Ventrikulaarne tahhükardia mkb 10. Mis on paroksüsmaalne tahhükardia: põhjused, sümptomid, EKG tunnused, ravi ja prognoos. Kursuse omadused lastel

Südame rütmihäired on tavaline sündroom, mis esineb igas vanuses inimestel. Meditsiinilise terminoloogia järgi nimetatakse südame löögisageduse tõusu 90 või enama löögini minutis tahhükardiaks.

Sellel patoloogial on mitu sorti, kuid suurim oht ​​kehale on paroksüsmaalne tahhükardia. Seda tüüpi arütmiat teistest kardiopatoloogiatest eristab asjaolu, et see nähtus esineb äkiliste rünnakute (paroksüsmide) kujul, mille kestus varieerub mõnest sekundist mitme päevani, veelgi sagedamini.

Teatud tüüpi arütmiat, mille korral südame löögisageduse tõus ületab 140 impulssi minutis, nimetatakse paroksüsmaalseks tahhükardiaks.

Sarnased nähtused ilmnevad arütmiliste fookuste esinemise tõttu, provotseerides siinussõlme aktiivsuse asendamist. Emakavälise allika pursked võivad paikneda kodades, atrioventrikulaarses ristmikus või vatsakestes. Siit ka paroksüsmaalse tahhükardia erinevate vormide nimetused: ventrikulaarne, atrioventrikulaarne või kodade.

Haiguse üldkontseptsioon

Tuleb mõista, et paroksüsmaalne tahhükardia põhjustab verevarustuse vähenemist ja provotseerib vereringepuudulikkust. Selle patoloogia arenguga on vereringe rikkis ja süda töötab kõvasti. Selle düsfunktsiooni tagajärjel võivad siseorganid kannatada hüpoksia all. Selliste nähtuste erinevaid vorme avastatakse pikaajaliste EKG uuringute käigus ligikaudu veerandil kõigist uuritud patsientidest. Seetõttu vajab paroksüsmaalne tahhükardia ravi ja kontrolli.

On tõestatud, et südame- ja kardiovaskulaarse puudulikkuse kongestiivsete nähtuste teket soodustab otseselt tahhükardiahoo pikk kestus.

ICD kood 10

Südame patoloogiliste nähtuste klassifitseerimiseks ja jälgimiseks kogu maailmas on tahhükardia kaasatud rahvusvahelisse ICD süsteemi. Tähtnumbrilise kodeerimissüsteemi kasutamine võimaldab Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO) kuuluvate riikide arstidel süstematiseerida, jälgida ja ravida patsienti vastavalt kodeeritud haiguse tüübile.

Klassifikatsioonisüsteem võimaldab teil määrata haigestumusi, ravimeetodeid, paranemise ja suremuse statistikat erinevates riikides igal ajaperioodil. Selline kodeerimine tagab haiguslugude korrektse täitmise ja võimaldab pidada arvestust elanikkonna haigestumuse kohta. Rahvusvahelise süsteemi kohaselt on ICD 10 järgi paroksüsmaalse tahhükardia kood I47.

Paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l

Ventrikulaarset patoloogiat, mille tõttu südame löögisagedus suureneb, iseloomustab vatsakeste enneaegne kokkutõmbumine. Selle tulemusena on patsiendil südame töö katkemise tunne, nõrkus, pearinglus, õhupuudus.

Emakavälised impulsid pärinevad sel juhul His kimbust ja jalgadest või perifeersetest okstest. Patoloogia arengu tagajärjel on kahjustatud ventrikulaarne müokard, mis kujutab endast ohtu patsiendi elule ja nõuab erakorralist haiglaravi.

Tekib ootamatu arütmiapuhanguna pulsisagedusega 160–190 lööki minutis. See lõpeb sama järsult kui algab. Erinevalt ventrikulaarsest ei mõjuta see müokardi tööd. Kõigist on sellel patoloogial kõige kahjutum kulg. Sageli saab patsient ise krambihoogude esinemise peatada spetsiaalsete vagaalsete manöövrite abil. Kuid paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia täpseks diagnoosimiseks on vajalik kardioloogi konsultatsioon.

Supraventrikulaarne arütmia on vähem ohtlik, soodsama prognoosiga patoloogia. Kuid selle haiguse diagnoosimist ja ravi peaks läbi viima kvalifitseeritud spetsialist - kardioloog.

kodade

Supraventrikulaarne tahhükardia, mille ektoopiline fookus moodustub müokardis, nimetatakse kodadeks. Sellised südamepatoloogiad jagunevad "fokaalseteks" ja niinimetatud "makro-re-entry" arütmiateks. Viimast sorti võib muul moel ikkagi kodade laperduseks nimetada.

Fokaalne kodade paroksüsmaalne tahhükardia on põhjustatud allika ilmumisest kodade kohalikus piirkonnas. Sellel võib olla mitu koldet, kuid kõik need esinevad kõige sagedamini paremas aatriumis, piiriharjas, interatriaalses vaheseinas, kolmikuklapi rõngas või koronaarsiinuse suudmes. Vasakul tekivad sellised pulseerivad kolded harva.

Erinevalt fookuskaugusest tekivad "makro-re-entry" kodade tahhükardiad laperduslaine tsirkulatsiooni ilmnemise tõttu. Need mõjutavad piirkondi suurte südamestruktuuride ümber.

atrioventrikulaarne

Seda patoloogiat peetakse kõigi paroksüsmaalse tahhükardia vormide seas kõige levinumaks. See võib esineda igas vanuses, kuid kõige sagedamini esineb see 20-40-aastastel naistel. Atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat põhjustavad psühho-emotsionaalsed seisundid, stress, ületöötamine, maosüsteemi haiguste ägenemine või hüpertensioon.

Kahel juhul kolmest esineb südamepekslemine re-entry põhimõttel, mille allikas moodustub atrioventrikulaarne ristmik või vatsakeste ja aatriumi vahel. Viimase nähtuse päritolu põhineb ebanormaalse automatismi mehhanismil koos arütmogeense allika lokaliseerimisega sõlme ülemises, alumises või keskmises tsoonis.

AV-sõlme vastastikune

AV-sõlme vastastikune paroksüsmaalne tahhükardia (AVNRT) on teatud tüüpi supraventrikulaarne arütmia, mis põhineb re-entry põhimõttel. Reeglina võib pulss sel juhul kõikuda vahemikus 140-250 lööki minutis. Seda patoloogiat ei seostata südamehaigustega ja see esineb sagedamini naistel.

Sellise arütmia tekkimine on seotud erutuslaine erakorralise sisenemisega, mille moodustavad AV-sõlme kiired ja aeglased rajad.

Põhjused

Paroksüsmist provotseeritud arütmia arenguprotsess on väga sarnane ekstrasüstoli ilmingutega: sarnased südamerütmi häired selle osade erakorraliste kokkutõmbumiste tõttu (ekstrasüstolid).

Kuid sel juhul põhjustab haiguse supraventrikulaarne vorm närvisüsteemi motoorika ja vatsakeste vorm südame anatoomiliste haiguste tõttu.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia põhjustab arütmilise pulsari moodustumist vatsakeste tsoonides - His või Purkinje kiudude kimpus ja jalgades. Seda patoloogiat täheldatakse sagedamini vanematel meestel. Südameinfarkt, müokardiit ja südamerikked võivad samuti olla haiguse algpõhjuseks.

Selle patoloogia ilmnemist soodustavad kaasasündinud "lisa" impulsside juhtivuse teed müokardis, mis aitavad kaasa ergastuse soovimatule ringlusele. Paroksüsmaalse tahhükardia põhjused on mõnikord peidetud pikisuunalise dissotsiatsiooni esinemises, mis kutsub esile AV-sõlme kiudude koordineerimata töö.

Lastel ja noorukitel võib tekkida idiopaatiline paroksüsmaalne tahhükardia, mis moodustub teadmata põhjustel. Sellest hoolimata usub enamik arste, et selline patoloogia moodustub lapse psühho-emotsionaalse erutuvuse taustal.

Sümptomid

Paroksüsmaalne tahhükardia tekib ootamatult ja lõpeb ootamatult, samas kui selle kestus on erinev. Seda tüüpi arütmia algab tajutava šokiga südame piirkonnas ja seejärel kiire südamelöögiga. Haiguse erinevate vormide korral võib see jõuda 140–260 löögini minutis, säilitades samal ajal õige rütmi. Tavaliselt tekib rütmihäiretega müra peas ja peapööritus ning nende pikaajalisel jätkumisel langeb vererõhk, tekib nõrkustunne kuni minestamiseni.

Supraventrikulaarne supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia areneb koos autonoomsete häirete ilmingutega ja sellega kaasneb higistamine, iiveldus ja kerge palavik. Kui arütmia puhang peatub, võib patsientidel tekkida polüuuria koos heleda uriini eraldumisega.

Ventrikulaarne patoloogia areneb kõige sagedamini südamehaiguste taustal ja sellel ei ole alati ebasoodsat prognoosi. Arütmilise kriisi ajal on patsiendil hemodünaamiline häire:

• südame minutimaht väheneb;
• vererõhu tõus vasakus aatriumis ja kopsuarteris.

Igal kolmandal patsiendil on vere tagasivool vasakust vatsakesest vasakusse aatriumisse.

Haiguse tõsiduse peamine tegur on patoloogilise protsessi stabiilsus ja labiilsus kriisi ajal.

Märgid EKG-l

Paroksüsmaalne tahhükardia EKG ajal arütmilise kriisi ajal põhjustab teatud muutusi P-laine tüübis, polaarsuses ja selle nihkes võrreldes QRS-i näitude kombinatsiooniga. See võimaldab teil tuvastada patoloogia vormi.

Sinus-paroksüsmaalne tahhükardia - viitab arütmiate supraventrikulaarsele vormile. Seda patoloogiat iseloomustab südamelihaste kontraktsioonide arvu suurenemine. Sellised südamelöögid võivad teatud vanuses normi mitu korda ületada. Seda tüüpi südamepatoloogia arütmiline allikas moodustub sinoatriaalses sõlmes, mis tegelikult on südame pulsatsiooni koordinaator.

Paroksüsmaalset kodade tahhükardiat EKG-l iseloomustab kumera või nõgusa P-laine esinemine ventrikulaarse QRS-i näitude ees. Kui eend P sulandub QRS-iga või kuvatakse pärast seda, näitab kardiogramm paroksüsmi, mille allikas on atrioventrikulaarne sõlme.

Atrioventrikulaarse või muul viisil AV-sõlme tüüpi tahhükardia kliinik on väga sarnane kodade vormi ilmingutega. Seda tüüpi haiguse tunnuseks on negatiivse joone P olemasolu EKG-l.

Ventrikulaarsel paroksüsmaalsel tahhükardial EKG-l on järgmised sümptomid:

• QRS-indikaatorite laiem vahemik ja muutus, vastavalt liini konfiguratsioonile, meenutavad nad His jalgade blokaadi;
• kodade ja vatsakeste funktsioonide selgelt väljendatud dissotsiatsioon.

Kui paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia märke EKG-l ei registreeritud, viiakse igapäevane jälgimine läbi kaasaskantava elektrokardiograafiga, mis fikseerib isegi väikesed patoloogia ilmingud, mida patsient ei pruugi tunda.

Ravi

Paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite all kannatavate patsientide paranemise taktika määravad südamepatoloogia vorm, selle esinemise põhjused, rütmihäirete sagedus ja ajutine jätkumine ning komplitseerivate tegurite olemasolu.

Kahjutu arengu ja leevenduse lubatavusega idiopaatiliste krampide korral ei ole haiglaravi tavaliselt vajalik.

Supraventrikulaarse tahhükardia ilmingute korral on patsiendi määratlus haiglas soovitatav ainult südame- või vaskulaarse puudulikkuse tekkega. Paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarsete vormide korral on vajalik erakorraline abi.

Mõnikord saab arütmia puhanguid kodus peatada, selleks tehakse nn vagaaltestid. Sellised tavad hõlmavad järgmist:

• katsed;
• katse järsult välja hingata kinnise nina ja suletud suuga;
• võrdne surve silmamuna ülemisele osale;
• mõõdukas rõhk unearteri piirkonnas;
• hõõruda külma veega;
• oksendamise esilekutsumine, vajutades kahe sõrmega keelejuurele.

Kuid sellised meetodid toimivad ainult supraventrikulaarsete arütmiate korral, seega on rünnaku peatamise peamine viis antiarütmiliste ravimite kasutuselevõtt.

Patsient suunatakse rutiinselt haiglasse, kui krambihoogude sagedus esineb sagedamini kui kaks korda kuus. Haigla tingimustes viiakse läbi paroksüsmaalse tahhükardia sümptomite põhjalik uuring. Ravi määratakse alles pärast täielikku uurimist.

Erakorraline abi paroksüsmi korral

Arütmilise kriisi ilmnemine nõuab kohapeal erakorraliste meetmete võtmist: patsiendi konkreetne seisund võimaldab teil täpselt kindlaks teha, mis see on. Paroksüsmaalne tahhükardia, mille ravi nõuab meditsiinilist sekkumist, põhjustab esmasel ilmingul arstide kardioloogilise meeskonna kutse. Sekundaarsete ja järgnevate ägenemiste korral peab patsient kiiresti võtma ravimit, mis võimaldas rünnaku esimest korda peatada.

Hädaolukorras on soovitatav universaalsete antiarütmiliste ravimite intravenoosne manustamine. Sellesse ravimite rühma kuuluvad: kinidiinvesiniksulfaat, disopüramiid, moratsisiin, etatsisiin, amiodaroon, verapamiil jne Kui kriisi lokaliseerida ei õnnestunud, viiakse läbi elektriimpulssravi.

Prognoos

Pikaajalised arütmiahood, mille korral pulss jõuab 180 või enama pulsatsioonini minutis, võivad põhjustada vatsakeste virvendusarütmiat, ägedat südamepuudulikkust, südameinfarkti.

Inimesed, kellel on EKG-s ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia nähud, peaksid ambulatoorselt jälgima kardioloogi. Püsiva retsidiivivastase ravi määramine on kohustuslik inimestele, kellel esineb südamepekslemise rünnakuid kaks või enam korda kuus.

Patsiendid, kellel esineb lühiajalisi supraventrikulaarseid arütmiaid, mis on iseseisvad või vagaalsed meetodid, ei vaja pidevat ravi.

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia pikaajaline ravi viiakse läbi antiarütmiliste ravimitega kombinatsioonis südameglükosiididega (digoksiin, lanatosiid). Ravirežiim võimaldab kasutada . Ravimi ja selle annuse määramine toimub patsiendi seisundi isikliku hindamise ja EKG kontrolli all.

Kursuse omadused lastel

Paroksüsmaalne tahhükardia lastel esineb sama sageli kui täiskasvanutel. Selle välimuse põhjused on tavaliselt järgmised:

• närvisüsteemi aktiivsuse häired;
• endokriinsed haigused;
• kardioloogilised patoloogiad ja südamedefektid;
• emakasisese hüpoksia, asfüksia olemasolu;
• mõned verehaigused, muutused selle elektrolüütide koostises, aneemia esinemine lapsel;
• stress ja ülepinge õppimise ajal;
• dehüdratsioon.

Nendel ja võib-olla ka paljudel muudel põhjustel võib imikul isegi imikueas tekkida nii ventrikulaarne kui ka paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. Mõlema ravi tuleb läbi viia haiglas arstide järelevalve all. Kui teil tekivad sellised sümptomid nagu:

• kardiopalmus;
• suurenenud hingamine ja õhupuudus;
• naha kahvatus ja tsüanoos (eriti nasolabiaalse kolmnurga piirkonnas);
• kaelaarterite ja -veenide eraldamine;
• sagedane urineerimine, iiveldus ja oksendamine.

Südame rütmihäirete sümptomid ilmnevad lapsel ootamatult ja kaovad ootamatult. Sel juhul võib rünnaku kestus olla kas paar sekundit või mitu tundi. Igal juhul peate kiiresti helistama kardioloogilise kiirabi meeskonnale.

Südamepekslemise rünnakute korral võib südame löögisagedus järk-järgult tõusta. Sel juhul muutub patoloogia süüdlaseks kõige sagedamini mitte-paroksüsmaalne tahhükardia. Sarnased nähtused tekivad kodade, atrioventrikulaarse ristmiku või vatsakeste automatismikeskuste aktiivsuse järkjärgulise suurenemise tulemusena. Kui ektoopiline arütmia allikas tekkis sinoatriaalses ristmikus, nimetatakse seda nähtust siinuse mitteparoksüsmaalseks tahhükardiaks.

järeldused

1. Iga südamehaigus on ohtlik kuulutaja, mida ei tohiks jätta juhuse hooleks.
2. Paroksüsmaalse tahhükardia ravi mis tahes vormis (ventrikulaarne või kodade) peaks olema kohustuslik.
3. Kõik südametegevusega seotud patoloogiad peaks diagnoosima kardioloog.

Südame õige rütm sõltub impulsside ühtlasest esinemisest siinussõlmes ja nende juhtivusest läbi kiudude juhtiva süsteemi. Siinusõlm on aatriumis paiknevate närvirakkude kogum. Ta saab "käsklusi" ajust spetsiaalsele närvile.

