Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste dekompensatsiooni seisund. Äge dekompenseeritud südamepuudulikkus. Kroonilise vormiga kaasnevad sümptomid

Dekompenseeritud südamepuudulikkus on organismi patoloogiline seisund, mille korral süda ja veresooned ei suuda tagada elundite ja nende kudede normaalset verevarustust. Sündroomi peetakse südamepuudulikkuse kõige ebasoodsamaks tüübiks: inimese süda ei suuda oma ülesannetega toime tulla isegi puhkeolekus.

Dekompenseeritud südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, vaid ainult teiste südamehaiguste tüsistus. Kuid selline südamepatoloogiate tagajärg on ohtlik, kuna see võib esile kutsuda järgmised tõsised seisundid:

müokardiit;
isheemia;

Patoloogia tüübid

Südame aktiivsuse dekompensatsiooni tüübid on järgmised:

Äge: vasaku vatsakese puudulikkus muutub müokardiinfarkti tagajärjeks või. Parema vatsakese puudulikkuse provotseerib kopsu trombemboolia. Äge dekompenseeritud südamepuudulikkus ähvardab surmav tulemus, seega nõuab see olek kasutamist elustamine.
Krooniline: areneb mitme aasta jooksul.

Südame aktiivsuse dekompensatsiooni põhjustavad järgmised tegurid:

Primaarsed südamehaigused: perikardiit, klapipatoloogia, kardiomüopaatia.
Hüpertensioon, eriti hüpertensiivne kriis.
Neerude (maksa) talitlushäire.
Raske aneemia või kilpnäärmehaiguse põhjustatud tohutu südame väljund.
Infektsioonide tüsistused.
Tüsistused pärast operatsioone.
Sobimatute ravimite võtmine või ravimite üleannustamine.
Alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine.

Sümptomid ja diagnoos

Dekompenseeritud südamepuudulikkust iseloomustavad:

õhupuudus, mis ei kao isegi puhkusel ja une ajal;
nõrkus;
tahhükardia;
eritunud uriini koguse vähenemine;
keha turse, mille tõttu suureneb inimese kaal.

Kuna selle seisundi sümptomid on sarnased teiste südamehaiguste sümptomitega, vajab patsient põhjalikku diagnoosi. Kõigepealt viib arst läbi füüsilise läbivaatuse. Südamepuudulikkuse dekompensatsiooniga inimestel täheldatakse järgmist:

kiire pulss kägiveenis;
vilistav hingamine ja pinnapealne hingamine kopsude kuulamisel;
arütmia;
külmad jalad ja käed.

Patsiendile, kellel kahtlustatakse haigust, näidatakse järgmisi diagnostilisi meetodeid:

Elektrokardiograafia.
Rindkere röntgen.
Vere- ja uriinianalüüs uurea, glükoosi, elektrolüütide ja kreatiniini taseme määramiseks.
kateteriseerimine kopsuarteri.

Aeg-ajalt tehakse südamepuudulikkuse tunnustega inimestele transtorakaalne ehhokardiograafia, mis hindab vasaku vatsakese süstoolset ja diastoolset funktsiooni, samuti klapifunktsiooni. Lisaks võimaldab see protseduur määrata rõhku vasaku aatriumi, parema vatsakese ja alumise õõnesveeni õõnes.

Ravi

Dekompenseeritud südamepuudulikkusega inimesi tuleb ravida haiglas. Ägeda dekompensatsiooni tagajärgede minimeerimiseks ja kopsuturse leevendamiseks määratakse inimesele:

diureetikumide (spironolaktoon) intravenoosne manustamine;
nitroglütseriin ja ravimid, mis suurendavad südame väljundit (Dobutamiin, Dopamiin).

Patsient vajab ka vere küllastumist hapnikuga (kasutatakse seadet kunstlik ventilatsioon kopsud). Kui inimesel on südamerike või aneurüsm, otsustatakse elundi operatsiooni kasuks.

Ravi jaoks krooniline dekompensatsioon südametegevusele on ette nähtud sellised ravimid:

Glükosiidid: soodustavad müokardi kontraktiilsuse suurenemist, suurendavad selle pumpamisfunktsiooni. Nende ravimite hulka kuuluvad Strofantin ja Digoxin.
AKE inhibiitorid: soodustavad vasodilatatsiooni ja vähendavad nende resistentsust süstooli ajal. Ramipriili, perindopriili ja kaptopriili kasutatakse tavaliselt südamepuudulikkuse raviks.
Nitraadid: laiendavad koronaarartereid, suurendades seeläbi südame väljundit. Kasutatakse nitroglütseriini, Sustakit.
Diureetikumid: turse ennetamine. Kasutatakse furosemiidi ja spironolaktooni.
Beeta-blokaatorid: vähendavad südame löögisagedust ja suurendavad väljutusmahtu. Südamepuudulikkusega patsientidele määratakse karvedilool.
Antikoagulandid: ennetavad tromboosi (aspiriin, varfariin).
Vitamiinid ja mineraalid ainevahetuse parandamiseks müokardis. Kasutatakse kaaliumipreparaate, B-vitamiine ja antioksüdante.

Südamepuudulikkusega inimesed peaksid pöörduma arsti poole ja järgima tema soovitusi. Südame dekompensatsiooni iseloomustab patsientide 50% elulemus esimese 5 aasta jooksul pärast ebaõnnestumise algust.

Südame struktuuride töö rikkumised on oma olemuselt mitmekesised, umbes 40% juhtudest on need potentsiaalselt surmavad. Kui jätate teraapiaks soodsa hetke vahele, lõpeb peaaegu 90% kirjeldatud profiiliga patoloogiatest varem või hiljem patsiendi surmaga.

Südamepuudulikkus üldises mõttes on müokardi kontraktiilsuse, pumpamise funktsiooni rikkumine.

Seetõttu ei saa veri kehas piisava kiiruse ja intensiivsusega liikuda. See tähendab, et kudede toitumine on oluliselt nõrgenenud.

Tulemuseks on mitme organi düsfunktsioon ja patsiendi surm. Sarnane negatiivne stsenaarium areneb välja erinevad kuupäevad. Keegi on saavutusel" lõpp-punkt Aastakümned mööduvad. Teiste jaoks läheb arve kuude kaupa.

Dekompenseeritud südamepuudulikkus on lõplik, viimane faas arengut krooniline protsess kui avastatakse suuri häireid siseorganid, isheemia, hüpoksia, pöördumatud anatoomilised muutused.

Enam pole vaja kardinaalsele ravile loota. 20% juhtudest on võimalus pikendada patsiendi eluiga. Ülejäänud 80% me räägime umbes palliatiivne ravi. See tähendab, et elutingimused paranevad ilma ravivõimaluseta.

Ainus viis vältida patoloogia üleminekut sellesse staadiumisse on varajane reageerimine, diagnoosimine ja ravi alustamine esimeste sümptomite korral, mida pole nii raske avastada.

Patogenees põhineb orgaaniliste häirete tekkel südames. Mis põhjustel – seda on vaja välja selgitada.

Mõnevõrra harvemini - kaasasündinud ja omandatud südamedefektid (ASD) ja teised.

Igal juhul põhjustavad patoloogiad südame aktiivsuse rikkumist ja seejärel müokardi kontraktiilsuse langust.

Kui te ei lasku keerulistesse füsioloogilistesse üksikasjadesse, väheneb lihasorgani pumpamisfunktsioon. See omakorda toob kaasa hemodünaamika (verevoolu) kvaliteedi languse. Neerud, maks, aju ja kõik keha kuded kannatavad.

Arengu algfaasis püüab keha ebapiisavat vereringet kompenseerida südame tööd kiirendades.

Kuid kvantiteet ei tähenda kvaliteeti. Tahhükardia on, kuid funktsionaalset tulemust pole.

Aja jooksul ei suuda lihaselund enam sama kiirusega kokku tõmbuda. Kiire halvenemise nähtused süvenevad. See on nn dekompensatsiooni faas. Sellele eelneb üleminekuperiood.

Vereringe kvaliteet langeb kriitilise miinimumini. Isheemilise insuldi, ebapiisava vererõhu tagajärjel tekkiva kooma, südameseiskuse ja muude ohtlike nähtuste risk kasvab.

Keskmine elulemus (keskmine bioloogilise eksistentsi kestus pärast diagnoosimist) on 2 kuud kuni 2 aastat, andke või võtke mõlemas suunas.

Tähelepanu:

Tuleb märkida, et südamepuudulikkus ei ole esmane. See on alati põhjustatud teistest diagnoosidest.

Ägeda vormi võimalik areng patoloogiline protsess. Täielik kliiniline pilt avaneb mõne minuti, maksimaalselt tundide jooksul. Dekompensatsioon on silmapilkne, mis sageli põhjustab surma.

Tavaliselt on see mürgise vigastuse tagajärg. Kaasa arvatud kuritarvitamine (üleannustamine) ravimid, ravimid (eriti ohtlikud on antiarütmikumid, glükosiidid, valuvaigistid, põletikuvastased, psühhotroopsed erinevat tüüpi), soolad raskemetallid, elavhõbeda aur.

Bakterite jääkproduktidega variant on võimalik massiivse nakkusliku kahjustuse korral, eriti septilise plaaniga. Sellised rikkumised on viivitamatu haiglaravi ja elustamise aluseks.

Sümptomid

Südame dekompensatsiooni kardiaalsed ja neuroloogilised ilmingud. Samuti on olemas psüühilised ja muud elemendid. Terminaalse faasi tüüpiline kliiniline pilt on järgmine:

Valu rinnus. Vahelduv, kuid korrapärane. Keskmise intensiivsusega. Neil on vajutav, põletav või lõhkev iseloom. Tekib spontaanselt, ilma nähtava põhjuseta.

