Vasopressiin on hormoon. ADH liigse sekretsiooni tagajärjed. Antidiureetilise hormooni funktsioonid

Libeerlased:

• türoliberiin;
• kortikoliberiin;
• somatoliberiin;
• prolaktoliberiin;
• melanoliberiin;
• gonadoliberiin (luliberiin ja folliberiin)

• somatostatiin;
• prolaktostatiin (dopamiin);
• melanostatiin;
• kortikostatiin

Neuropeptiidid:

• enkefaliinid (leutsiin-enkefaliin (leu-enkefaliin), metioniin-enkefapiin (met-enkefaliin));
• endorfiinid (a-endorfiin, (β-endorfiin, y-endorfiin);
• dünorfiinid A ja B;
• proopiomelanokortiin;
• neurotensiin;
• aine P;
• kyotorfiin;
• vasointestinaalne peptiid (VIP);
• koletsüstokiniin;
• neuropeptiid-Y;
• agoutiga seotud valk;
• oreksiinid A ja B (hüpokretiinid 1 ja 2);
• greliin;
• delta und indutseeriv peptiid (DSIP) jne.

Hüpotalamus-tagumine hüpofüüsi hormoonid:

• vasopressiin või antidiureetiline hormoon (ADH);
• oksütotsiin

Monoamiinid:

• serotoniin;
• norepinefriin;
• adrenaliin;
• dopamiin

Hüpotalamuse ja neurohüpofüüsi efektorhormoonid

Hüpotalamuse ja neurohüpofüüsi efektorhormoonid Need on vasopressiin ja oksütotsiin. Need sünteesitakse hüpotalamuse SON-i ja PVN suurtes rakkude neuronites, viiakse aksonaalse transpordi kaudu neurohüpofüüsi ja vabanevad hüpofüüsi alumise arteri kapillaaride verre (joonis 1).

Vasopressiin

Antidiureetiline hormoon(ADH või vasopressiin) - peptiid, mis koosneb 9 aminohappejäägist, selle sisaldus on 0,5-5 ng / ml.

Hormooni basaalsekretsioonil on ööpäevane rütm, mille maksimum on varajastel hommikutundidel. Hormoon transporditakse veres vabal kujul. Selle poolväärtusaeg on 5-10 minutit. ADH toimib sihtrakkudele, stimuleerides membraani 7-TMS retseptoreid ja teisi sõnumitoojaid.

ADH sihtrakud on neerude kogumiskanalite epiteelirakud ja veresoonte seinte siledad müotsüüdid. Neerude kogumiskanalite epiteelirakkude V 2 retseptorite stimuleerimise ja nendes sisalduva cAMP taseme tõusu kaudu suurendab ADH vee tagasiimendumist (10-15% või 15-22 l / päevas), aitab kaasa lõpliku uriini kontsentratsioon ja selle mahu vähenemine. Seda protsessi nimetatakse antidiureesiks ja seda põhjustav vasopressiin sai teise nime - ADH.

Kõrgetes kontsentratsioonides seondub hormoon sileveresoonkonna müotsüütide V 1 -retseptoritega ning neis sisalduvate IGF-i ja Ca 2+ ioonide taseme tõusu kaudu põhjustab müotsüütide kokkutõmbumist, arterite ahenemist ja vererõhu tõusu. Seda hormooni toimet veresoontele nimetatakse pressoriks, sellest ka hormooni nimi - vasopressiin. ADH osaleb ka stressiolukorras ACTH sekretsiooni stimuleerimises (V 3 retseptorite ja rakusiseste IGF ja Ca 2+ ioonide kaudu), janu- ja joomiskäitumise motivatsiooni kujunemises ning mälumehhanismides.

Riis. 1. Hüpotalamuse ja hüpofüüsi hormoonid (RG-d vabastavad hormoonid (liberiinid), ST - statiinid). Selgitused tekstis

ADH süntees ja vabanemine füsioloogilistes tingimustes stimuleerivad vere osmootse rõhu (hüperosmolaarsuse) tõusu. Hüperosmolaarsusega kaasneb osmosensitiivsete neuronite aktiveerimine hüpotalamuses, mis omakorda stimuleerib ADH sekretsiooni SOJA ja PVN neurosekretoorsete rakkude poolt. Need rakud on seotud ka vasomotoorse keskuse neuronitega, mis saavad teavet verevoolu kohta kodade ja unearteri siinuse tsooni mehhano- ja baroretseptoritelt. Nende ühenduste kaudu stimuleeritakse refleksiivselt ADH sekretsiooni koos tsirkuleeriva vere mahu (BCC) vähenemisega, vererõhu langusega.