Edasi jaotatakse "juhised" mööda närvikimpe. Tänu selgele tööle on kodade ja vatsakeste kokkutõmbed, täitumise (diastool) ja kokkutõmbumise (süstool) faasid ühtsed. Endokriinsüsteem on seotud hormooni adrenaliini ja selle derivaatide kaudu rütmi reguleerimisega.

Siinusrütmi norm on kontraktsioonide arv vahemikus 60 kuni 90 lööki minutis. Siinustahhükardia on sageduse tõus üle 90.

Siinustahhükardiat nimetatakse ka "normotoopseks", kuna see sõltub alati peamisest siinusest, erinevalt "heterotoopsest", mis tekib teiste sõlmede suurenenud aktiivsuse tõttu. Nii moodustub paroksüsmaalne tahhükardia. Samal ajal hakkab pulss (HR) olema ka üle 90, kuid südame rütm läheb valesti, erinevate osakondade töö muutub ebajärjekindlaks, halvemaks. See vorm on ohtlik tüsistuste tekkeks. Kogenematute patsientide kasutatud terminid "siinustahhükardia" ja "sinusoidne" on meditsiiniliselt valed.

Siinustahhükardia tüübid

Siinustahhükardia põhjused on hästi teada. Neid ei seostata alati südamepatoloogiaga. Mõõdukas siinustahhükardia on normaalne füsioloogiline mehhanism füüsilise koormuse, emotsionaalse stressi ületamiseks. Sõltuvalt põhjuste ülekaalust eristatakse mitut sorti.

põhiseaduslik

Seda esineb suhteliselt harva. Seotud siinussõlme ergastuse moodustumise kaasasündinud häirega. Inimene kannatab kogu elu tahhükardia all. Südame löögisagedus lapsepõlves - 120 minutis, noorukitel ja täiskasvanutel 100 ja rohkem.

neurogeenne

Endokriinne

Kilpnäärme funktsiooni suurenemine türotoksikoosi korral põhjustab hormooni türoksiini liigset tootmist. See kiirendab põhiainevahetust, südame löögisagedust ja vereringe kiirust.

mürgine

Siinustahhükardiat põhjustavad ained nagu atropiin, adrenaliin, kofeiin, nikotiin, alkohol, digitaalis.

Seda tüüpi arütmia on iseloomulik nakkushaigustele. Lisaks sõlme toksilisele mõjule mängivad siin rolli:

• temperatuuri tõus;
• vererõhu langus;
• aneemia (hemoglobiini taseme langus).

Arvatakse, et temperatuuri tõus ühe kraadi võrra põhjustab südame löögisageduse tõusu 8-10 lööki minutis. Hüpertensiooniga kaasneb südame löögisageduse langus, alandatud rõhu korral täheldatakse tahhükardiat. Siinustahhükardia on eriti väljendunud raskete infektsioonide, septiliste seisundite korral, kus kõik kokkupuute tüübid on kombineeritud.

Kardiogeenne

Seda tüüpi tahhükardia on iseloomulik südamepuudulikkuse esmastele sümptomitele. See tekib kompensatsioonimehhanismi tulemusena, mis parandab kudede hapnikuvarustust. Täheldatud kell

• müokardi infarkt,
• südame aneurüsm,
• endokardiit,
• südamerikked,
• hüpertensiivsed kriisid,
• koronaararterite ateroskleroos.

Ortostaatiline

Lamavast asendist vertikaalasendisse liikudes toimub pulsisageduse tõus. Teatud tüüpi närvisüsteemiga inimestel on see kiirendus väga tugev. Selliseid ilminguid täheldatakse eriti sageli mitmesugustest haigustest taastumise perioodil, kui inimene on sunnitud pikka aega voodisse jääma.

Diagnostika

Vastavalt ICD-10 (kümnenda revisjoni haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon) on siinustahhükardia klassifitseeritud I klassi 47.1, "supraventrikulaarne tahhükardia". Venemaal kasutusele võetud terminoloogia ei ole antud juhul ICD-ga vastuolus, vaid täpsustab seda.

Siinussõlme tahhükardia kliinilised ilmingud südamepekslemise, pulseeriva tinnituse, pearingluse, õhupuuduse kujul on sageli teiste neuroosidega seotud haiguste sümptomid.

Diagnoosi saab panna arst pärast elektrokardiograafilist uuringut (EKG). Tavaline südame kuulamine ja pulsi lugemine võimaldavad küll märkida pulsi tõusu, kuid ei ütle midagi rütmi õigsuse kohta. Nii et siinustahhükardia sümptomeid saab näha ainult spetsiaalse uuringuga. EKG tehakse lamavas asendis. Impulsid registreeritakse elektroodide abil ja tõlgitakse graafiliseks pildiks. Hammaste iseloomu, vahede pikkuse ja asetuse järgi saab funktsionaalse diagnostika kabineti arst hinnata paljusid haigusi, sealhulgas rütmi õigsust.

Holteri jälgimine päeva jooksul toimub kardioloogiahaiglas. See on diagnoosimiseks oluline, kui EKG ei registreeri rütmi kiirenemist.

Mõnikord määrab arstlik komisjon inimese rasketes tingimustes töötamiseks sobivuse küsimuse lahendamiseks (väeteenistus, siseministeeriumi osades, sõjakooli vastuvõtt, kokkupuude tööohuga) stressitestid. Kõige populaarsem on EKG võtmine enne analüüsi, seejärel palutakse patsiendil teha 20 kükki mõõdukas tempos ja teha EKG pärast koormust. Vastavalt südamelöökide sageduse suurenemisele hinnatakse kardiovaskulaarsüsteemi kohanemisvõimet.

Põhjalikum uurimine viiakse läbi spetsiaalselt varustatud simulaatoritel. Samal ajal ei kontrollita mitte ainult rütmi, vaid ka muid südame erinevate osade toimimise näitajaid.

Ravi

Siinusarütmia kõrvaldamiseks piisab seda põhjustanud haiguste (türotoksikoos, nakkushaigused, hüpertensioon, südamehaigused) korralikust ravist. Ravi määramisel võtab arst alati arvesse pulsisagedust. Tavaliselt hoiatab pulssi kontrollimise vajadusest teatud ravimite ravis.

Üldised närvisüsteemi tugevdavad protseduurid (massaaž, vannid, dušid), füsioteraapia rahustavad samal ajal patsienti ja normaliseerivad arütmiat. Keeruliste neurogeensete juhtumite korral soovitatakse psühholoogi konsultatsioone, ravi hüpnoosiga, autotreeningut.

Südamelöögi korral on teada eneseabimeetod: proovige sügavalt hingata, pärast mitut hingamisliigutust hoidke hingetõmbe kõrgusel hinge kinni, pingutage kõhulihaseid. See lihtne meetod aitab toime tulla tahhükardiaga.

• melissi ürdid,
• viirpuu lilled ja viljad,
• viburnumi marjad,
• palderjani juur.

Kasulik video:

Võid neid küpsetada ilma aurusaunata, valada pooleliitrisesse termosesse supilusikatäis purustatud toorainet ja valada peale keev vesi. Jätke see ööseks või 5-6 tunniks. Pärast kurnamist juua enne sööki kogu päeva jooksul, kombineerida meega. Viirpuu saab osta apteegist alkoholi Tinktuura kujul. Seda võib teele lisada 10-15 tilka.

Me ei tohiks unustada, et pikaajaline tahhükardia on selle tagajärgede jaoks ohtlik. Südamelihase mittetäielik ja vale kontraktsioon põhjustab selle ülekoormust, nõuab rohkem hapnikku, häirib verevarustust ajju. Eriarsti läbivaatus tuleks läbi viia võimalikult varakult. Õigeaegne ravi alustamine hoiab ära tõsiste haiguste arengu.

Ravimid siinustahhükardia raviks

Normaalne südame löögisagedus lastel ja täiskasvanutel

• Liigeste ravi
• kaalukaotus
• Veenilaiendid
• Küünte seen
• Võitle kortsude vastu
• Kõrge vererõhk (hüpertensioon)

Kopsuturse põhjused ja sümptomid müokardiinfarkti korral

Müokardiinfarkti kopsuturse on patoloogiline protsess, mis kaasneb südamepuudulikkusega. Samal ajal surevad müokardi (südamelihase) kahjustatud piirkonna rakud, kuna koronaararterite verevoolu tõrgete tõttu peatub südame hapniku ja toitainete tarnimine. Sellega võib kaasneda turse teke kopsudes, mis on põhjustatud veresoontest vabaneva vereplasma kuhjumisest kopsukudedesse ja alveoolidesse. Seega komplitseerivad infarkti patsiendi hingamisprobleemid, see on äärmiselt ohtlik seisund, mis võib lõppeda patsiendi surmaga ja nõuab viivitamatut reageerimist.

RHK-10 kohaselt määrati haigusele kood 121 ja selle komplikatsioon kopsuturse kujul - 150.1.

Miks haigus areneb?

Kardioloogid seostavad selle patoloogiate kompleksi arengut kahe teguriga:

1. Koronaararteri ummistus ateroskleroosi tagajärjel või luumenuse oluline ahenemine.
2. Liiga kõrge rõhk vatsakeses mõne südamepatoloogia tõttu.

Nagu teate, on südame töö vere pumpamine. Süda tõmbub kokku tsüklitena, samal ajal kui müokard seejärel lõdvestub, seejärel tõmbub uuesti kokku. Kui süda lõdvestub (nn diastool), täitub vatsakese verega ja süstooli (kontraktsiooni) ajal pumbatakse see südame poolt veresoontesse.

Kui patsiendil tekib südameatakk, kaotavad vatsakesed võime täielikult lõõgastuda. See on tingitud osa lihasrakkude surmast - nekroosist.

Sarnaseid probleeme vatsakestega täheldatakse ka teiste patoloogiate puhul:

• isheemiline haigus;
• aordi stenoos;
• kõrgsurve;
• hüpertroofiline kardiomüopaatia.

Kuid kui südameataki korral on vatsakeste düsfunktsiooni põhjuseks nekroos, toimivad loetletud juhtudel ka muud patoloogilised muutused.

See seisneb selles, et südameinfarkti ajal seisab veri kopsude kapillaarides ja kopsuvereringes. Järk-järgult suureneb neis hüdrostaatiline rõhk ning plasma tungib kopsukoesse ja interstitsiaalsesse ruumalasse, mille see veresoontest välja "pressib". See protsess põhjustab ägedat hingamispuudulikkust ja võib lõppeda patsiendile surmaga.

Sümptomid

Meditsiinis on tavaks pidada järgmisi sümptomeid tursega südameataki näitajateks:

• märkimisväärne valu "lusika all", rinnaku taga või südame piirkonnas;
• progresseeruv nõrkus;
• südame löögisageduse tõus kuni 200 lööki minutis ja isegi rohkem (raske tahhükardia);
• vererõhu tõus;
• õhupuudus, õhupuudus;
• vilistava hingamise olemasolu kopsudes. Need on alguses kuivad, muutudes järk-järgult märjaks;
• õhupuudus inspiratsioonil;
• märg köha;
• tsüanoos (naha ja limaskestade sinine värvus);
• patsiendil tuleb külm higi.

Patoloogilise seisundi arenedes tõuseb temperatuur, kuid ei ületa 38 kraadi. Sümptom võib tekkida nii viis kuni kuus tundi pärast südameinfarkti kui ka päev hiljem.

Kui turse levib täielikult kopsudesse (see kehtib eriti südamepuudulikkuse korral, millega kaasneb vasaku vatsakese kahjustus ja südameinfarkt ise), suureneb õhupuudus. Gaasivahetus kopsudes halveneb jätkuvalt ja patsiendil tekivad astmahood. Vedelik siseneb järk-järgult bronhidesse ja alveoolidesse, viimased kleepuvad kokku, samal ajal kui patsientide kopsudes on kuulda niiskeid räigeid.

Tursega südameataki tagajärjed

Patsiendi surma saab ära hoida, kui talle osutatakse õigeaegset ja õiget abi. Kui esmaabi ei antud, on suur tõenäosus surra vatsakeste lämbumise või kodade virvendusarütmia tõttu.

Arvatav müokardiinfarkti tüüp võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

• kardiogeenne šokk. Patsiendi vererõhk langeb, pulss muutub niidiseks ja lõpuks südamelihas seiskub;
• kardioskleroos: pärast infarkti on rünnaku tagajärjel surnud südamekude armistunud;
• atrioventrikulaarne blokaad: elektriliste impulsside juhtivuse rikkumine südame sees kuni nende läbimise täieliku lõpetamiseni;
• fibrinoosne perikardiit. Seda patoloogiat iseloomustab põletikuline protsess, mis mõjutab südame kiud-seroosset membraani;
• infarktijärgne aneurüsm, mille puhul haigestunud südame vatsakese seinaosa hakkab punnitama. See patoloogia võib tekkida mitu kuud pärast südameinfarkti ja fikseeritakse umbes 15 juhul 100-st;
• on võimalus kopsuinfarkti tekkeks. Osa kopsukoest võib ka välja surra ja asenduda armkoega;
• ajuinfarkt.

Diagnoos ja patsiendi abistamine

Esmase diagnoosi panevad tavaliselt sündmuskohale kutsutud kiirabiarstid. Patsiendi vaevuse põhjuse väljaselgitamine on koolitatud spetsialistil üsna lihtne, kuna infarkti ja kopsuturse ilmingute kliiniline pilt on väga selgelt nähtav ja võimaldab esmase läbivaatuse põhjal teha üsna täpse järelduse.

Diagnoosi kinnitab EKG, samuti südamerütmi kuulamine. Kui patsient jõuab haiglasse ravile, tehakse talle ka kopsude ja südame ultrahelidiagnoos (või nende röntgenuuring). Lisaks võetakse analüüsid: verest uuritakse spetsiifilisi valke ja ensüüme, samuti erinevate vererakkude sisaldust.

Diagnoosimisel on oluline meeles pidada, et mitmed südameinfarkti sümptomid on sarnased sisemise hemorraagia, pneumotooraksi, maohaavandi perforatsiooni, pankreatiidi ja mõne muu haiguse sümptomitega.

Enne kiirabi saabumist tuleb patsient asetada poolistuvasse asendisse. Südamearterite laiendamiseks asetatakse 15-minutilise intervalliga nitroglütseriin keele alla, üks või kaks tabletti. Samuti on soovitatav lasta patsiendil närida ja neelata aspiriini koguses 150 milligrammi. Seejärel peaksite ootama arste, kes alustavad professionaalset ravi.

Südameinfarkti ennetamise viisid on järgmised:

1. Füüsilised harjutused.
2. Kehamassiindeksi normaliseerimine.
3. Halbade harjumuste tagasilükkamine.

Regulaarne arstlik läbivaatus ja tuvastatud haiguste õigeaegne ravi on väga olulised.

Hüpoplastilise aneemia sümptomid ja ravi

Patoloogilist seisundit, mida iseloomustab vererakkude ja hemoglobiinisisalduse vähenemine, nimetatakse aneemiaks (populaarne versioon on aneemia). Hemoglobiini langus on peamine vajalik märk diagnoosi tegemiseks. Aneemiaga punaliblede arvu vähenemist ei pruugita täheldada ja see ei kehti määrava kriteeriumi kohta. Oluline on teada, et aneemia ei ole iseseisev haigus, vaid ainult selle aluseks oleva patoloogia ilming (sümptom). Hemoglobiini taseme langusega veres tuleb sümptomi põhjuse väljaselgitamiseks läbi viia põhjalik diagnoos. Aneemia areneb suurenenud verekaotuse, hemoglobiini moodustumise vähenemise, vererakkude suurenenud hävimise taustal. Nende kriteeriumide kohaselt jaguneb see järgmisteks tüüpideks:

1. Posthemorraagiline areneb ägeda või kroonilise verekaotuse (haavad, vigastused) tagajärjel.
2. Hemolüütiline moodustub erütrotsüütide suurenenud intra- ja ekstravaskulaarse hävimise taustal. Peamine sümptom on kollatõbi.
3. Rauapuudust täheldatakse raua kontsentratsiooni vähenemisega veres.
4. B12-, foolhappe puudus tekib nende mikroelementide vähese sisaldusega. B12-vitamiini puudust iseloomustavad aneemia ja neuroloogilised sümptomid.
5. Hüpoplastiline on kõige raskem patoloogia tüüp, see areneb luuüdi hematopoeesi rikkumise tagajärjel.

Hüpoplastilise aneemia üldmõisted

Hüpoplastiline aneemia on patoloogiline muutus verepildis, mis on tingitud punase luuüdi supressioonist. See väljendub kõigi verevõsude (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüütide) või ainult punaste (erütrotsüütide vähenemine) tootmise vähenemises. Selle haiguse esmakirjelduse ja ilmnemise ajalugu algab 1888. aastal. Sel ajal avastas P. Ehrlich tüdrukul haiguse, mis väljendus verejooksu, palaviku, sügava aneemia ja leukopeenia ägedas arengus. Lahkamise ja luuüdi uuringu tulemuste järgi vereloomehäirete tunnuseid ei esinenud. Anaplastilise aneemia kui iseseisva haiguse tõi Chauffard välja 1904. aastal. Hiljem tekkis Ehrlichi tüüpi aplastiline aneemia koos sepsise, nekroosi, hemorraagia ja aplaasia (kõikide vereloome võrsete puudumine luuüdis) sümptomitega, mis avaldub noortel inimestel. (18-20 aastased). Peamine kontingent, kes seda haigust põeb, on noored tüdrukud ja lapsed. Arengu patogeneesis on mitu etappi. Esiteks, kuded atroofeeruvad hapniku ja toitainete puudumise tõttu ja kaotavad oma funktsioonid. Lisaks asendavad surnud rakud rasv- ja sidekoed, mis viib patoloogilise protsessi levikuni. Haiguse progresseerumine toimub väga kiiresti ja kui seda ei ravita, võib see lõppeda surmaga.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt päritolust on hüpoplastiline aneemia:

• kaasasündinud. Haiguse sümptomid ilmnevad varases lapsepõlves ja arenevad kiiresti. Arengu põhjused võivad olla loote geneetilised DNA mutatsioonid; pärilik eelsoodumus (ühel sugulasel on sarnaseid kõrvalekaldeid); emakasisene areng (patoloogilised muutused loote hematopoeetilises süsteemis ebasoodsa teguri mõjul). Uuringud on näidanud, et poisid kannatavad kaasasündinud aplastilise sündroomi all kaks korda sagedamini kui tüdrukud;
• omandatud. Seda tüüpi hüpoplastiline aneemia on tüüpiline igale vanuserühmale.

