keemilised antidoodid. Antidoodid: määratlus, klassifikatsioon. Antidoodi toime peamised mehhanismid. Ägeda mürgistuse ravi üldpõhimõtted. Biokeemilise toime antidoodid

Mürgistuse klassifikatsioon mürgiste ainete tüüpide järgi

Sõltuvalt sellest, milline mürgine aine põhjustas mürgistuse, on:

Ø mürgitamine vingugaasi ja valgustusgaasiga;

Ø toidumürgitus;

Ø pestitsiididega mürgitamine;

Ø happe- ja leelismürgistus;

Ø narko- ja alkoholimürgitus.

Peamised ägedat mürgistust põhjustavad ainete rühmad on

Ø ravimid;

Ø alkohol ja surrogaadid;

Ø kauteriseerivad vedelikud;

Ø vingugaas.

Mürgistuse iseloomustamisel kasutatakse olemasolevaid mürkide klassifikatsioone vastavalt nende toimepõhimõttele (ärritav, kauteriseeriv, hemolüütiline jne).

Sõltuvalt mürkide kehasse sisenemise viisist eristatakse sissehingamist (hingamisteede kaudu), suukaudset (suu kaudu), perkutaanset (naha kaudu), süstimist (parenteraalse manustamisega) ja muid mürgistusi.

Kliiniline klassifikatsioon põhineb patsiendi seisundi raskusastme hindamisel (kerge, mõõdukas, raske, üliraske mürgistus), mis võtab arvesse esinemise tingimusi (kodune, tööstuslik) ja selle mürgistuse põhjust. (juhuslik, suitsidaalne jne) on kohtumeditsiinis suure tähtsusega.

Mürgistuse klassifikatsioon mürgise aine kehale avalduva toime olemuse järgi

Mürgise aine kehale avalduva mõju olemuse järgi eristatakse järgmisi joobetüüpe:

Ø Äge joove - keha atoloogiline seisund, mis on ühekordse või lühiajalise kokkupuute tagajärg; millega kaasnevad rasked kliinilised nähud

Ø alaäge joove - keha patoloogiline seisund, mis on mitme korduva kokkupuute tagajärg; kliinilised nähud on vähem väljendunud kui ägeda mürgistuse korral

Ø Superäge joove - äge mürgistus, mida iseloomustab kesknärvisüsteemi kahjustus, mille tunnusteks on krambid, koordinatsioonihäired; surm saabub mõne tunni jooksul

Ø Krooniline mürgistus - keha patoloogiline seisund, mis on pikaajalise (kroonilise) kokkupuute tagajärg; ei kaasne alati raskete kliiniliste tunnustega.

Võõrutus on erinevate mürgiste ainete hävitamine ja neutraliseerimine keemiliste, füüsikaliste või bioloogiliste meetoditega.

Detoksikatsioon on toksiinide loomulik ja kunstlik eemaldamine kehast.

Looduslikud võõrutusmeetodid on liigitatud

Ø Loomulik: maksa tsütokroom oksüdaasi süsteem - oksüdatsioon, immuunsüsteem - fagotsütoos, seondumine verevalkudega, ekskretoorne - eritumine läbi maksa, neerude, soolte, naha ja kopsude.

Ø Stimuleeritud: meditsiiniliste ja füsioterapeutiliste meetodite kasutamine looduslike võõrutusmeetodite stimuleerimiseks.

Kunstlikud võõrutusmeetodid on jagatud alajaotusteks

Ø Füüsiline - mehaaniline mürgiste ainete eemaldamine organismist naha, limaskestade ja vere puhastamise teel tänapäevaste meetoditega:

Ø sorptsioon - hemosorptsioon, enterosorptsioon, lümfosorptsioon, plasmasorptsioon,

Ø filtreerimistehnikad - hemodialüüs, ultrafiltratsioon, hemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon,

Ø afereesi meetodid - plasmaferees, tsütaferees, selektiivne eliminatsioon (krüosedimentatsioon, heparinkrüosedimentatsioon).

Ø Keemiline - sidumine, deaktiveerimine, neutraliseerimine ja oksüdatsioon (antidoodid, sorbendid, antioksüdandid, kaudne elektrokeemiline oksüdatsioon, kvanthemoteraapia).

Ø Bioloogiline - vaktsiinide ja vereseerumi kasutuselevõtt.

Antidoodi kasutamine võimaldab ennetada mürgi mõju organismile, normaliseerida organismi põhifunktsioone või pidurdada mürgistuse käigus tekkivaid funktsionaalseid või struktuurilisi häireid.

Antidoodid on otsese ja kaudse toimega.

Otsene vastumürk.

Otsene toime - viiakse läbi mürgi ja antidoodi otsene keemiline või füüsikalis-keemiline koostoime.

Peamised võimalused on sorbentpreparaadid ja keemilised reaktiivid.

Sorbeerivad preparaadid- kaitsev toime toimub molekulide mittespetsiifilise fikseerimise (sorptsiooni) tõttu sorbendil. Tulemuseks on biostruktuuridega interakteeruva mürgi kontsentratsiooni vähenemine, mis viib mürgise toime nõrgenemiseni.

Sorptsioon toimub mittespetsiifiliste molekulidevaheliste interaktsioonide - vesiniku ja Van - der - Waalsi sidemete (mitte kovalentsete!) tõttu.

Sorptsiooni saab läbi viia nahalt, limaskestadelt, seedetraktist (enterosorptsioon), verest (hemosorptsioon, plasmasorptsioon). Kui mürk on juba kudedesse tunginud, ei ole sorbentide kasutamine efektiivne.

Sorbentide näited: aktiivsüsi, kaoliin (valge savi), Zn-oksiid, ioonivahetusvaigud.

1 gramm aktiivsütt seob mitusada mg strühniini.

Keemilised antidoodid- mürgi ja antidoodi vahelise reaktsiooni tulemusena tekib mittetoksiline või vähetoksiline ühend (tugevate kovalentsete ioonsete või doonor-aktseptorsidemete tõttu). Nad võivad toimida kõikjal - enne mürgi tungimist verre, mürgi vereringe ajal ja pärast kudedes fikseerimist.

Keemiliste antidootide näited:

Ø Organismi sattunud hapete neutraliseerimiseks kasutatakse sooli ja oksiide, mis annavad vesilahustes aluselise reaktsiooni - K2CO3, NaHCO3, MgO.

Ø Mürgistuse korral lahustuvate hõbedasooladega (näiteks AgNO3) kasutatakse NaCl, mis moodustab hõbedasooladega lahustumatu AgCl.

Ø mürgituse korral kasutatakse arseeni sisaldavate mürkidega, MgO, raudsulfaati, mis seovad seda keemiliselt

Ø mürgistuse korral kaaliumpermanganaadi KMnO4-ga, mis on tugev oksüdeerija, kasutatakse redutseerijat - vesinikperoksiidi H2O2

Ø leelisemürgistuse korral kasutatakse nõrku orgaanilisi happeid (sidrun-, äädikhape).

Ø kasutatakse mürgistust vesinikfluoriidhappe sooladega (fluoriidid) kaltsiumsulfaat CaSO4, reaktsiooni käigus tekib vähelahustuv CaF2

Ø Mürgistuse korral tsüaniididega (HCN vesiniktsüaniidhappe soolad) kasutatakse glükoosi ja naatriumtiosulfaati, mis seovad HCN-i. Allpool on reaktsioon glükoosiga.

väga ohtlik mürgistus tioolmürkidega (elavhõbeda, arseeni, kaadmiumi, antimoni ja muude raskmetallide ühendid). Selliseid mürke nimetatakse nende toimemehhanismi järgi – tiool- (-SH) valkude rühmadega seondumise järgi – tioolmürkideks:

Saadud mürk-antidoodi kompleks eritub organismist seda kahjustamata.

Teine otsese toimega antidootide klass on antidoodid – kompleksoonid (kompleksained). Need moodustavad tugevaid kompleksühendeid toksiliste Hg, Co, Cd, Pb katioonidega. Sellised kompleksühendid erituvad organismist seda kahjustamata. Kompleksoonidest on levinumad soolad etüleendiamiintetraäädikhape (EDTA), peamiselt naatriumetüleendiamiintetraatsetaat.

Kaudse tegevuse vastumürk.

Kaudse toimega antidoodid on ained, mis ise mürkidega ei reageeri, vaid kõrvaldavad või hoiavad ära mürgistuse (mürgistuse) käigus tekkivaid häireid organismis.

1) Retseptorite kaitse toksiliste mõjude eest.

Mürgistus muskariini (kärbseseene mürk) ja fosfororgaaniliste ühenditega toimub koliinesteraasi ensüümi blokeerimise mehhanismi kaudu. See ensüüm vastutab atsetüülkoliini hävitamise eest – aine, mis osaleb närviimpulsi ülekandmisel närvist lihaskiududele. Kui ensüüm on blokeeritud, tekib atsetüülkoliini liig.

