Sepsise kaasaegne ravi. Sepsise ja septilise šoki ravi. Raske sepsis PON-iga

Sepsise mikrobioloogiline diagnoos.

Põhineb perifeerse vere ja väidetava infektsioonikoldest pärineva materjali mikrobioloogilisel (bakterioloogilisel) uuringul. Tüüpiliste patogeenide (Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, seened) eraldamisel piisab diagnoosi panemiseks ühest positiivsest tulemusest; kui eraldatakse MB-d, mis on naha saprofüüdid ja võivad proovi saastada (Staphylococcus epidermidis, muud koagulaasnegatiivsed stafülokokid, difteroidid), on tõelise baktereemia kinnitamiseks vaja kahte positiivset verekultuuri.

Sepsise diagnoos tuleb lugeda tõestatuks, kui kahtlustatavast nakkuskohast ja perifeersest verest on eraldatud sama mikroorganism ning esinevad SIRS-i nähud. Kui mikroorganism on verest isoleeritud, kuid puuduvad SIRS-i tunnused, on baktereemia mööduv ega ole sepsis.

Mikrobioloogilise vereanalüüsi põhinõuded:

1. Veri uuringuks tuleb võtta enne AB määramist; kui patsient juba saab ABT-d, tuleb verd võtta vahetult enne ravimi järgmist manustamist

2. Steriilsuse vereanalüüside standard – proovide võtmine kahest perifeersest veenist intervalliga kuni 30 minutit, kusjuures verd tuleb võtta igast veenist kahes viaalis (koos aeroobide ja anaeroobide isoleerimiseks mõeldud söötmega); seente etioloogia kahtluse korral tuleks seente isoleerimiseks kasutada spetsiaalset söödet.

3. Uurimiseks tuleb verd võtta perifeersest veenist. Vereproovide võtmine kateetrist ei ole lubatud (välja arvatud juhul, kui kahtlustatakse kateetriga seotud sepsist).

4. Vereproovide võtmisel perifeersest veenist tuleb hoolikalt järgida aseptikat: veenipunktsiooni koha nahka töödeldakse kaks korda joodi või povidoonjoodi lahusega kontsentriliste liigutustega keskelt perifeeriasse vähemalt 1 minutil vahetult enne proovide võtmist töödeldakse nahka 70% alkoholiga. Veenipunktsiooni tegemisel kasutab operaator steriilseid kindaid ja steriilset kuiva süstalt. Iga proov (umbes 10 ml verd või viaali tootja juhistes soovitatud kogus) tõmmatakse eraldi süstlasse. Iga söötmega viaali kaant töödeldakse enne nõelaga läbitorkamist alkoholiga, et süstlast veri nakatada.

NB! Baktereemia puudumine ei välista sepsist, sest isegi kõige täpsema vereproovi võtmise tehnika järgimise ja kaasaegsete mikrobioloogiliste tehnoloogiate kasutamise korral kõige raskemate patsientide puhul ei ületa baktereemia avastamise sagedus 45%.

Sepsise diagnoosimiseks on vaja läbi viia ka vajalikud laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud, et hinnata mitmete elundite ja süsteemide seisundit (vastavalt sepsise klassifikatsioonile – vt küsimus 223), hinnata sepsise üldist raskust. patsiendi seisund A. Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II kaaludel.

Sepsise ravi põhiprintsiibid:

1. Infektsioonikolde täielik kirurgiline kanalisatsioon- ilma infektsioonikolde kõrvaldamata ei too intensiivsed meetmed kaasa patsiendi seisundi märkimisväärset paranemist; kui leitakse nakkusallikas, tuleb see võimalikult palju kuivendada, vastavalt näidustustele teha nekrektoomia, eemaldada sisemised saasteallikad, likvideerida õõnesorganite perforatsioonid jne.

2. Ratsionaalne antibiootikumravi- võib olla empiiriline ja etiotroopne; tuvastamata infektsioonikolde korral tuleks kasutada kõige laiema toimespektriga antibiootikume.

Antibiootikumravi põhimõtted:

Sepsise antibiootikumravi tuleb määrata kohe pärast nosoloogilise diagnoosi selgitamist ja kuni bakterioloogilise uuringu tulemuste saamiseni (empiiriline ravi); pärast bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist saab ABT-režiimi muuta, võttes arvesse isoleeritud mikrofloorat ja selle tundlikkust antibiootikumide suhtes (etiotroopne ravi)

Empiirilise ABT etapis on vaja kasutada laia toimespektriga antibiootikume ja vajadusel neid kombineerida; konkreetse empiirilise ABT valik põhineb:

a) kahtlustatavate patogeenide spekter sõltuvalt esmase fookuse asukohast

b) haiglapatogeenide resistentsuse tase mikrobioloogilise seire andmetel

c) sepsise esinemise tingimused - haiglaväline või haiglaväline

d) infektsiooni raskusaste, mida hinnatakse hulgiorgani puudulikkuse või APACHE II skaala järgi

Kogukonnas omandatud sepsise puhul on valikravimiteks kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon) või neljanda põlvkonna fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) + metronidasool; haiglasepsise puhul on valikravimiks karbapeneemid või vanansolopeneem +,komüopeneem. + vankomütsiin.

Kui verest või nakkuse esmasest fookusest eraldatakse etioloogiliselt oluline mikroorganism, on vaja läbi viia etiotroopne antibiootikumravi (metitsilliinitundlik stafülokokk - oksatsilliin või oksatsilliin + gentamütsiin, metitsilliiniresistentne stafülokokk - vankomütsiin ja/või linekoccoliid, pneumokoksoliid - III põlvkonna tsefalosporiinid, kui need on ebaefektiivsed - vankomütsiin, enterobakterid - karbapeneemid jne. d., anaeroobid - metronidasool või linkosamiidid: klindamütsiin, linkomütsiin, candida - amfoteritsiin B, flukonasool, kaspofungiin)

Sepsise ABT viiakse läbi seni, kuni saavutatakse patsiendi seisundi stabiilne positiivne dünaamika, nakkuse peamised sümptomid kaovad, verekultuur on negatiivne.

3. Tüsistunud sepsise patogeneetiline ravi:

a) hemodünaamiline tugi:

Hemodünaamiline jälgimine toimub invasiivselt, kasutades ujuvat Swan-Ganzi tüüpi kateetrit, mis sisestatakse kopsuarterisse ja võimaldab teil täielikult hinnata vereringe seisundit patsiendi voodi kõrval.

Infusioonravi läbiviimine kristalloidide ja kolloidide lahustega, et taastada kudede perfusioon ja normaliseerida rakkude ainevahetust, korrigeerida hemostaasi häireid, vähendada septilise kaskaadi vahendajaid ja toksiliste metaboliitide taset veres.

Järgmise 6 tunni jooksul peate saavutama järgmise sihtväärtused: CVP 8-12 mm Hg, BP keskmine> 65 mm Hg, diurees 0,5 ml/kg/h, hematokrit> 30%, vere küllastus ülemises õõnesveenis 70%.

Infusioonravi maht valitakse rangelt individuaalselt, võttes arvesse patsiendi seisundit. Infusioonravi esimese 30 minuti jooksul on soovitatav lisada 500–1000 ml kristalloide (füüsikaline lahus, Ringeri lahus, Normosooli lahus jne) või 300–500 ml kolloide (destraana, albumiini, želatinooli, hüdroksüetüültärklise lahused) ), hinnake tulemusi (kõrgenenud vererõhu ja südame väljundi osas) ja infusiooni taluvust ning seejärel korrake infusioone individuaalses mahus.

Vere seisundit korrigeerivate ravimite kasutuselevõtt: krüoplasma infusioon koos tarbimise koagulopaatiaga, doonori erütrotsüütide massi transfusioon hemoglobiini taseme langusega alla 90-100 g / l

Vasopressorite ja positiivse inotroopse toimega ravimite kasutamine vastavalt näidustustele on näidustatud juhul, kui vastav vedelikukoormus ei suuda taastada piisavat vererõhku ja elundite perfusiooni, mida tuleks jälgida mitte ainult süsteemse rõhu taseme, vaid ka anaeroobsete ainevahetusproduktide, nagu laktaadi olemasolu veres jne. .d. Septilise šoki korral hüpotensiooni korrigeerimiseks valitud ravimid on norepinefriin ja dopamiin/dopamiin 5–10 mcg/kg/min tsentraalse kateetri kaudu; esmavaliku ravim südame väljundi suurendamiseks on dobutamiin 15–20 mcg/kg/min IV.

b) ägeda hingamispuudulikkuse (ARDS) korrigeerimine: hingamise tugi (IVL) parameetritega, mis tagavad piisava kopsude ventilatsiooni (PaO 2 > 60 mm Hg, PvO 2 35-45 mm Hg, SaO 2 > 93%, SvO 2 > 55%)

c) piisav toitumistoetus– vajalik, sest Sepsise PON-iga kaasneb hüpermetabolism, mille korral organism katab oma energiakulud oma rakustruktuuride seedimisega, mis põhjustab endotoksikoosi ja võimendab hulgiorganpuudulikkust.

Mida varem alustatakse toitumise toetamisega, seda paremad on tulemused, toitumisviisi määrab seedetrakti funktsionaalne võimekus ja toitainevaeguse määr.

Energeetiline väärtus - 25-35 kcal / kg / päevas ägedas faasis ja 35-50 kcal / kg / päevas stabiilse hüpermetabolismi faasis

Glükoos< 6 г/кг/сут, липиды 0,5 - 1 г/кг/сут, белки 1,2 – 2,0 г/кг/сут

Vitamiinid - standardne päevakomplekt + K-vitamiin (10 mg/päevas) + vitamiin B1 ja B6 (100 mg/päevas) + vitamiin A, C, E

Mikroelemendid - tavaline igapäevane komplekt + Zn (15-20 mg / päevas + 10 mg / l lahtise väljaheite korral)

Elektrolüüdid - Na +, K +, Ca2 + vastavalt tasakaalu arvutustele ja plasmakontsentratsioonile

d) hüdrokortisoon väikestes annustes 240-300 mg / päevas 5-7 päeva jooksul - kiirendab hemodünaamika stabiliseerumist ja võimaldab teil kiiresti tühistada veresoonte toe, mis on näidustatud septilise šoki või neerupealiste puudulikkuse nähtude korral

e) antikoagulantravi: aktiveeritud proteiin C / zygris / drotrekogiin-alfa - kaudne antikoagulant, omab ka põletikuvastast, trombotsüütide agregatsiooni ja profibrinolüütilist toimet; aktiveeritud valgu C kasutamine annuses 24 mcg / kg / tunnis sepsise esimese 96 tunni jooksul vähendab surmaohtu umbes 20%

f) immuunasendusravi: pentaglobiin (IgG + IgM) annuses 3-5 ml / kg / päevas 3 päeva jooksul - piirab põletikueelsete tsütokiinide kahjustavat toimet, suurendab endotoksiinide kliirensit, kõrvaldab anergia, suurendab beeta-laktaamide toimet. Immunoglobuliinide intravenoosne manustamine on ainus tõeliselt tõestatud meetod sepsise immuunkorrektsiooniks, mis suurendab ellujäämist.

g) süvaveenide tromboosi ennetamine pikaajalised patsiendid: hepariin 5000 RÜ 2-3 korda päevas s/c 7-10 päeva jooksul APTT või madala molekulmassiga hepariinide kohustusliku kontrolli all

h) seedetrakti stressihaavandite ennetamine: famotidiin / kvamateel 50 mg 3-4 korda päevas IV, omeprasool 20 mg 2 korda päevas IV

i) kehaväline detoksikatsioon(hemodialüüs, hemofiltratsioon, plasmaferees)

Ebapiisav esialgne antibiootikumravi, mida määratletakse kui antimikroobse aine in vitro toime puudumist isoleeritud patogeeni suhtes, mis põhjustab nakkushaiguse arengut, on seotud neutropeenilise palaviku või raske sepsisega patsientide haigestumuse ja suremuse suurenemisega. Sobimatu antibiootikumravi tõenäosuse vähendamiseks on hiljutised rahvusvahelised sepsise ravi juhised välja pakkunud empiirilist ravi, mis on suunatud gramnegatiivsetele bakteritele, eriti kui kahtlustatakse Pseudomonase infektsiooni. Selle soovituse autorid on aga teadlikud, et "ei ole ühtegi uuringut või metaanalüüsi, mis teatud patogeenidega patsientide rühmas oleks veenvalt näidanud ravimite kombinatsiooni suurepärast kliinilist tulemust."

Kombineeritud ravi määramise teoreetiline alus:

• tõenäosus, et vähemalt üks ravim on patogeeni vastu aktiivne, suureneb;
• püsiva superinfektsiooni ennetamine;
• sekundaarse aine immunomoduleeriv mitteantibakteriaalne toime;
• sünergilisel toimel põhinev antimikroobse toime tugevdamine.

Erinevalt febriilse neutropeeniaga patsientidest, mida on korduvalt ja hästi uuritud, ei ole läbi viidud randomiseeritud uuringuid raskete septiliste patsientidega, kellel on suurenenud kapillaaride läbilaskvuse sündroom ja hulgiorgani puudulikkus, kus antibiootikumide jaotusmehhanismid ja metabolism võivad olla häiritud.

Sepsise empiirilise ravi uurimise olemus

Selle uuringu põhieesmärk oli võrrelda kahe laia toimespektriga antibiootikumi moksifloksatsiini ja meropeneemiga kombineeritud ravi efektiivsust meropeneemi monoteraapiaga sepsisest põhjustatud hulgiorganpuudulikkuse korral.

MEETODID: Viidi läbi randomiseeritud avatud paralleelrühmauuring. Uuringusse kaasati 600 raske sepsise või septilise šoki kriteeriumiga patsienti.

Monoteraapia sai 298 inimest - esimene rühm ja kombineeritud ravi 302 - teine ​​rühm. Uuring viidi läbi 16. oktoobrist 2007 kuni 23. märtsini 2010 Saksamaa 44 intensiivravi osakonnas. Monoteraapia rühmas hinnati 273 patsienti ja kombineeritud ravi rühmas 278 patsienti.

Esimeses rühmas määrati patsientidele meropeneemi intravenoosne manustamine 1 g iga 8 tunni järel, teises rühmas lisati meropeneemile iga 24 tunni järel 400 mg moksifloksatsiini. Ravi kestus oli 7–14 päeva alates uuringusse registreerumisest kuni intensiivraviosakonnast välja kirjutamiseni või surmani, olenevalt sellest, kumb saabus varem.

Peamiseks hindamiskriteeriumiks oli hulgiorganpuudulikkuse aste vastavalt SOFA skaalale, mis on septilise sündroomiga patsientide punktskaala. Riigiskoor: 0 kuni 24 punkti, kõrgemad väärtused viitavad raskemale hulgiorgani puudulikkusele. Samuti oli hindamiskriteeriumiks igasugune suremus 28. ja 90. päeval. Ellujäänuid jälgiti 90 päeva.

TULEMUSED: 551 hinnatud patsiendi hulgas ei olnud meropeneemi ja moksifloksatsiiniga (8,3 punkti 95% usaldusvahemikuga, 7,8–8,8 punkti) ja ainult meropeneemiga (7,9 punkti - 95% CI7) ravitud rühmade vahel statistiliselt olulist erinevust keskmises SOFA skooris. 5-8,4 punkti) (P = 0,36).

Samuti ei olnud statistiliselt olulist erinevust suremuses 28. ja 90. päeval.

28. päevaks oli kombinatsioonirühmas 66 surmajuhtumit (23,9%, 95% CI 19,0%-29,4%) võrreldes 59 patsiendiga (21,9%, 95% CI 17,1%-27,4%) monoteraapia rühmas (P = 0,58).

90. päevaks oli kombinatsioonravi rühmas 96 surmajuhtumit (35,3%, 95% CI 29,6%-41,3%), võrreldes 84-ga (32,1%, 95% CI 26,5% -38, 1%) monoteraapia rühmas (P = 0,43).

JÄRELDUSED: Raske sepsisega täiskasvanud patsientidel ei paranda meropeneemi ja moksifloksatsiiniga kombineeritud ravi võrreldes ainult meropeneemiga hulgiorgani puudulikkuse raskust ega mõjuta tulemust.

Video:

Septiliste patsientide ravi tuleb läbi viia pideva kliinilise ja laboratoorse jälgimise all, sealhulgas hinnata üldseisundit, pulssi, vererõhku ja CVP-d, diureesi tunnis, kehatemperatuuri, hingamissagedust, EKG-d, pulssoksümeetriat. Kohustuslik peaks olema uurida üldisi vere- ja uriinianalüüse, happe-aluse oleku näitajaid, elektrolüütide ainevahetust, jääklämmastiku, uurea, kreatiniini, suhkru taset veres, koagulogrammi (hüübimisaeg, fibrinogeeni sisaldus, trombotsüütide arv jne). Kõik need uuringud tuleb läbi viia vähemalt üks või kaks korda päevas, et oleks võimalik käimasolevas ravis õigeaegselt kohandada.

Sepsise kompleksne ravi on üks raskemaid ülesandeid. Tavaliselt koosneb see kahest põhivaldkonnast:

1. Primaarsete ja metastaatiliste mädakollete aktiivne kirurgiline ravi.

2. Septilise patsiendi üldine intensiivravi, mille eesmärgiks on homöostaasi kiire korrigeerimine.

Sepsise kirurgiline ravi

Kirurgiline ravi on suunatud septilise fookuse eemaldamine ja seda tehakse patsiendi mis tahes seisundis, sageli vastavalt elulistele näidustustele. Operatsioon peaks olema äärmiselt vähetraumaatiline, võimalikult radikaalne ja selleks valmistumine peaks olema äärmiselt lühiajaline, kasutades sekkumiseks mis tahes kerget intervalli. Anesteesia meetod on õrn. Parimad tingimused fookuse läbivaatamiseks on tagatud intubatsioonianesteesiaga (induktsioon - seduxen, ketamiin; põhianesteesia - NLA, GHB jne).