Võimalik provokatsioon füüsilise tegevuse, stressi, ülesöömise ajal. Juhtudel, kui südame koormus suureneb. Dekompensatsiooni tingimustes piisab vähesest mõjust.

Oluline on hoolikalt jälgida oma heaolu. Suur on südameataki risk, millega kaasneb ka valu sündroom. Mõnel juhul pole muid ilminguid üldse, kõik piirdub ebamugavusega.

Rütmi häired. Niipea kui patoloogiline protsess saavutab haripunkti, räägime bradükardiast (kontraktsioonide sageduse vähenemine alla 80 löögi minutis) süsteemis, kus rikutakse iga löögi vahelisi intervalle.

Kombineeritud arütmia kujutab endast kolossaalset ohtu patsiendi elule, kuna see võib igal ajal põhjustada südameseiskumise tõttu surma.

Kiiresti vaja tervishoid, mitme rühma ravimite määramine (toonik pluss antiarütmikum).

Hingeldus. Ebapiisavust põdevate patsientide nuhtlus. Kaasneb tõsine ebamugavustunne. Inimene ei saa isegi voodist tõusta, rääkimata igasugusest tegevusest.

Kõndimisest saab kui mitte vägitegu, siis suur saavutus. Korrustele tõusmisest pole vaja üldse rääkida.

See on invaliidistav sümptom, mis piirab oluliselt patsiendi igapäevaelus, töösfääri, sotsiaalset aktiivsust ja elu üldiselt.

Täielikku korrigeerimist ei ole võimalik saavutada isegi ravimirühmaga.

Füüsilise aktiivsuse talumatus. Tuleneb eelmisest probleemist. Probleem pole aga ainult õhupuuduses. Kannatab ka südametegevus ise.

Organism ei suuda varustada aju, lihaseid vajaliku koguse hapniku ja toitainetega. Seega on ülekoormusest tingitud spontaanse südameseiskumise tõenäosus.

Nagu öeldud, ei saa patsient kõndida isegi aeglasel sammul. Haigus isoleerib inimese. Sunnib teda vähendama sotsiaalsete kontaktide arvu ja intensiivsust, loobuma erialasest tegevusest.

Peavalu. Väljendatud sündroom kaasneb südamepuudulikkuse neuroloogilise komponendiga. See on ajustruktuuride halva vereringe tagajärg. See kujutab endast kolossaalset ohtu patsiendi tervisele ja elule. Sest see lõpeb sageli insuldiga.
Pearinglus. See areneb samal põhjusel ja identses veenis. Järsku rünnaku näol. Kaasas totaalne ruumis orienteerumise rikkumine.

Patsient võtab sundasend, pikali heitma. Ta püüab vähem liikuda, et mitte esile kutsuda oma seisundi halvenemist.

Nootroopide, tserebrovaskulaarsete ravimite võtmine ei anna mingit tulemust. Episood kestab kuni 2-4 tundi. Võib põhjustada isheemilise insuldi ja patsiendi surma. Sellised paroksüsmid esinevad kuni mitu korda päevas.

Iiveldus, oksendamine. Lühiajaline. Nad arenevad harva isoleeritult. Sageli kaasneb peavalu ja muud neuroloogilised probleemid. Taastumine on sama spontaanne kui algus.
Teadvuse kaotus. Tõsine sümptom. Näitab aju verevoolu kvaliteedi kriitilist langust. Transformatsioon koomasse on võimalik. Inimese tavaasendisse naasmine on problemaatiline.
Fokaalsed neuroloogilised tunnused. Esineb aju verevoolu mööduva rikkumise või täieõigusliku insuldi korral. Tüüpilised hetked sõltuvad lokaliseerimisest. Need võivad olla motoorsed kõrvalekalded, meeleorganite töö muutused, mnestiline, kognitiivne aktiivsus (mõtlemine) ja muud võimalused. Võib jätta pika või püsiva puudujäägi.
Suurenenud higistamine. Hüperhidroos. See areneb kiiresti, kaasneb patsiendiga peaaegu pidevalt. Esineb ilma nähtavad põhjused. Väljendatavateks provotseerivateks teguriteks on füüsiline aktiivsus, isegi minimaalne, õhutemperatuuri muutused, sh mõne kraadi piires, ebapiisav hapnikukontsentratsioon (külmus). Sümptom mõjutab ka patsiendi elukvaliteeti.
Naha kahvatus ja nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos. Kardiovaskulaarsete patoloogiate visiitkaardid. Nahk muutub marmoriks. Sinised anumad paistavad läbi. Nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos või sinine värvus on perioraalset piirkonda ümbritsev rõngas. Võimalik on muuta küünte, limaskestade varjundit (see on eriti ilmne igemete puhul).
Unetus. See tekib peaaegu teisest etapist, mil rikkumine on veel osaliselt kontrolli all. Lõppfaas annab püsivad probleemid. Inimene ärkab iga poole tunni tagant või rohkem. Häire progresseerumisel asendub unetus vastupidise nähtusega. Siis lisandub letargia, nõrkus.
emotsionaalne labiilsus. Meeleolu ebastabiilsus. Ärrituvus, agressiivsus, ebapiisavad reaktsioonid ümbritsevatele stiimulitele.
Apaatia. Loeb loogiline areng vaimsed häired südamepuudulikkuse taustal dekompensatsiooni staadiumis. See väljendub kvalitatiivsete reaktsioonide puudumises ümbritsevatele stiimulitele, passiivsusele.
Turse. Üldistatud. Kannatab mitte ainult keha, vaid ka nägu. See on müokardi ebapiisava kontraktiilsuse tagajärg. Süda ei suuda verd filtreerimiseks pumbata. Sellest lähtuvalt eritub vedelik aeglasemalt kui sisse normaalsetes tingimustes. Samuti mõjutab neerude halb toitumine. Kahe kirjeldatud protsessi tulemuseks on akumuleerumine suur hulk vedelikud kehas, vererõhu tõus, jäsemete, näo turse.

Maksa häired. Avaldub sekundaarse (või tertsiaarse) hepatiidiga. Elund suureneb, ulatub rannikukaarest kaugemale. Valu on võimalik obstruktiivne kollatõbi silmade naha määrimisega määrdunud rohekas toonis.
Astsiit. vedeliku kogunemine sisse kõhuõõnde. Samuti tulemus kehv töö maks.
Valu alaseljas. Näitab neerupuudulikkust. Lisaks on ebaoluline kogus igapäevast uriini (oliguuria) ja siis täielik puudumine diurees.

Ilming on raske, paljud neist on surmavad. Surm võib tulla iga hetk.

Põhjused

Täpselt dekompenseeritud südamepuudulikkuse vormi väljakujunemise teguriks on haiguse ravi puudumine sama diagnoosi olemasolul varases staadiumis.

Kui käsitleme probleemi laiemalt, räägime patoloogiliste protsesside rühmast. Pikaajaline hüpertensioon on üks võimalikest ja sagedastest võimalustest.

Levinud on ka koronaararterite ateroskleroos, samuti vasaku vatsakese hüpertroofia. Kaasasündinud ja omandatud südamerikked mängivad võrdselt olulist rolli.

Võimalik mõju varasemad vigastused, müokardiinfarkt, nakkusliku iseloomuga lihasorgani põletik (müokardiit).

Palju vähem levinud on autoimmuunsed või geneetilised haigused mis põhjustavad südamepuudulikkust.

Reeglina avastatakse sellise plaani rikkumised kiiresti, kuid midagi ei saa aidata. Diagnoosimise tipp langeb 10-12 aasta peale ja isegi veidi vähem.

Algpõhjuse kõrvaldamine, eriti õigeaegne, on mitte ainult ravi, vaid ka võti tõhus ennetamine südamepuudulikkus.

Diagnostika

Sellises arenenud etapis see suuri probleeme ei tekita. Kõik on ilmselge. Kardioloogi järelevalve all viiakse läbi standardne meetmete komplekt.

Suuline küsitlus kaebuste esitamiseks. Seda kasutatakse sümptomite objektiseerimiseks, nende kokkuvõtmiseks üheks tervikuks kliiniline pilt. Tavaliselt on need rasked südamehäired, neuroloogilised ja psühhogeensed nähud.
Anamneesi kogumine. Selliste kõrvalekallete kestus, kui raske neid talutakse, elustiil, perekonna ajalugu, muud punktid.
Vererõhu ja südame löögisageduse mõõtmine. Umbes indikaator kaldub normist oluliselt kõrvale. Tuvastatakse südame löögisagedus järsu languse suunas, lisaks tuvastatakse ekstrasüstooli või laperduse tüüpi arütmia. BP väheneb 20-30 mm Hg võrreldes keskmise normiga.
Elektrokardiograafia. Näitab funktsionaalsed häired, mis kirjeldatud juhul on ülemäärane.
Ehhokardiograafia. Kasutatakse südame struktuuride visualiseerimiseks. Üks peamisi uuringuid

Mõlemad kirjeldatud tegevused on ette nähtud südamepuudulikkuse raskusastme hindamiseks ja protsessi staadiumi määramiseks. Mõnel juhul võivad algseadistamise ajal ilmneda vead instrumentaalne hindamine asjade seis.

Ravi

Teraapia viiakse läbi statsionaarsed tingimused. Kahjuks pole täielik taastumine peaaegu kunagi võimalik. See on äärmiselt harvad juhud, mida ei määra isegi mitte kümnendikud, vaid pigem protsendisajandikud.

Kompensatsiooni on ka raske saavutada. Inimese eluea pikendamise võimalus on olemas, kuid see ei ole alati olemas ja veelgi enam, see ei saa olla kahe erineva inimese jaoks sama.