Vasopressiini peamised toimed

• Aktiveerib
• Stimuleerib veresoonte silelihaste kontraktsiooni
• Aktiveerib janukeskuse
• Osaleb õppemehhanismides ja
• Reguleerib termoregulatsiooni protsesse
• Täidab neuroendokriinseid funktsioone, olles autonoomse närvisüsteemi vahendaja
• Osaleb organisatsioonis
• Mõjutab emotsionaalset käitumist

ADH sekretsiooni suurenemist täheldatakse ka angiotensiin II taseme tõusuga veres, stressi ja kehalise aktiivsuse ajal.

ADH vabanemine väheneb koos vere osmootse rõhu langusega, BCC ja (või) vererõhu tõusuga ning etüülalkoholi toimega.

ADH sekretsiooni ja toime puudulikkus võib olla tingitud puudulikkusest endokriinne funktsioon hüpotalamus ja neurohüpofüüs, samuti ADH-retseptorite funktsiooni kahjustus (neerude kogumiskanalite epiteeli V2-retseptorite puudumine, tundlikkuse vähenemine), millega kaasneb madala tihedusega uriini liigne eritumine kuni 10-15 l / päevas ja kehakudede hüpohüdratsioon. Seda haigust nimetatakse diabeet insipidus. Erinevalt diabeet, mille puhul liigne uriinieritus on tingitud kõrgenenud vere glükoositasemest, koos diabeet insipidus vere glükoosisisaldus jääb normaalseks.

ADH liigne sekretsioon väljendub diureesi ja veepeetuse vähenemises organismis kuni rakuturse ja veemürgistuse tekkeni.

Oksütotsiin

Oksütotsiin- 9 aminohappejäägist koosnev peptiid transporditakse verega vabal kujul, poolväärtusaeg on 5-10 minutit, see toimib sihtrakkudele (emaka siledad müotsüüdid ja piimanäärmejuhade müoepitsliaalsed rakud ) läbi membraani 7-TMS retseptorite stimuleerimise ja nende IPF ja Ca 2+ ioonide taseme tõstmise.

aastal täheldatud hormooni taseme tõus vivo raseduse lõpu poole, põhjustab emaka kontraktsioonide sagenemist sünnituse ajal ja sisse sünnitusjärgne periood. Hormoon stimuleerib piimanäärmete kanalite müoepiteelirakkude kokkutõmbumist, soodustades vastsündinute toitmise ajal piima vabanemist.

Oksütotsiini peamised mõjud:

• Stimuleerib emaka kokkutõmbeid
• Aktiveerib piimaeritust
• Sellel on diureetiline ja natriureetiline toime, osaledes vee-soola käitumises
• Reguleerib joomiskäitumist
• Suurendab adenohüpofüüsi hormoonide sekretsiooni
• Osaleb õppimise ja mälu mehhanismides
• Omab hüpotensiivset toimet

Oksütotsiini süntees suureneb toimel edasijõudnute taseöstrogeeni ja selle sekretsioon suureneb refleksi viis emakakaela mehhaaniliste retseptorite ärritusega, kui see on venitatud sünnituse ajal, samuti rinnanäärmete nibude mehhaaniliste retseptorite stimulatsiooniga rinnaga toitmise ajal.

Hormooni ebapiisav funktsioon väljendub nõrkuses töötegevus emakas, piimavoolu häire.

Funktsioonide ja perifeersete endokriinsete näärmete kirjeldamisel võetakse arvesse hüpotalamuse vabastavaid hormoone.

Ja reguleerib elektrolüütide tasakaalu inimkehas. Antidiureetilise hormooni vasopressiini mõju on eriti tunda dehüdratsiooni ja verekaotuse ajal, kuna hormoon aktiveerib mehhanisme, mis takistavad täielik kaotus vedelikud.

Bioloogiline roll

Hormooni eritumine sõltub vererõhust, veremahust organismis ja vereplasma osmolaarsusest. Vererõhu tõusuga väheneb hormooni sekretsioon ja vähenedes võib see suureneda sada korda.

Vereplasma osmolaarsus sõltub tasemest soola tasakaal. Kui osmolaarsus väheneb, hakkab antidiureetiline hormoon aktiivselt tootma ja vabanema verre. Kui osmolaarsus on suurenenud, tunneb inimene janu, joob vett ja vasopressiini kontsentratsioon vereplasmas väheneb.

Mängib ka antidiureetiline hormoon suur veri verejooksu peatamisel. Kui kaob suur hulk verd, tuvastavad vasaku aatriumi retseptorid ringleva veremahu vähenemise ja saadavad signaali hüpotalamusele. Viimane omakorda aktiveerib vasopressiini tootmist, mis ahendab veresooni ja takistab vererõhu langust.