Mädase fookuse kirurgiline ravi tuleks läbi viia, järgides kohustuslikult mitmeid nõudeid:

I. Mitme kolde korral on vaja püüda operatsiooni üheaegselt sooritada.

2. Operatsioon viiakse läbi vastavalt püeemilise fookuse kirurgilise ravi tüübile ja seisneb kõigi mitteelujõuliste kudede täielikus ekstsisioonis sisselõikega, mis on piisav olemasolevate taskute ja triipude avamiseks. Töödeldud haavaõõnde töödeldakse täiendavalt antibakteriaalse vedeliku pulseeriva joa, laserkiirte, ultraheli, krüoteraapia või tolmuimejaga.

3. Mädase fookuse kirurgiline ravi viiakse läbi mitmel viisil:

Õmblemine haava aktiivse drenaaži tingimustes selle pesemise ja vaakum-aspiratsiooni või "voolu" meetodiga;

Haava ravi sideme all mitmekomponentsete hüdrofiilsete salvide või dreneerivate sorbentidega;

Haava tihedalt õmblemine (vastavalt piiratud näidustustele);

Õmblemine transmembraanse haavadialüüsi tingimustes.

4. Kõikidel juhtudel on pärast kirurgilist ravi vaja luua immobiliseerimise teel haavapiirkonda puhketingimused valuimpulsside, negatiivsete neurotroofsete mõjude, kudede traumade kõrvaldamiseks.

Mädase haava õmbluse kombineerimisel aktiivse antibakteriaalse drenaažiga pestakse haavaõõnde antiseptiliste lahustega 7-10 päeva jooksul iga päev 6-12 tunni jooksul, olenevalt haava seisundist. Voolu-aspiratsiooni drenaaži tehnika tagab mädase fookuse mehaanilise puhastamise nekrootilisest detritusest ja sellel on otsene antimikroobne toime haava mikrofloorale. Pesemiseks kulub tavaliselt 1-2 liitrit lahust (0,1% dioksidiinlahus, 0,1% furagiini lahus, 3% boorhappe lahus, 0,02% furatsilinalahus jne). Klostriidide mikrofloorast põhjustatud mädaste protsesside ravis kasutatakse pesemiseks vesinikperoksiidi, kaaliumpermanganaadi, metrogiili lahuseid. Pesumeetod on saadaval, tehniliselt lihtne, rakendatav mis tahes tingimustes. Tuleb märkida, et anaeroobsete infektsioonide korral on loputusdrenaaž vähem efektiivne kui mädaste infektsioonide korral, kuna see ei põhjusta liigse koe turse kiiret vähenemist.

Kaasaegsed meetodid mädaneva haava aktiivseks mõjutamiseks on suunatud haavaprotsessi esimese ja teise faasi järsule vähendamisele. Haavade ravimise peamised eesmärgid haavaprotsessi esimeses (mädane-nekrootilises) etapis on infektsiooni mahasurumine, hüperosmia, atsidoosi kõrvaldamine, nekrootiliste kudede äratõukereaktsiooni aktiveerimine ja toksiliste ainete adsorptsioon. haava eritis. Seega peaksid haavakemoteraapia ravimid avaldama mädasele haavale samaaegset mitmesuunalist toimet - antimikroobset, põletikuvastast, nekrolüütilist ja valuvaigistit.

Hüdrofiilsetel (veeslahustuvatel) salvidest on nüüdseks saanud mädaste haavade ravis valikravimid; Kõik hüpertoonilised lahused avaldavad mädasele haavale äärmiselt lühiajalist toimet (mitte rohkem kui 2-8 tundi), kuna need lahjendatakse kiiresti haava sekretsiooniga ja kaotavad oma osmootse aktiivsuse. Lisaks on neil lahustel (antiseptikud, antibiootikumid) teatav kahjustav toime makroorganismi kudedele ja rakkudele.

Välja on töötatud mitmekomponendilised salvid (levosiin, levomikool, levonorsiin, sulfamilon, dioksükool, sulfamekool), mis sisaldavad antimikroobseid aineid (levomütsetiin, norsulfasool, sulfadimetoksiin, dioksidiin), kudede ainevahetusprotsesside aktivaatorit (metüüluratsiil), lokaalanesteetikumi (trimekaiin), ja hüdrofiilne alussalv (polüetüleenoksiid), annab selle dehüdreeriva toime mädase haava korral. Tänu vesiniksidemetele moodustab polüetüleenoksiid (PEO) veega kompleksühendeid ning vee side polümeeriga ei ole jäik: kudedest vett võttes vabastab PEO selle suhteliselt kergesti marlisidemesse. Salv vähendab interstitsiaalset hüpertensiooni, suudab haava mikrofloorat alla suruda 3-5 päeva pärast. Salv püsib 16-18 tundi, sidet vahetatakse tavaliselt iga päev.

Viimastel aastatel on mädase infektsiooni fookuse mõjutamiseks laialdast rakendust leidnud vett imavad dreneerivad sorbendid, nagu "Sorbilex", "Debrizan" (Rootsi), "Galevin" (Vene Föderatsioon), granuleeritud ja kiulise struktuuriga kivisöe adsorbendid. Dreneerivate sorbentide lokaalne pealekandmine omab tõhusat põletikuvastast toimet, kiirendab haavade paranemisprotsesse ja vähendab raviaega. Sidemeid tehakse iga päev, sideme sorbendid eemaldatakse vesinikperoksiidi ja antiseptilise joaga. Saavutatakse sorbendi ja osalise piirkondliku detoksikatsiooniga (mürgiste ainete adsorptsioon sorbentide poolt).

Haava dialüüs- meie akadeemias välja töötatud haavade osmoaktiivse transmembraanse drenaaži meetod, mis ühendab pideva dehüdratsiooniefekti kontrollitud keemiaraviga mädase-septilises fookuses (EA Selezov, 1991). See on uus originaalne ülitõhus viis haavade ja mädaste-septiliste koldete äravooluks. Meetod on ette nähtud dialüüsimembraani drenaažiga, mille õõnsuses vahetatakse dialüüsilahusena osmoaktiivne polümeergeel. Selline drenaaž tagab tursete põletikuliste kudede dehüdratsiooni ja haavaeksudaadi stagnatsiooni kõrvaldamise, omab haavast toksiliste ainete (vasoaktiivsete vahendajate, toksiliste metaboliitide ja polüpeptiidide) transmembraanse imendumise võimet ning loob tingimused piirkondlikuks detoksikatsiooniks. Samal ajal tagab antibakteriaalsete ravimite lisamine dialüsaadi koostisesse nende varustamise ja ühtlase difusiooni drenaažist püeemilise fookuse kudedesse patogeense mikrofloora pärssimiseks. Meetod omab samaaegselt antimikroobset, põletikuvastast, isheemivastast, detoksifitseerivat toimet ning loob optimaalsed tingimused regeneratiivseteks protsessideks haavafookuses.

Membraandialüüsi äravool toimib nagu miniatuurne tehisneer, ja haavadialüüs on sisuliselt kehasisene piirkondlik detoksikatsioonimeetod, mis hoiab ära septilise fookusega seotud mürgistuse. Tekkis reaalne võimalus muuta tavalist mürgiste ainete resorptsiooni viisi püeemilisest fookusest üldisesse vereringesse vastupidises suunas - septilise fookuse kudedest dialüüsiva membraani äravoolu õõnsusse.

Uusimate uurimismeetodite (kompuutertomograafia, ultrahelidiagnostika) abil tuvastatud maksa, neerude, põrna, kopsude abstsesside korral kasutatakse aktiivset kirurgilist taktikat kuni fookuse eemaldamiseni. Abstsesside ja retroperitoneaalse flegmoni varajane äravool vähendab ka sepsise suremust.

Vähendab oluliselt aega ja parandab ravi tulemusi kontrollitud abakteriaalne keskkond ja oksübaroteraapia, organismi hapnikutasakaalu normaliseerimine ja anaeroobide pärssimine.

Sepsise ja septilise šoki intensiivravi

Sepsise ja septilise šoki intensiivravi peamised valdkonnad, mis põhinevad kirjanduse andmetel ja meie enda kogemustel, on järgmised:

1) septilise fookuse varajane diagnoosimine ja kanalisatsioon;

3) Keha hüperergilise reaktsiooni pärssimine agressioonile;

4) Hemodünaamika korrigeerimine, võttes arvesse septilise šoki staadiumi;

5) varajane hingamise toetamine, samuti RDS diagnoosimine ja ravi;

6) soolestiku puhastamine;

7) Endotoksikoosivastane võitlus ja PON-i ennetamine;

8) Vere hüübimishäirete korrigeerimine;

9) vahendajate tegevuse mahasurumine;

10) Immunoteraapia;

11) Hormoonravi;

12) Toitumistoetus

13) Septikuhaige üldhooldus;

14) Sümptomaatiline ravi.

Antibakteriaalne ravi. Antibakteriaalsete ainete kasutamisel eeldatakse, et selle juhtumi põhjuseks on patogeensed bakterid, kuid tähelepanuta ei tohi jätta ka võimalust, et võib tekkida mõni muu seente ja viirustega seotud nakkushaigus. Enamikus haiglates registreeritakse sepsise juhtumeid, mis on seotud Gr- ja Gr+ bakteritega, mis kuuluvad organismi normaalsesse mikrofloorasse.

Mikrobioloogiline diagnostika sepsis on otsustava tähtsusega tõhusate antibiootikumravi režiimide valikul. Materjali õige proovivõtu nõuete kohaselt tuvastatakse sepsise positiivne hemikultuur 80–90% juhtudest. Kaasaegsed verekultuuride uurimismeetodid võimaldavad mikroorganismide kasvu fikseerida 6-8 tunni jooksul ja veel 24-48 tunni pärast teha patogeeni täpne identifitseerimine.

Sepsise piisavaks mikrobioloogiliseks diagnoosimiseks tuleb järgida järgmisi reegleid.

1 . Enne antibiootikumravi alustamist tuleks võtta veri uuringuks. Juhtudel, kui patsient on juba saanud antibiootikume ja neid ei saa tühistada, võetakse veri vahetult enne ravimi järgmist manustamist (minimaalse antibiootikumi kontsentratsiooni korral veres).

2 . Uurimiseks võetakse verd perifeersest veenist. Ärge võtke kateetrist verd, välja arvatud juhul, kui kahtlustate kateetriga seotud sepsist.

3 . Nõutav minimaalne proovivõtt on kaks proovi, mis on võetud erinevate käte veenidest 30-minutilise intervalliga.

4 . Optimaalsem on kasutada standardseid kaubanduslikke viaale koos valmiskultuurisöötmega, mitte laboris valmistatud puuvillase marli korgiga suletud viaale.

5 . Vereproovide võtmisel perifeersest veenist tuleb hoolikalt järgida aseptikat.

Varajane antibiootikumravi algab enne kultuuri eraldamist ja identifitseerimist, mis on selle tõhususe jaoks hädavajalik. Rohkem kui 20 aastat tagasi näidati (B.Kreger et al, 1980), et Sepsise esimese etapi piisav antibiootikumravi vähendab surmaohtu 50%. Hiljutised uuringud (Carlos M. Luna, 2000), mis avaldati 10. Euroopa kliinilise mikrobioloogia ja nakkushaiguste kongressil, kinnitasid selle väite paikapidavust ventilaatoriga seotud kopsupõletiku puhul. See on eriti oluline immuunpuudulikkusega patsientide puhul, kus ravi viivitus üle 24 tunni võib kiiresti põhjustada halva tulemuse. Infektsiooni ja sepsise kahtluse korral soovitatakse kohe empiirilisi parenteraalseid laia toimespektriga antibiootikume.

Esmane keiserliku adekvaatse ravi valik on üks olulisemaid tegureid, mis määrab haiguse kliinilise tulemuse. Igasugune viivitus piisava antibiootikumravi alustamisel suurendab tüsistuste ja surma riski. See kehtib eriti raske sepsise kohta. On näidatud, et hulgiorgani puudulikkusega raske sepsise (MOF) antibakteriaalsete ravimitega ravi tulemused on oluliselt halvemad kui ilma MOF-ita sepsise korral. Sellega seoses tuleks raske sepsisega patsientidel kasutada maksimaalset antibiootikumravi režiimi kõige varasemas ravistaadiumis (J. Cohen, W. Lynn. Sepsis, 1998; 2: 101).

Ravi algfaasis antibiootikumi valik põhinevad teadaolevatel bakterite tundlikkuse mustritel ja infektsiooni situatsioonilisel eeldusel (empiirilised ravirežiimid). Nagu eespool mainitud, on sepsise mikroorganismide tüved sageli seotud haiglainfektsiooniga.

Antimikroobsete ainete õige valiku määravad tavaliselt järgmised tegurid: a) tõenäoline põhjustaja ja selle tundlikkus antibiootikumide suhtes , b) põhihaigus ja patsiendi immuunseisund, sisse) antibiootikumide farmakokineetika , G) haiguse tõsidus, e) kulu/tõhususe suhte hindamine.

Enamik haiglaid reegliks peetakse laia toimespektriga antibiootikumide ja antibiootikumide kombinatsioonide kasutamist, mis tagab nende kõrge aktiivsuse paljude mikroorganismide vastu enne mikrobioloogilise uuringu tulemuste selgumist (tabel 1). Sellise antibiootikumiravi peamiseks põhjuseks on tagatud lai spekter infektsioonide mahasurumine. Teine argument erinevat tüüpi antibiootikumide kombinatsiooni kasutamise kasuks on antibiootikumiresistentsuse tekke tõenäosuse vähenemine ravi ajal ja sünergia olemasolu, mis võimaldab taimestikku kiiresti maha suruda. Mitme antibiootikumi samaaegne kasutamine sepsisega patsientidel on õigustatud paljude kliiniliste tulemustega. Adekvaatse raviskeemi valimisel tuleb arvestada mitte ainult kõigi potentsiaalsete patogeenide katmisega, vaid ka võimalusega osaleda multiresistentsete mikroorganismide haiglatüvede septilises protsessis.

Tabel 1

Sepsise empiiriline ravi

*) Märge. Vankomütsiin lisatakse ravi teises etapis (48–72 tunni pärast) algrežiimi ebaefektiivsusega; järgneva ebaefektiivsusega lisatakse kolmandas etapis seenevastane ravim (amfoteritsiin B või flukonasool).

Sageli kasutatakse 3. põlvkonna tsefalosporiinide (tseftriaksooni) kombinatsioone aminoglükosiididega (gentamütsiin või amikatsiin). Laialdaselt kasutatakse ka teisi tsefalosporiine, nagu tsefotaksiim ja tseftasidiim. Neutropeenia puudumisel on neil kõigil hea tõhusus paljude sepsise organismide vastu. Tseftriaksoonil on pikk poolväärtusaeg, seega võib seda kasutada üks kord päevas. Lühikese poolväärtusajaga antibiootikume tuleb kasutada suurtes ööpäevastes annustes. Neutropeeniaga patsientidel on Pseudomonas aeruginosa vastase suurenenud aktiivsusega penitsilliinid (metsotsilliin) kombinatsioonis aminoglükosiididega mitu korda päevas manustatuna tõhus vahend haiglanakkuste vastu. Edukalt kasutatud sepsise raviks imipeneem ja karbapeneem.

Optimaalse antibiootikumirežiimi määramine sepsisega patsientidel nõuab uuringuid suurtes patsientide rühmades. Vankomütsiini kasutatakse sageli Gy+ infektsiooni kahtluse korral. Antibiootikumide tundlikkuse määramisel saab ravi muuta.

Praegune töö keskendub aminoglükosiidide ühekordsele manustamisele 1 kord päevas, et vähendada nende toksilisust, näiteks tseftriaksooni kombinatsioonis metüülmütsiini või amikatsiini ja tseftriaksooniga üks kord päevas. Aminoglükosiidide ühekordsed ööpäevased annused kombinatsioonis pikatoimeliste tsefalosporiinidega on tõhusad ja ohutud raske bakteriaalse infektsiooni ravis.

Monoteraapia valimise poolt on mitmeid argumente. Selle maksumus ja kõrvaltoimete sagedus on väiksem. Kombineeritud ravi alternatiiviks võib olla monoteraapia selliste ravimitega nagu karbapeneem, imipeneem, tsilastatiin, fluorokinoloonid. See on hästi talutav ja väga tõhus. Praegu võib tõdeda, et MOF-iga raske sepsise empiirilise ravi optimaalseim režiim on karbopeneemid (imipeneem, meropeneem) kui kõige laiema toimespektriga ravimid, mille suhtes on gramnegatiivsete bakterite haiglatüvede resistentsuse tase madalaim. märgitakse ära. Mõnel juhul on tsefepiim ja tsiprofloksatsiin piisavad alternatiivid karbopeneemidele. Kateetri sepsise puhul, mille etioloogias domineerivad stafülokokid, saab usaldusväärseid tulemusi glükopeptiidide (vankomütsiini) kasutamisega. Oksasolidinoonide uue klassi (linesoliid) ravimid ei jää Gr+ mikroorganismide vastase toime poolest vankomütsiinile alla ja neil on sarnane kliiniline efektiivsus.

Juhtudel, kui oli võimalik tuvastada mikrofloorat, muutub antimikroobse ravimi valik otseseks.(Tabel 2). Monoteraapiat on võimalik kasutada kitsa toimespektriga antibiootikumidega, mis suurendab eduka ravi protsenti.

tabel 2

Sepsise etiotroopne ravi

Enamikul patsientidel on soovitatav kasutada ravimite manustamiseks subklavia veen(eriti septilise kopsupõletiku korral). Häid tulemusi saadakse alajäsemete kahjustusega neerudes pikaajaline arteriaalne infusioon antibiootikumid.

Ravimid tuleb välja kirjutada 2-3-nädalaste kuuritena keskmiste ja maksimaalsete annustena, kasutades samaaegselt 2-3 ravimit, manustades erineval viisil (suukaudselt, intravenoosselt, intraarteriaalselt). Patsiendile ei tohi anda antibiootikumi, mida on viimase kahe nädala jooksul juba kasutatud. Ravimi vajaliku kontsentratsiooni säilitamiseks organismis manustatakse seda tavaliselt mitu korda päevas (4-8 korda). Kui kopsud on kahjustatud, on soovitatav manustada antibiootikume intratrahheaalselt läbi bronhoskoobi või kateetri.