On ette nähtud märkimisväärne ravimite komplekt:

Stimulandid, mis põhinevad epinefriinil, adrenaliinil, atropiinil, kofeiinil.
Antiarütmiline. Suure hoolega. Peamine kinidiin.
südameglükosiidid. Näidustuste kohaselt. Kui südameatakk on üle kantud, ei saa neid kasutada. Maikellukese tinktuur, digoksiin.
Diureetikumid. Liigse vedeliku piisava eemaldamise tagamiseks kehast.
Statiinid. Kui on ateroskleroos. Näiteks Atoris.
Trombotsüütidevastased ained vere vedeldamiseks. Aspiriin Cardio, Hepariin ja teised.

Nimekirja on võimalik ja isegi tõenäoline laiendada, sest sümptomite kõrvaldamine on vajalik teistest elunditest: ajust (tserebrovaskulaarsed, nootroopsed ravimid), neerudest ja maksast. Sellises olukorras on vaja teiste erialade arstide abi: neuroloogi jne.

Küsimus pärit kirurgiline ravi defektid ja muud haigused, kui vaja, otsustatakse individuaalselt, võttes arvesse üldine seisund patsient. Alati pole võimalik läbi viia, sest inimene ei pruugi tuimestust vastu pidada.

Eriti rasketel juhtudel räägime üldse palliatiivravist. Kasutatakse kõiki samu ravimeid.

Patoloogilise protsessi sellise raske ja tähelepanuta jäetud vormi ravi tekitab suuri raskusi.

Prognoos ja võimalikud tagajärjed

Enamikul juhtudel on tulemus ebasoodne. Esimestel aastatel on surma tõenäosus 85% või suurem.

Kui haigusseisundit on võimalik parandada meditsiiniliselt, kirurgiliselt, hea vastusega käimasolevale mõjule, langevad riskid 65-70% -ni, mis on tohutu arv.

Dekompenseeritud südamepuudulikkusega patsiendid elavad harva üle 5 aasta. Peamised tagajärjed, need on surma põhjused:

Südamepuudulikkus. Ilma elustamisvõimaluseta ().
Müokardiinfarkt. Ulatuslik, hõlmates suurt lihaskihi pindala.
Insult. Aju struktuuride alatoitumine.
Kopsuturse.
Mitme organi düsfunktsioon. Kannatavad maks, neerud ja muud elundid.

Lõpuks

Südamepuudulikkuse dekompenseeritud vormid väljenduvad neurogeensete, vaimsete, tegelikult kardiaalsete momentidena, vähendavad oluliselt inimese elukvaliteeti ja on praktiliselt ravimatud. On halb prognoos.

Ainus viis sellise kadestamisväärse saatuse vältimiseks on õigeaegselt alustada arenenud puudulikkuse ravi. Samuti ei ole üleliigne kardioloogi regulaarsed ennetavad uuringud (1 kord aastas tervetel inimestel ja 3 korda südamepatoloogiatega inimestel). veresoonte süsteem).

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on üks tõsiseid probleeme paljudes maailma arenenud riikides. See on ainus haigus südame-veresoonkonna süsteemist mille levimus kasvab jätkuvalt. CHF levimuse probleemi määrab sagedamini inimeste oodatava eluea pikenemine ehk rahvastiku "vananemine". Kroonilise südamepuudulikkuse avastamise määr sõltub patsientide vanusest ja peaaegu kahekordistub iga kümnendiga pärast 45. eluaastat. Tõsine mitte ainult meditsiiniline, vaid ka sotsiaalne probleem esindab CHF-iga patsientide ravi, mis nõuab suuri rahalisi kulutusi.

Mis on südamepuudulikkus?

Patofüsioloogilisest vaatepunktist on südamepuudulikkus võimetus südamelihas, kui tsirkuleeriva vere maht ja hemoglobiini tase ei vähene, varustada kudesid vastavalt nende metaboolsetele vajadustele puhkeolekus ja/või mõõduka treeningu ajal. Südamepuudulikkus on patoloogia, mis areneb müokardi kokkutõmbumisvõime vähenemise tagajärjel. Sel juhul tekib lahknevus südamele pandud koormuse ja südame töövõime vahel. CHF areneb mõlema südamefunktsiooni rikkumise tagajärjel: nii süstoolse kui ka diastoolse.

Süstoolne funktsioon on aktiivne protsess, mille tulemusena südamelihas tõmbub kokku, veri surutakse veresoontesse ning toimub siseorganite ja perifeersete kudede perfusioon. Šokifunktsiooni kahjustus või süstoolne südamepuudulikkus on CHF-i tagajärg, olenemata põhjustest, mis selle seisundi arengut põhjustasid. Traditsiooniliselt seostatakse CHF-i süstoolse puudulikkusega, mis enamikul juhtudel põhjustab kliiniliste sümptomite tekkimist, mis sunnib patsienti arsti poole pöörduma.

Mitte vähem oluline normaalne toimimine südamel on oma diastoolne funktsioon, see tähendab võime lõõgastuda. Diastoolse töö rikkumine või diastoolne südamepuudulikkus on mõnel juhul CHF-i tekke ja progresseerumise peamine põhjus. Diastoolse puudulikkuse tekkega südameõõnsused tavaliselt ei laiene, müokardi kontraktiilsus on normaalne, kuid vatsakeste täitumine verega on häiritud. See diastoolse täidise vähenemine sõltub nii müokardi passiivse elastsuse muutustest kui ka muutustest selle aktiivse lõõgastumise mehhanismides. Peamised tegurid, mis määravad diastoolse lõõgastumise muutusi südamepuudulikkuse korral, on kaltsiumi metabolismi ja energiavarustuse häired, sümpaatilise innervatsiooni muutused ja müokardi remodelleerumisprotsessid.

Peaaegu kõigi CHF-i arengut põhjustavate haiguste korral tuvastatakse nii ühe kui ka teise südamefunktsiooni rikkumine. Seetõttu võib CHF (nii süstoolse kui ka diastoolse) arengu patofüsioloogiliste põhjuste hulgas eristada järgmist.

rõhu ülekoormus ( arteriaalne hüpertensioon, primaarne vaskulaarne pulmonaalne hüpertensioon, aordi või kopsuarteri suu stenoos);
mahu ülekoormus (mitraal-, aordi- või trikuspidaalklapi regurgitatsioon, muu sünnidefektid südamed);
kombineeritud ülekoormus.

Südame löögisageduse häired (südame arütmia tahhüsüstoolsed vormid, bradüsüstool). Vanuse muutused.

Ekstrakardiaalsed põhjused (südame kokkusurumine eksudaadi või kasvajaga, muutused perikardis, südame tamponaad, endokriinsete organite talitlushäired, kilpnäärme alatalitlus, diabeet ja jne).

Vaatamata mitmesugustele põhjustele, mis põhjustavad südamepuudulikkuse teket, läbib CHF areng kolm peamist etappi: esialgne, adaptiivne ja lõplik:

1. Algstaadiumis tekib müokardi kahjustus või hakkab süda kogema suurenenud hemodünaamilist koormust, mille tulemusena areneb müokardi düsfunktsioon, mille olemus seisneb südame väljundi ja elundite ja kudede metaboolsete vajaduste vahelises lahknevuses. Südame väljundi vähenemise tagajärg on elundite ja kudede perfusiooni vähenemine.
2. Kohanemisfaasi iseloomustab organismi harjumine muutunud toimimistingimustega. esialgne etapp südamepuudulikkus kulgeb ilma intrakardiaalse ja süsteemse hemodünaamika oluliste rikkumisteta. See juhtub kohanemismehhanismide kaasamise tulemusena. Kohanemis- ehk kompensatsioonimehhanismid CHF-is hõlmavad kõiki funktsionaalseid süsteeme – rakutasandist terve organismini. CHF-i adaptiivsed mehhanismid hõlmavad muutusi neuroendokriinses regulatsioonis, alternatiivseid ja asendavaid metaboolseid radu, südamefaktoreid – Frank-Starlingi seadust, nii müokardi kui ka selle komponentide remodelleerumisprotsesse rakulisel ja molekulaarsel tasemel.
3. Viimases etapis moodustub CHF fenotüüp. Kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide rakendamise tulemusena erinevad tasemed paljudel patsientidel püsib enamiku kehasüsteemide funktsionaalne seisund teatud ajani praktiliselt normaalne. Kuid aja jooksul muutuvad tugimehhanismid patogeneetilisteks teguriteks. Mitmete mehhanismide “sisselülitamise” (neurohumoraalsete süsteemide pikaajaline aktiveerumine või hüperaktiveerumine, südame remodelleerumine jne) tulemusena toimub müokardi talitluse edasine halvenemine ja südames tekivad pöördumatud muutused ehk moodustub CHF fenotüüp. .

Südamepuudulikkus on äge ja krooniline:

Äge südamepuudulikkus tekib mis tahes katastroofi tagajärjel: tõsised südame rütmihäired ( paroksüsmaalne tahhükardia, vatsakeste virvendus ja teised), müokardiinfarkt, äge müokardiit, südamepuudulikkusega patsientidel müokardi kontraktiilse funktsiooni äge nõrgenemine, kopsuarteri tüve emboolia.
Krooniline areneb järk-järgult pika aja jooksul. Põhjused võivad olla aordi defekt, mitraalpuudulikkus, hüpertensioon, emfüseem, pneumoskleroos.

Südamepuudulikkust eristatakse ka südame osade järgi.

Kompenseeritud ja dekompenseeritud südamepuudulikkuse määramine:

Kompenseeritud CHF on südame düsfunktsiooni varajane varjatud vorm, kui elundite ja kudede metaboolsed vajadused puhkefaasis on tagatud kompensatsioonimehhanismide aktiveerimisega.
Dekompenseeritud - need on patoloogilise seisundi ilmsed vormid, kui haigus avaldub mitmete sümptomitena. Hingeldus koos vedelikumahu suurenemise (turse) tunnustega või ilma nendeta on südamepuudulikkuse kõige levinum kliiniline sümptom. Kõrge düspnoe aste ei ole korrelatsioonis seda põhjustanud vasaku vatsakese (LV) düsfunktsiooni astmega, mis on prognoosi olulisem näitaja.

