Vasaku vatsakese globaalne süstoolne funktsioon säilib. Vasaku vatsakese müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumine

Müokardi isheemia põhjustab LV kontraktiilsuse lokaalseid häireid, LV globaalse diastoolse ja süstoolse funktsiooni häireid. Kroonilise südame isheemiatõve korral on suurim prognostiline väärtus kahel teguril: koronaararterite haiguse raskusaste ja vasaku vatsakese globaalne süstoolne funktsioon. Transtorakaalse ehhokardiograafia abil saab pärgarteri anatoomiat hinnata reeglina vaid kaudselt: ainult väike osa patsiente visualiseerib koronaararterite proksimaalseid lõike (joonis 2.7, 5.8). Hiljuti on koronaararterite visualiseerimiseks ja koronaarverevoolu uurimiseks kasutatud transösofageaalset uuringut (joonis 17.5, 17.6, 17.7). See meetod ei ole aga koronaaranatoomia uurimisel veel laialdast praktilist rakendust leidnud. Eespool käsitleti globaalse LV kontraktiilsuse hindamise meetodeid. Puhke ehhokardiograafia rangelt võttes ei ole südame isheemiatõve diagnoosimise meetod. Ehhokardiograafia kasutamist koos koormustestidega käsitletakse allpool, peatükis "Stressi ehhokardiograafia".

Joonis 5.8. Vasaku koronaararteri tüve aneurüsmaalne laienemine: parasternaalne lühike telg aordiklapi tasemel. Ao - aordijuur, LCA - vasaku koronaararteri tüvi, PA - kopsuarter, RVOT - parema vatsakese väljavoolutrakt.

Vaatamata nendele piirangutele annab puhkeoleku ehhokardiograafia väärtuslikku teavet koronaararterite haiguse kohta. Valu rinnus võib olla kardiaalse või mittekardiaalse päritoluga. Müokardi isheemia tunnistamine valu rinnus põhjustajaks on patsientide edasise ravi seisukohalt nii ambulatoorsel läbivaatusel kui ka intensiivravi osakonda sattumisel fundamentaalse tähtsusega. Lokaalse LV kontraktiilsuse häirete puudumine rindkerevalu ajal välistab praktiliselt isheemia või müokardiinfarkti kui valu põhjuse (südame hea visualiseerimisega).

Lokaalset LV kontraktiilsust hinnatakse kahemõõtmelise ehhokardiograafilise uuringuga, mis viiakse läbi erinevatest asenditest: enamasti on need vasaku vatsakese pikitelje parasternaalsed asendid ja lühiteljed mitraalklapi tasemel ning nende kahe tipu asendid. - ja neljakambriline süda (joon. 4.2). LV tagumise-basaalosa visualiseerimiseks kasutatakse ka neljakambrilise südame apikaalset asendit, kusjuures skaneerimistasapind on allapoole kaldu (joonis 2.12). Lokaalse LV kontraktiilsuse hindamisel on vaja võimalikult hästi visualiseerida endokardit uuritavas piirkonnas. Otsustamaks, kas LV lokaalne kontraktiilsus on kahjustatud või mitte, tuleks arvesse võtta nii uuritava piirkonna müokardi liikumist kui ka selle paksenemise astet. Lisaks tuleks võrrelda erinevate LV segmentide lokaalset kontraktiilsust ja uurida müokardi koe kajastruktuuri uuritavas piirkonnas. Ei saa tugineda ainult müokardi liikumise hindamisele: intraventrikulaarse juhtivuse, vatsakeste eelergastuse sündroomi, parema vatsakese elektrilise stimulatsiooni häiretega kaasneb vasaku vatsakese erinevate segmentide asünkroonne kokkutõmbumine, mistõttu on need tingimused raskendatud. vasaku vatsakese lokaalne kontraktiilsus. Seda takistab ka interventrikulaarse vaheseina paradoksaalne liikumine, mida täheldatakse näiteks parema vatsakese mahuülekoormuse korral. Lokaalse LV kontraktiilsuse rikkumisi kirjeldatakse järgmiste mõistetega: hüpokineesia, akineesia, düskineesia. Hüpokineesia tähendab uuritava piirkonna müokardi liikumise amplituudi vähenemist ja paksenemist, akineesiat - liikumise ja paksenemise puudumist, düskineesiat - vasaku vatsakese uuritava piirkonna liikumist normaalsele vastupidises suunas. Mõiste "asünergia" tähendab erinevate segmentide mittesamaaegset vähendamist; LV asünergiat ei saa tuvastada selle lokaalse kontraktiilsuse rikkumisega.
Lokaalse LV kontraktiilsuse tuvastatud häirete ja nende kvantitatiivse ekspressiooni kirjeldamiseks jagatakse müokard segmentideks. American Heart Association soovitab jagada LV müokardi 16 segmendiks (joon. 15.2). Kohaliku kontraktiilsuse rikkumise indeksi arvutamiseks hinnatakse iga segmendi kontraktiilsust punktides: normaalne kontraktiilsus - 1 punkt, hüpokineesia - 2, akineesia - 3, düskineesia - 4. Segmente, mis pole selgelt visualiseeritud, ei võeta arvesse. Seejärel jagatakse skoor uuritud segmentide koguarvuga.

Südame isheemiatõve lokaalse LV kontraktiilsuse rikkumiste põhjus võib olla: äge müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos, mööduv müokardi isheemia, elujõulise müokardi püsiv isheemia ("talveunev müokard"). Me ei peatu siinkohal mitteisheemilise iseloomuga lokaalsetel LV kontraktiilsuse häiretel. Ütleme ainult, et mitteisheemilise päritoluga kardiomüopaatiatega kaasneb sageli LV müokardi erinevate osade ebaühtlane kahjustus, mistõttu ei ole vaja kardiomüopaatia isheemilise olemuse üle kindlalt otsustada ainult südamelihase tsoonide tuvastamise põhjal. hüpo- ja akineesia.

Mõne vasaku vatsakese segmendi kontraktiilsus kannatab sagedamini kui teised. Parema ja vasaku koronaararteri basseinis esinevad kohaliku kontraktiilsuse rikkumised tuvastatakse ehhokardiograafia abil ligikaudu sama sagedusega. Parema koronaararteri oklusioon põhjustab reeglina kohaliku kontraktiilsuse rikkumisi vasaku vatsakese tagumise diafragmaatilise seina piirkonnas. Eesmise-vaheseina-apikaalse lokaliseerimise lokaalse kontraktiilsuse rikkumised on tüüpilised infarkti (isheemia) korral vasaku koronaararteri basseinis.

serdce.com.ua

Vasaku vatsakese hüpertroofia põhjused

Vatsakese seinte paksenemise ja venitamise tekitamiseks võib seda üle koormata rõhu ja mahuga, kui südamelihas peab aordi väljutamisel ületama verevoolu takistuse või suruma välja palju suurema veremahu, kui on. normaalne. Ülekoormuse põhjused võivad olla sellised haigused ja seisundid nagu:

- arteriaalne hüpertensioon (90% kõigist hüpertroofia juhtudest on pikka aega seotud kõrge vererõhuga, kuna areneb pidev vasospasm ja suureneb veresoonte resistentsus)
- kaasasündinud ja omandatud südamerikked - aordi stenoos, aordi- ja mitraalklappide puudulikkus, aordi koarktatsioon (piirkonna ahenemine)
- aordi ateroskleroos ja kaltsiumisoolade sadestumine aordiklapi lehtedesse ja aordi seintele
- endokriinsed haigused - kilpnäärmehaigused (hüpertüreoidism), neerupealised (feokromotsütoom), suhkurtõbi
- rasvumine toidust või hormonaalsetest häiretest
- sagedane (igapäevane) alkoholitarbimine, suitsetamine
- profisport – sportlastel tekib müokardi hüpertroofia vastusena skeletilihaste ja südamelihase pidevale koormusele. Hüpertroofia selles indiviidide kontingendis ei ole ohtlik, kui aordi verevool ja süsteemne vereringe ei ole häiritud.

Hüpertroofia arengu riskifaktorid on järgmised:

- koormatud pärilikkus südamehaiguste korral
- ülekaalulisus
sugu (tavaliselt meessoost)
- vanus (üle 50 aasta vana)
- suurenenud soola tarbimine
- kolesterooli metabolismi häired

Vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomid

Vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia kliinilist pilti iseloomustab rangelt spetsiifiliste sümptomite puudumine ja see koosneb selleni viinud põhihaiguse ilmingutest ning südamepuudulikkuse, rütmihäirete, müokardi isheemia ja muude hüpertroofia tagajärgede ilmingutest. Enamasti võib kompensatsiooniperiood ja sümptomite puudumine kesta aastaid, kuni patsient läbib plaanilise südame ultraheli või märkab kaebusi südamest.
Hüpertroofiat võib kahtlustada, kui täheldatakse järgmisi sümptomeid:

- pikaajaline, aastaid kestnud vererõhu tõus, mida on eriti raske ravimitega korrigeerida ja kõrge vererõhu korral (üle 180/110 mm Hg)
- üldise nõrkuse, suurenenud väsimuse, õhupuuduse ilmnemine nende koormuste sooritamisel, mis olid varem hästi talutavad
- esineb südametöö katkestusi või ilmseid rütmihäireid, kõige sagedamini kodade virvendusarütmia, ventrikulaarne tahhükardia
- jalgade, käte, näo turse, mis esineb sagedamini päeva lõpuks ja kaob hommikuks
- südameastma episoodid, lämbumine ja kuiv köha lamavas asendis, sagedamini öösel
- sõrmeotste, nina, huulte tsüanoos (sinine).
valuhood südames või rinnaku taga treeningu või puhkeoleku ajal (stenokardia)
- sagedane pearinglus või teadvusekaotus
Väikseima heaolu halvenemise ja südameprobleemide ilmnemisel peate edasiseks diagnoosimiseks ja ravimiseks konsulteerima arstiga.

