame kontraktiilsust. Hüperkaleemiaga (kaaliumioonide liig) väheneb müokardi kontraktiilsus ja südame löögisagedus, samuti aktsioonipotentsiaali (erutus) moodustumise ja juhtivuse pärssimine.

Kaltsiumiioonid, vastupidi, aitavad kaasa müokardi kontraktiilsuse suurenemisele, selle kontraktsioonide sagedusele ning suurendavad ka südamelihase erutatavust ja juhtivust.

Ravimid, mis mõjutavad müokardi kontraktiilsust

Neil on märkimisväärne mõju müokardi kontraktiilsusele. Sellel ravimite rühmal on negatiivne kronotroopne ja positiivne inotroopne toime (rühma peamine ravim on digoksiin terapeutilistes annustes, mis suurendab müokardi kontraktiilsust). Nende omaduste tõttu on südameglükosiidid üks peamisi südamepuudulikkuse ravis kasutatavate ravimite rühmi.

Samuti võivad SM-i mõjutada beetablokaatorid (vähendavad müokardi kontraktiilsust, omavad negatiivset kronotroopset ja dromotroopset toimet), Ca kanali blokaatorid (negatiivse inotroopse toimega), AKE inhibiitorid (parandavad südame diastoolset funktsiooni, aidates kaasa südametegevuse suurenemisele väljund süstoolis) jne.

Mis on ohtlik kontraktiilsuse rikkumine

Müokardi kontraktiilsuse vähenemisega kaasneb südame väljundi vähenemine ning elundite ja kudede verevarustuse häired. Selle tagajärjel tekib isheemia, kudedes tekivad ainevahetushäired, häirub hemodünaamika ja suureneb tromboosirisk, areneb südamepuudulikkus.

Tähelepanu! Müokardi globaalse kontraktiilsuse järsult vähenemisega kaasneb väljendunud vere stagnatsioon kopsuvereringes, raske õhupuuduse ilmnemine (isegi puhkeolekus), hemoptüüs, turse ja maksa suurenemine.

Millal saab SM-i rikkuda

SM vähenemist võib täheldada järgmistel põhjustel:

• pärgarterite raske ateroskleroos;
• müokardiinfarkt ja infarktijärgne kardioskleroos;
• (vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse järsk langus);
• äge müokardiit, perikardiit ja endokardiit;
• (SM-i maksimaalne rikkumine täheldatakse siis, kui südame kohanemisvõime on ammendunud ja kardiomüopaatia on dekompenseeritud);
• ajukahjustus;
• autoimmuunhaigused;
• lööki;
• mürgistus ja mürgistus;
• šokid (toksilised, nakkuslikud, valulikud, kardiogeensed jne);
• beriberi;
• elektrolüütide tasakaaluhäired;
• verekaotus;
• rasked infektsioonid;
• mürgistus pahaloomuliste kasvajate aktiivse kasvuga;
• erineva päritoluga aneemia;
• endokriinsed haigused.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumine - diagnoos

Kõige informatiivsemad meetodid SM-i uurimiseks on:

• standardne elektrokardiogramm;
• EKG stressitestidega;
• Holteri jälgimine;
• ECHO-K.

Samuti tehakse SM languse põhjuse väljaselgitamiseks üldine ja biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm, lipiidide profiil, hinnatakse hormonaalset profiili, tehakse ultraheliuuring neerudest, neerupealistest, kilpnäärmest jne. sooritatud.

SM ECHO-KG-l

Kõige olulisem ja informatiivsem uuring on südame ultraheliuuring (vatsakeste mahu hindamine süstoli ja diastoli ajal, müokardi paksus, minutilise veremahu ja efektiivse südame väljundi arvutamine, vatsakestevahelise vaheseina amplituudi hindamine jne).

Interventrikulaarse vaheseina (AMP) amplituudi hindamine on üks olulisi vatsakeste mahu ülekoormuse näitajaid. AMP normokinees on vahemikus 0,5–0,8 sentimeetrit. Vasaku vatsakese tagumise seina amplituudiindeks on 0,9–1,4 cm.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumise taustal täheldatakse amplituudi olulist suurenemist, kui patsientidel on:

• aordi- või mitraalklapi puudulikkus;
• parema vatsakese mahu ülekoormus pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel;
• südame isheemiatõbi;
• südamelihase mittekoronaarsed kahjustused;
• südame aneurüsmid.

Kas ma pean ravima müokardi kontraktiilsuse häireid

Müokardi kontraktiilsuse häired kuuluvad kohustuslikule ravile. SM-i häirete põhjuste õigeaegse tuvastamise ja sobiva ravi puudumisel on võimalik raske südamepuudulikkus, siseorganite häired isheemia taustal, verehüüvete moodustumine riskiga veresoontes. tromboos (hemodünaamiliste häirete tõttu, mis on seotud CM kahjustusega).

Kui vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsus on vähenenud, täheldatakse arengut:

• südame astma koos patsiendi välimusega:
• väljahingamise düspnoe (väljahingamise häire),
• obsessiivne köha (mõnikord koos roosa rögaga),
• pulbitsev hingeõhk,
• näo kahvatus ja tsüanoos (võimalik mullane jume).

Tähelepanu. Parema vatsakese SM-i rikkumistega kaasneb õhupuuduse ilmnemine, töövõime ja koormustaluvuse vähenemine, samuti turse ja maksa suurenemine.

SM-i häirete ravi

Kogu ravi peab valima kardioloog vastavalt SM-i häire põhjustele.

Müokardi metaboolsete protsesside parandamiseks võib kasutada ravimeid:

• riboksiin,
• mildronata,
• L-karnitiin,
• fosfokreatiin,
• b-vitamiinid,
• vitamiinid A ja E.

Kasutada võib ka kaaliumi- ja magneesiumipreparaate (Asparkam, Panangin).

Aneemiaga patsientidele näidatakse raua, foolhappe, vitamiini B12 preparaate (olenevalt aneemia tüübist).

Kui tuvastatakse lipiidide tasakaaluhäired, võib määrata lipiidide taset alandava ravi. Tromboosi ennetamiseks määratakse vastavalt näidustustele trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid.

Samuti võib kasutada ravimeid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi (pentoksüfülliin).

Südamepuudulikkusega patsientidele võib määrata südameglükosiide, beetablokaatoreid, AKE inhibiitoreid, diureetikume, nitraadipreparaate jne.

Prognoos

SM-i häirete õigeaegse avastamise ja edasise ravi korral on prognoos soodne. Südamepuudulikkuse korral sõltub prognoos selle tõsidusest ja kaasnevate haiguste olemasolust, mis halvendavad patsiendi seisundit (infarktijärgne kardioskleroos, südame aneurüsm, raske südameblokaad, suhkurtõbi jne).

Albina küsib:

Tere. Mul on varasest lapsepõlvest peale südamepuudulikkus. Esiteks tahan kirjeldada, mis juhtus detsembris 2014. Olen 44-aastane, lapsepõlvest saati on ekstrasüstolid mind vaevanud, kuid varem ma neid ei tundnud, alles kolm aastat tagasi hakkasin muretsema krambihoogude pärast, mis kestsid aasta aega. paar sekundit: mu süda peksis kuidagi arusaamatult, nagu poleks üksi ja kukub kurku välja. Sellised rünnakud olid kord kuue kuu jooksul või isegi harvemini. 2012. aastal tegin Holteri monitooringu: 27 000 supraventrikulaarset ja 83 ventrikulaarset ekstrasüstolit, südame ultraheli ilma patoloogiateta. Kardioloog kirjutas mulle välja ravimid, kuid mul polnud aega neid juua, sest sain operatsiooni emakavälise raseduse tõttu. Anapriliini kannan alati igaks juhuks kaasas ja Corvaloli. Märkasin, et pärast närviliseks muutumist tunnen katkestusi. 2014. aasta juulis tehti talle uuesti toru eemaldamise operatsioon, ta oli terve suve psühhootiline. Juba teist nädalat tunnen värinaid südames ja katkestusi, Holteri tegin uuesti nädal tagasi: 26 000 supraventrikulaarset ekstrasüstoli ja 14 ventrikulaarset ekstrasüstolit, lisaks siinusrütm ja 1007 arütmiamomenti, rõhk on 120/ 90 või 120/100 120/80 110/80. Südame ultraheli järgi: suurenenud ehhogeensusega aordi seinad ja klapistruktuurid. Füüsilise koormuse ajal ma katkestusi ei tunne ja rütm taastub, samuti on siinustahhükardia 90-120. Antiarütmikumide võtmine kardan vastupidist efekti ja vajadusel kasutan ainult anapriliini. Aidake mind, ma kardan äkilist südameseiskust. Päästa mind, mida ma peaksin tegema?

Töötan lasteaias õppealajuhatajana, kas saan elada normaalset elu, kuidas hirmust lahti saada? Kas ma võin Propanormi võtta? Kolm kuud hiljem andsid ekstrasüstolid taas tunda. Joon 10 mg anapriliini päevas, vahel piisab päevaks, vahel mitte. Ma võtan ka 30 tilka viirpuu tinktuuri ja Magne B6, kuid sellest pole kasu, ma kardan, et mu süda jääb järsult seisma ja see on kõik ... Kui surmav see on? Ma lihtsalt ei saa praegu haiglasse minna, aga meil pole seda külas. (Ma põen ka emakakaela rindkere osteokondroosi, kilpnääre on korras, vasakul selja taga oleks nagu vaia lülisambasse löödud ja kogu rindkere valutab - EKG ainult süstool) Ma olen väga hirmul! Ma ei kardaks, aga ma tunnen end südameseiskumisena ja siit see kõik alguse saab. Kohe 10 mg anapriliini keele alla on siis parem, aga hirm ja paanika on alati ja ootan neid-süstooli-jälle. Ja täna andsid nad kardiogrammi ärakirja ja seal: Hisi kimbu vasaku jala blokaad, EOS vasakule, siinusrütm pole regulaarne ja see blokaad hirmutas mind väga, lugesin, et nad surevad väga sageli sellega, kuigi see pole holteril.

Arsti vastus:

Tere! Ärme lähe närvi. Kinnitan teile, et supraventrikulaarne ekstrasüstool pole veel kedagi hauda toonud. Nii et teie elu pole kindlasti ohus.

Samal ajal takistab selline hulk ekstrasüstole ja isegi tahhükardia taustal lihtsalt "mehaaniliselt" normaalset elu elamast, seega on parem nende arvu vähendada. Selleks võite kasutada sama Inderali, kuid pidage meeles, et Inderal on lühitoimeline ravim ja toimib 3-4 tundi, seetõttu tuleb efekti saavutamiseks seda võtta 3-4 korda päevas. Selle vältimiseks proovige pikatoimelist beetablokaatorit metoprolooli. Valige annus koos kardioloogiga – võin teile teadmata soovitada mitte adekvaatset annust. Või peame kirjavahetust jätkama.

Tähelepanu tõmbab ka aordi ja klapistruktuuride hüperehhogeensus, samuti blokaad. See jällegi ei ole eluohtlik, kuid võib olla progresseeruva ateroskleroosi sümptom. Kui peate seda vajalikuks, saatke ECHO täielik kirjeldus ja tehke lipiidiprofiil.

Albina küsib:

Aitäh. Blokaadi kohta võivad nad öelda, et blokaad on kõne all, sest. Holteri sõnul on kirjas, et blokaade ei tuvastatud. Samuti, mis on lipiidide profiil? Ja kuidas ravida ateroskleroosi? Samuti tahan lisada, et niipea kui kuulen, et ES ei ole saatuslik, rahunen kohe maha ja tundub, et mul on lihtsam, sest katkestuste all mõistate katkestusi, kuid ma ei tunne alati südamevalu ja Novembris tundsin neid tervelt kolm nädalat ja siis 4 kuud pole kohal, ainult vahel. Aga nüüd juba 2 kuud tunnen ja kardan, jälle kõik läheb hullemaks ja anapriliin pole minu jaoks probleem, mitu korda päevas võtta peaasi, et olen juba kontrollinud. See on lihtsalt see, et ma kardan alati uusi ravimeid, isegi mitte-kardiaalseid ravimeid. ES-i põhjus pole selge. Eile läbisin kilpnäärme hormoonide analüüsid - kõik on ideaalne. Miks sa tundsid pulsi langust? Kas ma võin jätkata anapriliini võtmist 10 mg 2 korda päevas, mõnikord on see tõsi ja see ei aita, kuid üldiselt kardan ma võtta muid ravimeid, nagu betalok ja propanorm. Kuidas selle kõigega elada?

Siin on ECHO-AORTA-2.8 kirjeldus kiirusega 37; vasak aatrium 3,2 kiirusega kuni 3,6; vasaku vatsakese õõnsus 5,0 kiirusega kuni 5,5; vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsus on rahuldav; interventrikulaarne vahesein pakseneb 1,1 kiirusega 0,7-0,9; tagumine sein pakseneb 1,1 kiirusega kuni 1,1; antifaasi vähendatakse 2,2 võrra kiirusega kuni 1,9; parem vatsake laieneb 1,0 kiirusega 2,6; patoloogilisi voolusid südameõõnes ei tuvastatud. Järeldus: südameõõs ei ole laienenud, müokardi kontraktiilsus on rahuldav. Vastavalt DCG-le (UN CLEARLY WRITTEN) - ei mingeid patoloogiaid. Suurenenud ehhogeensusega aordi seinad ja klapistruktuurid. Ja Holteril on märge, et blokaade ei tuvastatud.

Arsti vastus:

Lipidogramm on vereanalüüs kolesterooli ja selle fraktsioonide taseme määramiseks. Ateroskleroosi kuni selle diagnoosimiseni ei ole vaja ravida. Ennetava meetmena - regulaarne mõõdukas füüsiline aktiivsus, hüpokolesterooli dieet. Ekstrasüstolid võivad olla vegetatiivse-veresoonkonna düstoonia (vegetatiivne-veresoonkonna düstoonia) või sageli ka seedetrakti probleemide tagajärg - gastriit, koletsüstiit, pankreatiit, diafragma song. Sel juhul tuleb ravida põhihaigust. Anapriliini tuleb võtta ainult siis, kui sagedased ekstrasüstolid on murettekitavad. Kursusena võtke palderjanipreparaate või adaptooli 1 tablett 2 korda päevas 2 kuu jooksul.

Albina küsib:

Mulle määrati Betaloc ZOK 1,25, 2 korda päevas. Ma tahtsin küsida järgmist: Holteri monitoris endas on sellised sõnad: rütmi varieeruvus on normaalne. Südame löögisageduse turbulents ja kokkuvõttes lisaks sellele, et supraventrikulaarseid süstole on palju, on ka lause: "Müokardi repolarisatsiooniprotsesside rikkumine vastavalt registreeritud juhtmetele." Mida see kõik tähendab?

Arsti vastus:

Ärge pöörake tähelepanu teie märgitud terminitele – need ei tähenda EKG hindamise ega teie seisundi jaoks midagi. Need valikud on loodud täiendava teabena spetsialistidele, mis aitavad hinnata südametegevuse olemust.

1. 27.04.2015 kell 14:20
2. 27.04.2015 kell 14:26
3. 27.04.2015 kell 17:26
4. 27.04.2015 kell 17:27
5. 05/07/2015 kell 11:44

Kommentaari jätmisega nõustute kasutajalepinguga

• Arütmia
• Ateroskleroos
• Veenilaiendid
• Varicocele
• Hemorroidid
• Hüpertensioon
• Hüpotensioon
• Diagnostika
• Düstoonia
• Insult
• südameatakk
• Isheemia
• Veri
• Operatsioonid
• Süda
• Laevad
• stenokardia
• Tahhükardia
• Tromboos ja tromboflebiit

• südame tee
• Hüpertensioon
• Survekäevõru
• Normaalne elu
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

1. Kaltsiumikanali blokaatorite üldised omadused
2. Miks blokeerida kaltsiumi?
3. Kuidas ravimeid klassifitseeritakse?
4. BKK põlvkonnad
5. BPC omadused
6. Näidustused kasutamiseks
7. Kõrvalmõjud
8. Kasutamise vastunäidustused
9. CCB preparaadid
10. Kaaliumi või kaltsiumi blokaatorid?

Arteriaalne hüpertensioon on haigus, mis nõuab kohustuslikku medikamentoosset ravi. Farmaatsiaettevõtted töötavad aasta-aastalt uute, tõhusamate ravimite loomise kallal selle haiguse vastu võitlemiseks. Ja tänapäeval on suur hulk ravimeid, mis võivad vererõhku reguleerida. Aeglased kaltsiumikanali blokaatorid (CCB) või kaltsiumi antagonistid on üks ravimite rühmadest, mida sel eesmärgil kasutatakse laialdaselt.

Kaltsiumikanali blokaatorite üldised omadused

Kaltsiumi antagonistidel on mitmekesine keemiline struktuur, kuid need ei erine nende toimemehhanismi poolest. See seisneb kaltsiumiioonide sisenemise blokeerimises müokardi rakkudesse ja veresoonte seintesse spetsiaalsete aeglaste kaltsiumikanalite kaudu. Rühma esindajad mitte ainult ei vähenda selle elemendi rakkudesse sisenevate ioonide arvu, vaid mõjutavad ka nende liikumist rakkude sees. Selle tulemusena laienevad perifeersed ja koronaarsed veresooned. Selle väljendunud vasodilateeriva toime tõttu väheneb rõhk.

Kaltsiumi antagonistid on üks tõhusamaid ravimeid hüpertensiooni raviks, mis kuuluvad "esimesse rida". Neid eelistatakse eakate stabiilse stenokardia, süstoolse hüpertensiooni, düslipideemia, perifeerse vereringe häirete, neeru parenhüümi kahjustuste raviks.

Miks blokeerida kaltsiumi?

Kaltsiumioonid mängivad olulist rolli kõigi kardiovaskulaarsüsteemi organite töö reguleerimisel. Nad kontrollivad südame löögisagedust, reguleerivad südame aktiivsust ja müotsüütide kontraktiilset funktsiooni. Kui selle mikroelemendi ioone esineb üleliigselt või on häiritud selle rakkudest eemaldamise protsessid, siis on häiritud raku spetsiifilised funktsioonid, mis põhjustab häireid südame pumpamistegevuses, mille tulemuseks on rõhu tõus.

Kuidas ravimeid klassifitseeritakse?

CCB-sid klassifitseeritakse erinevate kriteeriumide järgi – keemiline struktuur, toime kestus, koespetsiifilisus. Kuid kõige sagedamini kasutatav kaltsiumikanali blokaatorite klassifikatsioon põhineb nende keemilisel struktuuril. Selle järgi eristavad nad:

• fenüülalküülamiinid;
• dihüdropüridiinid;
• bensotiasepiinid.

Dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid avaldavad valdavalt veresoontele ja peaaegu ei avalda seda müokardile. Tänu oma veresooni laiendavale toimele suurendavad nad südame kontraktsioonide sagedust, mistõttu ei saa neid võtta südameprobleemidega hüpertensiivsetel patsientidel. Seda negatiivset mõju praktiliselt ei väljendata 2. ja 3. põlvkonna ravimites, millel on pikem poolväärtusaeg. On tõestatud dihüdropüridiini seeria ravimite võime avaldada antioksüdantset, trombotsüütidevastast, angioprotektiivset toimet, vähendada aterosklerootiliste kahjustuste ilminguid ja suurendada statiinide toimet. Pikatoimelised dihüdropüridiinid alandavad tõhusalt vererõhku ja praktiliselt ei avalda kõrvaltoimeid.

Sellesse rühma kuuluvad: nifedipiin, isradipiin, amlodipiin, felodipiin, lerkanidipiin, nitrendipiin, latsidipiin.

Bensotiasepiinid ja fenüülalküülamiinid, vastupidi, alandavad südame löögisagedust sama mõju tõttu müokardile ja veresoontele. See on muutnud need vahendiks stabiilse stenokardiaga seotud hüpertensiooniga patsientide raviks.

Nende mitte-dihüdropüridiinirühmade ravimid pärsivad siinussõlme automatismi, vähendavad südame kontraktiilsust, hoiavad ära koronaararterite spasmi ja vähendavad veresoonte perifeerset resistentsust. Sellesse rühma kuuluvad verapamiil ja diltiaseem.

BKK põlvkonnad

Kaltsiumi antagonistidel on veel üks klassifikatsioon. See põhineb kehale avalduva toime tunnustel, nende toime kestusel ja kudede selektiivsusel. On olemas kaltsiumikanali blokaatorid:

• 1. põlvkond (diltiaseem, nifedipiin, verapamiil);
• 2. põlvkond (nifedipiin SR, felodipiin, diltiaseem SR, nisoldipiin, verapamiil SR, manidipiin, benidipiin, nilvadipiin, nimodipiin);
• 3. põlvkond (latsidipiin, lekarnidipiin, amlodipiin).

Esimest põlvkonda kasutatakse vähesel määral madala biosaadavuse, suure kõrvaltoimete riski ja lühiajalise toime tõttu.

Teine põlvkond on nende näitajate poolest täiuslikum, kuid mõnel esindajal on ka lühike tegevus. 3. põlvkonna loomisel võeti arvesse kõiki eelmiste puudusi. Selle tulemusena saadi pikaajalise toimega, kõrge biosaadavuse ja koe kõrge selektiivsusega preparaadid.

BPC omadused

Kaltsiumi antagonistid on oma keemilise struktuuri poolest väga mitmekesised ja seetõttu võivad neil olla erinevad toimed:

• vererõhu alandamine;
• südame löögisageduse reguleerimine;
• mehaanilise pinge vähendamine müokardis;
• parandada ajuvereringet pea veresoonte ateroskleroosi korral;
• tromboosi ennetamine;
• pärssida liigset insuliini tootmist;
• madalam rõhk kopsuarteris.

Näidustused kasutamiseks

BKK-d saab kasutada:

• hüpertensiooni mono- või kombineeritud ravis;
• süstoolse hüpertensiooni kõrvaldamiseks, eriti eakatel patsientidel;
• arteriaalse hüpertensiooni ja südame isheemiatõvega suhkurtõve, podagra, neeruhaiguse, bronhiaalastma taustal;
• vasospastilise stenokardiaga;
• stabiilse stenokardia raviks;
• alternatiivina beetablokaatorite talumatuse korral.