Südamepuudulikkuse patofüsioloogia

CHF patofüsioloogiat peetakse keeruliseks ja keeruliseks protsessiks. CHF on kombinatsioon esmaste patoloogiliste mõjude ilmingutest ja tervest kompensatsioonimehhanismide kompleksist. Kuigi kliiniline diagnostika CHF-i sündroom tavaliselt suuri raskusi ei tekita, sel juhul esinevaid peeneid patofüsioloogilisi ja biokeemilisi muutusi on palju keerulisem uurida. Arvestades esimesi kontseptuaalseid (südame ja kardiorenaalse) patogeneesi mudeleid, oli CHF-i esinemise peamine põhjus südamepuudulikkuse vähenemine. kontraktiilne aktiivsus süda, samuti elektrolüütide ja vee vahetus kehas. Selle kontseptsiooni laialdane kasutamine tõi kaasa südameglükosiidide aktiivse kasutamise kliinikus ja seejärel diureetikumid kongestiivse sündroomi raviks.

70ndate keskel. 20. sajandil oli kõige kuulsam kardiotsirkulatsiooni mudel. Müokardi düsfunktsiooni ilmnemisel moodustuvad hemodünaamika kompenseerivad muutused, mis jagunevad heteromeetrilisteks (eelkoormuse suurenemine, müokardi hüpertroofia) ja homomeetrilisteks (südame aktiivsustsüklite sageduse tõus, suure perifeerse resistentsuse suurenemine). Need muutused hemotsirkulatsioonis, mis on peamiselt suunatud insuldi ulatuse suurendamisele ja/või vererõhu säilitamisele koos südame väljundi vähenemisega Frank-Starlingi mehhanismide tõttu (südamelihase kontraktsiooni tugevuse ja kiiruse suurenemine koos kiudude hulga suurenemisega pikkus), Bowditch (südamelihase kontraktsioonide tugevuse ja kiiruse suurenemine koos südame löögisageduse tõusuga), Anrepa (südame kokkutõmbumisjõu suurenemine koos järelkoormuse suurenemisega), siis hakkab neil esinema negatiivne mõju, mis aitab kaasa südame dekompensatsiooni arengule.

Hemodünaamilisest vaatenurgast vaadeldakse müokardi ligitõmbava funktsiooni vähenemise ja perifeerse vereringe muutuste kombinatsiooni, mis on seotud treeningueelsete ja -järgsete omaduste muutumisega. peamine põhjus CHF ilmingud. Selle idee kohaselt võeti CHF-i ravi praktikasse kasutusele ravimid, mis mõjutavad nii tsentraalset kui ka perifeerset hemodünaamikat. Siiski arvukad kliinilised uuringud põhjustas pettumuse inotroopsetes stimulantides (sümpatomimeetikumid, fosfodiesteraasi inhibiitorid) ja kaugeltki ühemõttelise hinnangu vasodilataatorite tõhususe ja ohutuse kohta vasaku vatsakese funktsiooni vähendamisel. CHF-i progresseerumine ei ole nii tihedalt seotud südame tõmbefunktsiooni seisundiga, nagu varem arvati. Vasaku vatsakese tõmbefunktsiooni seisund ei ole tihedalt seotud koormustaluvusega.

80ndad - 90ndate algus mida iseloomustab CHF patogeneesi neurohormonaalse teooria loomine. Neurohumoraalne mudel on laialt tuntud ja on kooskõlas paljude uuringute tulemustega, mis on näidanud CHF-iga patsientide elulemuse tõusu pärast südame neurohumoraalset mahalaadimist angiotensiini konverteeriva ensüümi blokaatoritega (AKE inhibiitorid). Head tulemused AKE inhibiitorite kasutamisel on kiirendanud teiste neurohumoraalsete stimulantide otsimist CHF-iga patsientide raviks, aktiivselt uuritakse võimalust kasutada angiotensiin II alatüübi I suhtes mittepeptiidretseptori antagoniste. Uute rühmade loomine farmakoloogilised preparaadid CHF-i ravimisel on see tihedalt seotud patofüsioloogia ja biokeemia eduga, võttes arvesse neurohumoraalsete muutuste rolli CHF patogeneesis ja sanogeneesis.

Kroonilise südamepuudulikkuse korral (veresoonkonnal ja, mis veelgi olulisem, kohalikul tasandil) aktiveeritud neuroendokriinsüsteemide loetelu on üsna ulatuslik. CHF patogeneesi neurohumoraalse teooriaga seotud enim uuritud regulatsioonisüsteemide hulgas on reniinangiotensiin, aldosteroon, sümpaatiline-neerupealine, endoteliin, kallikreiin-kiniin, natriureetikum, vasopressiin, adrenomedulliin, neuroendopeptidaas. Andmed CHF-is aktiveeruvate uute vahendajate rühmade kohta pakuvad huvi mitte ainult patofüsioloogia seisukohalt, vaid neil on suur tähtsus haiguse ravi parandamisel.

Sellel programmil valiku jaoks patogeneetilised mehhanismid CHF pole peatunud. Mitte nii kaua aega tagasi esitleti noort CHF progresseerumise teooriat, mille aluseks on oletus immuunsüsteemi aktiveerumisest ja süsteemsest põletikust kui halva prognoosi ja kõrge kardiovaskulaarse riski tunnustest. Selle teooria kohaselt on makrofaagide ja monotsüütide mittespetsiifiline käivitamine, mis töötab tugevate mikrotsirkulatsiooni nihetega, aktivaator LV düsfunktsiooni arengu eest vastutavate põletikueelsete tsütokiinide tekkes.

Immuunsüsteemi "panustamine" CHF patogeneesi võib tunduda ebatavaline. Kuid keha immuunkaitse ei aktiveeru mitte ainult nakkusetekitajatega suhtlemisel, vaid ka siis, kui arteriaalne verevarustus on häiritud, hemodünaamiline ülekoormus ja muud mõjud südamele, mis on diastoolse ja/või šokihäire tekke alglüliks. funktsiooni.

Tänu molekulaarbioloogia ideede edukale arendamisele, edendades teadusuuringuid geneetika valdkonnas, in viimastel aegadel oli töid, mis olid pühendatud geneetiliste põhjuste panuse uurimisele CHF-i arengusse. Seda soodustas "fenotüübilise modulatsiooni" teooria kujunemine, mis põhineb selliste teaduste nagu geneetika ja rakubioloogia alusuuringute andmetel. Fenotüübiline modulatsioon viitab rakkude pädevusele muuta oma fenotüüpi ja funktsiooni samas koes.

Praegune CHF patogeneesi teooria ühendab kõik ülalkirjeldatud mõisted nende komplementaarsuse alusel, kuna ei ole vaja tugineda asjaolule, et ühe piisavalt loogilise patogeneesi teooria abil on võimalik selgitada kõiki häired südamepuudulikkusega patsiendil ja pealegi lahendavad kõik raviprobleemid, mõjutades ainsat vereringepuudulikkuse tekke ja progresseerumise mehhanismi.

Neurohumoraalne aktiveerimine CHF-is

Neurohumoraalsete süsteemide aktiivsuse muutused on üks juhtivaid adaptiivseid mehhanisme, mis on suunatud südame väljundi ja vererõhu säilitamisele, mis on vajalik kudede normaalse perfusiooni tagamiseks. Mõnel juhul võib neurohumoraalne aktiveerimine toimida pikaajalise kohanemise tegurina. Kuid neurohumoraalne aktiveerimine püsiva ülemäärase regulatiivse vastuse tulemusena on lõpuks olemas Negatiivne mõju südame-veresoonkonna süsteemi aktiivsusele ja sellest saab CHF üks juhtivaid patogeneetilisi mehhanisme.

CHF-i evolutsiooni käigus saab eristada kolme neurohumoraalse aktivatsiooni etappi:

1. Müokardi funktsiooni halvenemine toob kaasa südame väljundi vähenemise ja vererõhu languse. Viimane põhjustab arteriaalsete baroretseptorite mõju tõttu eferentse sümpaatilise eneseaktivatsiooni suurenemist, mille tulemuseks on kiire tõus veremahu suurendamine südameõõnsustes ja kardiopulmonaalsete baroretseptorite aktiveerimine, et vähendada sümpaatilist aktivatsiooni ja suurendada kodade natriureetilise hormooni tootmist. Viimase suurendamine on suunatud sümpaatilise-neerupealise süsteemi (SAS) aktivatsiooni vähendamisele ja RAAS-i aktiivsuse suurenemise ärahoidmisele.
2. Aja jooksul väheneb kardiopulmonaalsete baroretseptorite blokeeriv toime SAS-ile ja sümpaatiline innervatsioon (peamiselt südames) suureneb. Efektiivne neerude sümpaatiline innervatsioon viib RAAS-i aktiveerumiseni, millele esimestel etappidel on vastu kodade natriureetiline peptiidisüsteem. Kuid selle inhibeeriv toime väheneb kiiresti ja RAAS-i aktiivsus suureneb.
3. SAS-i ja RAAS-i aktiivsus on oluliselt suurenenud, mis toob kaasa südame väljundi edasise vähenemise ja naatriumi reabsorptsiooni suurenemise. Unearteri kemoretseptorite suurenenud tundlikkus metaboolsed muutused lihastes koos lihaskemoretseptorite käivitamisega isegi väikestel harjutus. Kõik need muutused toovad kaasa nii ringlevate kui ka lokaalsete koesüsteemide neurohumoraalse aktiivsuse edasise suurenemise. Suureneb mitmesuguste endogeensete vasoaktiivsete ainete tootmine, peamiselt vasokonstriktoriga. Samal ajal aktiveeruvad rakkude proliferatsiooni, valkude biosünteesi ja kollageeni moodustumise protsessid (fibroos), st algavad südame ja veresoonte ümberkujunemise protsessid.

