Koronaarne südamepuudulikkus. Ägeda koronaarpuudulikkuse ülevaade: põhjused ja ravi

Tavaliselt tagab kardiovaskulaarsüsteem optimaalselt elundite ja kudede praegused vajadused verevarustuseks. Häiritud südamefunktsioon, veresoonte toonus või muutused veresüsteemis võivad põhjustada vereringepuudulikkust. Vereringepuudulikkuse kõige levinum põhjus on südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonide häired.

Vaatamata viimastel aastatel ilmnenud südame-veresoonkonna haigustesse suremuse vähenemise tendentsile, on need endiselt puude ja surma põhjuste hulgas esikohal. Põhjuseks on südamepatoloogia erinevate vormide ja eelkõige isheemilise haiguse (CHD) laialdane levimus. Tööstusriikides põeb koronaararterite haigust 15–20% täiskasvanud elanikkonnast. See põhjustab äkksurma 60% patsientidest, kes surevad südame-veresoonkonna haigustesse. Noorte (alla 35-aastaste) ja maapiirkondade elanike haigestumus ja suremus koronaartõvesse kasvab pidevalt.

Peamiste kardiovaskulaarsete patoloogiate esinemissagedust määravate tegurite hulgas on sagedased korduvad stressiepisoodid emotsionaalselt negatiivse "värviga", krooniline kehaline passiivsus, alkoholimürgistus, suitsetamine, liigne tee, kohvi ja muu "majapidamises dopingu tarbimine", kehv toitumine ja liigsöömine.

Enamiku erinevatest haigustest ja patoloogilistest protsessidest võib seostada kolme tüüpiliste patoloogiavormide rühmaga: koronaarpuudulikkus, südamepuudulikkus, arütmiad.

koronaarne puudulikkus

Koronaarpuudulikkus (CI) on tüüpiline südamepatoloogia vorm, mida iseloomustab müokardi liigne vajadus hapniku ja metaboolsete substraatide järele, võrreldes nende sissevooluga pärgarterite kaudu, samuti bioloogiliselt aktiivsete ainete, metaboliitide ja ioonide väljavoolu rikkumine. müokard.

KN tüübid. Kõik KN-i tüübid võib jagada kahte rühma: 1) pööratav(mööduv); 2) pöördumatu.

Pöörduvad häired avalduvad kliiniliselt stabiilse või ebastabiilse stenokardia erinevate variantidena. Lisaks on erinevate meetodite intensiivse kasutuselevõtu tõttu kardioloogias varem isheemilise südamepiirkonna vereperfusiooni taastamiseks esile tõstetud kroonilise CI-ga patsientide müokardi reperfusiooni (revaskularisatsiooni) järgsed seisundid. Pöördumatu seiskumine või pikaajaline märkimisväärne verevoolu langus pärgarteri kaudu südame mis tahes piirkonnas lõpeb reeglina selle surmaga - südameinfarktiga. Kui see ei too kaasa patsiendi surma, asendatakse surnud südameosa sidekoega. Areneb suur-fokaalne kardioskleroos.

<Таблица название>Koronaarpuudulikkuse tüübid, kliinilised vormid ja tagajärjed

Etioloogia KN. CI põhjustavad tegurid jagunevad kahte rühma:

1. Koronarogeenne- põhjustades koronaararterite valendiku vähenemist või täielikku sulgumist ja sellest tulenevalt arteriaalse verevoolu vähenemist müokardisse. Need põhjustavad nn absoluutse CI arengut (põhjustatud müokardi verevarustuse "absoluutsest" vähenemisest).

2. Mittekoronaarne- põhjustab müokardi hapniku ja metaboolsete substraatide tarbimise märkimisväärset suurenemist võrreldes nende sissevoolu tasemega. Nende põhjustatud CI-d nimetatakse suhteliseks (see võib areneda ka müokardi verevoolu normaalsel tasemel).

Kõige levinumad koronarogeensed tegurid (mis põhjustavad verevarustuse absoluutset vähenemist) on:

1) Koronaararterite aterosklerootilised kahjustused. Esimesed südameveresoonkonna ateroskleroosi tunnused avastatakse 11–15-aastaselt. 35–40-aastaselt kogemata surnud isikutel täheldati aterosklerootilisi muutusi arterites 66% juhtudest. On tõestatud, et arteri valendiku 50% ahenemise korral põhjustab selle välisläbimõõdu vähenemine ainult 9–10% (koos lihaskiudude kokkutõmbumisega) veresoone ummistumise ja müokardi verevoolu lakkamise.

2) Vererakkude agregatsioon(erütrotsüüdid ja trombotsüüdid) ja verehüüvete moodustumine südame pärgarterites. Seda soodustavad aterosklerootilised muutused veresoonte seintes.

3) Koronaararterite spasm. Arvatakse, et katehhoolamiinid on koronaarspasmi tekkes määrava tähtsusega. Nende sisalduse olulise suurenemisega veres või müokardi veresoonte adrenoreaktiivsete omaduste suurenemisega kaasnevad kõik stenokardiale iseloomulikud kliinilised, elektrokardiograafilised ja biokeemilised muutused. Nüüd aga usub üha rohkem teadlasi, et päriselus on CI mitte ainult "puhta" veresoonte spasmi tagajärg. Ilmselt on pärgarteri valendiku pikk ja märkimisväärne ahenemine selliste vastastikku sõltuvate tegurite kompleksi tagajärg nagu: a) koronaararterite lihaste kokkutõmbumine katehhoolamiinide, tromboksaan A 2, prostaglandiinide mõjul; b) arterite siseläbimõõdu vähenemine selle seina paksenemise tagajärjel; c) veresoone ahenemine või sulgumine trombiga (koronaararterite "dünaamiline" stenoos).

4) Müokardi verevoolu vähenemine, st perfusioonirõhu langus koronaararterites (koos rütmihäirete, aordiklapi puudulikkuse, ägeda hüpotensiooniga jne).

Müokardi hapniku ja metaboolsete substraatide tarbimise märkimisväärne suurenemine (CI mittekoronaarsed põhjused) on enamasti põhjustatud järgmistest teguritest:

1) Katehhoolamiinide taseme tõus veres ja müokardis (stressiga, feokromotsütoomiga jne). Katehhoolamiinide liig müokardis põhjustab kardiotoksilise toime teket (hapniku ja metaboolsete substraatide tarbimise ülemäärane suurenemine müokardi poolt, energiatootmisprotsesside efektiivsuse vähenemine, membraanide ja ensüümide kahjustused vabade radikaalide poolt ja lipiidide peroksüdatsiooni saadused (LPO), mille moodustumist stimuleerivad katehhoolamiinid jne). d.).

2) Südame töö märkimisväärne tõus. Selle põhjuseks võib olla liigne füüsiline aktiivsus, pikaajaline tahhükardia, äge arteriaalne hüpertensioon jne. On oluline, et need põhjused viiksid reeglina sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumiseni.

Müokardi kahjustuse mehhanismid CI-s

1. Kardiotsüütide energiavarustuse protsesside häire- CI rakukahjustuse esialgne ja üks peamisi tegureid. Samal ajal on energiavarustuse reaktsioonid häiritud selle põhietappides: ATP resüntees; selle energia transport rakkude efektorstruktuuridesse (müofibrillid, ioonide "pumbad" jne), ATP energia kasutamine. Isheemia tingimustes kahaneb müoglobiiniga seotud hapnikuvaru kiiresti ja oksüdatiivse fosforüülimise intensiivsus mitokondrites väheneb oluliselt. Prootonite ja elektronide aktseptori O 2 madala kontsentratsiooni tõttu on häiritud nende transport hingamisahela komponentide poolt ja sidumine ADP fosforüülimisega. See põhjustab ADP ja CP kontsentratsiooni vähenemist kardiomüotsüütides.

Aeroobse ATP sünteesi rikkumine põhjustab glükolüüsi aktiveerumist, mille tulemuseks on laktaadi kuhjumine ja sellega kaasneb atsidoosi teke. Intra- ja ekstratsellulaarne atsidoos muudab oluliselt membraanide läbilaskvust metaboliitide ja ioonide suhtes, pärsib energiavarustuse ensüümide (sh glükolüütilise ATP tootmise ensüümide) aktiivsust ja rakustruktuuride sünteesi.

Need mehhanismid toimivad peamiselt isheemilises tsoonis. Sellest kaugemal asuvates piirkondades kannatab ATP resünteesi protsess vähem.