Kõrvalmõjud

Selle rühma ravimitel on üksikutele alarühmadele nii tavalised kui ka spetsiifilised kõrvaltoimed. Seega võivad absoluutselt kõik BKK-d põhjustada:

• allergilised reaktsioonid;
• pearinglus;
• liigne rõhu langus;
• peavalu;
• perifeerne turse (eakatel patsientidel on sääred ja pahkluud eriti sageli paistes);
• "kuumahoogude" tunne ja näo punetus.

Dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid võivad samuti esile kutsuda tahhükardiat. Eelkõige on see negatiivne mõju iseloomulik nifedipiinile.

CCB mitte-dihüdropüridiini esindajad võivad häirida atrioventrikulaarset juhtivust, põhjustada bradükardiat ja vähendada siinussõlme automatismi. Samuti põhjustab verapamiil sageli kõhukinnisust ja maksa toksilist toimet.

Kasutamise vastunäidustused

BCC vastuvõtt on keelatud, kui:

• raske hüpotensioon;
• vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon;
• äge müokardiinfarkt;
• raske aordistenoos;
• hemorraagiline insult;
• atrioventrikulaarne blokaad 2-3 kraadi;
• raseduse 1. trimestril;
• rinnaga toitmise ajal.

Ettevaatlikult ja kõiki riske arvesse võttes saab CCB-d rakendada:

• raseduse 3. trimestril;
• maksatsirroosiga;
• stenokardiaga.

Tuleb meeles pidada, et mitte-dihüdropüridiini rühma ravimeid ei saa võtta samaaegselt beetablokaatoritega ja dihüdropüridiini blokaatoreid ei tohi kombineerida nitraatide, prasosiini, magneesiumsulfaadi võtmisega.

CCB preparaadid

Hüpertensiooni ravis kasutatavate kaltsiumikanali blokaatorite ühine loetelu:

• Verapamiil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
• Diltiaseem (Dilren, Cardil, Dilzem);
• Nifedipiin (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
• Amlodipiin (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
• Felodipiin (Felodip, Plendil);
• Nitrendipiin (Unipress, Bypress);
• Latsidipiin (Lacidip);
• Lerkanidipiin (Lerkamen).

Mitte mingil juhul ei tohi te ise ravimeid välja kirjutada. Kindlasti tuleb läbida läbivaatus ja saada arstilt retsept, võttes arvesse kõiki organismi omadusi, haiguse kulgu tõsidust ja kaasuvate haiguste esinemist.

Kaaliumi või kaltsiumi blokaatorid?

Pole haruldane, et patsiendid ajavad kaltsiumikanali blokaatorid segamini kaaliumikanali blokaatoritega. Kuid need on täiesti erinevad ained. Kaaliumikanali blokaatorid on 3. klassi antiarütmikumid. Need avaldavad oma toimet, aeglustades kaaliumivoolu läbi kardiomüotsüütide membraanide. See vähendab siinussõlme automatismi ja pärsib atrioventrikulaarset juhtivust. Seda ravimite rühma apteekide riiulitel esindavad amiodaroon (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), sotal (Sotalex, SotaGeksal).

Yu.A. Vasjuk, M.V. Kopeleva, A.B. Khadzegov.

Moskva Riiklik hambaarstiteaduse ülikool.
RPDO kliinilise funktsionaalse diagnostika osakond.
Moskva, Venemaa.

Vasaku vatsakese (LV) müokardi lokaalse kontraktiilsuse mitteinvasiivseks hindamiseks kasutatakse kõige sagedamini ehhokardiograafiat. Sellel ligipääsetaval ja informatiivsel tehnikal on uuringu kallutatusega seotud tõsine puudus. Standardne ehhokardiograafia võimaldab hinnata vasaku vatsakese uuritava segmendi lokaalset kontraktiilsust ainult visuaalselt võrreldes naabertsoonide kontraktiilsusega; samas mõjutab hindamise tulemust suuresti teadlase kogemus ja kvalifikatsioon. Stressi ehhokardiograafia tõlgendamisel on vaja hinnata lokaalset müokardi kontraktiilsust dünaamikas koormuse taustal, mis muudab testi tulemused veelgi subjektiivsemaks. Kvantitatiivsete diagnostiliste kriteeriumide puudumine on stressi ehhokardiograafia tulemuste madala operaatoritevahelise ja -sisese reprodutseeritavuse peamine põhjus.

Koe (TDG) on ultrahelitehnika, mis võimaldab mõõta lokaalset müokardi kontraktiilsust. Koe kõrge teabesisaldus müokardi düssünergia tuvastamisel leidis kinnitust pärgarteri verevarustuse ägeda rikkumisega katses. Kliiniliste uuringute tulemused on samuti näidanud, et kudede dopplerograafia võimaldab tuvastada kahjustatud lokaalse kontraktiilsuse piirkondi ägeda müokardiinfarkti (MI) ja infarktijärgse kardioskleroosiga (PICS) patsientidel. On tõendeid kudede Doppleri ultraheli eduka kasutamise kohta koos dobutamiini stressi ehhokardiograafiaga.

Praegu kasutatakse koe Doppleri rutiinses diagnostikapraktikas väga harva, kuna seda tehnikat pole veel piisavalt uuritud. Kirjanduses on rohkem kui tosin koe Doppleri sonograafia abil arvutatud kiirus-, lineaarset ja ajalist parameetrit, kuid hüpoakineesia jaoks puuduvad selged kvantitatiivsed kriteeriumid. Koe Doppleri sonograafia muutusi füüsilise koormuse ajal tervetel inimestel ja koronaarse verevarustuse puudulikkusega patsientidel on kirjeldatud ebapiisavalt. Eriliseks probleemiks on postsüstoolne lühenemine (PSS), mis registreeritakse kudede Doppleri ultraheliuuringu käigus isheemia ja fokaalse kardioskleroosi piirkondades. Enamik autoreid tunnistab, et PSU ilmnemine kaasneb müokardis toimuvate patoloogiliste protsessidega, kuid kirjanduse andmed selle tõlgendamise kohta on praegu vastuolulised ja mitmetähenduslikud.

Meie töö eesmärgiks oli uurida kudede Doppleri sonograafia praktilisi võimalusi lokaalsete kontraktiilsuse häirete tuvastamisel koronaararterite haiguse erinevate vormidega patsientidel. Ülesandeks oli tuvastada muutused kudede Doppleri ultraheli parameetrites, mis iseloomustavad vasaku vatsakese müokardi düssünergiat, nii püsivat (infarktijärgse kardioskleroosiga) kui ka mööduvaid (isheemiaga farmakoloogilise stressi taustal). Samas võtsime eesmärgiks koe-doppleri leidude põhjal välja töötada võimalikult spetsiifilised ja lihtsalt rakendatavad diagnostilised kriteeriumid, mis võiksid tulevikus suurendada ehhokardiograafia ja stressi ehhokardiograafia objektiivsust ja reprodutseeritavust.

materjalid ja meetodid

Uuringus osales 71 patsienti, sealhulgas 51 südame isheemiatõvega patsienti ja 20 kardiovaskulaarse patoloogiata patsienti, keda uuriti ja raviti Glavmosstroy haiglas (MSCH N47) aastatel 2001–2004. Koronaararterite haigusega patsiendid jagati kahte rühma: 1. rühma kuulus 31 infarktijärgse kardioskleroosiga patsienti, 2. rühma 20 patsienti, kellel oli stabiilne pingutusstenokardia ilma eelneva müokardiinfarktita. Stabiilse stenokardiaga patsientidele tehti diagnostiline stressi ehhokardiograafia dobutamiini ja atropiiniga vastavalt standardprotokollile, et tuvastada pärgarterite verevarustuse häireid. Kõikidele kontrollrühma kuuluvatele isikutele tehti ka stressi ehhokardiograafia dobutamiini ja atropiiniga kuni submaksimaalse südame löögisageduse saavutamiseni.

Ehhokardiograafia (standardne ja kudede Doppler) viidi läbi General Electricu (USA) ultraheli diagnostikasüsteemil Vivid Five sektorisondiga sagedusega 3,75 MHz. Müokardi pikisuunaliste kiudude liikumist uuriti projektsioonides piki vasaku vatsakese pikitelge apikaalsest lähenemisest. Kudede dopplerograafia viidi läbi 4-, 3- ja 2-kambrilistes projektsioonides vasaku vatsakese igas 16 segmendis ja mitraalrõnga 4 punktis: tagumise vaheseina põhjas, külgmises, alumises ja eesmises seinas. vasakust vatsakesest. Hinnati järgmisi parameetreid.

1. Müokardi tippkiirused: Sm (cm/s) - süstoolse kiiruse tipp; Em (cm/s) - varase diastoolse lõõgastuse tippkiirus; Am (cm/s) - maksimaalne kiirus kodade süstooli faasis.
2. Ajaintervallid: süstoolne (TRS; EKG R-laine ülaosast Sm tipuni) ja diastoolne (TRE; R-laine ülaosast EKG-l Em-piigi tippu).
3. Müokardi süstoolse nihke amplituud (INT) 1 .
4. Süstoolse pinge tippkiirus ja amplituud: SR (strain rate) ja ST (pinge).

1 Südametsükli jooksul nihkumine (läbitud vahemaa) arvutati kiiruse integraalina ajas. Süstoolse nihke amplituudi mõõdeti aordiklapi sulgemise ajal.

Samuti hindasime koe Doppleri sonograafia parameetreid, mis iseloomustavad PSU nähtust.

1. Isovolumilise lõõgastumise faasis (Sps) registreeritud postsüstoolse kiiruse piigi amplituud. Arvutati kiiruse suhe Sps/Sm.
2. Müokardi liikumiskõvera kuju südametsükli ajal. Sõltuvalt PSU olemasolust jaotati müokardi liikumiskõverate vormid 3 tüüpi: "norm", "samm" ja "sadul".
3. Postsüstoolne deformatsioon (STps).

Statistiline andmetöötlus viidi läbi tarkvarapaketi STATISTICA 5.0 abil (StatSoft Inc., USA, 1999). Kõigi kudede Doppleri parameetrite materjali analüüsimisel arvutati keskmine, standardhälve (SD), mediaan (med), 25. ja 75. protsentiilid, miinimum- ja maksimumväärtused.

Kudede Doppleri parameetrite absoluutne ja protsentuaalne tõus treeningu ajal on esitatud keskmise usaldusvahemikuna. Koe Doppleri parameetrite erinevuste olulisust rühmades hinnati Studenti t-testi ja mitteparameetriliste kriteeriumide alusel.

Kudede dopplerograafia kasutamine puhkeseisundi lokaalsete kontraktiilsuse häirete hindamisel

Selleks, et hinnata koe-dopplerograafia võimalusi puhkeseisundi lokaalsete kontraktiilsuse häirete tuvastamisel, võrdlesime kudede dopplerograafia parameetreid infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel ja tervetel inimestel. Infarktijärgse kardioskleroosiga patsientide segmendid jaotati kahemõõtmelise ehhokardiograafia tulemuste põhjal 3 alarühma: normokineetiline (n=184), hüpokineetiline (n=121) ja akineetiline (n=104). Düskineetilised segmendid jäeti analüüsist välja nende väikese arvu (n=4) tõttu.

Lokaalse kontraktiilsuse kahjustusega segmentide alarühmades ilmnes kontrollrühmaga võrreldes oluline müokardi kiiruse vähenemine nii süstolis (Sm) kui ka varases ja hilises diastolis (Em ja Am). Koos kiiruste vähenemisega nendes tsoonides vähenes süstoolse nihke (INT) amplituud, samuti süstoolse deformatsiooni (SR ja ST) kiirus ja amplituud. Segmentide alarühmas, kus süstoolset tõusu (akineesia) ei esinenud, olid koe Doppleri sonograafia kiiruse ja lineaarsete parameetrite väärtused oluliselt madalamad kui mõõduka kontraktiilsuse vähenemisega (hüpokineesia) alarühmas. Tuleb märkida, et infarktijärgse kardioskleroosiga patsientide visuaalselt tervete segmentide alarühmas ilmnes ka kudede Doppleri ultraheliuuringu näidustatud parameetrite kerge, kuid oluline langus võrreldes kontrollrühmaga (joonis 1).

Riis. üks.

TRS ja TRE ajaintervallid hüpo- ja akineetilistes segmentides suurenesid oluliselt võrreldes kontrollrühma segmentidega (172±59 ja 154±53 ms võrreldes 144±50 ms-ga, p

Tuleb arvestada, et südamelihase kiirused vasaku vatsakese intaktsetes segmentides võivad infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel väheneda koos vasaku vatsakese üldise kontraktiilsuse vähenemisega. Selle teguri arvessevõtmiseks jäeti analüüsist välja patsiendid, kellel esinesid ulatuslikud cicatricial muutused ja vasaku vatsakese globaalne kontraktiilsus (väljatõmbefraktsioon - EF - alla 50%), ning seejärel võrreldi alarühmi uuesti. Infarktijärgse kardioskleroosi ja säilinud EF-ga (vähemalt 50%) patsientide alarühmas vähenesid kontrollrühmaga võrreldes tippkiiruste, INT, SR ja S väärtused endiselt oluliselt ning ajaintervallid suurenesid. Kirjeldatud muutused kudede dopplerograafia parameetrites ilmnesid mitte ainult infarktijärgse kardioskleroosiga patsientide hüpoakineetilistes, vaid ka visuaalselt normokineetilistes segmentides.

Mõõduka (hüpokineesia) ja raske (akineesia) kontraktiilsuse häiretega segmentide vahelised erinevused koedopplerograafia tulemuste põhjal olid väikesed. Need alarühmad erinesid ainult Sm, Em ja INT väärtuste poolest. Kui analüüsist jäeti välja patsiendid, kelle vasaku vatsakese EF oli alla 50%, muutusid hüpo- ja akineetiliste segmentide erinevused ebausaldusväärseks (p>0,05). Seda saab seletada "tõmbe" efektiga, mis põhjustab vigase müokardiga piirnevates hüpoakineesiatsoonides kiiruse ja lineaarsete parameetrite vale suurenemist. Kõrge EF-ga ja kahjustatud müokardi väikese mahuga patsientidel mõjutab "ülestõmbamine" suuremal määral vasaku vatsakese infarktijärgsete tsoonide liikumist.

Mitraalrõnga (MC) kudede dopplerograafia vasaku vatsakese seinte põhjas asuvates punktides, mis sisaldas kahte või enamat vähenenud kontraktiilsusega segmenti, paljastas kõik ülalkirjeldatud müokardi kontraktiilse düsfunktsiooni tunnused: müokardi kiiruse ja süstoolse aktiivsuse vähenemine. nihe, TRS-i ja TRE-i ajavahemike suurenemine. Vasaku vatsakese normokineetiliste seinte põhjas olid Sm, Em, Am ja INT väärtused kõrgemad kui hüpoakineesia korral, kuid oluliselt madalamad kui kontrollrühmas. SR ja S mitraalrõnga tasemel infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel ja kontrollrühmas ei erinenud oluliselt (joonis 2).

Riis. 2.

PSU esines sagedamini nõrgenenud kontraktiilsusega segmentides kui kontrollrühmas. Hüpo- ja akineesia korral esines Sps kiiruse postsüstoolne tipp 3 korda või sagedamini (vastavalt 58 ja 69% versus 18% segmentidest; p<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

Joonisel fig. 3-5 on näidatud PSU erinevad variandid infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel.

Riis. 3. Kudede dopplerograafia.

a) Hästi.

b) Registreeritakse patsient, kellel on postsüstoolse kiiruse (Sps) kõrge amplituudi tipp.

Riis. neli. Müokardi liikumiskõverate vormid normaalsetes tingimustes ja infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel.

a) Hästi.

b) Infarktijärgse kardioskleroosiga.

sisse) Infarktijärgse kardioskleroosiga.

"Sadul" ja "astmeline" liikumisvorm on tingitud müokardi postsüstoolse nihke olemasolust, mis ületab amplituudi maksimaalset süstoolset nihet.

Riis. 5. Müokardi deformatsiooni kõverad normaaltingimustes ja infarktijärgses kardioskleroosis.

a) Hästi.

b) Infarktijärgse kardioskleroosiga. Patsiendil on postsüstoolse pinge (STps) kõrge amplituudiga tipp.

Vertikaalne joon (AV) joonisel fig. 3-5 vastab aordiklapi sulgemisajale. Esitatud graafikud näitavad ka basaal-apikaalse gradiendi olemasolu (müokardi tippkiiruste vähenemine, pikisuunaline süstoolne nihe ja deformatsioon vasaku vatsakese alusest tipuni).

Hüpo- ja akineetiliste segmentide vahel olulisi erinevusi PSU omaduste osas ei leitud, kuigi akineetiliste segmentide alarühmas registreeriti PSP-d mõnevõrra sagedamini. Infarktijärgse kardioskleroosiga patsientide normokineetilistes segmentides määrati Sps ja STps piigid palju sagedamini kui kontrollrühmas (vastavalt 53 ja 30% võrreldes 18 ja 2% juhtudega; p)<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

Meie andmetel on kudede Doppleri sonograafiaga registreeritud postsüstoolse kiiruse, nihke või deformatsiooni kõrge amplituudiga tipp lokaalse kontraktiilsuse kahjustuse väga spetsiifiline kriteerium, kuna see märk tuvastati enamikus düssünergilistes segmentides ja ainult 9% juhtudest. segmendid kontrollrühmas (vt tabelit). Selle kriteeriumi kohaselt tuvastati kontraktiilse düsfunktsiooni märke ka 52% müokardiinfarktiga patsientide visuaalselt normokineetilistes segmentides.

Tabel. Diagnostikakriteeriumi tõhusus, kasutades PSU omadusi.

Märge. n on tingimusele vastavate segmentide arv.

Sõeluuringul saab mitraalrõnga tasandi koe abil hinnata vasaku vatsakese seina liikumist tervikuna. Kuna mitraalrõnga koe dopplerograafia parameetrid sõltuvad globaalse kontraktiilsuse seisundist, tuleks seda meetodit kasutada patsientidel, kelle vasaku vatsakese EF on vähemalt 50%. Sm vähenemine (alla 5 cm/s) kombinatsioonis süstoolse nihke vähenenud amplituudiga (alla 0,9 cm) viitab uuritava seina düssünergiale. Seda tunnust leiti 96% düssünergiliste ja 70% normokineetilistest vasaku vatsakese seintest patsientidel, kellel oli infarktijärgne kardioskleroos ja säilinud üldine kontraktiilsus, ning ainult 26% vasaku vatsakese seintest kontrollrühmas.

Kudede dopplerograafia kasutamine pärgarterite verevarustuse häiretega piirkondade tuvastamiseks farmakoloogilise stressi taustal

Koedopplerograafia võimaluste uurimiseks müokardi isheemia tuvastamisel võrdlesime koedopplerograafia näitajaid stabiilse stenokardiaga patsientide rühmas ja kontrollgrupis stressi ehhokardiograafia ajal dobutamiini ja atropiiniga. Ühelgi stenokardiaga patsiendil ei olnud algselt kahjustatud kontraktiilsuse piirkondi. Kõigi stenokardiaga patsientide koormustest oli positiivne; 50% juhtudest oli testi peatamise põhjuseks EKG isheemiline dünaamika, 50% -l - müokardi düssünergia tsoonide tuvastamine. Südame rütmihäired registreeriti 4 stabiilse stenokardiaga patsiendil. Kontrollrühmas südame rütmihäireid ei tuvastatud.

Segmendikoe Doppleri ultraheli parameetrite dünaamika stressi ehhokardiograafia taustal kontrollrühmas

Rahuldava visualiseerimiskvaliteediga kontrollrühmas oli vasaku vatsakese segmentide arv rahuolekus 313, väikeste annuste korral 291 ja maksimaalse stressi ehhokardiograafia korral 280.

Kuna kontrollrühmas suurendati dobutamiini annust, täheldati kudede Doppleri parameetrite kahte peamist tüüpi muutusi. Esimene tüüp on parameetri absoluutväärtuste pidev usaldusväärne suurenemine koormuse kõigil etappidel. Selline dünaamika oli iseloomulik Sm, Am ja SR indeksitele. Teist tüüpi dünaamika on parameetri väärtuste märkimisväärne suurenemine väikeste annuste korral, millele järgneb selle vähenemine koormuse haripunktis. Sellist dünaamikat täheldati Em, INT ja ST väärtustes. Em, INT ja ST vähenemine koormuse tipul oli märkimisväärne, kuid amplituudilt väike; samas kui nende parameetrite väärtused jäid nende algväärtusega võrreldes kõrgemaks.

Tervete inimeste südame löögisageduse tõusu taustal on märkimisväärne (lk

Dobutamiini infusiooni taustal registreeriti segmentaalkoe Doppleri sonograafias kontrollrühmas PSU nähtus postsüstoolse kiiruse ja nihke piikide kujul oluliselt sagedamini. Koormuse tipus suurenes süstoolse liikumise "sadula" vormi tuvastamise sagedus algväärtusega võrreldes 4 korda või rohkem ja madalate annuste kasutamisel saadud andmetega võrreldes 2,5 korda. Sellegipoolest ei ületanud tervetel inimestel Sps amplituud reeglina Sm.

Koe Doppleri ultraheli parameetrite normaalse dünaamika kirjeldatud tunnused stressitesti taustal võivad olla kasulikud vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse düsfunktsiooni kvantitatiivsete kriteeriumide väljatöötamisel ja kasutamisel.

Segmendikoe Doppleri ultraheli indikaatorite dünaamika stressi ehhokardiograafia ajal stabiilse stenokardiaga patsientidel

Stabiilse stenokardiaga patsientide rühmas esines enne treeningu algust kontrollrühmaga võrreldes TRE intervalli mõningane pikenemine (vastavalt 517±53 ms versus 503±45 ms; p=0,004), samuti Em/Am indeksi langus (med 0,76; 0 ,48-1,2 vs med 0,95; 0,64-1,33; p=0,001) ja Sm/Em indeksi tõus (med 0,93; 0,64-1,25 vs. med vastavalt 0,75; 0,52-1,02, p=0,002). Samal ajal ei erinenud oluliselt tippkiiruste amplituudid, süstoolne nihe, samuti deformatsioonikiirus ja deformatsioon.