Antibiootikumide määramine septilise šoki korral eelistada tuleks bakteritsiidseid ravimeid. Keha kaitsevõime järsu nõrgenemise tingimustes ei ole bakteriostaatilised ained (tetratsükliin, levomütsetiin, oleandomütsiin jne) tõhusad.

Aitas hästi sepsise ravis sulfanilamiid ravimid. Soovitav on kasutada etasooli naatriumsoola (1-2 g 2 korda päevas 10% lahusena intramuskulaarselt või 3% lahusena 300 ml veeni tilgutatuna). Samas on teada ka nende kõrval- ja toksiline toime. Sellega seoses kaotavad sulfaravimid järk-järgult oma tähtsust kaasaegsete ülitõhusate antibiootikumide juuresolekul. Sepsise ravis kasutatavad ravimid nitrofuraani seeria- furodoniin, furosolidoon ja antiseptiline dioksidiin 1,0-2,0 g päevas. Metronidasool on laia toimespektriga eoseid moodustavate ja eoseid mittemoodustavate anaeroobide, samuti algloomade vastu. Siiski tuleb arvesse võtta selle hepatotoksilisust. Seda määratakse intravenoosselt annuses 0,5 g iga 6-8 tunni järel.

Pikaajalise antibiootikumiravi läbiviimisel tuleb arvestada sellega negatiivseid mõjusid- kiniinisüsteemi aktiveerumine, vere hüübimise häired (hüübimisfaktorite vastaste antikehade moodustumise tõttu) ja immunosupressioon (fagotsütoosi pärssimise tõttu), superinfektsiooni esinemine. Seetõttu peaks ravi hõlmama antikiniiniravimeid (kontrykal, trasilool, 10-20 tuhat ühikut intravenoosselt 2-3 korda päevas).

Sest superinfektsiooni ennetamine(kandidoos , enterokoliit) tuleb kasutada seenevastane aine ained (nüstatiin, levoriin, diflukaan), eubiootikumid(meksaas, meksaform). Normaalse soole mikrofloora hävitamine antibiootikumide mõjul võib põhjustada beriberi, tk. soolebakterid on rühma "B" ja osaliselt "K" vitamiinide tootjad. Seetõttu koos antibiootikumidega määrake kindlasti vitamiinid.

Antibiootikumravi puhul on vaja meeles pidada sellist võimalikku tüsistust nagu ägenemise reaktsioon, mis on seotud mikroobsete kehade suurenenud lagunemise ja mikroobsete endotoksiinide vabanemisega. Kliiniliselt iseloomustab seda agitatsioon, mõnikord deliirium, palavik. Seetõttu ei tohiks antibiootikumravi alustada nn šokidoosidega. Nende reaktsioonide ennetamisel on suur tähtsus antibiootikumide kombineerimisel sulfoonamiididega, mis adsorbeerivad hästi mikroobseid toksiine. Rasketel endotokseemia juhtudel tuleb kasutada kehavälist (patsiendi kehavälist) detoksikatsiooni.

Detoksifitseeriv (detoksifitseeriv) teraapia

Kirurgilise infektsiooni progresseeruv areng kliinilisest vaatepunktist on ennekõike organismi kasvav mürgistus, mis põhineb raske mikroobse tokseemia tekkel.

Under endogeenne mürgistus tähendab fookusest sissevõtmist ja erinevate toksiliste ainete kogunemist organismi, mille olemus ja olemus on määratud protsessiga. Need on normaalse metabolismi vahe- ja lõppsaadused, kuid kõrgendatud kontsentratsioonides (laktaat, püruvaat, uurea, kreatiniin, bilirubiin), piiramatu proteolüüsi produktid, glükoproteiinide hüdrolüüs, lipoproteiinid, fosfolipiidid, hüübimisensüümid, antifibrinolüütiline, kallibokriinolüütiline süsteem. , põletikumediaatorid, biogeensed amiinid, jääkained ja normaalse, oportunistliku ja patogeense mikrofloora lagunemine.

Patoloogilisest fookusest sisenevad need ained verre, lümfi, interstitsiaalsesse vedelikku ja levitavad oma mõju kõikidesse keha organitesse ja kudedesse. Eriti raske endotoksikoos tekib septilise hulgiorgani puudulikkusega. keha kaitse sisemiste võõrutusmehhanismide dekompensatsiooni staadiumis. Maksafunktsiooni rikkumine on seotud sisemise detoksikatsiooni loomulike mehhanismide ebaõnnestumisega, neerupuudulikkus tähendab eritussüsteemi häireid jne.

Pole kahtlust, et endotoksikoosi ravis peaks esmaseks meetmeks olema allika kanalisatsioon ja toksiinide sissepääsu vältimine esmasest mõjust. Mürgistus väheneb juba mädase fookuse avanemise ja tühjendamise tulemusena mäda eemaldamise tõttu koos mikroobsete toksiinide, ensüümide, kudede lagunemissaaduste ja bioloogiliselt aktiivsete keemiliste ühenditega.

Praktika aga näitab, et millal raske eudotoksikoos, etioloogilise teguri kõrvaldamine ei lahenda probleemi, kuna autokatalüütilised protsessid, sealhulgas üha enam nõiaringe, aitavad kaasa endogeense mürgistuse progresseerumisele, isegi kui esmane allikas on täielikult kõrvaldatud. Samal ajal ei suuda traditsioonilised (rutiinsed) ravimeetodid katkestada raske endotoksikoosi patogeneetilisi seoseid. Sellises olukorras on patogeneetiliselt kõige enam õigustatud mõjutamismeetodid, millele on suunatud toksiinide eemaldamine kehast, mida tuleks kasutada kogu traditsioonilise ravi taustal, mille eesmärk on kõigi avastatud häirete korrigeerimine.

Integreeritud lähenemisviis kirurgilise infektsiooni raskete vormide ravile hõlmab konservatiivseid ja aktiivseid detoksikatsiooni kirurgilisi meetodeid. Endotokseemia aste määratakse, sh kliiniline pilt, jälgides muutusi ainevahetuses - vere elektrolüütide, jääklämmastiku, uurea, kreatiniini, bilirubiini ja selle fraktsioonide, ensüümide sisaldust. Tokseemiat iseloomustavad tavaliselt: hüperasoteemia, hüperkreatineemia, bilirubineemia, hüperkaleemia, hüperfermenteemia, atsideemia, neerupuudulikkus.

Sepsise komplekssed võõrutusmeetodid

Tokseemia varases staadiumis, säilinud diureesiga, kasutatakse konservatiivseid võõrutusmeetodeid, sealhulgas hemodilutsiooni, happe-aluse tasakaalu korrigeerimist, vee-elektrolüütide metabolismi ja sunddiureesi.

hemodilutsioon teostatakse 10% albumiinilahuse infusioonina 3 ml/kg, valku 5-6 ml/kg , reopolüglutsiin või neogemodez 6-8 ml / kg, samuti kristalloidide ja glükoosi lahused 5-10-20% - 10-15 ml / kg koos trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete lisamisega, mis parandavad samaaegselt mikrotsirkulatsiooni, vähendades perifeerset veresoonte resistentsust (hepariin, kellamäng). , trental). Hemodilutsiooni kuni 27–28% hematokriti tuleks pidada ohutuks.

Tuleb märkida, et neerude kontsentratsiooni ja eritusfunktsiooni langus piirab konservatiivsete võõrutusmeetodite võimalusi, kuna. ebapiisava diureesi korral võib tekkida hüperhüdratsioon. Hemodilutsioon viiakse tavaliselt läbi oliguuria staadiumis.

Hemodilutsiooni taustal, et suurendada patsiendi vere detoksikatsiooni efektiivsust, sunnitud diurees. Diureesi stimuleerimine toimub veekoormuse abil, kasutades 10-20% glükoosilahuseid, vere leelistamist, lisades 200-300 ml 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust ja lasixit kuni 200-300 mg päevas. Konserveeritud diureesi korral kasutatakse mannitooli 1 g / kg, 2,4% eufiliini lahust kuni 20 ml, dalargiini kuni 2-4 ml. Vere hüübimise vähendamiseks, maksa verevoolu suurendamiseks ja trombotsüütide agregatsiooni vältimiseks määratakse patsientidele papaveriin, trental, instenon, kellamäng, no-shpu, nikotiinhape; kapillaaride läbilaskvuse häirete ennetamiseks ja kõrvaldamiseks - askorbiinhape, difenhüdramiin.

Päeva jooksul süstitakse patsientidele tavaliselt 2000-2500 ml erinevaid lahuseid. Intravenoosselt ja enteraalselt manustatavate lahuste arvu kontrollitakse rangelt, võttes arvesse diureesi, vedelikukaotust oksendamise ajal, kõhulahtisust, higistamist ja hüdratatsiooninäitajaid (kopsude auskultatsioon ja radiograafia, hematokrit, CVP, bcc).

Enterosorptsioon

See põhineb sorbendi suukaudsel annustamisel 1 supilusikatäis 3-4 korda päevas. Kõige aktiivsemad enterosorptsiooni vahendid on enterodez, enterosorb ja mitmesugused kivisüsi. Nende kasutamine terve soolefunktsiooniga tagab madala ja keskmise molekulmassiga ainete ringlevast verest väljutamise protsesside kunstliku tõhustamise, mis aitab neutraliseerida ja vähendada toksiinide imendumist seedetraktist. Suurim detoksikatsiooniefekt saavutatakse enterodeesi ja intravenoosse neogemodeesi kombineeritud kasutamisega.

Toksoosi vähendamisel on suur tähtsus toksiinide hävitamise protsesside tugevdamisel kehas, mis saavutatakse oksüdatiivsete protsesside (hapnikuravi, hüperbaariline hapnikuga varustamine) aktiveerimisega. Nõrgestab märkimisväärselt toksiinide resorptsiooni kohaliku hüpotermia püeemilisest fookusest.

Hüperbaarne hapnikuravi

Tõhus meetod lokaalse ja üldise hüpoksiaga võitlemiseks endotoksikoosi korral on hüperbaarilise hapnikravi (HBO) kasutamine, mis parandab mikrotsirkulatsiooni elundites ja kudedes, samuti tsentraalset ja organite hemodünaamikat. HBO ravitoime põhineb kehavedelike hapnikumahu olulisel suurenemisel, mis võimaldab kiiresti tõsta hapnikusisaldust rakkudes, mis kannatavad raske endotoksikoosi tagajärjel hüpoksia all. HBO suurendab mittespetsiifilise kaitse humoraalsete tegurite jõudlust, stimuleerib T- ja B-lümfotsüütide arvu suurenemist, samal ajal kui immunoglobuliinide sisaldus suureneb oluliselt.

To detoksikatsiooni kirurgilised meetodid peaks hõlmama kõiki kaasaegseid dialüüsi-filtratsiooni, sorptsiooni ja plasmafereetilisi meetodeid kehaväliseks hemokorrektsiooniks endotoksikoosi korral. Kõik need meetodid põhinevad erineva massi ja omadustega toksiinide ja metaboliitide eemaldamisel otse verest ning võimaldavad vähendada endogeenset mürgistust. Kirurgilised detoksikatsioonimeetodid hõlmavad järgmist:

1. Hemodialüüs, ultrahemofiltratsioon, hemodiafiltratsioon.
2. Hemosorptsioon, lümfosorptsioon; immunosorptsioon.
3. Terapeutiline plasmaferees.
4. Ksenosplenoperfusioon.
5. Ksenohepatoperfusioon.
6. Autoloogse vere voolav ultraviolettkiirgus.
7. Kehaväline hemooksügenatsioon.
8. Autovere kiiritamine laseriga.
9. Peritoneaaldialüüs.

Peamine näidustus kirurgiliste võõrutusmeetodite kasutamiseks on määrata vere, lümfi ja uriini toksilisuse määr suure keskmise molekulmassiga ainete sisaldusega (üle 0,800 tavaühiku), samuti uurea taseme määramine kuni 27,6 nmol / l, kreatiniin kuni 232,4 nmol / l, vereensüümide (ALT, AST, laktaatdehüdrogenaas, koliinesteraas, aluseline fosfataas, aldolaas) sisalduse järsk tõus, metaboolne või segatud atsidoos, oligoanuuria või anuuria.

Endotoksikoosi kehavälise hemokorrektsiooni planeerimisel tuleb arvestada, et erinevatel kehavälise võõrutusmeetoditel on erinev toimesuund. See on nende kombineeritud kasutamise aluseks, kui ühe neist ei piisa kiire ravitoime saavutamiseks. Hemodialüüs eemaldab elektrolüüdid ja madala molekulmassiga ained. Ultrafiltratsioonimeetodid eemaldavad ka vedelad ja keskmise molekulmassiga toksiinid. Mürgiste ainete mittedialüüsitavus läbi poolläbilaskvate membraanide on aluseks sorptskasutamisele, mis on suunatud peamiselt keskmise ja suure molekulmassiga ainete eemaldamisele. Vereplasma kõrge toksilisuse korral tundub kõige mõistlikum hemodiafiltratsiooni ja sorptsioonimeetodite kombineerimine terapeutilise plasmafereesiga.

Hemodialüüs (HD)

Hemodialüüs viiakse läbi seadmega "kunstneer". Dialüüs on protsess, mille käigus lahuses olevad ained eraldatakse ebavõrdse difusioonikiiruse tõttu läbi membraani, kuna membraanidel on erineva molekulmassiga ainete puhul erinev läbitavus (membraani poolläbilaskvus, ainete dialüüsitavus).

Mis tahes teostuses sisaldab "kunstneer" järgmisi elemente: poolläbilaskev membraan, mille ühel küljel voolab patsiendi veri, ja teiselt poolt - dialüüsi soolalahus. "Kunstneeru" südameks on dialüsaator, milles poolläbilaskev membraan täidab "molekulaarsõela" rolli, mis eraldab aineid olenevalt nende molekuli suurusest. Dialüüsiks kasutatavate membraanide pooride suurus on peaaegu sama 5. -10 nm ja seetõttu kasutatakse seadmes ainult väikeseid molekule, mis ei ole valguga seotud. Vere hüübimise vältimiseks kasutatakse seadmes antikoagulante. Sel juhul on transmembraansete difusiooniprotsesside tõttu madalmolekulaarsete ühendite (ioonid, uurea, kreatiniin, glükoos) kontsentratsioon ja muud väikese molekulmassiga ained) veres võrdsustatakse ja dialüsaat, mis tagab ekstrarenaalse vere puhastamise.Poolläbilaskva membraani pooride läbimõõdu suurenemisega toimub suurema molekulmassiga ainete liikumine. hemodialüüsi abil on võimalik kõrvaldada hüperkaleemia, asoteemia ja atsidoos.

Hemodialüüsi operatsioon on väga keeruline, nõudes kalleid ja keerukaid seadmeid, piisavat arvu väljaõppinud meditsiinipersonali ja spetsiaalsete "neerukeskuste" olemasolu.

Tuleb arvestada, et praktikas areneb endotoksikoosiga olukord sageli nii, et toksiinid ja raku lagunemissaadused seonduvad peamiselt valkudega, moodustades tugeva keemilise kompleksi, mida on raske eemaldada. Üks hemodialüüs ei suuda sellistel juhtudel reeglina kõiki probleeme lahendada.

Ultrafiltreerimine (UV)

See on lahuste eraldamise ja fraktsioneerimise protsess, mille käigus eraldatakse makromolekulid lahusest ja madala molekulmassiga ühenditest filtreerimise teel läbi membraanide. Kopsu- ja ajuturse erakorralise abinõuna läbiviidav vere filtreerimine võimaldab teil kiiresti eemaldada kehast kuni 2000-2500 ml vedelikku. UV-ga eemaldatakse vedelik verest, tekitades dialüsaatoris positiivse hüdrostaatilise rõhu, kinnitades osaliselt venoosse toru või tekitades dialüsaatoris membraani välispinnale negatiivse rõhu. Filtreerimisprotsess kõrgendatud hüdrostaatilise vererõhu all jäljendab glomerulaarfiltratsiooni loomulikku protsessi, kuna neeruglomerulid toimivad elementaarse vere ultrafiltrina.

Hemofiltratsioon (GF)

See viiakse läbi erinevate lahuste intravenoosse manustamise taustal 3-5 tunni jooksul. Lühikese aja jooksul (kuni 60 minutit) on võimalik läbi viia keha aktiivne dehüdratsioon kuni 2500 ml ultrafiltraadi eritumisega. Saadud ultrafiltraat asendatakse Ringeri lahuse, glükoosi ja plasmat asendavate lahustega.

HF-i näidustuseks on ureemiline mürgistus, ebastabiilne hemodünaamika, raske hüperhüdratsioon. Vastavalt elutähtsatele näidustustele (kollaps, anuuria) tehakse mõnikord HF-i pidevalt 48 tundi või kauem vedelikupuudusega kuni 1-2 liitrit. Pideva pikaajalise HF protsessis on hemofiltri kaudu verevoolu aktiivsus vahemikus 50 kuni 100 ml/min. Vere filtreerimise ja asendamise kiirus on vahemikus 500 kuni 2000 ml tunnis.

UV- ja GF-meetodeid kasutatakse kõige sagedamini elustamismeetmetena endotoksilise šokiga patsientidel raske hüperhüdratsiooni seisundis.

Hemodiafiltratsioon /GDF/

Täiustatud detoksikatsiooni, dehüdratsiooni ja homöostaasi korrigeerimise korral kasutatakse hemodiafiltratsiooni, mis ühendab samaaegse hemodialüüsi ja hemofiltratsiooni. Vere lahjendamine isotoonilise glükoosi-soola lahusega, millele järgneb ultrafiltratsiooniga taaskontsentreerimine samale mahule, võimaldab vähendada plasma lisandite kontsentratsiooni, olenemata molekuli suurusest. Selle detoksifitseerimismeetodi puhul on kliirens karbamiidi, kreatiniini ja keskmiste molekulide jaoks kõrgeim. Kliiniline toime seisneb keha kõige tugevamas detoksikatsioonis ja dehüdratsioonis, vere vee- ja elektrolüütide koostise korrigeerimises, happe-aluse tasakaalus, gaasivahetuse normaliseerimises, vere agregaatseisundi reguleerimise süsteemis, tsentraalse seisundi näitajates. ja perifeerne hemodünaamika ja kesknärvisüsteem.