Haiguse diagnoosimine

Patsiendi uurimisel ja küsitlemisel võib oletada müokardi hüpertroofiat, eriti kui anamneesis on märke südamehaigusest, arteriaalsest hüpertensioonist või endokriinsest patoloogiast. Täpsema diagnoosi saamiseks määrab arst vajalikud uurimismeetodid. Need sisaldavad:

- laboratoorsed meetodid - üldised ja biokeemilised vereanalüüsid, veri hormoonide uurimiseks, uriinianalüüsid.
- rindkere röntgen - südame varju märkimisväärne suurenemine, aordi varju suurenemine aordiklapi puudulikkusega, südame aordi konfiguratsioon aordi stenoosiga - südame vöökoha rõhutamine, nihkumine vasakule vatsakeste kaare vasakule saab määrata.
- EKG - enamikul juhtudel näitab elektrokardiogramm R-laine amplituudi suurenemist vasakul ja S-laine paremal rinnal, Q-laine süvenemist vasakpoolsetes juhtmetes, elektrilise telje nihkumist. süda (EOS) vasakule, ST-segmendi nihkumine isoliinist allapoole, võib täheldada blokaadi märke His kimbu vasakpoolne kimp.
- Echo - KG (ehhokardiograafia, südame ultraheli) võimaldab täpselt visualiseerida südant ja näha ekraanil selle sisemisi struktuure. Hüpertroofia korral määratakse müokardi apikaalsete, vaheseina tsoonide paksenemine, selle eesmised või tagumised seinad; võib täheldada vähenenud müokardi kontraktiilsuse (hüpokineesia) tsoone. Mõõdetakse rõhku südame ja suurte veresoonte kambrites, vatsakese ja aordi vahelist rõhugradienti, südame väljundfraktsiooni (tavaliselt 55-60%), löögimahtu ja vatsakese õõnsuse mõõtmeid (EDV, ESV). ) arvutatakse. Lisaks visualiseeritakse südamedefekte, kui need olid hüpertroofia põhjuseks.
- koormustestid ja stress - Kaja - KG - EKG ja südame ultraheli salvestatakse peale koormust (jooksulindi test, veloergomeetria). Vajalik info saamiseks südamelihase vastupidavuse ja koormustaluvuse kohta.
- 24-tunnine EKG monitooring on ette nähtud võimalike rütmihäirete registreerimiseks, kui need ei olnud varem tavalistel kardiogrammidel registreeritud ja patsient kaebab katkestuste üle südametöös.
- vastavalt näidustustele võib määrata invasiivseid uurimismeetodeid, näiteks koronaarangiograafiat, et hinnata koronaararterite avatust, kui patsiendil on südame isheemiatõbi.
- südame MRI südamesiseste moodustiste kõige täpsemaks visualiseerimiseks.

Vasaku vatsakese hüpertroofia ravi

Hüpertroofia ravi on peamiselt suunatud selle arengu põhjustanud põhihaiguse ravile. See hõlmab vererõhu korrigeerimist, südamedefektide meditsiinilist ja kirurgilist ravi, endokriinsete haiguste ravi, võitlust rasvumise ja alkoholismiga.

Peamised ravimite rühmad, mis on otseselt suunatud südame geomeetria edasiste rikkumiste ärahoidmisele, on järgmised:

- AKE inhibiitoritel (hartil (ramipriil), fozicard (fosinopriil), prestarium (perindopriil) jne) on oranoprotektiivsed omadused, see tähendab, et nad mitte ainult ei kaitse hüpertensioonist mõjutatud sihtorganeid (aju, neerud, veresooned), vaid ka ennetavad. müokardi edasine ümberkujundamine (ümberkorraldamine).
- beetablokaatorid (nebilet (nebivalool), anapriliin (propranolool), rekardium (karvedilool) jne) vähendavad südame löögisagedust, vähendades lihase hapnikuvajadust ja vähendades rakkude hüpoksiat, mille tagajärjel tekib edasine skleroos ja skleroosi asendus. hüpertrofeerunud lihaste tsoonid aeglustuvad. Samuti takistavad need stenokardia progresseerumist, vähendades südamevalu ja õhupuuduse rünnakute sagedust.
- kaltsiumikanali blokaatorid (norvask (amlodipiin), verapamiil, diltiaseem) vähendavad kaltsiumisisaldust südame lihasrakkudes, hoides ära intratsellulaarsete struktuuride kuhjumise, mis põhjustab hüpertroofiat. Nad vähendavad ka südame löögisagedust, vähendades müokardi hapnikuvajadust.
- kombineeritud ravimid - prestanid (amlodipiin + perindopriil), nolipreel (indapamiid + perindopriil) ja teised.

Lisaks nendele ravimitele võib olenevalt kaasnevast ja kaasuvast südamepatoloogiast välja kirjutada:

- antiarütmikumid - kordaron, amiodaroon
- diureetikumid - furosemiid, lasix, indapamiid
- nitraadid - nitromint, nitrosprei, isoket, cardiket, monocinque
- antikoagulandid ja trombotsüütide vastased ained - aspiriin, klopidogreel, plavix, kellamäng
- südameglükosiidid - strofantiin, digoksiin
– antioksüdandid – meksidool, aktovegiin, koensüüm Q10
- vitamiinid ja ravimid, mis parandavad südame toitumist - tiamiin, riboflaviin, nikotiinhape, magnerot, panangiin

Kirurgilist ravi kasutatakse südamedefektide korrigeerimiseks, kunstliku südamestimulaatori (kunstlik südamestimulaator või kardioverter - defibrillaator) implanteerimine ventrikulaarse tahhükardia sagedaste paroksüsmidega. Hüpertroofia kirurgilist korrigeerimist kasutatakse otse väljavoolutrakti tõsise obstruktsiooni korral ja see seisneb Morrow operatsiooni läbiviimises - hüpertrofeerunud südamelihase osa väljalõikamises vaheseina piirkonnas. Sellisel juhul võib kahjustatud südameklappidele üheaegselt teha operatsiooni.

Eluviis vasaku vatsakese hüpertroofiaga

Hüpertroofia elustiil ei erine palju teiste südamehaiguste peamistest soovitustest. Peate järgima tervisliku eluviisi põhitõdesid, sealhulgas suitsetatavate sigarettide kõrvaldamist või vähemalt nende arvu piiramist.
Eristada saab järgmisi elustiili komponente:

- režiim. Peaksite kõndima rohkem värskes õhus ning kujundama piisava töö- ja puhkerežiimi piisava unega keha taastamiseks vajaliku aja jooksul.

- dieet. Soovitav on valmistada roogasid keedetud, aurutatud või küpsetatud kujul, piirates praetud toitude valmistamist. Toodetest on lubatud lahja liha, linnuliha ja kala, piimatooted, värsked juur- ja puuviljad, mahlad, kissellid, puuviljajoogid, kompotid, teraviljad, taimsed rasvad. Piiratud on vedelike, lauasoola, kondiitritoodete, värske leiva, loomsete rasvade rikkalik tarbimine. Alkohol, vürtsikas, rasvane, praetud, vürtsikas toit, suitsuliha on välistatud. Sööge vähemalt neli korda päevas väikeste portsjonitena.

- kehaline aktiivsus. Märkimisväärne füüsiline aktiivsus on piiratud, eriti väljavoolutrakti raske obstruktsiooni, kõrge funktsionaalse koronaararterite haiguse või südamepuudulikkuse hilises staadiumis.

Vastavus (ravi järgimine). Võimalike tüsistuste tekke vältimiseks on soovitatav regulaarselt võtta ettenähtud ravimeid ja külastada õigeaegselt raviarsti.

Hüpertroofia töövõime (töötava elanikkonna puhul) määrab põhihaigus ning tüsistuste ja kaasuvate haiguste olemasolu/puudumine. Näiteks raske südameinfarkti, insuldi, raske südamepuudulikkuse korral saab ekspertkomisjon otsustada püsiva puude (puude) olemasolu, hüpertensiooni kulgemise ägenemisel täheldatakse ajutist töövõimetust, protokollitakse. haiguslehel ja stabiilse hüpertensiooni kulgu ja tüsistuste puudumisega on töövõime täielikult säilinud.