Teine hormooni toime on mõjutada südame-veresoonkonna süsteem. Vasopressiin parandab toonust Sujuv muskel siseorganid, müokardi, mõjutab tsirkuleeriva vere mahu suurenemist, vähendades arteriaalne rõhk.

Seega on hormooni peamised suunad:

• Vereplasma osmolaarsuse reguleerimine;
• Osalemine verekaotuse peatamises;
• keha dehüdratsiooni ennetamine;
• Mõju müokardi ja silelihaste toonusele;
• Mõju ringleva vere mahule.

Kesklinnas närvisüsteem Vasopressiin osaleb agressiivsuse ja ärrituvuse reguleerimises. Arvatakse, et vasopressiin osaleb inimese partneri valimisel ja aitab kaasa ka meeste isaliku armastuse arengule.

Hormooni määr

Rahvusvaheline klassifikatsioon ei määratle konkreetne tähendus vasopressiini tase inimese veres. Võrdlusväärtused erinevad meetodi järgi laboriuuringud kasutatud reaktiivid, samuti vere osmolaalsus. Näiteks:

Analüüsi tulemuse vormis peab olema näidatud tuvastatud vasopressiini kogus ja nende meetodite kontrollväärtused, mida laboris määramiseks kasutati.

Patoloogilised seisundid

Need seisundid arenevad ADH ebapiisava sekretsiooni taustal. On kaks haigust, mis on seotud hormoonide tootmise häirega.

diabeet insipidus

ajal diabeet insipidus neerud lakkavad täielikult täitmast oma vee tagasiimamise funktsiooni. Selle põhjused on järgmised:

• Retseptorite tundlikkuse vähendamine antidiureetilise hormooni suhtes – seda haigusvormi nimetatakse neurogeenseks insipiduseks.
• Vasopressiini ebapiisav tootmine - seda vormi nimetatakse keskseks diabeediks insipidus.

Diabeedi insipidus'ega patsiendid tunnevad pidevat janu ja joovad palju vett. Uriini päevane kogus võib ulatuda kümnete liitriteni, kuid samal ajal on uriinil madal kontsentratsioon ja vähenenud kvaliteedinäitajad.

Diabeedi insipiduse täpse vormi määramiseks määratakse patsiendile Desmopressiin. Kui ravim ilmub terapeutiline toime, neurogeense vormiga - ei.

Seda patoloogiat nimetatakse antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni sündroomiks. Sel juhul toimub vasopressiini kõrge kontsentratsiooni vabanemine veres ja osmootne rõhk vereplasma tilgad. Haiguse sümptomid ilmnevad järgmiselt:

• lihasnõrkus, krambid;
• Iiveldus;
• halb isu;
• Oksendada;
• Võimalik kooma.

Patsiendi tervislik seisund muutub kehvaks pärast järgmist vedeliku sissevõtmist organismi, näiteks joomisel või intravenoosne manustamine. Rangelt piiratud joomise režiim seisund paraneb.

Hormoonide puudulikkus

Kui antidiureetilist hormooni toodetakse ebapiisavas koguses, täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• Pidev janu tunne;
• sagedane urineerimine suurtes kogustes;
• Kuiv nahk;
• halb isu;
• Rikkumised tööl seedeelundkond- kõhukinnisus, gastriit, kõrvetised;
• Libiido langus;
• Menstruaaltsükli rikkumine;
• kroonilise väsimuse sündroom;
• Nägemise vähenenud kontsentratsioon;
• Suurenenud intrakraniaalne rõhk.

Sarnased sümptomid võivad sarnaneda tööhäiretega seedetrakti, südame-veresoonkonna ja närvisüsteemi, seetõttu saab lõpliku diagnoosi panna alles pärast vereanalüüsi.

Vasopressiini taseme langus plasmas võib viidata keskne kuju diabeet insipidus, polüdipsia või nefrootiline sündroom.

Suurenenud vasopressiini sekretsioon

Antidiureetilise hormooni taseme tõusu vereplasmas võib täheldada järgmiste haiguste korral:

• Julien-Barré sündroom;
• kopsupõletik;
• äge porfüüria;
• tuberkuloosne meningiit;
• Pahaloomulised kasvajad ajus;
• Aju nakkuslikud kahjustused;
• Aju veresoonte patoloogiad.

Samal ajal kui patsient kaebab lihaskrambid, vähene uriinieritus, kaalutõus, peavalu, unetus ja iiveldus. Uriinil on tumedat värvi ja kõrge kontsentratsiooniga.

AT rasked tingimused alates madalad kontsentratsioonid naatrium võib tekkida ajuturse, lämbumine, arütmia, kuni surmav tulemus või kooma. Avastamisel sarnased sümptomid kiireloomuline vajadus kiirabisse minna.