Esineb idiopaatiline (haiguse põhjus teadmata) ja müelotoksiline (eelduseks välisteguri toksiline toime) vorme. Müelotoksilise aneemia vormi arengut määravad põhjused on järgmised:

• krooniline mürgistus kemikaalidega;
• ravimid, millel on kõrvaltoimed hematopoeesile (hormonaalsed, rahustid, tsütostaatikumid);
• keha kokkupuude suurte kiirgusdoosidega (radioloogid on vastuvõtlikud);
• endokriinsüsteemi haigused (võib olla raskendatud hüpoplastilise aneemiaga);
• viiruste mõju vererakkudele;
• tuberkuloosi ja raseduse taustal võib tekkida ka hüpoplastiline aneemia, kuid sellised juhtumid on meditsiinipraktikas harvad.

Sõltuvalt haiguse kestusest eristatakse:

1. Äge aneemia (kestab kuni 4 nädalat).
2. Alaäge (kestab 1-6 kuud).
3. Krooniline (kehtib rohkem kui kuus kuud).

Sõltuvalt luuüdi funktsioonide kahjustuse massilisusest eristatakse järgmisi patoloogiaid:

1. Mõõdukas raskusaste. Hematopoeetiliste elementide rikkumine toimub selektiivselt, säilitades samal ajal täieõiguslike vererakkude minimaalse moodustumise.
2. Raske raskusaste. Põhiosa luuüdist atroofeerub ja asendub rasvkoega. 30 protsenti luuüdist on funktsionaalselt aktiivne.
3. Äärmiselt raske. Peaaegu täielik luuüdi funktsioonide kaotus ja selle asendamine rasvkoega.

Sõltuvalt mõjutatud vere võrsetest eristatakse:

1. Erütrotsütopeenia või osaline hüpoplastiline aneemia (erütrotsüütide hematopoeesi pärssimine).
2. Erütrotsüto-, trombotsütopeenia (punaste vereliblede ja trombotsüütide tootmise vähenemine).
3. Pantsütopeenia ehk tõeline hüpoplastiline aneemia (kõikide vererakkude tootmise vähenemine).

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni (ICD-10) järgi on anaplastilisel aneemial kood D60 (erütroblastopeenia – omandatud erütrotsüütide aplaasia), D61 (muu aplastiline aneemia).

Põhjused

Hüpoplastilise aneemia peamisi põhjuseid on kolm rühma:

1. Geneetiline. Pärilik tegur tagab aneemia teket või kromosoomide lagunemist põhjustavate vanemgeenide edasikandumise, kui erinevate põhjuste mõjul tekivad kromosoomiaberratsioonid, mis väljenduvad nende ahelate kahekordistumises, katkemises, kadumises, ümberkorraldamises. Inimesel on tavaliselt 46 kromosoomi, kirjeldatud häirete korral võib nende arv muutuda (45, 47), mis väljendub erinevate kromosoomihaiguste ja sündroomide näol.
2. Peamine. Sellesse rühma kuuluvad kokkupuude kiirgusega, kemoterapeutilised ained, benseenil ja arseenil põhinevad keemilised ühendid, autoimmuunhaigused.
3. Haruldane. Sellesse kategooriasse kuuluvad ravimid, mille kõrvaltoime võib avalduda hüpoplastilise aneemia tekkes. Need on sellised ravimid nagu krambivastased ained, sulfanilamiid, MSPVA-d (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid), antibiootikumid, antitoksilised (kilpnäärme põletikuliste protsesside korral), rahustid. Haiguse põhjuseks võivad olla ka seenhaigused, tuberkuloos, viirusliku etioloogiaga infektsioonid, rasedus.

Luuüdi kahjustuse mehhanism seisneb selles, et ülaltoodud põhjuste mõjul toimub kromosoomikomplekti muutus, mis põhjustab DNA sünteesi häireid. Vererakkude teke on pärsitud ja punase luuüdi kude asendub rasvkoega, mis ei ole võimeline täitma tootmisfunktsiooni. Patsiendi üldine seisund halveneb ja verepilt näib olevat pantsütopeenia.

Patoloogia peamised sümptomid

Selle haiguse ilmingute patogenees on seletatav vererakkude võimetusega (nende vähese sisalduse tõttu) oma funktsioone täita. Seega on hemorraagilise sündroomi ilmnemine tingitud trombotsütopeeniast ja vaskulaarseina kahjustusest (serotoniini puudulikkus ja hüpoksia põhjustavad selle läbilaskvuse suurenemist).

Hemorraagilise sündroomi peamised ilmingud on järgmised:

• sagedane põhjuseta ninaverejooks;
• verevalumite ja verevalumite ilmnemine nahal survega (sõrmede ja manseti test);
• igemete veritsus;
• naised kurdavad sageli menstruatsiooni rohkuse ja pikenemise üle.

Pikaajalise patoloogilise protsessi või trombotsüütide massilise kahjustuse korral võivad tekkida tüsistused nagu tugev sisemine verejooks või ajuinfarkt koos hemorraagiaga. Selle tulemusena võib see põhjustada patsiendi surma.

Immuunsuse ja resistentsuse vähenemine nakkusetekitajate suhtes on seotud leukotsüütide idu pärssimisega. Immuunpuudulikkusega hüpoplastilist aneemiat esindavad järgmised sümptomid:

1. Luuüdi aplaasia.
2. neeru hüpoplaasia.
3. Mikrotsefaalia.
4. Skeleti deformatsioonid.

Laps on sellistele muutustele vastuvõtlikum, kuna tema keha on kõigi süsteemide aktiivse kasvu ja arengu staadiumis. Haigus on altid protsessi kroonilisusele koos perioodiliste ägenemistega.

Punaste vereliblede moodustumise vähenemine põhjustab aneemiliste sümptomite kompleksi:

1. Väsimus, vähenenud jõudlus.
2. Sünkoop (väljendub minestamisega), lendab silmade ees, pearinglus.
3. Kaebused õhupuuduse kohta puhkeolekus ja vähese füüsilise koormuse korral.
4. Peavalu.
5. Häiritud unenägu.
6. Ebamugavustunne rinnaku taga (valu, survetunne, kipitus).
7. Kiire südamelöök (üle 90 löögi minutis).
8. Söögiisu vähenemine.
9. kaalukaotus.
10. Naha kuivus, kahvatus, marmorsus.

Kui tuvastatakse haiguse äge raske vorm, on sellise patsiendi prognoos ebasoodne: surm saabub 3 kuu jooksul. Tavaline surmapõhjus on sisemine verejooks või püsivad infektsioonid, mis põhjustavad sepsist.

Vereanalüüsid ja nende tõlgendamine

Kliinilise diagnoosi õigeks tegemiseks on vaja koguda anamnees, uurida patsienti, teha luuüdi punktsioon ja uurida verd hüpoplaasia nähtude suhtes. Kui samal ajal ei suurene põrn, lümfisõlmed ja maks, võib määrata hüpoplastilise aneemia.

Kui see on haiguse omandatud vorm, tehakse vereanalüüs:

• normokroomne (värviindeksi muutusteta), normotsüütiline (erütrotsüütide suurused on normaalsed) aneemia;
• retikulotsüütide sisaldus võib olla vähenenud või normaalne;
• lümfotsütopeenia (lümfotsüütide kontsentratsiooni vähenemine), vähenemine toimub suuremal määral neutrofiilide tõttu;
• trombotsüütide kontsentratsioon väheneb, mis väljendub trombide moodustumise hilinemises ja veritsusaja pikenemises. Samal ajal on hüübimisfaktorid normaalsed;
• suureneb kogu raua sidumisvõime ja seerumi rauasisaldus.

Kui haiguse etioloogia on kaasasündinud, tuvastatakse veres järgmised muutused:

• erütrotsüütide makrotsütoos (suurenenud läbimõõt);
• retikulotsütopeenia (madal retikulotsüütide rakkude sisaldus);
• trombotsüütide ja leukotsüütide arv on normaalne.

Aplastiline aneemia ei ole täielikult ravitav. Patoloogia arengu algstaadiumis avastamisel, õige diferentsiaaldiagnostika ja õigeaegse ravi alustamisel on võimalik peatada patoloogia progresseerumine.

Hüpoplastilise aneemia ravi

Haiguse ravi viiakse läbi sõltuvalt manifestatsioonide raskusest, raskusastmest ja patoloogia vormist. On järgmised meetodid:

konservatiivne

1. Glükokortikosteroide (ravikuur 3-6 kuud) kasutatakse vererakkude tootmise stimuleerimiseks ja autoimmuunprotsessides. Valitud ravim on prednisoloon.
2. Anaboolsete steroidide rühma vahendid ("Nerobol", "Oxymetholone") aitavad kaasa vereloome paranemisele pärast splenektoomiat.
3. Androgeenid ("Testosteroon") - hormoonravimid, mis on meessugupoolele välja kirjutatud pikaks ravikuuriks efekti suurendamiseks. Farmatseutiline toime on erütropoeesi stimuleerimine.
4. Immunosupressandid (tsütostaatikumid, antilümfotsüütide globuliin, "tsüklosporiin"). Kui autoimmuunprotsesside taustal tekib hüpoplastiline sümptom, määratakse tsütostaatilised ravimid kuni 3-6 kuuks järk-järgult annuse vähendamisega.
5. Kolooniaid stimuleeriv tegur kõrvaldab leukotsüütide idu hüpoplaasia, suurendab neutrofiilsete leukotsüütide sisaldust, et vältida nakkusprotsessi arengut.
6. Immunoglobuliin võib stimuleerida trombotsüto- ja erütropoeesi (ravikuur - 5 päeva). Transfusioonravi pestud erütrotsüütide ja trombotsüütidega.

Töökorras

• aplastilise sündroomi kaasasündinud või autoimmuunse vormiga tehakse splenektoomia, mis annab hea tulemuse;
• noortel ja alla 3 kuu kestva anaplastilise sündroomi korral tehakse luuüdi siirdamine. Vajalik on doonormaterjali eeldiagnostika HLA-ga ühilduvuse tagamiseks. Enne operatsiooni tehakse kiiritus- ja immunosupressiivne ravi.

Hüpoplastiline aneemia on ravimatu patoloogia, kuid õige ravi ja arsti soovituste järgimisega saate peatada haiguse progresseerumise ja vältida tüsistuste teket. Kahjustatud vereloome tuvastamine algstaadiumis ja selle õige ravi läbiviimisel on võimalik sündmuste tulemuste prognoosi parandada.

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Siinustahhükardia micb kood 10

Arütmiate tüübid, põhjused, sümptomid ja ravi

Arütmia on seisund, mille korral muutub südame kontraktsioonide sagedus, tugevus ja järjestus. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis 10. redaktsioonis (ICD-10) on arütmiad klass 149 – muud südame rütmihäired. RHK-10 järgi võime eristada:

1. Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus - 149,0 (ICD-10 kood).
2. Kodade enneaegne depolarisatsioon - 149,1.
3. Enneaegne depolarisatsioon atrioventrikulaarsest ristmikul - 149,2.
4. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon - 149,3.
5. Muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon - 149,4.
6. Siinussõlme nõrkuse sündroom (bradükardia, tahhükardia) - 149,5.
7. Muud täpsustatud südamerütmi häired (ektoopiline, nodulaarne, koronaarsiinus) - 149,8.
8. Täpsustamata rütmihäire - 149,9.

See ICD-10 klass ei hõlma täpsustamata bradükardiat (kood R00.1), vastsündinute rütmihäireid (R29.1) ja rasedust, aborti (O00-O07) ja sünnitusabi (O75.4) raskendavat arütmiat.

Enamikul juhtudel kaasneb arütmiaga ebanormaalne südamerütm isegi siis, kui südame löögisagedus on normaalne. Bradüarütmia on ebanormaalne rütm, millega kaasneb aeglane südame löögisagedus, mis ei ületa 60 lööki minutis. Kui kontraktsioonide sagedus ületab 100 lööki minutis, siis räägime tahhüarütmiast.

Arütmia tüübid ja nende arengu põhjused

Rütmihäire põhjuste väljaselgitamiseks on vaja mõista normaalse südamerütmi olemust. Viimast tagab juhtiv süsteem, mis koosneb järjestikuste sõlmede süsteemist, mis on moodustatud väga funktsionaalsetest rakkudest. Need rakud võimaldavad luua elektrilisi impulsse, mis liiguvad mööda südamelihase igat kiudu ja kimpu. Sellised impulsid tagavad selle vähendamise. Suuremal määral vastutab impulsside tekitamise eest siinusõlm, mis asub parema aatriumi ülaosas. Südame kokkutõmbumine toimub mitmes etapis:

1. Siinussõlme impulsid levivad kodadesse ja atrioventrikulaarsesse sõlme.
2. Atrioventrikulaarses sõlmes impulss aeglustub, mis võimaldab kodadel kokku tõmmata ja destilleerida verd vatsakestesse.
3. Järgmisena läbib impulss His kimbu jalgu: parempoolne juhib impulsse, mis läbivad Purkinje kiude paremasse vatsakesse, vasak - vasakusse vatsakesse. Selle tulemusena käivitatakse vatsakeste ergastamise ja kokkutõmbumise mehhanism.

Kui kõik südame struktuurid toimivad tõrgeteta, on rütm normaalne. Rütmihäired tekivad juhtivussüsteemi ühe komponendi patoloogia tõttu või südame lihaskiude piki impulsi juhtivuse probleemide tõttu.

On olemas järgmised arütmia tüübid:

1. Ekstrasüstolid - südame enneaegsed kokkutõmbed, mille impulss ei tule siinussõlmest.
2. Kodade virvendus ehk kodade virvendus on südame rütmihäire, mille provotseerib kodade kiudude häiritud erutus ja kokkutõmbumine.
3. Siinusarütmia põhjustab ebanormaalne siinusrütm, millega kaasneb vahelduv aeglustumine ja kiirenemine.
4. Kodade laperdus - kodade kontraktsioonide sageduse suurenemine kuni 400 löögini minutis koos nende regulaarse rütmiga.
5. Supraventrikulaarne tahhükardia moodustub kodade koe väikeses piirkonnas. Esineb aatriumi juhtivuse rikkumine.
6. Ventrikulaarne tahhükardia on vatsakestest lähtuv südame löögisageduse kiirenemine, mille tõttu neil ei ole aega normaalselt verega täituda.
7. Ventrikulaarne fibrillatsioon on vatsakeste kaootiline laperdus, mille provotseerib nende impulsside voog. See seisund muudab vatsakeste kokkutõmbumise ja seega ka vere edasise pumpamise võimatuks. See on kõige ohtlikum rütmihäire tüüp, mistõttu inimene langeb mõne minutiga kliinilise surma seisundisse.
8. Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom - siinussõlme impulsi moodustumise ja selle ülemineku kodadesse rikkumine. Seda tüüpi arütmia võib provotseerida südameseiskust.
9. Blokaad toimub impulsi juhtimise aeglustumise või selle lõppemise taustal. Need võivad ilmneda nii vatsakestes kui ka kodades.

Arütmiate põhjused on järgmised:

1. Orgaanilised elundikahjustused: kaasasündinud või omandatud defektid, müokardiinfarkt jne.
2. Vee-soola tasakaalu rikkumine, mis tekkis keha mürgistuse või kaaliumi (magneesiumi, naatriumi) kaotuse tõttu.
3. Kilpnäärmehaigused: kilpnäärme funktsiooni suurenemise tõttu suureneb hormoonide süntees. See suurendab ainevahetust kehas, mis suurendab südame löögisagedust. Kilpnäärme hormoonide ebapiisava tootmise korral nõrgeneb rütm.
4. Suhkurtõbi suurendab südameisheemia tekkeriski. Suhkrutaseme järsu langusega rikutakse selle kontraktsioonide rütmi.
5. Hüpertensioon põhjustab vasaku vatsakese seina paksenemist, vähendades seeläbi selle juhtivust.
6. Kofeiini, nikotiini ja narkootikumide kasutamine.

Sümptomid

Igat tüüpi rütmihäirete puhul on iseloomulikud teatud sümptomid. Ekstrasüstolitega inimene praktiliselt ei tunne ebamugavust. Mõnikord on tunda tugevat tõuget, mis tuleb südamest.