On teada, et põhiosa ATP energiast (kuni 90%) kulub kokkutõmbumisprotsessi tagavates reaktsioonides, seetõttu väljendub energiavarustushäire eeskätt südame kontraktiilse funktsiooni rikkumises ja seega ka rikkumises. vereringet elundites ja kudedes.

2. Kardiotsüütide membraaniaparaadi ja ensüümsüsteemide kahjustus. Koronaarpuudulikkuse tingimustes on nende kahjustus üldiste mehhanismide toime tagajärg: vabade radikaalide reaktsioonide intensiivistumine ja lipiidide peroksüdatsioon; lüsosomaalsete ja membraaniga seotud hüdrolaaside aktiveerimine; valkude ja lipoproteiinide molekulide konformatsiooni rikkumised; membraanide mikrorebendid müokardirakkude paistetuse tagajärjel jne.

3. Ioonide ja vedeliku tasakaalustamatus. Reeglina areneb düsioonia "pärast" või samaaegselt kardiotsüütide energiavarustuse reaktsioonide häiretega, samuti nende membraanide ja ensüümide kahjustusega. Muudatuste olemus seisneb kaaliumiioonide vabanemises isheemilistest kardiotsüütidest, naatriumi, kaltsiumi ja vedeliku kogunemisest neisse. K + -Na + tasakaalustamatuse peamised põhjused CI-s on ATP puudulikkus, sarkolemma suurenenud läbilaskvus ja K + - Na + - sõltuva ATP-aasi aktiivsuse pärssimine, mis loob võimaluse K + passiivseks väljumiseks rakku ja Na + sisenemist sellesse piki gradiendi kontsentratsiooni. KN-iga kaasneb ka suures koguses kaaliumi ja kaltsiumi vabanemine mitokondritest. Kardiomüotsüütide kaaliumikaotusega kaasneb selle sisalduse suurenemine interstitsiaalses vedelikus ja veres. Mis puudutab hüperkaleemia on üks koronaarhaiguse iseloomulikke tunnuseid puudulikkus, eriti müokardiinfarkti korral. Hüperkaleemia on üks peamisi ST-segmendi tõusu põhjuseid isheemia ja müokardiinfarkti korral. Ioonide ja vedeliku tasakaalustamatus põhjustab müokardi rakkude elektrogeneesi ja kontraktiilsete omaduste rikkumist. Seoses transmembraanse elektrogeneesi kõrvalekalletega tekivad südame rütmihäired.

4. Südame reguleerimise mehhanismide häire. Näiteks CI-d iseloomustavad regulatoorsete mehhanismide, sealhulgas sümpaatiliste ja parasümpaatiliste mehhanismide aktiivsuse faasimuutused. Müokardi isheemia algstaadiumis toimub reeglina sümpatoadrenaalse süsteemi märkimisväärne aktiveerumine. Sellega kaasneb norepinefriini ja eriti adrenaliini sisalduse suurenemine müokardis. Selle tulemusena areneb tahhükardia, südame väljundi väärtus suureneb (väheneb kohe pärast CI episoodi algust). Paralleelselt suurenevad ka parasümpaatilised mõjud, kuid vähemal määral. CI hilisemates etappides registreeritakse norepinefriini sisalduse vähenemine müokardis ja kõrgendatud atsetüülkoliini taseme säilimine. Selle tulemusena areneb bradükardia, väheneb südame väljund, müokardi kontraktsiooni kiirus ja lõõgastus.

Koronaarpuudulikkus on seisund, mille korral verevool läbi koronaar-tüüpi veresoonte on vähenenud.

Patoloogia on krooniline. Erinevalt haiguse ägedast vormist areneb see järk-järgult. Tavaliselt on see hüpertensiooni, ateroskleroosi ja muude vere tihedust suurendavate haiguste (nt suhkurtõbi) tagajärg. Kõik kroonilised koronaarpuudulikkuse vormid on kombineeritud kui südame isheemiatõbi või südame isheemiatõbi.

Peamised põhjused

Koronaarsündroomi esilekutsumist võivad põhjustada mitmesugused põhjused. Kaaluge järgmist.

Veresoonte valendiku ahenemine

1. Veresoonte luumen kitseneb. See juhtub ateroskleroosiga. Valdavalt on kahjustatud elastsed ja lihas-elastsed arterid. Lipoproteiinid kogunevad veresoonte seintele. See on omaette valkude klass, mis transpordib inimkehas rasvu. Selliseid aineid on mitut klassi, kuid madala tihedusega aineid peetakse kõige ohtlikumaks. Nad on võimelised imbuma veresoonte seinte kudedesse ja tekitama teatud reaktsioone. Tulevikus toodetakse põletikuvastast tüüpi ainet ja seejärel sidekude. Järk-järgult kitseneb anuma luumen, selle seinad kaotavad oma elastsuse.
2. Aterosklerootiliste naastude moodustumine. Need moodustuvad kolesterooli ja lipoproteiinide tõttu, häirivad vereringet. Need on moodustatud seinale ja on koonilise kujuga. Teatud tingimustel provotseerida põletikuliste protsesside arengut.
3. Põletikulised protsessid veresoonte seintel. Selline tegur on üsna haruldane. See tekib siis, kui viirused ja bakterid satuvad vereringesse ning veresoonte seinad muutuvad autoantikehade toimel põletikuliseks. See on tüüpiline keha autoimmuunreaktsioonile.
4. Veresoonte spasmid. Koronaararterite seintel on teatud arv silelihase tüüpi rakulisi struktuure. Närvisüsteemi impulsside mõjul need vähenevad. Spasmidega luumen kitseneb, kuid sellesse siseneva vere maht ei vähene. Tavaliselt peatub selline rünnak kiiresti, kuid mõnikord on anum täielikult blokeeritud, mis põhjustab kardiomüotsüütide surma hapnikupuuduse tõttu.
5. Veresoonte ummistumine verehüüvetega.
6. Hapnikuvajadus suureneb. Tavaliselt kohanevad veresooned normaalses olekus südame hapniku ja toitainete vajadustega. Nad hakkavad laienema. Kuid kui koronaarartereid mõjutab ateroskleroos või muud haigused, ei saa seda teha, mis põhjustab hüpoksiat.
7. Hapniku puudus veres. See põhjus on üsna haruldane. See väljendub mõnes haiguses. Hapnikunälg süveneb koos verevoolu nõrgenemisega koronaararterites.

Saadaolevad tegurid

Koronaarsete veresoonte ateroskleroosi ilmnemist soodustavad järgmised tegurid:

Lisaks on koronaarpuudulikkuse teket soodustavad mitteaterosklerootilised tegurid järgmised:

1. Arteriit on koronaararterite seinte põletik, mis põhjustab nende paksenemist.
2. Koronaarset tüüpi veresoonte deformatsioonid. Tavaliselt esineb see kiiritusjärgse fibroosi, Fabry sündroomi või mukopolüsahharidoosi korral.
3. Kaasasündinud patoloogiad.
4. Vigastused.
5. Kiiritus südame piirkonnas.
6. Koronaararterite emboolia. Näiteks juhtub see verehüüvetega pärast operatsiooni või kateetri paigaldamist, mis on tingitud südameklappide defektidest, tromboendokariidist või bakteriaalse päritoluga endokardiidist.
7. Türotoksikoos on seisund, mille korral suureneb kilpnäärmes sünteesitavate hormonaalsete ainete kontsentratsioon veres.
8. Vere hüübimise taseme tõstmine.

Haiguse sümptomid

Kui patsiendil on koronaarpuudulikkus, siis erinevalt teistest südamehaigustest sümptomid ei väljendu.

Tavaliselt on see kliiniline pilt.