Atsetüülkoliin seondub retseptoritega, mis saadab signaali lihaste kontraktsiooniks. Atsetüülkoliini ülemäärase koguse korral tekivad ebaregulaarsed lihaste kontraktsioonid - krambid, mis sageli põhjustavad surma.

Antidoot on atropiin. Atropiini kasutatakse meditsiinis lihaste lõdvestamiseks. Antropiin seondub retseptoriga, st. kaitseb seda atsetüülkoliini toime eest. Atsetüülkoliini juuresolekul lihased kokku ei tõmbu, krampe ei teki.

2) Mürgist kahjustatud biostruktuuri taastamine või asendamine.

Mürgistuse korral fluoriidide ja HF-ga, mürgistuse korral oksaalhappega H2C2O4 seotakse organismis Ca2+ ioonid. Antidoot on CaCl2.

3) Antioksüdandid.

Mürgistus süsiniktetrakloriidiga CCl4 põhjustab vabade radikaalide moodustumist kehas. Vabade radikaalide liig on väga ohtlik, põhjustab lipiidide kahjustusi ja rakumembraanide struktuuri häireid. Antidoodid on ained, mis seovad vabu radikaale (antioksüdandid), näiteks E-vitamiin.

4) Võistlus mürgiga ensüümiga seondumise pärast.

Metanooli mürgistus:

Metanooliga mürgitamisel tekivad organismis väga mürgised ühendid - formaldehüüd ja sipelghape. Need on mürgisemad kui metanool ise. See on näide surmavast sünteesist.

Surmav süntees on vähemtoksiliste ühendite muundumine organismis ainevahetuse käigus mürgisemateks.

Etüülalkohol C2H5OH seondub paremini ensüümi alkoholdehüdrogenaasiga. See pärsib metanooli muutumist formaldehüüdiks ja sipelghappeks. CH3OH eritub muutumatul kujul. Seetõttu vähendab etüülalkoholi võtmine kohe pärast metanoolimürgitust oluliselt mürgistuse raskust.

Pingete paigutus: ANTIDO`TY OV

OV ANTIDOODID (Kreeka antidoton antud vastu, antidoot) - ravimid, mis takistavad või kõrvaldavad OV toksilist toimet. Kaasaegsed ained võivad kiiresti kulgeva joobeseisundiga põhjustada massilisi kahjustusi, mistõttu on antidootide kasutamine haigete abistamise süsteemis määrava tähtsusega. Olenevalt tingimustest võib neid kasutada ennetavalt või lamamiseks. eesmärgid.

Vastavalt toimeviisile võib OS-i antidoodid jagada kahte rühma: lokaalsed antidoodid, mis neutraliseerivad OS-i pärast verre imendumist ja sisenemist elunditesse ja kudedesse, ja resorptiivsed antidoodid, mis neutraliseerivad OS-i veres ja elundites või toimivad vastava OS-i vastaste elundite funktsioonid.

Kohalike antidootide efektiivsuse määrab füüsiline. (adsorptsioon) või chem. (neutraliseerimine, oksüdatsioon jne) protsessid. Kohalike ainete vastumürgid on leeliste lahused, kloori sisaldavad ühendid (kloramiin, heksakloromelamiin), spetsiaalsed degaseerimislahused, mida kasutatakse avatud kehapiirkondade raviks, ja aktiivsüsi, mida kasutatakse makku sattunud ainete sidumiseks.

Resorptiivsete antidootide efektiivsuse määravad erinevad protsessid.

1. Chem. antidootide ja ainete koostoime. See on aluseks naatriumtiosulfaadi kasutamisele vesiniktsüaniidhappe mürgistuse korral.

2. Antidootide ja valkude aktiivsete rühmade vahelised konkurentsisuhted OS-ga, mille tulemusena vabanevad OS-st valkude aktiivsed rühmad. See põhimõte on aluseks unitiooli kasutamisele mürgistuse korral arseeni sisaldavate ainetega ja koliinesteraasi reaktivaatoritega mürgistuse korral fosfororgaaniliste ainetega (OPS).

3. Antidootide võime avaldada füsioloogiliselt vastupidist toimet OV toimele.

See omadus on aluseks atropiini ja teiste antikolinergiliste ravimite kasutamisele mürgistuse korral antikoliinesteraasi ja fosfororgaaniliste ainetega.

Vastavalt toime spetsiifilisusele liigitatakse antidoodid rühmadesse või teatud tüüpi ainete suhtes: fosfororgaaniliste ainete, vesiniktsüaniidhappe, arseeni sisaldavad ained, süsinikmonooksiid jne antidoodid.

FOV antidootide hulka kuuluvad antikolinergilised ained ja koliinesteraasi reaktivaatorid. Kehasse sattunud FOV blokeerib koliinesteraasi ja häirib atsetüülkoliini vahendaja funktsiooni, mis põhjustab kolinergiliste süsteemide ergutamist ja üleergutamist ning tüüpilise mürgistuspildi ilmnemist. Nendel juhtudel on muskariini- ja nikotiinitundlikke kolinergilisi retseptoreid blokeerivate ainete kasutamine õigustatud. Atropiinil on FOV antidoodina suur praktiline tähtsus. Lisaks sellele soovitatakse FOV-i vastumürkidena kasutada teisi antikolinergikuid: tareen, tsüklosüül, amisiil, amediin, aprofeen. Koliinesteraasi reagendid on oksiimrühma ravimid. On kindlaks tehtud, et oksiimide mõjul koliinesteraasi aktiivsus taastub ja atsetüülkoliini metabolism normaliseerub. Samal ajal omandab suure tähtsuse nende võime kõrvaldada hingamislihaste neuromuskulaarne blokaad. Oksiimide muud omadused (FOV neutraliseerimine, antikolinergiline toime, kolinergiliste retseptorite defosforüülimine) on samuti olulised ravimite antidootilises toimes. Koliinesteraasi reaktivaatorite hulka kuuluvad 2-PAM-kloriid, dipüroksiim (TMB-4), toksogoniin (lüH-6), isontrosiin. Kõige täielikum antidoodi toime saavutatakse antikolinergiliste ravimite kasutamisel koos koliinesteraasi reaktivaatoritega.

FOV-i antidoodid on haigetele esmaabi andmise peamised vahendid, eriti tõhusad mürgistuse algperioodil. Edasise ravi korral kasutatakse koos antidootidega sümptomaatilist ravi.

Vesiniktsüaniidsed antidoodid – siia kuuluvad methemoglobiini moodustajad, väävlit sisaldavad ühendid ja ained, mis koosnevad süsivesikutest.

Vesiniktsüaniidhappe toksiline toime põhineb selle võimel kergesti suhelda tsütokroom a3 raua oksiidvormiga (tsütokroom oksüdaas), mis põhjustab kudede hingamise blokeerimise ja hüpoksia tekke. Methemoglobiini moodustavate ainete antidootiline toime põhineb tsüaniidhappe afiinsusel rauda sisaldavate heemiliste pigmentide, sealhulgas methemoglobiini suhtes. Vesiniktsüaanhape seondub methemoglobiiniga, moodustades tsüaanmethemoglobiini, mis omakorda põhjustab vesiniktsüaniidhappe vere viivitust ja takistab tsütokroomoksüdaasi blokeerimist. Antidootide sissehingamisel soovitatakse amüülnitritit methemoglobiini moodustava ainena, intravenoossel manustamisel naatriumnitriti lahust. Nitritite toimel tekib kiire tsüaanmethemoglobiini moodustumine, kuid tulevikus vabaneb tsüaanmethemoglobiini dissotsieerumisel uuesti tsüaanvesinikhape. Sel juhul on vaja kasutada erineva toimemehhanismiga antidoote. Kõige tõhusamad on selles osas näiteks väävlit sisaldavad antidoodid. naatriumtiosulfaat.

Väävlit sisaldavate ühendite antidootiline toime põhineb nende võimel neutraliseerida tsüaniidhapet, muutes selle rodaniidühenditeks. Neutraliseerimine toimub rodaani ensüümi osalusel mõne tunni jooksul.

Kuna sulfa ravimid on aeglase toimega antidoodid, kasutatakse neid koos teiste antidootidega.

Metüleensinist kasutatakse ka vastumürgina. Olles vesiniku aktseptor, taastab metüleensinine osaliselt dehüdraaside funktsiooni, st aktiveerib oksüdatsiooniprotsessi. Eeldatakse, et antidoodi toime on ühendatud hl-ga. arr. selle ravimi omadusega.