Dobutamiini väikeste annuste infusiooni taustal langesid stabiilse stenokardiaga patsientidel Sm ja Em väärtused kontrollrühma omadega võrreldes (5,52±4,13 cm/s võrreldes 6,49±2,90 cm/s ja 4,86-ga). ±2,68 cm/s võrreldes vastavalt 5,83±2,68 cm/s p

Segmendikoe dopplerograafia näitajate amplituud ja dünaamika dobutamiini infusiooni lõpetamise ajal stabiilse stenokardiaga patsientidel ja tervetel inimestel erinesid oluliselt. Süstool-diastoolse düsfunktsiooni olulised nähud registreeriti stenokardiaga patsientide rühmas koormuse haripunktis: müokardi kiiruste Sm vähenemine (6,31±4,87 cm/s võrreldes 8,19±3,58 cm/s; p. Ülalkirjeldatud kontraktiilse düsfunktsiooni nähud tuvastati usaldusväärselt ka stenokardiaga patsientidel mitraalrõnga koe dopplerograafial stressi ehhokardiograafia tipus.

Saadud tulemuste põhjal pakuti välja isheemia kriteeriumid, kasutades uuritava segmendi koe dopplerograafia ja mitraalrõnga koe dopplerograafia näitajaid vasaku vatsakese uuritud seina põhjas. Teeme ettepaneku pidada isheemia spetsiifiliseks märgiks maksimaalse süstoolse kiiruse Sm suurenemist alla 50% koos süstoolse nihke INT negatiivse suurenemisega stressi ehhokardiograafia tipus. Selle kriteeriumi kohaselt ilmnesid 31% vasaku vatsakese segmentidest stabiilse stenokardiaga patsientide rühmas stressi ehhokardiograafia tipus kontraktiilse düsfunktsiooni tunnuseid. Väga spetsiifiline isheemia tunnus on ka Sm-kiiruse vähenemine (alla 8 cm/s) stressi ehhokardiograafia tipus mitraalrõngaspunktis uuritava vasaku vatsakese seina põhjas. Stenokardiaga patsientidel esines see märk 33% vasaku vatsakese seintest ja kontrollrühmas ainult 12% seintest.

Müokardi isheemia täiendava märgina, millel on madal tundlikkus, kuid kõrge spetsiifilisus, täheldati kudede dopplerograafias süstoolse lühenemise ilmnemist suure amplituudiga postsüstoolse kiiruse, nihke või deformatsiooni tipu kujul.

Arutelu

Kudede dopplerograafia parameetrite muutused, mida täheldati vasaku vatsakese hüpokineetiliste segmentide alarühmades, vastavad täielikult kirjanduses kirjeldatud kudede dopplerograafia muutustele pärgarterite verevarustuse häiretega piirkondades. Lisaks teadaolevatele lokaalse kontraktiilsuse halvenemise tunnustele analüüsisime muutusi müokardi liikumiskõveras. Arvatavasti on müokardi liikumiskõvera "deformatsioon" nii süstoolse kui ka diastoolse düsfunktsiooni tagajärg. Isheemiast põhjustatud süstoolse tippkiiruse Sm vähenemine, nulli ja negatiivse keskmise süstoolse kiiruse ilmnemine, varajase diastoli "hilinemine" ja suure amplituudiga PSU ilmnemine koos põhjustavad tõsiasja, et müokardi piirkonna läbitud teekond. omandab "astmelise" või "sadula" kuju. See tähendab, et süstooli teisel poolel esineva düssünergia korral lõpetab müokard kokkutõmbumise või täheldatakse selle lühiajalist lõõgastumist; sel juhul tekib pärast aordiklapi sulgemist täiendav pseudokontraktsioon (PSC). Meie andmetel on süstoolse liikumise "astmeline" ja "sadul" tundlikud kontraktiilsuse halvenemise tunnused.

Saadud tulemused võimaldasid järeldada, et vasaku vatsakese lokaalse kontraktiilsuse häirete lihtsustatud diagnoosimiseks on võimalik kasutada koe Doppleri ultraheli parameetrite hindamist mitraalrõnga tasemel (uuritud vatsakese seina põhjas). vasak vatsake). Paljud autorid usuvad, et mitraalrõnga koe dopplerograafia peegeldab vasaku vatsakese mitte niivõrd lokaalset kui globaalset kontraktiilsust, kuna mitraalrõnga koe dopplerograafia sõltub vasaku vatsakese EF-st. See uuring näitas, et mitraalrõnga koe Doppleri parameetrid vasaku vatsakese intaktsete ja düssünergiliste seinte põhjas erinevad oluliselt isegi siis, kui võrreldakse ainult normaalse vasaku vatsakese EF-ga patsiente. Seetõttu saab mitraalrõnga kudede dopplerograafia näitajaid vajadusel kasutada vasaku vatsakese seina kui terviku kontraktiilsuse kiireks hindamiseks, eeldusel, et patsiendil ei ole vähenenud EF.

Meie arvates on katsed koe Doppleri sonograafia abil selgelt piiritleda vasaku vatsakese segmente ja seinu erineva lokaalse kontraktiilsuse kahjustusega. Kudede dopplerograafia võimaldab kõrge tundlikkusega tuvastada müokardi düssünergiat, kuid koe Dopplerograafia andmete põhjal ei õnnestunud meil hüpokineesiat akineesiast eristada. Küsimus, kas kudede dopplerograafia on lokaalsete kontraktiilsuse häirete astme hindamisel informatiivne, nõuab täiendavat uurimist, tulemuste kohustuslikku võrdlemist objektiivse kontrollimeetodi, nagu sonomikromeetria või PET, andmetega.

Saadud tulemustes ei olnud põhimõttelisi vastuolusid eelnevalt kirjeldatud kudede Doppleri sonograafia muutustega, mis esinevad normaalsetes tingimustes ja koronaartõve korral dobutamiini infusiooni taustal. Samal ajal tuvastasime kahte tüüpi kudede Doppleri dünaamikat: dobutamiini annusega võrdeline järkjärguline suurendamine ja "kahefaasiline" dünaamika, mis on väikeste annuste suurenemine ja koormuse haripunktis kerge langus. . Em, INT ja ST indikaatorite "kahefaasiline" dünaamika on arvatavasti seotud vasaku vatsakese löögi- ja minutimahtude suurenemise ja järgneva vähenemisega, mis toimub treeningu ajal. Peame INT ja ST vähenemist varajaseks märgiks kontraktiilse reservi ammendumise kohta, mis eelneb löögi ja minutimahu vähenemisele. Varajase diastoolse täitumissageduse Em langus on tõenäoliselt tingitud kõrgest pulsisagedusest; sarnast seost on varem kirjanduses kirjeldatud.

Enamik autoreid peab süstoolse kiiruse tippkiirust Sm üheks kõige informatiivsemaks koe Doppleri ultraheli indikaatoriks diagnostilise stressi ehhokardiograafia puhul, kuid nad tunnistavad selle kasutamist piiratud, kuna see näitaja sõltub uuritava segmendi asukohast. Sellega seoses tehti ettepanek kasutada isheemia jaoks erinevaid kvantitatiivseid kriteeriume basaal-, kesk- ja apikaalse lokalisatsiooni segmentide jaoks või arvutada regressioonanalüüsi abil vasaku vatsakese iga taseme Sm normaalväärtus. Meie tulemuste kohaselt olid optimaalseteks parameetriteks IHD diagnoosimisel Sm ja INT suurenemise protsent, kuna need näitajad erinesid kõige enam IHD-ga patsientide ja tervete isikute segmentides. Saadud andmed on kooskõlas S. Dagdeleni jt töö tulemustega. , mis näitas olulist korrelatsiooni dobutamiini infusiooni ajal Sm protsendi suurenemise ja kateteriseerimise ajal mõõdetud koronaarse fraktsionaalse verevoolu taseme vahel. Samuti märgiti, et Sm ja INT protsentuaalne suurenemine ei vähene, vaid suureneb oluliselt vasaku vatsakese alusest tipuni; see võimaldas meil pakkuda välja koronaararterite haiguse diagnostilised kriteeriumid, mis on ühtsed kõigi vasaku vatsakese segmentide jaoks. MYDISE uuringu tulemuste kohaselt on Sm ja INT mõõtmistel kõrge operaatoritevaheline ja -sisene reprodutseeritavus. Meie pakutud algoritmiliste kriteeriumide tundlikkus ja spetsiifilisus olid sarnased J. Voigti jt. , kuid osutus mõnevõrra madalamaks kui enamikes avaldatud teostes. Meie poolt esitatud kriteeriumid kujunesid aga ilma verifitseerimistehnikat kasutamata, seega demonstreerivad ainult koe Doppleri ultraheli kasutamise võimalusi stressi ehhokardiograafia käigus koronaararterite haiguse diagnoosimisel.

Järeldus

Kudede dopplerograafia on väga tundlik lokaalsete kontraktiilsuse häirete tuvastamisel, kaasa arvatud need, mida tavapärase ehhokardiograafiaga ei diagnoosita. Kudede Doppleri kriteeriumid on rakendatavad müokardi liikumise kvantifitseerimiseks nii puhkeolekus kui ka stressi ehhokardiograafia ajal. Müokardi düssünergia lihtsustatud tuvastamiseks patsientidel, kellel on säilinud vasaku vatsakese EF, võib kasutada mitraalrõnga koe dopplerograafial põhinevaid kriteeriume. Üks konkreetne kokkutõmbumisfunktsiooni kahjustuse märk on PSU, mis registreeritakse koe Doppleri abil puhkeolekus.

Kirjandus

1. Nikitin N.P., Witte K.K., Thackray S.D. Pikivatsakeste funktsioon: atrioventrikulaarsete rõngakujuliste ja müokardi kiiruste normaalväärtused, mõõdetuna kvantitatiivse kahemõõtmelise värvilise Doppleri kudede kujutisega. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:906-921.
2. Varga A., Picano E., Dodi C. Madness and method in stress echo reading. Eur Heart J 1999; 20:1271-1275
3. Pasquet A., Armstrong G., Beachler L. Segmentaalse koe Doppleri kiiruse kasutamine harjutuse ehhokardiograafia kvantitatiivseks määramiseks. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12:901-912.
4. Alekhin M., Sedov V., Sidorenko B. Stressi ehhokardiograafia võimalused elujõulise müokardi tuvastamisel. Kardioloogia 1999; 2:86-91.
5. Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. et al. Doppleri kudede kuvamine kvantifitseerib seina piirkondliku liikumise müokardi isheemia ja reperfusiooni ajal. Tiraaž 2000; 101: 1390-1397.
6. Edvardsen T., Aakhus S., Endresen K. Äge piirkondlik müokardi isheemia, mis tuvastati 2-dimensional multiregion Doppleri kujutise kudede tehnikaga. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13:986-994.
7. Hoffmann R., Lethen H., Marwick T. et al. Institutsioonilise vaatleja kokkuleppe analüüs dobutamiini stressi ehhokardiogrammide tõlgendamisel. J Am Coll Cardiol 1996; 27:330-336.
8. Voigt J. U., Exner B., Schmiedehausen K. jt. Pingutuskiiruse pildistamine Dobutamiini stressi ehhokardiograafia ajal annab objektiivse tõendi indutseeritavast isheemiast. Tiraaž 2003; 29 107:16 2120-2126.
9. Fraser A.G., Payne N., Madler C.F. Piirkondliku müokardi funktsiooni võrguühenduseta kudede Doppleri mõõtmise teostatavus ja reprodutseeritavus dobutamiini stressi ehhokardiograafia ajal. Eur J Echocardiogr 2003; 4:43-53.
10. Skulstad H., Edvardsen T., Urheim S., Rabben S. Postsüstoolne lühenemine isheemilises müokardis: aktiivne kontraktsioon või passiivne tagasitõmbumine? Tiraaž 2002; 106:718.
11. Voigt J. U., Lindenmeier G., Exner B. Segmentaalse postsüstoolse pikisuunalise lühenemise esinemissagedus ja omadused normaalses, ägedas isheemilises ja armilises müokardis. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:415-423.
12. Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. Vasaku vatsakese pikisuunaline süstoolne lühenemine: ehhokardiograafiline uuring isikutel, kellel on säilinud globaalne funktsioon ja ilma selleta. Clin Physiol 1992; 12:443-452.
13. Leitman M., Sidenko S., Wolfa R. Inferobasaalse isheemia täiustatud tuvastamine dobutamiinehhokardiograafia ajal koos doppleri koekuvamisega. Am Soc Echocardiogr 2003; 16:403-408.
14. Palka P., Lange A., Fleming A.D. et al. Vanusega seotud transmuraalsete tippkiiruste keskmised kiirused ja tippkiiruse gradiendid on normaalsete isikute müokardi Doppleri kujutis. Eur Heart J 1996; 17:940-950.
15. Afridi I., Quinones M., Zoghbi W., Cheirif J. Dobutamiini stressi ehhokardiograafia: tundlikkus, spetsiifilisus ja ennustav väärtus tulevaste südamesündmuste jaoks. Am Heart J 1994; 127: 1510-1515.
16. Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. Segmentaalse vasaku vatsakese vastuse kvantitatiivne hindamine dobutamiini stressile kudede Doppleri ehhokardiograafia abil. Am J Cardiol 1997; 79:1036-1042.
17. Altinmakas S., Dagdeviren B., Turkmen M. jt. Pulsilaine Doppleri koeproovide võtmise ja dobutamiini stressi ehhokardiograafia kasulikkus valepositiivsete alumise seina defektide tuvastamiseks SPECT-is. Jpn Heart J 2000; 41:2:141-152.
18. ain P., Short L., Baglin T. Täielikult kvantitatiivse lähenemisviisi väljatöötamine stressi ehhokardiograafia tõlgendamiseks, kasutades müokardi radiaalset ja pikisuunalist kiirust. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:759-767.
19. Dagdelen S., Yuce M., Emiroglu Y., Ergelen M. Korrelatsioon koe Doppleri, tüve kiiruse ja tüve kujutise vahel dobutamiini infusiooni ajal. ja koronaarne fraktsionaalne voolureserv kateteriseerimise ajal: võrdlev uuring. Intern J Cardiology 2005; 102:127-136.
20. Madler C.F., Payne N., Wilkenshoff U. Koronaararterite haiguse mitteinvasiivne diagnoosimine kvantitatiivse stressi ehhokardiograafia abil: optimaalsed diagnostilised mudelid, kasutades MYDISE uuringus off-line kudede Doppleri meetodit. Eur Heart J 2003; 24:1584-1594.
21. Voigt J. U., Nixdorff U., Bogdan R. et al. Deformatsioonikujutise ja kiiruse kuvamise võrdlus piirkondliku indutseeritava isheemia tuvastamiseks Dobutamiini stressi ehhokardiograafia ajal Eur Heart J 2004; 25:1517-1525.
22. Sutherland G., Merli R.E. Kas kliinilises praktikas saame dobutamiini stressi ehhokardiograafia ajal isheemiat kvantifitseerida? Eur Heart J 2004; 25:1477-1479.

Kui koormuse suurenemisega vereringe maht ei suurene, räägivad nad müokardi kontraktiilsuse vähenemisest.

Vähenenud kontraktiilsuse põhjused

Müokardi kontraktiilsus väheneb, kui südame ainevahetusprotsessid on häiritud. Kontraktiilsuse vähenemise põhjuseks on inimese pikaajaline füüsiline ülekoormus. Kui kehalise aktiivsuse ajal on hapnikuvarustus häiritud, ei vähene mitte ainult kardiomüotsüütide varustamine hapnikuga, vaid ka ained, millest sünteesitakse energiat, mistõttu süda töötab mõnda aega rakkude sisemiste energiavarude tõttu. Kui need on kurnatud, tekivad kardiomüotsüütide pöördumatud kahjustused ja müokardi kokkutõmbumisvõime väheneb oluliselt.

Samuti võib tekkida müokardi kontraktiilsuse vähenemine:

• raske ajukahjustusega;
• ägeda müokardiinfarktiga;
• südameoperatsiooni ajal
• müokardi isheemiaga;
• raskete toksiliste mõjude tõttu müokardile.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine võib olla tingitud beriberi degeneratiivsetest muutustest müokardis koos müokardiidiga, kardioskleroosiga. Samuti võib hüpertüreoidismiga organismis suurenenud ainevahetusega tekkida kontraktiilsuse rikkumine.

Müokardi madal kontraktiilsus on mitmete häirete aluseks, mis põhjustavad südamepuudulikkuse arengut. Südamepuudulikkus põhjustab inimese elukvaliteedi järkjärgulist langust ja võib põhjustada surma. Südamepuudulikkuse esimesed murettekitavad sümptomid on nõrkus ja väsimus. Patsient on pidevalt mures turse pärast, inimene hakkab kiiresti kaalus juurde võtma (eriti kõhus ja reites). Hingamine muutub sagedamaks, keset ööd võivad tekkida lämbumishood.

Kontraktiilsuse rikkumist iseloomustab müokardi kontraktsioonijõu mitte nii tugev suurenemine vastusena venoosse verevoolu suurenemisele. Selle tulemusena ei tühjene vasak vatsake täielikult. Müokardi kontraktiilsuse vähenemise astet saab hinnata ainult kaudselt.

Diagnostika

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine tuvastatakse EKG, igapäevase EKG jälgimise, ehhokardiograafia, südame löögisageduse fraktaalanalüüsi ja funktsionaalsete testide abil. EchoCG müokardi kontraktiilsuse uurimisel võimaldab teil mõõta vasaku vatsakese mahtu süstolis ja diastolis, et saaksite arvutada vere minutimahu. Samuti tehakse biokeemiline vereanalüüs ja füsioloogiline testimine, samuti vererõhu mõõtmine.

Müokardi kontraktiilsuse hindamiseks arvutatakse efektiivne südame väljund. Südame seisundi oluline näitaja on minutiline veremaht.

Ravi

Müokardi kontraktiilsuse parandamiseks määratakse ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni ja raviained, mis reguleerivad ainevahetust südames. Müokardi kontraktiilsuse kahjustuse korrigeerimiseks määratakse patsientidele dobutamiin (alla 3-aastastel lastel võib see ravim põhjustada tahhükardiat, mis kaob selle ravimi manustamise lõpetamisel). Põletustest tingitud kontraktiilsuse halvenemise korral kasutatakse dobutamiini kombinatsioonis katehhoolamiinidega (dopamiin, epinefriin). Liigsest füüsilisest pingutusest tingitud ainevahetushäirete korral kasutavad sportlased järgmisi ravimeid:

• fosfokreatiin;
• asparkam, panangiin, kaaliumorotaat;
• riboksiin;
• Essentiale, olulised fosfolipiidid;
• mesilaste õietolm ja mesilaspiim;
• antioksüdandid;
• rahustid (unetuse või närvilise üleerutuse korral);
• rauapreparaadid (madala hemoglobiinisisaldusega).

Müokardi kontraktiilsust on võimalik parandada, piirates patsiendi füüsilist ja vaimset aktiivsust. Enamasti piisab raske füüsilise koormuse keelamisest ja patsiendile 2-3-tunnise voodipuhkuse määramisest. Südame funktsiooni taastumiseks on vaja välja selgitada ja ravida põhihaigus. Rasketel juhtudel võib abi olla 2-3-päevasest voodirežiimist.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise tuvastamine varases staadiumis ja selle õigeaegne korrigeerimine võimaldab enamikul juhtudel taastada kontraktiilsuse intensiivsuse ja patsiendi töövõime.

Müokardi kontraktiilsus: mõiste, norm ja rikkumine, madala ravi

Südamelihas on inimkehas kõige vastupidavam. Müokardi kõrge jõudlus on tingitud mitmetest müokardirakkude - kardiomüotsüütide - omadustest. Nende omaduste hulka kuuluvad automatism (võime iseseisvalt elektrit toota), juhtivus (võime edastada elektrilisi impulsse südame lähedal asuvatele lihaskiududele) ja kontraktiilsus – võime sünkroonselt kokku tõmbuda vastusena elektrilisele stimulatsioonile.

Globaalsemas kontseptsioonis on kontraktiilsus südamelihase kui terviku kokkutõmbumisvõime, et suruda veri suurtesse peaarteritesse – aordi ja kopsutüvesse. Tavaliselt räägitakse vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsusest, kuna just tema teeb vere väljasaatmisel suurimat tööd ning seda tööd hinnatakse väljutusfraktsiooni ja löögimahu järgi, see tähendab väljutatava vere hulga järgi. iga südametsükliga aordi.

Müokardi kontraktiilsuse bioelektrilised alused

südamelöögi tsükkel

Kogu müokardi kontraktiilsus sõltub iga üksiku lihaskiu biokeemilistest omadustest. Kardiomüotsüütidel, nagu igal rakul, on membraan ja sisemised struktuurid, mis koosnevad peamiselt kontraktiilsetest valkudest. Need valgud (aktiin ja müosiin) võivad kokku tõmbuda, kuid ainult siis, kui kaltsiumiioonid sisenevad rakku läbi membraani. Sellele järgneb biokeemiliste reaktsioonide kaskaad ja selle tulemusena tõmbuvad rakus olevad valgumolekulid vedrudena kokku, põhjustades kardiomüotsüütide enda kokkutõmbumist. Kaltsiumi sisenemine rakku spetsiaalsete ioonkanalite kaudu on omakorda võimalik ainult repolarisatsiooni- ja depolarisatsiooniprotsesside korral, see tähendab naatriumi ja kaaliumi ioonide voolu läbi membraani.

Iga sissetuleva elektriimpulsi korral ergastatakse kardiomüotsüüdi membraani ning aktiveeritakse ioonide vool rakku ja sealt välja. Sellised bioelektrilised protsessid müokardis ei toimu üheaegselt kõikides südame osades, vaid omakorda - esmalt erutuvad ja tõmbuvad kokku kodad, seejärel vatsakesed ise ja vatsakestevaheline vahesein. Kõigi protsesside tulemuseks on sünkroonne, regulaarne südame kokkutõmbumine koos teatud koguse vere väljutamisega aordi ja edasi kogu kehasse. Seega täidab müokard oma kontraktiilset funktsiooni.

Video: rohkem müokardi kontraktiilsuse biokeemiast

Miks on vaja teada müokardi kontraktiilsust?

Südame kontraktiilsus on kõige olulisem võime, mis näitab südame enda ja kogu organismi kui terviku tervist. Juhul, kui inimesel on müokardi kontraktiilsus normi piires, pole tal millegi pärast muretseda, sest südamega seotud kaebuste puudumisel võib kindlalt väita, et hetkel on tema südame-veresoonkonnaga kõik korras.