Vasaku vatsakese hüpertroofia tüsistused

Raske hüpertroofia korral võivad tekkida sellised komplikatsioonid nagu äge südamepuudulikkus, südame äkksurm, fataalsed arütmiad (vatsakeste virvendus). Hüpertroofia progresseerumisel areneb järk-järgult krooniline südamepuudulikkus ja müokardi isheemia, mis võib põhjustada ägedat müokardiinfarkti. Rütmihäired, nagu kodade virvendusarütmia, võivad põhjustada trombemboolilisi tüsistusi – insulti, kopsuembooliat.

Prognoos

Müokardi hüpertroofia esinemine väärarengute või hüpertensiooni korral suurendab oluliselt kroonilise vereringepuudulikkuse, koronaartõve ja müokardiinfarkti tekkeriski. Mõnede uuringute kohaselt on hüpertensiooniga patsientide viieaastane elulemus ilma hüpertroofiata üle 90%, samas kui hüpertroofia korral see väheneb ja jääb alla 81%. Kui aga hüpertroofia taandarenguks tarvitada regulaarselt ravimeid, väheneb tüsistuste risk ja prognoos jääb soodsaks. Samal ajal, näiteks südamepuudulikkuse korral, määrab prognoos defektist põhjustatud vereringehäirete astme ja sõltub südamepuudulikkuse staadiumist, kuna prognoos on selle hilisemates staadiumides ebasoodne.

Terapeut Sazykina O.Yu.

www.medicalj.ru

hea aeg päevast!
51-aastane mees, mängib koolist tänaseni võrkpalli, jalgpalli, korvpalli (amatöör)
Ta põdes sageli lakunaarset kurgumandlipõletikku, 1999. aastal oli jälle 2 korda järjest lakunaartonsilliit (mädane) Tehti EKG: RR intervall 0,8;üleminekutsoon V3-V4; PQ intervallid 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS kompleks ei muutu AVF on sakiline. Järeldus: siinusrütm pulsisagedusega 75 1 minuti kohta, meili normaalne asend. südame telg, mao / mao rikkumine. juhtivus .. 2001. aastal tegid talle muret suruvad valud rinnus (peamiselt puhkeasendis, hommikuti) Oli ambulatoorsel ravil (10 päeva). cl, mingeid uuringuid peale EKG ei tehtud. EKG 2001: LV hüpertroofia nähud koos eesmise seina subepinardiaalse isheemiaga. Intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine. Rünnakud ei olnud pikad kuni 2 minutit ja mitte sagedased, enamasti ilma nitroglütseriinita, keeldus ta ravi lõpus, kuna. olid tugevad peavalud. Ta ei läinud enam haiglasse, kuid osales jalgpalli-, võrkpallivõistlustel, käis 20 km kalal. Samal ajal määrati talle kaksteistsõrmiksoole haavand, ta ravis haavandit rahvapäraste vahenditega, kuid mingeid ravimeid ta südamest ei võtnud. Kuni 2007. aastani üksikud krambid, mis toimusid istuvas asendis, pärast seda ei häiri enam midagi, hood pole tänaseni korratud kordagi. Ta juhib ka aktiivset elustiili, õhupuudust, turset ei esine, ta kõnnib alati, peavalud ei häiri. 2008. aastal jälle mädane kurgumandlipõletik., t-st 41-ni, kuidagi alla toonud see. kodus tõid järsult alla 36,8, aga järgmisel päeval arsti vastuvõtul oli juba 38,5.
2008. aastal sattus ta plaaniliselt haiglasse diagnoosi täpsustamiseks.
Diagnoos: hüpertensioon 11. HNS o-1, isheemiline südamehaigus, stenokardia 1 fc, PICS? Nakkuslik endokardiit, remissioon?, kaksteistsõrmiksoole haavand, remissioon
Uuringu andmed: Südame ultraheli
MK: rõhugradient - norm, regurgitatsioon - subventiil, PSMK paksenemine. AK: aordi läbimõõt (pole selge) - 36 mm, aordi läbimõõt tõusva sektsiooni tasemel - 33 mm, aordi seinad on suletud, klappide süstoolne lahknemine - 24, rõhugradient max - 3,6 mm Hg, regurgitatsioon - ei , haridus d = 9,6 mm RCC-taimestiku vallas?. TK-regurgitatsiooni alamplaks, LA-regurgitatsiooni alamplaks. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikardit ei muudeta.
EKG-test koos annustega. füüsiline koormus (VEM) - negatiivne tolerantsi test in / sterd
holter.EKG jälgimine: südame löögisageduse igapäevane dünaamika - päeval - 63-151, öösel - 51-78, siinusrütm. Ideaalne arütmia: üksikud PVCd - kokku 586, üksikud PE - kokku 31, SA blokaad pausidega kuni 1719 msek - kokku 16. EKG südamelihase isheemia tunnuseid ei registreeritud. Nad kontrollisid söögitoru, panid gastroduodeniidi. Neerude ultraheli - neerude patoloogiat ei tuvastatud Soovitati teha uuring Südameinstituudis (PE_EchoCG, CVG). Väljakirjutatud ravimeid ei võtnud.2009. aastal ei vaadatud kuskil.
2010 — uuring regionaalses kardioloogiaosakonnas Diagnoos: pärgarteritõbi. Stenokardia 11fc, PICS (dateerimata), hüpertensiooni staadium 11, astmeline, korrektsioon normotensiooniks, risk 3. Mööduv W-P-W sündroom, parema koronaarlehe moodustumine, CHF 1 (NYHAI FC)
Eksam:
PE Echo-KG: paremal koronaarvoldikul paikneb voldiku servast väljuv ümar, rippuv moodustis (d 9-10mm) varbal (käpp 1-6-7mm, paksus 1mm).
Jooksurada: 3. koormuse astmel ei saavutatud õiget pulssi. Maksimaalne vererõhu tõus! :) / 85 mm Hg. Koormuse all mööduv WPW sündroom, B tüüp, ühe vatsakese ekstrasüstool. ST, ST muutusi ei ilmnenud. Koormustaluvus on väga kõrge, taastumisperioodi ei pidurdata.
24-tunnine vererõhu jälgimine: Päevased tunnid: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Öised tunnid: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Igapäevane EKG jälgimine: Con: Siinusrütm südame löögisagedus 46-127 minutis (keskmiselt-67 minutis). ST segmendi elevatsiooni ja depressiooni episoode ei registreeritud, vatsakeste ektoopiline aktiivsus: üksikud PVC-d-231, Bigeminia (PVC-de arv)-0, paaritud PVC-d (paarid)-0, sörkiv VT (3 või enam PVC-d)-0. Supraventrikulaarne emakaväline aktiivsus: üksik NZhES-450, paaris NZhES 9 paarilist) -15, töötab SVT (3 või enam NZhES) -0. Pausid: registreeritud-6. Max kestus-1547s.
Soovitused: konsultatsioon Südameinstituudis kirurgilise ravi küsimuse lahendamiseks. Ei võta ravimeid. Järgmisel ülevaatusel kirjutasid, et gaasikompressorjaama juhi tööks antakse 1 aasta, siis kutsesobivuse eest.
2011 Südameinstituut (24.05–25.05)
Diagnoos: südame isheemiatõbi, vasospaatiline stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos (Q-laine tagumine dateerimata)
Echo KG: AO-40 tõus + 40 kaar 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53,9, PZH26, paks. 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0,6 / 1,4, AK ei ole muudetud, AK (avatud) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/u0.23d; 1,96 m2, RA kerge laienemine, väike LVH, posterolateraalse hüpokinees, basaaltasandil alumised seinad, alumine vaheseina segment. LV funktsioon on vähendatud, tüüp 1 LVDD
Koronograafia (kiiritusdoos 3,7 mSv): patoloogiaid pole, vereringe tüüp on õige, LVHA normaalne Soovitatav on konservatiivne ravi
18.07.2011 tehti Echo-KG ilma diagnoosi esitamata, lihtsalt kontrollimiseks
Tulemused: Mõõdud: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm. ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funktsioon: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Klapid: Mitraalklapp: Ve-57cm/sek, Va-79cm/sek, VE/Va 41;
-Ch-K asend-51-38; aort: diameeter-035; AO cl-21 avamine; vasak vatsake: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
parem aatrium: pikk telg-48; lühike telg-40; parem vatsakese: parasternaalne-25; NEP, läbimõõt-23; NEP, kollapsi%-nr; kopsuarter: diameeter-23; SDLA-nr; aordi klass: pindala-nr; mitraalklass: pindala-nr.
Järeldus: aort ei ole laienenud, südame vasakpoolsete kambrite mõõdukas laienemine, sümmeetriline LV hüpertroofia, 1. tüüpi diastoolne düsfunktsioon, LVMI 240g/m (m-ruut) on üle normi, klapid ei ole vahetatud, rikkumisi ei esine lokaalse müokardi kontraktiilsuse tõttu on üldine kontraktiilsus veidi vähenenud. Ultraheli tegi kõrgeima kategooria arst.
2. uuringu tulemused.
AO-37v-35; S1-17; S2-16; LP-34x42x51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; perikardi -Ei;AK-pole muudetud;AK 9 avatud) -27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitatsioon-ei tuvastatud;MK-ei muutunud;FC-32;VeI/Pg-0,5/1,0;regurgitatsioon-ei tuvastatud;TK-ei ole muutunud;regurgitatsioon-ei tuvastatud;LA-25;VeI/Pg-0 ,77/2,3 ; R vrd LA-19.0
Järeldus: BCA-1,93 m2, väljendunud LV dilatatsioon (LV eluea lõpu indeks - 102ml/m2; väljendunud ekstsentriline LVH (OTS-0,39; müokardi MI-204g/m2), olulisi LV asünergia tsoone ei tuvastatud, LV süstoolne funktsioon on rahuldav , LVDD tüüp 1, klapid ei vahetatud, normaalne rõhk LA-s.Ultraheli tegi kõrgeima kategooria arst, kardioloogia osakonna juhataja.Meil on nii palju ultraheli, et tõestada, et mu abikaasal ei olnud infarkt, kuna uuringu tulemused seda ei kinnita ja ta vallandatakse diagnoosi tõttu töölt.Tema vererõhk on 123/80, hiljuti oli 130/80, pulss 72, arsti vastuvõtul veri rõhk oli 140/82, pulss 75. Andsime ekspertiisikomisjoni diagnoosi uuesti läbivaatamiseks Küsimused: 1) kuidas tõlgendatakse viimaseid südame ultraheli (arvestades, et teiste uuringutega on kõik korras? 2) Kui ta Kas tal oli PICS aastast 2001 või 2004, kas ta tundis end ilma ravimiteta nii suurepäraselt? 3) kas puhaste koronaarsoonte korral võib tekkida müokardiinfarkt? 4) kas sagedane tonsilliit võib mõjutada seinte paksenemist (viimase ultraheli järgi öeldi meile, et tal oli seinte paksenemine, mida võidi ekslikult pidada infarktijärgseks armiks ja juba enne seda, kui talle tehti m / komisjon, mõned arstid nägid väidetavalt armi, teised mitte ja olid väga üllatunud, et tal oli koronaararterite haigus ja südameatakk, sest jällegi ei saanud midagi kinnitust, kuid ta kirjutati kangekaelselt aasta-aastalt ümber) ei põe koronaartõbe, tema ema on 78-aastane, tal on madal vererõhk Tahaksin teada, milline on teie arvamus selle mehe kohta? (Südame MRT-d meie piirkonnas ei tehta, sest tehakse ka müokardi stsintigraafiat). Tänan juba ette vastuste eest!