Süsivesikute (aldehüüdide ja ketoonide) antidoodi toime põhineb mittetoksiliste kemikaalide moodustumisel. ühendid - tsüanohüdriinid. Sellise antidoodina kasutati kõige laialdasemalt 25% glükoosilahust. Glükoosi neutraliseeriv toime ilmneb suhteliselt aeglaselt, seetõttu tuleks seda raviks kasutada koos teiste antidootidega. Glükoos on ka osa kromosmoni antidoodist (1% metüleensinise lahus 25% glükoosilahuses).

Arseeni sisaldavate ainete (levisiit) antidootide hulka kuuluvad ditioolühendid – unitiool, BAL, dikaptool, dimekaptool, ditioglütseriin. Need antidoodid neutraliseerivad lisaks OV-le ka elavhõbeda, kroomi ja teiste raskemetallide (v.a plii) ühendeid organismis. Arseeni sisaldavate ühendite toksiline toime tuleneb teatud ensüümsüsteemide valgukomponentide tioolrühmade blokeerimisest. Antidootide toimemehhanism on seletatav nende võimega konkureerida valgumolekulidega ühenduses arseeni sisaldavate ainete ja raskmetallidega, kuna need on struktuursed sarnasused teatud ensüümide SH-rühmadega. Tekib keemia. orgaanilise aine neutraliseerimise reaktsioon ja lahustuvate ühendite moodustumine, mis organismist kiiresti eemaldatakse. Untiooli kõige tõhusam kasutamine mürgistuse algperioodil, aga 4-5 tunni pärast. pärast mürgistust saavutatakse positiivne tulemus.

Süsinikmonooksiidi spetsiifiline antidoot on hapnik. Hapniku mõjul kiireneb süsinikmonooksiidi ja hemoglobiini raudraua kombinatsiooni tulemusena tekkinud karboksühemoglobiini dissotsiatsioon ja kiireneb süsinikmonooksiidi eritumine organismist. Hapniku osarõhu suurenemisega suureneb selle efektiivsus.

Fosfororgaaniliste ühendite, tsüaniidide, süsinikmonooksiidi ja muude mürkidega mürgistuse ennetamiseks ja raviks kasutatavate peamiste vastumürkide ja ravimite omadused – vt tabel (art. 27-29).

Vaata ka Antidoodid.

Vastumürgid ja olulised ravimid, mida kasutatakse fosfororgaaniliste ühendite, tsüaniidide, süsinikmonooksiidi ja muude mürkidega mürgistuse ennetamiseks ja raviks