Südame kompenseerivad mehhanismid

Peamised südame tööd kompenseerivad mehhanismid on Frank-Starlingi mehhanism ja müokardi remodelleerimine.

Lihase kontraktsiooni ulatuse määrab selle pikkus enne kontraktsiooni. Kui kiu pikkus suureneb, suurenenud kokkutõmbumisjõud ja löögimahu suurenemine. See mehhanism on seotud südame vatsakese tonogeense laienemisega ja kuulub kohese kohanemise kardiaalsete tegurite hulka. Frank-Starlingi mehhanismi efektiivsus väheneb oluliselt müokardi kontraktiilsuse vähenemise ja diastoolse rõhu olulise suurenemise korral südame vatsakestes. Diastoolse rõhu tõus vatsakeses üle teatud piiri ei too enam kaasa lihaskiudude pikkuse pikenemist ja edasist südame väljundi suurenemist ei toimu.

LV remodelleerimine südamepuudulikkuse korral on müokardi kuju, sisemahu ja kaalu muutuste kombinatsioon, mis tekib vastusena ebapiisavatele hemodünaamilistele tingimustele südame toimimiseks või selle kahjustusele. LV süstoolse puudulikkuse kliiniliselt kaugelearenenud faasis väljendub remodelleerumisnähtus selle hüpertroofias, dilatatsioonis ja geomeetrilises deformatsioonis.

Südamelihase hüpertroofia suurenemise protsess on müokardi pikaajaline kohanemine hemodünaamilise koormuse suurenemise või kardiomüotsüütide lokaalse kahjustusega. Hüpertroofia tekkimine on kompensatoorne-adaptiivne mehhanism, mille eesmärk on ühelt poolt vähendada müokardi sisemist pinget, mis on tingitud seina paksenemisest, ja teisest küljest säilitada süstoolis piisava intraventrikulaarse rõhu kujunemise võime. Kuid juba hüpertroofia arengu protsessis pannakse alus müokardi edasisele dekompensatsioonile.

Kõige olulisem tegur, mis määrab müokardi dekompensatsiooni arengu, on kontraktiilsete elementide ja kapillaaride võrgu suhte rikkumine ning energia tasakaalustamatus hüpertrofeerunud müokardis. Hüpertroofia korral jääb kapillaaride areng lihaskiudude suurenemisest kaugele maha. Kapillaaride arvu suurenemise mahajäämus on üks hüpertrofeerunud müokardi energiapuuduse tekke põhjusi.

Südame remodelleerumise teine otsmehhanism on õõnsuse laienemine. Õõnsuste suurenemine ja nende geomeetria muutus võimaldab teatud etapis säilitada enam-vähem piisava südame väljund. See saavutatakse südamesisese veremahu suurenemise tulemusena. Süda suudab jääkmahu suurenemise tõttu välja suruda suurema koguse verd palju väiksema kontraktsiooni amplituudiga. Kuid dilatatsiooni teke toimub tavaliselt juba südamelihase energia metabolismi olulise katkemise tingimustes ning südameõõnsuste edasise suurenemisega kaasneb müokardisisese pinge suurenemine ja kudede neurohumoraalsete süsteemide aktiveerumine, mis viib kiiresti müokardi energiavarude ammendumiseni.

Dekompensatsioon

Kardiovaskulaarse aparatuuri aktiivsuse pikaajaline häirimine viib lõpuks kompensatsioonimehhanismide katkemiseni ja dekompenseeritud südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemiseni. CHF-i kliiniku tõusu vahetu põhjus võib olla erinevad hetked, millest paljud tavaliselt iseenesest CHF-i ei põhjusta. Kõige sagedamini puutub arst kokku järgmise olukorraga: kopsuemboolia, müokardiinfarkt, infektsioon, aneemia, türeotoksikoos, rasedus, südamerütmi häired (isegi tüüpiline südame löögisageduse tõus), südamelihase põletik, endokardi põletik, hulgiorgani hüpertensioon, raske füüsiline, emotsionaalne, toitumisalane ja muu (sealhulgas ravimite) väline rõhutab.

Oluline on märkida, et südamepuudulikkusega patsientide prognoos, mille algmehhanism on teada ja mis tahes viisil ravitud (sh intensiivravi), on parem kui patsientidel, kelle algpõhjust ei õnnestunud tuvastada.

Vaatamata edusammudele südamepuudulikkuse ravis on nende patsientide prognoos endiselt ebasoodne.

Äge dekompenseeritud südamepuudulikkus on üsna levinud ja kasvav meditsiiniline probleem, mis on seotud kõrge haigestumuse ja suremusega. See olek Organismi iseloomustab südame-veresoonkonna süsteemi võimetus varustada kudesid ja elundeid vajalikus koguses verega.Dekompenseeritud südamepuudulikkus on patoloogilise protsessi arengu ekstreemseim staadium, mil tekivad patofunktsionaalsed muutused. Kahjustatud keskelund ei suuda enam isegi puhkeolekus oma eesmärki täita, rääkimata kehaline aktiivsus.

Vasaku vatsakese düsfunktsioonist tingitud patoloogia põhjused võivad olla:

esmased südamehaigused (kardiomüopaatia, isheemia, arütmia, düsfunktsioon). südameklapp, perikardi sündroom);
rõhu ülekoormus (hüpertensiivne kriis);
mahu ülekoormus (maksa funktsionaalsed häired, neerupuudulikkus);
kõrge südame väljund (shunt, aneemia, kilpnäärmehaigused);
põletik või infektsioon;
ulatuslikud kirurgilised sekkumised;
valesti valitud ravimid raviks;
tundmatute ravimite võtmine;
alkohoolsete jookide kuritarvitamine, stimulandid.

Sisuliselt on dekompenseeritud puudulikkus heterogeenne häirete rühm, millel on erinevad põhjused, millest mõned jäävad ebatäielikult mõistetavaks.

Kliiniline pilt

Alustamiseks tõhus ravi vajalik on kiire diagnoos, mis on võimalik teatud sümptomite korral. Protseduuri teeb keeruliseks asjaolu, kliinilised ilmingudühe haiguse korral kattuvad teise haiguse sümptomid.

Tähelepanu! Südamepuudulikkuse heterogeense olemuse tõttu viimane etapp, puudub selge spetsiifiline märk, mis diagnoosi 100% kinnitaks.

Dekompenseeritud südamepuudulikkusel on järgmised sümptomid:

anamneesis müokardi vigastus või südamepuudulikkus;
õhupuudus päeval ja öösel, pingutuse ajal ja puhkeolekus;
üldine nõrkus;
turse, kehakaalu või kõhuõõne mahu suurenemine.

Füüsilise läbivaatuse abil saab tuvastada järgmised haiguse tunnused:

suurenenud rõhk kägiveenis;
vilistav hingamine kopsudes, hüpoksia;
arütmia mis tahes selle ilmingutes;
uriini moodustumise mahu vähenemine;
külmad alajäsemed ja käed.

Ilma instrumentaalsete testideta on diagnoosimine võimatu. Näiteks venoosse ülekoormuse määramiseks ja interstitsiaalne turse tehakse rindkere röntgen.

Uurimismeetodid ja -põhimõtted

Mis on dekompenseeritud südamepuudulikkus, on arusaadav, see on siis, kui kardiovaskulaarsüsteem ei suuda elementaarseid funktsioone täita. Instrumentaaluuringuid kasutatakse diagnostikas laialdaselt. Nende hulka kuuluvad elektrokardiograafia, rindkere röntgenikiirgus ja B-tüüpi natriureetilise peptiidi või N-neutraalse mõõtmine. Tehakse laboratoorsed testid, nimelt vere/uriini analüüs. Määratakse uurea, kreatiniini, elektrolüütide, transaminaaside, glükoosi tase veres. Need testid hindavad arteriaalset vererõhku ja kilpnäärme funktsiooni.

Südamepuudulikkuse tüübid

Mõnes olukorras tehakse transtorakaalne ehhokardiograafia, mis võimaldab hinnata vasaku vatsakese, ventiilide süstoolset ja diastoolset funktsiooni, samuti verega täitmisrõhku vasakus aatriumis, paremas vatsakeses ja alumises õõnesveenis. kateteriseerimine tsentraalne veen või kopsuarter annavad südamekambrite täitmisel väärtuslikku rõhuinfot, mille järel on võimalik kergesti arvutada südame väljundvõimsust.

Ravis kasutatavad sihtmärgid ja ravimid

Omades täpset ettekujutust, mis see haigus on, saavad selgeks eesmärgid, mille tegevus on suunatud:

stagnatsiooni ilmingute kõrvaldamine;
mahuliste jõudlusnäitajate optimeerimine;
dekompensatsiooni käivitavate tegurite tuvastamine ja nende olemasolu korral nende kõrvaldamine;
pikaajalise ravi optimeerimine;
kõrvalmõjude minimeerimine.

Dekompenseeritud südamepuudulikkuse ravi

Viimastel aastakümnetel on vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientide ravimeetodeid hästi välja töötatud ja rakendatud. Selleks kasutatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid, angiotensiin II retseptori blokaatoreid, beetablokaatoreid, aldosterooni antagoniste, kardioverteri defibrillaatoreid, mis on implanteeritud sissepoole. Kõik see on näidanud märkimisväärset efektiivsust surmajuhtumite arvu vähendamisel.