"Kuiv dialüüs"

Sel juhul algab hemodialüüs tavaliselt transmembraanse rõhu tõusuga dialüsaatoris ilma dialüsaadi ringluseta. Pärast vajaliku koguse vedeliku eemaldamist patsiendist vähendatakse transmembraanset rõhku miinimumini ja dialüsaadi vool lülitatakse sisse. Järelejäänud aja jooksul erituvad seega metaboliidid organismist vett eemaldamata. Isoleeritud ultrafiltratsiooni võib teha ka dialüüsi lõpus või protseduuri keskel, kuid kõige tõhusam on esimene skeem. Selle hemodialüüsi läbiviimise meetodi abil on tavaliselt võimalik patsient täielikult dehüdreerida, alandada vererõhku ja vältida dialüüsi lõpus kollapsi või hüpertensiivset kriisi.

"Kunstlik platsenta"

See on hemodialüüsi meetod, mille puhul ühe patsiendi veri läbib membraani ühe külje, samal ajal kui teine ​​patsient saadab oma vere samale membraanile, ainult vastasküljelt. Mis tahes väikese molekuliga toksiine või metaboliite saab üle kanda subjektide vahel, kellest üks on haige, ilma iga patsiendi immuun-keemilise süsteemi elemente ristumata. Nii saab ägeda pöörduva puudulikkusega patsienti kriitilisel perioodil toetada terve doonori dialüüsiverega, millel on hästi toimivad loomulikud sisemised võõrutusmehhanismid (nt terve ema saab oma last toetada).

Hemosorptsioon

Hemoperfusioon läbi aktiivsöe (hemokarboperfusioon) on tõhus meetod keha detoksikatsiooniks, imiteerides maksa antitoksilist funktsiooni.

Vere perfusioon viiakse tavaliselt läbi rull-tüüpi pumba abil läbi kolonni (seadmed UAG-01, AGUP-1M jne), mis on täidetud steriilse sorbendiga. Selleks kasutatakse IGI, ADB kaubamärkide katmata aktiivsütt; BAU, AR-3, GSU, SKN, SKN-1K, SKN-2K, SKN-4M; sünteetilise kattega sorbendid SUTS, SKN-90, SKT-6, FAS, kiuline sorbent "Aktilen" ja teised.

Hemosorbentidel on suur imamisvõime paljude mürgiste toodete puhul. Nad absorbeerivad ja eemaldavad kehast selektiivselt bilirubiini, jääklämmastikku, kusihapet, ammoniaaki, sapphappeid, fenoole, kreatiniini, kaaliumi ja ammooniumi. Süsiniksorbentide katmine verega kokkusobivate materjalidega vähendab oluliselt moodustunud elementide traumaatilisust ja vähendab verevalkude sorptsiooni.

Sorbendiga kolonn ühendatakse arteriovenoosse šundi abil patsiendi vereringesüsteemiga. Väliseks manööverdamiseks kasutatakse tavaliselt radiaalset arterit ning küünarvarre alumise kolmandiku külgmise ja mediaalse sapeenveeni kõige arenenumat haru.

Hepariniseerimine viiakse läbi kiirusega 500 RÜ hepariini 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, neutraliseerides jääkhepariini protamiinsulfaadiga.

Üks hemosorptsiooniseanss kestab tavaliselt 45 minutist kahe tunnini. Hemoperfusiooni kiirus läbi sorbendiga kolonni (maht 250 ml) on 80-100 ml/min, perfuseeritud vere maht on 1-2 BCC (10-12 liitrit) 30-40 minuti jooksul. Hemosorptsiooniseansside vaheline intervall on 7 päeva või rohkem.

Samuti sorbeeritakse sapphapped, fonoolid, aminohapped ja ensüümid. Kaaliumi tase 45-minutilise hemokarboperfusiooni ajal väheneb 8-lt 5 meq/l-le, mis vähendab oluliselt hüperkaleemia toksiliste mõjude riski südamele ja hoiab ära intraventrikulaarse blokaadi, südameseiskumise diastoolses faasis.

Tuleb arvestada, et hemosorptsiooniga kaasneb vererakkude trauma - väheneb erütrotsüütide, leukotsüütide ja eriti trombotsüütide arv. Võimalikud on ka muud hemosorptsiooni tüsistused. Kriitiliselt haigete patsientide jaoks on see riskantne protseduur.

Lümfosorptsioon

Tühjendage rindkere lümfijuha (lümfidrenaaž). Lümf kogutakse steriilsesse viaali ja suunatakse raskusjõu toimel tagasi vereringesse, läbides sorbendiga kolonni (SKN kivisöe maht on 400 ml) või kasutatakse UAG-01 aparaadi rull-perfusioonipumpa. Seadme kasutamine võimaldab lühikese ajaga teostada 2-3-kordset lümfi perfusiooni läbi sorbendi mööda suletud tsirkulatsiooni ja seeläbi suurendada lümfosorptsiooni detoksifitseerivat toimet. Tavaliselt kulub lümfosorptsioonile 2-3 seanssi.

Immunosorptsioon

Immunosorptsioon viitab kehavälistele immuunkorrektsiooni ja detoksikatsiooni meetoditele.

Jutt on uue põlvkonna sorbentidest, mille väljatöötamine on alles alanud, kuid nende võimalused on äärmiselt laiad. Seda tüüpi hemosorptsiooniga puhastatakse veri patoloogilistest valkudest kehavälises ahelas, mis sisaldab immunosorbenti (selektiivne sorptsioon). Bioloogiliselt aktiivsete ainete sidumisel kasutatakse kandjatena aktiivsütt, poorset ränidioksiidi, klaasi ja muid granuleeritud makropoorseid polümeere.

Immunosorbendid on antigeen (AG) või antikeha (AT), mis on fikseeritud lahustumatule maatriksile afiinsusligandina. Kokkupuutel verega seob sorbentidel fikseeritud AG selles sisalduva vastava AT; AT fikseerimise korral toimub komplementaarsete antigeenide seondumine. AG ja AT vahelise interaktsiooni spetsiifilisus on äärmiselt kõrge ja realiseerub AG molekuli aktiivsete fragmentide vastavuse tasemel AT makromolekuli teatud osale, mis sisaldub selles, nagu võti lukus. Moodustub spetsiifiline AG-AT kompleks.

Kaasaegne tehnoloogia võimaldab saada antikehi peaaegu kõigi bioloogilistest söötmetest eraldatavate ühendite vastu. Samal ajal pole erandiks ka madala molekulmassiga ained, millel pole antigeenseid omadusi.

Antikehade immunosorbente kasutatakse mikroobsete toksiinide selektiivseks ekstraheerimiseks verest. Immunosorbentide ülikõrge hind piirab tõenäoliselt immunosorptsiooni praktilist kasutamist.

Terapeutiline plasmaferees (PF)

Mõiste "aferees" (kreeka keeles) tähendab - eemaldamine, äravõtmine, võtmine. Plasmaferees võimaldab eraldada plasma moodustunud elementidest ilma viimaseid kahjustamata ja on praegu kõige lootustandvam detoksikatsioonimeetod kriitiliste seisundite ravis. Meetod võimaldab eemaldada verest patogeenid ja toksiinid, milleks on valkude makromolekulid, aga ka muud vereplasmas lahustunud mürgised ühendid. Plasmaferees võimaldab detoksifitseerida (sorptsioon, UVR, ILBI, settimine) ainult vereplasmat, tagastades moodustunud vererakud patsiendile.

Kõige sagedamini kasutatav diskreetne (fraktsionaalne) tsentrifugaalne plasmaferees. Sel juhul väljutatakse veri subklaviaveenist säilitusainega Gemacon-500 polümeerimahutisse. Võetud verd tsentrifuugitakse 10 minutit K-70 või TsL-4000 tsentrifuugis kiirusel 2000 p/min. Plasma eemaldatakse mahutist. Erütrotsüüte pestakse kaks korda 0,9% naatriumkloriidi lahuses tsentrifuugis 5 minutit kiirusel 2000 pööret minutis. Pestud punased verelibled suunatakse tagasi patsiendi vereringesse. Plasma asendamine toimub gemodezi, reopolüglükiini, natiivse doonori ühe rühma plasma ja muude infusioonisöötmetega.

Protseduuri käigus eemaldatakse 2-2,5 tunniga kuni 1200-2000 ml plasmat, s.o. 0,7-1,0 BCC. Asendatava plasma maht peab olema suurem kui eemaldatav. Värskelt külmutatud plasma suudab kiiresti taastada BCC ja onkootilise rõhu. See on mitmesuguste verehüübimisfaktorite, immunoglobuliinide tarnija ja on tunnistatud kõige väärtuslikumaks füsioloogiliseks tooteks. Tavaliselt tehakse patsiendile päevase intervalliga 3-4 PF operatsiooni, asendades mitte füsioloogilise soolalahusega, vaid värskelt külmutatud doonorplasmaga.

PF kliiniline toime seisneb detoksifitseerivas toimes – organismist väljutatakse (eemaldatakse, eemaldatakse) toksilised metaboliidid, keskmise ja suure molekulmassiga toksiinid, mikroobikehad, kreatiniin, uurea jt.

Plasmaferees vereseparaatorite abil

Plasmaferees viiakse läbi seadmel "Amnico" (USA) või muudel sarnastel seadmetel 2-3 tundi. Veri võetakse subklavia veenist. Optimaalne vere eemaldamise kiirus on 50-70 ml/min. Tsentrifuugimise kiirus 800-900 p/min. Ühe protseduuriga eemaldatakse 500-2000 ml plasmat. Eraldatud plasma asendatakse 10-20% albumiini lahusega koguses 100-400 ml, 400 ml reopolüglükiini lahusega, 0,9% naatriumkloriidi lahusega 400-1200. Perifeersete veenide hea kontuuri korral torgatakse kubitaalveen ja veri suunatakse sinna tagasi.

Sakulaarne plasmaferees

Selle tootmiseks kasutatakse Gemacon-500/300 konteinereid. Veri võetakse kubitaalveenist plastmahutisse mahuga 530–560 ml. Vere tsentrifuugimine viiakse läbi kiirusel 2000 p/min 30 minutit. Seejärel plasma eemaldatakse, rakususpensioonile lisatakse 50 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust 5000 RÜ hepariiniga ning süstitakse patsiendile. Protseduuri käigus eemaldatakse patsiendilt 900-1500 ml plasmat, mis asendatakse fraktsionaalselt vere tsentrifuugimise ajal 10-20% albumiini lahusega koguses 100-300 ml, reopolüglükiini lahusega 400 ml. , 0,9% naatriumkloriidi lahus 400-1200 ml.

Sakulaarne krüoplasmaferees

Plasma kogutakse steriilsetesse 300 ml kottidesse. Ülejäänud rakususpensioonile lisatakse 50 ml isotoonilist naatriumkloriidi lahust ja süstitakse patsiendile.

Eraldatud plasmat hoitakse temperatuuril 4C 24 tundi ning seejärel sadestatakse selles hepariini juuresolekul ja temperatuuri langusega moodustunud krüoproteiinid (krüogeel) 3000 p/min 20 minutit ka temperatuuril 4C. Plasma viiakse steriilsetesse viaalidesse ja külmutatakse -18C juures kuni järgmise protseduurini, mil see tagastatakse patsiendile ilma krüoproteiinide ja muude patoloogiliste saadusteta (fibronektiin, krüopretsipitiinid, fibrinogeen, immuunkompleksid jne). Ühe protseduuri käigus eemaldatakse 900-1500 ml plasmat, mis asendatakse eelmise protseduuri käigus valmistatud patsiendi külmutatud plasmaga.

krüoplasmosorptsioon

Krüoplasmafereesi protseduur, mille käigus ekstraheeritud plasma, mis on jahutatud temperatuurini 4 0 C, lastakse läbi 2–3 kolonni hemosorbendiga, millest igaüks on mahuga 150–200 ml, seejärel kuumutatakse temperatuurini 37 °C ja tagastatakse patsiendile. Aktiivsöele adsorbeerunud krüoproteiinid ja muud materjalid eemaldatakse. Kokku lastakse protseduuri käigus läbi hemosorbendi 2000-3500 ml plasmat.

Plasmafereesi puudused on hästi teada. Koos plasmaga antakse immunoglobuliine, hormoone ja muid organismile vajalikke bioloogiliselt aktiivseid ühendeid. Seda tuleb arvesse võtta patsientidel, kellel on diagnoositud sepsis. Kuid tavaliselt 2-4 plasmafereesi seanssi viivad patsiendi seisundi pideva paranemiseni.

Membraani plasmaferees

Nõuab hemofiltri dialüüsimembraani hoolikat valikut, nimelt pooride suurust. Kõikidel toksilistel ühenditel on erinev molekulmass ja nende eemaldamiseks on vaja membraanis piisavat pooride suurust. Plasmafereesimembraanidel on poorid vahemikus 0,2 kuni 0,65 µm , mis tagab vee, elektrolüütide ja kõigi plasmavalkude läbipääsu ning samal ajal takistab rakuliste elementide läbipääsu. 0,07 mikronite pooridega membraanide kasutamine võimaldab plasmafereesi ajal säilitada organismis albumiine ja immunoglobuliine.

Ksenosplenoperfusioon

Viitab kehavälistele immunokorrektsiooni ja võõrutusmeetoditele. Teaduskirjanduses on meetodil erinevaid nimetusi - doonori / sea / põrna kehaväline ühendus (EPDS), biosorptsioon, ksenosorptsioon, splenosorptsioon,. hemosorptsioon põrnale, võõrutusravi ksenospleeniga ja teised.

See on esmatähtis meetod ägeda ja kroonilise sepsise raviks ksenospleeni lühiajalise kehavälise ühenduse abil patsiendi veresoontega. Tavaliselt hõlmab sepsise korral kompleksne detoksikatsioon (pärast hemosorptsiooni seanssi membraani hapnikuga varustamise, UVR autovere, ILBI, plasmafereesiga) kompleksse detoksikatsiooni, et korrigeerida rasket immuunpuudulikkust 4.-6. päeval.

Sea põrn on leidnud rakendust võimsa immunoloogilise kaitseorganina. Steriilne, pestakse looma verest soolalahusega, see mitte ainult ei ima aktiivselt mikroobe ja toksiine, vaid vabastab ka bioloogiliselt aktiivseid aineid patsiendi puhastatud verre, stimuleerides immuunkaitse mehhanisme.

Patsiendi verd pumbatakse perfusioonipumba abil 40 minuti jooksul läbi veno-venoosse šundi (subklaviaveen - kubitaalveen) läbi ksenospleeni veresoonte. Hemoperfusiooni kiirus läbi bioloogilise filtri on tavaliselt 30-40 ml/min. Ksenospleeni kasutamine annab hea efekti ainult koos tavapärase intensiivraviga.

Ksenospleeni sektsioonide kehaväline perfusioon

Et vältida mõningaid tüsistusi hemoperfusiooni ajal läbi elundi (ekstravasaadid, verekaotus jne), kasutatakse seda immunokorrektsiooni ja detoksikatsiooni meetodit. Põrnaproovid võetakse lihakombinaadis tervetelt väljakasvatatud sigadelt. Operatsiooniruumis tehakse steriilsetes tingimustes 2-4 mm paksused sektsioonid, millele järgneb verest pesemine 1,5-2 liitris soolalahuses temperatuuril 18-20C. Sektsioonid asetatakse kahe tilgutiga pudelisse tsirkulatsiooni pesemiseks 400 ml soolalahuses, millele on lisatud 2000 RÜ hepariini. Seejärel ühendatakse perfusioonisüsteem patsiendi veresoontega. Šunt on tavaliselt veno-venoosne. Verevoolu kiirus läbi biosorbendi on 80-100 ml/min 0,5-1 tunni jooksul.

Ksenohepatoperfusioon

Meetod on näidustatud ägeda maksapuudulikkuse korral, et säilitada häiritud maksafunktsiooni ja detoksifitseerida keha.

Kasutatakse ekstrakorporaalset perfusioonisüsteemi, kasutades isoleeritud elusaid hepatotsüüte aparaadis "abimaks" (AVP). Eraldatud elujõulised hepatotsüüdid saadakse ensüüm-mehaanilisel meetodil 18-20 kg kaaluvate tervete põrsaste maksast kuni 400 ml tiheda suspensiooni koguses.

AVP on ühendatud kateeterdatud subklavia veenidega. PF-0,5 rootor eraldab täisvere plasmaks ja rakufraktsiooniks. Plasma siseneb oksügenaator-soojusvahetisse, kus see küllastatakse hapnikuga ja soojendatakse temperatuurini 37C; plasma kontakteerub seejärel hepatotsüütidega. Pärast kokkupuudet isoleeritud hepatotsüütidega ühineb plasma vere rakulise fraktsiooniga ja naaseb patsiendi kehasse. Perfusiooni kiirus AVP kaudu vere puhul on 30-40 ml/min, plasma puhul 15-20 ml/min. Perfusiooniaeg 5 kuni 7,5 tundi.

Hepatotsüüdid kehavälises kunstliku perfusiooni toetavates süsteemides täidavad kõiki maksafunktsioone, nad on funktsionaalselt aktiivsed tuntud metaboliitide suhtes: ammoniaak, uurea, glükoos, bilirubiin, "maksatoksiin".

Autoloogse vere voolav ultraviolettkiirgus

Endotokseemia vähendamiseks ja organismi kaitsevõime stimuleerimiseks kasutatakse tõhusat transfusioloogilist operatsiooni (fotomodifitseeritud vere autotransfusioon – AUFOK).

Izolda, FMK-1, FMR-10 abiga. BMP-120 kiiritage 5 minuti jooksul verevoolu kiirusel 100-150 ml/min patsiendi verd UV-valgusega õhukese kihina ja steriilsetes tingimustes. Verd kiiritatakse mahus 1-2 ml/kg. Tavaliselt hõlmab ravikuur 3-5 seanssi, olenevalt patsiendi seisundi tõsidusest ja ravitoime raskusastmest. FMK-1 tingimustes piisab ühest seansist.