Ravimi rühm, nimetus ja vabastamise vorm	farmakoloogiline toime	Annused ja kasutusviisid olenevalt mürgistuse astmest
Mürgistuse korral fosfororgaaniliste ühenditega
A. Antikolinergilise toime antidoodid
Atropiinsulfaat 0,1% lahus 1 ampullides ml ja süstla torudes	Blokeerib keha m-kolinoreaktiivseid süsteeme, vähendades nende tundlikkust atsetüülkoliini suhtes; mõjutab n-kolinergilisi süsteeme vähe	Kerge mürgistuse korral manustatakse seda intramuskulaarselt 2 ml. Atropiniseerimist tehakse korduvalt 1-2 ml intervalliga 30 min. Mõõduka mürgistuse korral 2-4 ml, siis 2 ml iga 10 min. enne reatropinisatsiooni sümptomite ilmnemist. Atroofia seisundit hoitakse mitu päeva, sisestades 1-2 ml ravim. Raske mürgistuse korral manustatakse ravimit kõigepealt intravenoosselt (4-6 ml), seejärel intramuskulaarselt 2 ml iga 3-8 min järel. kuni muskariinsete sümptomite täieliku kadumiseni. Atropinatsiooni seisundit säilitatakse korduvate süstidega 30-60 minuti jooksul. Päevane koguannus 25-50 ml. Järgmise 2-3 päeva jooksul manustatakse 1-2 ml 3-6 tunni pärast. Atropiini võib kasutada ka koos koliinesteraasi reaktivaatoritega (dipiroksiim, toksogoniin, 2-PAM-kloriid jne).
Taren tabletid 0,2 G, lahus 1 ampullides ml	Sellel on perifeerne ja tsentraalne m- ja n-antikolinergiline toime	Mürgistuse ennetamiseks on ette nähtud 1 tablett vastuvõtu kohta; saab uuesti peale kanda 15-30 minuti pärast. Kerge mürgistuse korral määratakse 1-2 tabletti annuse kohta või manustatakse intramuskulaarselt 0,5-1 ml
Tsüklosiil 0,2% lahus 1 ampullides ml	Toimemehhanism on sarnane atropiiniga; on rohkem väljendunud antikolinergilise toimega	Kerge mürgistuse korral manustada 1 ml 0,2% lahus, raske mürgistusega - 4-5 ml 0,2% lahus intramuskulaarselt. Kui krambid ei lõpe, 15-30 minuti pärast. ravimit manustatakse korduvalt (3 ml). Koguannus ei ületa 15 ml(5-6 süsti või tilguti)
B. Koliinesteraasi reaktivaatorid
2-PAM kloriid (2-püridinaldoksiim-metüülkloriid) pulber, 30% lahus 1 ampullis ml	Defosforüleerib ja taasaktiveerib inhibeeritud FOS-koliinesteraasi. Taastab neuromuskulaarse ülekande, eriti hingamiselundite lihastes. Aitab vähendada atsetüülkoliini vabanemist. Neutraliseerib mürgi otsesel koostoimel. Läbib halvasti hematoentsefaalbarjääri	Kasutatakse koos antikolinergiliste ravimitega, manustatakse intravenoosselt (40% glükoosilahuses või 20-30 ml füsioloogiline soolalahus) kiirusega mitte rohkem kui 0,5 G minutis või tilguti. intramuskulaarselt, keelesiseselt. subkutaanselt ja seespidiselt. Ühekordne annus 1 G, iga päev - 3 G
2-PAM-jodiid pulber, 1% ja 2% lahus (valmistada enne kasutamist)	Vt 2-PAM kloriid	Kasutatakse koos antikolinergiliste ravimitega. Sisestage ainult intravenoosselt (aeglaselt või tilguti), üks kord 50 ml 2% lahus või 100 ml 1% lahus
2-PAS (püridiin-2-aldoksiim-metaansulfonaat; P2S) pulber ampullides (vesilahused valmistatakse vahetult enne kasutamist), želatiinkapslid, mis sisaldavad 1 G ravim	Vt 2-PAM kloriid. Ravim on püridiinoksiimidest kõige vähem stabiilsem. Tsüaniidid tekivad vesilahustes säilitamisel ja kuumutamisel.	Erineva raskusastmega mürgistuse korral kasutatakse seda koos antikolinergiliste ravimitega. Intravenoosne isotooniline naatriumkloriidi lahus (0.2 G ravim 5-le ml lahus) kiirusega 1 ml minutis. Raske mürgistuse korral manustatakse näidatud annus uuesti 15-20 minuti pärast. (kuni 3-4 süsti 1 tunni jooksul). Pärast esimest süsti lähevad nad tavaliselt üle tilkinfusioonidele (päevane annus 2-3 G). Kerge mürgistuse korral võib ravimit manustada suu kaudu, 3 kapslit annuse kohta.
dipüroksiim 1-1'-trimetüleen-bis-(4-püridinaaldoksiim)-dibromiid; TMB-4, 15% lahus 1 ampullides ml	Vt 2-PAM kloriid. Sellel on 2-PAM kloriidiga võrreldes märgatav taasaktiveeriv toime, kuid see on mõnevõrra mürgisem. Sellel on mõõdukas antikolinergiline toime. rohkem väljendunud kui teised oksiimid	Kasutatakse koos antikolinergiliste ravimitega. Kui ilmnevad mürgistusnähud (erutus, mioos, higistamine, süljeeritus, bronhorröa), 1 ml 15% dipüroksiimi lahus ja 2-3 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahus. Kui mürgistusnähud ei kao, manustatakse ravimeid korduvalt samas annuses. Raske mürgistuse korral intravenoosselt 3 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahus ja intramuskulaarselt (või intravenoosselt) 1 ml dipüroksiim. Atropiini manustamist korratakse iga 5-6 minuti järel. kuni bronhorröa leevenemiseni ja atropiniseerumise nähtude ilmnemiseni. Vajadusel manustatakse dipiroksiimi korduvalt 1-2 tunni pärast; keskmine annus 3-4 ml 15% lahus (0,45-0,6 G). Eriti rasketel juhtudel, millega kaasneb hingamisseiskus, sisestage kuni 7-10 ml dipüroksiim
Toksogoniin Bis-4-oksümnopüridiinium (1)-metüüleeterdikloriid pulber ampullides G(lahustage enne kasutamist 1 ml süstevesi)	Vt 2-PAM kloriid	Kasutada eraldi ja koos antikolinergiliste ravimitega. Manustatakse intravenoosselt 0,25 G; rasketel juhtudel korratakse manustamist 1-2 tunni pärast. Päevane annus kuni 1 G
Isonitrosiin (1-dimetüülamino-2-isonitrosobutanoon-3-vesinikkloriid) pulber, 40% lahus 3 ampullides ml	See tungib hästi läbi hematoentsefaalbarjääri	Kasutatakse koos teiste reaktivaatorite ja antikolinergiliste ainetega. Manustatakse intramuskulaarselt 3 ml 40% lahus iga 30-40 minuti järel. kuni lihaste virvendus lakkab ja teadvus selgineb. Koguannus 3-4 G (8-10 ml 40% lahus)
Tsüaniidimürgistuse korral(vesiniktsüaniidhape ja selle ühendid)
amüülnitrit ampullid, mis sisaldavad 0,5 ml ravim	Oksühemoglobiiniga suheldes moodustab see methemoglobiini, mis ühineb kergesti vesiniktsüaniidhappega, mille tulemusena moodustub aeglaselt dissotsieeruv kompleks - tsüaanmethemoglobiin. Seega välditakse tsütokroomoksüdaasi inaktiveerimist tsüaniidide poolt. Ravim põhjustab veresoonte, eriti koronaar- ja ajuveresoonte kiiret, kuid lühiajalist laienemist.	Kasutatakse esmaabis. Ampulli sisu on mürgitatul lubatud sisse hingata. Raske mürgistuse korral võib ravimit kasutada korduvalt.
naatriumnitrit pulber lahuse valmistamiseks	Vaata amüülnitritit. Usaldusväärsem ja pikema toimeajaga kui amüülnitrit	Vesiniktsüaniidhappe mürgistuse korral manustatakse intravenoosselt 10-20 ml 1-2% lahus. Suurim üksikannus 0,3 G, iga päev 1 G
metüleensinine pulber ja 1% lahus 25% glükoosilahuses ning 20 ja 50 ampullid ml(kromosmoon)	Sellel on redoksomadused ja see võib täita koesubstraadi oksüdatsiooni käigus moodustunud vesiniku aktseptori rolli. Sel juhul elimineeritakse osaliselt kudede hingamise blokaad, taastatakse dehüdraaside funktsioon, misjärel on võimalik vesiniku edasine eemaldamine substraadist (oksüdatsioon). Suurtes annustes on ravim methemoglobiini moodustaja (vt. amüülnitrit) - hoiab ära kudede hingamise düsfunktsiooni, takistades tsütokroomoksüdaasi inaktiveerimist kudedes tsüaniidide poolt	Tsüaniidide, süsinikmonooksiidi, vesiniksulfiidiga mürgituse korral manustatakse seda intravenoosselt. Terapeutiline annus 50-100 ml
Glükoos pulber, tabletid 0,5 ja 1 G, 5%, 10%, 25% ja 40% lahused 10, 20, 25 ja 50 ml ampullides; 25% glükoosilahus 1% metüleensinise lahusega, 20 ja 50 ampullid ml(kromosmoon)	Reageerib tsüaniididega, moodustades mittetoksilise tsüanohüdriini; muudab methemoglobiini hemoglobiiniks	Vesiniktsüaniidhappe ja selle soolade, süsinikmonooksiidi, aniliini, arseenvesiniku, fosgeeni, ravimite ja muude ainetega mürgituse korral süstitakse neid intravenoosselt 25-50 ml 25% glükoosi või kromosooni lahus. Vajadusel manustatakse kuni 300 tilkhaaval hüpertoonilise glükoosilahuseid ml päeva kohta
Naatriumtiosulfaat pulber, 30% lahus ampullides, kuid 5, 10 ja 50 ml	See interakteerub tsüaniididega ensüümi rodaani juuresolekul, moodustades mittetoksilisi rodoniidühendeid. Arseeni, elavhõbeda, plii ühenditega suhtlemisel tekivad mittetoksilised sulfitid	Tsüaniidimürgistuse korral manustatakse seda intravenoosselt temperatuuril 50 ml 30% lahus. Ravim on kõige tõhusam methemoglobiini moodustajate taustal. Arseeni, elavhõbeda, pliiühenditega mürgituse korral määratakse intravenoosselt 5-10 annust. ml 30% lahus või sees 2-3 G, lahustatuna vees või isotoonilises naatriumkloriidi lahuses
Süsinikmonooksiidi mürgitusega
Hapniku puhas, 40-60% segu õhuga, 95% hapniku segu 5% süsinikdioksiidiga (süsinik)	Kiirendab karboksühemoglobiini dissotsiatsiooni protsessi	Spetsiifiline vahend vingugaasi mürgistuse korral. Määrake pidev 40–60% hapniku sissehingamine 30 minutiks. - 2 tundi. Hapniku ja süsivesikute kombinatsioon on kõige tõhusam: kõigepealt hingatakse sisse süsivesikuid (10-20 minutit), seejärel puhast hapnikku (30-40 minutit) ja uuesti süsivesikut. Kerge mürgistuse korral on süsivesiku-hapnikuravi kestus 2 tundi, raske ja mõõduka mürgistuse korral - vähemalt 4 tundi. Oksübaroteraapia meetod on efektiivne - hapniku sissehingamine rõhu all kuni 2-3 atm 15-45 minutit, seejärel järkjärgulise rõhu langusega atmosfäärirõhule (45 minuti jooksul - 3 tunni jooksul).
Erinevate etioloogiate mürgistuse korral kasutatavad antidoodid
Unithiol tabletid 0,25 ja 0,5 G, 5% lahus 5 ampullides ml, pulber viaalides 0,5 G	kompleksi moodustav ühend. Antidoodi toimemehhanism põhineb selle aktiivsete sulfhüdrüülrühmade võimel reageerida veres ja kudedes olevate tioolmürkidega, moodustades mittetoksilisi komplekse.	Seda kasutatakse ägeda ja kroonilise mürgistuse raviks tioolmürkidega - arseeni, elavhõbeda, kroomi, vismuti jne ühenditega. Ägeda ja kroonilise mürgistuse korral manustatakse intramuskulaarselt või subkutaanselt 5-10 ml 5% lahus. Arseeniühenditega mürgituse korral süstitakse esmalt iga 6-8 tunni järel, teisel päeval - 2-3 süsti, seejärel 1-2 süsti päevas. Elavhõbedaühenditega mürgituse korral - sama skeemi järgi 6-7 päeva. Mõnikord manustatakse suukaudselt (tablettides) 0,5 G 2 korda päevas 3-4 päeva jooksul (2-3 kursust)
Tetatsiin-kaltsium 10% lahus 20 ampullides ml, tabletid 0,5 G	Moodustab stabiilseid, vähe dissotsieeruvaid komplekse paljude kahe- ja kolmevalentsete metallidega	Seda kasutatakse mürgitamiseks raskmetallide soolade ja haruldaste muldmetallide elementidega. Kroonilise mürgistuse korral - sees 0,5 G 4 korda ehk 0,25 G 8 korda päevas, 3-4 korda nädalas; ravikuur 20-30 päeva (mitte rohkem kui 20-30 G ravim) kursuse kordamine - mitte varem kui aasta pärast. Ägeda mürgistuse korral manustatakse seda intravenoosselt tilgutades isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või 5% glükoosilahuses. Ühekordne annus 2 G (20 ml 10% lahus), iga päev - 4 G. Süstete vaheline intervall on vähemalt 3 tundi. Sisestage iga päev 3-4 päeva, millele järgneb 3-4-päevane paus. Ravikuur - 1 kuu
Pentacin tabletid 0,5 G, 5% lahus 5 ampullides ml	kompleksi moodustav ühend. Ei muuda kaaliumi ja kaltsiumi kontsentratsiooni veres	Ägeda ja kroonilise mürgistuse korral plutooniumi, radioaktiivse ütriumi, tseeriumi, tsingi, pliiga jne. Manustatakse intravenoosselt, 5 ml 5% lahus. Vajadusel võib annust suurendada kuni 30-ni ml 5% lahus (1,5 g). Sisenege aeglaselt. Korduvad süstid - 1-2 päeva jooksul. Ravikuur on 10-20 süsti. Sees on ette nähtud 4 tabletti vastuvõtu kohta 2 korda päevas või üks kord 3-4 G

Bibliograaf.: Albert E. Selektiivne toksilisus, trans. inglise keelest, lk. 281 ja teised, M., 1971, bibliograafia: Military fieldtherapy, toim. N. S. Molchanov ja E. V. Gembitsky, lk. 130, L., 1973; Golikov S. N. ja Zaugolnikov S.D. Koliinesteraasi reaktivaatorid, L., 1970; Toksikoloogia lühijuhend, toim. G. A. Stepansky, Moskva, 1966. Keemia- ja bakterioloogiliste (bioloogiliste) relvade kasutamise terviseaspektid, WHO konsultantide rühma aruanne, tlk. inglise keelest, Genf, 1972; Milshtein G. I. ja Spivak L. I. Psychotomimetics, L., 1971; Mürgiste ainete toksikoloogia juhend, toim. Toimetanud S. N. Golikova. Moskva, 1972. Mürgiste ainete toksikoloogia juhend, toimetanud A. I. Cherkes et al., Kiiev, 1964; Stroykov Yu. N. Mürgistest ainetest mõjutatud arstiabi, M., 1970.