Dekompenseeritud südamepuudulikkuse diagnoosiga patsiendid paigutatakse haiglasse. Võimaluse piires ravitakse südamepuudulikkust põhjustavaid haigusi. Südame koormuse vähendamiseks tagatakse patsiendile täielik puhkus.

Tähtis! Et vältida tromboosi teket alajäsemete veresoontes, tuleks voodis viibimist siiski piirata. Parem on, kui meditsiinilised manipulatsioonid tehakse istuvas asendis.

Toitumise osas tuleks seda teha väikeste portsjonitena, muide, soola tarbimine on rangelt piiratud. Alkohol ja suitsetamine on rangelt keelatud. Ravimiga kokkupuutel kasutatakse diureetikume - ravimeid, mis suurendavad organismist eritunud uriini mahtu, alandavad vererõhku ja vähendavad oluliselt turse, õhupuuduse raskust. Beetablokaatorid normaliseerivad südame tööd ja aeglustavad selle töörütmi, kuid nende manustamise alguses on oluline arsti kontroll. Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid võivad peatada haiguse progresseerumise, vähendades seega suremust. Ülaltoodud ravimite annustamine peab toimuma rangelt vastavalt arsti soovitustele.

Südamepuudulikkus, põhjused, sümptomid, ravi

Südamepuudulikkus, südame-veresoonkonna puudulikkus, vereringepuudulikkus, südamepuudulikkus, kõik need mõisted kannavad semantilist koormust ja väljendavad oma tähenduses südamepuudulikkust.

Mis on südamepuudulikkus.

Mis on selle teema lugeja täielikuks mõistmiseks parim määratlus. Südamepuudulikkus on südame (pean silmas südame tööd pumbana) võimetust normaalsetes eluolukordades tagada kõigi organite ja süsteemide verevarustus.

Mis on südamepuudulikkuse põhjused.

Parema mõistmise huvides võib need põhjused jagada põhjusteks, mis mõjutavad otseselt südamelihast, vähendades seeläbi müokardi kontraktiilsust. Ja põhjused, mis põhjustavad südame koormuse suurenemist, takistades seeläbi kõigi elundite ja süsteemide normaalset verevarustust.

Põhjused, mis mõjutavad otseselt müokardi tööd.

Südame isheemiatõbi (müokardiinfarkt, infarktijärgne armistumine, südamepuudulikkus kui südame isheemiatõve vorm), erineva päritoluga müokardiopaatia, sh idiopaatiline, see on siis, kui just selle müokardiopaatia, müokardiidi, päritolu pole võimalik välja selgitada, müokardi düstroofia.

Põhjused, mis takistavad normaalne töö südamelihas, ehk luua lisakoormused müokardile, põhjustades seeläbi südame väsimust, mille vastu tekivad sekundaarsed muutused müokardis. düstroofsed muutused temas.

Arteriaalne hüpertensioon, rasvumine, kõik kaasasündinud ja omandatud südamerikked, kopsuvereringe hüpertensioon, esmane või kopsuhaiguste tagajärjel või kopsuemboolia tagajärjel. Kasvaja südameõõnes (müksoom) võib häirida verevoolu atrioventrikulaarsesse avasse. Igat tüüpi tahhüarütmiad ja bradüarütmiad. Subaordi stenoos, idiopaatilise müokardi hüpertroofia omapärane vorm, see tähendab lokaalne hüpertroofia interventrikulaarne vahesein all aordiklapp. Teatud tüüpi patoloogiate korral hakkab vedelik kogunema südamekotti (perikardisse), see vedelik, pigistades südant, ei lase sellel täielikult töötada, nn südamepuudulikkuse diastoolne vorm.

Südamepuudulikkuse tüübid

Et paremini mõista, kuidas südamepuudulikkus areneb, miks erinevad sümptomid ilmnevad, on vaja südamepuudulikkust klassifitseerida või tuua välja südamepuudulikkuse tüübid ja tüübid. Eristage ägedat ja kroonilist südamepuudulikkust.

Äge südamepuudulikkus. see on siis, kui ebaõnnestumine tekib ootamatult, südamepuudulikkuse atakk lühiajaliselt. See on kardiogeenne šokk äge infarkt müokardiinfarkt, äge vasaku vatsakese puudulikkus, nagu südameastma või kopsuturse, äge parema vatsakese puudulikkus kopsuemboolia taustal, vahesumma äge kopsupõletik ja parema vatsakese müokardi infarkt.

Krooniline südamepuudulikkus. Areneb järk-järgult.

Samuti tuleb südamepuudulikkuse paremaks mõistmiseks jagada

Südamepuudulikkus valdavalt südame vasakus servas. või seda nimetatakse vereringe puudulikkuseks kopsuvereringes. Vasakpoolsete sektsioonide puudulikkus jaguneb ka vasaku aatriumi puudulikkuseks, millega kaasneb mitraalstenoos (vasakpoolse atrioventrikulaarse ava ahenemine) ja vasaku vatsakese puudulikkus. Selle puudulikkuse korral pumpavad paremad südameosad verd normaalselt kopsuvereringesse ja südame vasakpoolsed osad ei suuda selle koormusega toime tulla, mis põhjustab vererõhu tõusu kopsuveenides ja arterites. Need tegurid, eriti rõhu tõus kopsuvenoosses süsteemis, põhjustavad gaasivahetuse halvenemist kopsudes, mis põhjustab teatud rõhuläve ületamisel õhupuudust, vedel osa veri võib lekkida kopsualveoolidesse, mis suurendab õhupuudust, köhimist ja põhjustab selliseid sümptomeid nagu kopsuturse.

Parema südamepuudulikkus. muidu nimetatakse seda vereringe puudulikkuseks süsteemses vereringes. Seda tüüpi südamepuudulikkuse korral ei suuda südame parem pool süsteemse vereringe kaudu südamesse toodud verd pumbata.

Südamepuudulikkuse sümptomid, nähud, ilmingud.

Südamepuudulikkuse esmased sümptomid koosnevad sellest, milliste südameosade, parem- või vasakpoolne, puudulikkus hetkel valitseb. Veelgi enam, tuleb tähele panna, et kui arengu algstaadiumis esineb vasakpoolsete osakondade puudulikkus, siis edaspidi lisandub järk-järgult ka parempoolsete osakondade puudulikkus. Vasakpoolsete osakondade puudulikkuse sümptomiteks on ennekõike õhupuudus, suurenenud õhupuudus pingutuse ajal, mida patsient oli varem paremini talunud. Kiire väsimus, üldine nõrkus. Järk-järgult võib õhupuudusega liituda kuiv köha, hiljem köha koos verise rögaga, nn hemoptüüs. Südamepuudulikkuse progresseerumisel võib lamades tekkida õhupuudus või õhupuudus (ortopnea), mis taandub istudes. Orthopnea-tüüpi õhupuudus on juba südameastma ja kopsuturse esilekutsuja, loe edasi artiklit südameastma ja kopsuturse. Südamepuudulikkuse sümptomid paremas südames, need on vere stagnatsiooni sümptomid suur ring ringlus. Siin esialgsed sümptomid südamepuudulikkuse ilmingud on ennekõike jalgade tursed, mis ilmnevad õhtuti. Pealegi ei märka patsiendid sageli seda jalgade turset, vaid kurdavad, et õhtuti muutuvad kingad justkui väikeseks ja hakkavad muljuma. Järk-järgult muutub jalgade turse hommikul märgatavaks ja suureneb õhtul. Lisaks hakkab südamepuudulikkuse suurenemisega ka maks paisuma, mis väljendub raskustundes paremas hüpohondriumis, kõhu palpeerimisel näeb arst, et maks on suurenenud. Tulevikus võib vedelik ilmuda kõhu- ja pleura õõnsused, nn astsiit ja hüdrotooraks. Ja tulevikus tekivad kõigis elundites ja süsteemides düstroofsed protsessid, mis väljenduvad südametsirroosis või maksafibroosis, nefroangioskleroosis ja kroonilises neerupuudulikkuses, need on südamepuudulikkuse tagajärjed.

Südamepuudulikkuse ravi. Milliseid ravimeid võtta, mida teha.

Ravi eesmärgil eristame tinglikult kompenseeritud ja dekompenseeritud südamepuudulikkust.

Kompenseeritud südamepuudulikkus. see on siis, kui patsient tavaelus ei märka südamepuudulikkuse tunnuseid ja sümptomeid ning alles pingutuse ajal märkab õhupuudust, mida varem ei esinenud. Selles etapis on vaja hoolikamalt ravida südamepuudulikkust põhjustanud haiguse põhjust. Kui tegemist on hüpertensiooniga, ravige hüpertensiooni, kui isheemiline haigus süda, seejärel ravige ateroskleroosi ja stenokardiat. Kui see ülekaaluline siis proovi sellest lahti saada ja nii edasi. Soovitan kaalu sagedamini mõõta. Kaalutõus võib viidata vee kogunemisele organismi, kuigi nähtav turse pole veel näha. Sellises olukorras on vaja võtta diureetikume, näiteks 50 mg hüpotiasiid. ja hoolikamalt järgige vee-soola režiimi, st piirake soola ja vee kasutamist.