Fotomodifitseeritud vere refusioon on võimas tegur, mis mõjutab keha ja selle immuunsüsteemi homöostaasi. Intensiivselt uuritakse UV-kiirgusega autovere mõju organismile. Juba olemasolevad kogemused on näidanud, et autovere UVR soodustab lümfotsüütide arvu suurenemist, aktiveerib redoksprotsesse, immuunraku- ja humoraalseid kaitsereaktsioone; on bakteritsiidne, detoksifitseeriv ja põletikuvastane toime. See on positiivne mõju rakulise immuunsuse näitajatele, mis määrab autoloogse vere ultraviolettkiirguse meetodi kaasamise sepsise kompleksravisse.

Ekstrakorporaalne membraani hapnikuga varustamine (ECMO)

See on abistava hapnikuga varustamise meetod, mis põhineb loomuliku kopsufunktsiooni osalisel asendamisel. Seda kasutatakse ägeda hingamispuudulikkuse (ARF), hüperkapnia korral intensiivse ventilatsiooni tingimustes ja hulgiorgani puudulikkuse korral intensiivse ravi meetodina.

Kasutatakse erinevaid statsionaarset tüüpi membraanoksügenaatoreid ("membraankops"), mis on pikaajaliseks abihapnikuga varustamiseks ühendatud südame-kopsumasina arteriaalse liiniga.

Membraani oksügenaatori (MO) põhimõte põhineb hapniku difusioonil läbi gaasi läbilaskva membraani patsiendi verre. Veri perfundeeritakse õhukeseseinaliste membraantorude kaudu, mis on kinnitatud vastuvoolu põhimõttel hapnikuga läbipuhutud plastsilindritesse.

Näidustused ECMO alguseks - PaO 2 langus alla 50 mm Hg. Art. polüetoloogilise päritoluga ARF-iga patsientidel ja elustamismeetmena terminaalsete hingamis- ja vereringehäirete ravis hüpoksilise kooma korral (PaO 2 alla 33 mm Hg). Kõigil patsientidel on ECMO tulemusena võimalik PaO 2 oluliselt tõsta.

Madala vooluga membraani hapnikuga varustamine (MO)

Praegu on kujunemas lisaks ARF-i ravile ka vere hapnikuga varustamise rakendusvaldkond väikestes kogustes ja muudes väga eriilmelistes olukordades. Lühiajalist perfusiooni MO-verega väikestes kogustes võib kasutada:

1. iseseisva meetodina vere reoloogiliste omaduste parandamiseks, fagotsütoosi aktiveerimiseks, detoksikatsiooniks, immunokorrektsiooniks, organismi mittespetsiifiliseks stimulatsiooniks;

2. kombinatsioonis teiste perfusioonimeetoditega - hapniku transpordi parandamine hemosorptsiooni ajal, erütrotsüütide hapnikuga varustamine ja nende reoloogiliste omaduste parandamine plasmafereesi käigus, plasma, lümfi ja hepatotsüütide hapnikuga varustamine aparaadis "abimaks"; vere ja plasma hapnikuga varustamine isoleeritud doonororganite ühendamisel, näiteks ksenospleen, aktiveerimine vere ultraviolettkiirgusega jne;

3. regionaalne MMO - kopsude perfusioon ARF-i korral, maksa perfusioon ägeda maksapuudulikkuse (ARF) korral.

Kliinikus kasutatakse MMO-d edukalt endotoksikoosi vastu võitlemiseks. Hüpoksia kahjustab teadaolevalt maksa vereringet ja vähendab maksa detoksifitseerivat funktsiooni. Kui vererõhk ei ületa 80 mm Hg. Art., hepatotsüütide nekroos toimub 3 tunni jooksul. Sellises olukorras on maksa portaalsüsteemi kehaväline hapnikuga varustamine väga paljutõotav.

Sel juhul kasutatakse vere hapnikuga varustamiseks tehisneeru kapillaarhemodialüsaatorit. Dialüüsivedeliku asemel juhitakse kolonni gaasilist hapnikku. Dialüsaatoriga perfusioonisüsteem on ühendatud patsiendi veresoontega vastavalt skeemile: ülemine õõnesveen – portaalveen. Mahuline verevoolu kiirus süsteemis hoitakse vahemikus 100-200 ml/min. pO 2 tase oksügenaatori väljalaskeava juures on keskmiselt 300 mm Hg, Art. Meetod võimaldab säilitada ja taastada pettunud maksafunktsiooni.

Autoloogse vere intravaskulaarne laserkiirgus (ILBI)

Mittespetsiifilise immunostimulatsiooni eesmärgil tehakse patsiendi vere laserkiirgus (GNL - heelium-neoonlaser). ILBI puhul kasutatakse füsioterapeutilist laserseadet ULF-01, millel on aktiivne element GL-109 ja optiline otsik koos õhukese monokiulise valgusjuhiga, mis on sisestatud subklavia kateetrisse või läbi süstlanõela pärast veenipunktsiooni. Esimese ja viimase seansi kestus on 30 minutit, ülejäänud - 45 minutit (tavaliselt 5-10 seanssi ühe ravikuuri kohta).

ILBI soodustab immuunvastuse aktiveerumist, annab tugeva valuvaigistava, põletikuvastase ja hüpokoagulandi toime, suurendab leukotsüütide fagotsüütilist aktiivsust.

Seega on olemasolevad kehavälise hemokorrektsiooni meetodid võimelised ajutiselt asendama kõige olulisemate kehasüsteemide - hingamis- (hapnikuga varustamine), eritus- (dialüüs, filtreerimine), detoksikatsiooni (sorptsioon, aferees, ksenohepatoperfusioon), immunokompetentne (ksenosplenoperfusioon) - funktsioone. mononukleaarne-makrofaag (immunosorptsioon).

Arvestades raske endotoksikoosi mitmekomponentset olemust, võib generaliseerunud raske sepsise ja eriti septilise šoki korral olla patogeneetiliselt kõige enam õigustatud ainult olemasolevate võõrutusmeetodite kombineeritud kasutamine.

Tuleb meeles pidada, et dialüüs, sorptsioon, kehavälise detoksikatsiooni plasmafereetilised meetodid mõjutavad ainult üht endotoksikoosi komponenti - tokseemiat ja vereringe tsentraliseerimist. piirdutakse tsirkuleeriva, kuid mitte ladestunud ja eraldatud vere korrigeerimisega. Viimane probleem on osaliselt lahendatud, tehes enne detoksifitseerivat hemokorrektsiooni vereringe farmakoloogiline detsentraliseerimine või ILBI, UVI järjestikune kasutamine autoloogne veri ja kehavälise võõrutusmeetodid (vt loeng "Soojusvigastus", käesoleva monograafia 1. köites).

Peritoneaaldialüüs (PD)

See on keha kiirendatud võõrutusmeetod. Looduslike poolläbilaskvate membraanide, nagu kõhukelme, pleura, südamepauna, põie, neerude glomerulite basaalmembraan ja isegi emakas, olemasolu kehas on võimaldanud pikka aega tõstatada küsimuse võimalikkuse ja otstarbekuse kohta. nende kasutamisest organismi ekstrarenaalseks puhastamiseks. Ka erinevad organismi puhastamise meetodid mao- ja soolteloputus põhinevad dialüüsi põhimõttel ja on üldtuntud.

Muidugi pakuvad paljud ülalloetletud meetodid (pleurodialüüs, emakadialüüs jne) vaid ajaloolist huvi, kuid peritoneaaldialüüsi ehk nn peritoneaaldialüüsi kasutamine areneb praegu edukalt, mõnikord konkureerides parameetrite arv hemodialüüsiga või ületades viimase.

Kuid sellel meetodil pole ka olulisi puudusi (kõigepealt peritoniidi tekkimise võimalus). Peritoneaaldialüüs on odavam kui hemodialüüs ja paljud teised võõrutusmeetodid. Kõhukelme kaudu toimuv vahetus on tõhusam ka suurema hulga metaboliitide eemaldamisel patsiendi kehast kui teiste neeruväliste puhastusmeetodite puhul. Kõhukelme on võimeline eemaldama kehast kahjulikke mürgiseid aineid (valguvaba lämmastiku, uurea, kaaliumi, fosfori jm saadused) kõhuõõnde süstitavasse dialüüsivedelikku. Kõhukelme dipalis võimaldab ka vajalikke soolalahuseid ja raviaineid organismi viia.

Viimastel aastatel on peritoneaaldialüüsi laialdaselt kasutatud kirurgilises praktikas difuusse mädase peritoniidi ravis, s.o. lokaalne dialüüs otse septilises fookuses. Suunatud abdominaaldialüüsi meetod võimaldab korrigeerida vee-soola ainevahetuse häireid, järsult vähendada mürgistust, eemaldades kõhuõõnde toksiine, pestes välja baktereid, eemaldades bakteriaalseid ensüüme ja eemaldades eksudaadi.

PD-d on kahte tüüpi:

I/ pidev (voolu) PD, teostatakse läbi 2-4 kõhuõõnde sisestatud kummitoru. Steriilset dialüüsilahust perfundeeritakse pidevalt läbi kõhuõõne voolukiirusega 1-2 l/h;

2/ fraktsionaalne (vahelduv) PD - osa dialüüsilahuse sisestamine kõhuõõnde koos selle muutumisega 45-60 minuti pärast.

Dialüüsilahusena kasutatakse isotoonilisi soolalahuseid, mis on tasakaalustatud vereplasmaga, antibiootikumide ja novokaiiniga. Fibriini ladestumise vältimiseks lisatakse 1000 ühikut hepariini. Ohtlik on ülehüdratatsiooni võimalus koos südame ülekoormuse ja kopsutursega, mis on tingitud vee imendumisest verre. Süstitava ja eemaldatava vedeliku koguse üle on vaja ranget kontrolli.

Dialüsaat sisaldab naatriumvesinikkarbonaati või naatriumatsetaati, mida iseloomustavad puhverdavad omadused ja mis võimaldab hoida pH-d nõutavates piirides kogu dialüüsi vältel, tagades happe-aluse tasakaalu reguleerimise. 20-50 g glükoosi ja insuliini lisamine lahusele võimaldab dehüdreerida. Võimalik on välja tõmmata kuni 1-1,5 liitrit resorbeerunud vedelikku. Samas eemaldatakse vaid 12-15% mürgistest ainetest.

Albumiini kasutamine dialüsaadi koostises suurendab oluliselt PD efektiivsust. Valgu makromolekulil olevate toksiliste ainete mittespetsiifilise sorptsiooni protsess on sisse lülitatud, mis võimaldab säilitada plasma ja dialüüsilahuse vahel olulist kontsentratsioonigradienti kuni adsorbendi pinna täieliku küllastumiseni ("valgu dialüüs").

PD edukaks rakendamiseks on väga oluline dialüüsivedeliku osmolaarsus. Rakuvälise vedeliku ja vereplasma osmootne rõhk on 290-310 mosm/l, seega peaks dialüsaadi osmootne rõhk olema vähemalt 370-410 mosm/l. Dialüsaadi temperatuur peaks olema 37-38C. Igasse liitrisse lahust süstitakse 5000 RÜ hepariini, infektsiooni vältimiseks süstitakse lahusesse kuni 10 miljonit RÜ penitsilliini või muid antibakteriaalseid aineid.

Kehaväliste detoksikatsioonimeetodite kasutamine on näidustatud hemodünaamilise stabiliseerimise taustal. Septilise šoki algstaadiumis on võimalik läbi viia hemosorptsiooni või pikaajalist madala vooluga hemofiltratsiooni, edaspidi on võimalik kasutada plasmafereesi kombinatsioonis teiste füsiohemoteraapia meetoditega (ILBI).

SIRS-i ravi peamine eesmärk on põletikulise reaktsiooni kontroll. Ligi 100 aastat tagasi avastasid arstid, et nende taastoomisega on võimalik nõrgendada organismi reaktsiooni teatud võõrainetele. Sellest lähtuvalt kasutati tapetud bakterite süste kui vaktsiinid erinevat tüüpi palavikuga. Ilmselt saab seda tehnikat kasutada profülaktikaks patsientidel, kellel on oht haigestuda SIRS-i. Näiteks soovitatakse ühe ennetusmeetodina kasutada Gr-endotoksiini derivaadi monofosforüüllipiid-A (MPL) süstimist. Selle tehnika kasutamisel loomkatses täheldati hemodünaamilise toime vähenemist vastusena endotoksiini sissetoomisele.

Omal ajal soovitati kasutada kortikosteroidid peaksid olema kasulikud sepsise korral, kuna need võivad SIRS-i korral vähendada põletikulist reaktsiooni, mis võib parandada tulemust. Need lootused ei olnud aga õigustatud. Hoolikas kliiniline testimine kahes suures keskuses ei näidanud steroidide kasulikku toimet septilise šoki korral. See küsimus on väga vaieldav. Võib öelda, et meie praeguses ravimivarustuses ei ole meil lihtsalt teisi ravimeid, mis stabiliseeriksid ja vähendaksid membraanide läbilaskvust. Testimisel ja praktikasse juurutamisel on TNF antagonistid, monoklonaalsed antikehad, IL-1 retseptorite antagonistid jne. Kuid kontroll mediaatorite aktiivsuse üle on ilmselt tuleviku küsimus. Palju on veel uurida ja praktikas rakendada.

Võttes arvesse sümpaatilise-neerupealise süsteemi ja neerupealiste hüperergilist reaktsiooni, keha tsütokiinide tasakaalu rikkumist suure hulga vahendajate võimsa vabanemisega vastuseks agressioonile ja selle tulemusena kõigi lülide tasakaalustamatust. homöostaasi korral on vaja kasutada meetodeid ülalnimetatud protsesside blokeerimiseks või kompenseerimiseks. Üks neist meetoditest on stressivastane ravi (AST).

Põhimõtteliselt on oluline alustada ASAT kasutamist septilistel patsientidel võimalikult varakult, enne tsütokiini kaskaadreaktsioonide ja refraktaarse hüpotensiooni tekkimist, siis on võimalik ära hoida neid äärmuslikke organismi reaktsiooni ilminguid agressioonile. Meie poolt välja töötatud AST-meetod hõlmab A2-adrenergilise retseptori agonisti kombineeritud kasutamist klonidiin, neuropeptiid dalargin ja kaltsiumi antagonist isoptiin. ASAT on soovitatav kasutada patsientidel, kelle seisundi raskusaste on APACNE II järgi üle 11 punkti, samuti kaasuvate seedetrakti haavandiliste kahjustuste, ülihappelise gastriidi, korduva kõhuõõne puhastamise korral (see ei asenda antibakteriaalset, immunokorrektiivne toime , võõrutus ja muu teraapia, kuid selle taustal nende efektiivsus suureneb).

Seda tuleks alustada võimalikult varakult: intramuskulaarse premedikatsiooniga, kui patsient siseneb operatsioonituppa, või intensiivravi alustamisega osakonnas. Patsiendile süstitakse järjestikku A2-adrenergilise agonisti klonidiini - 150-300 mcg / päevas või ganglioblokaatorit pentamiini - 100 mg / päevas, neurotransmitterit dalarginit - 4 mg / päevas, kaltsiumi antagonisti - isoptiini (nimotop, dilseem) - 15 mg / päevas.

Sepsise intensiivravi lahutamatu osa on toetav vereringeravi eriti septilise šoki sündroomi kujunemisel. Arteriaalse hüpotensiooni patogeneesi septilise šoki korral uuritakse jätkuvalt. Esiteks on see seotud mosaiikkudede perfusiooni ja akumuleerumise fenomeni tekkega erinevates elundites ja kudedes või vasokonstriktorid(tromoksaan A2, leukotrieenid, katehhoolamiinid, angiotensiin II , endoteliin) või vasodilataatorid(NO-lõõgastav faktor, tsütokiniinid, prostaglandiinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor, fibronektiinid, lüsosomaalsed ensüümid, serotoniin, histamiin).

Arengu algfaasis Septiline šokk(hüperdünaamiline staadium) domineerib vasodilataatorite toime naha ja skeletilihaste veresoontes, mis väljendub kõrge südame väljundis, vähenenud veresoonte resistentsuses, hüpotensioonis sooja nahaga. Kuid juba selles olukorras hakkab arenema maksa-neeru ja põrna tsoonide vasokonstriktsioon. Septilise šoki hüpodünaamiline staadium on seotud vasokonstriktsiooni levimusega kõigis vaskulaarsetes tsoonides, mis põhjustab veresoonte resistentsuse järsu suurenemise, südame väljundi vähenemise, kudede perfusiooni täieliku vähenemise, püsiva hüpotensiooni ja MOF-i.

Vereringehäireid tuleks püüda korrigeerida võimalikult kiiresti range kontrolli all tsentraalse, perifeerse hemodünaamika ja voleemia parameetrite jaoks.

Esimene abinõu sellises olukorras on tavaliselt mahu täiendamine. Kui rõhk on pärast mahu asendamist jätkuvalt madal, suureneb südame väljund dopamiin või dobutamiin. Kui hüpotensioon püsib, võib seda korrigeerida adrenaliin. Adrenergiliste retseptorite tundlikkuse vähenemine toimub šoki erinevate vormide korral, seetõttu tuleks kasutada optimaalseid sümpatomimeetikumide annuseid. Alfa- ja beeta-adrenergiliste ning dopamiinergiliste retseptorite stimuleerimise tulemusena suureneb südame väljund (beeta-adrenergiline toime), suureneb veresoonte resistentsus (alfa-adrenergiline toime) ja verevool neerudesse (dopamiinergiline toime). . Pideva dopamiini hüpotensiooniga patsientidel või patsientidel, kes reageerivad ainult suurtele annustele, võib osutuda vajalikuks epinefriini adrenergiline vasopressorefekt. Refraktaarse hüpotensiooni korral on NO-faktori antagonistide kasutamine võimalik. Sellel toimel on metüleensinine (3-4 mg / kg).

Tuleb märkida, et ülaltoodud septilise šoki raviskeem ei ole alati efektiivne. Sel juhul on see jälle vajalik hoolikalt hinnata objektiivseid hemodünaamilisi parameetreid ja voleemia (südame väljund, VR, CVP, PSS, BCC, vererõhk, südame löögisagedus), et täpselt orienteeruda olemasolevates hemodünaamilistes häiretes (südame, vaskulaarne puudulikkus, hüpo- või hüpervoleemia, kombineeritud häired) ja korrigeerida intensiivravi konkreetses patsiendil teatud ajaperioodil (inotroopsed ravimid, vasopleegia, vasopressorid, infusioonikeskkond jne). Alati tuleks kaaluda reperfusiooni sündroom mis tekib septilise patsiendi ravimisel ja on hädavajalik kasutada bioloogiliselt aktiivsete ainete inhibiitoreid (BAS) ja meetodeid endotoksiinide neutraliseerimiseks või eemaldamiseks (naatriumvesinikkarbonaat, proteolüüsi inhibiitorid, kehavälised detoksikatsioonimeetodid jne).