Mürgised ained, mida saab mürgitada, varitsevad igal sammul - neid leidub taimedes, loomades, ravimites ja erinevates ainetes, mis ümbritsevad inimesi igapäevaelus. Enamik mürke on surmavad. Nende mõju neutraliseerimiseks kasutatakse mürgistuse korral antidoote, mille klassifikatsiooni tabel on esitatud käesolevas artiklis.

Üldine teave mürgistuse vastumürkide kohta

Nagu igal tugeval ravimil, on ka mürgistuse korral antavatel antidootidel oma farmakoloogilised omadused, mis hindavad ravimite erinevat eripära. Nende hulka kuuluvad eelkõige:

kättesaamise aeg;
tõhusus;
manustamisannus;
kõrvalmõjud.

Sõltuvalt haiguse perioodist ja raskusastmest võib antidootravi väärtus varieeruda. Sellel viisil, mürgistuse ravi antidootidega on efektiivne ainult varajases staadiumis nimetatakse toksikogeenseks.

Etapi kestus on erinev ja sõltub mürgistuse põhjustanud ainest. Selle faasi pikim toimeaeg on 8-12 päeva ja see on seotud raskmetallide mõjuga organismile. Lühim aeg viitab mürgistusele tsüaniidide, klooritud süsivesinike ja teiste väga toksiliste ja kiiresti metaboliseeruvate ühenditega.

Antidootravi ei tohiks kasutada, kui kahtlete diagnoosi ja mürgistuse tüübi usaldusväärsuses, kuna seda tüüpi ravi teatud spetsiifilisuse tõttu võib kehale tekitada topeltkahjustusi, kuna sageli pole vastumürk vähem toksiline. kui joobeobjekt ise.

Kui haiguse esimene staadium jääb vahele ja tekivad tõsised häired vereringesüsteemis, siis on lisaks antidootravile, mille efektiivsus nüüd väheneb, vajalik kiire elustamistegevus.

Antidoodid on hilinenud või ägeda mürgistuse pöördumatuse tingimustes asendamatud, kuid haiguse teises faasis, mida nimetatakse somatogeenseks, lakkavad nad omamast ravitoimet.

Kõik antidoodid võib vastavalt toimemehhanismile jagada kolme rühma:

etiotroopne - nõrgendada või kõrvaldada kõik mürgistuse ilmingud;
patogeneetiline - nõrgendada või kõrvaldada mürgistuse ilminguid, mis vastavad konkreetsele patogeneetilisele nähtusele;
sümptomaatiline - nõrgendada või kõrvaldada mõned mürgistuse ilmingud, nagu valu, krambid, psühhomotoorne agitatsioon.

Sellel viisil, tõhusad antidoodid, mis aitavad kõige rohkem mürgistuse korral, on kõrge toksilisuse tasemega. Ja vastupidi, mida ohutum on vastumürk, seda vähem tõhus see on.

Antidootide klassifikatsioon

S. N. Golikovi välja töötatud antidootide tüübid- just tema klassifikatsiooni versiooni kasutab kaasaegne meditsiin sageli:

antidootide lokaalne toime, mille käigus toimeaine imendub keha kudedesse ja mürk neutraliseeritakse;
üldine resorptiivne toime põhineb vastumürgi ja mürgi vahelise keemilise konflikti mõjul;
antidootide konkureeriv toime, mille puhul mürk tõrjutakse välja ja seotakse kahjutute ühenditega antidoodi ja ensüümide, aga ka muude kehaelementide keemilise identiteedi alusel;
füsioloogiline toime põhineb vastupidisel mürgi ja antidoodi käitumisel kehas, mis võimaldab teil eemaldada rikkumisi ja naasta normaalseks;
immunoloogiline toime seisneb vaktsineerimises ja spetsiifilise seerumi kasutamises, mis toimib konkreetse mürgistuse korral.

Samuti liigitatakse ja jaotatakse vastumürke nende olemuse järgi. Eraldi eristatakse antidoote:

loomade / bakterite mürgistusest;
seente toksiinidest;
köögiviljadest ja alkaloididest;
ravimite mürgitusega.

Sõltuvalt mürgi tüübist võib mürgistus olla toit ja mittetoiduline.. Mürgistus, mis põhjustab patsiendi seisundi halvenemist, tuleb neutraliseerida antidootidega. Need takistavad mürkide levikut ja mürgistust elundites, süsteemides, bioloogilistes protsessides ning pärsivad ka joobeseisundist tingitud funktsionaalseid häireid.

toidumürgitus

Ägeda seedehäirega seisundit, mis tekib pärast halva kvaliteediga toidu söömist või joomist, nimetatakse toidumürgituseks. See tekib kahjulike organismidega nakatunud või ohtlikke keemilisi ühendeid sisaldava riknenud toidu söömisel. Peamised sümptomid on iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus.

Esineb nakkavaid ja mürgiseid mürgistusi: esimeste allikad on igasugused bakterid, mikroobid, viirused ja lihtsad ainuraksed organismid, mis satuvad organismi koos toiduga. Toksilisteks mürgistusteks nimetatakse raskmetallide, mittesöödavate taimede ja muude kehasse sattunud kriitilise toksiinide sisaldusega toodete mürki.

Haiguse ilmingud arenevad 2-6 tunni jooksul pärast nakatumist. ja neid iseloomustab sümptomite kiire tekkimine. Nakkusmürgistustest on nakkusohtlikumad liha- ja piimatooted, mis saastununa ja alaküpsetamisel võivad põhjustada tõsist kahju, kuna on ideaalne kasvulava bakteritele ja teistele organismidele.

Ohtlike toodete tuvastamise meetodid

Värske ja maitsev toode võib olla ohtlik ka väliselt, kuna algselt sinna sattunud mikroorganismid paljunevad järk-järgult, kuid juba nende olemasolu ähvardab rikkuda seedetrakti funktsionaalsust. Sellepärast esimene ja kõige olulisem toidu tarbimise reegel on ohutuskontroll. Toidukaupu saab osta ainult selleks ettenähtud kohtadest, neid peavad müüma arstiraamatud omavad inimesed. Toitu tuleb hoida ruumides, mis on läbinud sanitaarkontrolli, on süsteemis registreeritud ja millel on õigus vastavaks tegevuseks. Erinevad shawarma, tänavapirukate ja muude kahtlaste söögikohtadega söögikohad sellesse nimekirja muidugi ei kuulu.

Nakkuslik mürgistus on teistele äärmiselt ohtlik ja võib põhjustada nende nakatumist.. Värskelt küpsetatud toidul on minimaalne võimalus saastuda, kuid aegunud toit muutub mõne tunni pärast potentsiaalselt ohtlikuks.

Lisaks aegumiskuupäevale, mida tuleks alati kontrollida, isegi kui ostetakse suurest jaeketist, on märgid, mis võivad viidata toidu aegunud kehtivusele:

purunenud pakend, pakendil esinevad defektide jäljed, mis põhjustasid selle terviklikkuse rikkumise;
ebatüüpiline, liiga terav lõhn või vastupidi selle puudumine;
konsistentsi kihistumine, selle heterogeensus;
segamisel tekivad mullid, välja arvatud juhul, kui tegemist on mineraalveega;
värvus ja lõhn ei vasta õigele – eriti kui tegu on liha, muna, piimaga;
setete olemasolu, läbipaistmatus, kõik kahtlased muutused kauba tavapärases välimuses.

Nende omaduste olemasolu peaks takistama teil sarnase toote ostmist ja valima selle, milles pole kahtlust.

Sümptomid

Organismi sattunud toksiin või mikroob võib toimida erinevalt, kuid kõige sagedamini esinevad iseloomulikud üldsümptomid. seda palavik, üldine nõrkus, seedetrakti häired. Samuti märgivad arstid sageli patsiendi isutust, iiveldust, valu ja puhitus kõhus. Patsient on nõrk, tundub kahvatu, tal võib olla külm higi ja madal vererõhk.

Toksilise mürgistuse korral on sümptomid ja häired tõsisemad: patsiendil on dehüdratsiooni tunnused, nägemine on halvenenud - ta näeb esemete hargnemist, võib tekkida ajutine pimedus. Võimalik on süljeeritus, hallutsinatsioonid, halvatus, teadvusekaotus, krambid, kooma.