Kodade virvendusarütmia korral jälgitakse selliseid sümptomeid nagu valu rinnus, õhupuudus, nõrkus, silmade tumenemine ja iseloomulik urisemine südames. Kodade virvendusarütmia võib ilmneda rünnakutena, mis kestavad mitu minutit, tunde, päevi või olla püsivad.

Siinusarütmia sümptomid on järgmised: kiirenenud (aeglane) pulss, üliharva valu rinnus vasakus pooles, minestamine, silmade tumenemine, õhupuudus.

Kodade laperduse korral langeb vererõhk kiiresti, pulss kiireneb, on tunda pearinglust ja nõrkust. Samuti on pulss kiirenenud kaela veenides.

Mis puutub supraventrikulaarsesse tahhükardiasse, siis mõned sarnase südame rütmihäirega inimesed ei tunne üldse mingeid sümptomeid. Kuid kõige sagedamini väljendub see arütmia südame löögisageduse suurenemises, pindmises hingamises, tugevas higistamises, rõhu all rindkeres vasakul, kõri spasmides, sagedases urineerimises ja pearingluses.

Ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia korral täheldatakse selliseid sümptomeid nagu südamepekslemine, pearinglus ja minestamine. Seda tüüpi püsivate arütmiatega kaasneb kaela veenide pulsi nõrgenemine, teadvuse häired, südame löögisageduse tõus 200 löögini minutis.

Ventrikulaarset fibrillatsiooni iseloomustab vereringe seiskumine koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Patsient kaotab koheselt teadvuse, tal on ka tugevad krambid, pulsi puudumine suurtes arterites ja tahtmatu urineerimine (defekatsioon). Ohvri pupillid ei reageeri valgusele. Kui elustamismeetmeid ei rakendata 10 minuti jooksul pärast kliinilise surma algust, on surmav tulemus.

Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom avaldub aju- ja südamesümptomites. Esimesse rühma kuuluvad:

• väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, amneesia;
• südameseiskuse tunne;
• müra kõrvades;
• teadvusekaotuse episoodid;
• hüpotensioon.

• aeglane südame löögisagedus;
• valu rinnus vasakul küljel;
• suurenenud südame löögisagedus.

Siinussõlme funktsiooni rikkumine võib viidata ka seedetrakti häirele, lihasnõrkusele ja ebapiisavale uriinieritusele.

Südameblokaadi sümptomiteks on südame löögisageduse langus 40 löögini minutis, minestamine, krambid. Südamepuudulikkuse ja stenokardia võimalik areng. Blokaad võib põhjustada ka patsiendi surma.

Arütmia märke ei tohiks ignoreerida. Rütmihäired suurendavad oluliselt riski haigestuda sellistesse tõsistesse haigustesse nagu tromboos, isheemiline insult ja kongestiivne südamepuudulikkus. Adekvaatse ravi valimine on võimatu ilma eelneva diagnoosita.

Diagnostika

Kõigepealt uurib kardioloog südame rütmihäireid kahtlustava patsiendi kaebusi. Isikule näidatakse järgmisi diagnostilisi protseduure:

1. Elektrokardiograafia võimaldab teil uurida südame kokkutõmbumise faaside intervalle ja kestust.
2. Elektrokardiograafia igapäevane jälgimine Holteri järgi: patsiendi rinnale on paigaldatud kaasaskantav pulsisalvesti, mis salvestab rütmihäireid kogu päeva jooksul.
3. Ehhokardiograafia võimaldab teil uurida südamekambrite pilte, samuti hinnata seinte ja ventiilide liikumist.
4. Füüsilise aktiivsusega test võimaldab hinnata rütmihäireid kehalise aktiivsuse ajal. Õppeainele pakutakse treenimist velotrenažööril või jooksulindil. Sel ajal jälgitakse elektrokardiograafi abil südame rütmi. Kui kehaline aktiivsus on patsiendile vastunäidustatud, asendatakse need südametegevust stimuleerivate ravimitega.
5. Kallutatud laua test: tehakse sagedaste teadvusekaotuse episoodide korral. Inimene fikseeritakse lauale horisontaalasendis ning mõõdetakse katsealuse pulssi ja rõhku. Seejärel viiakse laud vertikaalasendisse ning arst mõõdab uuesti patsiendi pulssi ja rõhku.
6. Elektrofüsioloogiline uuring: südameõõnde sisestatakse elektroodid, tänu millele on võimalik uurida impulsi juhtivust läbi südame, tehes seeläbi kindlaks arütmia ja selle olemus.

Ravi

Seda tüüpi südame rütmihäired, nagu ventrikulaarne fibrillatsioon, võivad põhjustada kohese surma. Sel juhul näidatakse patsiendile viivitamatut hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas. Inimesele tehakse kaudne südamemassaaž. Kuvatakse ka ühendus ventilaatoriga. Ventrikulaarne defibrillatsioon viiakse läbi kuni rütmihäirete kõrvaldamiseni. Pärast rütmi taastamist on näidustatud sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on happe-aluse tasakaalu normaliseerimine ja korduva rünnaku ärahoidmine.

Kui südame kontraktsioonide rütmi häired ei ohusta inimese elu, võib piirduda ravimteraapiaga koos tervisliku eluviisiga. Südame rütmihäireid korrigeeritakse antiarütmikumidega: Ritmonorm, Etatsizin, Kinidiin, Novokaiinamiid. Südame rütmihäirete korral on näidustatud ravimid, mis takistavad verehüüvete teket. Nende hulka kuuluvad aspiriin kardio ja klopidogreel.

Tähelepanu tasub pöörata ka südamelihase tugevdamisele. Sel eesmärgil määrab arst Mildronaat ja Riboxin. Patsiendile võib määrata kaltsiumikanali blokaatorid (Finoptin, Adalat, Diazem) ja diureetikumid (Furosemiid, Veroshpiron). Õigesti valitud ravimid võivad peatada arütmia progresseerumise ja parandada patsiendi heaolu.

Kui südame rütmihäired kutsuvad esile südamepuudulikkuse ja ähvardavad raskete tagajärgedega inimese elule kuni surmani, otsustatakse kirurgilise ravi kasuks. Arütmiaga tehakse järgmist tüüpi operatsioone:

1. Kardioverter-defibrillaatori implanteerimine: automaatse seadme paigaldamine südamesse, mis aitab kaasa rütmi normaliseerumisele.
2. Elektroimpulssteraapia: südamele elektrilahendus, mis normaliseerib rütmi. Elektrood sisestatakse veeni kaudu südamesse või söögitorusse. Elektroodi on võimalik kasutada ka väliselt.
3. Kateetri hävitamine: operatsioon, mis hõlmab arütmia fookuse kõrvaldamist.

Elustiil

Inimesed, kellel on südame rütmihäired, peaksid järgima kõiki kardioloogi soovitusi. Kehakaalu kontrolli all hoidmine, soolaste, rasvaste ja suitsutatud toitude tarbimise piiramine, mõõdukas kehaline aktiivsus ning suitsetamise ja alkoholi vältimine aitavad suurendada ravi efektiivsust. Samuti on oluline jälgida oma vererõhku iga päev. Arütmiaga patsiente peab regulaarselt kontrollima kardioloog ja tegema elektrokardiogrammi vähemalt kord aastas. Kõik ravimid tuleb võtta arstiga konsulteerides.

Pange tähele, et kogu saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ja

ei ole ette nähtud haiguste enesediagnostikaks ja raviks!

Materjalide kopeerimine on lubatud ainult aktiivse lingiga allikale.

Siinustahhükardia

Südame löögisageduse tõus võib olla nii keha füsioloogiline reaktsioon kui ka tõsise patoloogia tunnuseks.

Siinustahhükardia kodeerimine vastavalt RHK-10-le

Siinustahhükardia (südame löögisagedus üle 100 minutis) on üks levinumaid paroksüsmaalse tahhükardia vorme, siinustahhükardia kood ICD 10 I47.1. Kardioloogid ja üldarstid kasutavad haigestumuse registreerimiseks ja meditsiiniliste dokumentide parandamiseks selle haiguse koodi vastavalt kümnenda redaktsiooni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile.

Põhjused

Tahhükardia esinemist ei tohiks alati pidada haiguse ilminguks. Südame löögisageduse tõus on normaalne reaktsioon tugevatele emotsioonidele (nii positiivsetele kui negatiivsetele), treeningule, hapnikupuudusele. Siinustahhükardia on ka selliste patoloogiliste protsesside tagajärg:

• väline või sisemine verejooks;
• mis tahes etioloogiaga aneemia;
• hüpotensioon;
• kõrge palavik;
• kilpnäärme hüperfunktsioon;
• südame vasaku vatsakese düsfunktsioon;
• kardiopsühhoneuroos.

Südame löögisageduse tõus ülalnimetatud haiguste esinemisel toimub puhkeolekus ja sellega kaasnevad sageli muud ebameeldivad sümptomid. Mõnikord võib südame löögisageduse tõusuga liituda arütmia (südame kontraktsioonide õige rütmi rikkumine). Südame löögisageduse tõus võib tekkida kodade ja vatsakeste blokaadi, Wolff-Parkinsoni-White sündroomi korral.

Diagnoos ja ravi

ICD 10 paroksüsmaalne tahhükardia on koodiga I47 ja kuulub südamehaiguste sektsiooni. Kui puhkeolekus pulss tõuseb, peate konsulteerima üldarsti või kardioloogiga. Pulsisageduse või rütmihäiretega patsientide kohustuslik instrumentaalne uurimismeetod on EKG, EchoCG ja lisaks tehakse ka mitmeid teisi uuringuid haiguse põhjuse väljaselgitamiseks. Tahhükardia ja bradükardia (südame löögisagedus alla 60 minutis) on tõsised sümptomid, mistõttu peate õigeaegselt pöörduma arsti poole.

Ravi sõltub südame löögisageduse tõusu põhjustanud põhjusest, rütmihäirete olemasolust, kaasuvatest haigustest. Samuti peate piirama kofeiini, alkohoolsete jookide kasutamist, suitsetamisest loobuma. Elustiili muutmine annab hea tulemuse kõigile patsientidele, olenemata põhihaiguse staadiumist ja raskusastmest.

Lisa kommentaar Tühista vastus

• Scotted on ägeda gastroenteriit

Eneseravim võib olla teie tervisele ohtlik. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole.

Siinustahhükardia - kirjeldus, põhjused, sümptomid (märgid), diagnoos, ravi.

Lühike kirjeldus

Siinustahhükardia (ST) - südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 löögi minutis. Suure füüsilise koormuse korral tõuseb normaalne regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Põhjused

Etioloogia – suurenenud sagedusega ergastavate impulsside genereerimine sinoatriaalses sõlmes Füsioloogilised põhjused Palavik (kehatemperatuuri tõus 1 °C võrra põhjustab südame löögisageduse tõusu 10 minutis) Ergutus (hüperkatehhoolameemia) Hüperkapnia Treening Haigused ja patoloogilised seisundid Türeotoksikoos MI Endokardiit Müokardiit PE Aneemia vegetovaskulaarne düstoonia Mitraalstenoos Aordiklapi puudulikkus Kopsutuberkuloos Šokk Vasaku vatsakese puudulikkus Südame tamponaad Ravimi hüpovoleemia (epinefriin, efedriin, atropiin) Valu.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud Südamepekslemine, raskustunne, mõnikord valu südame piirkonnas. Põhihaiguse sümptomid.

Diagnostika

EKG - südame löögisageduse tuvastamine puhkeolekus - 90–130 minutis Iga P laine vastab QRS kompleksile, P–P intervallid on omavahel võrdsed, kuid kombineerituna siinusarütmiaga võivad need erineda rohkem kui 0,16 s. neile eelnevad T-lained, mis simuleerivad kodade või atrioventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat. Diferentsiaalmärk on see, et vagaalrefleksid (unearteri massaaž, Valsalva manööver) aeglustavad lühiajaliselt rütmi, aidates ära tunda P-laineid.

Diferentsiaaldiagnostika Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia Kodade laperdus korrapärase juhtivusega vatsakestesse 2:1.

Ravi

Ravi Tuvastatud riskifaktori kõrvaldamine: suitsetamise, alkoholi, kange tee, kohvi joomise, vürtsika toidu, sümpatomimeetiliste ravimite (sh ninatilkade) võtmise välistamine. Põhihaiguse ravi b - Adrenoblokaatorid väikestes annustes suukaudselt (harva määratud) Rahustid koos samaaegne südamepuudulikkus - südameglükosiidid, patogeneetiline ravi.

Vähendamine. ST - siinustahhükardia.

Siinustahhükardia: sümptomid ja ravi

Siinustahhükardia - peamised sümptomid:

• meeleolumuutused
• Pearinglus
• Unehäired
• Söögiisu kaotus
• Hingeldus
• Minestamine
• Õhupuudus
• Kiire väsitavus
• Südamevalu
• Unetus
• Madal vererõhk
• Südamelöögi tundmine
• Uriini eritumise vähenemine
• külmad jäsemed
• Toidu vastu vastiku tunne
• Ebamugavustunne rindkere piirkonnas

Siinustahhükardia - on haigus, mille korral südame löögisagedus muutub sagedasemaks, mis tekib siinuse sõlme aktiivse töö taustal. See seisund on tüüpiline nii täiskasvanutele kui ka lastele. Sellise rikkumise arengu põhjuseks võib olla suur hulk eelsoodumusega tegureid, mis ei ole alati seotud ühegi teise haiguse kulgemisega. Allikas võib olla ka tõsine stress või liigne füüsiline koormus.

Haigusel on iseloomulikud sümptomid, sealhulgas valu rindkere piirkonnas, inimese enda südamerütmi tunne, nõrkus ja tugev pearinglus.

Õige diagnoosi tegemiseks on vaja tervet rida meetmeid – alates kardioloogi teostatud füüsilisest läbivaatusest kuni patsiendi instrumentaalsete uuringuteni.

Haigust saate ravida konservatiivsete meetodite abil, mis taanduvad füsioteraapiale, ravimite võtmisele ja säästliku toitumise järgimisele.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni kümnes redaktsioon liigitab selle häire supraventrikulaarseks tahhükardiaks. Väärib märkimist, et see on sellise patoloogia täpsustatud nimi. Seega on siinustahhükardial järgmine ICD-10 kood - I 47.1.

Etioloogia

Õige südamerütm sõltub otseselt sellest, kui ühtlaselt impulsid siinussõlmes tekivad ja kiudsüsteemi kaudu juhitakse. Siinusõlm on aatriumis paiknevate närvirakkude kogum.

Tavaliselt on siinusrütmi optimaalsed väärtused kontraktsioonide arv, mis jääb vahemikku kuuskümmend kuni üheksakümmend lööki minutis. Sellest järeldub, et siinustahhükardia pole midagi muud kui südame löögisageduse tõus üle 90 korra minutis. Väärib märkimist, et lastel diagnoositakse selline häire, kui pulss tõuseb rohkem kui 10% konkreetsele vanusele iseloomulikust normist.

Sarnane patoloogia esineb igas vanusekategoorias, enamikul juhtudel tervetel inimestel, aga ka südamehaiguste diagnoosiga inimestel. Selle taustal, et haigus areneb paljude tegurite tõttu, jagatakse need tavaliselt mitmeks rühmaks - patoloogilised ja ei ole seotud konkreetse haiguse kulgemisega.

Esitatakse südame siinustahhükardia tekke füsioloogilised allikad:

• liigne füüsiline pingutus - lubatud väärtused ei tohi sel juhul olla rohkem kui 160 lööki minutis, ülejäänud, kõrgemad sagedused, viitavad seda tüüpi arütmiatele. Tuleb märkida, et ainsaks erandiks on professionaalsed sportlased - pulss võib ulatuda 240 löögini minutis - ainult sellistel juhtudel pole erakorralist abi vaja;
• pikaajaline kokkupuude stressirohke olukordadega või ühe tugeva närvipingega;
• sõltuvus halbadest harjumustest;
• ravimite, näiteks glükokortikoidide, antidepressantide, kaltsiumi antagonistide, diureetikumide, kofeiini sisaldavate ainete, samuti bronhiaalastma raviks mõeldud ravimite irratsionaalne kasutamine.

Lisaks tuleb märkida, et südame löögisageduse tõusu võib mõjutada kehatemperatuuri tõus. Iga termomeetri väärtuste tõus ühe jaotuse võrra toob kaasa asjaolu, et lapse südame löögisagedus suureneb umbes 15 lööki minutis ja täiskasvanul - 9.

Naiste siinustahhükardia põhjused võivad olla:

• lapse kandmise periood - hoolimata asjaolust, et rasedate naiste siinustahhükardia on normaalne nähtus, võib see areneda patoloogiliste põhjuste taustal, mistõttu peaks haiguse sümptomite ilmnemine olema tõuke kvalifitseeritud abi otsimiseks;
• menstruatsiooni vool;
• menopausi ajal täheldatud kuumahood, samuti kõik muud hormonaalsed häired.

Lapsepõlves võib selline häire olla individuaalne norm. Tähelepanuväärne on, et seda täheldatakse kõige sagedamini tüdrukutel.

Klassifikatsioon

Siinustahhükardia peamine jagunemine lapsel või täiskasvanul jagab haiguse järgmiselt:

• funktsionaalne - on selline, kui inimese keha mõjutavad tugevad emotsioonid või füüsiline aktiivsus, samuti temperatuuri tõus;
• patoloogiline - nimetatakse ka pikenenud siinustahhükardiaks.