www.health-ua.org

Inimese südamel on suur potentsiaal - see on võimeline suurendama pumbatava vere mahtu 5-6 korda. Seda soodustab südame löögisageduse tõus, mida täheldatakse toitainete ja hapniku elundite suurenenud vajaduse korral. See on müokardi kontraktiilsus, mis võimaldab südamel kohaneda selle keha seisundiga, milles see hetkel asub.

See juhtub, et koormuse suurenemisel jätkab süda tööd tavapärases olekus, suurendamata kontraktsioonide sagedust. See aitab kaasa metaboolsete protsesside häiretele kõigis elundites, hapniku nälgimisele. Seetõttu peaks müokardi kontraktiilsuse vähenemine olema murettekitav. Selle tähelepanuta jätmisel on oht tüsistuste tekkeks, mis avalduvad mitmesugustes, sagedamini südame-veresoonkonna haigustes.

SS vähenemise põhjused

Kui arst märgib uuringu käigus vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse vähenemist, on oluline kindlaks teha selle seisundi põhjus. Selle eemaldamisega algab ravi. Mõnikord on põhjustavaks teguriks ebatervislik eluviis, näiteks tasakaalustamata toitumine, liigne füüsiline aktiivsus. Süda peab töötama täiustatud režiimis, kuid samal ajal ei saa see õiges koguses hapnikku ja toitaineid, müokard ei suuda toota vajalikku kogust energiat. Ja kui esimest korda kasutatakse sisemist energiapotentsiaali, mis võimaldab säilitada müokardi rahuldavat kontraktiilsust, hakkavad pärast selle ammendumist ilmnema südame töös häired, mis nõuavad tähelepanu. Sel juhul normaalse tervisliku seisundi taastamiseks piisab ravikuuri läbimisest ravimitega, mis normaliseerivad elundi funktsionaalseid võimeid ja ainevahetusprotsesse selles.

Sageli on südamelihase kontraktiilse funktsiooni vähenemise põhjuseks inimese haigused, näiteks:

• müokardiinfarkt;
• ajukahjustus;
• kirurgiline sekkumine;
• mürgiste ainete allaneelamine;
• aterosklerootilised veresoonte kahjustused;
• avitaminoos;
• müokardiit.

Tähtis! On vaja mõelda mitte ainult südamelihase kohaliku kontraktiilsuse rikkumise põhjustele, vaid ka selle tagajärgedele. Kui see seisund püsib pikka aega, võib see põhjustada südamepuudulikkust, mis kujutab endast ohtu inimese elule.

Kuidas tuvastada müokardi vähenenud CV

Sümptomid nagu:

• suurenenud väsimus;
• nõrkus;
• õhupuudus, hingamisraskused;
• pearinglus, eriti pärast füüsilist pingutust.

Sellised märgid viitavad erinevate häirete ja haiguste esinemisele, kuid neid ei tohiks ignoreerida. Kardioloog saadab ta uuringule, et saada täielikku teavet patsiendi tervisliku seisundi kohta. Tavaliselt piisab täpse diagnoosi tegemiseks järgmistest uuringutest:

1. EKG on kõige informatiivsem uurimismeetod. See võimaldab eristada vasaku vatsakese müokardi rahuldavat kontraktiilsust vähenenud kontraktiilsusest, andes täielikku teavet patsiendi tervisliku seisundi kohta. Täpsemate andmete saamiseks tehakse EKG koormusega spetsiaalse velotrenažööri abil. Kui pärast füüsilist pingutust müokardi kontraktiilsus säilib, siis pole patoloogiaid. Arstid soovitavad ka Holteri monitooringut, mis võimaldab jälgida pulssi erinevates inimtingimustes.
2. Südame ultraheli. Mitte vähem informatiivne meetod. Tema abiga on võimalik kindlaks teha muutuste olemasolu elundi struktuuris ja suuruses, müokardi erutuvust, aga ka muid südames selle töö käigus toimuvaid protsesse.
3. Laboratoorsed vereanalüüsid. Need võimaldavad diagnoosida põletikulisi haigusi või ainevahetushäireid, mis võivad samuti põhjustada südamelihase kontraktiilsuse rikkumist.

Pärast uuringu lõpetamist määratakse patsiendile ravi, mis enamikul juhtudel viiakse läbi konservatiivsel meetodil.

Ravi omadused

Kui märgitakse, et südamelihase kontraktiilsus on ebaõige töö ja puhkuse või toitumise tõttu vähenenud, antakse inimesele üldisi soovitusi, mis hõlmavad aktiivsus- ja puhkeseisundite normaalse tasakaalu taastamist, võib ta välja kirjutada vitamiinipreparaate, mis täiendavad. südame keskmise kihi energiavarud.

Kui diagnoositakse globaalne kontraktiilsus, on siin vaja pikemat ravi. Tavaliselt hõlmab patsient järgmisi ravimeid:

• fosfokreatiin;
• panangiin;
• riboksiin;
• rauapreparaadid;
• ema piim.

Lisaks viiakse läbi ravi, mille eesmärk on kõrvaldada patoloogilise seisundi algpõhjus. Tema taktika sõltub haigusest, mis kutsus esile südamelihase kontraktiilsuse vähenemise. Südamehaiguste korral kasutatakse ravimeid, mille eesmärk on normaliseerida vereringet, stabiliseerida erutusprotsesse müokardis, samuti antiarütmikume.

Normokinees ja selle määratlus

Kui teid huvitab küsimus, mis on normokinees, siis selle meditsiinipraktikas sageli kasutatava termini all mõistavad arstid inimese seisundi (füüsilise või emotsionaalse) ja südamelihase kontraktiilsuse näitajate suhet. Selle põhjal tehakse järeldus patsiendi tervisliku seisundi, ravivajaduse kohta.

Spetsiifilise raviprogrammi koostamiseks peavad arstid läbi viima patsiendi täieliku läbivaatuse, et täpselt kindlaks teha sellise seisundi põhjus. Järgmisena algab ravi, mille eesmärk on südame töö normaliseerimine ja selle kontraktiilsuse vajalike näitajate taastamine.

Nende omaduste hulka kuuluvad automatism (võime iseseisvalt elektrit toota), juhtivus (võime edastada elektrilisi impulsse südame lähedal asuvatele lihaskiududele) ja kontraktiilsus – võime sünkroonselt kokku tõmbuda vastusena elektrilisele stimulatsioonile.

Globaalsemas kontseptsioonis on kontraktiilsus südamelihase kui terviku kokkutõmbumisvõime, et suruda veri suurtesse peaarteritesse – aordi ja kopsutüvesse. Tavaliselt räägitakse vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsusest, kuna just tema teeb vere väljasaatmisel suurimat tööd ning seda tööd hinnatakse väljutusfraktsiooni ja löögimahu järgi, see tähendab väljutatava vere hulga järgi. iga südametsükliga aordi.