1. Valulikud aistingud. See koronaarpuudulikkuse sümptom on üks olulisemaid. Sageli on see patsiendi patoloogilise seisundi ainus ilming. Valulikud aistingud on erineva iseloomu ja intensiivsusega. Määrake paroksüsmaalne. Sageli ilmnevad pärast rasket füüsilist pingutust, kuid need võivad ilmneda ka siis, kui patsient on rahulikus olekus. Põhjuseks on hapnikupuudus. Ehk siis veresoone luumen kitseneb (põhjuseks on aterosklerootiline naast), verevool hapnikuosakestega südamesse on piiratud. Intensiivse treeningu ajal töötab süda rohkem, mistõttu vajab see rohkem hapnikku, kuid piiratud verevoolu tõttu ei saa seda kätte. Arterid ahenevad ja närvikiud on ärritunud. Ilmuvad spasmid. Kuid valulikud aistingud võivad olla ka pigistamine, lõikamine, torkimine. Nende intensiivsus on tavaliselt nõrk või mõõdukas. Sageli püüab patsient pideva valu korral võtta mugavat asendit, kuid see ei õnnestu, kuna patoloogia on krooniline ja valu muutub püsivaks. Aeg-ajalt võivad need tuhmuda. Kui patsiendil on stenokardia, on tavaliselt mitu rünnakut, mille vahel on väikesed intervallid. Rünnaku kestus on ligikaudu 5 minutit. Valulikud aistingud on lokaliseeritud rinnaku vasakul küljel või selle taga. Mõnikord läheb valu südame piirkonnas rindkere paremale küljele. Sellisel juhul on patsiendil raske näidata, et valu intensiivsus on kõige tugevam. Üsna sageli läheb valu kaela, alalõualu, kõrva, käsivarre, abaluude vahele, palju harvemini - kubemesse, alaseljale.
2. Suurendab higistamist. Tavaliselt ilmneb see sümptom järsult. Patsient muutub esimese rünnaku ajal kahvatuks. Otsmikul paistavad higihelmed. See on tingitud autonoomse närvisüsteemi ägedast reaktsioonist valule.
3. Õhupuudus ja köha. Sellised nähud tekivad tavaliselt valuretseptorite ärrituse tõttu. Õhupuudus on seotud hingamisrütmi rikkumisega. Siis on probleeme verevooluga, kui tekib arütmia või südamekoe nekroos. Köha peetakse harvaesinevaks sümptomiks. See võib kesta lühikest aega ilma röga eritumiseta, mistõttu köha ei ole produktiivne. Tavaliselt on selle sümptomi ilmnemine seotud kopsuvereringe stagnatsiooniprotsessidega. Reeglina ilmnevad paralleelselt nii köha kui ka õhupuudus.
4. Naha kahvatus. Selle põhjuseks on vereringehäired, autonoomse närvisüsteemi reaktsioon ja higistamise intensiivsuse suurenemine.
5. Minestamine. Minestamist nimetatakse ka minestamiseks. Seda esineb harva. Põhjustatud arütmiate minestushoogudest või vereringehäiretest. Ajukude ei saa ajutiselt kasulikke aineid ja hapnikku, nii et see ei saa kontrollida kogu keha.
6. Hirm surma ees. See subjektiivne tunne on ajutine. See ilmneb hingamissüsteemi töö katkemise või tugeva valu, südame rütmihäirete tõttu.

Koronaarpuudulikkuse vormid

Koronaarne südamepuudulikkus võib esineda erinevates vormides:

1. Kõhuõõne. Tavaliselt paiknevad koe nekroosiga piirkonnad südamelihase tagumisel alumisel pinnal. Seda vormi esineb 3% koronaarpuudulikkusega inimestest. Kuna selle koha närvikiud on ärritunud, ilmnevad sümptomid, mis on seotud seedetraktiga. Sel põhjusel on diagnoosi panemine üsna raske. Peamised sümptomid: iiveldus, oksendamine, röhitsemine, kõhupuhitus, luksumine, kõhuvalu ribide all, pinge kõhupiirkonnas, kõhulahtisus.
2. Astmaatiline. See vorm esineb 20% koronaarpuudulikkusega patsientidest, seega on see üsna tavaline. Peamine tegur on vereringe rikkumine. areneb ventrikulaarne puudulikkus. Kopsuvereringe stagnatsiooniprotsesside tõttu ilmnevad sümptomid, mis sarnanevad bronhiaalastmaga. Inimene võtab sundasendi, tekib lämbumine, õhupuudus, tsüanoos suureneb. Kopsudes kostab vilistav hingamine, köha on märg. Valu südame piirkonnas on nõrk või puudub täielikult.
3. Valutu. Seda vormi peetakse kõige haruldasemaks, kuid väga ohtlikuks. See on tingitud asjaolust, et sellisele haigusele iseloomulikud sümptomid on väga kerged. Seetõttu satub patsient haiglasse väga harva. Ta ei tunne valu, kuid rinnaku taga on tunda kerget ebamugavust, samas kui see kaob kiiresti. Mõnikord lööb südame rütm või hingamine on häiritud, kuid kõik taastuvad kiiresti.
4. Peaaju. See vorm on kõige sagedamini iseloomulik vanematele inimestele, kellel on probleeme aju veresoonte vereringega. Tavaliselt on sellised raskused seotud ateroskleroosiga. Järsku tekib pearinglus, peavalud, tinnitus, iiveldus, silmade tumenemine, minestamine.
5. Collaptoid. Selle vormi korral täheldatakse süsteemse verevoolu tõsiseid rikkumisi. Vererõhk langeb järsult. Inimene on desorienteeritud, kuid ei kaota teadvust. Esinevad rünnakud koos higistamisega. Mõnikord inimene kukub, sest kontroll jäsemete üle kaob. Selle patoloogiaga patsientide pulss on kiire, kuid see on kerge. Valulikud aistingud südame piirkonnas on nõrgad.
6. Turse. Seda vormi iseloomustab ulatuslik süsteemse verevoolu ja südamepuudulikkuse rikkumine. Südamelöögi rütm on häiritud, ilmneb õhupuudus, lihasnõrkus, pearinglus. Järk-järgult moodustub südame turse. Nad levivad jalgadele, pahkluudele, jalgadele. Vedelik võib koguneda ka kõhuõõnde.
7. Arütmiline. Üks pidevaid sümptomeid on südame rütmi rikkumine. Patsient ei kurda sageli õhupuuduse või valu üle, kuid samas märkab ebaühtlust südamerütmis. See vorm on väga haruldane ja esineb ainult 2% koronaarsündroomiga patsientidest.

Meditsiiniline teraapia

Koronaarpuudulikkuse sündroomi ravitakse ravimitega - see on peamine meetod haigusega toimetulemiseks. Teraapia eesmärk on kõrvaldada haiguse algpõhjus ja peamised sümptomid. See on vajalik südame kudede hapnikuvarustuse taastamiseks. Ravi valib arst sõltuvalt patsiendi seisundist. Need ravimid on ette nähtud.

I. Vältimatuks abiks.

Tavaliselt kasutatakse selliseid vahendeid esmaabina patsiendi seisundi ägenemise korral:

1. Nitroglütseriin. Aitab varustada südamerakke hapnikuga. Vereringlus selles kohas paraneb järk-järgult, kardiomüotsüütide surmaprotsess aeglustub.
2. Isosorbiiddinitraat. See tööriist on nitroglütseriini analoog. Koronaarsooned laienevad, nii et verevool hapnikuga müokardisse suureneb. Vatsakeste seinte pinge väheneb.
3. Hapnik. Veri täitub hapnikuga, paraneb südamelihase kudede toitumine, aeglustub rakustruktuuride surm.
4. Aspiriin. See vahend takistab verehüüvete teket ja aitab ka verd vedeldada. Selle tulemusena läbib veri neid kergemini isegi koronaarsete veresoonte ahenemise korral.
5. Klopidogreel. Muudab trombotsüütide retseptoreid ja mõjutab nende ensümaatilist süsteemi, nii et verehüübed ei tekiks.
6. Tiklopidiin. Ei lase trombotsüütidel kokku kleepuda. Vere viskoossus väheneb. Hoiab ära verehüüvete tekke.

II Beeta-blokaatorid.

See on veel üks ravimite rühm, mis on ette nähtud koronaarsündroomi raviks. Tavaliselt kasutavad neid kõrge vererõhuga patsiendid, kellel on samal ajal tahhükardia.

Propranolool, Atenolool, Esmolool, Iteprolol on ette nähtud. Nad blokeerivad beeta-adrenergiliste retseptorite tööd südame piirkonnas. Elundi kokkutõmbumisjõud väheneb, mistõttu müokard vajab vähem hapnikku.

III Valuvaigistid.

Koronaarpuudulikkuse peamine sümptom on valutunne südame piirkonnas. Kui selle intensiivsus suureneb, määratakse analgeetilise toimega ravimid.

Nad kõrvaldavad ärevuse, hirmu tunde. Kasutatakse järgmisi ravimeid:

1. Morfiin. See ravim kuulub tugevate narkootiliste opioidainete hulka.
2. Fentanüül. See on morfiini analoog.
3. Droperidool. See tööriist blokeerib ajus dopamiini retseptoreid. Omab rahustavat toimet.
4. diasepaam. See kuulub bensodiasepiinide rühma. See on rahusti ja rahusti.
5. Promedol. Sellel on tugev valuvaigistav toime. Lihased lõdvestuvad, nii et spasmid kaovad. Sellel on ka rahustav toime.