Haiguse pikaajalise mitmekesisuse vormid, sõltuvalt etioloogilisest tegurist:

• neurogeenne - areneb ebastabiilse või labiilse närvisüsteemi tõttu;
• mürgine - põhjustatud mürgiste ainete negatiivsest mõjust kehale;
• meditsiiniline;
• endokriinsed;
• hüpoksiline - on keha loomulik reaktsioon hapnikupuudusele;
• müogeenne - moodustub südame patoloogiate taustal.

Eraldi tasub esile tõsta ortostaatiline või vertikaalne siinustahhükardia. See tähendab, et südame löögisageduse rikkumist täheldatakse siis, kui keha liigub lamavast asendist seisvasse asendisse.

Samuti on haiguse kulgu kolm raskusastet:

• kerge siinustahhükardia - ei näe ette mingit spetsiifilist ravi;
• mõõdukas siinustahhükardia - esineb sageli alla kuueaastastel lastel, samuti puberteedieas noorukitel. See sort ei tohiks muret tekitada, kuna selle sümptomid puuduvad täielikult või on kerged;
• raske siinustahhükardia - esineb kõige sagedamini vanematel inimestel, kuid võib esineda ka lapsel. Sellistel juhtudel peetakse ohtlikuks kiire pulsi vaheldumist sellise seisundiga nagu bradükardia, mille puhul pulss on vähenenud. See kombinatsioon nõuab kiiret erakorralist abi.

Sümptomid

Sellise patoloogia sümptomite esinemine ja raskusaste sõltub mitmest tegurist:

• siinustahhükardia raskusaste;
• kestus;
• eelsoodumustegur.

Kerge haiguse kulgu korral puuduvad sümptomid täielikult, mistõttu ei pruugi inimene isegi kahtlustada, et tal on selline häire.

Mõõdukas siinustahhükardia võib olla ka täiesti asümptomaatiline, kuid mõnikord võivad sümptomid olla väikesed. Need peaksid sisaldama:

• oma südamelöökide tunnetamine;
• ebamugavustunne ja jäikus rinnus;
• õhupuudus
• unehäired;
• kiire väsimus;
• sagedased meeleolumuutused.

Raske siinustahhükardia sümptomitel on lisaks ülaltoodud kliiniliste ilmingute raskuse suurenemisele järgmised sümptomid:

• sagedane ja tugev pearinglus;
• intensiivne valu südame piirkonnas;
• õhupuudus;
• õhupuuduse ilmnemine puhkeasendis;
• täielik une puudumine;
• isutus või täielik vastumeelsus toidu suhtes;
• minestamine;
• vererõhu alandamine;
• külmad jäsemed;
• päevase uriinierituse vähenemine.

Väärib märkimist, et see on ainult siinustahhükardia peamine sümptom, millele lisanduvad selle haiguse kliinilised ilmingud, mille vastu selline rikkumine on välja kujunenud.

Kõik ülaltoodud sümptomid on tüüpilised nii täiskasvanutele kui ka lastele, kuid teisel juhul on haigus palju raskem. Sel põhjusel on südame löögisageduse vähendamiseks mitu erakorralise abi reeglit, sealhulgas:

• arstide meeskonna kutsumine koju;
• rõhk karotiidsõlme piirkonnale;
• mõlema silmamuna masseerimine ringjate liigutustega;
• pingutamine sügava hingeõhuga pigistatud ninaga;
• ülakõhu pigistamine;
• alumiste jäsemete vajutamine kõhuõõne esiseinale;
• külmad hõõrumised.

Sellised meetmed peaksid leevendama patsiendi seisundit enne arstide saabumist.

Sümptomite eiramine võib põhjustada südamepuudulikkust või haiguse tagajärgi, mis viisid sellise südame löögisageduse rikkumiseni - see on siinustahhükardia ohtlik.

Diagnostika

Hoolimata asjaolust, et sellisel haigusel on üsna spetsiifilised sümptomid, on siinustahhükardia diagnoosimiseks vaja läbi viia terve rida diagnostilisi meetmeid.

Esiteks vajab kardioloog:

• uurida patsiendi haiguslugu ja elulugu - mõnel juhul aitab see kindlaks teha siinustahhükardia kõige tõenäolisemad põhjused konkreetsel inimesel;
• viia läbi põhjalik füüsiline läbivaatus, mille eesmärk on uurida naha seisundit, hinnata hingamisliigutuste sagedust ja kuulata patsienti spetsiaalsete tööriistade abil;
• patsiendi või tema vanemate üksikasjalikuks ülekuulamiseks - sümptomite raskusastme kindlakstegemiseks ja haiguse kulgemise raskusastme kindlakstegemiseks.

Laboratoorsed uuringud peaksid hõlmama:

• üldine kliiniline vereanalüüs - võimaliku aneemia ja siinustahhükardiat põhjustada võivate vaevuste kulgu tuvastamiseks;
• üldine uriinianalüüs;
• vere biokeemia - vaevuse provokaatori lõplikuks kindlaksmääramiseks;
• kilpnäärmehormoonide vereanalüüs.

Diagnostikaplaanis on kõige väärtuslikumad sellised instrumentaalsed uuringud:

• ehhokardiograafia - südame struktuurimuutuste võimalikuks tuvastamiseks;
• EKG on peamine meetod, mis kinnitab siinustahhükardia esinemist;

Lisaks võite vajada nõu:

• lastearst - kui patsient on laps;
• psühhoterapeut;
• kõrva-nina-kurguarst;
• endokrinoloog;
• sünnitusarst-günekoloog - siinustahhükardia avastamise korral raseduse ajal.

Alles pärast kõigi diagnostiliste meetmete tulemuste uurimist koostab kardioloog iga patsiendi jaoks individuaalse skeemi siinustahhükardia ravimiseks.

Ravi

Sellise vaevuse ravi põhineb selle esinemise põhjuse kõrvaldamisel. Seega võib ravi hõlmata:

• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• Tasakaalustatud toitumine;
• täielik uni;
• antibakteriaalsete ainete võtmine - nakkushaiguste ajal;
• ravimite kasutamine, mis pärsivad kilpnäärme aktiivset toimimist;
• rauapreparaatide allaneelamine;
• spetsiaalsete lahuste intravenoosne manustamine, mis taastavad kogu ringleva vere mahu;
• hapnikuravi - bronhide või kopsude haiguste kõrvaldamiseks;
• psühhoteraapia või autotreening.

Siinustahhükardia otsene ravi ravimitega on vajalik ainult juhtudel, kui patsiendil on raske südamepekslemist taluda. Selleks soovitatakse patsientidel võtta:

• beetablokaatorid;
• siinussõlme if-kanalite inhibiitorid;
• Tinktuurid, mis põhinevad taimedel nagu palderjanijuur, viirpuu või emajuur.

Raseduse ajal naise haiguse raske käigu korral on vajalik sünnituse kiire stimuleerimine. Sageli toimub siinustahhükardiaga sünnitus keisrilõike abil.

Sellise vaevuse ainus tagajärg on südamepuudulikkuse areng.

Ennetamine ja prognoos

Paroksüsmaalse siinustahhükardia tekke vältimiseks tuleb järgida järgmisi üldisi soovitusi:

• alkoholi ja nikotiini täielik tagasilükkamine;
• õige toitumine, mis on rikastatud keha jaoks vajalike vitamiinide ja mikroelementidega;
• emotsionaalse ja füüsilise ületöötamise vältimine;
• kontroll kehakaalu üle;
• mõõdukalt aktiivse elustiili säilitamine;
• piisava une kestuse tagamine;
• südamepatoloogiate õigeaegne diagnoosimine ja ravi;
• ravimite võtmine rangelt vastavalt raviarsti juhistele;
• regulaarne täielik läbivaatus meditsiiniasutuses.

Füsioloogilisel siinustahhükardial on sageli soodne prognoos, siis ainult siis, kui seda alustatakse õigeaegselt ja kompleksravi. Kui haigus on põhjustatud muudest vaevustest, on eluohtlike tagajärgede tekkimise tõenäosus suur.

Kui arvate, et teil on siinustahhükardia ja selle sümptomid, võib kardioloog teid aidata.

Soovitame kasutada ka meie veebipõhist haiguste diagnostika teenust, mis valib sisestatud sümptomite põhjal välja tõenäolised haigused.

Laste arütmia on erineva etioloogiaga südame rütmihäire, mida iseloomustab südamelöökide sageduse, regulaarsuse ja järjestuse muutumine. Väliselt avaldub laste arütmia mittespetsiifilise kliinilise pildi kujul, mis tegelikult viib hilinenud diagnoosini.

Südame kroonilist halba enesetunnet, mis tekib sidekoe moodustumise tõttu südamelihase paksuses, nimetatakse kardioskleroosiks. See haigus ei ole oma olemuselt valdavalt iseseisev ja avaldub sageli teiste kehavaevuste taustal. Kardioskleroos viitab tõsisele haigusele, mis häirib südame tööd ja esineb erinevate põhjuste ja patogeenide taustal.

Südame ja veresoonkonna defekte või anatoomilisi anomaaliaid, mis tekivad peamiselt loote arengu ajal või lapse sünnil, nimetatakse kaasasündinud südamerikkeks või kaasasündinud südamerikkeks. Kaasasündinud südamehaiguse nimetus on diagnoos, mille panevad arstid diagnoosi ligi 1,7%-l vastsündinutel. CHD tüübid Põhjused Sümptomid Diagnoos Ravi Haigus ise on südame ja selle veresoonte struktuuri ebanormaalne areng. Haiguse oht seisneb selles, et peaaegu 90% juhtudest ei ela vastsündinud kuni ühe kuu. Statistika näitab ka, et 5% juhtudest surevad CHD-ga lapsed enne 15. eluaastat. Kaasasündinud südamedefektidel on mitut tüüpi südameanomaaliaid, mis põhjustavad muutusi intrakardiaalses ja süsteemses hemodünaamikas. CHD tekkega täheldatakse häireid suurte ja väikeste ringide verevoolus, samuti vereringes müokardis. See haigus on laste seas üks juhtivaid positsioone. Kuna CHD on lastele ohtlik ja surmav, tasub haigust üksikasjalikumalt analüüsida ja välja selgitada kõik olulised punktid, millest see materjal räägib.

Neurotsirkulatoorne düstoonia ehk südameneuroos on kardiovaskulaarsüsteemi talitlushäire, mis on seotud füsioloogilise neuroendokriinse regulatsiooni rikkumisega. Kõige sagedamini avaldub see naistel ja noorukitel tugeva stressi või raske füüsilise koormuse mõjul. Alla viieteistkümneaastastel ja üle neljakümneaastastel inimestel esineb seda palju harvemini.

Premenstruaalne sündroom on valulike aistingute kompleks, mis ilmnevad kümme päeva enne menstruatsiooni algust. Selle häire ilmingu tunnused ja nende kombinatsioon on oma olemuselt individuaalsed. Mõned naissoost esindajad võivad kogeda selliseid sümptomeid nagu peavalu, meeleolu kõikumine, depressioon või pisaravool, samas kui teistel võib tekkida valu piimanäärmetes, oksendamine või pidev valu alakõhus.

Treeningu ja karskuse abil saab enamik inimesi ilma ravimiteta hakkama.

Inimeste haiguste sümptomid ja ravi

Materjalide kordustrükk on võimalik ainult administratsiooni loal ja allikale aktiivse lingi märkimisel.

Kogu esitatud teave kuulub raviarsti kohustusliku konsultatsiooni alla!

Küsimused ja ettepanekud:

Siinustahhükardia mkb 10

Esimese astme atrioventrikulaarne blokaad

Diagnoosi tegemisel

Teadvuse tase, hingamissagedus ja efektiivsus, pulss, pulss, vererõhk, EKG, võimalusel ajalugu

Täiendav (vastavalt näidustustele)

Laboratoorsed uuringud: hemoglobiin, veregaasid, KOS näitajad,

elektrolüüdid (K, Na, Mg, Ca, Cl), vere glükoos, leukotsüüdid, vere valem, ensüümid CPK, AlAT, AsAT

Rindkere organite R-graafika

Ravi ajal

Seire vastavalt punktile 1.5. Korduvalt vastavalt näidustustele - EKG, laboratoorsed näitajad, olenevalt kliinilisest olukorrast

EKG-s PQ-intervalli pikendavate ravimite tühistamine. Piisava ventilatsiooni, hapniku sissehingamise, intravenoosse juurdepääsu tagamine

Atropiin 0,5-1 mg IV, koguannus kuni 0,04 mg/kg

Transkutaanne väline stimulatsioon, kui see pole võimalik või ajutise alternatiivina kuni transvenoosse stimulatsiooni pakkumiseni - dopamiin 5-20 mcg/kg/min. adrenaliin 2-10 mcg / min. pideva doseeritud infusioonina

Vee ja elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine

Ekstrakardiaalne patoloogiline siinustahhükardia tekib kehatemperatuuri tõusu, atsidoosi, hüpoglükeemia, aneemia või kopsukahjustusega seotud hüpokseemia, feokromotsütoomi ja türeotoksikoosiga, nakkusliku toksikoosiga (neurotoksikoos ravimite võtmisel või üleannustamisel: adrenaliin, isadriin, eufilliin, suur atropiin, inhalatsioon). 2-adrenergiliste retseptorite (terbutaliin, salbutamool jne) agoniste.

Lümfostaas, kroonilise väsimuse sündroom. Osteopaatia aitab igas vanuses. Osteopaadi ravi on kasulik isegi imikutele – kaks või kolm raviseanssi aitavad taastada normaalse une, vabaneda põhjuseta kapriisidest ja ärevusest. Laste osteopaatia kuur aitab parandada lapse söögiisu, aitab kaasa reflekside ja lihastoonuse normaliseerumisele.

Hüperkatehhoolamiineemia, siinussõlme ülitundlikkus katehhoolamiinide suhtes, samuti hüpovagotoonia määravad seda tüüpi tahhükardia patogeneesi, kliiniku ja ravitaktika 35. Vastavalt O.N. Voronina 9, kroonilise siinustahhükardiaga lastel on juhtiv autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jaotuse kõrge toonusega väljendunud autonoomne düsfunktsioon.

Südametegevuse rikkumise sümptomid, teismeliste kaebused halva enesetunde kohta peaksid vanemaid hoiatama ja olema arsti poole pöördumise põhjus. Pöörake tähelepanu ka väiksemate laste õuemängudele. Kui lapse käitumine mängu ajal muutub: Kiire väsimus, õhupuudus, kahvatu nahk, peaks ta kardioloogi juures läbi vaatama.

Sellisel juhul on vaja eemaldada lapse elektrokardiogramm. Südame müra ei ole alati kuuldav. Ilmse tahhükardia, ekstrasüstooliga võime rääkida laste kardiopaatia hilisest ilmingust. Seetõttu on oluline see patoloogia õigeaegselt tuvastada. Selleks peaksite pidevalt hoidma lapse tervist, järgima ennetusmeetmeid ja vähemalt kord aastas ilmuma kardioloogi vastuvõtule koos kohustusliku läbivaatusega.

Lastel sõltub pulss vanusest (tabel 1). Esineb siinustahhükardiat: 1) mõõdukas (I aste) südame löögisageduse tõus 1020 võrra üle vanusenormi; 2) keskmine (II aste) 2040. aastaks; 3) väljendatud (III aste) edasi. Siinustahhükardia võib olla füsioloogiline ja patoloogiline ning patoloogiline jaguneb ekstrakardiaalseks ja kardiaalseks 2, 21.

V. I. Starodubov, 6. märts 2008 N 1619-päike patsientide valiku korraldamine kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite jaoks profiili "kardiovaskulaarkirurgia" juhistes

Täpsustamata südame rütmihäired

Kõrgtehnoloogiliste ravimeetodite valimiseks liigitatakse arütmiad ratsionaalselt nende kliinilise tähtsuse alusel.

Noorte uurimisel on soovitav eristada kahte tüüpi arütmiaid: I tüüp - ebastabiilne, ei mõjuta oluliselt heaolu ja prognoosi; II tüüp - püsivad arütmiad, mis mõjutavad patsiendi seisundit ja millel on prognostiline väärtus.

I tüüp (ebastabiilsed arütmiad): supraventrikulaarsed ekstrasüstolid, haruldased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (kuni 10 tunnis), südamestimulaatori migratsioon, siinusbradükardia ja siinustahhükardia, kui need kliiniliselt ei avaldu. Selliste arütmiate avastamisel need isikud tavaliselt täiendavaid uuringuid ei vaja, enamasti on need rütmihäired noorte uurimisel leid.

II tüüp (püsivad, olulised arütmiad): sagedased (rohkem kui 10 1 minuti jooksul või 100 1 tunni jooksul) ja polütoopsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid, paroksüsmaalsed südame rütmihäired (supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus), siinussõlme nõrkuse sündroom. Sellesse rühma kuuluvad ka WPW sündroom ja CLC sündroom, kuna seda saab kombineerida varjatud WPW sündroomiga. Kui tuvastatakse II rühma rütmihäired, vajavad need isikud täiendavat uuringut, et selgitada arütmia olemust ja raskust, selgitada välja arütmia tekkemehhanismid ja otsustada nende korrigeerimise vajadus. Peamised instrumentaalsed meetodid südame rütmihäirete diagnoosimiseks on toodud tabelis 6.