Müokardi kontraktiilsuse bioelektrilised alused

südamelöögi tsükkel

Kogu müokardi kontraktiilsus sõltub iga üksiku lihaskiu biokeemilistest omadustest. Kardiomüotsüütidel, nagu igal rakul, on membraan ja sisemised struktuurid, mis koosnevad peamiselt kontraktiilsetest valkudest. Need valgud (aktiin ja müosiin) võivad kokku tõmbuda, kuid ainult siis, kui kaltsiumiioonid sisenevad rakku läbi membraani. Sellele järgneb biokeemiliste reaktsioonide kaskaad ja selle tulemusena tõmbuvad rakus olevad valgumolekulid vedrudena kokku, põhjustades kardiomüotsüütide enda kokkutõmbumist. Kaltsiumi sisenemine rakku spetsiaalsete ioonkanalite kaudu on omakorda võimalik ainult repolarisatsiooni- ja depolarisatsiooniprotsesside korral, see tähendab naatriumi ja kaaliumi ioonide voolu läbi membraani.

Iga sissetuleva elektriimpulsi korral ergastatakse kardiomüotsüüdi membraani ning aktiveeritakse ioonide vool rakku ja sealt välja. Sellised bioelektrilised protsessid müokardis ei toimu üheaegselt kõikides südame osades, vaid omakorda - esmalt erutuvad ja tõmbuvad kokku kodad, seejärel vatsakesed ise ja vatsakestevaheline vahesein. Kõigi protsesside tulemuseks on sünkroonne, regulaarne südame kokkutõmbumine koos teatud koguse vere väljutamisega aordi ja edasi kogu kehasse. Seega täidab müokard oma kontraktiilset funktsiooni.

Video: rohkem müokardi kontraktiilsuse biokeemiast

Miks on vaja teada müokardi kontraktiilsust?

Südame kontraktiilsus on kõige olulisem võime, mis näitab südame enda ja kogu organismi kui terviku tervist. Juhul, kui inimesel on müokardi kontraktiilsus normi piires, pole tal millegi pärast muretseda, sest südamega seotud kaebuste puudumisel võib kindlalt väita, et hetkel on tema südame-veresoonkonnaga kõik korras.

Kui arst kahtlustab ja uuringuga kinnitas, et patsiendil on südamelihase kontraktiilsuse häire või vähenemine, tuleb ta võimalikult kiiresti läbi vaadata ja tõsise müokardihaiguse korral alustada ravi. Sellest, millised haigused võivad põhjustada müokardi kontraktiilsuse rikkumist, kirjeldatakse allpool.

Müokardi kontraktiilsus vastavalt EKG-le

Südamelihase kontraktiilsust saab hinnata juba elektrokardiogrammi (EKG) ajal, kuna see uurimismeetod võimaldab registreerida müokardi elektrilist aktiivsust. Normaalse kontraktiilsuse korral on südame rütm kardiogrammil siinus ja regulaarne ning kodade ja vatsakeste kokkutõmbeid peegeldavad kompleksid (PQRST) on õige välimusega, ilma üksikute hammaste muutusteta. Hinnatakse ka PQRST komplekside olemust erinevates juhtmetes (standard või rindkere) ning erinevate juhtmete muutustega on võimalik hinnata vasaku vatsakese vastavate osade (alumine sein, kõrged külgmised lõigud) kontraktiilsuse rikkumist. , vasaku vatsakese eesmised, vaheseinad, apikaalsed-külgmised seinad). Tänu suurele teabesisaldusele ja EKG läbiviimise lihtsusele on rutiinne uurimismeetod, mis võimaldab õigeaegselt tuvastada teatud südamelihase kontraktiilsuse rikkumisi.

Müokardi kontraktiilsus ehhokardiograafia abil

EchoCG (ehhokardioskoopia) ehk südame ultraheliuuring on südame struktuuride hea visualiseerimise tõttu südame ja selle kontraktiilsuse uurimisel kuldstandard. Müokardi kontraktiilsust südame ultraheli abil hinnatakse ultrahelilainete peegelduse kvaliteedi põhjal, mis muudetakse spetsiaalse varustuse abil graafiliseks pildiks.

foto: müokardi kontraktiilsuse hindamine ehhokardiograafial koos füüsilise koormusega

Südame ultraheli järgi hinnatakse peamiselt vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsust. Selleks, et teada saada, kas müokard on täielikult või osaliselt vähenenud, on vaja arvutada mitmeid näitajaid. Seega arvutatakse seina kogu liikuvuse indeks (LV seina iga segmendi analüüsi põhjal) - WMSI. LV seina liikuvus määratakse LV seina paksuse protsendi suurenemise alusel südame kontraktsiooni ajal (LV süstooli ajal). Mida suurem on LV seina paksus süstooli ajal, seda parem on selle segmendi kontraktiilsus. Igale segmendile, mis põhineb LV müokardi seinte paksusel, määratakse teatud arv punkte - normokineesi jaoks 1 punkt, hüpokineesia jaoks - 2 punkti, raske hüpokineesia korral (kuni akineesia) - 3 punkti, düskineesia jaoks - 4 punkti. punktid, aneurüsmi puhul - 5 punkti. Koguindeks arvutatakse uuritud segmentide punktide summa ja visualiseeritud segmentide arvu suhtena.

Normaalseks loetakse koguindeksit 1. See tähendab, et kui arst "vaatas" ultraheliga kolme segmenti ja igaühel neist oli normaalne kontraktiilsus (iga segmendi 1 punkt), siis koguindeks = 1 (normaalne ja müokardiline). kontraktiilsus on rahuldav). Kui vähemalt ühel kolmest visualiseeritud segmendist on vähenenud kontraktiilsus ja see on hinnanguliselt 2-3 punkti, siis koguindeks = 5/3 = 1,66 (müokardi kontraktiilsus on vähenenud). Seega ei tohiks koguindeks olla suurem kui 1.

südamelihase lõigud ehhokardiograafias

Juhtudel, kus südamelihase kontraktiilsus südame ultraheli järgi jääb normi piiridesse, kuid patsiendil on mitmeid südamega seotud kaebusi (valu, õhupuudus, turse jne), näidatakse patsiendile viia läbi stress-ECHO-KG, see tähendab südame ultraheli, mis tehakse pärast füüsilist koormust (jooksulindil kõndimine - jooksulint, veloergomeetria, 6-minutilise jalutuskäigu test). Müokardi patoloogia korral on kontraktiilsus pärast treeningut häiritud.

Südame normaalne kontraktiilsus ja müokardi kontraktiilsuse häired

Seda, kas patsiendil on südamelihase kontraktiilsus säilinud või mitte, saab usaldusväärselt hinnata alles pärast südame ultraheli. Seega on seina liikuvuse koguindeksi arvutamise ja LV seina paksuse määramise põhjal süstooli ajal võimalik tuvastada normaalne kontraktiilsuse tüüp või kõrvalekalle normist. Uuritud müokardi segmentide paksenemist üle 40% peetakse normaalseks. Müokardi paksuse suurenemine 10-30% võrra viitab hüpokineesiale ja paksenemine alla 10% esialgsest paksusest näitab tõsist hüpokineesiat.

Selle põhjal saab eristada järgmisi mõisteid:

• Normaalne kontraktiilsuse tüüp - kõik LV segmendid tõmbuvad täisjõus, korrapäraselt ja sünkroonselt, müokardi kontraktiilsus säilib,
• Hüpokineesia - lokaalse LV kontraktiilsuse vähenemine,
• Akineesia - selle LV segmendi kokkutõmbumise täielik puudumine,
• Düskineesia - müokardi kontraktsioon uuritud segmendis on vale,
• Aneurüsm - LV seina "eend", koosneb armkoest, kokkutõmbumisvõime puudub täielikult.

Lisaks sellele klassifikatsioonile esineb globaalse või kohaliku kontraktiilsuse rikkumisi. Esimesel juhul ei ole kõigi südameosade müokard võimeline kokku tõmbuma sellise jõuga, et teostada täielikku südame väljundit. Müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumise korral väheneb nende segmentide aktiivsus, mida patoloogilised protsessid otseselt mõjutavad ja milles on visualiseeritud düs-, hüpo- või akineesia nähud.

Millised haigused on seotud müokardi kontraktiilsuse häiretega?

graafikud müokardi kontraktiilsuse muutuste kohta erinevates olukordades

Müokardi globaalse või lokaalse kontraktiilsuse häireid võivad põhjustada haigused, mida iseloomustavad põletikulised või nekrootilised protsessid südamelihases, samuti armkoe moodustumine normaalsete lihaskiudude asemel. Patoloogiliste protsesside kategooria, mis provotseerivad lokaalse müokardi kontraktiilsuse rikkumist, hõlmavad järgmist:

1. Müokardi hüpoksia isheemilise südamehaiguse korral,
2. Kardiomüotsüütide nekroos (surm) ägeda müokardiinfarkti korral,
3. Armide moodustumine infarktijärgse kardioskleroosi ja LV aneurüsmi korral,
4. äge müokardiit - südamelihase põletik, mis on põhjustatud nakkusetekitajatest (bakterid, viirused, seened) või autoimmuunprotsessidest (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit jne);
5. Müokardijärgne kardioskleroos,
6. Laienenud, hüpertroofiline ja piirav kardiomüopaatia.