Kui arst kahtlustab ja uuringuga kinnitas, et patsiendil on müokardi kontraktiilsus halvenenud või vähenenud, tuleb ta võimalikult kiiresti läbi vaadata ja tõsise müokardihaiguse korral alustada ravi. Sellest, millised haigused võivad põhjustada müokardi kontraktiilsuse rikkumist, kirjeldatakse allpool.

Müokardi kontraktiilsus vastavalt EKG-le

Südamelihase kontraktiilsust saab hinnata juba elektrokardiogrammi (EKG) ajal, kuna see uurimismeetod võimaldab registreerida müokardi elektrilist aktiivsust. Normaalse kontraktiilsuse korral on südame rütm kardiogrammil siinus ja korrapärane ning kodade ja vatsakeste kokkutõmbeid peegeldavad kompleksid (PQRST) on õige välimusega, ilma üksikute hammaste muutusteta. Hinnatakse ka PQRST komplekside olemust erinevates juhtmetes (standard või rindkere) ning erinevate juhtmete muutustega on võimalik hinnata vasaku vatsakese vastavate osade (alumine sein, kõrged külgmised lõigud) kontraktiilsuse rikkumist. , vasaku vatsakese eesmised, vaheseinad, apikaalsed-külgmised seinad). Tänu suurele teabesisaldusele ja EKG läbiviimise lihtsusele on rutiinne uurimismeetod, mis võimaldab õigeaegselt tuvastada teatud südamelihase kontraktiilsuse rikkumisi.

Müokardi kontraktiilsus ehhokardiograafia abil

EchoCG (ehhokardioskoopia) ehk südame ultraheliuuring on südame struktuuride hea visualiseerimise tõttu südame ja selle kontraktiilsuse uurimisel kuldstandard. Müokardi kontraktiilsust südame ultraheli abil hinnatakse ultrahelilainete peegelduse kvaliteedi põhjal, mis muudetakse spetsiaalse varustuse abil graafiliseks pildiks.

foto: müokardi kontraktiilsuse hindamine ehhokardiograafial koos füüsilise koormusega

Südame ultraheli järgi hinnatakse peamiselt vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsust. Selleks, et teada saada, kas müokard on täielikult või osaliselt vähenenud, on vaja arvutada mitmeid näitajaid. Seega arvutatakse seina kogu liikuvuse indeks (LV seina iga segmendi analüüsi põhjal) - WMSI. LV seina liikuvus määratakse LV seina paksuse protsendi suurenemise alusel südame kontraktsiooni ajal (LV süstooli ajal). Mida suurem on LV seina paksus süstooli ajal, seda parem on selle segmendi kontraktiilsus. Igale segmendile, mis põhineb LV müokardi seinte paksusel, määratakse teatud arv punkte - normokineesi jaoks 1 punkt, hüpokineesia jaoks - 2 punkti, raske hüpokineesia korral (kuni akineesia) - 3 punkti, düskineesia jaoks - 4 punkti. punktid, aneurüsmi puhul - 5 punkti. Koguindeks arvutatakse uuritud segmentide punktide summa ja visualiseeritud segmentide arvu suhtena.

Normaalseks loetakse koguindeksit 1. See tähendab, et kui arst "vaatas" ultraheliga kolme segmenti ja igaühel neist oli normaalne kontraktiilsus (iga segmendi 1 punkt), siis koguindeks = 1 (normaalne ja müokardiline). kontraktiilsus on rahuldav). Kui vähemalt ühel kolmest visualiseeritud segmendist on vähenenud kontraktiilsus ja see on hinnanguliselt 2-3 punkti, siis koguindeks = 5/3 = 1,66 (müokardi kontraktiilsus on vähenenud). Seega ei tohiks koguindeks olla suurem kui 1.

südamelihase lõigud ehhokardiograafias

Juhtudel, kus südamelihase kontraktiilsus südame ultraheli järgi jääb normi piiridesse, kuid patsiendil on mitmeid südamega seotud kaebusi (valu, õhupuudus, turse jne), näidatakse patsiendile viia läbi stress-ECHO-KG, see tähendab südame ultraheli, mis tehakse pärast füüsilist koormust (jooksulindil kõndimine - jooksulint, veloergomeetria, 6-minutilise jalutuskäigu test). Müokardi patoloogia korral on kontraktiilsus pärast treeningut häiritud.

Südame normaalne kontraktiilsus ja müokardi kontraktiilsuse häired

Seda, kas patsiendil on südamelihase kontraktiilsus säilinud või mitte, saab usaldusväärselt hinnata alles pärast südame ultraheli. Seega on seina liikuvuse koguindeksi arvutamise ja LV seina paksuse määramise põhjal süstooli ajal võimalik kindlaks teha normaalne kontraktiilsuse tüüp või kõrvalekalle normist. Uuritud müokardi segmentide paksenemist üle 40% peetakse normaalseks. Müokardi paksuse suurenemine 10-30% võrra viitab hüpokineesiale ja paksenemine alla 10% esialgsest paksusest näitab tõsist hüpokineesiat.

Selle põhjal saab eristada järgmisi mõisteid:

• Normaalne kontraktiilsuse tüüp - kõik LV segmendid tõmbuvad täisjõus, korrapäraselt ja sünkroonselt, müokardi kontraktiilsus säilib,
• Hüpokineesia - lokaalse LV kontraktiilsuse vähenemine,
• Akineesia - selle LV segmendi kokkutõmbumise täielik puudumine,
• Düskineesia - müokardi kontraktsioon uuritud segmendis on vale,
• Aneurüsm - LV seina "eend", koosneb armkoest, kokkutõmbumisvõime puudub täielikult.

Lisaks sellele klassifikatsioonile esineb globaalse või kohaliku kontraktiilsuse rikkumisi. Esimesel juhul ei ole kõigi südameosade müokard võimeline kokku tõmbuma sellise jõuga, et teostada täielikku südame väljundit. Müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumise korral väheneb nende segmentide aktiivsus, mida patoloogilised protsessid otseselt mõjutavad ja milles on visualiseeritud düs-, hüpo- või akineesia nähud.

Millised haigused on seotud müokardi kontraktiilsuse häiretega?

graafikud müokardi kontraktiilsuse muutuste kohta erinevates olukordades

Müokardi globaalse või lokaalse kontraktiilsuse häireid võivad põhjustada haigused, mida iseloomustavad põletikulised või nekrootilised protsessid südamelihases, samuti armkoe moodustumine normaalsete lihaskiudude asemel. Patoloogiliste protsesside kategooria, mis provotseerivad lokaalse müokardi kontraktiilsuse rikkumist, hõlmavad järgmist:

1. Müokardi hüpoksia isheemilise südamehaiguse korral,
2. Kardiomüotsüütide nekroos (surm) ägeda müokardiinfarkti korral,
3. Armide moodustumine infarktijärgse kardioskleroosi ja LV aneurüsmi korral,
4. äge müokardiit - südamelihase põletik, mis on põhjustatud nakkusetekitajatest (bakterid, viirused, seened) või autoimmuunprotsessidest (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit jne);
5. Müokardijärgne kardioskleroos,
6. Laienenud, hüpertroofiline ja piirav kardiomüopaatia.

Lisaks südamelihase enda patoloogiale võivad perikardiõõnes (südame välismembraanis või südamekotis) esinevad patoloogilised protsessid, mis takistavad müokardi täielikku kokkutõmbumist ja lõdvestumist – perikardiit, südame tamponaad, müokardi globaalse kontraktiilsuse rikkumine.

Ägeda insuldi korral koos ajukahjustusega on võimalik ka lühiajaline kardiomüotsüütide kontraktiilsuse vähenemine.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise kahjutumatest põhjustest võib märkida beriberit, müokardi düstroofiat (koos keha üldise kurnatusega, düstroofia, aneemiaga), aga ka ägedaid nakkushaigusi.

Kas kontraktiilsuse halvenemisel on kliinilisi ilminguid?

Müokardi kontraktiilsuse muutused ei ole isoleeritud ja nendega kaasneb reeglina üks või teine ​​müokardi patoloogia. Seetõttu märgitakse patsiendi kliiniliste sümptomite põhjal need, mis on iseloomulikud konkreetsele patoloogiale. Niisiis, ägeda müokardiinfarkti korral täheldatakse tugevat valu südame piirkonnas, müokardiidi ja kardioskleroosiga - õhupuudus ja LV süstoolse düsfunktsiooni suurenemisega - turse. Sageli esinevad südame rütmihäired (sagedamini kodade virvendus ja ventrikulaarne ekstrasüstool), samuti minestus (minestus), mis on tingitud madalast südame väljundist ja sellest tulenevalt vähenenud verevoolust ajus.

Kas kontraktiilsuse häireid tuleks ravida?

Südamelihase kontraktiilsuse kahjustuse ravi on kohustuslik. Sellise seisundi diagnoosimisel on siiski vaja välja selgitada põhjus, mis viis kontraktiilsuse rikkumiseni, ja ravida seda haigust. Põhjustava haiguse õigeaegse ja piisava ravi taustal normaliseerub müokardi kontraktiilsus. Näiteks ägeda müokardiinfarkti ravis hakkavad akineesiale või hüpokineesiale kalduvad tsoonid normaalselt täitma oma kontraktiilset funktsiooni 4-6 nädala pärast infarkti tekkimise hetkest.

Kas on võimalikke tagajärgi?

Kui me räägime selle seisundi tagajärgedest, siis peaksite teadma, et võimalikud tüsistused on tingitud põhihaigusest. Neid võib esindada südame äkksurm, kopsuturse, kardiogeenne šokk südameataki korral, äge südamepuudulikkus müokardiidi korral jne. Seoses lokaalse kontraktiilsuse halvenemise prognoosiga tuleb märkida, et akineesiatsoonid nekroosi piirkonnas halvenevad. prognoos ägeda südamepatoloogia korral ja suurendada südame äkksurma riski tulevikus. Põhjustava haiguse õigeaegne ravi parandab oluliselt prognoosi ja suurendab patsientide elulemust.

Mis on müokardi kontraktiilsus ja milline on selle kontraktiilsuse vähenemise oht

Müokardi kontraktiilsus on südamelihase võime pakkuda automaatrežiimis südame rütmilisi kontraktsioone, et veri liiguks läbi kardiovaskulaarsüsteemi. Südamelihasel endal on spetsiifiline struktuur, mis erineb teistest keha lihastest.

Müokardi elementaarne kontraktiilne üksus on sarkomeer, millest moodustuvad lihasrakud - kardiomüotsüüdid. Sarkomeeri pikkuse muutmine juhtivussüsteemi elektriliste impulsside mõjul ja tagab südame kontraktiilsuse.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumine võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi näiteks südamepuudulikkuse ja mitte ainult. Seetõttu peaksite kontraktiilsuse halvenemise sümptomite ilmnemisel konsulteerima arstiga.

Müokardi omadused

Müokardil on mitmeid füüsilisi ja füsioloogilisi omadusi, mis võimaldavad tal tagada südame-veresoonkonna süsteemi täieliku toimimise. Need südamelihase omadused võimaldavad mitte ainult säilitada vereringet, tagades pideva verevoolu vatsakestest aordi ja kopsutüve luumenisse, vaid ka viia läbi kompenseerivaid-adaptiivseid reaktsioone, tagades keha kohanemise. suurenenud koormused.

Müokardi füsioloogilised omadused on määratud selle venitatavusega ja elastsusega. Südamelihase venitatavus tagab selle võime oluliselt suurendada oma pikkust ilma selle struktuuri kahjustamata ja häirimata.

Müokardi elastsed omadused tagavad selle võime pärast deformeerivate jõudude mõju (kokkutõmbumine, lõdvestumine) lõppemist naasta algsesse kuju ja asendisse.

Samuti on oluline roll piisava südametegevuse säilitamisel südamelihase võimel arendada jõudu müokardi kokkutõmbumise protsessis ja teha tööd süstooli ajal.

Mis on müokardi kontraktiilsus

Südame kontraktiilsus on üks südamelihase füsioloogilisi omadusi, mis teostab südame pumpamisfunktsiooni tänu müokardi võimele süstoli ajal kokku tõmbuda (mis viib vere väljutamiseni vatsakestest aordi ja kopsutüvesse (LS). )) ja lõõgastuda diastoli ajal.

Esiteks viiakse läbi kodade lihaste kokkutõmbumine ja seejärel papillaarsed lihased ja vatsakeste lihaste subendokardi kiht. Lisaks laieneb kokkutõmbumine kogu vatsakeste lihaste sisemisele kihile. See tagab täieliku süstoli ja võimaldab teil säilitada pidevat vere väljutamist vatsakestest aordi ja LA-sse.

Müokardi kontraktiilsust toetavad ka selle:

• erutuvus, võime tekitada aktsioonipotentsiaali (erutuda) vastuseks stiimulitele;
• juhtivus, see tähendab võime genereeritud tegevuspotentsiaali juhtida.

Südame kontraktiilsus oleneb ka südamelihase automatismist, mis väljendub aktsioonipotentsiaalide (ergastuste) iseseisvas tekkes. Selle müokardi omaduse tõttu on isegi denerveeritud süda võimeline mõnda aega kokku tõmbuma.

Mis määrab südamelihase kontraktiilsuse

Südamelihase füsioloogilisi omadusi reguleerivad vagus- ja sümpaatilised närvid, mis võivad mõjutada müokardi:

Need mõjud võivad olla nii positiivsed kui ka negatiivsed. Müokardi suurenenud kontraktiilsust nimetatakse positiivseks inotroopseks toimeks. Müokardi kontraktiilsuse vähenemist nimetatakse negatiivseks inotroopseks toimeks.

Bathmotroopne toime avaldub mõjus müokardi erutuvusele, dromotroopne - südamelihase juhtimisvõime muutumises.

Südamelihase metaboolsete protsesside intensiivsuse reguleerimine toimub müokardi tonotroopse toime kaudu.

Kuidas reguleeritakse müokardi kontraktiilsust?

Vagusnärvide mõju vähendab:

• müokardi kontraktiilsus,
• tegevuspotentsiaali teke ja levik,
• metaboolsed protsessid müokardis.

See tähendab, et sellel on eranditult negatiivne inotroopne, tonotroopne jne. mõjusid.

Sümpaatiliste närvide mõju avaldub müokardi kontraktiilsuse suurenemises, südame löögisageduse tõusus, ainevahetusprotsesside kiirenemises, samuti südamelihase erutatavuse ja juhtivuse suurenemises (positiivsed mõjud).

Vähendatud vererõhu korral stimuleeritakse südamelihasele sümpaatilise toime, suureneb müokardi kontraktiilsus ja kiireneb südame löögisagedus, mille tõttu viiakse läbi vererõhu kompenseeriv normaliseerimine.

Rõhu tõusuga toimub müokardi kontraktiilsuse ja südame löögisageduse refleksi langus, mis võimaldab alandada vererõhku piisava tasemeni.

Märkimisväärne stimulatsioon mõjutab ka müokardi kontraktiilsust:

See põhjustab muutusi südame kontraktsioonide sageduses ja tugevuses füüsilise või emotsionaalse stressi, kuumas või külmas ruumis viibimise, samuti oluliste stiimulite mõjul.

Hormoonidest mõjutavad müokardi kontraktiilsust kõige enam adrenaliin, türoksiin ja aldosteroon.

Kaltsiumi- ja kaaliumiioonide roll

Samuti võivad kaaliumi- ja kaltsiumiioonid muuta südame kontraktiilsust. Hüperkaleemiaga (kaaliumioonide liig) väheneb müokardi kontraktiilsus ja südame löögisagedus, samuti aktsioonipotentsiaali (erutus) moodustumise ja juhtivuse pärssimine.

Kaltsiumiioonid, vastupidi, aitavad kaasa müokardi kontraktiilsuse suurenemisele, selle kontraktsioonide sagedusele ning suurendavad ka südamelihase erutatavust ja juhtivust.

Ravimid, mis mõjutavad müokardi kontraktiilsust

Südameglükosiidide preparaadid mõjutavad oluliselt müokardi kontraktiilsust. Sellel ravimite rühmal on negatiivne kronotroopne ja positiivne inotroopne toime (rühma peamine ravim - digoksiin terapeutilistes annustes suurendab müokardi kontraktiilsust). Nende omaduste tõttu on südameglükosiidid üks peamisi südamepuudulikkuse ravis kasutatavate ravimite rühmi.

Samuti võivad SM-i mõjutada beetablokaatorid (vähendavad müokardi kontraktiilsust, omavad negatiivset kronotroopset ja dromotroopset toimet), Ca kanali blokaatorid (negatiivse inotroopse toimega), AKE inhibiitorid (parandavad südame diastoolset funktsiooni, aidates kaasa südametegevuse suurenemisele väljund süstoolis) jne.

Mis on ohtlik kontraktiilsuse rikkumine

Müokardi kontraktiilsuse vähenemisega kaasneb südame väljundi vähenemine ning elundite ja kudede verevarustuse häired. Selle tagajärjel tekib isheemia, kudedes tekivad ainevahetushäired, häirub hemodünaamika ja suureneb tromboosirisk, areneb südamepuudulikkus.

Millal saab SM-i rikkuda

SM vähenemist võib täheldada järgmistel põhjustel:

• müokardi hüpoksia;
• südame isheemiatõbi;
• pärgarterite raske ateroskleroos;
• müokardiinfarkt ja infarktijärgne kardioskleroos;
• südame aneurüsmid (vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse järsk langus);
• äge müokardiit, perikardiit ja endokardiit;
• kardiomüopaatiad (SM maksimaalset rikkumist täheldatakse siis, kui südame kohanemisvõime on ammendunud ja kardiomüopaatia on dekompenseeritud);
• ajukahjustus;
• autoimmuunhaigused;
• lööki;
• mürgistus ja mürgistus;
• šokid (toksilised, nakkuslikud, valulikud, kardiogeensed jne);
• beriberi;
• elektrolüütide tasakaaluhäired;
• verekaotus;
• rasked infektsioonid;
• mürgistus pahaloomuliste kasvajate aktiivse kasvuga;
• erineva päritoluga aneemia;
• endokriinsed haigused.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumine - diagnoos

Kõige informatiivsemad meetodid SM-i uurimiseks on:

• standardne elektrokardiogramm;
• EKG stressitestidega;
• Holteri jälgimine;
• ECHO-K.

Samuti tehakse SM languse põhjuse väljaselgitamiseks üldine ja biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm, lipiidide profiil, hinnatakse hormonaalset profiili, tehakse ultraheliuuring neerudest, neerupealistest, kilpnäärmest jne. sooritatud.

SM ECHO-KG-l

Kõige olulisem ja informatiivsem uuring on südame ultraheliuuring (vatsakeste mahu hindamine süstoli ja diastoli ajal, müokardi paksus, minutilise veremahu ja efektiivse südame väljundi arvutamine, vatsakestevahelise vaheseina amplituudi hindamine jne).

Interventrikulaarse vaheseina (AMP) amplituudi hindamine on üks olulisi vatsakeste mahu ülekoormuse näitajaid. AMP normokinees on vahemikus 0,5–0,8 sentimeetrit. Vasaku vatsakese tagumise seina amplituudiindeks on 0,9–1,4 cm.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumise taustal täheldatakse amplituudi olulist suurenemist, kui patsientidel on:

• aordi- või mitraalklapi puudulikkus;
• parema vatsakese mahu ülekoormus pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel;
• südame isheemiatõbi;
• südamelihase mittekoronaarsed kahjustused;
• südame aneurüsmid.

Kas ma pean ravima müokardi kontraktiilsuse häireid

Müokardi kontraktiilsuse häired kuuluvad kohustuslikule ravile. SM-i häirete põhjuste õigeaegse tuvastamise ja sobiva ravi puudumisel on võimalik raske südamepuudulikkus, siseorganite häired isheemia taustal, verehüüvete moodustumine riskiga veresoontes. tromboos (hemodünaamiliste häirete tõttu, mis on seotud CM kahjustusega).

Kui vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsus on vähenenud, täheldatakse arengut:

• südame astma koos patsiendi välimusega:
• väljahingamise düspnoe (väljahingamise häire),
• obsessiivne köha (mõnikord koos roosa rögaga),
• pulbitsev hingeõhk,
• näo kahvatus ja tsüanoos (võimalik mullane jume).

SM-i häirete ravi

Kogu ravi peab valima kardioloog vastavalt SM-i häire põhjustele.

Müokardi metaboolsete protsesside parandamiseks võib kasutada ravimeid:

Kasutada võib ka kaaliumi- ja magneesiumipreparaate (Asparkam, Panangin).

Aneemiaga patsientidele näidatakse raua, foolhappe, vitamiini B12 preparaate (olenevalt aneemia tüübist).

Kui tuvastatakse lipiidide tasakaaluhäired, võib määrata lipiidide taset alandava ravi. Tromboosi ennetamiseks määratakse vastavalt näidustustele trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid.

Samuti võib kasutada ravimeid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi (pentoksüfülliin).

Südamepuudulikkusega patsientidele võib määrata südameglükosiide, beetablokaatoreid, AKE inhibiitoreid, diureetikume, nitraadipreparaate jne.

Prognoos

SM-i häirete õigeaegse avastamise ja edasise ravi korral on prognoos soodne. Südamepuudulikkuse korral sõltub prognoos selle tõsidusest ja kaasnevate haiguste olemasolust, mis halvendavad patsiendi seisundit (infarktijärgne kardioskleroos, südame aneurüsm, raske südameblokaad, suhkurtõbi jne).

Need artiklid võivad samuti huvi pakkuda

Bakteriaalne endokardiit on raske nakkushaigus.

Mis on klapi regurgitatsioon, diagnoosimine ja ravi.

Milline on kopsuturse oht müokardiinfarkti korral, ravi.

Jäta oma kommentaar X

Otsing

Kategooriad

uued sissekanded

Autoriõigus ©18 Heart Encyclopedia

Mis näitab müokardi kontraktiilsust

Müokardi kokkutõmbumisvõime (inotroopne funktsioon) tagab südame peamise eesmärgi - vere pumpamise. See säilib normaalsete ainevahetusprotsesside tõttu müokardis, piisava toitainete ja hapnikuga varustatuse tõttu. Kui mõni neist lülidest ebaõnnestub või närviline, hormonaalne kontraktsioonide regulatsioon, elektriimpulsside juhtimine on häiritud, siis kontraktiilsus langeb, mis viib südamepuudulikkuseni.

Mida tähendab müokardi kontraktiilsuse vähenemine, suurenemine?