Diagnostika

Vasopressiini testi saate teha igal ajal. diagnostikakeskus, kliinikus või eralaboris. Uuringu jaoks kasutatakse radioimmunoanalüüsi meetodit, biomaterjali on hapnikuvaba veri. Koos antidiureetilise hormooni kontsentratsiooniga määratakse vereplasma osmolaarsus.

Patsient on vajalik korralik ettevalmistus vasopressiini testi jaoks. Selle jaoks:

• Kaksteist tundi enne vereproovi võtmist ei saa te süüa, loovutage tühja kõhuga.
• Päev enne tara peate välistama füüsilised ja vaimne koormus, kuna need võivad mõjutada vasopressiini kontsentratsiooni.
• Antidiureetilise hormooni kontsentratsiooni tõstvate ravimite võtmine tuleb lõpetada ja kui see ei ole võimalik, siis analüüsi saatelehele on märgitud, millist ravimit, millises annuses ja millal viimati tarvitati.

Vasopressiini taset veres mõjutavatest ravimitest tuleks välja jätta östrogeeni sisaldavad ravimid, uinutid ja anesteetikumid, rahustid, oksütotsiin, karbamasepiin, morfiin, kloropropamiid, liitiumi ravimid.

Pärast röntgeni või radioisotoopide uurimine peab mööduma vähemalt seitse päeva, enne kui antidiureetilise hormooni analüüsi tulemused ei moondu.

Vasopressiini sisalduse vereanalüüs võimaldab tuvastada suhkurtõve nefrogeenset ja tsentraalset vormi, ebapiisava sekretsiooni sündroomi ning suunata diagnoosi ka aju morfoloogilise seisundi uurimise peavoolu.

Tulemuste tõlgendamisega peaks tegelema ainult kvalifitseeritud endokrinoloog, kuna enesedekrüpteerimine ja enesega ravimine võib halvimal juhul viia koomani.

Vasopressiin on 9 aminohappest koosnev valguhormoon, mis on vajalik veevahetuse reguleerimiseks inimkehas, selle organites ja kudedes (sünonüümid – ADH, antidiureetiline hormoon). Kodeeritud kujul on see talletatud 20. kromosoomi.

Toodetakse vasopressiin, mis soodustab veepeetust kehas, veresoonte kokkutõmbumist, suurendab vere hüübimist tänu oma mõjule prostatsükliinide ja prostaglindiinide sünteesile.

FROM Ladinakeelne nimi"vasopressiin" dešifreeritakse, tõlkides kaks koostisosa - "vaso", mis tähendab "soont" ja "press" - survet. Sõna otseses mõttes - surve suurenemine. Hormoon hävib neerudes ja maksas umbes 20 minutiga. On teada, et süntees väike kogus ADH osaleb sugunäärmetes, kuid selle protsessi eesmärk jääb saladuseks.

Hormooni toodetakse järgmistes aju hüpotalamuse tuumades:

• paraventrikulaarses, mis asub aju vatsakese lähedal;
• supraoptilises, mis asub nägemisnärvi kohal.

Pärast tootmist saadetakse ADH graanulid hüpofüüsi tagumisse osasse, kus need kogunevad. Hormoon jaotub kogu kehas tserebrospinaalvedeliku abil, millesse see siseneb minimaalne kogus. ADH tootmist reguleerib hüpofüüs, mis kontrollib selle varusid ja taset veres.

Vasopressiini toodetakse järgmistel põhjustel:

• suurenenud naatriumisisaldus veres;
• südamekodade nõrk täitumine;
• vererõhu taseme langus;
• vere glükoosisisalduse vähenemine;
• kogenud hirmu, valu, stressi või seksuaalse erutuse tunne;
• oksendada;
• iiveldus.

Antidiureetilise hormooni funktsioonid

ADG teeb järgmist bioloogilised funktsioonid keha jaoks:

• Suurendab vee reabsorptsiooni protsessi kiirust.
• Vähendab naatriumi kontsentratsiooni veres.
• Suurendab vere mahtu veresoontes.
• Aitab suurendada vee mahtu elundites ja kudedes.
• See mõjutab silelihaskiudude toonust, tõstes seeläbi arterite ja kapillaaride toonust ning selle tulemusena vererõhku.
• Osaleb ajus toimuvates intellektuaalsetes protsessides (vastutab mälu ja õppimisvõime eest).
• Soodustab teatud vormide teket sotsiaalne käitumine(kontrollib agressiooni, mõjutab näitajaid ja aspekte pereelu ja vanemlik käitumine).
• Sellel on otsene mõju aju janukeskusele.
• Sellel on hemostaatiline toime.
• See mõjutab vedeliku eemaldamise protsessi neerudest.