IV Trombolüütilised ravimid.

Selliseid ravimeid kasutatakse verehüüvete lahustamiseks. Näiteks on ette nähtud streptokinaas, alteplaas, urokinaas, tenekteplaas. Võimaluse korral viiakse neoplasmi lahustamine veres läbi lokaalselt. Sellisel juhul manustatakse ravimit spetsiaalse kateetri kaudu. Sel juhul väheneb kõrvaltoimete oht.

Traditsioonilise meditsiini retseptid

Traditsiooniline meditsiin ei saa lahti sellisest haigusest nagu krooniline koronaarpuudulikkus, kuid patsiendi seisund paraneb järk-järgult. Selline ravi on ainult abistav.

Südame lihaskoe toitumise parandamiseks kasutatakse järgmisi retsepte:

1. Kaera terad. Nende põhjal valmistatakse infusioon. Peate võtma 1 osa teradest ja valama 10 osa keeva veega. Seejärel infundeeritakse ravimit üks päev. Seejärel tuleb seda võtta kolm korda päevas 0,5 tassi enne sööki. Teraapia kestab mitu päeva, kuni valu südamepiirkonnas taandub.
2. Nõges. Tooraine tuleb koguda enne õitsemist. Jahvata lehed, 5 spl. toorained vala 0,5 liitrit keeva veega. Keeda segu 5 minutit madalal kuumusel. Kui vedelik on jahtunud, kurna ja võta kolm korda päevas. Ühekordne annus on 50-100 ml. Lubatud on lisada veidi mett.
3. Centaury. Infusiooni valmistamiseks vajate 1 spl. kuivad hakitud maitsetaimed vala kaks tassi keeva veega. Vedelik tuleb panna 2 tunniks pimedasse kohta. Seejärel jagage infusioon 3 võrdseks osaks ja võtke need päeva jooksul pool tundi enne sööki. Kursus kestab mitu nädalat.
4. Feverweed. Koguge taim õitsemise ajal, kuivatage mitu päeva. 1 spl vala lusikatäis toorainet 1 klaasi keeva veega ja keeda tasasel tulel 7 minutit, kurna ja võta 5 korda päevas 1 spl.

Sellised retseptid ei kõrvalda probleemi täielikult, kuid aitavad parandada patsiendi seisundit.

Koronaarpuudulikkuse operatsioon

Koronaarsündroomi ägeda vormi korral on vajalik kirurgiline ravi. Sellise ravi eesmärk on vereringe taastamine koronaararterites, samuti südamekudede varustamine piisavas koguses arteriaalse verega. Kasutatakse kahte meetodit – stentimist ja šuntimist.

1. Manööverdamine. See tehnika seisneb selles, et arteriaalse vere jaoks luuakse uued teed, mis mööduvad nendest kohtadest, kus on veresoone valendiku kitsenemine või selle ummistus. Selleks lõikab arst välja väikese tüki veenist (tavaliselt kasutatakse materjali säärele) ja seejärel šuntina. Uus kude õmmeldakse ühelt poolt pärgarterist ja teiselt poolt aordini. Selle meetodi eelised on järgmised: tagatakse normaalne verevool südamesse, samas kui nakkusetekitajate või autoimmuunprotsesside tõenäosus on väike. sääre tüsistuste oht on väga madal, kuna selles kohas on vereringesüsteem väga hargnenud. Ateroskleroosi tekkimise tõenäosus uuel koel on minimaalne, kuna veenidel ja arteritel on rakutasandil veidi erinev struktuur.
2. Stentimine erineb tehnika poolest manööverdamisest. Operatsiooni olemus seisneb selles, et anumasse luuakse luumen metallraami kujul. See viiakse arterisse kokkusurutuna, kuid seejärel sirgendatakse ja säilitatakse laiendatud kujul. Sellise seadme sisestamiseks kasutatakse spetsiaalset kateetrit. Tavaliselt manustatakse seda reie arteri kaudu. Protsessi kontrollitakse fluoroskoopia abil.

Eeliseks on see, et kunstliku vereringluse jaoks pole vaja masinat kasutada. Pärast operatsiooni jääb alles vaid väike arm. Metallraamile ei esine allergilisi reaktsioone. Tüsistuste tõenäosus on väga väike.

Järeldus

Mis on koronaarpuudulikkus, peaks teadma iga inimene, kellel on eelsoodumus südame- ja veresoonkonnahaigustele. Selle haigusega väheneb verevool koronaarsetes veresoontes. See patoloogia on krooniline. Seda võivad käivitada erinevad tegurid. Sellisel juhul tekivad patsiendil südamepuudulikkusele iseloomulikud sümptomid. Tavaliselt toimub ravi ravimitega, kuid rasketel juhtudel tehakse operatsioon. Täiendava ravina kasutatakse traditsioonilise meditsiini retsepte.

Video

Koronaarvereringe häired EKG-l võivad ilmneda isheemia, kahjustuse, nekroosi ja nende kombinatsioonidena.

Müokardi fokaalsete isheemiliste kahjustuste korral on tavaks rääkida viimase otsestest ja vastastikustest tunnustest.

Otsesed märgid ilmuvad juhtmetesse, kus aktiivne elektrood asub kahjustatud piirkonna kohal. Vastastikused märgid registreeritakse vastaskülje (mõjutamata) juhtmetes.

T-laine kuju ja polaarsuse muutused.

Muutuste olemuse määrab isheemia lokaliseerimine müokardi subendokardi või subepikardi piirkondades. Subendokardiaalse isheemia otsene tunnus on kõrge, positiivne, lai T-laine aluses.Vastumärki iseloomustab T-laine amplituudi vähenemine Subepikardiaalse isheemia korral on otseseks märgiks negatiivse võrdkülgse T-laine olemasolu. Vastastikused muutused väljenduvad T-laine amplituudi suurenemises.

2. Kahju

See väljendub muutustes ST-segmendis (segmendi nihkumine isoliinist kõrgemale või allapoole).

Subendokardi vigastuse korral on otsene sümptom ST-segmendi depressioon. Tüüpiline vastastikune muutus on ST-segmendi elevatsioon plii aVR-is. Subepikardiaalsete ja transmuraalsete kahjustuste korral esineb ST-segmendi tõus (otsene märk) koos vastastikuse märgiga ST-segmendi depressiooni kujul.

EKG-l peegeldub see QRS-kompleksi muutusena.

Transmuraalset nekroosi iseloomustab QS-kompleksi välimus;

Subendokardi nekroosi iseloomustab patoloogiline Q-laine - QRS-kompleks nagu QR, Qr;

Intramuraalne nekroos väljendub R-laine amplituudi vähenemisena.Iga nekroosi vastastikune tunnus on R-laine amplituudi suurenemine.

Täpsemalt teemal ELEKTROKARDIOGRAMM KORONAARSE VERINGUHÄIRETE JAOKS:

1. ELEKTROKARDIOGRAMM INTRASARDIAALSE JUHTIVUSE HÄIREDES
2. PÄRGEPÄRGNÕUDLUS, SÜDAME HAIGUS JA ÄGE MIKOKARDIAARIINFRAKTS.

Lihaspuhkuses oleva inimese koronaarsoontest voolab 1 minuti jooksul läbi 75-85 ml verd 100 g südame massi kohta (umbes 5% südame minutimahu väärtusest), mis ületab oluliselt verevooluhulka. teiste organite (välja arvatud aju, kopsud ja neerud) kaaluühiku kohta). Olulise lihastöö korral suureneb koronaarverevoolu väärtus võrdeliselt südame väljundi suurenemisega.

Koronaarse verevoolu hulk sõltub pärgarterite toonist. Vagusnärvi ärritus põhjustab tavaliselt pärgarteri verevoolu vähenemist, mis ilmselt sõltub südame löögisageduse aeglustumisest (bradükardia) ja keskmise rõhu langusest aordis, samuti südame hapnikuvajaduse vähenemisest. . Sümpaatiliste närvide erutus toob kaasa koronaarse verevoolu suurenemise, mis on ilmselgelt tingitud vererõhu tõusust ja hapnikutarbimise suurenemisest, mis tekib südames vabaneva norepinefriini ja verega kaasasoleva adrenaliini mõjul. Katehhoolamiinid suurendavad oluliselt müokardi hapnikutarbimist, mistõttu verevoolu suurenemine ei pruugi olla piisav südame hapnikuvajaduse suurendamiseks. Südame kudede hapnikupinge vähenemisega laienevad koronaarsooned ja nende kaudu voolav verevool suureneb mõnikord 2-3 korda, mis viib südamelihase hapnikuvaeguse kõrvaldamiseni.