Põhilised instrumentaalsed diagnostikameetodid

Korduv ventrikulaarne arütmia

Supraventrikulaarne tahhükardia

Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

Otsige ICD-10 tekstist

Otsige ICD-10 koodi järgi

ICD-10 haigusklassid

peida kõik | paljastada kõik

Rahvusvaheline haiguste ja nendega seotud terviseprobleemide statistiline klassifikaator.

Paroksüsmaalne tahhükardia ICD kood 10

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

Saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ega ole ametlik.

Vikisõnaraamatus on kirje "paroksüsm"

Paroksüsm (teisest kreeka keelest παροξυσμός "ärritus, viha; julgustus") - mis tahes valuliku rünnaku (palavik, valu, õhupuudus) suurenemine kõrgeima astmeni; mõnikord viitab see sõna ka perioodiliselt korduvatele haigushoogudele, näiteks soopalavik, podagra. Paroksüsmid peegeldavad autonoomse närvisüsteemi talitlushäireid ja võivad olla mitmete haiguste ilmingud. Nende kõige levinum põhjus - neuroosid. Teisel kohal on orgaanilised (tavaliselt mitte jämedad) ajukahjustused: hüpotalamuse häired, varre häired (eriti vestibulaarsüsteemide talitlushäired). Üsna sageli kaasnevad kriisid oimusagara epilepsiahoogudega, migreeniga. Need võivad ilmneda ka raskete allergiate taustal. Tserebraalsed autonoomsed paroksüsmid tuleks eristada sisesekretsiooninäärmete esmasest kahjustusest. Niisiis on feokromotsütoomile iseloomulikud sümpaatilised-neerupealiste paroksüsmid ja insuloomi puhul vago-insulaarsed. Samuti on vaja katehhoolamiinide eritumise ja glükeemilise profiili uuringuid. Retroperitoneaalse piirkonna kontrastuuring (aortograafia, pneumotooraks) võimaldab neid seisundeid eristada.

Ravi on peamiselt põhjuslik. Emotsionaalsete häirete normaliseerimine (vt. Neuroos), desensibiliseerimine, vestibulaarse erutatavuse vähendamine. Vegetotroopsete ainete kasutamisel tuleks keskenduda vegetatiivse toonuse olemusele kriisidevahelisel perioodil: sümpaatilise süsteemi pingega sümpatolüütilised ained (kloorpromasiin, ganglioblokaatorid, ergotamiini derivaadid), antikolinergilised ained, millel on suurenenud parasümpaatilised ilmingud (amisiil, atropiinravimid). Amfotroopsete nihete korral - kombineeritud ained: belloid, bellaspon. Rünnaku ajal - rahustavad, rahustavad ravimid, lihaste lõdvestamine, sügav aeglane hingamine ja sümptomaatilised ravimid (sümpaatilise-neerupealiste kriiside korral - dibasool, papaveriin, kloorpromasiin, vago-isolatsiooniga - kofeiin, kordiamiin).

Vegetatiiv-veresoonkonna paroksüsmid algavad kas peavaluga või valuga südame piirkonnas ja südamepekslemisega, näo punetusega. Vererõhk tõuseb, pulss kiireneb, kehatemperatuur tõuseb, külmavärinad algavad. Mõnikord on põhjendamatu hirm. Muudel juhtudel tekib üldine nõrkus, pearinglus, silmade tumenemine, higistamine, iiveldus, vererõhk langeb, pulss aeglustub. Krambid kestavad mõnest minutist 2-3 tunnini ja paljud kaovad ilma ravita. Vegetovaskulaarse düstoonia ägenemisega muutuvad käed ja jalad lilla-tsüanootiliseks, märjaks, külmaks. Sellel taustal olevad pleekinud alad annavad nahale marmorjas välimuse. Sõrmedes ilmneb tuimus, roomamine, kipitus ja mõnikord valu. Suureneb külmatundlikkus, käed ja jalad muutuvad väga kahvatuks, mõnikord muutuvad sõrmed turseks, eriti käte või jalgade pikaajalise hüpotermia korral. Ületöötamine ja põnevus põhjustavad sagedasemaid rünnakuid. Pärast rünnakut võib nõrkustunne ja üldine halb enesetunne püsida mitu päeva.

Üks vegetatiivse-vaskulaarsete paroksüsmide vorme on minestamine. Minestamisel läheb silmades järsku tumedaks, nägu muutub kahvatuks, peale tuleb tugev nõrkus. Inimene kaotab teadvuse ja kukub. Krambihooge tavaliselt ei esine. Lamavas asendis möödub minestamine kiiremini, seda soodustab ka ammoniaagi sissehingamine läbi nina.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia - Tachycardia supraventrikulaarne paroxismalis

Stabiilse hemodünaamika ja patsiendi selge teadvuse taustal algab paroksüsmi leevendamine võtetega, mille eesmärk on ärritada vagusnärvi ja aeglustada juhtivust läbi atrioventrikulaarse sõlme. Vagaalsete testide läbiviimine on vastunäidustatud ägeda koronaarsündroomi, PE kahtluse korral rasedatel naistel.

■ Terav pingutamine pärast sügavat hingetõmmet (Valsalva test).

■ Oksendamise stimuleerimine keelejuurele vajutamisega.

■ Leivakooriku allaneelamine.

■ Verapamiili ja digoksiini kasutamine WPW sündroomi korral (laiad kompleksid QRS).

■ Mitme AV juhtivust aeglustava ravimi samaaegne kombinatsioon. Eelkõige võib verapamiili ebaefektiivsuse korral välja kirjutada prokaiinamiidi (novokaiinamiid *) ainult mitte varem kui 15 minutit pärast selle manustamist, tingimusel et hemodünaamiline stabiilsus säilib.

■ Verapamiili määramine patsientidele, kes võtavad β-blokaatoreid.

■ Fenüülefriini (mezatooni) profülaktiline kasutamine algselt normaalse vererõhu korral, samuti ebapiisavad teadmised selle ravimi vastunäidustuste kohta.

Mees 41 Kaebused südamepekslemise, nõrkuse, pearingluse kohta. Sarnane olek - pooleks tunniks. Kaasasündinud südamehaiguse all kannatav - avatud ovaalne auk. Harva esineb südamepekslemist. Ta võtab verapamiili.

Objektiivselt: patsiendi seisund on raske, teadvus on selge. Nahk on kahvatu, normaalse niiskusega. AD = 80/60 mm. Pulss 210 minutis. Hingamine on vesikulaarne. Kõht on pehme ja valutu. EKG näitab supraventrikulaarset tahhükardiat.

D.S. Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia. (I47.1)

Kateetrisse / läbi kateetri sisestati 200 ml soolalahust, 0,2 ml 1% mezatoni lahust. Mezatoni kasutuselevõtu etapis taastus rütm iseseisvalt. Korduval EKG-l - siinusrütm, pulss 65 minutis. BP - 130/80 mm Hg Patsient jäeti koju.

Naine 62 aastat vana. Kaebused südamepekslemise, üldise nõrkuse kohta.

Täna hommikul, umbes tund tagasi, oli südamepekslemine, pearinglus püstises asendis. Perioodiliselt esineb südamepekslemist, mis leevendub verapamiili intravenoosse manustamisega.

põevad IBS-i. Ei võta kogu aeg ravimeid. Teiste hr olemasolu. haigusi ja ravimiallergiat eitab. Tavapärane vererõhk 130/80 mm.

Objektiivselt. Teadvus on selge. Nahk ja limaskestad on kahvatud, normaalse niiskusega. Hingamine on vesikulaarne. Pulss 180 minutis, rütm on õige. BP 100/80 mm Hg Kõht on pehme ja valutu. EKG näitab supraventrikulaarset tahhükardiat.

Ds. Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Aeglaselt (1-2 minuti jooksul) alustati 4 ml 0,25% verapamiili lahuse lisamist lahjendamata. Pärast 3 ml sisseviimist rütm taastus.

Märkab heaolu paranemist. BP 120/70 mm, pulss 85 minutis.

Paroksüsmaalne tahhükardia (I47)

Välistatud:

• raskendab:
  • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O08.8)
  • sünnitusabi kirurgia ja protseduurid (O75.4)
• tahhükardia:
  • NOS (R00.0)
  • sinoaurikulaarne NOS (R00.0)
  • sinus NOS (R00.0)

Venemaal võetakse 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivse dokumendina haigestumuse, kõigi osakondade meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjuste ja surmapõhjuste arvestamiseks.

RHK-10 võeti tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega. №170

WHO plaanib uue versiooni (ICD-11) avaldada 2017. aastal 2018. aastal.

WHO muudatuste ja täiendustega.

Muudatuste töötlemine ja tõlkimine © mkb-10.com

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia (PNT) on üks arütmia tüüpidest, mida iseloomustab südamelihase kontraktsioonide sageduse järsk paroksüsmaalne suurenemine. Südame löögisagedus tõuseb 140-250 löögini minutis, säilitades samal ajal õige südamelöögi rütmi.

PNT esinemine on seotud müokardi väga aktiivse ektoopilise automatismi fookuse või depolarisatsioonijärgse käivitava aktiivsuse fookuse aktiveerumisega. Enamikul juhtudel põhineb PNT impulsi taassisenemise mehhanismil ja ergastuse tsirkulaarsel tsirkulatsioonil läbi müokardi (või nn re-entry reentry mehhanismil). Kõigil neil juhtudel aitab PNT esinemine kaasa ekstrasüstoolide esialgsele ilmnemisele.

ICD-10 kood

Kõigist arütmiatüüpidest esineb 95% juhtudest just PNT lastel. Alla 18-aastastel patsientidel on PNT kõige levinum põhjus, mis põhjustab arütmogeenset kollapsit ja südamepuudulikkust. Iga 1000 elaniku kohta on 2,29 PNT-ga patsienti. Naistel esineb seda haigust kaks korda sagedamini kui meestel. Tahhükardia tekkerisk suureneb vanuses üle 65 aasta – registreeritakse selle vanusepiiri ületanud patsientide arv viiekordselt.

Mis tahes paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia esinemise mehhanismi korral tekib esialgu ekstrasüstool. Ekstrasüstool on kõige levinum arütmia tüüp, mis väljendub südame rütmihäiretena ja mida iseloomustavad ühekordsed või paarilised enneaegsed südame kontraktsioonid (ekstrasüstolid). Südamelihase arütmilised kokkutõmbed on põhjustatud müokardi ergutusest, mis pärineb ergastuse patogeensest fookusest. Haigus on funktsionaalne (neurogeenne).

Orgaanilise iseloomuga paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia põhjused on järgmised:

1. Südamelihase ja südame juhtivusteede orgaanilised kahjustused, mis on põletikulised, düstroofsed, nekrootilised ja sklerootilised. Selline kahjustus tekib ägeda müokardiinfarkti, kroonilise südame isheemiatõve, südamedefektide, kardiopaatia, müokardiidi korral.
2. Täiendavate ebanormaalsete juhtivusradade olemasolu, näiteks Wolff-Parkinson-White'i sündroomi korral.
3. Vistserokardiaalsete täiendavate reflekside ja mehaaniliste mõjude olemasolu (nt täiendavad akordid, mitraalklapi prolaps, adhesioonid).
4. Selgete vegetatiivse-humoraalsete häirete ilmnemine neurotsirkulaarse düstoonia sündroomi korral.

Ülaltoodud rikkumisi nimetatakse PNT esinemise intrakardiaalseteks teguriteks.

Eksperdid usuvad, et paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia tekkeks ei piisa südame teatud struktuuriliste tunnuste või kahjustuse olemasolust. Selle haiguse arengus mängivad olulist rolli psühhoemotsionaalsed tegurid. On teada, et sümpatoadrenaalse aktiivsuse suurenemine põhjustab erinevaid ektoopiliste arütmiate vorme.

Lapsepõlves ja noorukieas on sageli raske diagnoosida paroksüsmaalse tahhükardia põhjuseid. Nendel juhtudel on südamelihase kontraktsioonide rikkumine määratletud kui hädavajalik (või idiopaatiline). Kuigi eksperdid usuvad, et selliste patsientide paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia põhjused on minimaalsed, diagnoosimata müokardi düstroofsed kahjustused.

Nagu ekstrasüstool, võib PNT tekkida ka tervetel inimestel patogeensete tegurite tõttu. Tugeva füüsilise või vaimse stressiga, tugeva ja pikaajalise stressiga. Neid põhjuseid nimetatakse ekstrakardiaalseteks. Nende tegurite hulka kuuluvad ka suitsetamine ja alkoholi, kange tee, kohvi ja vürtsikute toitude kuritarvitamine.

Tahhükardia ilmnemisel on vaja kontrollida kilpnäärme hormoonide taset veres. Kuigi türeotoksikoos pole peaaegu kunagi ainus PNT põhjus. Kuid ravi valimisel võivad tekkida raskused, mis on seotud vajadusega stabiliseerida hormonaalset taset.

Mõne teise elundi haigus võib põhjustada paroksüsmaalset tahhükardiat. Näiteks neerude prolaps ja muud neeruhaigused, kopsuhaigused (ägedad ja eriti kroonilised), talitlushäired ja seedetrakti haigused. Ülaltoodud siseorganite haigused on ekstrakardiaalsed tegurid; selliste haiguste ülekandumise tagajärjel tekib tüsistusena paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kliinilist pilti iseloomustavad järgmised sümptomid:

1. Südamepekslemine algab "löögi" või "torkimisega" südames, peatumis- või ümberpööramistundega.
2. Südame löögisagedus tõuseb 250 löögini minutis.
3. Südamelöögis on katkestusi.
4. Pulss on nõrga täidisega, sageli on seda võimatu tunda.
5. Esineb motiveerimata ärevust, õhupuudust, nõrkust, pearinglust, müra peas, higistamist.
6. Rindkere piirkonnas on valu või tekib stenokardia.
7. Selge tahhükardia korral vererõhk langeb.
8. Rünnaku ajal on pulsil püsiv stabiilne sagedus, mis aja jooksul ei muutu.
9. Esineb sagedane ja rikkalik urineerimine; kõhupuhituse ilmingud on võimalikud.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia minimaalne kestus on kolm südametsüklit. Selliseid ilminguid nimetatakse "sörkimise" tahhükardiaks. Tavaliselt kestavad paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia rünnakud mitu tundi kuni mitu päeva. Võib-olla tahhükardia pikem ilming, kuni mitu kuud,

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid kaovad enamasti spontaanselt ja iseenesest. Mõnel juhul on mitu päeva kestvate krampide korral võimalik surmaga lõppev tulemus, kui ravimeetmeid ei rakendata.

Kus see valutab?

Mis muret teeb?

Paroksüsmaalset tahhükardiat on kahte peamist tüüpi:

• ventrikulaarne (ventrikulaarne).
• supraventrikulaarne (supraventrikulaarne).

See klassifikatsioon tekkis patoloogilise erutuse lokaliseerimise fookuse tõttu. PNT kulgeb seedetraktiga võrreldes leebemalt ja soodsamalt, samuti registreeritakse PNT ravis rohkem positiivse dünaamika juhtumeid. Kuna paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia on harvem seotud orgaanilise südamehaiguse ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga. Ja veel, PNT kujutab endast potentsiaalset ohtu elule, kuna seda iseloomustavad äkilised ilmingud, mis võivad põhjustada patsiendi puude või surma (2–5% juhtudest).

Paroksüsmaalsel supraventrikulaarsel tahhükardial on kaks alamliiki:

• kodade paroksüsmaalne tahhükardia - 15-20% juhtudest.
• atrioventrikulaarne (atrioventrikulaarne) paroksüsmaalne tahhükardia - 80-85% patsientidest.
• PNT alatüüpideks jagunemine on tingitud patoloogilise tsooni lokaliseerimisest või ringlevast erutuslainest.

Sõltuvalt haiguse olemusest eristatakse kolme vormi:

• äge (paroksüsmaalne).
• pidevalt korduv (krooniline).
• pidevalt korduv, mis areneb pidevalt mitme aasta jooksul.

Arvestades haiguse arengu mehhanismi, on PNT kolme tüüpi:

• vastastikune (seotud re-entry mehhanismiga siinussõlmes).
• emakaväline (või fokaalne).
• multifokaalne (või multifokaalne).

"Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia" diagnoos tehakse siis, kui patsient kaebab kiire ja terava südamelöögi äkiliste rünnakute üle. Kinnituse saab järgmiste meetoditega: füüsiline läbivaatus ja instrumentaalne diagnostika.

Esialgsel etapil piisab anamneesi kogumisest. PNT-le iseloomulik märk on südamelöökide esinemine, "nagu oleks lüliti klapp". Patsiendi uurimisel on oluline välja selgitada, kui ootamatult tekib südamerütmi rikkumine. Sümptomite ilmnemise kohta andmete kogumise alguses võivad patsiendid väita, et südametegevuse ebaõnnestumine tekib äkki. Kuid patsientide üksikasjalikul ja põhjalikul küsitlemisel selgub mõnikord, et südame kontraktsioonide rütmi muutus toimub järk-järgult, mitme minuti jooksul. Need sümptomid on iseloomulikud teisele haigusele, mida nimetatakse siinustahhükardiaks.

PNT diagnoosimisel kasutatakse haiguse väliseid tunnuseid ja autonoomseid ilminguid. Seda tüüpi tahhükardiat iseloomustab suurenenud higistamine, sagedane urineerimine, iiveldus, pearinglus, müra peas jne.