Müokardi ebapiisava energiavarustuse või ainevahetushäirete korral püüab keha neid kompenseerida kahe peamise protsessi kaudu - südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine. Seetõttu võivad südamehaiguste algstaadiumid tekkida suurenenud kontraktiilsuse korral. See suurendab vere väljutamist vatsakestest.

Suurenenud südame löögisagedus

Kontraktsioonide tugevuse suurendamise võimaluse annab eelkõige müokardi hüpertroofia. Lihasrakkudes suureneb valkude moodustumine, oksüdatiivsete protsesside kiirus suureneb. Südame massi kasv ületab märgatavalt arterite ja närvikiudude kasvu. Selle tagajärjeks on hüpertrofeerunud müokardi ebapiisav impulsside tarnimine ja halb verevarustus süvendab veelgi isheemilisi häireid.

Pärast vereringe enesehoolduse protsesside ammendumist südamelihas nõrgeneb, väheneb selle võime reageerida suurenenud füüsilisele aktiivsusele, mistõttu pumpamisfunktsioon on ebapiisav. Aja jooksul ilmnevad täieliku dekompensatsiooni taustal vähenenud kontraktiilsuse sümptomid isegi puhkeolekus.

Lisateavet müokardiinfarkti tüsistuste kohta leiate siit.

Funktsioon säilib – normi näitaja?

Mitte alati ei väljendu vereringe puudulikkuse aste ainult südame väljundi vähenemises. Kliinilises praktikas esineb südamehaiguse progresseerumise juhtumeid normaalse kontraktiilsuse indikaatoriga, samuti inotroopse funktsiooni järsu vähenemisega inimestel, kellel on kustutatud ilmingud.

Arvatakse, et selle nähtuse põhjuseks on see, et isegi kontraktiilsuse olulise rikkumise korral suudab vatsake säilitada peaaegu normaalse arteritesse siseneva veremahu. See on tingitud Frank-Starlingi seadusest: lihaskiudude suurenenud venitatavusega suureneb nende kontraktsioonide tugevus. See tähendab, et kui lõdvestusfaasis suureneb vatsakeste verega täitumine, tõmbuvad nad süstooli perioodil tugevamini kokku.

Seega ei saa müokardi kontraktiilsuse muutusi käsitleda eraldiseisvana, kuna need ei kajasta täielikult südames toimuvate patoloogiliste muutuste ulatust.

Riigi muutmise põhjused

Südame kontraktsioonide tugevus võib väheneda südame isheemiatõve tagajärjel, eriti eelneva müokardiinfarkti korral. Peaaegu 70% kõigist vereringepuudulikkuse juhtudest on seotud selle haigusega. Lisaks isheemiale põhjustab südame seisundi muutus:

Inotroopse funktsiooni vähenemise määr sellistel patsientidel sõltub põhihaiguse progresseerumisest. Lisaks peamistele etioloogilistele teguritele soodustavad müokardi reservvõimsuse vähenemist:

• füüsiline ja psühholoogiline ülekoormus, stress;
• rütmihäired;
• tromboos või trombemboolia;
• kopsupõletik;
• viirusnakkused;
• aneemia;
• krooniline alkoholism;
• neerufunktsiooni langus;
• liigne kilpnäärmehormoonid;
• ravimite pikaajaline kasutamine (hormonaalsed, põletikuvastased, suurendav rõhk), liigne vedeliku tarbimine infusioonravi ajal;
• kiire kaalutõus;
• müokardiit, reuma, bakteriaalne endokardiit, vedeliku kogunemine perikardikotti.

Sellistes tingimustes on kõige sagedamini võimalik südame töö peaaegu täielikult taastada, kui kahjustav tegur õigeaegselt kõrvaldatakse.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise ilmingud

Südamelihase tugeva nõrkusega kehas tekivad ja progresseeruvad vereringehäired. Need mõjutavad järk-järgult kõigi siseorganite tööd, kuna vere toitumine ja ainevahetusproduktide eritumine on oluliselt häiritud.

Ajuvereringe ägedate häirete klassifikatsioon

Muutused gaasivahetuses

Vere aeglane liikumine suurendab kapillaaridest hapniku imendumist rakkude poolt ja vere happesus suureneb. Ainevahetusproduktide kogunemine põhjustab hingamislihaste stimuleerimist. Keha kannatab hapnikupuuduse käes, kuna vereringesüsteem ei suuda selle vajadusi rahuldada.

Nälgimise kliinilisteks ilminguteks on õhupuudus ja naha sinakas värvus. Tsüanoos võib tekkida nii stagnatsiooni tõttu kopsudes kui ka hapniku suurenenud omastatuse tõttu kudedes.

Veepeetus ja turse

Südame kontraktsioonide tugevuse vähenemisega ödeemi sündroomi tekke põhjused on järgmised:

• aeglane verevool ja interstitsiaalne vedelikupeetus;
• vähenenud naatriumi eritumine;
• valgu ainevahetuse häire;
• aldosterooni ebapiisav hävitamine maksas.

Esialgu saab vedelikupeetust tuvastada kehakaalu suurenemise ja uriinierituse vähenemise järgi. Seejärel muutuvad need varjatud turse tõttu nähtavaks, ilmuvad jalgadele või ristluu piirkonda, kui patsient on lamavas asendis. Ebaõnnestumise edenedes koguneb vesi kõhuõõnde, pleurasse ja perikardikotti.

ummikud

Kopsukoes väljendub vere seisak hingamisraskuste, köha, verega röga, astmahoogude, hingamisliigutuste nõrgenemisena. Süsteemses vereringes määrab stagnatsiooni tunnused maksa suurenemise, millega kaasneb valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis.

Intrakardiaalse vereringe rikkumine toimub klappide suhtelise puudulikkusega, mis on tingitud südameõõnsuste laienemisest. See põhjustab südame löögisageduse tõusu, emakakaela veenide ülevoolu. Vere stagnatsioon seedeorganites põhjustab iiveldust ja isutust, mis rasketel juhtudel põhjustab alatoitumist (kahheksiat).

Neerudes suureneb uriini tihedus, selle eritumine väheneb, torukesed muutuvad valkudele, erütrotsüütidele läbilaskvaks. Närvisüsteem reageerib vereringepuudulikkusele kiire väsimuse, vaimse pinge madala taluvuse, öise unetuse ja päevase unisusega, emotsionaalse ebastabiilsuse ja depressiooniga.

Müokardi vatsakeste kontraktiilsuse diagnoosimine

Müokardi tugevuse määramiseks kasutatakse väljutusfraktsiooni suuruse indikaatorit. See arvutatakse suhtena aordisse tarnitud vere koguse ja vasaku vatsakese sisu mahu vahel lõõgastusfaasis. Seda mõõdetakse protsentides, mis määratakse ultraheli ajal automaatselt, andmetöötlusprogrammi poolt.

Suurenenud südame väljund võib olla nii sportlastel kui ka müokardi hüpertroofia tekkimisel algstaadiumis. Igal juhul ei ületa väljutusfraktsioon 80%.

Lisaks ultraheliuuringule läbivad patsiendid, kellel kahtlustatakse südame kontraktiilsuse vähenemist:

• vereanalüüsid - elektrolüüdid, hapniku ja süsinikdioksiidi tase, happe-aluse tasakaal, neeru- ja maksaanalüüsid, lipiidide koostis;
• EKG müokardi hüpertroofia ja isheemia määramiseks, standardset diagnostikat saab täiendada koormustestidega;
• MRI väärarengute, kardiomüopaatia, müokardi düstroofia, südame isheemiatõve ja hüpertensiooni tagajärgede tuvastamiseks;
• Rindkere organite röntgenuuring - südame varju suurenemine, stagnatsioon kopsudes;
• radioisotoopide ventrikulograafia näitab vatsakeste mahtu ja nende kontraktiilset võimet.

Vajadusel on ette nähtud ka maksa ja neerude ultraheliuuring.

Vaadake videot südame uurimise meetodite kohta:

Ravi kõrvalekalde korral

Ägeda vereringepuudulikkuse või kroonilise dekompensatsiooni korral viiakse ravi läbi täieliku puhke ja voodirežiimi tingimustes. Kõik muud juhtumid nõuavad koormuste piiramist, soola ja vedeliku tarbimise vähendamist.

Narkootikumide ravi hõlmab järgmisi ravimite rühmi:

• südameglükosiidid (Digoxin, Korglikon), need suurendavad kontraktsioonide tugevust, uriinieritust, südame pumpamisfunktsiooni;
• AKE inhibiitorid (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - alandavad arterite resistentsust ja laiendavad veene (vere ladestumine), hõlbustavad südame tööd, suurendavad südame väljundit;
• nitraadid (Izoket, Kardiket) - parandavad koronaarset verevoolu, lõdvestavad veenide ja arterite seinu;
• diureetikumid (Veroshpiron, Lasix) - eemaldage liigne vedelik ja naatrium;
• beetablokaatorid (Carvedilol) - leevendavad tahhükardiat, suurendavad vatsakeste täitumist verega;
• antikoagulandid (Aspiriin, Varfarex) - suurendavad verevoolu;
• ainevahetuse aktivaatorid müokardis (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Lisateavet südame laienemise kohta leiate siit.

Südame kontraktiilsus tagab verevoolu siseorganitesse ja ainevahetusproduktide eemaldamise neist. Müokardihaiguste, stressi, kehas esinevate põletikuliste protsesside, joobeseisundi arenguga väheneb kontraktsioonide tugevus. See toob kaasa kõrvalekaldeid siseorganite töös, gaasivahetuse häireid, turset ja seisvaid protsesse.

Inotroopse funktsiooni vähenemise astme määramiseks kasutatakse väljutusfraktsiooni indeksit. Seda saab paigaldada südame ultraheliga. Müokardi toimimise parandamiseks on vajalik kompleksne ravimteraapia.

Haiguse algus on tingitud müokardi kontraktiilsuse vähenemisest.

Võib eelneda müokardi hüpertroofiale. Südamelihase toonus ja kontraktiilsus säilivad.

See patoloogia sõltub otseselt müokardi kontraktiilsuse vähenemisest. Sellise haiguse arenguga lakkab süda toime tulema.

Mida ulatuslikumad on armkoe alad, seda halvem on müokardi kontraktiilsus, juhtivus ja erutuvus.

Müokardi kontraktiilsus väheneb. Aneemia võib tekkida rauapuuduse korral toidus, ägeda või kroonilise verejooksu korral.

Avaldame info lähiajal.

VASAKSA PIIRKONNA LEPINGUHÄIRETE HINDAMINE

Koronaararterite haiguse diagnoosimisel on oluline LV kontraktiilsuse lokaalsete häirete tuvastamine kahemõõtmelise ehhokardiograafia abil. Uuring viiakse tavaliselt läbi apikaalsest pikateljelisest lähenemisest kahe- ja neljakambrilise südame projektsioonis, samuti vasakpoolsest parasternaalsest juurdepääsust tõelisele ja lühikesele teljele.

Vastavalt Ameerika ehhokardiograafia assotsiatsiooni soovitustele jagatakse LV tinglikult 16 segmendiks, mis paiknevad vasakpoolse parasternaalse lühiteljelise lähenemisega registreeritud kolme südame ristlõike tasapinnal.

Kujutis 6 basaalsegmendist - eesmine (A), eesmine vahesein (AS), tagumine vahesein (IS), tagumine (I), posterolateraalne (IL) ja anterolateraalne (AL) - saadakse asukoha järgi mitraali tasemel. klapi infolehed (SAX MV) ja samade 6 segmendi keskmised osad - tapillaarlihaste tasemel (SAX PL). 4-apikaalsete segmentide kujutised - eesmine (A), vahesein (S), tagumine (I) ja lateraalne (L) - saadakse parasternaalse lähenemise abil südame tipu tasemel (SAX AP) .

Nende segmentide lokaalse kontraktiilsuse üldist ideed täiendavad hästi vasaku vatsakese kolm pikisuunalist "lõiku", mis on registreeritud parasternaalsest lähenemisest piki südame pikitelge, samuti nelja vatsakese apikaalses asendis. kambriline ja kahekambriline süda.

Igas nimetatud segmendis hinnatakse müokardi liikumise olemust ja amplituudi, samuti selle süstoolse paksenemise astet. Vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni lokaalseid häireid on kolme tüüpi, mida ühendab "asünergia" mõiste:

1. Akineesia – südamelihase piiratud ala kokkutõmbumise puudumine.

2. Hüpokineesia - kontraktsiooniastme väljendunud lokaalne vähenemine.

3. Düskineesia - südamelihase piiratud ala paradoksaalne laienemine (punnisus) süstooli ajal.

LV müokardi kontraktiilsuse lokaalsete häirete peamised põhjused on:

1. Äge müokardiinfarkt (MI).

2. Infarktijärgne kardioskleroos.

3. Mööduv valulik ja valutu müokardi isheemia, sealhulgas funktsionaalsetest koormustestidest põhjustatud isheemia.

4. Müokardi püsiv isheemia, mis on endiselt säilitanud oma elujõulisuse (nn "hiberneeriv müokard").

5. Laienenud ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, millega sageli kaasneb ka LV müokardi ebaühtlane kahjustus.

6. Intraventrikulaarse juhtivuse lokaalsed häired (blokaad, WPW sündroom jne).

7. IVS-i paradoksaalsed liigutused, näiteks kõhunäärme mahu ülekoormusega või His-kimbu jalgade blokaadiga.

Kahemõõtmeline ehhokardiogramm, mis on registreeritud apikaalsest lähenemisest neljakambrilise südame asendis transmuraalse müokardiinfarkti ja apikaalse segmendi düskineesiaga ("dünaamiline LV aneurüsm") patsiendil. Düskineesia määratakse ainult LV süstooli ajal

Koronaararterite haigusega patsientide LV üksikute segmentide lokaalse kontraktiilsuse rikkumisi kirjeldatakse tavaliselt viiepallisel skaalal:

1 punkt - normaalne kontraktiilsus;

2 punkti - mõõdukas hüpokineesia (süstoolse liikumise amplituudi kerge langus ja paksenemine uuritavas piirkonnas);

3 punkti - raske hüpokineesia;

4 punkti - akineesia (liikumise puudumine ja müokardi paksenemine);

5 punkti - düskineesia (uuritud segmendi müokardi süstoolne liikumine toimub normaalsele vastupidises suunas).

Oluline prognostiline väärtus on nn kohaliku kontraktiilsuse indeksi (LIS) arvutamine, mis on iga segmendi kontraktiilsuse skoori (2S) summa jagatud uuritud LV segmentide koguarvuga (n):

Selle indikaatori kõrgeid väärtusi MI või infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel seostatakse sageli suurenenud surmariskiga.

OMANDATUD SÜDAMEDefektid

VASAKU ATRIOVENTRIKULAARSE AUKU stenoos (MITRAALSTENOOS)

Vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosi iseloomustab mitraalklapi eesmise ja tagumise lehtede osaline sulandumine, mitraalava pindala vähenemine ja diastoolse verevoolu takistus LA-st LV-sse.

M-modaalse uuringuga tuvastatakse mitraalstenoosi kaks iseloomulikku ehhokardiograafilist tunnust:

1) mitraalklapi eesmise voldiku diastoolse katte kiiruse märkimisväärne vähenemine;

2) klapi esi- ja tagumiste klappide ühesuunaline liikumine. Need märgid on paremini tuvastatavad M-modaalse uurimisega parasternaalsest lähenemisest mööda südame pikitelge.

Mitraalklapi eesmise voldiku diastoolse sulgumise kiiruse määramine tervel inimesel (a) ja vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga patsiendil (6).

Kõrge rõhu tõttu LA-s on klapilehed diastoli ajal pidevalt avatud asendis ja erinevalt normist ei sulgu pärast LV varajast kiiret täitmist. Verevool vasakust aatriumist omandab püsiva (katkematu) lineaarse iseloomu. Seetõttu on ehhokardiogrammil näha eesmise voldiku liikumise kõvera lamenemist ja A-laine amplituudi vähenemist, mis vastab vasaku kodade süstoolile. Mitraalklapi eesmise voldiku diastoolse liikumise kuju muutub M-kujulise asemel U-kujuliseks.

Kahemõõtmelises ehhokardiograafilises uuringus parasternaalsel lähenemisel piki südame pikitelge on mitraalstenoosi kõige iseloomulikum tunnus, mis tuvastati juba haiguse algstaadiumis, kuplikujuline diastoolne pundumine eesmise voldiku piirkonnas. mitraalklapp LV-õõnde IVS-i suunas, mida nimetatakse "purjetamiseks".

Haiguse hilisemates staadiumides, kui mitraalklapi voldikud paksenevad ja muutuvad jäigaks, nende "purjetamine" peatub, kuid diastooli ajal paiknevad klapi voldikud üksteise suhtes nurga all (tavaliselt on need paralleelsed), moodustades mingi mitraalklapi kooniline kuju.

Mitraalklapi voldikute diastoolse avanemise skeem: a - normaalne (lehekesed on üksteisega paralleelsed), b - MV voldikute lehtrikujuline paigutus mitraalstenoosi algstaadiumis, millega kaasneb eesmise voldiku kuplikujuline diastoolne pundumine LV õõnsus ("purjetamine"), c - MV kooniline kuju mitraalstenoosi hilises staadiumis (kruubid asuvad üksteise suhtes nurga all, jäigad).

Mitraalklapi eesmise voldiku paroseerimine mitraalstenoosi korral (tõelise telje juurdepääsu kahemõõtmeline ehhokardiogramm). Samuti suureneb vasaku aatriumi suurus.

Klapi voldikute dilstoolse lahknemise ja mitraalava pindala vähenemine kahemõõtmelises uuringus parasternaalsest lähenemisest mööda lühikest telge: a - normaalne, b - mitraalstenoos.

Transmissiivse diastoolse verevoolu Doppleri ehhokardiograafiline uuring paljastab mitmeid mitraalstenoosile iseloomulikke tunnuseid, mis on seotud peamiselt LA ja LV vahelise diastoolse rõhu gradiendi olulise suurenemisega ja selle gradiendi languse aeglustumisega LV täitmise ajal. Need märgid hõlmavad järgmist:

1) varajase ülekande verevoolu maksimaalse lineaarkiiruse suurenemine kuni 1,6-2,5 m.s1 (tavaliselt umbes 0,6 m.s1),

2) diastoolse täitumise kiiruse languse pidurdamine (spektrogrammi lamenemine),

3) vere liikumise oluline turbulents.

Transmissiivse verevoolu dopplerogrammid normis (a) ja mitraaljuhtumis (b).

Vasaku atrioventrikulaarse ava pindala mõõtmiseks kasutatakse praegu kahte meetodit. Kahemõõtmelise EchoCG-ga parasternaalsest lähenemisest mööda lühikest telge klapilehtede otste tasemel määratakse augu pindala planimeetriliselt, jälgides ava kontuure kursoriga maksimumi hetkel. klapi voldikute diastoolne avamine.

Täpsemad andmed saadakse Doppleri uuringuga transmissiivse verevoolu kohta ja diastoolse ülekanderõhu gradiendi määramisega. Tavaliselt on see 3-4 mm Hg. Kui stenoosi aste suureneb, suureneb ka rõhugradient. Ava pindala arvutamiseks mõõtke aega, mille jooksul maksimaalne gradient väheneb poole võrra. See on rõhugradiendi nn poolaeg (Th2) – Doppleri ehhokardiograafia kohane rõhugradient arvutatakse Bernoulli lihtsustatud võrrandi abil:

kus DR on rõhugradient mõlemal pool takistust (mm Hg) ja V on maksimaalne

distaalse obstruktsiooni verevoolu kiirus (m s!).

See tähendab, et AR kahekordse vähenemisega väheneb maksimaalne lineaarne verevoolu kiirus 1,4 korda (V2 = 1,4). Seetõttu piisab rõhugradiendi poollagunemisaja (T1/2) mõõtmiseks määrata aeg, mille jooksul verevoolu maksimaalne lineaarne kiirus väheneb 1,4 korda. On näidatud, et kui vasaku atrioventrikulaarse ava pindala on 1 cm2, on T1/2 aeg 220 ms. Siit saab ava pindala S määrata järgmise valemiga:

Kui T1/2 on väiksem kui 220 ms, on augu pindala suurem kui 1 cm2, vastupidi, kui T1/2 on suurem kui 220 ms, on augu pindala väiksem kui 1 cm2.

MITRAALKlappide puudulikkus

Puudulikkus on mitraalklapi kõige levinum patoloogia, mille kliinilised ilmingud (sealhulgas auskultatiivsed) on sageli kerged või puuduvad üldse.

Mitraalregurgitatsioonil on kaks peamist vormi:

1. Mitraalklapi orgaaniline puudulikkus koos klapi voldikute kortsumise ja lühenemisega, kaltsiumi ladestumine neisse ja subvalvulaarsete struktuuride kahjustus (reuma, nakkuslik endokardiit, ateroskleroos, sidekoe süsteemsed haigused).

2. Suhteline mitraalpuudulikkus, mis on põhjustatud klapiaparaadi talitlushäiretest, kui puuduvad suured morfoloogilised muutused klapi voldikutes.

Suhtelise mitraalpuudulikkuse põhjused on järgmised:

1) mitraalklapi prolaps;

2) IHD, sealhulgas äge MI (papillaarne lihaseinfarkt ja muud klapi düsfunktsiooni mehhanismid);

3) vasaku vatsakese haigused, millega kaasneb selle väljendunud laienemine ja ventiili kiulise ringi laienemine ja / või klapiaparaadi talitlushäired (arteriaalne hüpertensioon, aordi südamehaigus, kardiomüopaatia jne);

4) kõõluste niitide rebend;

5) mitraalklapi papillaarlihaste ja kiulise rõnga lupjumine.

Orgaaniline (a) ja suhtelise mitraalklapi puudulikkuse kaks varianti (b, c).

Ühe- ja kahemõõtmelise ehhokardiograafia kasutamisel mitraalpuudulikkuse otsesed ehhokardiograafilised tunnused puuduvad. Ainus usaldusväärne elundi tunnus - J ical mitraalpuudulikkus - mitraalklapi mügarate mittesulgumine (eraldamine) ventrikulaarse süstooli ajal - on äärmiselt haruldane. Mitraalse puudulikkuse kaudsete ehhokardiograafiliste tunnuste hulgas, mis peegeldavad sellele defektile iseloomulikke hemodünaamilisi muutusi, on järgmised:

1) LP suuruse suurendamine;

2) LA tagumise seina hüperkineesia;

3) kogu löögimahu suurenemine (Simpsoni meetodi järgi);

4) müokardi hüpertroofia ja LV õõnsuse laienemine.