Vasopressiini puudumise tagajärjed veres

ADH puudumine mõjutab neerukanalites vedeliku kogumise võimet. Selle tulemusena areneb diabeet. Üks peamisi esimesi märke hormoonipuudusest on suukuivus, pidev janu ja limaskestade kuivamine.

Antidiureetilise hormooni puudumine põhjustab dehüdratsiooni raske staadiumi, kehakaalu languse, madala vererõhu ja sellega seotud väsimustunde, pearingluse tekkimist. Inimese närvisüsteem hävib järk-järgult.

Vasopressiini hormooni taset saab määrata ainult laboratoorsed tingimused uriini- ja vereproovide põhjal. Sageli on selle vere vähenemise põhjuseks geneetilised häired ja eelsoodumus haigustele.

Eristatakse järgmisi ADH taseme tõusu tegureid:

• külm;
• kokkupuude mürgise süsinikdioksiidiga;
• häired hüpofüüsi töös, selle toimimise lõpetamine;
• rohkem kui 2 liitri vedeliku joomine päevas, mille tagajärjeks on primaarne polüdipsia.

Põhjused, miks arst võib määrata analüüsi ADH taseme tuvastamiseks veres, on järgmised:

• janu järsk tõus;
• janu täielik puudumine;
• pideva suure koguse uriini eritumine;
• muutuste olemasolu mineralogrammi näitajates;
• vererõhu pidev esinemine madalal tasemel;
• kasvajate moodustumise kahtlus ajupiirkondades;
• uriini madal erikaal;
• sagedane tung urineerida;
• krambid, mis võivad tekkida dehüdratsiooni taustal;
• suurenenud väsimus, väsimus;
• - teadvusehäired;
• kooma seisund.

ADH puudulikkus võib tekkida kasvavate ajukasvajate olemasolu tõttu, mis avaldavad survet hüpofüüsile ja hüpotalamusele. Patsienti saab sel juhul aidata ainult kirurgilise meetodi abil.

ADH liigse sekretsiooni tagajärjed

Hormooni liig mõjutab negatiivselt keha tervist, põhjustades selle veemürgistuse. Esimesed vasopressiini liigsuse tunnused on:

• järsk kehakaalu tõus, mis ei ole seotud muude põhjustega;
• peavalu;
• iiveldus;
• söögiisu kaotus;
• eritub väike kogus uriini;
• suurenenud nõrkus ja väsimus;
• krambid.

Vasopressiin ja selle suurenenud sisu kui seda ei ravita, põhjustab see paratamatult ajuturset, koomat ja surma.

Põhjuste hulgas suurenenud toodang ADH-d saab eristada:

• ajukasvajad;
• bronhopulmonaalne patoloogia;
• kopsukasvaja;
• tsüstiline fibroos;
• reaktsioonina individuaalsele sallimatusele mis tahes ravimid või nende komponendid;
• märkimisväärse koguse vere kaotus;
• kehatemperatuuri tõus;
• talutav äge valu;
• anesteesia;
• madal kaaliumisisaldus veres;
• kogenud emotsionaalseid raputusi;
• kasvajad ajupiirkondades;
• närvisüsteemi mitmesugused haigused (ajukahjustus, epilepsia, kasvajad, insult, entsefaliit, psühhoos, tromboos, entsefaliit jne);
• elundi kahjustus hingamissüsteem(astma, bronhiit, kopsupõletik, äge hingamispuudulikkus, tuberkuloos jne);
• raske nakkushaigused nagu AIDS, HIV, herpes, malaaria;
• vere ja hematopoeetilise süsteemi haigused.

ADH taseme languse ravimeetodid

ainuke tõhus meetod häiritud vasopressiini taseme reguleerimine veres on patoloogia põhjuse kõrvaldamine. Nagu täiendav meetod Põhiteraapiale rakendan tarbitud vedeliku taseme kontrolli. Sageli on arstidele ette nähtud vastuvõtukursus ravimid mis blokeerivad ADH mõju inimkehale. Nende ravimite hulka kuuluvad liitiumkarbonaati sisaldavad ravimid.

Kui läbivaatuse käigus selgub kõrge kontsentratsioon hormooni neerudes ja hüpofüüsis, siis sel juhul määratakse ravimid, mis blokeerivad selle akumuleerumist, samuti normaliseerivad tootmist ajus.

Vasopressiini mõju organismile ei ole täielikult teada. Seda probleemi uurivad paljud teadlased üle maailma. Tootmise rikkumiste korral on oluline õigeaegselt ja õigesti tuvastada algpõhjus ja see kõrvaldada. Ainult selline lähenemine annab kõrged võimalused soodsa tulemuse saavutamiseks vasopressiini taseme languse ravis.