Lisaks südamelihase enda patoloogiale võivad perikardiõõnes (südame välismembraanis või südamekotis) esinevad patoloogilised protsessid, mis takistavad müokardi täielikku kokkutõmbumist ja lõdvestumist – perikardiit, südame tamponaad, müokardi globaalse kontraktiilsuse rikkumine.

Ägeda insuldi korral koos ajukahjustusega on võimalik ka lühiajaline kardiomüotsüütide kontraktiilsuse vähenemine.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise kahjutumatest põhjustest võib märkida beriberit, müokardi düstroofiat (koos keha üldise kurnatusega, düstroofia, aneemiaga), aga ka ägedaid nakkushaigusi.

Kas kontraktiilsuse halvenemisel on kliinilisi ilminguid?

Müokardi kontraktiilsuse muutused ei ole isoleeritud ja nendega kaasneb reeglina üks või teine ​​müokardi patoloogia. Seetõttu märgitakse patsiendi kliiniliste sümptomite põhjal need, mis on iseloomulikud konkreetsele patoloogiale. Seega täheldatakse ägeda müokardiinfarkti korral tugevat valu südame piirkonnas, müokardiidi ja kardioskleroosiga - õhupuudus ja LV süstoolse düsfunktsiooni suurenemisega - turse. Sageli esinevad südame rütmihäired (sagedamini kodade virvendus ja ventrikulaarne ekstrasüstool), samuti minestus (minestus), mis on tingitud madalast südame väljundist ja sellest tulenevalt vähenenud verevoolust ajus.

Kas kontraktiilsuse häireid tuleks ravida?

Südamelihase kontraktiilsuse kahjustuse ravi on kohustuslik. Sellise seisundi diagnoosimisel on siiski vaja välja selgitada põhjus, mis viis kontraktiilsuse rikkumiseni, ja ravida seda haigust. Põhjustava haiguse õigeaegse ja piisava ravi taustal normaliseerub müokardi kontraktiilsus. Näiteks ägeda müokardiinfarkti ravis hakkavad akineesiale või hüpokineesiale kalduvad tsoonid normaalselt täitma oma kontraktiilset funktsiooni 4-6 nädala pärast infarkti tekkimise hetkest.

Kas on võimalikke tagajärgi?

Kui me räägime selle seisundi tagajärgedest, siis peaksite teadma, et võimalikud tüsistused on tingitud põhihaigusest. Neid võib esindada südame äkksurm, kopsuturse, kardiogeenne šokk südameataki korral, äge südamepuudulikkus müokardiidi korral jne. Seoses lokaalse kontraktiilsuse halvenemise prognoosiga tuleb märkida, et akineesiatsoonid nekroosi piirkonnas halvenevad. prognoos ägeda südamepatoloogia korral ja suurendada südame äkksurma riski tulevikus. Põhjustava haiguse õigeaegne ravi parandab oluliselt prognoosi ja suurendab patsientide elulemust.

Mis näitab müokardi kontraktiilsust

Müokardi kokkutõmbumisvõime (inotroopne funktsioon) tagab südame peamise eesmärgi - vere pumpamise. See säilib normaalsete ainevahetusprotsesside tõttu müokardis, piisava toitainete ja hapnikuga varustatuse tõttu. Kui mõni neist lülidest ebaõnnestub või närviline, hormonaalne kontraktsioonide regulatsioon, elektriimpulsside juhtimine on häiritud, siis kontraktiilsus langeb, mis viib südamepuudulikkuseni.

Mida tähendab müokardi kontraktiilsuse vähenemine, suurenemine?

Müokardi ebapiisava energiavarustuse või ainevahetushäirete korral püüab keha neid kompenseerida kahe peamise protsessi kaudu - südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine. Seetõttu võivad südamehaiguste algstaadiumid tekkida suurenenud kontraktiilsuse korral. See suurendab vere väljutamist vatsakestest.

Suurenenud südame löögisagedus

Kontraktsioonide tugevuse suurendamise võimaluse annab eelkõige müokardi hüpertroofia. Lihasrakkudes suureneb valkude moodustumine, oksüdatiivsete protsesside kiirus suureneb. Südame massi kasv ületab märgatavalt arterite ja närvikiudude kasvu. Selle tagajärjeks on hüpertrofeerunud müokardi ebapiisav impulsside tarnimine ja halb verevarustus süvendab veelgi isheemilisi häireid.

Pärast vereringe enesehoolduse protsesside ammendumist südamelihas nõrgeneb, väheneb selle võime reageerida füüsilise aktiivsuse suurenemisele, mistõttu pumpamisfunktsioon on ebapiisav. Aja jooksul ilmnevad täieliku dekompensatsiooni taustal vähenenud kontraktiilsuse sümptomid isegi puhkeolekus.

Lisateavet müokardiinfarkti tüsistuste kohta leiate siit.

Funktsioon säilib – normi näitaja?

Mitte alati ei väljendu vereringe puudulikkuse aste ainult südame väljundi vähenemises. Kliinilises praktikas on juhtumeid südamehaiguste progresseerumisest normaalse kontraktiilsuse näitajaga, samuti inotroopse funktsiooni järsu vähenemisega inimestel, kellel on kustutatud ilmingud.

Arvatakse, et selle nähtuse põhjuseks on see, et isegi kontraktiilsuse olulise rikkumise korral suudab vatsake säilitada peaaegu normaalse arteritesse siseneva veremahu. See on tingitud Frank-Starlingi seadusest: lihaskiudude suurenenud venitatavusega suureneb nende kontraktsioonide tugevus. See tähendab, et kui lõdvestusfaasis suureneb vatsakeste verega täitumine, tõmbuvad nad süstooli perioodil tugevamini kokku.

Seega ei saa müokardi kontraktiilsuse muutusi käsitleda eraldiseisvana, kuna need ei kajasta täielikult südames toimuvate patoloogiliste muutuste ulatust.

Riigi muutmise põhjused

Südame kontraktsioonide tugevus võib väheneda südame isheemiatõve tagajärjel, eriti eelneva müokardiinfarkti korral. Peaaegu 70% kõigist vereringepuudulikkuse juhtudest on seotud selle haigusega. Lisaks isheemiale põhjustab südame seisundi muutus:

Inotroopse funktsiooni vähenemise määr sellistel patsientidel sõltub põhihaiguse progresseerumisest. Lisaks peamistele etioloogilistele teguritele soodustavad müokardi reservvõimsuse vähenemist:

• füüsiline ja psühholoogiline ülekoormus, stress;
• rütmihäired;
• tromboos või trombemboolia;
• kopsupõletik;
• viirusnakkused;
• aneemia;
• krooniline alkoholism;
• neerufunktsiooni langus;
• liigne kilpnäärmehormoonid;
• ravimite pikaajaline kasutamine (hormonaalsed, põletikuvastased, suurendavad survet), liigne vedeliku tarbimine infusioonravi ajal;
• kiire kaalutõus;
• müokardiit, reuma, bakteriaalne endokardiit, vedeliku kogunemine perikardikotti.

Sellistes tingimustes on kõige sagedamini võimalik südame töö peaaegu täielikult taastada, kui kahjustav tegur õigeaegselt kõrvaldatakse.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise ilmingud

Südamelihase tugeva nõrkusega kehas tekivad ja progresseeruvad vereringehäired. Need mõjutavad järk-järgult kõigi siseorganite tööd, kuna vere toitumine ja ainevahetusproduktide eritumine on oluliselt häiritud.

Ajuvereringe ägedate häirete klassifikatsioon

Muutused gaasivahetuses

Vere aeglane liikumine suurendab kapillaaridest hapniku imendumist rakkude poolt ja vere happesus suureneb. Ainevahetusproduktide kogunemine põhjustab hingamislihaste stimuleerimist. Keha kannatab hapnikupuuduse käes, kuna vereringesüsteem ei suuda selle vajadusi rahuldada.

Nälgimise kliinilisteks ilminguteks on õhupuudus ja naha sinakas värvus. Tsüanoos võib tekkida nii stagnatsiooni tõttu kopsudes kui ka hapniku suurenenud omastatuse tõttu kudedes.

Veepeetus ja turse

Südame kontraktsioonide tugevuse vähenemisega ödeemi sündroomi tekke põhjused on järgmised:

• aeglane verevool ja interstitsiaalne vedelikupeetus;
• vähenenud naatriumi eritumine;
• valgu ainevahetuse häire;
• aldosterooni ebapiisav hävitamine maksas.

Esialgu saab vedelikupeetust tuvastada kehakaalu suurenemise ja uriinierituse vähenemise järgi. Seejärel muutuvad need varjatud turse tõttu nähtavaks, ilmuvad jalgadele või ristluu piirkonda, kui patsient on lamavas asendis. Ebaõnnestumise edenedes koguneb vesi kõhuõõnde, pleurasse ja perikardikotti.

ummikud

Kopsukoes väljendub vere seisak hingamisraskuste, köha, verega röga, astmahoogude, hingamisliigutuste nõrgenemisena. Süsteemses vereringes määrab stagnatsiooni tunnused maksa suurenemise, millega kaasneb valu ja raskustunne paremas hüpohondriumis.