Kõige usaldusväärsem meetod mitraalregurgitatsiooni tuvastamiseks on Doppleri uuring. Uuring viiakse läbi neljakambrilise või kahekambrilise südame apikaalsest juurdepääsust impulsslaine režiimis, mis võimaldab teil järjestikku liigutada kontroll- (stroobi) helitugevust mitraalklapi müradest erinevatel kaugustel, alustades nende sulgemiskohast ja edasi LA ülemise ja külgseina suunas. Seega otsitakse regurgitatsiooni juga, mis on Doppleri ehhokardiogrammidel hästi tuvastatav iseloomuliku spektri kujul, mis on suunatud baasnulljoonest allapoole. Mitraalregurgitatsiooni spektri tihedus ja selle vasakusse aatriumisse tungimise sügavus on otseselt võrdelised mitraalregurgitatsiooni astmega.

Mitraalregurgitatsiooni 1. astme korral tuvastatakse viimane kohe MV mügarate taga, 2. astmel - ulatub 20 mm müradest sügavale LA-sse, 3. astmel - ligikaudu LA keskpaigani ja 4. aste - ulatub aatriumi vastasseinani .

Tuleb meeles pidada, et väike regurgitatsioon, mis registreeritakse kohe mitraalklapi voldikute taga, võib tuvastada ligikaudu 40-50% tervetest inimestest.

Doppleri signaali kaardistamine mitraalpuudulikkusega patsiendil: a - kaardistamisskeem (mustad punktid näitavad kontrollmahu järjestikust liikumist), b - edastava verevoolu dopplerogramm, mis registreeritakse LA väljalaskeava tasemel. Vere regurgitatsioon LV-st LA-sse on tähistatud nooltega.

Värvilise Doppleri skaneerimise meetod erineb mitraalregurgitatsiooni tuvastamisel suurima teabesisalduse ja selguse poolest.

Verevool, mis süstoli ajal LA-sse naaseb, on apikaalsest juurdepääsust skaneerimisel helesinine. Selle regurgitatsiooni voolu ulatus ja maht sõltuvad mitraalpuudulikkuse astmest.

Minimaalsel määral on tagasivoolul väike läbimõõt vasaku atrioventrikulaarse klapi lehtede tasemel ja see ei ulatu LA-i vastasseinani. Selle maht ei ületa 20% aatriumi kogumahust.

Mõõduka mitraalregurgitatsiooni korral muutub vastupidine süstoolne verevool klapi voldikute tasemel laiemaks ja jõuab LA vastasseinani, hõivates umbes 50–60% aatriumi mahust.

Raske mitraalpuudulikkuse astmele on iseloomulik regurgiteeriva verevoolu märkimisväärne läbimõõt juba mitraalklapi kübarate tasemel. Vere vastupidine vool hõivab peaaegu kogu aatriumi mahu ja siseneb mõnikord isegi kopsuveenide suhu.

a - minimaalne aste (regurgitantne verevool on väikese läbimõõduga MV kühmude tasemel ja ei ulatu LI vastasseinani), 6 - mõõdukas aste (regurgitantne verevool jõuab LA vastasseinani), c - raske mitraalklapi puudulikkus (regurgitantne verevool jõuab vastasseina LP-sse ja hõivab peaaegu kogu aatriumi mahu).

Aordi stenoosi diagnostilised kriteeriumid M-modaalses uuringus on aordiklapi voldikute lahknemise astme vähenemine LV süstooli ajal, samuti klapi voldikute struktuuri paksenemine ja heterogeensus.

Tavaliselt registreeritakse aordiklapi voldikute liikumine omamoodi "kasti" kujul süstoli ajal ja sirgjoonena diastoli ajal ning aordiklapi voldikute süstoolne avaus ületab tavaliselt 12-18 mm. Raske stenoosi astmega muutub ventiilide ava vähem kui 8 mm. Klappide lahknemine 8-12 mm ulatuses võib vastata erineva raskusastmega aordi stenoosile.

a - aordiklapi (AV) voldikute süstoolne avanemine tervel inimesel,

b - aordiklapi ventiilide süstoolne avamine aordistenoosiga patsiendil.

Samal ajal tuleb meeles pidada, et see M-modaalses uuringus määratud näitaja ei kuulu stenoosi raskusastme usaldusväärsete ja usaldusväärsete kriteeriumide hulka, kuna see sõltub suuresti VR-i suurusest.

Kahemõõtmeline uuring B-režiimis südame tegeliku telje parasternaalsest juurdepääsust võimaldab tuvastada usaldusväärsemaid aordi stenoosi tunnuseid:

1. Klapi voldikute süstoolne kõrvalekaldumine aordi suunas (ehhokardiograafiline sümptom, mis sarnaneb mitraalklapi voldikute "parusiaga" vasaku atrioventrikulaarse avause stenoosi korral) või voldikute paiknemine üksteise suhtes nurga all. Need kaks märki viitavad aordiklapi mittetäielikule avanemisele LV süstooli ajal.

2. LV müokardi väljendunud hüpertroofia selle õõnsuse olulise laienemise puudumisel, mille tulemusena LV EDV ja ESV ei erine pikka aega oluliselt normist, kuid esineb märkimisväärne müokardi suurenemine. IVS ja LV tagumise seina paksus. Ainult kaugelearenenud aordistenoosi juhtudel, kui tekib LV müogeenne dilatatsioon või defekti mitralisatsioon, määratakse ehhokardiogrammil LV suuruse suurenemine.

3. Aordi poststenootiline laienemine, mis on tingitud verevoolu lineaarse kiiruse olulisest suurenemisest läbi kitsendatud aordiava.

4. Aordiklapi voldikute ja aordijuure tugev lupjumine, millega kaasneb klapilehtedelt tulevate kajasignaalide intensiivsuse suurenemine, samuti paljude intensiivsete kajasignaalide ilmumine aordi valendikusse paralleelselt aordi seintega. laev.

Kahemõõtmeline ehhokardiogramm, mis on salvestatud südame tõelise telje parasternaalsest juurdepääsust aordistenoosiga patsiendil (6). AV-voldikute märgatav paksenemine, nende mittetäielik avanemine süstoolis, aordi märkimisväärne poststenoosiline laienemine ning LV ja IVS tagumise seina märgatav hüpertroofia.

Aordistenoosiga patsiendi transaordilise verevoolu Doppleri uuringu (a) ja Dopplerogrammi (b) skeem (tõelise LV-telje apikaalne asend)

Aordiklapi pindala arvutamine Doppleri ja kahemõõtmelise jokardiograafilise uuringu abil (skeem): a - LV väljavoolutoru põikveeni pindala planimeetriline määramine, b - süstoolse verevoolu lineaarkiiruse Doppleri määramine LV väljavoolukanalis ja aordis (kitsenemiskoha kohal).

Ühemõõtmelise ehhokardiograafia (M-režiim) aordi regurgitatsiooni peamine märk on mitraalklapi eesmise voldiku diastoolne värisemine, mis tekib vastupidise turbulentse verevoolu toimel aordist vasakusse vatsakesse.

Ühemõõtmelise ehhokardiogrammi muutused aordi puudulikkuse korral: a - diagramm, mis selgitab MV eesmise voldiku diastoolse värisemise võimalikku mehhanismi, b - ühemõõtmeline ehhokardiogramm aordipuudulikkuse korral (mitraalklapi eesmise voldiku diastoolne värisemine ja IVS on märgatav)

Teist märki - aordiklapi voldikute mittesulgumist diastoolis - ei tuvastata nii sageli. Raske aordipuudulikkuse kaudne märk on ka mitraalklapi voldikute varajane sulgemine LV rõhu olulise tõusu tagajärjel.

Kahemõõtmeline ehhokardiograafia aordipuudulikkuse korral on informatiivsusest mõnevõrra madalam kui M-modaalne uuring, kuna ajaline eraldusvõime on madalam ja paljudel juhtudel on võimatu registreerida mitraalklapi eesmise voldiku diastoolset värisemist. Ehhokardiograafia näitab tavaliselt vasaku vatsakese olulist laienemist.

Doppleri ehhokardiograafia, eriti värviline Doppleri skaneerimine, on aordipuudulikkuse diagnoosimisel ja selle raskusastme määramisel kõige informatiivsem.

Aordi diastoolne regurgitatsioon Doppleri värviskaneerimise apikaalse või vasaku parasternaalse asendi kasutamisel ilmneb aordiklapist lähtuva ja LV läbiva kirju vooluna. Seda patoloogilist regurgiteerivat diastoolset verevoolu tuleb eristada normaalsest füsioloogilisest verevoolust diastoolis LA-st vasaku atrioventrikulaarse ava kaudu LV-sse. Vastupidiselt diastoolse verevoolu transmissioonile tuleb aordist regurgiteeriv veri aordiklapist ja ilmub diastooli alguses, kohe pärast aordiklapi müra sulgemist (II heli). Normaalne diastoolne verevool läbi mitraalklapi tekib veidi hiljem, alles pärast LV isovolumilise lõõgastusfaasi lõppu.

Aordi puudulikkuse Doppleri ehhokardiograafilised tunnused.

Aordi puudulikkuse astme kvantifitseerimine põhineb aordi ja vasaku vatsakese vahelise diastoolse rõhu gradiendi poolväärtusaja (T1 / 2) mõõtmisel. Verevoolu regurgitatsiooni kiiruse määrab aordi ja vasaku vatsakese vaheline rõhugradient. Mida kiiremini see kiirus väheneb, seda kiiremini ühtlustub rõhk aordi ja vatsakese vahel ning seda enam väljendub aordipuudulikkus (mitraaalstenoosiga on pöördvõrdeline seos). Kui rõhugradiendi poolväärtusaeg (T1/2) on alla 200 ms, esineb tõsine aordi regurgitatsioon. Kui T1/2 väärtused on suuremad kui 400 ms, räägime väikesest aordi puudulikkusest.

Aordi puudulikkuse astme määramine vastavalt Doppleri uuringule regurgiteeriva diastoli ja verevoolu läbi aordiklapi. Т1/2

on aordi ja vasaku vatsakese diastoolse rõhu gradiendi poolväärtusaeg.

KOLMELEHEKLAPI PUUDUS

Trikuspidaalklapi puudulikkus areneb sageli sekundaarselt, pulmonaalhüpertensioonist (cor pulmonale, mitcal stenoos, primaarne pulmonaalne hüpertensioon jne) tingitud pankrease dekompensatsiooni taustal. Seetõttu puuduvad reeglina orgaanilised muutused klapi enda voldikutes. M-modaalne ja kahemõõtmeline ehhokardiograafiline uuring võib paljastada defekti kaudseid tunnuseid - kõhunäärme ja parema vatsakeste laienemist ja hüpertroofiat, mis vastab nende südameosade mahu ülekoormusele. Lisaks näitab kahemõõtmeline uuring IVS-i paradoksaalseid liikumisi ja alumise õõnesveeni süstoolset pulsatsiooni. Trikuspidaalregurgitatsiooni otseseid ja usaldusväärseid märke saab tuvastada ainult Doppleri uuringuga. Sõltuvalt puudulikkuse astmest tuvastatakse paremas aatriumis erinevatel sügavustel trikuspidaalregurgitatsiooni juga. Mõnikord jõuab see alumisse õõnesveeni ja maksa veenidesse. Samal ajal tuleb meeles pidada, et 60-80% tervetest inimestest tuvastatakse ka kõhunäärmest RA-sse vere kerge tagasivool, kuid maksimaalne vere tagasivoolu kiirus ei ületa 1 m-s1. .

Trikuspidaalse puudulikkuse dopplerogramm: a - neljakambrilise südame apikaalsest asendist Doppleri skaneerimise skeem, b - trikuspidaalse regurgitatsiooni dopplerogramm (tähistatud nooltega).

PERIKARDI LESIOONIDE DIAGNOOS

Ehhokardiograafiline uuring võimaldab diagnoosida erinevat tüüpi perikardi kahjustusi:

1) kuiv perikardiit,

2) vedeliku olemasolu perikardiõõnes (eksudatiivne perikardiit, hüdroperikardium,

3) konstriktiivne perikardiit.

Kuiva perikardiidiga kaasneb, nagu teada, perikardi kihtide paksenemine ja perikardi tagumise kihi ehhogeensuse suurenemine, mis on M-modaalses uuringus hästi tuvastatav. Ühemõõtmelise ehhokardiograafia tundlikkus on sel juhul suurem kui kahemõõtmelise skaneerimise tundlikkus.

Efusioon perikardiõõnes. Patoloogilise efusiooni olemasolul perikardiõõnes, mis ületab seroosse vedeliku normaalset mahtu (umbes 10 ml), näitab ehhokardiogramm perikardi lehtede eraldumist koos kaja-negatiivse ruumi moodustumisega vasaku vatsakese tagumise seina taga. ja perikardi lehtede diastoolne eraldamine on diagnostilise väärtusega. Perikardi parietaalse lehe liikumine väheneb või kaob täielikult, samal ajal kui südame epikardi pinna suund suureneb (epikardi hüperkineesia), mis on kaudne märk vedeliku olemasolust perikardi õõnes.

Ehhokardiograafia abil on perikardiõõnes efusiooni mahu kvantitatiivne määramine keeruline, kuigi arvatakse, et 1 cm perikardi lehtede vahelisest kajanegatiivsest ruumist vastab 150-400 ml-le ja 3-4 cm vastab 500-le. - 1500 ml vedelikku.

Ühemõõtmeline (a) ja kahemõõtmeline (6) kajakardiogramm efusioonipleuriidiga. Märgitakse perikardi kihtide paksenemist ja mõõdukat eraldumist.

Kahemõõtmeline ehhokardiogramm patsiendil, kellel on märkimisväärne kogus efusiooni perikardiõõnes (PE). Vedelik määratakse vasaku vatsakese tagumise seina taga, südame tipu piirkonnas ja parema vatsakese ees.

Konstriktiivset perikardiiti iseloomustab perikardi kihtide sulandumine üheks konglomeraadiks, millele järgneb kaltsifikatsioon ja tiheda liikumatu kapsli moodustumine, mis ümbritseb südant ("soomussüda") ja takistab diastoolse lõõgastumise ja vatsakeste täitumise protsessi. . Südamepuudulikkuse kujunemise ja progresseerumise aluseks on rasked diastoolse funktsiooni häired.

Ühe- või kahemõõtmelise ehhokardiograafilise uuringuga saab tuvastada perikardi lehtede paksenemist ja märkimisväärset tihenemist. Lehtede vaheline kaja-negatiivne ruum on täidetud ebahomogeense kihilise massiga, vähem kajatiheda kui perikardi enda. Diastooli ja müokardi kontraktiilsuse korral on ka märke südame verevarustuse häiretest.

1. IVS-i varajane diastoolne paradoksaalne liikumine LV-õõnde koos järgneva IVS-i hüpokineesia ja akineesia arenguga.

2. LV tagumise seina diastoolse liikumise lamenemine (M-režiim).

3. Vatsakeste õõnsuste suuruse vähendamine.

4. Inferior õõnesveeni kokkuvarisemise vähendamine pärast sügavat hingetõmmet (tavaliselt on alumise õõnesveeni kokkuvarisemine umbes 50% selle läbimõõdust).

5. SV vähenemine, väljutusfraktsioon ja muud süstoolse funktsiooni näitajad.

Transmissiivse verevoolu Doppleri uuring näitab LV diastoolse täitumiskiiruse olulist sõltuvust hingamisfaasidest: see suureneb väljahingamisel ja väheneb sissehingamisel.

Muutused hingamise ajal läbiva diastoolse verevoolu Doppleri signaali amplituudis konstriktiivse perikardiidiga patsiendil: a - ultraheli Doppleri skaneerimise skeem, b - diastoolse verevoolu dopplerogramm (määratakse verevoolu kiiruse oluline vähenemine inspiratsiooni ajal)

Kardiomüopaatia (CMP) on teadmata etioloogiaga müokardihaiguste rühm, mille iseloomulikumateks tunnusteks on kardiomegaalia ja progresseeruv südamepuudulikkus.

CMP-l on 3 vormi:

1) hüpertroofiline kardiomüopaatia,

2) laienenud CMP,

3) piirav ILC.

Hüpertroofilist kardiomüopaatiat (HCM) iseloomustab

1) raske LV müokardi hüpertroofia,

2) selle õõnsuse mahu vähenemine

3) vasaku vatsakese diastoolse funktsiooni rikkumine.

Kõige tavalisem vorm on asümmeetriline HCM koos IVS-i ülemise, keskmise või alumise kolmandiku domineeriva hüpertroofiaga, mille paksus võib olla 1,5-3,0 korda suurem LV tagumise seina paksusest.

Huvipakkuv on ultraheli diagnostika nn HCM-i obstruktiivne vorm koos IVS-i asümmeetrilise kahjustusega ja LV väljavoolu obstruktsioon (“subaortiline subvalvulaarne stenoos”). Selle HCM-i vormi ehhokardiograafilised tunnused on:

1. IVS-i asümmeetriline paksenemine ja selle liikuvuse piiramine.

2. Mitraalklapi voldikute eesmine süstoolne liikumine.

3. Aordiklapi katmine süstooli keskel.

4. Dünaamilise rõhugradiendi ilmnemine LV väljavoolukanalis.

5. Verevoolu suur lineaarne kiirus LV väljavoolukanalis.

6. Vasaku vatsakese tagumise seina gierkineesia.

7. Vasaku aatriumi mitraalregurgitatsioon ja dilatatsioon.

Hüpertroofilise kardiomüopaatia ehhokardiograafilised tunnused

: a - asümmeetrilise IVS-i hüpertroofia skeem, b - kahemõõtmeline ehhokardiogramm südame tõelise telje parasternaalsest juurdepääsust. Määratakse IVS-i märgatav paksenemine.

Mitraalklapi infolehe eesmine süstoolne liikumine hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsiendil: a - skeem, mis selgitab eesmise süstoolse liikumise võimalikku mehhanismi, b - ühemõõtmeline ehhokardiogramm, mis näitab selgelt eesmise MV voldiku süstoolset liikumist (tähistatud punaste nooltega ) ja IVS-i ja LV tagumise seina märkimisväärne paksenemine.

Hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsiendi vasaku vatsakese väljavoolutrakti süstoolse verevoolu dopplerogramm, mis peegeldab dünaamilise rõhu gradiendi ilmnemist väljavoolutraktis ja aordis, mis on põhjustatud aordiklapi oklusioonist süstoli keskel. Samuti on märgatav verevoolu maksimaalse lineaarse kiiruse (Vmax) suurenemine.

Laienenud kardiomüopaatia (DCM) mida iseloomustab südamelihase difuusne kahjustus ja sellega kaasneb

1) südameõõnsuste märkimisväärne suurenemine,

2) kerge müokardi hüpertroofia,

3) süstoolse ja diastoolse funktsiooni järsk langus,

4) kalduvus südamepuudulikkuse nähtude kiirele progresseerumisele, parietaalsete trombide ja trombembooliliste tüsistuste tekkele.

DCM-i kõige iseloomulikumad ehhokardiograafilised tunnused on vasaku vatsakese märkimisväärne laienemine koos selle seinte normaalse või vähenenud paksusega ja EF-i vähenemine (alla 30-20%). Sageli esineb ka teiste südamekambrite (RV, LA) laienemist. Reeglina areneb LV seinte totaalne hüpokineesia, samuti verevoolu kiiruse oluline langus tõusvas aordis ja LV väljavoolukanalis ning LA-s (Doppleri režiim). Sageli visualiseeritakse intrakardiaalsed parietaalsed trombid.

Kahemõõtmeline (a) ja ühemõõtmeline ehhokardiograafia (b) laienenud kardiomüopaatiaga patsiendil. Määratakse vasaku vatsakese märkimisväärne laienemine, samuti parema vatsakese ja kodade normaalse paksusega seinad.

Piirav kardiomüopaatia. Piirava kardiomüonaatia (RCMP) kontseptsioon ühendab kaks haigust: endokardi fibroos ja Loeffleri eosinofiilne fibroplastiline endokardiit. Mõlemat haigust iseloomustavad:

1) endokardi märkimisväärne paksenemine,

2) mõlema vatsakese müokardi hüpertroofia,

3) vasaku vatsakese ja kõhunäärme õõnsuste hävitamine,

4) raske diastoolse ventrikulaarse düsfunktsiooniga suhteliselt säilinud süstoolne funktsioon.

Ühemõõtmelise, kahemõõtmelise ja Doppleri ehhokardiograafiaga RCMP-s saate leida:

1. Endokardi paksenemine koos vatsakeste õõnsuste suuruse vähenemisega.

2. IVS-i paradoksaalse liikumise erinevad variandid.

3. Mitraal- ja trikuspidaalklappide prolaps.

4. Restriktiivset tüüpi ventrikulaarse müokardi väljendunud diastoolne düsfunktsioon koos varajase diastoolse täidise maksimaalse kiiruse suurenemisega (tipp E) ja müokardi isovolumilise lõõgastuse (IVRT) kestuse ja varajase diastoolse pidurdusaja lühenemisega. täitmine (DT).

5. Mitraal- ja trikuspidaalklappide suhteline puudulikkus.

6. Intrakardiaalsete parietaalsete trombide olemasolu.

Kahemõõtmelisel ehhokardiogrammil (a) ja transmissiivse verevoolu dopplerogrammil (b) tuvastatud muutused piirava kardiomüopaatiaga patsiendil. On märgatav IVS ja vasaku vatsakese tagumise seina paksenemine, vatsakeste õõnsuste vähenemine ja vasaku aatriumi suuruse suurenemine. Dopplerogrammil ilmnevad piirava LV diastoolse düsfunktsiooni tunnused (E/A suhte märkimisväärne tõus, IVRT ja DT kestuse vähenemine).

Kahemõõtmelised ehhokardiogrammid (a, b), mis on registreeritud neljakambrilise südame apikaalsest asendist patsiendil, kellel on vasaku vatsakese õõnsuses (tipu piirkonnas) parietaalne tromb.

1. N. Schiller, M.A. Osipov Kliiniline ehhokardiograafia. 2. trükk, Praktika 2005. 344lk.

2. Mitkov V. V., Sandrikov V. A. Ultraheli diagnostika kliiniline juhend 5 köites M.: Vidar. 1998; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Ultraheli diagnostika. M.: Meditsiin. 1999;416s.