Äge koronaarpuudulikkus (stenokardia)

Ägedat koronaarpuudulikkust iseloomustab ebakõla südame hapnikuvajaduse ja selle verega tarnimise vahel. Kõige sagedamini esineb puudulikkus arterite ateroskleroosi, koronaararterite (peamiselt sklerootiliste) arterite spasmi, koronaararterite ummistumise korral trombiga, harva embooliaga. Koronaarse verevoolu puudulikkust võib mõnikord täheldada südame löögisageduse järsu tõusuga (kodade virvendus), diastoolse rõhu järsu langusega. Muutumatute koronaararterite spasmid on äärmiselt haruldased. Koronaarveresoonte ateroskleroos põhjustab lisaks nende valendiku vähenemisele ka koronaararterite suurenenud kalduvust spasmile.

Ägeda koronaarpuudulikkuse tagajärjeks on müokardi isheemia, mis põhjustab müokardi oksüdatiivsete protsesside rikkumist ja alaoksüdeeritud ainevahetusproduktide (piim, püroviinamari jne) liigset kogunemist selles. Samal ajal ei ole müokard piisavalt varustatud energiaressurssidega (glükoos, rasvhapped), selle kontraktiilsus väheneb. Samuti on raskendatud ainevahetusproduktide väljavool. Liigse sisaldusega põhjustavad interstitsiaalse metabolismi tooted müokardi ja koronaarsete veresoonte retseptorite ärritust. Saadud impulsid läbivad peamiselt vasaku kesk- ja alumise südamenärvi, vasaku kesk- ja alumise emakakaela ning ülemise rindkere sümpaatilise sõlme ning 5 ülemist rindkere ühendavat haru ( rami communicantes) siseneda seljaajusse. Olles jõudnud subkortikaalsetesse keskustesse, peamiselt hüpotalamusesse ja ajukooresse, põhjustavad need impulsid stenokardiale iseloomulikke valuaistinguid (joonis 89).

müokardiinfarkt

Müokardiinfarkt - südamelihase fokaalne isheemia ja nekroos, mis tekib pärast koronaararteri (või selle harude) pikaajalist spasmi või ummistumist. Koronaararterid on terminaalsed, seetõttu väheneb pärast koronaarsoonte ühe suure haru sulgemist selle poolt tarnitud müokardi verevool kümme korda ja taastub palju aeglasemalt kui üheski teises sarnases olukorras olevas koes. Müokardi kahjustatud piirkonna kontraktiilsus langeb järsult ja peatub seejärel täielikult. Südame isomeetrilise kokkutõmbumise faasiga ja eriti paguluse faasiga kaasneb südamelihase kahjustatud piirkonna passiivne venitamine, mis võib hiljem kaasa tuua selle rebenemise värske infarkti kohas või venitamise ja moodustumise. aneurüsm infarkti armistumise kohas (joonis 90). Nendel tingimustel väheneb südame kui terviku pumpamisjõud, kuna osa kontraktiilsest koest on välja lülitatud; lisaks raisatakse teatud osa terve müokardi energiast, mitteaktiivsete piirkondade venitamisel. Müokardi intaktsete piirkondade kontraktiilsus väheneb ka nende verevarustuse rikkumise tõttu, mis on põhjustatud kas kokkusurumisest või tervete piirkondade veresoonte refleksspasmist (nn koronaarrefleks).

Eksperimendis uuriti üksikasjalikult südamelihase kontraktiilsuse nõrgenemise mehhanisme südameataki korral.

Eksperimentaalsed müokardiinfarktid. Müokardi fokaalset isheemiat koos järgneva nekroosiga on katseloomadel kõige lihtsam reprodutseerida südame pärgarteri ühe haru ligeerimisega. Pärast koronaararteri ligeerimist müokardis väheneb koensüüm A sisaldus, mis on vajalik atsetüülkoliini sünteesiks; koos sellega suureneb katehhoolamiinide – norepinefriini ja adrenaliini vool südamesse, mis suurendab oluliselt südamelihase hapnikutarbimist, sõltumata selle tööst. Piisava verevoolu puudumise tõttu südame vajadustele suureneb hüpoksia aste müokardis dramaatiliselt. Anaeroobsetes tingimustes on süsivesikute ainevahetus häiritud - glükogeenivarud ammenduvad, piim- ja püroviinamarihapete sisaldus suureneb, tekib atsidoos.

Rakkude lagunemisega kaasneb K + ioonide vabanemine neist. Infarkti tsoonis vabanenud kaalium koondub peamiselt perifokaalsesse tsooni. Nekrootilise piirkonna kahjustatud rakkudest eralduvad ensüümid ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained, mis võivad müokardi kahjustusi veelgi süvendada. Mõnel juhul on müokardi valgustruktuuride kahjustuse tagajärjeks autoallergeenide moodustumine ja sellele järgnev spetsiifiliste autoantikehade areng nende vastu. Viimase fikseerimine intaktsetele müokardi piirkondadele võib põhjustada selle hilisemaid kahjustusi.

Müokardi nekroosi, mis on metaboolsete häirete poolest sarnane inimese infarktiga, võib laboriloomadel saada teatud ravimite ja kemikaalidega kokkupuutel (näiteks adrenaliini, rebasheinaekstrakti, kiiritatud ergosteroolipreparaatide jne manustamisel). Selye reprodutseeris müokardi nekroosi kortikoidipreparaatidega ravitud rottidel, eeldusel, et nende dieeti lisati naatriumsoolade liig. Tema arvates "sensibiliseerivad" mõned naatriumisoolad südamelihast kortikosteroidide kahjustava toime suhtes.

Elektrokardiogrammi muutused müokardiinfarkti korral. Müokardiinfarkti iseloomustab südame rütmihäire, mis ilmneb südameinfarkti algusest peale. Kõige iseloomulikumad muutused elektrokardiogrammis on RST segmendi nihe ning QRS kompleksi ja T-laine muutused, mis võivad olla tingitud nii südame juhtivussüsteemi ulatuvast isheemiast kui ka kohast lähtuvatest mõjudest. nekroosist.

Kogu müokardiinfarkti kahjustuse piirkond võib jagada kolmeks tsooniks: nekroosi keskne tsoon, seda ümbritsev "kahjustuse" tsoon ja kõige perifeersem - isheemia tsoon. Nekroosi tsooni ja seejärel armi olemasolu selgitab QRS-kompleksi muutust ja eriti sügava Q-laine ilmnemist.

"Kahjustuse" tsoon põhjustab RST segmendi nihkumist ja isheemia tsoon viib G-laine muutuseni. Nende tsoonide väärtuste erinevad suhted haiguse erinevates faasides selgitavad muutuste keerulist dünaamikat elektrokardiogrammil müokardiinfarkti ajal (joonis 91).

Kardiogeenne šokk. Tegemist on ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse sündroomiga, mis areneb välja müokardiinfarkti tüsistusena. Kliiniliselt väljendub see äkilise terava nõrkuse, tsüanootilise varjundiga naha pleegitamise, külma kleepuva higi, vererõhu languse, väikese sagedase pulsi, patsiendi letargia ja mõnikord ka lühiajalise teadvuse kahjustusena.

Kardiogeense šoki hemodünaamiliste häirete patogeneesis on olulised kolm seost:

• 1) insuldi ja südame minutimahu vähenemine (südameindeks alla 2,5 l / min / m 2);
• 2) perifeersete arterite resistentsuse märkimisväärne suurenemine (üle 1800 düüni sekundis· cm +5);
• 3) mikrotsirkulatsiooni rikkumine.

Südame väljundi ja insuldi mahu vähenemine määratakse müokardiinfarkti korral südamelihase kontraktiilsuse järsu vähenemisega selle enam-vähem ulatusliku ala nekroosi tõttu. Südame väljundi vähenemise tagajärg on vererõhu langus.

Suurenenud perifeersete arterite resistentsus tänu sellele, et südame väljundi järsu languse ja vererõhu langusega aktiveeruvad unearteri ja aordi baroretseptorid, vabaneb reflektoorselt verre suur hulk adrenergseid aineid, põhjustades laialdast vasokonstriktsiooni. Erinevad vaskulaarsed piirkonnad reageerivad aga adrenergilistele ainetele erinevalt, mis põhjustab veresoonte resistentsuse erineval määral suurenemist. Selle tulemusena jaotub veri ümber: verevoolu elutähtsates organites säilitatakse teiste piirkondade veresoonte kokkutõmbumisega.