Riskirühm on väikelapsed, rasedad naised ja eakad. Nende jaoks võivad nähud olla raskemad, haigus on ebasoodsa prognoosiga.

Mõnede toksiinidega mürgituse esmased sümptomid võivad ilmneda tunni jooksul ja kasvab kuni mitu päeva. Oluline on haigus võimalikult varakult tuvastada ja ravi alustada.

Ravi

On vaja viivitamatult kutsuda kiirabi ja hakata ohvrile esmaabi andma: maoloputus sooda või kaaliumpermanganaadiga, enterosorbentide kasutamine, suure koguse vedeliku tarbimine. Sellises seisundis on vaja oodata kiirabi ja mitte võtta muud ravi. Antibiootikumid, bifidobakterid, kõik antiemeetikumid või alkoholi sisaldavad ravimid, samuti kõik ravimid, mida manustatakse ilma kinnitatud diagnoosita ja mürgistuse kahtluse korral, võivad inimest kahjustada ja oluliselt raskendada ravi.

Kõik edasised meetmed tuleks läbi viia haiglas spetsialistide järelevalve all. Õigeaegse ravi korral on prognoos sageli soodne.

Antidoodid ägeda mürgistuse korral

Esimeste ägeda mürgistuse tunnuste ilmnemisel on kõigepealt vaja diagnoosida joobe olemus. Selleks on vaja anamneesiandmeid, mitmesuguseid materiaalseid tõendeid - mürgise vedeliku kasutamise jälgedega konteinerite jäänuseid ja palju muud. Tähelepanu tasub pöörata ka spetsiifilise lõhna olemasolule, mis võib määrata mürgistuse põhjustanud aine olemuse. Kõik andmed mürgitatud isiku sümptomite kliiniliste ilmingute kohta tuleb viivitamatult registreerida ja edastada arstidele.

Mürgistuse toksikogeenne faas on mürgistuse kõige esimene staadium, kus mürk ei ole veel jõudnud kogu organismi nakatada ja selle maksimaalne kontsentratsioon veres ei ole veel saavutatud. Kuid juba selles etapis kahjustavad keha toksiinid, millel on toksilise šoki iseloomulikud ilmingud.

Ravi on oluline alustada võimalikult kiiresti. Reeglina annab arst abi esimeses toksikogeenses faasis kohapeal, enne patsiendi haiglaravi. Kuna just selles abi andmise või mitteandmise etapis otsustatakse kogu edasine prognoos.

Kõigepealt tehakse maoloputus, manustatakse enterosorbente ja lahtisteid, seejärel antidoote.

Teatud tüüpi mürgistuse korral tuleks maoloputus teha ainult sondi kaudu, seega tuleks selliseid küsimusi arstiga arutada.

Sümptomaatiline ravi seisneb inimese elu toetavate funktsioonide säilitamises ja kontrollis. Kui hingamisteed on ummistunud, tuleb need vajalikul viisil vabastada. Valu leevendamiseks kasutatakse valuvaigisteid, kuid ainult enne maoloputust, glükoosi ja askorbiinhappe sisseviimist.

Tabel levinumate mürgistuste kohta antidootidega

Äge mürgistus nõuab kiiret haiglaravi intensiivravi osakonda ja intensiivravi osakonda. Arst jätkab seedetrakti pesemist, kopsude kunstlikku ventilatsiooni, ravi diureetikumide, antidootide ja antagonistidega.

Kuid kõige tõhusamad tulemused saavutatakse kunstliku detoksikatsiooni abil, mis koosneb hemosorptsioonist, hemodialüüsist, plasmafereesist ja peritoneaaldialüüsist. Nende sammudega toimub mürkide ja toksiinide intensiivsem eemaldamine.

Üldine antidootide tabel toksiinide ja mürkidega mürgitamisel

Antidoote on vaja võtta mitte ainult mürgiste ainete kehakahjustuste vältimiseks, vaid ka teatud sümptomite peatamiseks, mis tekivad mürgistuse taustal. Mürgistuse vältimiseks on vaja välja töötada ja rakendada õige skeem, mis on tõhus igal üksikjuhul. Teatud tüüpi mürgistused algavad viivitusega ja nende ilmingud võivad olla äkilised ja muutuda kohe kliiniliseks pildiks.

Toksiinide rühm	Antidoodid
Tsüaniidid, vesiniktsüaniidhape	Amüülnitrit, propüülnitrit, antitsüaniin, dikobolt-EDTA, metüleensinine, naatriumnitrit, naatriumtiosulfaat
raua soolad	Desferioksamiin (Desferal)
Narkootilised analgeetikumid	Naloksoon
sinine vitriool	Unithiol
Jood	Naatriumtiosulfaat
Opiaadid, morfiin, kodeiin, promedool	Nalmefeen, naloksoon, levarfanool, nalorfiin
Arseen	Unitiool, naatriumtiosulfaat, kuprenil, dinaatriumsool
Hõbenitraat	Naatriumkloriid
Elavhõbeda aur	Unitiool, kuprenil, naatriumtiosulfaat, pentatsiin
Etanool	kofeiin, atropiin
Kaaliumtsüaniid	Amüülnitrit, kromospaan, naatriumtiosulfaat, metüleensinine
vesiniksulfiid	Metüleensinine, amüülnitrit

Mürgistuse vastumürkide kasutusviis, ravimvormid ja annus tuleb kokku leppida raviarstiga, samuti on vaja diagnoosi kinnitada testide abil, et ravi korralikult läbi viia.

Igasugune vastumürk on sama keemiline aine, mille hooletu ümberkäimine võib ka organismi kahjustada. Antidoodi toime saavutatakse keemilise reaktsiooni tõttu, mis tekib siis, kui see suhtleb mürgistusallikaga.

Erineva iseloomuga ainetega mürgitamise vastumürkide tabel

Loomade/bakterite mürgitusest

Ravimimürgistuse korral

Taimsed ja alkaloidsed antidoodid

Seenetoksiinide vastumürgid

Mõnede mürgistuste ravi üksikasjad

Mõelge üksikasjalikult kõige levinumate ja ohtlikumate mürgistuste antidootravile:

Kloor. Selle aurud on võimelised reflektoorselt hingamist peatama, põhjustades keemilisi põletusi ja kopsuturset. Raske mürgistuse korral saabub surm mõne minuti jooksul. Kui toksiinikahjustus on mõõduka või kerge raskusastmega, määratakse tõhus ravi. Kõigepealt viiakse kannatanu värske õhu kätte., rasketel juhtudel tehakse verd, pestakse silmi novokaiiniga, antakse penitsilliini rühma antibiootikume ja südame-veresoonkonna ravimeid. Töödelge morfiini, atropiini, efedriini, kaltsiumkloriidi, difenhüdramiini, hüdrokortisooniga.
Raskmetallide soolad. Vajalik on rikkalik jook, diureetikumid, enterosorbendid. Mao pesemisel kasutage sondi, sisestage selle kaudu unitiool. Kasutage lahtistit.
Fosfori orgaanilised ühendid. Need on majapidamises kasutatavad ja meditsiinilised pestitsiidid, mida kasutatakse kõikjal FOS-i klassina. Nende mürkainetega mürgituse korral on kahjustatud eelkõige nahk ja limaskestad. Antidoot on kaltsiumglükonaat, laktaat. Kasutage munavalge ja piima segu. Magu on vaja pesta soola- või soodalahusega.

Järeldus

Praeguseks on välja töötatud kiireloomulised meetmed erineva raskusastmega mürgistuse õigeaegseks reageerimiseks, et tõhusalt kõrvaldada kõik tagajärjed. Lisaks antidoodi kasutamisele klassifitseeritakse mürgistuse ennetamiseks ja raviks suunatud meetmed järgmiselt:

erakorralised meetmed, mis on seedetrakti, limaskestade, naha pesemine.
Kiirendatud meetmed, mille käigus kasutatakse erinevaid diureetikume, mis absorbeerivad toksiine, sorbente ja muid protsesse, mille eesmärk on toksiinide eemaldamine kehast.
Taastavad meetmed, mis on suunatud kehasüsteemide ja üksikute organite elutähtsate funktsioonide ravile.
Mürgistatud organismi jaoks vajalik hapnikuga küllastumise protsess.

Kui järgitakse hügieenireegleid, tähelepanu tarbitavale toidule ja veele, valvsust kemikaalide ja majapidamistarvete suhtes, on mürgistuse ennetamine kõige tõhusam. Kui aga mürgistus siiski juhtus, tuleb kohe võtta kasutusele meetmed, millest esimene on kiirabi kutsumine. Tuleb meeles pidada, et õigeaegse ja pädeva lähenemisega suureneb ravi efektiivsus mitu korda.