1.M.K.Rybakova, M.E. Alehhin, V.V. Mitkov. Ultraheli diagnostika praktiline juhend. Ehhokardiograafia. Vidar, Moskva 2008. 512 lk.

2. A. Kalinin, M.N. Alehhin. Kodade müokardi seisundi hindamine kahemõõtmelise halltoonide deformatsiooni režiimis kerge vasaku vatsakese hüpertroofiaga arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Ajakiri "Cardiology" nr 8, 2010.

3. Yu.N. Belenkov. Vasaku vatsakese ümberkujundamine; Kompleksne lähenemine. Südamepuudulikkus. 2002, 3. kd, nr 4, 163 s.

4. A. V. Gratšev. Vasaku vatsakese müokardi mass arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel südame vasaku vatsakese erineva ehhokardiograafilise geomeetriaga. Ajakiri "Kardioloogia" nr 3, 2000.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A.Kazina Süstoolse funktsiooni ja remodelleerumise iseärasused arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Südamepuudulikkus nr 2, 2003.

6. A.V. Preobraženski, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin jt Vasaku vatsakese hüpertroofia hüpertensiooni korral. Osa 1. Vasaku vatsakese hüpertroofia diagnoosimise kriteeriumid ja selle levimus. "Kardioloogia" nr 10, 2003, 104 lk.

Kui koormuse suurenemisega vereringe maht ei suurene, räägivad nad müokardi kontraktiilsuse vähenemisest.

Vähenenud kontraktiilsuse põhjused

Müokardi kontraktiilsus väheneb, kui südame ainevahetusprotsessid on häiritud. Kontraktiilsuse vähenemise põhjuseks on inimese pikaajaline füüsiline ülekoormus. Kui kehalise aktiivsuse ajal on hapnikuvarustus häiritud, ei vähene mitte ainult kardiomüotsüütide varustamine hapnikuga, vaid ka ained, millest sünteesitakse energiat, mistõttu süda töötab mõnda aega rakkude sisemiste energiavarude tõttu. Kui need on kurnatud, tekivad kardiomüotsüütide pöördumatud kahjustused ja müokardi kokkutõmbumisvõime väheneb oluliselt.

Samuti võib tekkida müokardi kontraktiilsuse vähenemine:

• raske ajukahjustusega;
• ägeda müokardiinfarktiga;
• südameoperatsiooni ajal
• müokardi isheemiaga;
• raskete toksiliste mõjude tõttu müokardile.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine võib olla tingitud beriberi degeneratiivsetest muutustest müokardis koos müokardiidiga, kardioskleroosiga. Samuti võib hüpertüreoidismiga organismis suurenenud ainevahetusega tekkida kontraktiilsuse rikkumine.

Müokardi madal kontraktiilsus on mitmete häirete aluseks, mis põhjustavad südamepuudulikkuse arengut. Südamepuudulikkus põhjustab inimese elukvaliteedi järkjärgulist langust ja võib põhjustada surma. Südamepuudulikkuse esimesed murettekitavad sümptomid on nõrkus ja väsimus. Patsient on pidevalt mures turse pärast, inimene hakkab kiiresti kaalus juurde võtma (eriti kõhus ja reites). Hingamine muutub sagedamaks, keset ööd võivad tekkida lämbumishood.

Kontraktiilsuse rikkumist iseloomustab müokardi kontraktsioonijõu mitte nii tugev suurenemine vastusena venoosse verevoolu suurenemisele. Selle tulemusena ei tühjene vasak vatsake täielikult. Müokardi kontraktiilsuse vähenemise astet saab hinnata ainult kaudselt.

Diagnostika

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine tuvastatakse EKG, igapäevase EKG jälgimise, ehhokardiograafia, südame löögisageduse fraktaalanalüüsi ja funktsionaalsete testide abil. EchoCG müokardi kontraktiilsuse uurimisel võimaldab teil mõõta vasaku vatsakese mahtu süstolis ja diastolis, et saaksite arvutada vere minutimahu. Samuti tehakse biokeemiline vereanalüüs ja füsioloogiline testimine, samuti vererõhu mõõtmine.

Müokardi kontraktiilsuse hindamiseks arvutatakse efektiivne südame väljund. Südame seisundi oluline näitaja on minutiline veremaht.

Ravi

Müokardi kontraktiilsuse parandamiseks määratakse ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni ja raviained, mis reguleerivad ainevahetust südames. Müokardi kontraktiilsuse kahjustuse korrigeerimiseks määratakse patsientidele dobutamiin (alla 3-aastastel lastel võib see ravim põhjustada tahhükardiat, mis kaob selle ravimi manustamise lõpetamisel). Põletustest tingitud kontraktiilsuse halvenemise korral kasutatakse dobutamiini kombinatsioonis katehhoolamiinidega (dopamiin, epinefriin). Liigsest füüsilisest pingutusest tingitud ainevahetushäirete korral kasutavad sportlased järgmisi ravimeid:

• fosfokreatiin;
• asparkam, panangiin, kaaliumorotaat;
• riboksiin;
• Essentiale, olulised fosfolipiidid;
• mesilaste õietolm ja mesilaspiim;
• antioksüdandid;
• rahustid (unetuse või närvilise üleerutuse korral);
• rauapreparaadid (madala hemoglobiinisisaldusega).

Müokardi kontraktiilsust on võimalik parandada, piirates patsiendi füüsilist ja vaimset aktiivsust. Enamasti piisab raske füüsilise koormuse keelamisest ja patsiendile 2-3-tunnise voodipuhkuse määramisest. Südame funktsiooni taastumiseks on vaja välja selgitada ja ravida põhihaigus. Rasketel juhtudel võib abi olla 2-3-päevasest voodirežiimist.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise tuvastamine varases staadiumis ja selle õigeaegne korrigeerimine võimaldab enamikul juhtudel taastada kontraktiilsuse intensiivsuse ja patsiendi töövõime.

Müokardi kontraktiilsus

Meie keha on konstrueeritud nii, et kui üks organ on kahjustatud, kannatab kogu süsteem, mille tulemusena kaasneb keha üldine kurnatus. Inimese peamine organ on süda, mis koosneb kolmest põhikihist. Üks olulisemaid ja kahjustustele vastuvõtlikumaid on müokard. See kiht on lihaskude, mis koosneb põikkiududest. Just see omadus võimaldab südamel töötada kordades kiiremini ja tõhusamalt. Üks peamisi funktsioone on müokardi kontraktiilsus, mis võib aja jooksul väheneda. Selle füsioloogia põhjuseid ja tagajärgi tuleks hoolikalt kaaluda.

Südamelihase kontraktiilsus väheneb südameisheemia või müokardiinfarkti korral

Peab ütlema, et meie südameorganil on selles mõttes üsna suur potentsiaal, et ta suudab vajadusel vereringet tõsta. Seega võib see juhtuda tavalise sportimise või raske füüsilise töö ajal. Muide, kui rääkida südame potentsiaalist, siis vereringe maht võib tõusta kuni 6 korda. Kuid juhtub, et müokardi kontraktiilsus langeb erinevatel põhjustel, see näitab juba selle vähenenud võimeid, mis tuleks õigeaegselt diagnoosida ja võtta vajalikud meetmed.

Languse põhjused

Neile, kes ei tea, olgu öeldud, et südame müokardi funktsioonid kujutavad endast tervet tööalgoritmi, mida ei rikuta kuidagi. Rakkude erutuvuse, südameseinte kontraktiilsuse ja verevoolu juhtivuse tõttu saavad meie veresooned osa kasulikke aineid, mis on vajalikud täielikuks tööks. Müokardi kontraktiilsust peetakse rahuldavaks, kui selle aktiivsus suureneb koos füüsilise aktiivsuse suurenemisega. Just siis saame rääkida täielikust tervisest, kuid kui seda ei juhtu, peaksite kõigepealt mõistma selle protsessi põhjuseid.

Oluline on teada, et lihaskoe vähenenud kontraktiilsuse põhjuseks võivad olla järgmised terviseprobleemid:

• avitaminoos;
• müokardiit;
• kardioskleroos;
• hüpertüreoidism;
• suurenenud ainevahetus;
• ateroskleroos jne.

Seega võib lihaskoe kontraktiilsuse vähendamisel olla palju põhjuseid, kuid peamine neist on üks. Pikaajalise füüsilise pingutuse korral ei pruugi meie keha saada piisavalt mitte ainult vajalikku hapnikuportsu, vaid ka seda kogust toitaineid, mis on organismi eluks vajalikud ja millest energiat toodetakse. Sellistel juhtudel kasutatakse ennekõike sisemisi reserve, mis on organismis alati olemas. Tasub öelda, et nendest reservidest ei piisa pikaks ajaks ning nende ammendumisel toimub organismis pöördumatu protsess, mille tulemusena kahjustuvad kardiomüotsüüdid (need on müokardi moodustavad rakud) ning lihaskude ise kaotab oma kontraktiilsuse.

Lisaks suurenenud füüsilisele pingutusele võib vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse vähenemine tekkida järgmiste tüsistuste tõttu:

1. raske ajukahjustus;
2. ebaõnnestunud kirurgilise sekkumise tagajärg;
3. südamega seotud haigused, näiteks isheemia;
4. pärast müokardiinfarkti;
5. lihaskoele avalduva toksilise toime tagajärg.

Peab ütlema, et see tüsistus võib inimese elukvaliteeti oluliselt rikkuda. Lisaks inimeste tervise üldisele halvenemisele võib see esile kutsuda südamepuudulikkuse, mis ei ole hea märk. Tuleb selgitada, et müokardi kontraktiilsus peab säilima igal juhul. Selleks peaksite pikaajalise füüsilise koormuse ajal piirduma ületöötamisega.

Mõned kõige märgatavamad on järgmised kontraktiilsuse vähenemise märgid:

• kiire väsimus;
• keha üldine nõrkus;
• kiire kaalutõus;
• kiire hingamine;
• turse;
• öise lämbumise rünnakud.

Vähenenud kontraktiilsuse diagnoosimine

Esimeste ülaltoodud märkide ilmnemisel peaksite konsulteerima spetsialistiga, mitte mingil juhul ei tohiks te ise ravida ega seda probleemi ignoreerida, sest tagajärjed võivad olla hukatuslikud. Sageli tehakse vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse määramiseks, mis võib olla rahuldav või vähenenud, tavapärane EKG, millele lisandub ehhokardiograafia.

Müokardi ehhokardiograafia võimaldab mõõta südame vasaku vatsakese mahtu süstoolis ja diastoolis

See juhtub, et pärast EKG-d pole võimalik täpset diagnoosi panna, siis määratakse patsiendile Holteri jälgimine. See meetod võimaldab elektrokardiograafi pideva jälgimise abil teha täpsema järelduse.

Lisaks ülaltoodud meetoditele kohaldatakse järgmist:

1. ultraheliuuring (ultraheli);
2. vere keemia;
3. vererõhu kontroll.

Ravi meetodid

Selleks, et mõista, kuidas ravi läbi viia, peate kõigepealt läbi viima kvalifitseeritud diagnoosi, mis määrab haiguse astme ja vormi. Näiteks tuleks klassikaliste ravimeetodite abil kõrvaldada vasaku vatsakese müokardi üldine kontraktiilsus. Sellistel juhtudel soovitavad eksperdid juua ravimeid, mis aitavad parandada vere mikrotsirkulatsiooni. Lisaks sellele kursusele määratakse ravimid, mille abil on võimalik parandada ainevahetust südameorganis.

Määratakse raviaineid, mis reguleerivad ainevahetust südames ja parandavad vere mikrotsirkulatsiooni

Loomulikult on teraapia õige tulemuse saavutamiseks vaja vabaneda haiguse põhjustanud põhihaigusest. Lisaks, kui tegemist on sportlaste või suurenenud füüsilise koormusega inimestega, saate siin alustuseks hakkama spetsiaalse režiimiga, mis piirab füüsilist aktiivsust ja soovitusi päevase puhkuse jaoks. Raskemate vormide korral on ette nähtud voodirežiim 2-3 päeva. Tasub öelda, et seda rikkumist saab hõlpsasti parandada, kui diagnostilisi meetmeid võetakse õigeaegselt.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia võib alata ootamatult ja ka järsult lõppeda. AT.

Vegetovaskulaarne düstoonia lastel on tänapäeval üsna tavaline ja selle sümptomid ei ole samad.

Aordi seinte paksenemine - mis see on? See on üsna keeruline anomaalia, mis võib muutuda.

Selleks, et saaksite ravida sellist haigust nagu 3. astme hüpertensioon, peate hoolikalt.

Paljud naised on huvitatud "hüpertensiooni ja raseduse" kombinatsiooni ohutusest. Kohustuslik.

Vähesed inimesed teavad täpselt, mis on vegetovaskulaarne düstoonia: selle välimuse põhjused.

Mis on müokardi kontraktiilsus ja milline on selle kontraktiilsuse vähenemise oht

Müokardi kontraktiilsus on südamelihase võime pakkuda automaatrežiimis südame rütmilisi kontraktsioone, et veri liiguks läbi kardiovaskulaarsüsteemi. Südamelihasel endal on spetsiifiline struktuur, mis erineb teistest keha lihastest.

Müokardi elementaarne kontraktiilne üksus on sarkomeer, millest moodustuvad lihasrakud - kardiomüotsüüdid. Sarkomeeri pikkuse muutmine juhtivussüsteemi elektriliste impulsside mõjul ja tagab südame kontraktiilsuse.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumine võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi näiteks südamepuudulikkuse ja mitte ainult. Seetõttu peaksite kontraktiilsuse halvenemise sümptomite ilmnemisel konsulteerima arstiga.

Müokardi omadused

Müokardil on mitmeid füüsilisi ja füsioloogilisi omadusi, mis võimaldavad tal tagada südame-veresoonkonna süsteemi täieliku toimimise. Need südamelihase omadused võimaldavad mitte ainult säilitada vereringet, tagades pideva verevoolu vatsakestest aordi ja kopsutüve luumenisse, vaid ka viia läbi kompenseerivaid-adaptiivseid reaktsioone, tagades keha kohanemise. suurenenud koormused.

Müokardi füsioloogilised omadused on määratud selle venitatavusega ja elastsusega. Südamelihase venitatavus tagab selle võime oluliselt suurendada oma pikkust ilma selle struktuuri kahjustamata ja häirimata.

Müokardi elastsed omadused tagavad selle võime pärast deformeerivate jõudude mõju (kokkutõmbumine, lõdvestumine) lõppemist naasta algsesse kuju ja asendisse.

Samuti on oluline roll piisava südametegevuse säilitamisel südamelihase võimel arendada jõudu müokardi kokkutõmbumise protsessis ja teha tööd süstooli ajal.

Mis on müokardi kontraktiilsus

Südame kontraktiilsus on üks südamelihase füsioloogilisi omadusi, mis teostab südame pumpamisfunktsiooni tänu müokardi võimele süstoli ajal kokku tõmbuda (mis viib vere väljutamiseni vatsakestest aordi ja kopsutüvesse (LS). )) ja lõõgastuda diastoli ajal.

Esiteks viiakse läbi kodade lihaste kokkutõmbumine ja seejärel papillaarsed lihased ja vatsakeste lihaste subendokardi kiht. Lisaks laieneb kokkutõmbumine kogu vatsakeste lihaste sisemisele kihile. See tagab täieliku süstoli ja võimaldab teil säilitada pidevat vere väljutamist vatsakestest aordi ja LA-sse.

Müokardi kontraktiilsust toetavad ka selle:

• erutuvus, võime tekitada aktsioonipotentsiaali (erutuda) vastuseks stiimulitele;
• juhtivus, see tähendab võime genereeritud tegevuspotentsiaali juhtida.

Südame kontraktiilsus oleneb ka südamelihase automatismist, mis väljendub aktsioonipotentsiaalide (ergastuste) iseseisvas tekkes. Selle müokardi omaduse tõttu on isegi denerveeritud süda võimeline mõnda aega kokku tõmbuma.

Mis määrab südamelihase kontraktiilsuse

Südamelihase füsioloogilisi omadusi reguleerivad vagus- ja sümpaatilised närvid, mis võivad mõjutada müokardi:

Need mõjud võivad olla nii positiivsed kui ka negatiivsed. Müokardi suurenenud kontraktiilsust nimetatakse positiivseks inotroopseks toimeks. Müokardi kontraktiilsuse vähenemist nimetatakse negatiivseks inotroopseks toimeks.

Bathmotroopne toime avaldub mõjus müokardi erutuvusele, dromotroopne - südamelihase juhtimisvõime muutumises.

Südamelihase metaboolsete protsesside intensiivsuse reguleerimine toimub müokardi tonotroopse toime kaudu.

Kuidas reguleeritakse müokardi kontraktiilsust?

Vagusnärvide mõju vähendab:

• müokardi kontraktiilsus,
• tegevuspotentsiaali teke ja levik,
• metaboolsed protsessid müokardis.

See tähendab, et sellel on eranditult negatiivne inotroopne, tonotroopne jne. mõjusid.

Sümpaatiliste närvide mõju avaldub müokardi kontraktiilsuse suurenemises, südame löögisageduse tõusus, ainevahetusprotsesside kiirenemises, samuti südamelihase erutatavuse ja juhtivuse suurenemises (positiivsed mõjud).

Vähendatud vererõhu korral stimuleeritakse südamelihasele sümpaatilise toime, suureneb müokardi kontraktiilsus ja kiireneb südame löögisagedus, mille tõttu viiakse läbi vererõhu kompenseeriv normaliseerimine.

Rõhu tõusuga toimub müokardi kontraktiilsuse ja südame löögisageduse refleksi langus, mis võimaldab alandada vererõhku piisava tasemeni.

Märkimisväärne stimulatsioon mõjutab ka müokardi kontraktiilsust:

See põhjustab muutusi südame kontraktsioonide sageduses ja tugevuses füüsilise või emotsionaalse stressi, kuumas või külmas ruumis viibimise, samuti oluliste stiimulite mõjul.

Hormoonidest mõjutavad müokardi kontraktiilsust kõige enam adrenaliin, türoksiin ja aldosteroon.

Kaltsiumi- ja kaaliumiioonide roll

Samuti võivad kaaliumi- ja kaltsiumiioonid muuta südame kontraktiilsust. Hüperkaleemiaga (kaaliumioonide liig) väheneb müokardi kontraktiilsus ja südame löögisagedus, samuti aktsioonipotentsiaali (erutus) moodustumise ja juhtivuse pärssimine.

Kaltsiumiioonid, vastupidi, aitavad kaasa müokardi kontraktiilsuse suurenemisele, selle kontraktsioonide sagedusele ning suurendavad ka südamelihase erutatavust ja juhtivust.

Ravimid, mis mõjutavad müokardi kontraktiilsust

Südameglükosiidide preparaadid mõjutavad oluliselt müokardi kontraktiilsust. Sellel ravimite rühmal on negatiivne kronotroopne ja positiivne inotroopne toime (rühma peamine ravim - digoksiin terapeutilistes annustes suurendab müokardi kontraktiilsust). Nende omaduste tõttu on südameglükosiidid üks peamisi südamepuudulikkuse ravis kasutatavate ravimite rühmi.

Samuti võivad SM-i mõjutada beetablokaatorid (vähendavad müokardi kontraktiilsust, omavad negatiivset kronotroopset ja dromotroopset toimet), Ca kanali blokaatorid (negatiivse inotroopse toimega), AKE inhibiitorid (parandavad südame diastoolset funktsiooni, aidates kaasa südametegevuse suurenemisele väljund süstoolis) jne.

Mis on ohtlik kontraktiilsuse rikkumine

Müokardi kontraktiilsuse vähenemisega kaasneb südame väljundi vähenemine ning elundite ja kudede verevarustuse häired. Selle tagajärjel tekib isheemia, kudedes tekivad ainevahetushäired, häirub hemodünaamika ja suureneb tromboosirisk, areneb südamepuudulikkus.

Millal saab SM-i rikkuda

SM vähenemist võib täheldada järgmistel põhjustel:

• müokardi hüpoksia;
• südame isheemiatõbi;
• pärgarterite raske ateroskleroos;
• müokardiinfarkt ja infarktijärgne kardioskleroos;
• südame aneurüsmid (vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse järsk langus);
• äge müokardiit, perikardiit ja endokardiit;
• kardiomüopaatiad (SM maksimaalset rikkumist täheldatakse siis, kui südame kohanemisvõime on ammendunud ja kardiomüopaatia on dekompenseeritud);
• ajukahjustus;
• autoimmuunhaigused;
• lööki;
• mürgistus ja mürgistus;
• šokid (toksilised, nakkuslikud, valulikud, kardiogeensed jne);
• beriberi;
• elektrolüütide tasakaaluhäired;
• verekaotus;
• rasked infektsioonid;
• mürgistus pahaloomuliste kasvajate aktiivse kasvuga;
• erineva päritoluga aneemia;
• endokriinsed haigused.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumine - diagnoos

Kõige informatiivsemad meetodid SM-i uurimiseks on:

• standardne elektrokardiogramm;
• EKG stressitestidega;
• Holteri jälgimine;
• ECHO-K.

Samuti tehakse SM languse põhjuse väljaselgitamiseks üldine ja biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm, lipiidide profiil, hinnatakse hormonaalset profiili, tehakse ultraheliuuring neerudest, neerupealistest, kilpnäärmest jne. sooritatud.

SM ECHO-KG-l

Kõige olulisem ja informatiivsem uuring on südame ultraheliuuring (vatsakeste mahu hindamine süstoli ja diastoli ajal, müokardi paksus, minutilise veremahu ja efektiivse südame väljundi arvutamine, vatsakestevahelise vaheseina amplituudi hindamine jne).

Interventrikulaarse vaheseina (AMP) amplituudi hindamine on üks olulisi vatsakeste mahu ülekoormuse näitajaid. AMP normokinees on vahemikus 0,5–0,8 sentimeetrit. Vasaku vatsakese tagumise seina amplituudiindeks on 0,9–1,4 cm.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumise taustal täheldatakse amplituudi olulist suurenemist, kui patsientidel on:

• aordi- või mitraalklapi puudulikkus;
• parema vatsakese mahu ülekoormus pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel;
• südame isheemiatõbi;
• südamelihase mittekoronaarsed kahjustused;
• südame aneurüsmid.