Paljudel juhtudel soodustab patsientide edukat paranemist septilisest šokist täiendav ettevaatlik gangliolüütikumide väikeste annuste kasutamine. Seega parandab pentamiini tavaliselt fraktsionaalne (2,2–5 mg) või tilguti manustamine annuses 25–30 mg esimesel tunnil oluliselt perifeerset ja tsentraalset hemodünaamikat ning kõrvaldab hüpotensiooni. Need gangliolüütikumidega täiendava ravi positiivsed mõjud on seotud adrenergiliste retseptorite tundlikkuse suurenemisega endogeensete ja eksogeensete katehhoolamiinide ja adrenomimeetikumide suhtes, mikrotsirkulatsiooni paranemisega, varem ladestunud vere kaasamisega aktiivsesse vereringesse, südame väljundresistentsuse vähenemisega, südame väljundi ja bcc suurenemine. Samal ajal tuleks arvestada võimalusega suurendada bioloogiliselt aktiivsete ainete, toksiinide ja ainevahetusproduktide kontsentratsiooni veres mikrotsirkulatsiooni normaliseerumisel, eriti kui selle häired on pikaajalised. Mis puudutab paralleelselt on vaja läbi viia reperfusioonisündroomi aktiivne ravi. Nende reeglite hoolikas järgimine viimase 20 aasta jooksul võimaldab meil edukalt toime tulla septilise šokiga selle arengu erinevatel etappidel. Sarnased tulemused sünnitusabi-günekoloogilise sepsisega patsientidel sai dr N.I.Terekhov.

Sepsise infusioon-transfusioonravi

Infusioonravi on suunatud ainevahetus- ja vereringehäirete korrigeerimisele, normaalse homöostaasi taastamisele. Seda tehakse kõigil sepsisega patsientidel, võttes arvesse joobeseisundi raskust, voleemiliste häirete astet, valkude, elektrolüütide ja muud tüüpi ainevahetuse häireid ning immuunsüsteemi seisundit.

Peamised ülesanded Infusioonravi on:

1 . Keha detoksikatsioon sunddiureesi ja hemodilutsiooni meetodil. Sel eesmärgil manustatakse intravenoosselt 3000-4000 ml polüioonset Ringeri lahust ja 5% glükoosi kiirusega 50-70 ml/kg päevas. Päevane diurees püsib 3-4 liitri piires. See nõuab CVP, vererõhu, diureesi kontrolli.

2 . Vere elektrolüütide ja happe-aluse seisundi säilitamine. Sepsise korral täheldatakse tavaliselt hüpokaleemiat kaaliumikaotuse tõttu läbi haava pinna ja uriiniga (päevane kaaliumikadu ulatub 60–80 mmol). Happe-aluse olek võib muutuda, nii alkaloosi kui atsidoosi suunas. Korrektsioon viiakse läbi vastavalt üldtunnustatud meetodile (1% kaaliumkloriidi lahus alkaloosi või 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus atsidoosi korral).

3 . Tsirkuleeriva vere mahu (CBV) säilitamine.

4 . Hüpoproteineemia ja aneemia korrigeerimine. Sepsise suurenenud tarbimise ja mürgistuse tõttu väheneb sepsisehaigetel valgusisaldus sageli 30-40 g/l-ni, erütrotsüütide arv on kuni 2,0-2,5 x 10 12 /l, Hb tase alla selle. 40-50 g/l . Vajalik on täisväärtuslike valgupreparaatide (natiivne kuivplasma, albumiin, valk, aminohapped), värske hepariniseeritud vere, erütromi, pestud erütrotsüütide igapäevane transfusioon.

5 . Perifeerse vereringe parandamine, vere reoloogia ja trombotsüütide agregatsiooni vältimine kapillaarides. Sel eesmärgil on soovitav veeni üle kanda reopolüglütsiini, hemodezi, määrata hepariini 2500-5000 RÜ 4-6 korda päevas; suukaudselt määrata disaggregandina - atsetüülsalitsüülhape (1-2 g päevas) koos vikalini või kvamateliga koagulogrammi, trombotsüütide arvu ja nende agregatsioonivõime kontrolli all.

Intensiivne infusioonravi tuleb läbi viia pikka aega, kuni kõik homöostaasi näitajad on stabiilselt stabiliseerunud. Teraapia nõuab subklaviaveeni kateteriseerimist. See on mugav, kuna võimaldab mitte ainult manustada ravimeid, vaid võtta ka korduvalt vereproove, mõõta CVP-d ja kontrollida ravi adekvaatsust.

Ligikaudne infusioon-transfusioonravi skeem sepsisega patsientidel (ITT maht - 3,5-5 l / päevas):

I. Kolloidsed lahused:

1) polüglütsiin 400,0

2) gemodez 200,0 x 2 korda päevas

3) reopoliglükiin 400,0

B. Kristalloidlahused:

4) glükoos 5% - 500,0"

5) glükoos 10-20% -500,0 x 2 korda päevas koos insuliiniga, KS1-1,5 g, NaCl- 1,0 g

6) Ringeri lahus 500,0

7) Reambiriin 400,0

II. Valgupreparaadid:

8) aminohapete lahused (alvesiin, aminoon jne) - 500,0

9) valk 250,0

10) värskelt tsitraadiga veri, erütrotsüütide suspensioon - 250-500,0 ülepäeviti

III. Lahendused, mis parandavad happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide tasakaalu rikkumisi:

11) KC1 lahus 1% - 300,0-450,0

12) naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahus (alusepuuduse arvutus).

1U. Vajadusel preparaadid parenteraalseks toitmiseks (1500-2000 cal), rasvaemulsioonid (intralipiid, lipofundiin jne) kombinatsioonis aminohapete lahustega (aminoon, aminosool), samuti kontsentreeritud glükoosilahuste (20-50%) intravenoosseks manustamiseks. ) insuliini ja 1% kaaliumkloriidi lahusega.

Kell aneemia on vaja regulaarselt läbi viia värskelt konserveeritud vere, erütrotsüütide suspensioonide ülekandeid. Dekstraanide kasutamist oliguuria taustal tuleks osmootse nefroosi tekke ohu tõttu piirata. Dekstraanide suured annused suurendavad hemorraagilisi häireid.

Kasutamine hingamise tugi võib olla vajalik SIRS-i või MOF-iga patsientidel. Hingamistoetus leevendab hapniku kohaletoimetamise süsteemi koormust ja vähendab hingamise hapnikukulusid. Gaasivahetus paraneb tänu vere paremale hapnikuga varustamisele.

Enteraalne toitumine tuleb manustada võimalikult varakult (ikka peristaltika täiendav taastamine), väikeste portsjonitena (25-30 ml) või tilgutades tasakaalustatud humaniseeritud imiku piimasegu või Spasokukkotsky või spetsiaalsete tasakaalustatud toitainete segude (“Nutrison”, “ Nutridrink” jne). Kui neelamine on võimatu, süstige segusid läbi nasogastraalsondi, sh. NITK kaudu. Selle põhjuseks võib olla: a) toit, olles füsioloogiline stiimul, käivitab peristaltikat; b) täielik parenteraalne kompenseerimine on põhimõtteliselt võimatu; c) peristaltikat käivitades vähendame soolebakterite translokatsiooni võimalust.

Suukaudne manustamine või sond tuleb manustada 2-3 tunni pärast. Sondi kaudu eritumise suurenemise või röhitsemise, täiskõhutunde ilmnemisel - jätke vahele 1-2 süsti; puudumisel - suurendage mahtu 50-100 ml-ni. Parem on toitainesegude sisseviimine läbi torutilguti, mis võimaldab suurendada toitumistoetuse efektiivsust ja vältida neid tüsistusi.

Tasakaalu ja kogukaloreid tuleks kontrollida iga päev; alates 3. päevast pärast operatsiooni peaks see olema vähemalt 2500 kcal. Koostise ja kalorisisalduse puudujääki tuleks kompenseerida glükoosi, albumiini, rasvaemulsioonide intravenoosse manustamisega. Võib-olla 33% alkoholi kasutuselevõtt, kui pole vastunäidustusi - ajuturse, intrakraniaalne hüpertensioon, raske metaboolne atsidoos. Parandage seerumi "mineraalset" koostist, lisage täiskomplekt vitamiine (olenemata suukaudsest toitumisest " C "vähemalt 1 g / päevas ja kogu rühm "B"). Moodustunud soole fistuli juuresolekul on soovitav koguda ja tagastada eritis läbi nasogastraalsondi või eferentsesse käärsoole.

Suukaudse või sondiga toitmise vastunäidustused on: äge pankreatiit, väljutamine nasogastraalsondi kaudu >500 ml, NITK kaudu >1000 ml.

Immuunsuse korrigeerimise meetodid

Sepsisehaigete ravis on oluline koht passiivsel ja aktiivsel immuniseerimisel. Kasutada tuleks nii mittespetsiifilist kui ka spetsiifilist immunoteraapiat.

Ägeda sepsise korral on näidustatud passiivne immuniseerimine. Spetsiifiline immunoteraapia peaks hõlmama immuunglobuliinide (gammaglobuliini 4 annust 6 korda päevas), hüperimmuunse plasma (antistafülokokk, antipseudomonaalne, antikolibatsillaar), täisvere või selle fraktsioonide (plasma, seerum või leukotsüütide suspensioon) manustamist immuniseeritud doonoritelt (100 - 200 ml).

Rakulise immuunsuse eest vastutavate T-lümfotsüütide arvu vähenemine viitab vajadusele täiendada leukotsüütide massi või värsket verd immuniseeritud doonorilt või taastusravilt. B-lümfotsüütide arvu vähenemine näitab humoraalse immuunsuse puudumist. Sel juhul on soovitatav üle kanda immunoglobuliini või immuunplasma.

Aktiivse spetsiifilise immuniseerimise (toksoidiga) läbiviimist sepsise ägedal perioodil tuleks pidada vähetõotavaks, kuna antikehade tootmine võtab kaua aega (20-30 päeva). Lisaks tuleb arvestada, et septiline protsess areneb äärmiselt pingelise või juba ammendunud immuunsuse taustal.

Kroonilise sepsise või ägeda sepsise taastumisperioodil on näidustatud aktiivsete immuniseerimisainete - toksoidide, autovaktsiinide määramine. Anatoksiini manustatakse 0,5-1,0 ml annustes kolmepäevase intervalliga.

Immuunsuse suurendamiseks ja keha kohanemisvõime suurendamiseks kasutatakse immunokorrektoreid ja immunostimulante: polüoksidoonium, tümasiin, tümaliin, T-aktiviin, immunofaan 1 ml 1 kord 2-5 päeva jooksul (suurendada T- ja B-lümfotsüütide sisaldust, parandada lümfotsüütide funktsionaalset aktiivsust), lüsosüüm, prodigiosan, pentoksüül, levamisool ja teised ravimid.

Sepsise korral on immuunpuudulikkuse korrigeerimiseks vajalik diferentseeritud lähenemine, olenevalt immuunhäirete raskusastmest ja SIRS-ist. Immunoteraapia on vajalik patsientidele, kellel intensiivravi vajadus tekkis kroonilise põletikulise protsessi taustal, kellel on anamneesis kalduvus erinevatele põletikulistele haigustele (tõenäoline on krooniline immuunpuudulikkus) ja raske SIRS-iga.

Olenemata haigusseisundi tõsidusest on näidustatud mittespetsiifilised biogeensed stimulandid: metatsiil, mildronaat või mumiyo. Normaliseerib T-lümfotsüütide alampopulatsioonide põhiklasside rakkude suhet, aktiveerib antikehade tekke varases staadiumis ning soodustab immuunkompetentsete rakkude küpsemist ja diferentseerumist kehavälise immunofarmakoteraapiaga immunofaaniga. Rekombinantse IL-2 (ronkoleukiini) kasutamine on paljutõotav.

Arvestades, et sekundaarse immuunpuudulikkuse kujunemise üheks lähtepunktiks on hüperergiline stressireaktsioon, võimaldab stressikaitseravi kasutamine immuunsust korrigeerida varasemal ajal. Stressivastase, adaptogeense teraapia ja efferentsete võõrutusmeetodite kombineeritud kasutamise meetod on järgmine. Pärast patsientide intensiivravi osakonda sattumist infusioonravi alguses manustatakse intravenoosselt neuropeptiidi dalargiin 30 μg/kg/päevas või instenon 2 ml/päevas.

Positiivsete CVP arvude saavutamisel, hüperergilise stressireaktsiooni vähendamiseks, hemodünaamika stabiliseerimiseks ja ainevahetuse korrigeerimiseks, hõlmab intensiivravi klonidiini annuses 1,5 μg / kg (0,36 μg / kg / tunnis) intravenoosselt tilgutades 1 kord päevas. paralleelselt infusioonravi jätkamisega. Pärast patsientide vabanemist septilisest šokist manustatakse neurovegetatiivse kaitse jätkamiseks pentamiini intramuskulaarselt annuses 1,5 mg/kg/päevas, 4 korda päevas sepsise kataboolse staadiumis. Bioprotector mildronaat määratakse intravenoosselt 1 kuni 14 päeva annuses 7 mg / kg / päevas 1 kord päevas; Actovegin - intravenoosne tilguti üks kord päevas, 15-20 mg / kg / päevas.

VLOK seansid(0,71-0,633 mikronit, võimsus valgusjuhi väljundis 2 mW, säri 30 minutit) viiakse läbi esimesest päevast (6 tundi pärast ITT algust), 5-7 seanssi 10 päeva jooksul. Raske sepsisega patsientidel alustatakse plasmafereesiga pärast hemodünaamika stabiliseerumist; muudel juhtudel II-III astme endotoksikoosi esinemisel.

Programmeeritud plasmafereesi tehnika viiakse läbi järgmiselt. Pentamiini 5% - 0,5 ml manustatakse intramuskulaarselt 4 tundi enne PF-i. ILBI seanss (vastavalt ülalkirjeldatud meetodile) viiakse läbi 30 minutiga. enne plasmafereesi (PF). Eellaadimine viiakse läbi reopolüglütsiini (5-6 ml/kg) infusiooniga trentaliga (1,5 mg/kg). Pärast eellaadimist manustatakse pentamiini intravenoosselt annuses 5 mg iga 3-5 minuti järel koguannuses 25-30 mg. Vereproovid võetakse pudelites naatriumtsitraadiga kiirusega 1/5 BCC-st, seejärel infusioon 5% glükoosilahusest (5-7 ml/kg) koos proteaasi inhibiitoritega (kontrykal 150-300 U/kg). on käivitatud. Glükoosi infusiooni ajal manustatakse intravenoosselt: CaCl 2 lahus - 15 mg / kg, difenhüdramiin - 0,15 mg / kg, püridoksiinvesinikkloriidi lahus (vitamiin B 6) - 1,5 mg / kg.

Pärast vereproovi võtmist süstitakse viaalidesse naatriumhüpokloriti kontsentratsiooniga 600 mg/l, naatriumhüpokloriti/vere suhe on 1,0-0,5 ml/10 ml. Verd tsentrifuugitakse 15 minutit. kiirusel 2000 p/min. Seejärel eksfundeeritakse plasma steriilsesse viaali ja erütrotsüüdid viiakse pärast lahjendamist 1:1 lahusega "Disol" tagasi patsiendile.

Eemaldatud plasma asemel süstitakse doonorplasma (70% mahust) ja albumiin (valk) - 30% mahust samas koguses.

Eraldatud plasmasse süstitakse naatriumhüpokloriti kontsentratsiooniga 600 mg/l, naatriumhüpokloriti/vere suhe on 2,0-1,0 ml/10 ml (193). Pärast seda jahutatakse plasma kodukülmikus temperatuurini +4, +6 0 С kokkupuutega 2–16 tundi. Seejärel tsentrifuugitakse plasmat 15 minutit. kiirusel 2000 p/min. Sadestunud krüogeel eemaldatakse, plasma külmutatakse sügavkülmikus temperatuuril -14 0 C. Päev hiljem läbib patsient järgmise PF-seansi: eksfundeeritud plasma asendatakse sulatatud autoplasmaga. PF-i seansside arv määratakse toksoosi kliiniliste ja laboratoorsete näitajate järgi ja jääb vahemikku 1 kuni 5. Positiivsete verekultuuride juuresolekul on parem mitte patsiendile eraldatud plasmat tagastada.

Sekundaarse immuunpuudulikkuse korrigeerimiseks, bakteriaalsete ja septiliste komplikatsioonide vältimiseks näitab see kõrget efektiivsust. Leukotsüütide kehavälise töötlemise meetod immunofaan. Leukotsüütide kehavälise ravi meetod immunofaaniga on järgmine.

Tsentraalse veenikollektori kaudu võetakse doonoriverd hommikul koguses 200-400 ml. Antikoagulandina kasutatakse hepariini kiirusega 25 RÜ / ml vere kohta. Pärast proovide võtmist tsentrifuugitakse eksfundeeritud ja hepariniseeritud verega viaale 15 minutit kiirusel 1500 pööret minutis, misjärel plasma eksfundeeritakse. Buffy coat kogutakse steriilsesse viaali ja lahjendatakse 0,9% NaCl lahusega - 200-250 ml ja "kolmapäev 199" 50-100 ml. Sel ajal naasid erütrotsüüdid patsiendile (skeem nr 1).

Leukotsüütide suspensiooniga viaali lisatakse immunofaani 75-125 μg 1x10 9 leukotsüüdi kohta. Saadud lahust inkubeeritakse 90 minutit temperatuuril t0 =37 0 C termostaadis, seejärel tsentrifuugitakse uuesti 15 minutit kiirusel 1500 p/min. Pärast tsentrifuugimist eemaldatakse lahus viaalist leukotsüütide kile külge, leukotsüüte pestakse 3 korda 200-300 ml steriilse soolalahusega, pestud leukotsüüdid lahjendatakse 0,9% NaCl-ga 50-100 ml ja transfundeeritakse intravenoosselt patsient.