Pikaajaline ja ülemäärane perifeerne vasokonstriktsioon kliinilistes tingimustes omandab aga patoloogilise tähtsuse, aidates kaasa perifeerse verevoolu häirega kaasneva mikrotsirkulatsiooni kompleksse mehhanismi katkemisele ja mitmete tõsiste, mõnikord pöördumatute muutuste tekkele elutähtsates elundites.

Mikrotsirkulatsiooni häired kardiogeense šoki korral avalduvad vasomotoorsete ja intravaskulaarsete (reograafiliste) häiretena. Mikrotsirkulatsiooni vasomotoorsed häired on seotud arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste süsteemse spasmiga, mis viib vere kandumiseni arterioolidest veenidesse anastomooside kaudu, mööda kapillaare. Sel juhul on kudede verevarustus järsult häiritud ning tekivad hüpoksia ja atsidoosi nähtused. Kudede ainevahetuse ja atsidoosi rikkumised põhjustavad prekapillaarsete sulgurlihaste lõõgastumist; atsidoosi suhtes vähem tundlikud postkapillaarsed sulgurlihased jäävad spasmi seisundisse. Selle tulemusena koguneb veri kapillaaridesse, millest osa on vereringest välja lülitatud; kapillaarides suureneb hüdrostaatiline rõhk, vedelik hakkab transudeerima ümbritsevatesse kudedesse. Selle tulemusena väheneb ringleva vere maht. Samal ajal toimuvad muutused vere reoloogilistes omadustes - tekib erütrotsüütide intravaskulaarne agregatsioon, mis on seotud verevoolu kiiruse vähenemise ja vere valgufraktsioonide muutumisega, samuti erütrotsüütide laenguga.

Erütrotsüütide kuhjumine aeglustab verevoolu veelgi ja aitab kaasa kapillaaride valendiku sulgumisele. Verevoolu aeglustumise tõttu suureneb vere viskoossus ja tekivad eeldused mikrotrombide tekkeks, mida soodustab ka vere hüübimissüsteemi aktiivsuse tõus šokist komplitseeritud müokardiinfarktiga patsientidel.

Perifeerse verevoolu rikkumine koos erütrotsüütide väljendunud intravaskulaarse agregatsiooniga, vere ladestumine kapillaaridesse põhjustab teatud tagajärgi:

• a) väheneb vere venoosne tagasivool südamesse, mis toob kaasa südame minutimahu edasise vähenemise ja veelgi tugevama kudede verevarustuse rikkumise;
• b) kudede hapnikunälg süveneb erütrotsüütide vereringest väljajätmise tõttu.

Raske šoki korral tekib nõiaring: ainevahetushäired kudedes põhjustavad mitmete vasoaktiivsete ainete ilmumist, mis soodustavad veresoonte häirete ja erütrotsüütide agregatsiooni teket, mis omakorda toetavad ja süvendavad olemasolevaid kudede ainevahetuse häireid. Kui kudede atsidoos suureneb, tekivad sügavad ensüümsüsteemide rikkumised, mis põhjustavad rakuliste elementide surma ja väikese nekroosi arengut müokardis, maksas ja neerudes.

Süda on vereringe keskne "pumbajaam". Südametegevuse katkemine isegi mõnekümneks sekundiks võib põhjustada tõsiseid tagajärgi. Päev ja öö, nädalast nädalasse, kuust kuusse ja aastast aastasse pumpab süda pidevalt verd. Iga löögiga väljutatakse aordi 50-70 ml verd (veerand või kolmandik klaasist). 70 löögiga minutis on see 4-5 liitrit (puhkeolekus). Tõuse üles, kõndige, ronige trepist üles - ja figuur kahe- või kolmekordistub. Alustage jooksmist - ja see suureneb 4 või isegi 5 korda. Keskmiselt pumpab süda päevas kuni 10 tonni verd isegi elustiiliga, mis ei ole seotud raske tööga ja 3650 tonni aastas.Südame eluea jooksul - see väike töömees, kelle suurus ei ületa rusika suurus - pumpab 300 tuhat tonni verd, töötades pidevalt, peatumata isegi mõneks sekundiks. Tööst, mida inimsüda kogu elu teeb, piisab, et tõsta koormatud raudteevagun Elbruse kõrgusele.

Selle hiiglasliku töö tagamiseks vajab süda pidevat energeetiliste ja plastiliste materjalide ning hapnikuga varustamist. Südamelihase (müokardi) päeva jooksul arendatav energia on ligikaudu 20 tuhat kgm. Energiatarbimist arvutatakse tavaliselt kalorites. On teada, et 1 kcal võrdub 427 kgm-ga. Südame ja teiste lihaste töövõime on ligikaudu 25%. Et arendada energiat, mis võrdub 20 tuhande kgm, peab süda kulutama umbes 190 kcal päevas.

Energiaallikas - suhkru või rasvade oksüdatsiooniprotsess, mis nõuab hapnikku. 1 liitri hapniku tarbimisel vabaneb 5 kcal; energiakuluga 190 kcal päevas peab südamelihas omastama 38 liitrit hapnikku. 100 ml voolavast verest neelab süda 12-15 ml hapnikku (teised organid 6-8 ml.). Vajaliku 38-40 liitri hapniku kohaletoimetamiseks peab ööpäevas läbi südamelihase voolama umbes 300 liitrit verd.

Südamelihast varustatakse verega koronaar- ehk pärgarterite kaudu. Koronaarvereringel on mitmeid tunnuseid, mis eristavad seda teiste organite ja kudede vereringest. On teada, et arteriaalses süsteemis on pulseeriv vererõhk: see tõuseb südame kokkutõmbumise ajal ja langeb selle lõõgastumise ajal. Rõhu tõus arterites koos südame kokkutõmbumisega suurendab verevoolu läbi elundite ja kudede. Südame veresoontes täheldatakse vastupidist suhet. Südamelihase kokkutõmbumisel tõuseb intramuskulaarne rõhk 130-150 mm-ni, mis ületab oluliselt kapillaaride vererõhku. Selle tulemusena vähenevad kapillaarid. Erinevalt teiste organite ja kudede verevoolust ei täheldata koronaarsete veresoonte suurenenud verevoolu mitte kokkutõmbumise, vaid südame lõõgastumise ajal.

Harvema pulsisageduse korral pikeneb südame lõõgastusperioodide (diastoli) kestus, mis loomulikult parandab koronaarset verevoolu, hõlbustades südamelihase toitumist. Haruldase rütmiga töötab süda säästlikumalt ja produktiivsemalt.

Katkestused südamelihase verevarustuses vähendavad energiatootmist ja mõjutavad koheselt ka südame tööd. Just see seisund esineb koronaarvereringe häirete korral, millega ei kaasne tõsisemaid tagajärgi.

Südamelihase verevarustuse häired võivad tekkida südamelihase hapnikuvajaduse järsu suurenemisega, kui keha ei suuda piisavalt suurendada koronaarset verevoolu, kui veresoon on trombiga ummistunud, läbilaskvus on halvenenud. ja ateroskleroos. Kõigil neil juhtudel on südamelihase verevarustuse vähenemine ja südame funktsiooni oluline nõrgenemine (vaatamata sellele, et südamel on mõned reservseadmed oma energia hädaolukorras varustamiseks). Sellised varud südamelihases on pigmendi – müoglobiiniga seotud hapnikuvarud, aga ka südamelihase võime toota energiat ka ilma hapnikutarbimiseta (anaeroobse glükolüüsi tõttu). Need reservid on aga nõrgad. Nad suudavad müokardile energiat anda vaid lühiajaliselt. Seetõttu saab süda oma ülesannet täita vaid siis, kui südamelihas on katkematu verevarustusega (verevarustuse hulk peab vastama töö intensiivsusele).

Evolutsiooni käigus on loodus loonud koronaarse verevoolu reguleerimiseks keeruka, “mitmekorruselise” süsteemi. Koronaararterite vaskulaarseid lihaseid innerveerivad sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi kiud. Sümpaatilised kiud põhjustavad koronaarsete veresoonte ahenemist ja parasümpaatilised - laienemist. Selliseid reaktsioone täheldatakse siiski ainult seiskunud südame veresoontega tehtud katsete tingimustes. Juhtudel, kui süda jätkab tööd, põhjustab sümpaatiliste ja parasümpaatiliste kiudude ärritus muid reaktsioone.