Füüsiline läbivaatus

Kui auskultatsiooni ajal ületab südame löögisagedus 150 lööki minutis, välistab see siinustahhükardia diagnoosi. Südame löögisagedus üle 200 löögi minutis lükkab ümber mao tahhükardia diagnoosi. Kuid auskultatsioon ei näita tahhükardia allikat ega erista alati siinustahhükardiat paroksüsmaalsest.

Pulssi mõõtes on seda peaaegu võimatu lugeda, see on nii sagedane. Sel juhul on pulss pehme ja nõrgalt täidetud.

Füüsilise läbivaatuse ajal kasutatakse vagaalteste. Need on vaguse närvi retseptorite mehaaniline stimulatsioon, mis viiakse läbi rõhu kujul. See protseduur põhjustab ülaltoodud närvi tooni kiiret ja refleksiivset tõusu. Vagaalsete testide puhul kasutatakse unearteri siinusele survestamise meetodit, Valsalva testi, survet silmamunale ja muid meetodeid.

Vagusnärv on ühendatud aatriumi ja atrioventrikulaarse sõlmega. Suurenenud närvitoonus aeglustab kodade löögisagedust ja atrioventrikulaarset juhtivust, mille tulemusena väheneb südame vatsakeste kontraktsioonide sagedus. See hõlbustab supragastrilise rütmi tõlgendamist, mis võimaldab tahhükardiat õigesti diagnoosida. Saate läbi viia tervikliku diagnoosi, mis suurendab vagaalsete testide väärtust. Sel juhul tehakse pidev EKG ja südame auskultatsioon koos vaguse närvi stimulatsiooniga. Selline diagnostika viiakse läbi enne vagaalteste, nende ajal ja pärast seda. PNT-ga peatuvad arütmilised kontraktsioonid ootamatult ja siinusrütm taastub. Mõnel juhul ei toimu diagnoosi ajal muutusi südamelihase kontraktsioonide sageduses. See on tingitud seadusest "kõik või mitte midagi", mis on iseloomulik seda tüüpi tahhükardia kulgemise kliinilisele pildile.

Samal ajal tuleb meeles pidada, et vagaalsed testid võivad esile kutsuda ettenägematuid tüsistusi mitte ainult patsientidel, vaid ka tervetel inimestel. On mitmeid juhtumeid, mis on lõppenud surmaga. Harvadel juhtudel võib eakatel patsientidel unearteri siinusele avaldatava surve korral tekkida ajuveresoonte tromboos. Vagusnärvi stimuleerimine võib põhjustada südame väljundi vähenemist. Ja see omakorda toob mõnel juhul kaasa vererõhu järsu languse. Võib esineda ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse rünnak.

Instrumentaalne diagnostika

PNT instrumentaalne diagnoos viiakse läbi järgmiste meetodite abil:

1. Südame töö uurimine elektrokardiogrammi abil.
2. Holteri jälgimine.
3. Stressi-EKG testid või stressitestid.
4. Ehhokardiograafia.
5. Südame transösofageaalne stimulatsioon.
6. Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring.
7. Südame magnetresonantstomograafia (MRI).
8. Multispiraalne CT-kardiograafia (südame MSCT).

Supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia EKG-l

Üks peamisi paroksüsmaalse tahhükardia diagnoosimise meetodeid on elektrokardiograafia.

Elektrokardiogrammi läbiviimine on mitteinvasiivne uurimismeetod, mis on osutunud kiireks ja valutuks. Selle meetodi põhiolemus on kontrollida südame elektrijuhtivust. Patsiendi kehale - tema rinnale, kätele ja jalgadele - asetatakse 12 elektroodi, tänu millele on võimalik saada skemaatiline pilt südametegevusest erinevates punktides. Elektrokardiogrammi abil saate määrata PNT diagnoosi ja tuvastada selle põhjused.

Supraventrikulaarsel paroksüsmaalsel tahhükardial EKG-l on järgmised märgid, mis on elektrokardiogrammi lindil selgelt nähtavad:

1. Paroksüsmi terav esialgne välimus ja rünnaku sama lõpp.
2. Südame löögisagedus on üle 140 löögi minutis.
3. Regulaarne südamelöök.
4. Tavaliselt on QRS-kompleksid normaalse välimusega.
5. P-lained on visuaalse diagnoosi korral erinevad. Atrioventrikulaarse vormi paroksüsmaalse tahhükardia korral paiknevad P-lained QRS-komplekside järel või on neile kihilised. Kodade PT korral paiknevad P-lained QRS-komplekside ees, kuid neil on muutunud või deformeerunud välimus.

Mida on vaja uurida?

Kuidas uurida?

Kelle poole pöörduda?

Erakorraline abi paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral

Mõned PNT rünnakud nõuavad kiiret arstiabi, sest rünnak ei möödu iseenesest ja patsiendi seisund halveneb. Kohapeal osutab ravi kohale saabuv kiirabi meeskond. Kui paroksüsmihoog tekkis esmakordselt või kahtlustatakse patsiendi hospitaliseerimist, kutsutakse täiendav kardioloogilise kiirabi meeskond. Sel juhul kasutatakse paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral järgmisi kiirabi meetodeid:

• Vagaalsete proovide kasutamine aitab rünnakut peatada. Esiteks kasutatakse Valsalva testi siis, kui on vaja pingutada ja hinge kinni hoida 20 või 30 sekundit. See on kõige tõhusam test. Abi võib olla ka sügavast rütmilisest hingamisest. Kasutatakse ka Ashneri testi, milleks on rõhk silmamunadele viie sekundi jooksul. Võite ka kükitada. Vagaaltestide kasutamine on vastunäidustatud järgmiste haiguste korral: juhtivuse häired, raske südamepuudulikkus, haige siinuse sündroom, insult, düstsirkulatsiooniline entsefalopaatia, glaukoom.
• Kui nägu on 10 sekundit külmas vees, aitab see PNT rünnaku peatada.
• Masseerige üht unearteri siinust. Massaaž on vastunäidustatud, kui südame löögisagedus on järsult langenud ja unearteri kohal on müra.
• Kui kõik ülaltoodud toimingud ei andnud tulemust, peate rünnaku peatama transalimentaarse südamestimulatsiooni (CHPSS) või elektrilise impulssteraapia (EIT) abil. CHPSS-i kasutatakse ka juhul, kui arütmiaravimite kasutamine ei ole talumatuse tõttu võimatu. CPSS-i kasutamine on näidustatud andmete olemasolul juhtivuse häirete kohta rünnakust taastumise ajal.
• PVT rünnaku kõige tõhusamaks peatamiseks on vaja kindlaks teha selle vorm - kitsaste või laiade QRS-kompleksidega PVT.
• Kitsaste QRS-kompleksidega PNT korral tuleb intravenoosselt manustada järgmisi ravimeid: adenosiinfosfaat, verapamiil, prokaiinamiid jt. Ilma elektrokardiograafilise uuringuta on ravimite kasutamine võimalik ainult äärmuslikel, kriitilistel juhtudel. Või kui on tõendeid selle kohta, et ravimit on patsiendi peal kasutatud varasemate rünnakute ajal ja protseduur ei ole kaasa toonud tüsistusi. Patsiendi seisundit on vaja pidevalt jälgida EKG abil. Kui ravimite manustamine ei mõjuta, peate kasutama närimistablette, nimelt propranolooli, atenolooli, verapamiili ja teisi. Igal juhul viib neid protseduure läbi ainult patsiendi juurde tulnud kiirabi meeskond.
• Laiade QRS-kompleksidega PNT rünnaku korral kahtlustatakse paroksüsmaalset ventrikulaarset tahhükardiat. Seetõttu on antud juhul rünnaku vahistamise taktika mõnevõrra erinev. Elektroimpulssteraapia on efektiivne, nagu ka südame transalimentaarne stimulatsioon. Kasutatakse ravimeid, mis peatavad nii supraventrikulaarse kui ka ventrikulaarse PT rünnakud. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on prokaiinamiid ja/või amiodaroon. Täpsustamata laia kompleksse tahhükardia korral kasutatakse adenosiini, aimaliini, lidokaiini, sotalooli.

Näidustused patsiendi hospitaliseerimiseks on järgmised:

• PNT rünnakut ei saa kohapeal peatada.
• PNT rünnakuga kaasneb äge südame- või kardiovaskulaarne puudulikkus.

Patsiendid, kellel esineb PNT-rünnakuid vähemalt 2 korda kuus, kuuluvad kohustuslikule plaanilisele haiglaravile. Haiglas läbib patsient põhjaliku diagnostilise läbivaatuse, mille käigus määratakse talle ravi.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Režiim ja toitumine

• Tahhükardia ilminguga peaksite juhtima teatud elustiili.
• Kõigepealt peate lõpetama suitsetamise ja alkoholi joomise.
• Päeva jooksul on vaja jälgida ühtlase psühho-emotsionaalse seisundi säilimist ja vältida stressi. Psüühika tugevdamiseks on kasulik teha autogeenset treeningut ja muud tüüpi eneseregulatsiooni. Samuti on võimalik kasutada arsti poolt määratud rahusteid.
• Tuleb kinni pidada stabiilsest päevarežiimist, magada piisavalt ja mitte jääda hiljaks telerit vaadates või sotsiaalvõrgustikes vestlema. Päeval peaks olema piisavalt aega puhkamiseks või uinakuteks, kui patsient seda vajab.
• Kaasake oma igapäevasesse rutiini teostatav füüsiline tegevus, nimelt hommikused harjutused, õhtused jalutuskäigud värskes õhus, ujumine basseinis või avatud vees.
• Jälgige kindlasti oma kolesterooli ja veresuhkru taset.
• On vaja säilitada optimaalne kehakaal.
• Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena 4-5 korda päevas. Sest ületäitunud kõht hakkab ärritama südame töö eest vastutavate närvide retseptoreid, mis võib viia tahhükardiahooni.
• Ülesöömise vältimiseks peate söömise ajal välistama raamatute lugemise, teleri vaatamise ja arvutiga töötamise. Kui keskendutakse ainult toidu omastamise protsessile, on palju lihtsam tunda end täiskõhutundega, et lõpetada.
• Ärge sööge öösel toitu; Viimane söögikord on soovitatav veeta kaks kuni kolm tundi enne magamaminekut.

Kasutamisest tuleb välja jätta tooted, mis provotseerivad tahhükardia ilmnemist:

• tee ja kohv.
• tärklist ja suhkrut sisaldavad toidud, kõrge kalorsusega toidud – saiakesed, krõpsud, kreekerid, šokolaaditahvlid, maiustused jne.
• rasvased toidud - rasvane liha, majonees, hapukoor, seapekk, margariin; Või tarbimist tasub piirata.

Enamik neist toodetest sisaldab "halba" kolesterooli, mis mõjutab negatiivselt südamelihase seisundit.

Soola tarbimist on vaja minimeerida, vajadusel asendada see vürtsidega (näiteks kuivatatud merevetikatega). Soola tuleks lisada ainult keedetud toitudele.

Samuti peaksite dieedist välja jätma:

• konservid ja rafineeritud toidud, kuna need sisaldavad suures koguses rasvu, soola ja muid südamele ohtlikke toite.
• praetud toit.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardiaga patsientide dieet peaks sisaldama suures koguses madala rasvasisaldusega ja taimset toitu.

Lisage oma dieeti järgmised toidud, mis toetavad tervislikku südametegevust:

• magneesiumi- ja kaaliumirikkad toidud – kuivatatud aprikoosid, tatrapuder, mesi, kõrvits, suvikõrvits.
• oomega 3 küllastumata rasvhappeid sisaldavad toidud – merekala, linaseemned, kreeka pähklid, rapsiõli.
• oomega 6 küllastumata rasvhappeid sisaldavad toidud – taimeõlid, erinevad seemned ja soja.
• monoküllastumata rasvad – neid leidub piisavas koguses india pähklites, mandlites, maapähklites, avokaados ja erinevat tüüpi pähklite õlides.
• madala rasvasisaldusega toidud - lõss, jogurt ja kodujuust.
• mitmesugused teraviljad, mis sisaldavad suures koguses toitaineid, samuti värsked ja hautatud köögiviljad.
• dieeti on vaja lisada teatud kogus värskelt pressitud mahlu, kuna need on vitamiini- ja mineraalaineterikkad.
• Tahhükardiaga patsientide toitumises tuleks lisada mitmeid kasulikke retsepte.
• Võtke 200 grammi kuivatatud aprikoose, kreeka pähkleid, rosinaid, sidrunit ja mai mett. Jahvata kõik ja sega blenderis läbi, vala purki ja säilita külmkapis. Võtke üks supilusikatäis kaks korda päevas.
• Hea vahend tahhükardia vastu on sellerijuur. Sellega peate valmistama salateid: riivige jämedale riivile ja lisage rohelisi - sellerilehti, tilli ja peterselli. Salat tuleb soolata ja maitsestada madala rasvasisaldusega jogurtiga (või lisada väike kogus madala rasvasisaldusega hapukoort).

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia meditsiiniline ravi

Tuleb meeles pidada, et nii ravimite võtmise kui ka nende annuse määrab arst.

PNT ravis kasutatakse rahustavaid ravimeid: rahusteid, broomi, barbituraate.

Narkootikumide ravi algab beetablokaatorite kasutamisega:

• Atenolool - päevane annus 4 annuseks või propranolool (anapriliin, obzidaan) - päevane annus 3 annuseks.
• Metoprolool (vasokardiin, egilok) - mg 4 korda päevas.

Kinidiin on ette nähtud patsientidele, kellel ei ole müokardi kahjustust ja südamepuudulikkust. Keskmine annus on 0,2–0,3 grammi 3–4 korda päevas. Ravikuur on mitu nädalat või kuud.

Kinidiinvesiniksulfaat (kinidiini dureter, kinidiinduriilid) kui uusima põlvkonna ravimid, põhjustab seedetraktist vähem kõrvaltoimeid, lisaks on nende kontsentratsioon patsiendi veres suurem. Kinidiini dureterit kasutatakse 0,6 grammi 2 korda päevas.

Mõjutatud müokardi ja südamepuudulikkusega patsientide, samuti rasedate naiste ravimisel on soovitatav kasutada digitaalise preparaate - isoptiini. Ravimi päevane annus on 120 kuni 480 mg päevas ja seda kasutatakse 4 annusena. Hea on kasutada ravimit digoksiini - 0,25 grammi päevas.

Parimad tulemused saadakse digitaalise ja kinidiini preparaatide kombineerimisel.

Ravim prokaiinamiid on ette nähtud kasutamiseks järgmiselt: 1 või 2 tabletti, annus 0,25 grammi, 4 korda päevas.

Samuti on ette nähtud järgmised ravimid:

• Aymalin - 50 mg 4-6 korda päevas.
• Verapamiil - 120 mg 3-4 korda päevas.
• Sotalool - 20 - 80 mg 3-4 korda.
• Propafenoon - mg, 3-4 korda päevas.
• Allapiniin - 15-30 mg, 3-4 korda päevas.
• Etatsizin - 50 mg, 3 korda päevas.

Eksperdid soovitavad pikka ravikuuri kaaliumipreparaatidega; kasutatakse kaaliumkloriidi, panangiini, tromkardini. Need ravimid on ette nähtud kombinatsioonis mõnede peamiste antiarütmiliste ravimitega. Kaaliumkloriidi 10% lahuses kasutatakse pika ravikuuri jooksul annuses 20 ml 3 või 4 korda päevas.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia füsioteraapia

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravis kasutatakse aktiivselt veeprotseduure:

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi rahvapäraste meetoditega

Juhtub, et paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia all kannatavatel patsientidel on mõned arsti poolt välja kirjutatud ravimid vastunäidustatud. Traditsiooniline meditsiin tuleb patsientidele appi. Siin on mõned retseptid, mida patsiendid saavad oma seisundi leevendamiseks hõlpsasti kasutada.