Intrakardiaalse tsirkulatsiooni rikkumine toimub klappide suhtelise puudulikkusega, mis on tingitud südameõõnsuste laienemisest. See põhjustab südame löögisageduse tõusu, emakakaela veenide ülevoolu. Vere stagnatsioon seedeorganites põhjustab iiveldust ja isutust, mis rasketel juhtudel põhjustab alatoitumist (kahheksiat).

Neerudes suureneb uriini tihedus, selle eritumine väheneb, torukesed muutuvad valkudele, erütrotsüütidele läbilaskvaks. Närvisüsteem reageerib vereringepuudulikkusele kiire väsimuse, vaimse pinge madala taluvuse, öise unetuse ja päevase unisusega, emotsionaalse ebastabiilsuse ja depressiooniga.

Müokardi vatsakeste kontraktiilsuse diagnoosimine

Müokardi tugevuse määramiseks kasutatakse väljutusfraktsiooni suuruse indikaatorit. See arvutatakse lõdvestusfaasis aordisse tarnitud vere koguse ja vasaku vatsakese sisu mahu suhtena. Seda mõõdetakse protsentides, mis määratakse ultraheli ajal automaatselt, andmetöötlusprogrammi poolt.

Suurenenud südame väljund võib olla nii sportlastel kui ka müokardi hüpertroofia tekkimisel algstaadiumis. Igal juhul ei ületa väljutusfraktsioon 80%.

Lisaks ultraheliuuringule läbivad patsiendid, kellel kahtlustatakse südame kontraktiilsuse vähenemist:

• vereanalüüsid - elektrolüüdid, hapniku ja süsinikdioksiidi tase, happe-aluse tasakaal, neeru- ja maksaanalüüsid, lipiidide koostis;
• EKG müokardi hüpertroofia ja isheemia määramiseks, standardset diagnostikat saab täiendada koormustestidega;
• MRI väärarengute, kardiomüopaatia, müokardi düstroofia, südame isheemiatõve ja hüpertensiooni tagajärgede tuvastamiseks;
• Rindkere organite röntgenuuring - südame varju suurenemine, stagnatsioon kopsudes;
• radioisotoopide ventrikulograafia näitab vatsakeste mahtu ja nende kontraktiilset võimet.

Vajadusel on ette nähtud ka maksa ja neerude ultraheliuuring.

Vaadake videot südame uurimise meetodite kohta:

Ravi kõrvalekalde korral

Ägeda vereringepuudulikkuse või kroonilise dekompensatsiooni korral viiakse ravi läbi täieliku puhke ja voodirežiimi tingimustes. Kõik muud juhtumid nõuavad koormuste piiramist, soola ja vedeliku tarbimise vähendamist.

Narkootikumide ravi hõlmab järgmisi ravimite rühmi:

• südameglükosiidid (Digoxin, Korglikon), need suurendavad kontraktsioonide tugevust, uriinieritust, südame pumpamisfunktsiooni;
• AKE inhibiitorid (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - alandavad arterite resistentsust ja laiendavad veene (vere ladestumine), hõlbustavad südame tööd, suurendavad südame väljundit;
• nitraadid (Izoket, Kardiket) - parandavad koronaarset verevoolu, lõdvestavad veenide ja arterite seinu;
• diureetikumid (Veroshpiron, Lasix) - eemaldage liigne vedelik ja naatrium;
• beetablokaatorid (Carvedilol) - leevendavad tahhükardiat, suurendavad vatsakeste täitumist verega;
• antikoagulandid (Aspiriin, Varfarex) - suurendavad verevoolu;
• ainevahetuse aktivaatorid müokardis (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Lisateavet südame laienemise kohta leiate siit.

Südame kontraktiilsus tagab verevoolu siseorganitesse ja ainevahetusproduktide eemaldamise neist. Müokardihaiguste, stressi, kehas esinevate põletikuliste protsesside, joobeseisundi arenguga väheneb kontraktsioonide tugevus. See toob kaasa kõrvalekaldeid siseorganite töös, gaasivahetuse häireid, turset ja seisvaid protsesse.

Inotroopse funktsiooni vähenemise astme määramiseks kasutatakse väljutusfraktsiooni indeksit. Seda saab paigaldada südame ultraheliga. Müokardi toimimise parandamiseks on vajalik kompleksne ravimteraapia.

Haiguse algus on tingitud müokardi kontraktiilsuse vähenemisest.

Võib eelneda müokardi hüpertroofiale. Südamelihase toonus ja kontraktiilsus säilivad.

See patoloogia sõltub otseselt müokardi kontraktiilsuse vähenemisest. Sellise haiguse arenguga lakkab süda toime tulema.

Mida ulatuslikumad on armkoe alad, seda halvem on müokardi kontraktiilsus, juhtivus ja erutuvus.

Müokardi kontraktiilsus väheneb. Aneemia võib tekkida rauapuuduse korral toidus, ägeda või kroonilise verejooksu korral.

Avaldame info lähiajal.

Vasaku vatsakese müokardi globaalne kontraktiilsus säilib

Trikuspidaalklapp: lehekesed õhukesed, regurgitatsioon min, rõhugradient 2,5 mm Hg.

MK I astme eesmise voldiku prolaps (0,42 cm)

Täiendav trabekula õõnsuses l.zh.

MK I astme eesmise voldiku prolaps (0,42 cm) - s.o. Vasaku vatsakese süstoli (kontraktsiooni) ajal liigub mitraalklapp normist veidi eemale vasaku aatriumi õõnsusse. Tavaliselt juhtub see, eriti noorukieas.

Täiendav trabekula õõnsuses l.zh. Teisisõnu on mitraalklapi täiendav kinnihoidev side (ligamendi tüüp).

Müokardi kontraktiilsus

Südamelihasel on võime vajadusel suurendada vereringe mahtu 3-6 korda. Seda saab saavutada südamelöökide arvu suurendamisega. Kui koormuse suurenemisega vereringe maht ei suurene, räägivad nad müokardi kontraktiilsuse vähenemisest.

Vähenenud kontraktiilsuse põhjused

Müokardi kontraktiilsus väheneb, kui südame ainevahetusprotsessid on häiritud. Kontraktiilsuse vähenemise põhjuseks on inimese pikaajaline füüsiline ülekoormus. Kui kehalise aktiivsuse ajal on hapnikuvarustus häiritud, ei vähene mitte ainult kardiomüotsüütide varustamine hapnikuga, vaid ka ained, millest sünteesitakse energiat, mistõttu süda töötab mõnda aega tänu rakkude sisemisele energiavarule. Kui need on kurnatud, tekivad kardiomüotsüütide pöördumatud kahjustused ja müokardi kokkutõmbumisvõime väheneb oluliselt.

Samuti võib tekkida müokardi kontraktiilsuse vähenemine:

• raske ajukahjustusega;
• ägeda müokardiinfarktiga;
• südameoperatsiooni ajal
• müokardi isheemiaga;
• raskete toksiliste mõjude tõttu müokardile.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine võib olla tingitud beriberi degeneratiivsetest muutustest müokardis koos müokardiidiga, kardioskleroosiga. Samuti võib hüpertüreoidismiga organismis suurenenud ainevahetusega tekkida kontraktiilsuse rikkumine.

Müokardi madal kontraktiilsus on mitmete häirete aluseks, mis põhjustavad südamepuudulikkuse arengut. Südamepuudulikkus põhjustab inimese elukvaliteedi järkjärgulist langust ja võib põhjustada surma. Südamepuudulikkuse esimesed murettekitavad sümptomid on nõrkus ja väsimus. Patsient on pidevalt mures turse pärast, inimene hakkab kiiresti kaalus juurde võtma (eriti kõhus ja reites). Hingamine muutub sagedamaks, keset ööd võivad tekkida lämbumishood.

Kontraktiilsuse rikkumist iseloomustab müokardi kontraktsioonijõu mitte nii tugev suurenemine vastusena venoosse verevoolu suurenemisele. Selle tulemusena ei tühjene vasak vatsake täielikult. Müokardi kontraktiilsuse vähenemise astet saab hinnata ainult kaudselt.

Diagnostika

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine tuvastatakse EKG, igapäevase EKG jälgimise, ehhokardiograafia, südame löögisageduse fraktaalanalüüsi ja funktsionaalsete testide abil. EchoCG müokardi kontraktiilsuse uurimisel võimaldab teil mõõta vasaku vatsakese mahtu süstolis ja diastolis, et saaksite arvutada vere minutimahu. Samuti tehakse biokeemiline vereanalüüs ja füsioloogiline testimine, samuti vererõhu mõõtmine.

Müokardi kontraktiilsuse hindamiseks arvutatakse efektiivne südame väljund. Südame seisundi oluline näitaja on minutiline veremaht.