Kas ma pean ravima müokardi kontraktiilsuse häireid

Müokardi kontraktiilsuse häired kuuluvad kohustuslikule ravile. SM-i häirete põhjuste õigeaegse tuvastamise ja sobiva ravi puudumisel on võimalik raske südamepuudulikkus, siseorganite häired isheemia taustal, verehüüvete moodustumine riskiga veresoontes. tromboos (hemodünaamiliste häirete tõttu, mis on seotud CM kahjustusega).

Kui vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsus on vähenenud, täheldatakse arengut:

• südame astma koos patsiendi välimusega:
• väljahingamise düspnoe (väljahingamise häire),
• obsessiivne köha (mõnikord koos roosa rögaga),
• pulbitsev hingeõhk,
• näo kahvatus ja tsüanoos (võimalik mullane jume).

SM-i häirete ravi

Kogu ravi peab valima kardioloog vastavalt SM-i häire põhjustele.

Müokardi metaboolsete protsesside parandamiseks võib kasutada ravimeid:

Kasutada võib ka kaaliumi- ja magneesiumipreparaate (Asparkam, Panangin).

Aneemiaga patsientidele näidatakse raua, foolhappe, vitamiini B12 preparaate (olenevalt aneemia tüübist).

Kui tuvastatakse lipiidide tasakaaluhäired, võib määrata lipiidide taset alandava ravi. Tromboosi ennetamiseks määratakse vastavalt näidustustele trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid.

Samuti võib kasutada ravimeid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi (pentoksüfülliin).

Südamepuudulikkusega patsientidele võib määrata südameglükosiide, beetablokaatoreid, AKE inhibiitoreid, diureetikume, nitraadipreparaate jne.

Prognoos

SM-i häirete õigeaegse avastamise ja edasise ravi korral on prognoos soodne. Südamepuudulikkuse korral sõltub prognoos selle tõsidusest ja kaasnevate haiguste olemasolust, mis halvendavad patsiendi seisundit (infarktijärgne kardioskleroos, südame aneurüsm, raske südameblokaad, suhkurtõbi jne).

Need artiklid võivad samuti huvi pakkuda

Mis on Ebsteini anomaalia, diagnoosimine ja ravi

Bakteriaalne endokardiit on raske nakkushaigus.

Mis on südamestimulaatori migratsioon, sümptomid ja ravi

Mis on klapi regurgitatsioon, diagnoosimine ja ravi.

Jäta oma kommentaar X

Otsing

Kategooriad

uued sissekanded

Autoriõigus ©18 Heart Encyclopedia

Müokardi kontraktiilsus: mõiste, norm ja rikkumine, madala ravi

Südamelihas on inimkehas kõige vastupidavam. Müokardi kõrge jõudlus on tingitud mitmetest müokardirakkude - kardiomüotsüütide - omadustest. Nende omaduste hulka kuuluvad automatism (võime iseseisvalt elektrit toota), juhtivus (võime edastada elektrilisi impulsse südame lähedal asuvatele lihaskiududele) ja kontraktiilsus – võime sünkroonselt kokku tõmbuda vastusena elektrilisele stimulatsioonile.

Globaalsemas kontseptsioonis on kontraktiilsus südamelihase kui terviku kokkutõmbumisvõime, et suruda veri suurtesse peaarteritesse – aordi ja kopsutüvesse. Tavaliselt räägitakse vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsusest, kuna just tema teeb vere väljasaatmisel suurimat tööd ning seda tööd hinnatakse väljutusfraktsiooni ja löögimahu järgi, see tähendab väljutatava vere hulga järgi. iga südametsükliga aordi.

Müokardi kontraktiilsuse bioelektrilised alused

südamelöögi tsükkel

Kogu müokardi kontraktiilsus sõltub iga üksiku lihaskiu biokeemilistest omadustest. Kardiomüotsüütidel, nagu igal rakul, on membraan ja sisemised struktuurid, mis koosnevad peamiselt kontraktiilsetest valkudest. Need valgud (aktiin ja müosiin) võivad kokku tõmbuda, kuid ainult siis, kui kaltsiumiioonid sisenevad rakku läbi membraani. Sellele järgneb biokeemiliste reaktsioonide kaskaad ja selle tulemusena tõmbuvad rakus olevad valgumolekulid vedrudena kokku, põhjustades kardiomüotsüütide enda kokkutõmbumist. Kaltsiumi sisenemine rakku spetsiaalsete ioonkanalite kaudu on omakorda võimalik ainult repolarisatsiooni- ja depolarisatsiooniprotsesside korral, see tähendab naatriumi ja kaaliumi ioonide voolu läbi membraani.

Iga sissetuleva elektriimpulsi korral ergastatakse kardiomüotsüüdi membraani ning aktiveeritakse ioonide vool rakku ja sealt välja. Sellised bioelektrilised protsessid müokardis ei toimu üheaegselt kõikides südame osades, vaid omakorda - esmalt erutuvad ja tõmbuvad kokku kodad, seejärel vatsakesed ise ja vatsakestevaheline vahesein. Kõigi protsesside tulemuseks on sünkroonne, regulaarne südame kokkutõmbumine koos teatud koguse vere väljutamisega aordi ja edasi kogu kehasse. Seega täidab müokard oma kontraktiilset funktsiooni.

Video: rohkem müokardi kontraktiilsuse biokeemiast

Miks on vaja teada müokardi kontraktiilsust?

Südame kontraktiilsus on kõige olulisem võime, mis näitab südame enda ja kogu organismi kui terviku tervist. Juhul, kui inimesel on müokardi kontraktiilsus normi piires, pole tal millegi pärast muretseda, sest südamega seotud kaebuste puudumisel võib kindlalt väita, et hetkel on tema südame-veresoonkonnaga kõik korras.

Kui arst kahtlustab ja uuringuga kinnitas, et patsiendil on müokardi kontraktiilsus halvenenud või vähenenud, tuleb ta võimalikult kiiresti läbi vaadata ja tõsise müokardihaiguse korral alustada ravi. Sellest, millised haigused võivad põhjustada müokardi kontraktiilsuse rikkumist, kirjeldatakse allpool.

Müokardi kontraktiilsus vastavalt EKG-le

Südamelihase kontraktiilsust saab hinnata juba elektrokardiogrammi (EKG) ajal, kuna see uurimismeetod võimaldab registreerida müokardi elektrilist aktiivsust. Normaalse kontraktiilsuse korral on südame rütm kardiogrammil siinus ja korrapärane ning kodade ja vatsakeste kokkutõmbeid peegeldavad kompleksid (PQRST) on õige välimusega, ilma üksikute hammaste muutusteta. Hinnatakse ka PQRST komplekside olemust erinevates juhtmetes (standard või rindkere) ning erinevate juhtmete muutustega on võimalik hinnata vasaku vatsakese vastavate osade (alumine sein, kõrged külgmised lõigud) kontraktiilsuse rikkumist. , vasaku vatsakese eesmised, vaheseinad, apikaalsed-külgmised seinad). Tänu suurele teabesisaldusele ja EKG läbiviimise lihtsusele on rutiinne uurimismeetod, mis võimaldab õigeaegselt tuvastada teatud südamelihase kontraktiilsuse rikkumisi.

Müokardi kontraktiilsus ehhokardiograafia abil

EchoCG (ehhokardioskoopia) ehk südame ultraheliuuring on südame struktuuride hea visualiseerimise tõttu südame ja selle kontraktiilsuse uurimisel kuldstandard. Müokardi kontraktiilsust südame ultraheli abil hinnatakse ultrahelilainete peegelduse kvaliteedi põhjal, mis muudetakse spetsiaalse varustuse abil graafiliseks pildiks.

foto: müokardi kontraktiilsuse hindamine ehhokardiograafial koos füüsilise koormusega

Südame ultraheli järgi hinnatakse peamiselt vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsust. Selleks, et teada saada, kas müokard on täielikult või osaliselt vähenenud, on vaja arvutada mitmeid näitajaid. Seega arvutatakse seina kogu liikuvuse indeks (LV seina iga segmendi analüüsi põhjal) - WMSI. LV seina liikuvus määratakse LV seina paksuse protsendi suurenemise alusel südame kontraktsiooni ajal (LV süstooli ajal). Mida suurem on LV seina paksus süstooli ajal, seda parem on selle segmendi kontraktiilsus. Igale segmendile, mis põhineb LV müokardi seinte paksusel, määratakse teatud arv punkte - normokineesi jaoks 1 punkt, hüpokineesia jaoks - 2 punkti, raske hüpokineesia korral (kuni akineesia) - 3 punkti, düskineesia jaoks - 4 punkti. punktid, aneurüsmi puhul - 5 punkti. Koguindeks arvutatakse uuritud segmentide punktide summa ja visualiseeritud segmentide arvu suhtena.

Normaalseks loetakse koguindeksit 1. See tähendab, et kui arst "vaatas" ultraheliga kolme segmenti ja igaühel neist oli normaalne kontraktiilsus (iga segmendi 1 punkt), siis koguindeks = 1 (normaalne ja müokardiline). kontraktiilsus on rahuldav). Kui vähemalt ühel kolmest visualiseeritud segmendist on vähenenud kontraktiilsus ja see on hinnanguliselt 2-3 punkti, siis koguindeks = 5/3 = 1,66 (müokardi kontraktiilsus on vähenenud). Seega ei tohiks koguindeks olla suurem kui 1.

südamelihase lõigud ehhokardiograafias

Juhtudel, kus südamelihase kontraktiilsus südame ultraheli järgi jääb normi piiridesse, kuid patsiendil on mitmeid südamega seotud kaebusi (valu, õhupuudus, turse jne), näidatakse patsiendile viia läbi stress-ECHO-KG, see tähendab südame ultraheli, mis tehakse pärast füüsilist koormust (jooksulindil kõndimine - jooksulint, veloergomeetria, 6-minutilise jalutuskäigu test). Müokardi patoloogia korral on kontraktiilsus pärast treeningut häiritud.

Südame normaalne kontraktiilsus ja müokardi kontraktiilsuse häired

Seda, kas patsiendil on südamelihase kontraktiilsus säilinud või mitte, saab usaldusväärselt hinnata alles pärast südame ultraheli. Seega on seina liikuvuse koguindeksi arvutamise ja LV seina paksuse määramise põhjal süstooli ajal võimalik kindlaks teha normaalne kontraktiilsuse tüüp või kõrvalekalle normist. Uuritud müokardi segmentide paksenemist üle 40% peetakse normaalseks. Müokardi paksuse suurenemine 10-30% võrra viitab hüpokineesiale ja paksenemine alla 10% esialgsest paksusest näitab tõsist hüpokineesiat.

Selle põhjal saab eristada järgmisi mõisteid:

• Normaalne kontraktiilsuse tüüp - kõik LV segmendid tõmbuvad täisjõus, korrapäraselt ja sünkroonselt, müokardi kontraktiilsus säilib,
• Hüpokineesia - lokaalse LV kontraktiilsuse vähenemine,
• Akineesia - selle LV segmendi kokkutõmbumise täielik puudumine,
• Düskineesia - müokardi kontraktsioon uuritud segmendis on vale,
• Aneurüsm - LV seina "eend", koosneb armkoest, kokkutõmbumisvõime puudub täielikult.

Lisaks sellele klassifikatsioonile esineb globaalse või kohaliku kontraktiilsuse rikkumisi. Esimesel juhul ei ole kõigi südameosade müokard võimeline kokku tõmbuma sellise jõuga, et teostada täielikku südame väljundit. Müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumise korral väheneb nende segmentide aktiivsus, mida patoloogilised protsessid otseselt mõjutavad ja milles on visualiseeritud düs-, hüpo- või akineesia nähud.

Millised haigused on seotud müokardi kontraktiilsuse häiretega?

graafikud müokardi kontraktiilsuse muutuste kohta erinevates olukordades

Müokardi globaalse või lokaalse kontraktiilsuse häireid võivad põhjustada haigused, mida iseloomustavad põletikulised või nekrootilised protsessid südamelihases, samuti armkoe moodustumine normaalsete lihaskiudude asemel. Patoloogiliste protsesside kategooria, mis provotseerivad lokaalse müokardi kontraktiilsuse rikkumist, hõlmavad järgmist:

1. Müokardi hüpoksia isheemilise südamehaiguse korral,
2. Kardiomüotsüütide nekroos (surm) ägeda müokardiinfarkti korral,
3. Armide moodustumine infarktijärgse kardioskleroosi ja LV aneurüsmi korral,
4. äge müokardiit - südamelihase põletik, mis on põhjustatud nakkusetekitajatest (bakterid, viirused, seened) või autoimmuunprotsessidest (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit jne);
5. Müokardijärgne kardioskleroos,
6. Laienenud, hüpertroofiline ja piirav kardiomüopaatia.

Lisaks südamelihase enda patoloogiale võivad perikardiõõnes (südame välismembraanis või südamekotis) esinevad patoloogilised protsessid, mis takistavad müokardi täielikku kokkutõmbumist ja lõdvestumist – perikardiit, südame tamponaad, müokardi globaalse kontraktiilsuse rikkumine.

Ägeda insuldi korral koos ajukahjustusega on võimalik ka lühiajaline kardiomüotsüütide kontraktiilsuse vähenemine.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise kahjutumatest põhjustest võib märkida beriberit, müokardi düstroofiat (koos keha üldise kurnatusega, düstroofia, aneemiaga), aga ka ägedaid nakkushaigusi.

Kas kontraktiilsuse halvenemisel on kliinilisi ilminguid?

Müokardi kontraktiilsuse muutused ei ole isoleeritud ja nendega kaasneb reeglina üks või teine ​​müokardi patoloogia. Seetõttu märgitakse patsiendi kliiniliste sümptomite põhjal need, mis on iseloomulikud konkreetsele patoloogiale. Niisiis, ägeda müokardiinfarkti korral täheldatakse tugevat valu südame piirkonnas, müokardiidi ja kardioskleroosiga - õhupuudus ja LV süstoolse düsfunktsiooni suurenemisega - turse. Sageli esinevad südame rütmihäired (sagedamini kodade virvendus ja ventrikulaarne ekstrasüstool), samuti minestus (minestus), mis on tingitud madalast südame väljundist ja sellest tulenevalt vähenenud verevoolust ajus.

Kas kontraktiilsuse häireid tuleks ravida?

Südamelihase kontraktiilsuse kahjustuse ravi on kohustuslik. Sellise seisundi diagnoosimisel on siiski vaja välja selgitada põhjus, mis viis kontraktiilsuse rikkumiseni, ja ravida seda haigust. Põhjustava haiguse õigeaegse ja piisava ravi taustal normaliseerub müokardi kontraktiilsus. Näiteks ägeda müokardiinfarkti ravis hakkavad akineesiale või hüpokineesiale kalduvad tsoonid normaalselt täitma oma kontraktiilset funktsiooni 4-6 nädala pärast infarkti tekkimise hetkest.

Kas on võimalikke tagajärgi?

Kui me räägime selle seisundi tagajärgedest, siis peaksite teadma, et võimalikud tüsistused on tingitud põhihaigusest. Neid võib esindada südame äkksurm, kopsuturse, kardiogeenne šokk südameataki korral, äge südamepuudulikkus müokardiidi korral jne. Seoses lokaalse kontraktiilsuse halvenemise prognoosiga tuleb märkida, et akineesiatsoonid nekroosi piirkonnas halvenevad. prognoos ägeda südamepatoloogia korral ja suurendada südame äkksurma riski tulevikus. Põhjustava haiguse õigeaegne ravi parandab oluliselt prognoosi ja suurendab patsientide elulemust.

Müokardi kontraktiilsus on normaalne

ja noorukite günekoloogia

ja tõenduspõhine meditsiin

ja tervishoiutöötaja

Müokardi kontraktiilsuse näitajad

Koos südame töös toimuvate muutustega, mis on tingitud müokardi välistest asjaoludest (venoosse vere tagasivoolu väärtus ja lõpp-diastoolne rõhk, st eelkoormus; rõhk aordis, s.o järelkoormus) praktilisest vaatenurgast. On oluline tuvastada pumpamisfunktsioonide nihked, mis on määratud nende enda müokardi tingimustega (ainevahetuse omadused, lihase elastsus-viskoossed omadused jne). Neid müokardi "sisemisi" omadusi nimetatakse inotroopseks olekuks või kontraktiilsuseks. Seega tuleks müokardi kontraktiilsuse all mõista võimet arendada teatud kontraktsioonide jõudu ja kiirust ilma kiu esialgset pikkust muutmata. Selle võime määravad müokardi rakkude omadused, mis sõltuvad peamiselt tarbitud energia hulgast. Rõhutame, et "pikkus-pinge" sõltuvuse ehk Starlingi mehhanismi rakendamisel ei ole kontraktiilsuse mõiste kasutamine hästi põhjendatud, kuna sel juhul muutub lihaskiu esialgne pikkus.

Müokardi enda energiadünaamilised asjaolud ei määra mitte ainult müotsüütide kontraktsiooni tugevust ja kiirust, vaid ka lihaskiudude lõõgastumise kiirust ja sügavust pärast kontraktsiooni.

Analoogiliselt kontraktiilsuse kontseptsiooniga tuleks seda võimet nimetada müokardi "lõõgastamiseks". Võttes arvesse mõistete sellise jaotuse teatud tingimuslikkust (kontraktsioon ja lõdvestumine on ühe protsessi kaks faasi) ning füsioloogilises terminoloogias "lõõgastumise" ideede puudumist, pidasime võimalikuks kirjeldada relaksatsiooni arvutamise valemeid. omadused samas peatükis.

Üldtunnustatud seisukoht on, et suhe rõhu vatsakeste õõnes ja selle muutumise kiiruse vahel isovolumilise (isomeetrilise) kontraktsiooni ajal on jõu-kiiruse suhtega hästi kooskõlas. Seega on müokardi kontraktiilsuse üheks kriteeriumiks intraventrikulaarse rõhu maksimaalne tõusukiirus isomeetrilise kontraktsiooni faasis (dp / dt max), kuna see indikaator ei sõltu palju verevoolu muutustest (st koormusest). sissepääs") ja rõhul aordis (st koormused "väljapääsu juures"). Tavaliselt registreeritakse dp / dt max intraventrikulaarse rõhu mõõtmisel selle õõnsuse kateteriseerimise tingimustes (joonis 6). Kuna dp / dt max on rõhu esimene tuletis, registreeritakse see indikaator diferentseeriva RC-ahela abil.

Viimase puudumisel on intraventrikulaarse rõhu kõvera järgi võimalik arvutada keskmine rõhu tõusu kiirus vatsakeses isomeetrilise kokkutõmbumise faasis (dp / dt vrd) (joonis 7).

Joone S 1 tõmmatakse FCG salvestuse põhjal mööda esimese tooni esimest kõrgsageduslikku võnkumist ja joon X tõmmatakse punktist, kus vererõhk tõuseb. Jooniselt 7 selgub, et sirge X ja intraventrikulaarse rõhu kõvera lõikepunkt peegeldab lõppisomeetrilise rõhu väärtust ja intervall S 1 - X on isomeetrilise kokkutõmbumise faasi kestus. Sellel viisil:

Kuid võttes arvesse asjaolu, et lõppisomeetriline intraventrikulaarne rõhk on peaaegu võrdne diastoolse rõhuga aordis (vt joonis 7), on võimalik teha ilma südameõõnsuste kateteriseerimiseta, arvutades indikaatori valemi abil:

Võttes arvesse diastoolse rõhu väärtuste lähedust aordis ja õlavarrearteris, võib punktis (129) kasutada Korotkovi meetodil määratud DD väärtust. Lõpuks ei kasutata kliinilises praktikas sageli mitte diastoolse rõhu väärtust, vaid "arenenud" rõhu ligikaudset väärtust isomeetrilises faasis, mille jaoks on vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu tingimuslik väärtus, milleks on 5. mm Hg, lahutatakse diastoolsest rõhust. Seejärel muutub valem:

Valem (130) on kõige mugavam ja saadud väärtus on lähedane rõhu suurenemise keskmise kiiruse tegelikule väärtusele.

Parema vatsakese keskmine rõhu suurenemise kiirus isomeetrilise kokkutõmbumise faasis arvutatakse järgmise valemiga:

kus DD l.a. - diastoolne rõhk kopsuarteris; KDD p.pr. - lõpp-diastaatiline rõhk paremas aatriumis; FIS pr.zhel. - parema vatsakese isomeetrilise kontraktsiooni faas.

Võttes arvesse QDD a.p väikest väärtust, võib selle tähelepanuta jätta, siis on valem lihtsustatud (Dastan, 1980):

Müokardi kontraktiilsus peegeldab ka intraventrikulaarse rõhu suurust süstolis. Võttes arvesse asjaolu, et parempoolse vatsakese lõpp-süstoolne rõhk vastab ligikaudu süstoolsele rõhule kopsuarteris ning rõhu tõus toimub isomeetrilise kokkutõmbumise faasis ja osaliselt kiire väljutamise faasis, L.V. vatsakese ( SSPD) vastavalt valemile:

Müokardi kontraktiilsuse seisundit saab hinnata ka kahe lihtsa kontraktiilsuse (PS) näitaja järgi. Nende arvutamiseks on vaja ka andmeid diastoolse rõhu ja süstooli faasi struktuuri kohta:

Mõlemad arvud on tihedas korrelatsioonis dp/dt max.

Lõpuks võib müokardi kontraktiilsust teatud määral esindada süstooli ajaliste omaduste suhtega. Arvutatud väärtust nimetatakse kontraktiilsuse ajutiseks indikaatoriks (TTS).

FBI - vere kiire väljutamise faasi kestus.

Pidades silmas asjaolu, et mitmed uurijad peavad „sisendis“ ja „väljundis“ takistusega koormuse mõju dp / dt max väärtusele oluliseks ja seavad seega kahtluse alla kõrguse. Selle parameetri kui kontraktiilsuse indikaatori teabesisu kohta on pakutud välja märkimisväärne hulk erinevaid indekseid (ISM).

1. ISM Veraguti ja Kraienbühli järgi:

kus VZhD - intraventrikulaarne rõhk esimese derivaadi tipu ajal.

Sarnaselt kontraktiilsuse indeksiga saab arvutada müokardi lõõgastusindeksit (IR).

1. F. Z. Meyersoni (1975) järgi:

kus CPIP on vatsakeses arenenud rõhk.