Sümpaatiliste närvide kaudu tulevate impulsside mõjul suureneb järsult südamelihase töö, suureneb iga kontraktsiooni tugevus, suureneb südame poolt veresoonte süsteemi väljutatava vere hulk ja kontraktsioonide sagedus. Kõik see toob kaasa südamelihase energiatarbimise olulise suurenemise ja suure hulga teatud ainevahetusproduktide kogunemise, millel, nagu me juba teame, on lokaalne vasodilateeriv toime. Seetõttu ei põhjusta sümpaatilise närvisüsteemi ärritus peksleva südame korral koronaarsete veresoonte ahenemist, vaid laienemist. Parasümpaatiline süsteem põhjustab vastupidiseid nihkeid.

On kindlaks tehtud, et südamel on oma närviregulatsiooni mehhanism – südamesisene närvisüsteem, mis jätkab tööd ka pärast seda, kui organi ühendused pea- ja seljaajuga on täielikult välja lülitatud. Intrakardiaalse närvisüsteemi kiud innerveerivad mitte ainult südamelihast, vaid ka pärgarterite lihaseid. Koronaarvereringe reguleerimine võib toimuda nii elundis endas toimivate mehhanismide kui ka südames tekkivate närvisignaalide ja kesknärvisüsteemist südamesse tulevate impulsside kompleksse koostoime kaudu.

Arvukad, sageli üksteist dubleerivad regulatsioonimehhanismid tagavad koronaarse verevoolu taseme kohandamise südamelihase energiavajadustele puhkeolekus, füüsilise koormuse, emotsionaalse ja vaimse stressi ajal.

Koronaarse verevoolu hulk suureneb järsult intensiivse füüsilise koormuse korral, mille puhul südamelihase suurenenud aktiivsus põhjustab selle hapnikuvajaduse suurenemist. Sellest tulenev koronaarsoonte laienemine toob kaasa müokardi kaudu voolava vere hulga märkimisväärse suurenemise.

Sarnast mõju avaldavad mõned kahjulikud mõjud kehale, mis on seotud hapnikunälga või elu peamise "räbu" - süsinikdioksiidi - kogunemisega. Koronaarse verevoolu reguleerimise mehhanismid terves kehas reageerivad kiiresti ja täpselt muutustele südamelihase hapnikuvajaduses või selle kohaletoimetamise tingimustes.

Seetõttu süstemaatiline füüsiline aktiivsus, aga ka mitmed näiliselt ebasoodsad tegurid ja tingimused, mis soodustavad hapnikunälja teket (viibimine mägedes, suurtel kõrgustel, madala hapnikusisaldusega ja suurenenud süsihappegaasisisaldusega gaasisegude hingamine, jne) Tegelikkuses treenitakse pidevalt mehhanisme, mis tagavad parema vere ja hapniku kohaletoimetamise südamelihasesse. Nende mehhanismide reservvõimsus suureneb ja sellest tulenevalt suurendab südame ja keha vastupanuvõimet ebasoodsate tegurite toimele.

See asjaolu on eriti oluline. Iga reguleerimismehhanismi seisundit ja võimeid on võimalik parandada ainult siis, kui kehale esitatakse kõrgendatud nõudmisi. Mitte puhkamine, nimelt suurenenud aktiivsus, süstemaatiline treening ehk perioodilised koormused vahelduvad puhkusega, on ainus võimalus tugevdada vererõhku, südametegevust ja koronaarset verevoolu reguleerivaid mehhanisme.

Eespool kirjeldatud regulatsioonimehhanismide aktiivsuse rikkumine võib põhjustada südamelihase verevarustuse häireid, mis mõnikord põhjustavad selles nekroosikoldeid - müokardiinfarkti.

Südame neurogeensete kahjustuste esinemise võimalust katses tõestas silmapaistev vene patoloog A. B. Fokht. Ta avastas, et vaguse närvide stimuleerimisel tekivad südamelihase nekroosipiirkonnad. Kui südant innerveeriva vaguse ehk sümpaatilise närvi tüve süstitakse tärpentiini tilk, registreeritakse koronaarvereringe häiretele omane elektrokardiogramm. Müokardi degeneratsioon ja surm tekkisid pärast südamenärvide kiudude mehaanilist kahjustust, samuti kroonilise ärrituse või kesknärvisüsteemi osade kahjustuste korral, mis vastutavad südame ja veresoonte funktsiooni reguleerimise eest.

Müokardi vigastust saab reprodutseerida loomkatsetes vaguse närvi elektrilise stimulatsiooniga, kasutades nõrgemaid stiimuleid kui need, mis võivad südame löögisagedust aeglustada.

Koronaarveresoonte sondeerimisel õhukese ja painduva polüetüleenkateetri sisestamisega arterisüsteemi (kui selle koksiuks puudutab pärgarteri suudmest) tekib röntgenpildil selgelt nähtav koronaararterite spasm ja muutused koronaarvereringe häiretele tüüpilises elektrokardiogrammis. Ajutüve teatud piirkondade ärritus põhjustab vererõhu tõusu ja nihkeid elektrokardiogrammis, mis on iseloomulikud koronaarverevoolu häiretele.

Kliiniline kogemus viitab ka ägeda koronaarpuudulikkuse võimalusele kokkupuutel kesknärvisüsteemiga. Nii kaasneb näiteks ajuvereringe ägedatest häiretest põhjustatud ajupõhja kahjustustega, samuti interstitsiaalse aju või ajutüve kahjustustega sageli koronaarvereringe häire.

Selgus, et emotsionaalse ja vaimse stressiga kaasneb adrenaliini, noradrenaliini ja sellega seotud toodete (katehhoolamiinide) hulga suurenemine südamelihases, mis toob kaasa kontraktsioonide energia olulise suurenemise ja südame vajaduse suurenemise. hapnikku. Kuid kui süda ja selle koronaarsooned ei ole piisavalt treenitud, ei saa nad müokardi verevarustust järsult suurendada. Sel juhul võivad tekkida südamelihase hapnikuvaeguse nähtused, st koronaarpuudulikkus. Müokardi hapnikuvajaduse ja südame verevarustuse vahel on ebaproportsionaalsus. See viib niinimetatud "stenokardia" tekkeni. Praktiliselt tervel inimesel võib äkilise füüsilise või emotsionaalse stressi ajal tekkida valu rinnaku taga. Lisaks tunnistavad mõned teadlased koronaarsoonte otsese neurogeense spasmi võimalust.
G. N. Aronova uuris laboris koronaarvereringe suurust, kasutades koera südamesse implanteeritud elektroonilisi andureid. Tuimastamata loomadel täheldati sageli valureaktsioone ja negatiivseid emotsioone (hirmu ilmnemist) põhjustavate stiimulite äkilise toimega koronaarverevoolu vähenemist ja koronaarpuudulikkuse tunnuseid.

Eksperimentaalse patoloogia ja teraapia instituudis tekitasid nad isastel ahvidel negatiivseid emotsioone. Selleks eraldati isane emasest, kellega ta oli varem pikka aega koos olnud. Emane viidi kõrvalasuvasse puuri, kuhu pandi teine ​​isane. Kõik see tekitas üksi jäänud loomas karjumise, muretsemise, raevuhood, soovi barjääri murda. Kõik katsed emasloomaga ühendust saada olid aga asjatud. Üksi jäetud loom oli tunnistajaks intiimsusele, mis endise tüdruksõbra ja uue elukaaslase vahel tekib. Elektrokardiogramm näitas ägeda koronaarpuudulikkuse tunnuseid. Vägivaldse raevu rünnakud ja teravad emotsionaalsed reaktsioonid asendusid sügava depressiooni perioodidega. Südamelihase hapnikunälga seisund suurenes ja mitmetes katsetes surid loomad ägedasse müokardiinfarkti. Lahkamine kinnitas diagnoosi. Need julmad katsed on vajalikud selleks, et mõista inimeste südameinfarkti mehhanisme. Kas elu vahel ei too meile sarnaseid üllatusi? Kas mõni olukord, mis viib inimese infarktini, on vähem halastamatu, lootusetu, traagiline?

Samuti on eksperimentaalselt leitud, et ahvidel muudel asjaoludel tekkivad eksperimentaalsed neuroosid põhjustavad mõnikord tõsiseid häireid pärgarterite vereringes. Neuroosid reprodutseeriti klassikalise Pavlovi meetodi järgi, mis sarnaneb M. K. Petrova poolt ülalkirjeldatud katsetes koertega (ergastus- või inhibeerimisprotsesse üle pingutades või neid protsesse "kokkupõrkes"). Sellise aju kõrgemate osade vigastusega kaasnes koronaarpuudulikkusele ja müokardiinfarktile iseloomulike muutuste ilmnemine elektrokardiogrammil.