Antidiureetiline hormoon (ADH) on valguline aine, mida toodetakse hüpotalamuses. Selle peamine roll kehas on säilitada vee tasakaalu. ADH seondub spetsiifiliste retseptoritega, mis asuvad neerudes. Nende koostoime tulemusena tekib vedelikupeetus.

Mõned patoloogilised seisundid millega kaasneb hormooni tootmise rikkumine või tundlikkuse muutus selle mõju suhtes. Selle defitsiidi korral areneb diabeet insipidus ja ülejäägi korral ebapiisava ADH sekretsiooni sündroom.

Hormooni omadused ja roll

Antidiureetilise hormooni (või vasopressiini) eelkäija toodetakse hüpotalamuse neurosekretoorsetes tuumades. Protsesside järgi närvirakud see kantakse hüpofüüsi tagumisse sagarisse. Transpordi käigus moodustub sellest küps ADH ja neurofüsiini valk. Neurohüpofüüsi kogunevad hormooni sisaldavad sekretoorsed graanulid. Osaliselt siseneb vasopressiin elundi eesmisse sagarasse, kus ta osaleb neerupealiste töö eest vastutava kortikotropiini sünteesi reguleerimises.

Hormoonide sekretsiooni kontrollitakse osmo- ja baroretseptorite kaudu. Need struktuurid reageerivad vedeliku mahu ja rõhu muutustele veresoonte voodis. Suurendada vasopressiinifaktorite tootmist, nagu stress, infektsioon, verejooks, iiveldus, valu, kooriongonadotropiin, raske kopsuvigastus. Selle tootmist mõjutab teatud ravimite tarbimine. ADH kontsentratsioon veres sõltub kellaajast – öösel on see tavaliselt 2 korda suurem kui päeval.

Ravimid, mis mõjutavad hormooni sekretsiooni ja toimet:

Vasopressiini sekretsiooni ja toime reguleerimine

Vasopressiin koos teiste hormoonidega – kodade natriureetiline peptiid, aldosteroon, angiotensiin II, kontrollib vee ja elektrolüütide tasakaalu. ADH tähtsus veepeetuse ja eritumise reguleerimisel on aga juhtiv. See soodustab vedelikupeetust kehas, vähendades uriinieritust.

Hormoon täidab ka muid funktsioone:

• veresoonte toonuse reguleerimine ja vererõhu tõus;
• kortikosteroidide sekretsiooni stimuleerimine neerupealistes;
• mõju vere hüübimisprotsessidele;
• prostaglandiinide süntees ja reniini vabanemine neerudes;
• õppimisvõime parandamine.

Toimemehhanism

Perifeerias seondub hormoon tundlike retseptoritega. Vasopressiini toime sõltub nende tüübist ja asukohast.

ADH retseptorite tüübid:

Neeru struktuurne ja funktsionaalne üksus, milles toimub plasmafiltratsioon ja uriini moodustumine, on nefron. Üks selle komponente on kogumiskanal. See viib läbi reabsorptsiooniprotsesse vastupidine imemine) ja ainete sekretsiooni, mis võimaldavad säilitada vee-elektrolüütide ainevahetust.

ADH toime sisse neerutuubulid

Hormooni koostoime 2. tüüpi retseptoritega kogumiskanalites aktiveerib spetsiifilise ensüümi proteiinkinaasi A. Selle tulemusena suureneb rakumembraanis veekanalite, akvaporiinide-2, arv. Nende kaudu liigub vesi mööda osmootset gradienti tuubulite luumenist rakkudesse ja rakuvälisesse ruumi. Eeldatakse, et ADH suurendab naatriumioonide tubulaarset sekretsiooni. Selle tulemusena väheneb uriini maht, see muutub kontsentreeritumaks.

Patoloogias on hüpotalamuses hormooni moodustumise rikkumine või retseptorite tundlikkuse vähenemine selle toime suhtes. Vasopressiini puudumine või selle mõju põhjustab diabeedi insipidus'e arengut, mis väljendub janu ja uriini mahu suurenemises. Mõnel juhul on võimalik suurendada ADH tootmist, millega kaasneb ka vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumine.

diabeet insipidus

Diabeedi insipidusega paistab silma suur hulk lahjendatud uriin. Selle maht ulatub 4-15 või enama liitrini päevas. Patoloogia põhjuseks on ADH absoluutne või suhteline puudulikkus, mille tulemusena väheneb vee reabsorptsioon neerutuubulites. Seisund võib olla ajutine või püsiv.