Täpsemat teavet puutumatuse korrigeerimise ja uute tõhusate meetodite kohta anname ka monograafia teistes osades.

Leukotsüütide kehaväline ravi immunofaaniga

hormoonravi

Kortikosteroide määratakse tavaliselt septilise šoki tekkimise ohu korral. Sellistel juhtudel tuleb määrata prednisoloon 30-40 mg 4-6 korda päevas. Kliinilise toime saavutamisel vähendatakse ravimi annust järk-järgult.

Septilise šoki korral tuleb prednisolooni manustada annuses 1000-1500 mg päevas (1-2 päeva) ja seejärel, kui efekt on saavutatud, minnakse üle 2-3 päevaks säilitusannustele (200-300 mg). . Sepsise korral efektiivne progesteroon, mis vabastab RES-i, suurendab neerufunktsiooni.

Anaboolsete hormoonide kasutuselevõttu tuleks pidada näidustuseks tingimusel, et kehasse on piisavalt energiat ja plastmaterjale. Kõige sobivam on retaboliil (1 ml intramuskulaarselt 1-2 korda nädalas).

Sepsise sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline ravi hõlmab südame-, vaskulaarsete ravimite, valuvaigistite, narkootiliste ravimite, antikoagulantide kasutamist.

Arvestades sepsise kininogeenide kõrget taset ja kiniinide rolli mikrotsirkulatsioonihäirete korral, kuuluvad sepsise kompleksravisse proteolüüsi inhibiitorid: Gordox 300-500 tuhat U, Contrykal 150 tuhat U päevas, Trasilol 200-250 tuhat U, Pantrikin 240-320 U (säilitusannused on 2-3 korda väiksemad).

Valu vastu - ravimid, unetuse või erutuse korral - unerohud ja rahustid.

Sepsisega võib täheldada järske muutusi hemostaasi (hemokoagulatsiooni) süsteemis - hüper- ja hüpokoagulatsioon, fibrinolüüs, dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC), tarbimiskoagulopaatia. Kui tuvastatakse suurenenud intravaskulaarse koagulatsiooni tunnused, on soovitatav kasutada hepariini päevases annuses 30-60 tuhat ühikut intravenoosselt, fraksipariini 0,3-0,6 ml 2 korda päevas, atsetüülsalitsüülhapet 1-2 g disaggregandina.

Kui esineb antikoagulandi fibrinolüütilise süsteemi aktiveerimise märke, on näidustatud proteaasi inhibiitorite (kontrykal, trasilol, Gordox) kasutamine. Kontrykali manustatakse koagulogrammi kontrolli all intravenoosselt alguses 40 tuhat ühikut päevas ja seejärel iga päev 20 tuhat ühikut, ravikuur kestab 5 päeva. Trasiloli manustatakse intravenoosselt 500 ml isotoonilises lahuses, 10-20 tuhat ühikut päevas. Sees määrake Amben 0,26 g 2-4 korda päevas või intramuskulaarselt 0,1 üks kord päevas. Aminokaproonhapet kasutatakse 5% lahuse kujul isotoonilises naatriumkloriidi lahuses kuni 100 ml. Muu teave hemostaasi korrigeerimise kohta on toodud loengus "Hemostaas. Dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom" (kd. 2).

Südame aktiivsuse säilitamiseks (koronaarvereringe ja müokardi toitumise halvenemine, samuti endo- ja müokardi septiliste kahjustuste korral) kokarboksülaas, riboksiin, mildronaat, preduktaal, ATP, isoptiin, südameglükosiidid (strofantiin 0,05% - 1,0 ml) , korglikoon 0,06%-2,0 ml päevas), suured vitamiinidoosid (C-vitamiin 1000 mg päevas, B-vitamiin 12 500 mcg 2 korda päevas).

Ebapiisava kopsuventilatsiooni (ODV) korral kasutatakse ninaneelu kateetrite kaudu hapnikuinhalatsioone ja trahheobronhiaalpuu desinfitseeritakse. Võetakse meetmeid kopsukoe õhulisuse ja pindaktiivse aine aktiivsuse suurendamiseks: hingamine kõrgsurve all seguga O 2 + õhk + fütantsiidid, mukolüütikumid. Kuvatakse vibratsioonimassaaž.

Kui ARF-i nähtused püsivad, viiakse patsient mehaanilisele ventilatsioonile (VC-ga 15 ml / kg, RO 2 70 mm Hg, RSO 2 50 mm Hg). Hingamise sünkroniseerimiseks võib kasutada ravimeid (kuni 60 mg morfiini). Kasutatakse positiivse väljahingamisrõhuga mehaanilist ventilatsiooni, kuid enne sellele üleminekut tuleb BCC puudujääk kindlasti kompenseerida, sest. halvenenud venoosne tagasivool vähendab südame väljundit.

Tõsist tähelepanu sepsise korral väärib soole pareesi ennetamine ja ravi, mis saavutatakse vee ja elektrolüütide tasakaalu, vere reoloogiliste omaduste normaliseerimisega, samuti soolestiku farmakoloogilise stimulatsiooni kasutamisega (antikoliinesteraasi ravimid, adrenoggliolüütikumid, kaaliumkloriid). , jne.). Tõhus on 30% sorbitooli lahuse infusioon, mis lisaks soolemotoorikat stimuleerivale toimele suurendab BCC-d, on diureetilise ja vitamiine säästva toimega. Soovitatav on manustada Cerucal 2 ml 1-3 korda päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt.

Nagu meie uuringud on näidanud, on soole pareesi efektiivne ravi pikaajaline ganglionide blokaad koos normotooniaga (pentamiin 5% -0,5 ml intramuskulaarselt 3-4 korda päevas 5-10 päeva jooksul). Sarnase toimega on sümpatolüütikumid (orniid, britilium tosülaat) ja alfa-adrenolüütikumid (pürroksaan, butüroksaan, fentolamiin).

Sepsisega patsientide üldhooldus

Sepsisehaigete ravi toimub kas elustamisseadmetega varustatud intensiivravi eriosakondades või intensiivraviosakondades. Arst ei "juhi" sepsisega patsienti, vaid reeglina õdesid. Teostatakse hoolikat naha ja suuõõne hooldust, lamatiste ennetamist, igapäevaseid hingamisharjutusi.

Sepsisega patsient peaks saama toitu iga 2-3 tunni järel. Toit peaks olema kõrge kalorsusega, kergesti seeditav, mitmekesine, maitsev, sisaldama suures koguses vitamiine.

Toidus on piim, aga ka selle erinevad tooted (värske kodujuust, hapukoor, keefir, jogurt), munad, keedetud liha, värske kala, valge leib jne.

Dehüdratsiooni ja mürgistuse vastu võitlemiseks peaksid septilised patsiendid saama suures koguses vedelikke (kuni 2-3 liitrit) mis tahes kujul: tee, piim, puuviljajook, kohv, köögivilja- ja puuviljamahlad, mineraalvesi (Narzan, Borjomi). Eelistada tuleks enteraalset toitumist eeldusel, et seedetrakt toimib normaalselt.

Aktiivselt praktikasse juurutatud ja seda tuleks laiemalt kasutada skaalad patsientide seisundi raskusastme hindamiseks. Sepsise ja septilise šoki ravi prognoosimise eesmärgil võib meie arvates pidada praktiliseks kasutamiseks kõige mugavamaks skaalat APACNE II. Seega, kui hinnata skaalal APACNE II - 22 punkti, on septilise šoki suremus 50% ja APACNE II - 35 taustal 93%.

Lühikeses loengus ei ole võimalik esitada nii mahuka teema nagu sepsis kõiki küsimusi. Selle probleemi eraldi aspekte käsitletakse ka teistes ülalmainitud loengutes. Samast kohast leiab lugeja ka mõned selleteemalised kirjandusallikad.

Peamine kirjandus:

1. ACCP/SCCM.Sepsise ja MOF määratluste konsensuse konverents - Chicago, 1991.

2. Yudina S.M.. Gapanov A.M. ja teised // Vestn. Intensiivne. Ter.- 1995.-N 5.-C. 23.

3. Anderson B. O., Bensard D. D., Harken A. N. // Surg. Gynec. Obstet.- 1991.- Vol. 172.- Lk 415-424.

4. Zilber A.P. Kriitiliste seisundite meditsiin.- 1995.- Petroskoi, 1995.-359С.

5. Berg R.D., Garlington A.W. // Nakata. ja Immun.- 1979.- Kd. 23.- Lk 403-411.

6Ficher E. et al. //Amer. J. Physiol.- 1991.- Vol. 261.- Lk 442-452.

7 Butler R. R. Jr. Et. Al. // Ettemaksed. Shock Res.- 1982.- Vol. 7.- Lk 133-145.

8. // 9. // 10. Camussi G. et. al. // Diagnoos. Immunol.- 1985.- Vol. 3.- Lk 109-188.

11. Brigham K. L. // Vaskulaarse endoteeli kliiniliste probleemide füsioloogiline alus // Toim. J. D. Catrovas.- 1991.- Lk 3-11.

12. // 13. Palmer R. M. J., Ferrige A.G., Moncada S. Lämmastikoksiidi vabanemine põhjustab endoteeli bioloogilist aktiivsust – tuletatud lõõgastav tegur // Nature, 1987.- Vol. 327.-Lk 524-526.

14. Nazarov I.P., Protopopov B.V. jne // Anest. ja elustamine.- 1999.-N 1.-C. 63-68.

15. Kolesnichenko A.P., Gritsan A.I., Ermakov E.I. Septiline šokk: patogeneesi, diagnoosi ja intensiivravi aspektid // Sepsise tegelikud probleemid.- Krasnojarsk.-1997.

16. Knauss W. A. ​​et. al., 1991.

17. Jakovlev S.V. Nosokomiaalse sepsise antibakteriaalse ravi optimeerimise probleemid //Consilium

36240 0

Sepsist ravitakse intensiivravi osakonnas. See hõlmab kirurgilist ravi, antibiootikumravi, võõrutusravi ja immunoteraapiat, vee-elektrolüütide ja valgu häirete kõrvaldamist, elundite ja süsteemide funktsioonide häirete taastamist, tasakaalustatud kõrge kalorsusega toitumist, sümptomaatilist ravi.

Integreeritud lähenemisviis sepsise ravile hõlmab mitte ainult vahendite ja meetodite kombinatsiooni, vaid ka nende paralleelset ja samaaegset kasutamist. Sepsise mitmefaktorilised muutused kehas, nakkuse esmase fookuse tunnused, keha esialgne seisund, kaasnevad haigused määravad individuaalse lähenemise sepsisehaige ravile.

Kirurgia

Operatsioon viiakse läbi erakorraliselt või erakorraliselt. Pärast keha põhifunktsioonide, eelkõige hemodünaamika stabiliseerumist. Nendel juhtudel peaks intensiivravi olema lühiajaline ja efektiivne ning operatsioon tehakse võimalikult kiiresti ja piisava valu leevendamisega.

Kirurgiline sekkumine võib olla esmane, kui seda tehakse nakkuse üldistamise ohu või sepsise korral, mis raskendab mädaste haiguste kulgu. Korduvaid kirurgilisi sekkumisi tehakse siis, kui sepsis areneb operatsioonijärgsel perioodil või esmane operatsioon ei toonud kaasa sepsise patsiendi seisundi paranemist.

Operatsiooni käigus eemaldatakse nakkusallikas, kui fookuse seisund seda võimaldab piiratud mädase protsessiga (rinna mädanik, süstimisjärgne mädanik) või koos abstsessiga organiga (püosalpinks, mädane endometriit, põrna mädanik, neerukarbunkel) . Sagedamini seisneb kirurgiline ravi abstsessi, flegmoni avamises, eluvõimetute kudede eemaldamises, mädaste triipude, taskute avamises ja drenaažis.

Mädase peritoniidi korral on kirurgilise ravi ülesandeks põhjuse kõrvaldamine, kõhuõõne piisav kanalisatsioon (korduv kanalisatsioon vastavalt näidustustele); osteomüeliidi korral - intraosseossete abstsesside avamine ja drenaaž.

Korduvaid kirurgilisi sekkumisi tehakse mitte ainult operatsioonijärgsel perioodil tüsistuste tekkega, mädaste metastaaside ilmnemisega, haavade mädanemisega. Operatsioonid hõlmavad mädasete triipude, taskute avamist ja drenaaži, dreenide vahetamist, mädakollete, õõnsuste ülevoolamist, korduvat nekrektoomiat, mädanevate haavade sekundaarset kirurgilist ravi, metastaatiliste mädakollete avamist ja drenaaži.

Moodustunud abstsessidega tehakse mädakollete sanitaartööd suletud meetoditega (torked, drenaaž). Need on intraabdominaalsed ja intrahepaatilised abstsessid, mädanevad pankrease tsüstid, mittevoolavad kopsuabstsessid, pleura empüeem, mädane artriit.

Eemaldada nakatunud implantaadid, võõrkehad, mis põhjustasid infektsiooni üldistamise (osteosünteesi käigus tekkinud metallkonstruktsioonid, vaskulaarsed ja liigeseproteesid, südameklapid, võrkimplantaadid kõhu- ja rindkere seina defektide plastiliseks kirurgiaks). Samuti tuleb eemaldada nakatunud venoossed kateetrid.

Antibakteriaalne ravi

Antibiootikumid on üldise antibiootikumravi aluseks. Antibiootikumravi võib olla kahel viisil – esmane ravimite valik või antibiootikumide režiimi muutmine. Kõige sagedamini on sepsise korral antibiootikumravi empiiriline: ravimid valitakse, võttes arvesse väidetavat patogeeni ja sõltuvalt esmasest allikast. Näiteks haava sepsis on kõige sagedamini stafülokoki iseloomuga, kõhu - segatud, enamasti gramnegatiivne, sealhulgas anaeroobne.

Raskete tüsistuste ja surma suur risk, kui efektiivse antibiootikumravi hilinemine isegi päeva võrra on täis ettearvamatuid tagajärgi, sunnib ravi alustama kombineeritud raviga ja raske sepsise korral reservantibiootikumidega.

Raske sepsise empiirilise ravi valikravimid on kolmanda või neljanda põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid kombinatsioonis klidomütsiini või dioksidiini või metrogiiliga ning karbapeneemid monoteraapiana.

Kaasaegsetes tingimustes on haiglanakkuse roll sepsise tekkes äärmiselt suur ning hulgiorgani puudulikkuse (MOF) väljakujunemisel on empiirilises ravis antibiootikumi valik oluline, kui mitte otsustav. Sellistes tingimustes mängivad karbapeneemid (imipeneem, meropeneem) ülimat rolli.

Nende ravimite eeliseks on lai toimespekter aeroobsele ja anaeroobsele floorale (ravimit kasutatakse monovariandis). Mikrofloora on selle rühma antibiootikumide suhtes väga tundlik. Ravimeid iseloomustab kõrge tropism erinevate kudede suhtes ja kõhukelme tropism on kõrgem kui kõigil teistel antibiootikumidel.

Empiiriliseks teraapiaks antibiootikumi valimisel on oluline välja selgitada mitte ainult nakkuse kahtlustatav põhjustaja, vaid ka esmane allikas (nahk ja nahaalune kude, luud ja liigesed, kõhunääre, käärsoole perforatsiooniga peritoniit või pimesoolepõletik). Antibiootikumide valik, võttes arvesse nende organotropismi, on ratsionaalse antibakteriaalse ravi üks olulisemaid komponente. Arvesse võetakse ka preparaatide organotoksilisust, eriti PON-i tingimustes.

Antibiootikumravi läbiviimisel tuleb arvestada bakteriaalsete endotoksiinide massilise vabanemise võimalusega ravimite bakteritsiidse toime ajal. Kui gramnegatiivsete bakterite kest hävib, vabaneb polüsahhariid (endotoksiin), grampositiivsed bakterid - teikhoiinhape koos Jarisch-Herxheimeri sündroomi tekkega. Nende ainete toksiline toime kardiovaskulaarsüsteemile on eriti väljendunud.

Pärast patogeeni isoleerimist fookusest ja verest kohandatakse antibiootikumravi.

Metitsilliinitundliku stafülokoki põhjustatud stafülokoki sepsise korral kasutatakse oksatsilliini, luusiseste infektsioonikolde korral - kombinatsioonis gentamütsiiniga.

Kui sepsise põhjustavad metitsilliiniresistentsed stafülokoki tüved, on näidustatud vankomütsiin või rifampitsiin. Viimase suhtes areneb kiiresti mikrofloora resistentsus, mis määrab vajaduse kombineerida seda tsiprofloksatsiiniga.

Streptokoki sepsise korral on mikroobse floora tundlikkust arvestades valitud antibiootikumideks ampitsilliin, tsefotoksiin, vankomütsiin, imipeneem, meropeneem.

Pneumokokkide sepsis määrab kolmanda-neljanda põlvkonna tsefalosporiinide, karbapeneemide, vankomütsiini kasutamise.

Gramnegatiivsest taimestikust domineerivad antibiootikumide suhtes multiresistentsed enterobakterid: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Karbapeneemid on peamised antibiootikumid nende mikroorganismide põhjustatud haiguste ravis. Tavaliselt mitme ravimi suhtes resistentsete Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. isoleerimisel on valitud antibiootikumideks karbapeneemid või tseftasidiin kombinatsioonis amikatsiiniga.

Anaeroobsetest patogeenidest (bakteroididest) põhjustatud kõhu sepsis või haavaklostriidide sepsis määravad vajaduse kombineeritud ravi järele (tsefalosporiinid, fluorokinoloonid kombinatsioonis klindamütsiini, dioksidiin, metronidasool), kõhu sepsise korral karbopeneemid.

Seente (kandidoos) sepsise korral hõlmab antibiootikumravi kaspofungiini, amfoteritsiin B, flukonasooli.

Sepsise antibiootikumravi põhiprintsiibid on järgmised.