Antidoodid (antidoodid) on ravimid, mida kasutatakse mürgistuse raviks eesmärgiga neutraliseerida mürk ja kõrvaldada sellest põhjustatud patoloogilised häired. Antidootide kasutamine mürgistuse ravis ei välista mitmeid üldisi meetmeid, mis on suunatud mürgistuse vastu võitlemisele ja mis viiakse läbi vastavalt mürgistuse ravi üldpõhimõtetele (mürgiga kokkupuute lõpetamine, selle eemaldamine, elustamise kasutamine jne).

Mõnda antidooti kasutatakse enne mürgi imendumist, teisi pärast selle resorptsiooni. Esimeste hulka kuuluvad antidoodid, mis seovad või neutraliseerivad mürki maos, nahal ja limaskestadel, teised on ained, mis neutraliseerivad mürki veres ja organismi biokeemilistes süsteemides, samuti neutraliseerivad füsioloogilisest antagonismist tingitud toksilisi mõjusid (tabel 1). ).

Imendumata mürgi neutraliseerimine võib toimuda adsorptsiooni või keemilise interaktsiooni teel, millele järgneb kehast eemaldamine. Kõige tõhusam on sobivate antidootide kombineeritud kasutamine, eriti aktiivsöest, tanniinist ja magneesiumoksiidist (TUM) koosneva segu suukaudseks manustamiseks. Soovitatav on kombineerida seda tüüpi antidootide kasutamist kõigi meetmete rakendamisega, mille eesmärk on imendumata mürgi eemaldamine (rohke joomine, maoloputus, oksendamine). Samal ajal on maoloputusel soovitav kasutada keemilisi antidoote.

Resorptiivsed antidoodid on loodud imendunud mürgi neutraliseerimiseks. Mürgi neutraliseerimine veres on saavutatav keemiliste vastumürkide kasutamisega. Niisiis neutraliseerib unitiool (vt) arseeni ja muud tioolmürgid. Etüleendiamiintetraäädikhappe kaltsiumdinaatriumsool (vt kompleksid) moodustab leelismuldmetallide ja raskmetallide ioonidega mittetoksilisi ühendeid. Metüleensinine (vt) suurtes annustes muudab hemoglobiini methemoglobiiniks, mis seob vesiniktsüaniidhapet. Keemiliste vastumürkide kasutamine on efektiivne ainult mürgistuse algperioodil, kui mürk ei ole veel jõudnud biokeemiliselt oluliste kehasüsteemidega suhelda. Seetõttu on nende kasutamisel teatud piirangud. Lisaks on keemiliste vastumürkide hulk suhteliselt väike.

Nendel põhjustel kasutatakse kõige laialdasemalt antidoote, mille toime ei ole suunatud mürgisele ainele endale, vaid selle põhjustatud toksilisele toimele. Selliste ainete antidoodi toime aluseks on antidoodi ja organismi biokeemilistele süsteemidele mõjuva mürgi konkurentsisuhe, mille tulemusena tõrjub vastumürk mürgi nendest süsteemidest välja ja taastab seeläbi nende normaalse aktiivsuse. Niisiis taastavad mõned oksiimid (püridinaldoksiim-metiodiid jne), mis taasaktiveerivad fosfororgaaniliste mürkide poolt blokeeritud koliinesteraasi, närvisüsteemi impulsside ülekande normaalse kulgemise. Selliste antidootide toime on rangelt selektiivne ja seetõttu väga tõhus. Mürgi ja antidoodi konkurentsisuhe organismi biokeemilistes süsteemides iseloomustab aga ainult üht antidoodi toimemehhanismi võimalikku varianti. Palju sagedamini räägime funktsionaalsest antagonismist mürgi ja antidoodi vahel. Sellisel juhul mõjub vastumürk kehale mürgiga võrreldes vastupidises suunas või kaudselt neutraliseerib toksilist toimet, mõjutades süsteeme, mida mürk otseselt ei mõjuta. Selles mõttes tuleks vastumürkide arvele omistada paljud sümptomaatilised abinõud.

Vaata ka Agentide vastumürgid, Mürgistus, Mürgised ained, Toidumürgitus, Mürgised loomad, Mürgised taimed, Põllumajanduslikud pestitsiidid, Tööstuslikud mürgid.

Tabel 1. Antidootide klassifikatsioon

Antidootide rühm	Antidootide tüübid	Konkreetsed esindajad	Antidootide toimemehhanism
Neutraliseeriv mürk enne imendumist	Adsorbendid	aktiivsüsi, põletatud magneesia	Mürgi sidumine füüsikalis-keemilise protsessi tulemusena
Neutraliseeriv mürk enne imendumist	Keemilised antidoodid	Tanniin, kaaliumpermanganaat, nõrga happe lahused, naatriumvesinikkarbonaat, kaltsiumkloriid; unitiool, etüleendiamiintetraäädikhape (EDTA) jne.	Neutraliseerimine otsese keemilise koostoime tulemusena mürgiga
Neutraliseeriv mürk pärast imendumist	Keemilised antidoodid	Unitiool, EDTA, metüleensinine, naatriumtiosulfaat, antidoot metallide vastu (stabiliseeritud vesiniksulfiidvesi)	Neutraliseerimine otsese koostoime tulemusena veres leiduva mürgiga või keha ensüümsüsteemide osalusel
	Füsioloogilise toime antidoodid a) konkureerivad antagonistid	Füsostigmiin kuraaremürgistuse korral; atropiin muskariinimürgistuse korral; kloorpromasiin adrenaliinimürgistuse korral; antihistamiinikumid; koliinesteraasi reaktivaatorid mürgistuse korral orgaaniliste fosfaatantikoliinesteraasi mürkidega; nalorfiin (antorfiin) morfiinimürgistuse korral; serotoniinivastased ravimid jne.	Toksilise toime kõrvaldamine, mis on tingitud mürgi ja antidoodi vahelisest konkurentsisuhtest reaktsioonis samanimelise biokeemilise süsteemiga, mille tulemuseks on mürgi "väljatõrjumine" sellest süsteemist ja selle taasaktiveerimine.
	b) funktsionaalsed antagonistid	Mürgistuse ravimid strühniini ja teiste kesknärvisüsteemi stimulantidega; analeptikumid barbituraadimürgistuse korral jne.	Toksilise toime kõrvaldamine samadele organitele ja süsteemidele suunatud vastupidise toime tulemusena
	c) sümptomaatilised antidoodid	Südame-veresoonkonna ravimid, kesknärvisüsteemi stimulandid, spasmolüütikumid, kudede ainevahetust mõjutavad ravimid jne, välja kirjutatud vastavalt näidustustele	Individuaalsete (nii esmaste kui ka hiliste) mürgistussümptomite leevendamine erineva toimemehhanismiga, kuid mitte otseselt mürgile antagonistlike ainete kasutamisega
	d) antidoodid, mis aitavad mürki ja selle saadusi organismist välja viia	Lahtistid, oksendamist soodustavad ained, diureetikumid ja muud ravimid	Mürgi kehast eemaldamise kiirendamine evakueerimisfunktsioonide tõhustamise kaudu

Pärast joobeseisundi põhjuse väljaselgitamist määratakse vastumürgid vastavalt soovitatud raviskeemidele. Vale manustamine, vale antidoodi annus ja vale skeem võivad kannatanu seisundit kahjustada. Kõige tavalisem antidootide kasutamisega seotud viga on tingitud katsest suurendada nende efektiivsust manustatava annuse suurendamise kaudu. . Selline lähenemine on võimalik ainult teatud füsioloogiliste antagonistide kasutamisel, kuid isegi siin on tõsiseid piiranguid, mida piirab ravimi talutavus.

Peamiste antidootide annustamisvormid ja kasutusskeemid

Antidoodid Annustamisvorm. Rakendusviis

Amüülnitrit 0,5 ml ampullid puuvillase marli ümbrises. Purustage ampull, asetage see gaasimaski kiivri alla ja hingake 1-2 korda sügavalt sisse. Vajadusel saab seda uuesti rakendada. tsüaniidi mürgistus

Aminostigmiin Ampullid 1 ml 0,1% lahusega. Sisestage ühe ampulli sisu subkutaanselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt. M-kolinolüütikumidega mürgistuse ilmingute kordumise korral määrake uuesti

Antitsüaani ampullid, 1 ml 20% lahust, intramuskulaarselt, korduv manustamine annuses 1 ml on võimalik mitte varem kui 30 minuti pärast. Intravenoosseks manustamiseks lahjendatakse ühe ampulli sisu 10 ml 25-40% glükoosilahuses või 0,85% NaCl lahuses ja süstitakse kiirusega 3 ml/min. tsüaniidi mürgistus

Atropiinsulfaat Ampullid 1,0 ml 0,1% lahusega; intravenoosselt, intramuskulaarselt. FOS-mürgistuse korral on algannus 2-8 mg, seejärel 2 mg iga 15 minuti järel kuni re-atropinisatsiooni nähtusteni. Mürgistus FOS-iga, karbamaatidega

Deferoksamiin (desferaal) Ampullid, mis sisaldavad 0,5 g kuiva preparaati. Tavaliselt manustatakse seda intramuskulaarselt 10% lahuse kujul, mille jaoks 1 ampulli (0,5 g) sisu lahustatakse 5 ml steriilses süstevees. Raske rauamürgistuse korral manustatakse intravenoosselt ainult tilguti kiirusega mitte rohkem kui 15 mg / kg tunnis. Seedetraktist veel imendumata raua sidumiseks anda sisse 5-10 g joogivees lahustatud ravimit.