Dekompenseeritud südamepuudulikkuse ravi. Siin mõistame dekompenseeritud südamepuudulikkuse all südamepuudulikkust, mis häirib normaalset füüsilist aktiivsust, see on harjumuspärane füüsiline tööõhupuuduse või nõrkuse tõttu. Erialakirjanduses kannab sõna dekompenseeritud südamepuudulikkus veidi teistsugust tähendust. Nii et selle etapi ravis panin ma ikkagi esikohale

südameglükosiidid. Selle rühma ravimeid on südamepuudulikkuse korral kasutatud rohkem kui ühe sajandi ja traditsiooniline meditsiin on kasutanud neid tursete raviks. Meie ajal olen näinud korduvaid katseid glükosiide südamepuudulikkuse ravis esikohalt välja tõrjuda, päris palju oli artikleid, et südameglükosiidid riski ei vähenda. äkksurm, kuid puuduvad materjalid, mis ütleksid, et need suurendavad seda riski. Aga ma ei ole lugenud dokumenteeritud ja põhjendatud arusaadavaid argumente, mis viitaksid südameglükosiidide väljakirjutamise lubamatusele. Peamine argument, et südameglükosiidid on südamepuudulikkuse ravis vajalikud, on patsiendi mugavuse ja eluea suurendamine. Ühel leheküljel tõin näite, see on siis, kui südameglükosiididega ravita patsient magab kuude kaupa istuvas asendis hingelduse või lamavas asendis tekkiva lämbumise tõttu. Pärast südameglükosiidide ühendamist hakkas patsient magama lamavas asendis, kas on vahet, magamine lamades ja istudes? Ainus mitraalstenoosi ja idiopaatilise müokardiopaatia puhul on glükosiidide väljakirjutamise otstarbekus. suur küsimus ainult arsti soovitusel. Glükosiididest kasutatakse sagedamini digoksiini ja tselaniidi. Olemas erinevaid skeeme nende ravimite kasutamine, kuid igal juhul on vaja ravi nende ravimitega oma arstiga kooskõlastada. Nende ravimite üleannustamise korral on võimalikud erinevad tüsistused. Ainus, mida saan soovitada, kui te võtate südameglükosiididega ravi, tehke kord nädalas nende ravimite võtmisest paus, et vältida glükosiidimürgitust.

Kordan veel kord, et see on südamepuudulikkust põhjustanud põhihaiguse ravi. Diureetikumid(diureetikumid, salureetikumid) annused on individuaalsed, keskmiselt 25-50 mg hüpotiasiidi 1-2 korda nädalas või teisi diureetikume. Mäleta seda sagedane kasutamine need ravimid võivad alandada teie kaaliumiioonide taset, mis võib olla teie tervisele kahjulik. Seetõttu on nende ravimitega ravi ajal soovitatav võtta kaaliumi säästvaid diureetikume, nende hulka kuuluvad veroshpiron jt.Diureetikumid eemaldavad kehast liigse vee ja vähendavad seeläbi venoosse vere tagasivoolu paremasse südamesse ning vähendavad nn eelkoormust. müokard.

Lisaks kasutatakse B-blokaatoreid südamepuudulikkuse ravis, AKE inhibiitorid, perifeersed vasodilataatorid tablettidena.

Esmaabi ägeda südamepuudulikkuse korral, kopsuturse lugeda rohkem südameastma ja kopsuturse. Kardiogeense šoki korral on vaja patsient pikali panna ja kohe kiirabi kutsuda.

Lugupidamisega Basin M.A.

Kardiovaskulaarne puudulikkus, südamepuudulikkus, äge südamepuudulikkus

Dekompenseeritud südamepuudulikkus

Südamepuudulikkus on organismi seisund, kus kardiovaskulaarsüsteem ei suuda rahuldada kudede ja elundite vajadusi piisavas koguses veres. Dekompenseeritud südamepuudulikkus (DSF) on viimane terminali etapp südamepuudulikkuse areng ja seda iseloomustab asjaolu, et kahjustatud süda ei suuda enam piisavas koguses verd väljastada isegi puhkeolekus, hoolimata asjaolust, et kõik sisemised mehhanismid, mis varem seda hüvitist andsid, töötavad jätkuvalt.

SDS-i tüübid

Dekompenseeritud südamepuudulikkus võib olla:

äge, krooniline,

parem ja vasak vatsakese.

Äge südamepuudulikkus on reeglina peaaegu alati dekompenseeritud, kuna kehal pole piisavalt aega kohanemiseks.

Äge dekompenseeritud puudulikkus

Vasaku vatsakese ägedat puudulikkust täheldatakse müokardiinfarkti, mitraalstenoosi korral, see väljendub kopsuveresoonte ülevoolu sümptomitena ja dekompensatsiooni korral lõpeb kopsutursega.

Parema vatsakese äge puudulikkus tekib kopsuemboolia (kopsuemboolia), müokardiinfarkti ja interventrikulaarse vaheseina rebendi tõttu. Seda iseloomustab vere järsk stagnatsioon süsteemses vereringes: maksa järsk tõus, vere kogunemine kopsudesse. Dekompensatsiooni korral võib surm tekkida südamelihase võimetusest pumbata piisav veri, turse või kopsuinfarkt.

Reeglina vajavad ägedad südamepuudulikkuse vormid elustamist ja statsionaarset ravi.

Krooniline dekompenseeritud puudulikkus

Kui patsiendil on varem olnud mõni südamehaigus, siis varem või hiljem võib tekkida krooniline dekompenseeritud südamepuudulikkus, mille sümptomid on südame parema ja vasaku osa kahjustuste korral peaaegu ühesugused.

Kroonilise dekompenseeritud südamepuudulikkuse peamised nähud on alajäsemete, kõhu (astsiit), munandikoti, maksa ja südamepauna tursete ilmnemine ja kasv. Tursega kaasneb õhupuudus puhkeasendis, tahhükardia.

Ravi on suunatud südamelihase säilitamisele, turse eemaldamisele. Määratud: kardioprotektorid, diureetikumid, südameglükosiidid. Ebaefektiivsusega antud ravi vedelikku võib kõhuõõnest välja pumbata, et ajutiselt leevendada patsiendi seisundit.

Südame-veresoonkonna haigused on maailmas levinumate haiguste hulgas. Üha rohkem inimesi kannatab südamehaiguste all, mis iga aastaga “nooruvad”, tabades üha rohkem inimesi.

Üks neist levinud probleemid mis mõjutavad südame-veresoonkonna süsteemi, on probleemid südame töös. Mitte kõik patsiendid ei tea, mis on dekompenseeritud südamepuudulikkus, isegi kui neil on juba selline diagnoos.

Mis on südamepuudulikkus

Kardiovaskulaarsüsteemi võimetus varustada inimese elundeid ja kudesid vajalikul määral verega. Haigus on jagatud kahte tüüpi:

kompenseeritud;
dekompenseeritud.

Esimest iseloomustab nõrk sümptomite kulg, kuna keha tuleb probleemiga ise toime, kasutades selleks vajalikke keha varusid.

Dekompenseeritud südamepuudulikkus on kõige ohtlikum haigus. See on äärmuslik patoloogia, mille puhul toimuvad muutused, mis ei võimalda vereringe täitma ettenähtud funktsiooni. Keskorgani kahjustus on sageli nii tõsine, et probleem ei teki mitte ainult füüsilise koormuse ajal, vaid ka siis, kui patsient on puhkeasendis.

Dekompenseeritud südamepuudulikkus viitab haiguse viimasele, äärmuslikule staadiumile. Süda ei suuda koormusega toime tulla ja muutused kehas muutuvad pöördumatuks. Isegi väikesed verekogused muutuvad nõrgenenud elundi jaoks talumatuks koormaks. Progresseeruv haigus ilma korraliku meditsiinilise sekkumiseta viib kindlasti surma.

Südamepuudulikkusel on mitu etappi:

Ägeda vormi iseloomustavad äkilised sümptomid, mis arenevad mitme tunni jooksul. Eriti äge vorm võib tekkida mõne minutiga. Just äge vorm on sageli dekompenseeritud, kuna kehal pole lihtsalt aega selle probleemiga toime tulla elundi suure kahjustuse tõttu.

Ägeda vormi põhjuseks võib olla südamelihase kahjustus – aga ka hüpertensiivne kriis.

Krooniline vorm areneb järk-järgult. Sümptomite ilmnemine võib venida mitu aastat, mõjutades järk-järgult keha ja halvendades patsiendi heaolu. Seda tüüpi haigus nõuab arstide pidevat jälgimist ja ravi seisneb sümptomite kõrvaldamises.

Ravi puudumine ja haiguse progresseerumine põhjustavad järkjärguline tõus süda, selle nõrgenemine. Selle patoloogia taustal areneb sageli kopsuturse, mis omakorda kutsub esile kudede ja elundite hapnikunälga.

Kroonilise puudulikkuse tüübid

Krooniline dekompensatsioon jaguneb kahte tüüpi:

Vasaku vatsakese provotseerib müokardi kontraktsiooni vähenemine või vasaku vatsakese ülekoormus. Olukorra võib provotseerida näiteks südamelihase terviklikkuse rikkumine, mille puhul kaob tasakaal vereringe väikeste ja suurte ringide vahel: veri jääb väikesesse ringi ja ebapiisav kogus verd. siseneb suurde ringi.
Parema vatsakese tüübil on pilt vastupidine: suures ringis tekib stagnatsioon ja väikeses - verepuudus. Probleemi provotseerivad valulikud muutused kopsudes, mille tagajärjel tekib parema vatsakese ülepinge.

Haiguse tekkeni viivad mitmed patogeneetilised mehhanismid:

müokardi puudulikkus kahjustuse või liigse koormuse tõttu;
südame-veresoonkonna süsteemi mehaanilised takistused;
võimalik on ka mitme mehhanismi kombinatsioon.

1934. aastal töötati välja ja võeti vastu südamepuudulikkuse klassifikatsioon. On kindlaks tehtud haiguse järgmised etapid:

1 etapp. loetakse hüvitatuks. Mõõduka füüsilise koormuse korral on patsiendil mitmeid sümptomeid: ja.
2 A etapp. Staadium loetakse dekompenseerituks - pöörduvaks. Lisaks tahhükardiale ja õhupuudusele on patsiendil kopsuturse, samuti suurenenud maks. Sümptomiteks on ka säärte ja jalgade turse.
2 B, kompenseerimata, kergelt pöörduv staadium. Sümptomid ilmnevad väikese füüsilise ja emotsionaalse stressi korral. Iseloomulikud muutused maksa kudedes, säärte paistetus sääre kohal. Märgid on püsivad ja rohkem väljendunud kui eelmistes etappides.
3. etapp - dekompenseeritud, pöördumatu. Haiguse kõige raskem vorm. Ravi võtab palju vaeva ja aega. Patsiendi seisundi leevendamine saavutatakse intensiivravi, mis on peamiselt suunatud sümptomite kõrvaldamisele.