Patsiendid märgivad uriini koguse suurenemist - polüuuriat ja suurenenud janu - polüdipsiat. Piisava vedeliku asendamise korral muud sümptomid ei häiri. Kui veekadu ületab organismi sissevõtu, tekivad dehüdratsiooni tunnused - naha ja limaskestade kuivus, kaalulangus, vererõhu langus, südame löögisageduse tõus, suurenenud erutuvus. vanuse tunnus vanematel inimestel on osmoretseptorite arvu vähenemine, seega on selles rühmas dehüdratsiooni oht suurem.

On olemas järgmised haiguse vormid:

• Keskne- hüpotalamuse vasopressiini tootmise vähenemise tõttu vigastuste, kasvajate, infektsioonide, hüpotalamuse-hüpofüüsi tsooni mõjutavate süsteemsete ja vaskulaarsete haiguste tõttu. Harvemini on haigusseisundi põhjuseks autoimmuunprotsess – hüpofüsiit.
• Nefrogeenne- areneb neeruretseptorite tundlikkuse vähenemise tõttu ADH toimele. Sellisel juhul on diabeet pärilik või tekib selle tõttu healoomuline hüperplaasia eesnääre, sirprakuline aneemia, madala valgusisaldusega dieet, liitium. Patoloogiat võib provotseerida kaltsiumi suurenenud eritumine uriiniga - hüperkaltsiuuria ja madal sisaldus kaalium veres - hüpokaleemia.
• Primaarne polüdipsia- tekib siis, kui ületarbimine vedel ja oma olemuselt psühhogeenne.
• diabeet insipidus raseduse ajal- ajutine seisund, mis on seotud vasopressiini suurenenud hävimisega platsenta sünteesitud ensüümi toimel.

Haiguste diagnoosimiseks kasutatakse vedelikupiiranguga funktsionaalseid teste ja vasopressiini analoogide määramist. Nende läbiviimisel hinnatakse kehakaalu muutust, eritunud uriini mahtu ja selle osmolaarsust, määratakse plasma elektrolüütide koostis ning ADH kontsentratsiooni uurimiseks võetakse vereanalüüs. Uuringud viiakse läbi ainult arsti järelevalve all. Kui kahtlustatakse tsentraalset vormi, on näidustatud aju MRI.

Patoloogia ravi sõltub selle kulgemise variandist. Kõikidel juhtudel on vaja kasutada piisav vedelikud. Vasopressiini taseme tõstmiseks kehas tsentraalse diabeedi korral on ette nähtud hormoonanaloogid - Desmopressiin, Minirin, Nativa, Vazomirin. Ravimid toimivad selektiivselt 2. tüüpi retseptoritele kogumiskanalites ja suurendavad vee reabsorptsiooni. Nefrogeense vormi korral kõrvaldatakse haiguse algpõhjus, mõnel juhul on kohtumine efektiivne suured annused Desmopressiin, tiasiiddiureetikumide kasutamine.

Struktuur

Süntees ja sekretsioon

Retseptoritüübid ja intratsellulaarsed hormonaalsed signaaliülekandesüsteemid

V 1A ja V 1B retseptorid on seotud G q valkudega ja stimuleerivad hormonaalse signaali ülekande fosfolipaasi-kaltsiumi mehhanismi.

V 1A retseptorid (V 1 R) paiknevad veresoonte silelihastes ja maksas, nende retseptorite agonistid on kognitiivsed stimulandid ja kõrvaldavad skopolamiinist põhjustatud ruumilise mälu häired; antagonistid halvendavad mälu meeldejätmist. Nende ainete kasutamine on piiratud manustamisviisiga. Mälu V 1 R agonistide näited on NC-1900 ja AVP 4-9.

V 1B (V 3) retseptoreid ekspresseeritakse hüpofüüsi eesmises osas ("adenohüpofüüsis") ja ajus, kus vasopressiin toimib neurotransmitterina. Nad vastutavad käitumusliku ja neuroendokriinse stressiga kohanemise eest ning on seotud ka mõne psühhiaatrilise seisundiga, eriti depressiooniga. Nende retseptorite uurimine toimub peamiselt kasutades selektiivne antagonist SSR149415.

V2 retseptorid on seotud G s valkudega ja stimuleerivad hormonaalse signaali ülekande adenülaattsüklaasi mehhanismi. Lokaliseeritud peamiselt neeru kogumiskanalis. Need retseptorid on paljude diabeedi insipiduse ravimite sihtmärgiks. Kesknärvisüsteemis võivad need retseptorid olla kognitiivsete häirete vastu võitlemise sihtmärgiks, kuid ainus aine, mida on üksikasjalikult uuritud, on nende retseptorite agonist DDAVP (desmopressiin, 1-deamino-8-D-arginiin-vasopressiin). ), mis parandab mälu ja kognitiivseid võimeid.