Digoksiinispetsiifiline pulber viaalides. Ühe Fab-antikeha viaali sisu seob 0,6 mg digoksiini

Dipüroksiim Ampullid 1,0 ml 15% lahusega, intramuskulaarselt, intravenoosselt. Saate korrata sissejuhatust iga 3-4 tunni järel või anda pideva intravenoosse infusiooni 250-400 mg / h. FOS-i mürgistus

EDTA dikoobaltsool 20 ml 1,5% lahuse ampullid intravenoosselt, tilgutage aeglaselt. tsüaniidi mürgistus

Dimercaprol (BAL) Ampullid 3 ml 10% lahusega. Süstige 3-5 mg/kg iga 4 tunni järel intramuskulaarselt 2 päeva jooksul, seejärel 2-3 mg/kg iga 6 tunni järel 7 päeva jooksul. Mürgistus arseeni, plii, elavhõbedaga.

Metüleensinine 20 ml ampullid või 50–100 ml viaalid 1% lahuse 25% glükoosilahuses („kromosmoon“). Ühe ampulli sisu tuleb manustada intravenoosselt aeglaselt. Mürgistus tsüaniidide, methemoglobiini moodustajatega (aniliin, nitritid, nitrobenseen jne)

Naloksoon Ampullid 1,0 ml 0,1% lahusega. Algannus on 1-2 mg intravenoosselt, intramuskulaarselt, subkutaanselt. Määrake korduvalt narkootiliste analgeetikumidega mürgistuse ilmingute kordumiseks

Naatriumnitrit Ampullid 10-20 ml 2% lahusega, intravenoosselt, tilguti. tsüaniidi mürgistus

Naatriumtiosulfaat Ampullid 10-20 ml 30% lahusega, intravenoosselt. Mürgistus tsüaniidide, elavhõbedaühendite, arseeni, methemoglobiini moodustajatega

Penitsillamiin Kapslid 125-250 mg, tabletid 250 mg. Võtke suu kaudu enne sööki 250 mg 4 korda päevas 10 päeva jooksul. plii, arseeni mürgistus

Püridoksiinvesinikkloriid Ampullid 3-5 ml 5% lahusega, intramuskulaarselt, intravenoosselt hüdrasiinimürgistuse korral

Pralidoksiim (2-PAM) Ampullid 50 ml 1% lahusega, süstitakse intravenoosselt kiirusega 250-400 mg/h. FOS-i mürgistus

Tetacin-kaltsium (CaNa 2 EDTA) Ampullid 20 ml 10% lahusega. Ühe ampulli sisu süstitakse intravenoosselt 5% glükoosilahuses või isotoonilises NaCI lahuses. Uuesti sissetoomine on võimalik mitte varem kui 3 tunni pärast.Sisestage iga päev 3-4 päeva, millele järgneb 3-4-päevane paus. Ravikuur on 1 kuu. Elavhõbe, arseen, pliimürgitus

Unitiol 5 ml 5% lahuse ampullid, intramuskulaarselt, 1 ml 10 kg kehamassi kohta esimese 2 päeva jooksul iga 4 tunni järel, järgmise 7 päeva jooksul iga 6 tunni järel. Mürgistus arseeni, elavhõbeda, lewisiidiga

Füsostigmiin Ampullid 1 ml 0,1% lahusega. Sisestage ühe ampulli sisu subkutaanselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt. M-kolinolüütiliste ravimitega mürgistuse ilmingute kordumise korral määrake uuesti

Flumaseniili ampullid 0,5 mg 5 ml-s. Algannus on 0,2 mg intravenoosselt. Annust korratakse kuni teadvuse taastumiseni (maksimaalne koguannus on 3 mg). Mürgistus bensodiasepiinidega. Mitte manustada patsientidele, kellel on konvulsiivne sündroom ja tritsükliliste antidepressantide üleannustamine!

Etanool Algannus arvutatakse, et saavutada etanooli tase veres vähemalt 100 mg / 100 ml (42 g / 70 kg) - 30% lahuse kujul sees, 50-100 ml. Metanooli, etüleenglükooli mürgistus

Kahjustatud elutähtsa seisundi taastamine ja hooldusfunktsioonid.

Tegevused viiakse läbi pärast kahjustatud isiku eemaldamist keemilise saastumise tsoonist

AGA). Hingamisprobleemide korral:

Hingamisteede avatuse taastamine - keele tagasitõmbumise kõrvaldamine; lima kogunemine hingamisteedesse;

Kui hingamiskeskus on depressioonis - analeptikumide (kordiamiin, kofeiin, etimisool, bemegriid) kasutuselevõtt;

Hüpoksia suurenemisega - hapnikravi;

Toksilise kopsuturse ennetamine.

B). Ägeda vaskulaarse puudulikkuse korral:

Intravenoosne naatriumvesinikkarbonaat - 250-300 ml. 5% lahus.

Individuaalsete joobeseisundite sündroomide kõrvaldamine.

Tegevused viiakse läbi pärast kahjustatud isiku eemaldamist keemilise saastumise tsoonist.

AGA). Krambisündroom - diasepaami (seduxen) intravenoosne või intramuskulaarne süstimine - 3-4 ml 0,5% lahust; intravenoosselt aeglaselt naatriumtiopentaali või heksenaali - kuni 20 ml 2,5% lahust; lüütilise segu intramuskulaarne või intravenoosne manustamine: 10 ml 25% magneesiumsulfaadi lahust, 2 ml 1% difenhüdramiini lahust, 1 ml 2,5% kloorpromasiini lahust.

B). Mürgistuspsühhoos - intramuskulaarselt kloorpromasiin - 2 ml 2,5% lahust ja magneesiumsulfaat 10 ml 25% lahust; intramuskulaarselt tizertsiin (levomepromasiin) - 2-3 ml 2,5% lahust; intravenoosselt fentanüül - 2 ml 0,005% lahust, droperidool - 1-2 ml 0,25% lahust; naatriumoksübutüraadi sees - 3,0 - 5,0 ml.

AT). Hüpertermiline sündroom - intramuskulaarselt analgin - 2 ml 50% lahust; intramuskulaarselt reopiriin - 5 ml; intravenoosne või intramuskulaarne lüütiline segu.

Ägeda mürgistuse korral kasutatavate ravimite toimemehhanismid.

Ägeda mürgistuse korral kasutatakse etiotroopseid, patogeneetilisi ja sümptomaatilisi aineid. Mürgistuse vahetut põhjust teades määratakse etiotroopsed ravimid ning määratakse sümptomaatilised ja patogeneetilised ained, keskendudes joobeseisundi ilmingutele.

Toimemehhanism etiotroopne ained:

1. Keemiline antagonism (toksilise aine neutraliseerimine),

2. Biokeemiline antagonism (toksilise aine väljatõrjumine ühendusest biosubstraadiga),

3. füsioloogiline antagonism (subtsellulaarsete biosüsteemide funktsionaalse seisundi normaliseerumine, näiteks sünapsid)

4. toksilise aine metabolismi muutmine.

Toimemehhanism patogeneetiline ained:

Närvilise ja humoraalse regulatsiooni protsesside aktiivsuse moduleerimine;

Hüpoksia kõrvaldamine;

Bioenergia rikkumise tagajärgede ennetamine;

Vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse seisundi normaliseerimine;

histohemaatiliste barjääride läbilaskvuse normaliseerimine;

Patokeemiliste kaskaadide katkestamine, mis põhjustab rakusurma.

Toimemehhanism sümptomaatiline ained:

Valu, krampide, psühhomotoorse agitatsiooni kõrvaldamine;

Hingamise normaliseerimine;

Hemodünaamika normaliseerimine.

Kõige tõhusamad on etiotroopsed ained, mis viiakse kehasse õigeaegselt ja õiges annuses, need kõrvaldavad peaaegu täielikult mürgistuse ilmingud, samas kui sümptomaatilised ained kõrvaldavad ainult mürgistuse üksikud ilmingud, hõlbustades selle kulgu.