• Lovage kasutamine: peate võtma 40 grammi taimejuuri ja valama 1 liiter kuuma vett (kuid mitte keeva veega). Infusiooni tuleb hoida 8 tundi ja seejärel filtreerida. Võtke jooki kogu päeva jooksul väikeste portsjonitena, kuni tervislik seisund paraneb.
• Valage kolm klaasi viburnumi marju kolmeliitrisesse purki ja valage kaks liitrit keeva veega. Pärast seda peate purki hoolikalt sulgema, pakkima ja jätma kuueks tunniks. Seejärel on vaja tõmmis emailitud kaussi kurnata ja sinna ka marjad pigistada. Seejärel lisa tõmmisele 0,5 liitrit kvaliteetset mett ja pane säilitamiseks külmkappi. Võtke infusioon enne sööki kolm korda päevas, üks kolmandik klaasist. Ravikuur on üks kuu, seejärel peate tegema kümnepäevase pausi ja korrata infusiooni. Seega on vaja läbi viia kolm ravikuuri.
• Samuti on end tõestanud viirpuu ravimeetod. Apteegist peaksite ostma viirpuu, emarohu ja palderjani alkoholitinktuure (üks pudel). Järgmisena peate tinktuurid põhjalikult segama ja jätma üheks päevaks külmkappi. Võtke ravimit kolm korda päevas teelusikatäis pool tundi enne sööki.
• Tahhükardia ravis on hea kasutada kibuvitsaleotist. On vaja võtta 2 supilusikatäit looduslikku roosi, asetada need termosesse ja valada pool liitrit keeva veega. Laske tund aega tõmmata ja seejärel lisage 2 supilusikatäit viirpuu. Saadud infusiooni tuleks juua väikeste portsjonitena kogu päeva jooksul ja iga päev värsket jooki pruulida. Kolme kuu jooksul tuleb infusioon ära juua ja seejärel teha üheaastane paus.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi kodus

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku korral peate kasutama eneseabi ja vastastikust abi:

• Kõigepealt tuleb maha rahuneda, kõige tähtsam on sel hetkel omandada füüsiline ja emotsionaalne rahu.
• Terava nõrkuse, iivelduse ja pearingluse korral on vaja istuda mugavas asendis või lamada horisontaalasendis.
• Veenduge, et patsient pääseks värske õhu kätte. Selleks nööpi lahti riideid, mis hoiavad hinge kinni, samuti ava aken.
• Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakut saab eemaldada vaguse närvi ärritamisel refleksmeetodite abil. Selleks peate tegema järgmisi harjutusi: pingutage kõhupressi pigistamiseks; vajutage silmamunadele; hoidke sekundiks hinge kinni; oksendamist esile kutsuda.
• Kui raviarst on näidanud, kuidas vagaalteste tehakse, on kasulik neid läbi viia.
• On vaja võtta arsti poolt määratud ravimeid ja mitte mingil juhul ise ravimi annust muuta.
• Kui tervislik seisund ja heaolu halveneb, peate kiiresti kutsuma kiirabi. Südamevalu, äkilise nõrkuse, lämbumise, teadvusekaotuse ja muude seisundi halvenemise tunnuste korral tuleb viivitamatult kutsuda arstiabi.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi nõuab veres vajaliku kontsentratsiooni, nn elektrolüütide ainete taastamist. Nende hulka kuuluvad kaalium, kaltsium ja kloor. Kui valida õige taimne ravi, saab organism vajalikke aineid piisavas koguses, samuti taimseid glükosiide.

Paroksüsmaalse tahhükardia korral kasutatakse laialdaselt taimi, mis sisaldavad südameglükosiide ja millel on rahustav (sedatiivne) toime. Nende hulka kuuluvad viirpuu, emajuur, palderjan, piparmünt, meliss. Neid tuleb pikka aega kasutada kursustel, kus on teatud pausid keetmise ja infusiooni kujul. Meditsiiniliste tinktuuride alkoholianalooge on ka, kuid preparaadis sisalduva alkoholi tõttu ei saa neid kasutada kõik patsiendid. Igal juhul peate enne ravimtaimede võtmist konsulteerima oma arstiga. Kuna erinevate traditsiooniliste ravimite võtmisel on vastunäidustused, samuti nende kokkusobimatus arsti poolt välja kirjutatud ravimitega.

Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakute korral tuleb kasutada hingamistehnikaid. Näiteks "joogaline hingamine" peatab hästi kiirenenud südamelöökide rünnakud. Hingamisharjutust tehakse järgmiselt: hingake sisse ühe ninasõõrme kaudu (samal ajal sulgege teine ​​ninasõõr sõrmega) - hingake välja läbi teise ninasõõrme.

Võimalik on veel üks hingamistehnika modifikatsioon, kus sisse- ja väljahingamine toimub rütmiliselt, hinge kinni hoidmisega. Näiteks hinga 3 korda sisse, hoia 2 korda, välja hinga 3 korda, hoia 2 korda.

Hingamisharjutusi on hea õppida Strelnikova meetodil või Buteyko hingamisel. Need võtted ei kõrvalda haiguse põhjust, kuid võivad leevendada patsiendi seisundit, samuti aidata kaasa südamelihase treenimisele, mis vähendab oluliselt hoogude arvu ja kestust.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia kirurgiline ravi

Seda meetodit kasutatakse juhul, kui konservatiivne ravi on osutunud ebaefektiivseks. Samuti on pöördumatute sklerootiliste muutuste korral südames ja südamehaiguste avastamisel soovitatav operatsioon.

Kirurgilist ravi on kahte tüüpi - osaline ja radikaalne. Radikaalse ravimeetodiga vabaneb patsient haiguse sümptomitest jäädavalt. Osalise ravimeetodi korral kaotavad tahhükardia rünnakud oma tugevuse ja esinevad palju harvemini; suurendab ka antiarütmiliste ravimite kasutamise efektiivsust.

Kirurgias kasutatakse kahte tüüpi ravi:

• Heterotoopilise automatismi täiendavate radade või fookuste hävitamine. Kirurgiline sekkumine viiakse läbi minimaalselt invasiivsete meetoditega, kasutades mehaanilisi, elektrilisi, laser-, keemilisi, krüogeenseid aineid. See on nn suletud operatsioon, mille käigus kasutatakse kahte tüüpi kateetreid - diagnostilisi ja terapeutilisi. Need viiakse patsiendi kehasse reieluu või subklavia veeni kaudu. Arvuti abil töötav diagnostiline kateeter võimaldab teil määrata tahhükardia esinemise täpse tsooni. Ja PNT tsooni mõjutamise protseduuri läbiviimiseks kasutatakse terapeutilist kateetrit.
• Kõige tavalisem on raadiosageduslik ablatsioon. Mõiste "ablatsioon" tähendab eemaldamist, kuid selles raviprotseduuris kasutatakse tahhükardiat põhjustanud tsooni kauteriseerimist.
• Kahte tüüpi südamestimulaatorite implantatsioon - kunstlik südamestimulaator (stimulaator) ja siirdatav kardioverter-defibrillaator. Südamestimulaatorid peavad toimima etteantud režiimides – paarisstimulatsioon, "põnev" stimulatsioon jne. Seadmed on seadistatud pärast rünnaku algust automaatselt sisse lülituma.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia operatsioon

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravimteraapia ebaefektiivsusega on ette nähtud operatsioon. Samuti kasutatakse kirurgilist sekkumist südamelihase struktuuri kaasasündinud väärarengute ja südamejuhtivuse häiretega (näiteks Wolff-Parkinsoni-White sündroomiga).

Klassikaline meetod on avatud südameoperatsioon, mille eesmärk on katkestada impulsi juhtimine mööda täiendavaid radu. Tahhükardia sümptomite leevendamine saavutatakse juhtivussüsteemi patoloogiliste osade lõikamise või eemaldamisega. Kirurgiline sekkumine toimub kardiopulmonaalse ümbersõidu abil.

Seega on paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia operatsioon näidustatud järgmiste sümptomite korral:

1. Ventrikulaarse fibrillatsiooni esinemine isegi ühel juhul.
2. Kodade virvendusarütmia paroksüsmid, mida korratakse mitu korda.
3. Püsivad tahhükardiahood, mida ei saa peatada antiarütmilise raviga.
4. Kaasasündinud väärarengute ja anomaaliate esinemine südame arengus.
5. Talumatus ravimite suhtes, mis blokeerivad tahhükardia rünnaku ja säilitavad patsiendi rahuldava seisundi rünnakute vahel.
6. PNT-rünnakute esinemine lastel ja noorukitel, mis raskendavad oluliselt nende füüsilist, psühho-emotsionaalset ja sotsiaalset arengut.

Lisateavet ravi kohta

Ravimid

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ennetamine toimub tervisliku eluviisi, õige päevarežiimi ja dieedi abil, mida kirjeldati üksikasjalikult jaotises "Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi". PNT-ga patsient peaks vältima tugevat psühho-emotsionaalset ja füüsilist stressi, juhtima säästvat elustiili, kus liikumine ja puhkus on ühtlaselt ühendatud. Samuti on vaja välistada tahhükardiat provotseerivad tegurid - suitsetamine, alkoholi joomine, kohv, kange tee jne.

PNT esmase ennetamise meetodite hulka kuulub ka õigeaegne diagnoosimine ja antiarütmiliste ravimite kasutamine. Nagu ka põhihaiguse ravi, mis põhjustab südame paroksüsmide rünnakuid. Rahustite võtmine on ka profülaktika paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia korral. Üks PNT rünnakute ennetamise vahendeid on õigeaegne kirurgiline sekkumine.

On olemas paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia vorme, mida ei saa vältida. Sellesse juhtumisse kuulub PNT põhivorm, kuna selle esinemise põhjused pole siiani teada.

Prognooside tegemisel on vaja arvestada PNT põhjuste ja vormiga. Arvesse võetakse paroksüsmaalsete rünnakute esinemissagedust ja kestust, tüsistuste olemasolu või puudumist, samuti müokardi seisundit. Näiteks võib südamelihase tõsise kahjustuse korral tekkida äge südame- või kardiovaskulaarne puudulikkus. Mõjutatud müokardiga on suur risk ventrikulaarse fibrillatsiooni ja isheemia tekkeks; teatatud on ka ootamatust surmajuhtumist PNT rünnaku tõttu.

Põhihaiguse ravi efektiivsus ja selle progresseerumise kiirus mõjutavad PNT-ga patsiendi seisundit.

Haiguse kulgu prognoos paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia olulisel kujul on soodne, kuigi selle vältimine on haiguse tuvastatud põhjuste puudumise tõttu keeruline. PNT-ga patsiendid võivad töötada ja säilitada aktiivset elustiili mitu aastat või aastakümneid. Harva esineb ka PNT äkilise paranemise juhtumeid.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia võib selle haiguse õigeaegse diagnoosimise ja ennetamisega aeglustada selle kulgu.

Meditsiinieksperdi toimetaja

Portnov Aleksei Aleksandrovitš

Haridus: Kiievi Riiklik Meditsiiniülikool. A.A. Bogomoletid, eriala - "Meditsiin"

Jaga sotsiaalvõrgustikes

Portaal inimesest ja tema tervislikust elust iLive.

TÄHELEPANU! ENESEMÜÜD VÕIB TEIE TERVISELE KAHJULIKULT OLLA!

Konsulteerige kindlasti kvalifitseeritud spetsialistiga, et mitte kahjustada oma tervist!

Saidile postitatud teave on ainult viitamiseks ega ole ametlik.

Siinustahhükardia

Siinustahhükardia: lühikirjeldus

sinus tahhükardia(ST)- südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 minutis. Suure füüsilise koormuse korral tõuseb normaalne regulaarne siinusrütm 150-160 minutis (sportlastel - kuni 200-220).

Etioloogia

Siinustahhükardia: märgid, sümptomid

Kliinilised ilmingud

Siinustahhükardia: diagnoos

Esmane menüü

C e eh uh t a P a: vereringeseiskumisele eelnevad arütmiad nõuavad vajalikku ravi, et vältida südameseiskust ja stabiliseerida hemodünaamikat pärast edukat elustamist.

Ravi valiku määrab arütmia iseloom ja patsiendi seisund.

On vaja võimalikult kiiresti kutsuda kogenud spetsialisti abi.

I47 Paroksüsmaalne tahhükardia

I 47,0 Korduv ventrikulaarne arütmia

I47.1 Supraventrikulaarne tahhükardia

I47.2 Ventrikulaarne tahhükardia

I47.9 Täpsustamata paroksüsmaalne tahhükardia

I48 Kodade virvendus ja laperdus

I49 Muud südame rütmihäired

I49.8 Muud täpsustatud südame rütmihäired

I49.9 Täpsustamata südame arütmia

Südame kontraktsioonide füsioloogiline järjestus automatismi, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse funktsioonide häirete tagajärjel. Need häired on südame ja sellega seotud süsteemide patoloogiliste seisundite ja haiguste sümptom ning neil on sõltumatu, sageli kiireloomuline kliiniline tähtsus.

Kiirabispetsialistide reaktsiooni seisukohalt on südame rütmihäired kliiniliselt olulised, kuna need kujutavad endast suurimat ohtu ja neid tuleb kõrvaldada nende äratundmise hetkest ja võimalusel enne patsiendi haiglasse transportimist.

Periarrestlikku tahhükardiat on kolme tüüpi: lai QRS-tahhükardia, kitsas QRS-tahhükardia ja kodade virvendusarütmia. Nende arütmiate ravi põhiprintsiibid on siiski üldised. Nendel põhjustel ühendatakse need kõik üheks algoritmiks - tahhükardia ravi algoritmiks.

Ühendkuningriik, 2000. (Või dramaatiliselt vähenenud verevooluga arütmiad)

Bradüarütmia:

haige siinuse sündroom,

(II astme atrioventrikulaarne blokaad, eriti II atrioventrikulaarne blokaad

Mobitz II kraad,

3. astme atrioventrikulaarne blokaad laia QRS-kompleksiga)

Tahhükardia:

paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia,

Torsade de Pointes,

Lai QRS kompleksne tahhükardia

Tahhükardia kitsa QRS-kompleksiga

Kodade virvendus

PZhK - Launi (seaduse) järgi kõrge ohuastmega ekstrasüstolid

diastoli ajal. Liiga kõrge südame löögisageduse korral väheneb diastoli kestus kriitiliselt, mis põhjustab koronaarse verevoolu vähenemist ja müokardi isheemiat. Rütmi sagedus, mille juures sellised häired on võimalikud kitsa kompleksse tahhükardia korral on üle 200 minutis ja laia kompleksiga.

tahhükardia üle 150 minuti jooksul. See on tingitud asjaolust, et süda talub laia kompleksset tahhükardiat halvemini.

Rütmihäired ei ole nosoloogiline vorm. Need on patoloogiliste seisundite sümptomid.

Rütmihäired on südame enda kahjustuse kõige olulisem marker:

a) ateroskleroosi (HIHD, müokardiinfarkt) tagajärjel tekkinud muutused südamelihases,

b) müokardiit,

c) kardiomüopaatia,

d) müokardi düstroofia (alkohoolne, diabeetiline, türotoksiline),

d) südamerikked

e) südamekahjustus.

Mitte-südame rütmihäirete põhjused:

a) patoloogilised muutused seedetraktis (koletsüstiit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, diafragma song),

b) bronhopulmonaarse aparaadi kroonilised haigused.

c) kesknärvisüsteemi häired

d) mitmesugused mürgistuse vormid (alkohol, kofeiin, ravimid, sealhulgas antiarütmikumid);

e) elektrolüütide tasakaaluhäired.

Arütmia, nii paroksüsmaalse kui ka püsiva, esinemise fakti võetakse arvesse

südame rütmihäirete ja juhtivuse häirete aluseks olevate haiguste sündroomi diagnoosimine.

Enamiku arütmiate ravi määratakse selle järgi, kas patsiendil on ebasoodsaid nähte ja sümptomeid. Patsiendi seisundi ebastabiilsuse kohta

Seoses arütmia esinemisega näitab järgmine:

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumise märgid: naha kahvatus,

suurenenud higistamine, külmad ja märjad jäsemed; sümptomite suurenemine

teadvusehäired, mis on tingitud aju verevoolu vähenemisest, Morgagni sündroom

Adams-Stokes; arteriaalne hüpotensioon (süstoolne rõhk alla 90 mm Hg)

Liiga kiire pulss (rohkem kui 150 lööki minutis) vähendab koronaarset

verevoolu ja võib põhjustada müokardi isheemiat.

Vasaku vatsakese puudulikkusele viitavad kopsuturse ja suurenenud rõhk kägiveenides (kägiveenide turse) ning maksa suurenemine.

parema vatsakese puudulikkuse näitaja.

Valu rinnus tähendab, et arütmia, eriti tahhüarütmia, on tingitud müokardi isheemiast. Patsient võib kaevata, aga ei pruugi

rütmi kiirenemine. Võib uuringu käigus märkida "karotiidi tants"

Diagnostiline algoritm põhineb EKG kõige ilmsematel omadustel

( QRS komplekside laius ja regulaarsus). See võimaldab teha ilma indikaatoriteta,

peegeldab müokardi kontraktiilset funktsiooni.

Kõigi tahhükardiate ravi ühendatakse üheks algoritmiks.

Tahhükardia ja ebastabiilse seisundiga patsientidel (ähvardavate nähtude olemasolu, süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg, vatsakeste löögisagedus üle

150 minutis, südamepuudulikkus või muud šoki tunnused).

kohene kardioversioon.

Kui patsiendi seisund on stabiilne, siis EKG andmetel 12 lülituses (või

üks) tahhükardia saab kiiresti jagada kaheks variandiks: laiade QRS kompleksidega ja kitsaste QRS kompleksidega. Tulevikus jagunevad kõik need kaks tahhükardia varianti regulaarse rütmiga tahhükardiaks ja ebaregulaarse rütmiga tahhükardiaks.

EKG jälgimine,

EKG diagnostika

Hemodünaamiliselt ebastabiilsetel patsientidel eelistatakse EKG jälgimist rütmi hindamisel ja seejärel transpordi ajal.

Arütmiate hindamine ja ravi viiakse läbi kahes suunas: patsiendi üldine seisund (stabiilne ja ebastabiilne) ja arütmia olemus. Valikuid on kolm

kohene ravi;

Antiarütmikumid (või muud) ravimid

Elektriline kardioversioon

Südamestimulaator (tempo)

Võrreldes elektrilise kardioversiooniga toimivad antiarütmikumid aeglasemalt ja on vähem tõhusad tahhükardia siinusrütmiks muutmisel. Seetõttu kasutatakse ravimteraapiat stabiilsetel patsientidel, kellel puuduvad ebasoodsad sümptomid, ja ebastabiilsetel patsientidel, kellel on ebasoodsad sümptomid, eelistatakse tavaliselt elektrilist kardioversiooni.

1. Hapnik 4-5 l 1 min