Sarnane seisund tekkis isegi tavapärase igapäevase elurütmi muutumisel, näiteks päevase ja öise režiimi nihkega, kui öösel puutusid ahvid kokku päevasele iseloomulike mõjudega - toitmine, kokkupuude valguse stiimulitega jne, ja jäeti päeval vaikusesse ja pimedusse .

Sama efekti põhjustas režiim, kus päev tihendati 12 tunnini, 6-tunnise "päeva" ja "öö" vahetusega, samuti režiim, kus valgustus ja muud päevasele ajale iseloomulikud stiimulid mõjutasid loomi pidevalt päeval. ja öö, mitu päeva. Kui seda tüüpi režiimid asendasid üksteist pidevalt ja juhuslikult - nii et loomal ei olnud aega nendega kohaneda, siis mõne kuu pärast tekkis kõrgema närviaktiivsuse lagunemine, millega sageli kaasnesid koronaarvereringe häired. Mõnel juhul avastati müokardiinfarkt.

Loomkatsetes leiti, et koronaarvereringe häired ilmnesid mõnikord kolju vigastustega ja isegi õhu sisenemisega aju vatsakestesse.

On teada, et koronaarset vereringet mõjutavad signaalid, mis toimivad aju kõrgemate osade (ajukoore) kaudu konditsioneeritud reflekside mehhanismi kaudu. Südamelihase verevoolu muutused toimuvad tavaliselt mitte ainult kohe südamefunktsiooni tõusu hetkel suurenenud koormusega, vaid ka ette, kohandades südant eesseisva tööga. Konditsioneeritud signaalid ei saa aga mitte ainult suurendada, vaid ka vähendada koronaarset verevoolu, mis mõnikord põhjustab ägedaid koronaarvereringe häireid.

Koronaarverevoolu kaugjuhtimiseks töötati välja spetsiaalne aparaat, mis paigaldati ühele südame pärgarterile eelneva kirurgilise operatsiooni käigus. Seade oli nailonniitidega juhitav silmus, mis toodi läbi rindkere seina looma keha pinnale. Mõni päev pärast operatsiooni, kui haav paranes ja loom praktiliselt terveks sai, oli võimalik silmust pingutades põhjustada äkilist verevoolu katkemist ühes pärgarteris ja silmuse lõtvumisega taastada. koronaarne verevool.

Seda tehnikat kasutas rühm töötajaid, uurides koronaarvereringe häirete mõju siseorganite ja süsteemide aktiivsusele. Pärast mitmete katsete tegemist sama loomaga piisas tulevikus ainult looma masinasse asetamisest ja naha puudutamisest kohas, kus tavaliselt silmust kontrolliti, et tekitada koronaarhaigusele iseloomulikke muutusi. ringlus.

Seega muutub selliste katsete seadistus, milles koronaarvereringe häireid süstemaatiliselt reprodutseeriti, konditsioneeritud signaaliks, mis põhjustab häireid ilma silmust pingutamata.

Inimestel võib esineda ka koronaarvereringe tingimuslikke refleksihäireid. Toome mõned näited. Kord sümfoonia esituse ajal tundis dirigent järsku rinnaku taga teravat valuhoogu ja pidi lavalt lahkuma. Vasodilataatorid leevendasid valu. Ja ta jätkas tööd. Seejärel pidi dirigent sama pala uuesti esitama. Kui ta lähenes muusikalisele fraasile, mille ajal esimene rünnak oli varem toimunud, tekkisid tal taas teravad valud rinnaku taga. Dirigent keeldus seda sümfooniat esitamast ja rünnakud lakkasid.

Teisel juhul tekkisid tööle kiirustanud töötajal teravad valud rinnaku taga. Rünnak kõrvaldati vasodilataatoritega. Kuid järgmisel päeval samale ristmikule jõudes valuhoog kordus. Mees pidi muutma töölkäimise viisi ja rünnakud lakkasid. Mõlemal juhul räägime ilmselt koronaarpuudulikkuse varjatud ilmingutega patsientidest, mis aktiveeriti tüüpiliste konditsioneeritud signaalide toimel konditsioneeritud refleksi mehhanismi abil.

Kirjeldatakse noore patsiendi 8-kuulise jälgimise tulemusi, kellel pingeline ootus ebameeldiva protseduuri (süst, veenisüst vms) ees põhjustas vererõhu tõusu ja koronaarvereringe häiretele iseloomulikke elektrokardiogrammi nihkeid. . Märgiti, et müokardiinfarkti põdevatel patsientidel võib südameinfarkti tekkimisele eelnenud olukorrast ja raskustest rääkimine põhjustada valu rinnaku taga ja muutusi elektrokardiogrammis, mis viitab koronaarvereringe rikkumisele.

Ägeda koronaarpuudulikkuse seisundile iseloomulikke muutusi elektrokardiogrammis täheldati inimestel hüpnoosi ajal, kui neid inspireeris hirmu- ja vihatunne. P. V. Simonovi laboris tehtud katsetes reprodutseerisid näitlejad ja teadlased vaimselt ebameeldivaid sündmusi. Kujutletava hirmuga kogesid nad südame löögisageduse tõusu ja nihkeid elektrokardiogrammis, mis on iseloomulikud koronaarverevoolu häiretele.

Elektrokardiogrammide pideva salvestamisega töökeskkonnas leidsid rongijuhid, et ettenägematu hädaolukord põhjustab südame elektrilises aktiivsuses järske nihkeid, mis on iseloomulikud südamelihase hapnikunäljale.

Koronaarpuudulikkusele tüüpilisi muutusi elektrokardiogrammis kirjeldatakse isikutel, kes on hirmu- või ärevusseisundis. Emotsionaalne stress (kirurgilise operatsiooni ootus, spordivõistlused ja professionaalne närvipinge) võib põhjustada muutusi elektrokardiogrammis, mis viitab koronaarvereringe rikkumisele.

On teada, et ägedad koronaarvereringe häired võivad tekkida öösel une ajal vaimse ja füüsilise puhkuse taustal. Mõned teadlased kalduvad nägema seda kui tõendit vaguse närvi koronaarsest toimest, uskudes, et öö on "vaguse kuningriik" (st seisund, mil domineerib parasümpaatilise närvisüsteemi toon). Tegelikkuses on olukord aga palju keerulisem. Nüüdseks on tõestatud, et uni ei ole ainult puhkus, rahu ja pärssimine. Une ajal kaasnevad puhkeperioodidega aju teatud jõulise aktiivsuse seisundid, mis on mõneks ajaks väliskeskkonna mõjudest lahti ühendatud. Need on "paradoksaalse une" perioodid, mille jooksul toimub justkui päevaste muljete korduv reprodutseerimine ja kogemine, mis on vajalik nende süstematiseerimiseks ja mällu fikseerimiseks. Seega on paradoksaalne uni aktiivne protsess, mis sageli kulgeb siseorganite aktiivsuse muutustega, mis on iseloomulikud tugevale emotsionaalsele stressile.

On oletatud, et mõnikord une ajal tekkivad koronaarvereringe häired ei ilmne mitte puhkamise taustal, vaid paradoksaalse une ja selle ajal tekkiva suurenenud ajutegevuse ajal, mille käigus päevaseid muljeid ja emotsioone sageli taastoodetakse ja kogetakse. . See oletus leidis kinnitust mitmetes hilisemates tähelepanekutes.

Kõik eelnev näitab, et isegi praktiliselt tervetel inimestel võivad närvisüsteemi ülepinge ja negatiivsed emotsioonid põhjustada koronaarpuudulikkust, st südamelihase hapnikunälga. See võib põhjustada mitmeid tüsistusi: muutused südamerütmis, katkestused (erakorraliste kontraktsioonide ilmnemine) ja mõnikord ka südamelihase laperdus. Südamelihase äge hapnikunälg põhjustab valuhoo, tüüpilisi elektrokardiogrammi nihkeid ja muid häireid. Kui häiritud vereringet ei taastata, võib tekkida müokardiinfarkt.

Koronaarvereringe reservvõimsus, mis on organismile hädaolukordades nii vajalik, väheneb järsult ateroskleroosi korral (mis sageli põhjustab südamelihaste ja teiste organite verevarustuse otsest häiret).

Koronaarvereringe rikkumisega võivad tekkida paljud haigused, mida tuleb õigeaegselt ravida. Näiteks VVD-ravi tuleks alustada pärast esimeste ilmnemismärkide ilmnemist ja eelistatavalt spetsialiseeritud kliinikutes.