Empiiriline ravi algab kolmanda-neljanda põlvkonna tsefalosporiinide, poolsünteetiliste aminoglükosiidide maksimaalsete terapeutiliste annuste kasutamisega, ebaefektiivsusega lülituvad nad kiiresti üle fluorokinoloonidele või karbapeneemidele. Antibiootikumravi korrigeerimine viiakse läbi vastavalt mädase fookuse, vere sisu bakterioloogiliste uuringute tulemustele. Kui ravimid on tõhusad, jätkavad nad ravi.

Vajadusel kasutatakse kahe erineva toimespektriga antibiootikumi kombinatsiooni või antibiootikumi ühe keemilise antiseptikumiga (nitrofuraanid, dioksidiin, metronidasool).

Antibakteriaalseid ravimeid manustatakse erineval viisil. Antiseptikume manustatakse paikselt (intrapleuraalselt, endotrahheaalselt, intraosseaalselt liigeseõõnde jne, olenevalt fookuse asukohast), antibiootikume manustatakse intramuskulaarselt, intravenoosselt, intraarteriaalselt.

Antibiootikumravi kestus on individuaalne ja sõltub patsiendi seisundist (ravi jätkatakse kuni SSVR-i nähtude kadumiseni: kehatemperatuuri normaliseerumine või subfebriilide arvu vähenemine, leukotsüütide arvu normaliseerimine või mõõdukas leukotsütoos normaalse tasemega. vereanalüüs).

Osteomüeliidi, allesjäänud õõnsus maksas, kopsu pärast abstsessi puhastamist, pleura jääkõõnde koos empüeemiga, S. aureuse põhjustatud sepsise korral jätkatakse antibiootikumravi 1-2 nädalat pärast kliinilist paranemist ja kahte negatiivset verekultuuri. .

Vastus piisavale antibiootikumravile ilmneb 4-6 päeva pärast. Efekti puudumine määrab tüsistuste otsimise - metastaatiliste kollete moodustumine, mädased triibud, nekroosikolde ilmnemine.

Hüpovoleemia šokis, eriti nakkav-toksiline, on alati olemas ja seda ei määra mitte ainult vedelikukaotus, vaid ka selle ümberjaotumine kehas (intravaskulaarne, interstitsiaalne, rakusisene). BCC rikkumised on tingitud nii arenenud sepsisest kui ka põhihaigusega seotud vee ja elektrolüütide tasakaalu muutuste esialgsest tasemest (abstsess, flegmoon, pleura empüeem, mädane haav, põletused, peritoniit, osteomüeliit jne).

Soov taastada BCC normovoleemiaks on tingitud vajadusest stabiliseerida hemodünaamikat, mikrotsirkulatsiooni, onkootilist ja osmootset vererõhku ning normaliseerida kõiki kolme veekogu.

Vee ja elektrolüütide tasakaalu taastamine on ülimalt oluline ning see on varustatud kolloidsete ja kristalloidsete lahustega. Kolloidlahustest eelistatakse dekstraane ja hüdroksüetüültärklist. Vere onkootiliste omaduste taastamiseks, hüpoalbumineemia (hüpoproteineemia) korrigeerimiseks ägedas olukorras, albumiin kontsentreeritud lahustes, natiivne, värskelt külmutatud doonoriplasma jäävad ideaalseks vahendiks.

Happe-aluse oleku rikkumiste parandamiseks kasutatakse alkaloosi korral 1% kaaliumkloriidi lahust või atsidoosi korral 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. Valgu tasakaalu taastamiseks manustatakse aminohapete segusid (aminoon, aminosool, alvesiin), valku, albumiini, kuiva ja natiivse doonori vereplasmat. Aneemia vastu võitlemiseks on näidustatud värskelt konserveeritud vere ja punaste vereliblede regulaarsed ülekanded. Hemoglobiini minimaalne kontsentratsioon sepsise korral on 80–90 g/l.

Detoksikatsiooniteraapia

Ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse korral kasutatakse hemodialüüsi, mis võimaldab eemaldada ainult liigset vedelikku ja väikese molekulmassiga toksilisi aineid. Hemofiltratsioon laiendab eemaldatud toksiliste ainete valikut - ainevahetuse, põletiku, kudede lagunemise, bakteriaalsete toksiinide tooteid. Plasmaferees on efektiivne plasmas lahustunud toksiliste ainete, mikroorganismide, toksiinide eemaldamiseks. Eemaldatud plasmat täiendatakse doonori värskelt külmutatud plasmaga, albumiiniga kombinatsioonis kolloid- ja kristalloidlahustega.

Raske sepsise korral on IgY, IgM, IgA tase eriti vähenenud.T- ja B-lümfotsüütide väljendunud vähenemine peegeldab progresseeruvat immuunsuse puudulikkust, kui nakkusprotsess ei lahene. Keha immuunvastuse rikkumise (perverssuse) näitajad ilmnevad CEC taseme tõusuga veres. CEC kõrge tase näitab ka fagotsütoosi rikkumist.

Spetsiifilise kokkupuute vahenditest on näidustatud antistafülokoki ja antikolibatsillaarse plasma, antistafülokoki gammaglobuliini, polüglobuliini, gabriglobiini, sandobuliini, pentaglobiini kasutamine. Rakulise immuunsuse pärssimisega (T-lümfotsüütide absoluutse sisalduse vähenemine), fagotsüütilise reaktsiooni rikkumine, leukotsüütide massi transfusioon, sealhulgas immuniseeritud doonoritelt, värskelt valmistatud veri, tüma preparaatide - tümaliin, taktiviin - määramine.

Passiivne immuniseerimine (asendusravi) viiakse läbi arenguperioodil, haiguse kõrgusel, samas kui taastumisperioodil näidatakse aktiivse immuniseerimise vahendeid - toksoidid, autovaktsiinid. Mittespetsiifiline immunoteraapia hõlmab lüsosüümi, prodigiosaani, tümaliini. Võttes arvesse tsütokiinide rolli sepsise tekkes, kasutatakse interleukiin-2 (ronkoleukiini) T-lümfotsüütide taseme järsu langusega.

Kortikosteroidid on näidustatud asendusravina pärast hormonaalse tausta määramist. Ainult siis, kui sepsist komplitseerib bakteriaalne toksiline šokk, määratakse lühikeseks perioodiks (2-3 päeva) prednisoloon (1. päeval kuni 500-800 mg, seejärel 150-250 mg päevas). Allergiliste reaktsioonide ilmnemisel kasutatakse kortikosteroide tavalistes terapeutilistes annustes (100-200 mg / päevas).

Sepsise kininogeenide kõrge taseme ja kiniinide rolli tõttu mikrotsirkulatsioonihäiretes on sepsise kompleksravis kaasatud proteolüüsi inhibiitorid (gordox 200 000–300 000 ühikut ööpäevas või contrical 40 000–60 000 ühikut päevas).

Sümptomaatiline ravi hõlmab südame-, veresoonte-, valuvaigistite, antikoagulantide, veresoonte läbilaskvust vähendavate ainete jne kasutamist.

Sepsise intensiivravi viiakse läbi pikka aega kuni patsiendi seisundi stabiilse paranemiseni ja homöostaasi taastumiseni.

Sepsisega patsientide toitumine peaks olema mitmekesine ja tasakaalustatud, kõrge kalorsusega, piisava valgu ja vitamiinidega. Kindlasti lisage oma igapäevasesse dieeti värsked köögiviljad ja puuviljad. Seedetrakti normaalses talitluses tuleks eelistada enteraalset toitumist, vastasel juhul on vajalik täielik või täiendav parenteraalne toitmine.

PON määrab sepsise kataboolsete protsesside kõrge taseme ja sellega kaasneb koevalgu tarbimine selle enda rakustruktuuride hävitamise tagajärjel.

Igapäevase toidu erienergia väärtus peaks olema 30-40 kcal / kg, valgu tarbimine 1,3-2,0-1 kg või 0,25-0,35 g lämmastikku / kg, rasv - 0,5-1 g / kg. Vitamiinid, mikroelemendid ja elektrolüüdid - igapäevases vajaduses.

Tasakaalustatud toitumisega alustatakse võimalikult varakult, ootamata ära kataboolseid muutusi organismis.

Enteraalse toitumise puhul kasutatakse tavalisi toiduaineid, sonditoitumise korral antakse tasakaalustatud toitesegusid teatud koostisainete lisamisega. Parenteraalne toitmine toimub glükoosi, aminohapete, rasvaemulsioonide, elektrolüütide lahustega. Saate kombineerida sondi- ja parenteraalset toitmist, enteraalset ja parenteraalset toitumist.

Spetsiifilised sepsise tüübid

Aktinomükoosne sepsis raskendab vistseraalset aktinomükoosi. Aktinomükoosi levik võib põhjustada ühe organi isoleeritud kahjustuse metastaaside kaudu või metastaaside tekke samaaegselt mitmes elundis.

Kliiniliselt kaasneb aktinomükoosse pemiaga aktinomükoosse protsessi märkimisväärne ägenemine, temperatuuri tõus 38-39 ° C-ni, uute aktinomükoossete infiltraatide moodustumine, mädased kolded erinevates kehapiirkondades ja elundites, tugev valu, kurnatus ja patsiendi raske üldine seisund.

Aktinomükoosse sepsise ravis on lisaks bakteriaalse sepsise korral kasutatavatele vahenditele ja meetoditele olulised spetsiaalsed suured antibiootikumid, aktinolüsaadid ja vereülekanne.
Anaeroobne sepsis võib areneda Clostridiumi põhjustatud anaeroobse gangreeniga. Sepsist võivad põhjustada ka teised anaeroobsed organismid, kuigi see on palju harvem.

Anaeroobne sepsis areneb tavaliselt raskete haavade korral, nõrgestatud, väljaveristatud haavatutel. Kiiresti areneb anaeroobne gangreen kõrge kehatemperatuuriga (40–40,5 ° C), sagedane ja väike pulss, äärmiselt tõsine seisund, segasus või teadvusekaotus (mõnikord see säilib, kuid täheldatakse erutust, eufooriat). Rahuajal anaeroobset sepsist peaaegu kunagi ei esine.

Ülaltoodud anaeroobse vormi sepsise ravimeetodile tuleks lisada gangrenoosse seerumi suurte annuste intramuskulaarne ja intravenoosne tilgutisüst (10-20 profülaktilist annust päevas), intravenoosne tilgutamine ja antigangrenoossete faagide segu intramuskulaarne süstimine.

Vastsündinute sepsis on sagedamini seotud infektsiooni (peamiselt kuldse stafülokoki) sissetoomisega nabahaava, marrastuste jms kaudu. Hüppetemperatuur, letargia, nahalööve, kollatõbi, kõhulahtisus ja oksendamine, naha- ja limaskestade hemorraagia moodustavad sepsise kliiniline pilt lastel. Külmavärinaid esineb harva, põrn suureneb varakult.

Sepsisega kaasnevad ja põhihaiguseks võetavad kopsukolded, mädane pleuriit, kopsuabstsessid ja perikardiit toovad kaasa diagnostilisi vigu. Mõnikord tekib sepsis toidumürgituse varjus.

VC. Gostištšev

Eelnõu koostas töörühm: S.V. Jakovlev, S.V. Sidorenko,

V.B. Beloborodov
KALUGA, juuni 2004

Sepsise antimikroobse ravi algoritm

Antimikroobsed ained on sepsise kompleksravi oluline komponent. Viimastel aastatel on saadud veenvaid tõendeid selle kohta, et sepsise varajane piisav empiiriline antibiootikumravi viib suremuse ja haigestumuse vähenemiseni (tõendite kategooria C). Mitmed retrospektiivsed uuringud võimaldavad ka järeldada, et piisav antibiootikumravi vähendab suremust sepsisesse, mille põhjustavad gramnegatiivsed mikroorganismid (tõendite kategooria C), grampositiivsed mikroorganismid (tõendite kategooria D) ja seened (tõendite kategooria C).

Võttes arvesse andmeid haiguse tulemuste paranemise kohta varajase adekvaatse antibiootikumravi korral, tuleb sepsise antibiootikumid määrata kohe pärast nosoloogilise diagnoosi selgitamist ja kuni bakterioloogilise uuringu (empiirilise ravi) tulemuste saamiseni. Pärast bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist saab antibiootikumravi skeemi kohandada, võttes arvesse isoleeritud mikrofloorat ja selle tundlikkust antibiootikumide suhtes.

Sepsise etioloogiline diagnoos

Adekvaatse antibiootikumravi režiimi valikul on määravaks sepsise mikrobioloogiline diagnoos. Sepsise etiotroopse ravi tulemused on palju paremad kui empiirilised, see tähendab, kui antibiootikumi valik tehakse tuvastamata patogeeniga. Seetõttu ei tohiks sepsise piisavale mikrobioloogilisele diagnoosimisele pöörata vähem tähelepanu kui raviskeemi valikule.

Kui materjali proovide võtmise ja kaasaegsete mikrobioloogiliste tehnikate kasutamisel järgitakse rangeid nõudeid, täheldatakse positiivset verekultuuri sepsise korral enam kui 50% juhtudest. Etioloogilise diagnoosi tegemiseks piisab tavaliselt mikroorganismi eraldamisest verest (tavaliselt steriilsest vedelikust). Tüüpiliste haigustekitajate isoleerimisel nagu Stafülokokk aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, seente puhul piisab diagnoosi panemiseks ühest positiivsest verekülvist. Siiski, kui eraldada mikroorganismid, mis on naha saprofüüdid ja võivad proovi saastada (Stafülokokk epidermidis) muud koagulaasnegatiivsed stafülokokid, difteroidid), tõelise baktereemia kinnitamiseks on vaja kahte positiivset verekultuuri. Kaasaegsed automaatsed verekultuuride uurimismeetodid (näiteks Bactec/Alert süsteem) võimaldavad mikroorganismide kasvu fikseerida 6-8 tunni jooksul pärast inkubeerimist (kuni 24 tundi), mis võimaldab saada patogeeni täpset identifitseerimist järjest. 24-48 tundi.

Sepsise piisava mikrobioloogilise diagnoosi läbiviimiseks tuleb rangelt järgida järgmisi reegleid:

1. 
   Enne antibiootikumide määramist tuleb võtta veri uuringuks. Kui patsient juba saab antibiootikumravi, tuleb võimalusel antibiootikumide võtmine katkestada vähemalt 24 tunniks, seejärel võtta vereproovid. Kui antibiootikume ei ole võimalik tühistada, tuleb verd võtta vahetult enne ravimi järgmist manustamist.
2. 
   Nõutav minimaalne proovivõtt on kaks proovi, mis on võetud erinevatest kätest 30-minutilise intervalliga. Optimaalne on võtta kolm vereproovi, mis suurendab oluliselt patogeeni avastamist. Uuringud on näidanud, et suuremal hulgal proovidel pole patogeenide tuvastamise sageduse osas eelist kolmekordse proovivõtmise ees. Vereproovide võtmine palaviku kõrgusel ei suurenda meetodi tundlikkust (tõendite kategooria C).

4. Parim on kasutada standardseid müügil olevaid eelpakendatud söötme viaale, mitte laboris valmistatud puuvillase marli viaalidega suletud söötme viaale. Esiteks ei ole laboratoorselt valmistatud söötmed piisavalt standardiseeritud ja nende kasutamise ajal on mikroorganismide verest eraldamise sagedus oluliselt väiksem. Teiseks on viaali kaane avamisel ja süstlast vereproovi sisestamisel oht toitekeskkonna saastamiseks õhumikroflooraga. Lisaks luuakse kaubanduslikes viaalides negatiivne rõhk, mis tagab rangelt määratletud koguse vere tarnimise ilma keskkonnaga kokku puutumata (kasutades kateetri vastasotstes nõeltega adaptersüsteemi).

5. Vereproovide võtmisel perifeersest veenist tuleb hoolikalt järgida aseptikat. Nahka veenipunktsiooni kohas töödeldakse joodi või povidoonjoodi lahusega kontsentriliste liigutustega keskelt perifeeriasse vähemalt 1 minuti jooksul. Vahetult enne proovide võtmist töödeldakse nahka 70% alkoholiga. Veenipunktsiooni ajal kasutatakse steriilseid kindaid. Söötmega viaali kaant töödeldakse alkoholiga. Iga proovi kohta võetakse 10 ml verd.

Naha, viaalikorkide hoolikas töötlemine ja kaubanduslike verevõtusüsteemide kasutamine adapteriga võib vähendada proovi saastumist 3%ni või alla selle.

Sepsise empiirilise antimikroobse ravi põhjendused

• 
  Kahtlustatavate patogeenide hulk sõltuvalt esmase fookuse lokaliseerimisest (tabel 1);
• 
  haiglapatogeenide resistentsuse tase mikrobioloogilise monitooringu järgi 1 ;
• 
  Sepsise esinemise tingimused - kogukonnas omandatud või haiglane;
• 
  Nakkuse raskusaste, mida hinnatakse mitme organi puudulikkuse või APACHE II olemasolu alusel.

Sepsise põhjuseks võivad olla bakterid ja seened, kusjuures esimesed moodustavad >95% juhtudest. Praegu on enamikus multidistsiplinaarsetes meditsiiniasutustes grampositiivse ja gramnegatiivse sepsise sagedus ligikaudu sama. Infektsioonikolde lokaliseerimise ja nakkus-põletikulist protsessi käivitava mikrofloora olemuse vahel on teatav seos (tabel 1). Vähese tähtsusega, mis määrab sepsise etioloogia, on soolestiku septilises protsessis osalemise fakt. Mikrotsirkulatsiooni rikkumine põhjustab limaskesta patoloogilist läbilaskvust, millega kaasneb bakterite ja nende endotoksiinide translokatsioon portaalsüsteemi ja seejärel üldisesse vereringesüsteemi.

Kriitiliselt haigete ellujäänute oodatava eluea pikenemine, kombineeritud antibiootikumirežiimide ja uute laia toimespektriga ravimite populaarsus on viinud viimastel aastatel varem haruldaste organismide esilekerkimiseni, nagu Enterokokk faecium, Stenotrofomoonid maltofiilia, Flavobakter spp. Transplantoloogia ja onkoloogia osakondades pole seente põhjustatud sepsis erand (tavaliselt Candida spp.)
Tabel 1

Sepsise oletatav etioloogia sõltuvalt esmase fookuse lokaliseerimisest