Füsioloogilised mõjud

Vasopressiin on ainus füsioloogiline regulaator vee eritumisel neerude kaudu. Selle seondumine kogumiskanali V 2 retseptoritega viib veekanali valgu akvaporiin 2 liitumiseni selle apikaalsesse membraani, mis suurendab kogumiskanali epiteeli vee läbilaskvust ja suurendab selle reabsorptsiooni. Vasopressiini puudumisel, näiteks diabeedi insipiduse korral, võib inimese päevane diurees ulatuda 20 liitrini, kui tavaliselt on see 1,5 liitrit. Eraldatud neerutuubulitega tehtud katsetes suurendab vasopressiin naatriumi reabsorptsiooni, tervetel loomadel aga selle katiooni eritumist. Kuidas seda vastuolu lahendada, pole siiani selge.

Vasopressiini netomõju neerudele seisneb keha veesisalduse suurenemises, tsirkuleeriva vere mahu (CBV) suurenemises (hüpervoleemia) ja vereplasma lahjendamises (hüponatreemia ja osmolaarsuse vähenemine).

V 1A retseptorite kaudu tõstab vasopressiin siseorganite, eriti seedetrakti silelihaste toonust, tõstab veresoonte toonust ja põhjustab seeläbi perifeerse resistentsuse tõusu. Tänu sellele, samuti BCC kasvule, suurendab vasopressiin vererõhku. Kuid hormooni füsioloogilise kontsentratsiooni korral on selle vasomotoorne toime väike. Vasopressiinil on spasmi tõttu hemostaatiline (hemostaatiline) toime väikesed laevad, samuti suurendades mõnede vere hüübimisfaktorite, eriti VIII faktori (von Willebrandi faktor) sekretsiooni maksast, kus asuvad V 1A retseptorid, ja suurendades koeplasmiini aktivaatori taset ning suurendades trombotsüütide agregatsiooni.

Osaleb aju reguleerimises agressiivne käitumine, ilmselt suurendab agressiivsust.

määrus

Vasopressiini sekretsiooni peamine stiimul on vereplasma osmolaarsuse suurenemine, mille tuvastavad osmoretseptorid hüpotalamuse endi paraventrikulaarsetes ja supraoptilistes tuumades, kolmanda vatsakese eesseina piirkonnas, aga ka ilmselt , maksas ja paljudes teistes organites. Lisaks suureneb hormooni sekretsioon BCC vähenemisega, mida tajuvad intratorakaalsete veenide ja kodade voloretseptorid. Järgnev AVP sekretsioon viib nende häirete korrigeerimiseni.

Vasopressiin on keemiliselt väga sarnane oksütotsiiniga, seetõttu võib see seonduda oksütotsiini retseptoritega ning omab nende kaudu uterotoonilist ja oksütotsüütilist (emaka toonust ja kokkutõmbeid stimuleerivat) toimet. Selle afiinsus OT-retseptorite suhtes on aga madal; seetõttu on füsioloogilistel kontsentratsioonidel vasopressiini uterotooniline ja oksütotsüütiline toime palju nõrgem kui oksütotsiinil. Samuti on oksütotsiinil vasopressiini retseptoritega seondudes mõningane, kuigi nõrk, vasopressiinilaadne toime – antidiureetiline ja vasokonstriktor.

Vasopressiini tase veres suureneb šokiseisundite, vigastuste, verekaotuse, valu sündroomid, psühhoosiga, teatud ravimite võtmisel.

Vasopressiini talitlushäiretest põhjustatud haigused

diabeet insipidus

Diabeedi insipiduse korral väheneb vee tagasiimendumine neerude kogumiskanalites. Haiguse patogenees on tingitud vasopressiini - ADH (diabetes insipidus) ebapiisavast sekretsioonist. keskne päritolu) või neerude vähenenud reaktsioon hormooni toimele (nefrogeenne vorm). Harva on diabeedi insipiduse põhjuseks vasopressiini kiirenenud inaktiveerimine vasopressinaaside poolt vereringes. Raseduse ajal muutub suhkurtõve kulg raskemaks vasopressinaaside aktiivsuse suurenemise või kogumiskanalite tundlikkuse vähenemise tõttu.

Diabeedi insipidus'ega patsiendid eritavad päevas suures koguses (>30 ml/kg) lahjendatud uriini, kannatavad janu ja joovad palju vett (polüdipsia). Diabeedi insipiduse tsentraalsete ja nefrogeensete vormide diagnoosimiseks kasutatakse vasopressiini desmopressiini analoogi - sellel on terapeutiline toime ainult keskvormiga.