Südamepuudulikkuse põhjused

Sõltuvalt puudulikkuse päritolust jaguneb haigus tavaliselt mitmeks vormiks:

Müokardi. Probleem lokaliseerub südame seinas. Müokardi energia metabolism on häiritud, mille tagajärjel rikutakse müokardi kokkutõmbumis- ja lõõgastusperioodi - süstooli ja diastooli.
Uuesti laadimine. Seda kutsub esile südame liigne koormus. See patoloogia põhjuseks võib olla südamehaigus või kui organismi verevarustus on häiritud.
Kombineeritud puudulikkuse korral täheldatakse mõlema vormi kombinatsiooni: südamelihase kahjustus ja südame liigne töökoormus.

Südamekahjustused, samuti vere pumpamise funktsioonide rikkumine provotseerivad südamepuudulikkust. Need põhjused võivad ilmneda järgmistel juhtudel:

On uudishimulik, et puudulikkuse põhjustel on "sootunnus". Naistel areneb haigus kõige sagedamini selle taustal kõrge vererõhk. Ja mehed põevad haigusi põhiorgani isheemilise probleemi tõttu.

Muud haiguse põhjused on järgmised:

diabeet;
südame rütmihäired - arütmiad;
joomine ja suitsetamine;
krooniline obstruktiivne kopsuhaigus;
üle kantud äge häire aju verevarustus.

CHF-i põhjused võivad olla:

Südamehaigused:, südame rütmihäired;
Hüpertensiivne kriis - liigne surve, mis põhjustab müokardi stressi;
Neerude ja maksa häired;
Tugev südame väljund: aneemia, kilpnäärmehaigustega;
Nakkushaigused ja põletikulised protsessid;
Kirurgiline sekkumine;
ravivead, mille puhul ravimid on valesti välja kirjutatud või annust rikutud;
Alkoholi ja stimulantide sagedane kasutamine.

Südamepuudulikkus dekompensatsiooni staadiumis ei oma selgelt määratletud sümptomeid. Praeguseks on haigus uurimisel.

Patoloogia ägeda vormi põhjused

Südamepuudulikkuse ägedal kujul on mitu põhjust, mis sõltuvad kahjustatud piirkonnast:

Vasaku vatsakese äge vorm areneb koos müokardi kahjustusega. Sümptomid provotseerivad ka kopsukudede kahjustusi: hingamisorganite liigse verega täitumise tagajärjel need paisuvad.
Parema vatsakese vorm, vastupidi, areneb elundite häirete tagajärjel hingamissüsteem: . Põhjuseks võib olla ka interventrikulaarse vaheseina rebend müokardiinfarkti tagajärjel. Vereringesüsteemis toimub ebaühtlane vere kogunemine, mille järel maks suureneb.

Haiguse sümptomid

Haigusel on heterogeenne iseloom. Sageli on haiguse sümptomid kattuvad teiste patoloogiate tunnustega, mis raskendab diagnoosimist. Meditsiinis ei ole ühtegi sümptomit, mis konkreetselt viitaks dekompenseeritud staadiumi olemasolule.

Dekompenseeritud südamepuudulikkust iseloomustavad järgmised sümptomid:

Müokardi kahjustus;
Hingamisraskused treeninguga ja ilma, olenemata kellaajast;
Selle tagajärjel tekib keha üldine nõrkus hapnikunälg organism;
Kehakaalu suurenemine;
turse;
Vedeliku stagnatsiooni tagajärjel kopsudes ilmneb märg köha;
Südame suuruse suurenemine toob kaasa kiire südamelöögi: selleks, et suruda õige summa vereorgan hakkab sagedamini kokku tõmbuma.

Mille staadiumid mõnikord ei oma erksaid sümptomeid, avastatakse sageli haiguse progresseerumise käigus. Põhiosa sümptomitest põhjustab vedeliku stagnatsioon kudedes ja elundites, samuti nendes ebapiisav verevarustus. Mõned vedeliku kogunemise märgid:

õhupuudus füüsilise koormuse ajal - trepist ronimine, raskuste tõstmine;
köha ja vilistav hingamine kopsudes;
äkiline ebamõistlik kaalutõus;
pahkluude jäsemete turse.

Elundite ja kudede ebapiisav verevarustus põhjustab mitmeid sümptomeid:

pearinglus, minestamine, silmade "tumenemine";
üldine nõrkus;
kardiopalmus;
sagedane urineerimine öösel;
isutus.

Paljudele füüsilistele vaevustele lisanduvad sageli mõned emotsionaalsed häired: kogemused, depressiivsed seisundid.

Ägedad sümptomid

Haiguse ägeda vormi korral ilmnevad sümptomid kiiresti, mõnikord välkkiirelt. Esineb puudulikkuse märke, mis avalduvad paremas vatsakeses:

kaela veenide turse;
sõrmede, jäsemete, ninaotsa ja kõrvanibude sinisus;
käte ja jalgade turse;
maksa tugeva turse tõttu nahka omandavad kollaka varjundi.

Patoloogiaga vasakut vatsakest saab tuvastada järgmiste märkide järgi:

hingamispuudulikkus: õhupuudus, lämbumine, katkendlik hingamine;
teravad köhahood, mille käigus eraldub röga, mõnikord vaht;
istumisasendi võtmisel muutub patsient kergemaks, ta püüab jalgu lasta;
kopsudes kuulates tuvastatakse niisked räiged.

Eksam sisse kliiniline seade võib ilmneda järgmised sümptomid:

suurenenud vererõhk;
hapnikunälg, vilistav hingamine kopsudes;
arütmia tunnused;
vähenenud uriini tootmine;
jäseme temperatuuri langus.

Rinnaku elundite röntgenuuring võimaldab diagnoosida venoosset ummistust, samuti interstitsiaalset turset.

Sageli kaasneb see mitmete sümptomitega:

põletav valu rinnus;
isutus põhjustab kehakaalu järsu languse;
hüpertensioon;
jäsemete turse, samuti sõrmede sinine nahk.

Meestele on iseloomulikud muud sümptomid:

valu rinnus on suruv, sageli ka vasakut kätt;
köha võib olla mitte ainult märg, vaid ka hemoptüüsi moodustumine;
ülemiste ja alajäsemete turse;
hingamispuudulikkus põhjustab naha punetust rindkere piirkonnas;
haiguse äge vorm võib põhjustada teadvusekaotust.

Erinevalt südamepuudulikkuse ägedast vormist, mida tuleb kohe ravida, hõlmab krooniline vorm sageli elukestvat ravi mitmesuguste ravimitega.

Haiguse diagnoosimine

Dekompenseeritud südamepuudulikkuse diagnoosimiseks viiakse läbi uuring, mille tulemuste põhjal tehakse lõplik diagnoos. Kasutatakse haiguse olemasolu kinnitamiseks instrumentaalsed meetodid uurimine.

Uuringus kasutatakse elektrokardiograafiat, samuti rindkere organite radiograafiat. Tehakse vereanalüüs. Samuti tehakse uriinianalüüs. Karbamiidi, glükoosi ja elektrolüütide hulga põhjal tehakse esialgne diagnoos. Kreatiniini taset kontrollitakse.

Südamelihase (süstool ja diastool) kokkutõmbumise ja lõõgastumise uurimiseks viiakse läbi uuring, mida nimetatakse transtorakaalseks ehhokardiograafiaks. Kateteriseerimise alusel uuritakse südame väljundit, samuti rõhku südamekambrites ja nende täitumist verega.

Südamepuudulikkuse ravi

Südamepuudulikkuse ravi põhineb uuringutel. Diagnoosimise eest vastutab arst. Sellise tõsise haiguse eneseravimine võib põhjustada pöördumatuid tagajärgi.

Kui diagnoositakse dekompenseeritud südamepuudulikkus, paigutatakse patsient haiglasse. Ravi eesmärk on kõrvaldada haigused, mis provotseerisid CHF-i.

Südamepuudulikkuse meditsiiniline ravi hõlmab järgmisi põhimõtteid:

Haiguse alguseni viinud põhjuse leidmine ja kõrvaldamine. Sageli on paralleelselt uimastiraviga vajadus südameklappide proteeside järele;
Südamepuudulikkuse dekompensatsiooni põhjustanud tegurite tuvastamine ja kõrvaldamine;
Dekompenseeritud südamepuudulikkuse ravi: vere kogunemise kõrvaldamine hingamisteede organites, elundite verevarustuse paranemine, südame väljundi suurenemine.

Kell rasked vormid arst võib haigusi välja kirjutada kirurgiline operatsioon. Sellise operatsiooni näidustus võib olla südameseiskuse oht patsiendi raske seisundi taustal. Võib määrata koronaarangioplastika või kunstliku südamestimulaatori või defibrillaatori implanteerimise.

Lisaks südamepuudulikkuse meditsiinilisele ravile on näidustatud muutused toitumises. Peamine punkt puudutab soola kasutamisest keeldumist.

Raviks kasutatakse ka diureetikume, mis aitavad kogunenud vedelikku organismist välja viia. See teraapia aitab eemaldada turset ja alandada vererõhku.

Inhibiitorid vähendavad haiguse progresseerumise tõenäosust. Beeta-blokaatorid normaliseerivad südame löögisagedust.