Ravi

Müokardi kontraktiilsuse parandamiseks on ette nähtud ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni ja raviained, mis reguleerivad ainevahetust südames. Müokardi kontraktiilsuse kahjustuse korrigeerimiseks määratakse patsientidele dobutamiin (alla 3-aastastel lastel võib see ravim põhjustada tahhükardiat, mis kaob ravimi kasutamise lõpetamisel). Põletustest tingitud kontraktiilsuse halvenemise korral kasutatakse dobutamiini kombinatsioonis katehhoolamiinidega (dopamiin, epinefriin). Liigsest füüsilisest pingutusest tingitud ainevahetushäirete korral kasutavad sportlased järgmisi ravimeid:

• fosfokreatiin;
• asparkam, panangiin, kaaliumorotaat;
• riboksiin;
• Essentiale, olulised fosfolipiidid;
• mesilaste õietolm ja mesilaspiim;
• antioksüdandid;
• rahustid (unetuse või närvilise üleerutuse korral);
• rauapreparaadid (madala hemoglobiinisisaldusega).

Müokardi kontraktiilsust on võimalik parandada, piirates patsiendi füüsilist ja vaimset aktiivsust. Enamasti piisab raske füüsilise koormuse keelamisest ja patsiendile 2-3-tunnise voodipuhkuse määramisest. Südame funktsiooni taastumiseks on vaja välja selgitada ja ravida põhihaigus. Rasketel juhtudel võib abi olla 2-3-päevasest voodirežiimist.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise tuvastamine varases staadiumis ja selle õigeaegne korrigeerimine võimaldab enamikul juhtudel taastada kontraktiilsuse intensiivsuse ja patsiendi töövõime.

Ehhokardiograafia: vasaku vatsakese süstoolne funktsioon

EKG analüüsi muutuste vigadeta tõlgendamiseks on vaja järgida allpool toodud dekodeerimise skeemi.

Tavapraktikas ja spetsiaalse varustuse puudumisel koormustaluvuse hindamiseks ja mõõduka ja raske südame- ja kopsuhaigusega patsientide funktsionaalse seisundi objektikseerimiseks võib kasutada 6-minutilist kõnnitesti, mis vastab submaksimaalsele tasemele.

Elektrokardiograafia on meetod südame potentsiaalide erinevuse muutuste graafiliseks registreerimiseks, mis tekivad müokardi erutusprotsesside käigus.

Video sanatooriumist Sofijin Dvor, Rimske Terme, Sloveenia

Ainult arst saab sisekonsultatsiooni käigus diagnoosida ja ravi määrata.

Teadus- ja meditsiiniuudised täiskasvanute ja laste haiguste ravist ja ennetamisest.

Väliskliinikud, haiglad ja kuurordid – läbivaatus ja taastusravi välismaal.

Saidi materjalide kasutamisel on aktiivne viide kohustuslik.

Isegi korraliku meditsiinilise ravi korral on suremus südamepuudulikkusesse endiselt kõrge. Enamik kliinilisi uuringuid ei hõlmanud raske või lõppstaadiumis südamepuudulikkusega (D-staadium) patsiente. Nendele patsientidele on sageli näidustatud südame siirdamine.

2001. aastal oli aga USA-s südamesiirdamise ootenimekirjas 40 000 patsienti, samal ajal kui neid tehti vaid 2102. Selle lünga kaotamiseks on vaja mõnda alternatiivi südamesiirdamisele. Arendatakse palju kirurgilisi sekkumisi, et vähemalt parandada patsientide seisundit ja võimaldada neil elada kuni südame siirdamiseni. Südamekirurgia paranemine ja südamepuudulikkusega kaasnevate muutuste parem mõistmine on toonud kaasa mõnede uute kirurgiliste ravimeetodite leviku. Andmed paljude meetodite ohutuse ja tõhususe kohta on aga endiselt ebapiisavad. Selles artiklis käsitletakse valikulisi südamepuudulikkuse operatsioone (müokardi revaskularisatsioon, mitraalklapi operatsioon, kardiomüoplastika, vasaku vatsakese geomeetriline rekonstrueerimine – Dora operatsioon) ja vereringe toetamise erakorralisi meetmeid (kuni täiesti kunstliku südameni). Kirurgiliste sekkumistega peaks kaasnema aktiivne meditsiiniline ravi.

Koronaararterite šunteerimine isheemilise kardiomüopaatia korral

Koronaararterite tõsiste kahjustuste korral kannatab müokardi verevarustus ja kardiomüotsüütidel tekib hüpoksia, mille tagajärjel on häiritud nende töö.

Müokardiinfarkti korral tekib nekroos ja seejärel tekivad armid, mis ei suuda kokku tõmbuda. Infarktiga külgnevad müokardi piirkonnad läbivad mehaanilise venituse, mille tulemusena aja jooksul vasak vatsake restruktureerub, selle õõnsus suureneb ning süstoolne ja diastoolne funktsioon halveneb.

Raske isheemia, lisaks müokardiinfarktile, võib põhjustada selle uimastamist ja üleminekut "talveune" olekusse (uinuv müokard). Samal ajal võivad kardiomüotsüüdid jääda elujõuliseks ja nende verevarustuse taastumisel taastada oma funktsiooni. Uinuvat ja uimastatud müokardit saab tuvastada spetsiaalsete meetoditega.

Müokardi uimastamine on kontraktiilsuse kaotus lühiajalise ägeda isheemia tõttu.

Uinuv müokard tekib kroonilise isheemia korral, kontraktiilsuse kaotus võimaldab sellel püsida elujõulisena. Uinuv müokard jätkab glükoosi hõivamist verest, kuid kontraktiilsete valkude mass selles väheneb ja glükogeen koguneb.

Kliiniline tähtsus

Sageli, eriti esmase südamekahjustuse korral, võib isheemia avalduda mitte stenokardia, vaid südamepuudulikkusena.

Ligikaudu kahel kolmandikul juhtudest on kontraktiilsuse kahjustuse peamiseks põhjuseks pärgarterite kahjustus. Koronaarangiograafia on näidustatud kõigil juhtudel, kui kahtlustatakse laienenud kardiomüopaatia isheemilist päritolu.

Mõnikord kattub koronaararterite haigus teise etioloogiaga dilateeritud kardiomüopaatiaga. Sellisel juhul ei vasta kontraktiilsuse kahjustuse aste koronaararterite haiguse raskusastmele. Nendel patsientidel on revaskularisatsiooni teostatavus küsitav.

Puuduvad usaldusväärsed andmed koronaararterite šunteerimise efektiivsuse kohta isheemilise kardiomüopaatia korral. Kliiniliste vaatluste ja juhtumikontrolli uuringute kohaselt parandab koronaararterite šunteerimise operatsioon siiski õige patsientide valiku korral isheemilise kardiomüopaatia prognoosi. Seetõttu, kui vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on suurem kui 15%, on vasaku vatsakese lõppdiastoolne suurus alla 65 mm, pärgarterite distaalne kiht sobib šunteerimiseks ja suur hulk isheemilist või uinunud müokardit, on näidustatud koronaarne šunteerimine. Need soovitused on tingimuslikud, paljudes kliinikutes tehakse koronaararterite šunteerimise operatsioon veelgi tõsisemalt. Neile, kes vajavad inotroopsete ainete pidevat IV infusiooni, ei tehta aga tavaliselt koronaararterite šunteerimist.

Raske vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni ja uinuva müokardi korral võib koronaararterite šunteerimine olla sama efektiivne kui südamesiirdamine (kolmeaastane elulemus on ligikaudu 80%).

Üldiselt arvatakse, et operatsiooni õigustav märkimisväärne paranemine on võimalik, kui uinuva ja isheemilise, kuid töötava müokardi osakaal on üle 60%.

Perioperatiivne suremus suureneb, kui üle 40% vasakust vatsakesest on armkude või mitteelujõuline (metaboolselt inaktiivne) müokard.

Koronaarse šunteerimise operatsioon raske südamepuudulikkuse korral on osa komplekssest ravist, mis võib hõlmata ka järgmist: klapi parandamine, vasaku vatsakese geomeetriline rekonstrueerimine (Dora operatsioon), ventrikulaarse tahhükardia allikate hävitamine ja labürindi operatsioon (Coxi operatsioonid) või isoleerimine. kopsuveenid kodade virvendusarütmia jaoks. Maksimaalse efekti saavutamiseks on vaja pärast operatsiooni jätkata aktiivset uimastiravi.

Operatsioonid mitraalklapil

Sõltumata vasaku vatsakese düsfunktsiooni põhjusest põhjustab vasaku vatsakese dilatatsioon ja ümberkujundamine mitraalregurgitatsiooni. See omakorda põhjustab vasaku vatsakese ülekoormust mahuga, selle edasist laienemist ja suurendab veelgi mitraalpuudulikkust.

Klapi enda ja selle rõnga kahjustus, papillaarsete lihaste isheemia ja infarkt, vasaku vatsakese kuju muutused, müokardi hõrenemine ja vasaku vatsakese laienemine, papillaarsete hiirte ja klapipeade lahknemine nende funktsiooni rikkumisega. sulgemine aitab kaasa mitraalpuudulikkusele.

• Klapi oklusiooni taastamine anuloplastika abil vähendab mitraalregurgitatsiooni ja parandab vasaku vatsakese kuju; see võib suurendada südame väljundit dilatatiivse kardiomüopaatia korral. Isheemilise kardiomüopaatia korral on mitraalklapi parandamine siiski vähem efektiivne kui klapi enda kahjustuse korral.

• Subvalvulaarsed struktuurid hoitakse võimalikult puutumata.

• Mõnel patsiendil parandab mitraalklapi parandamine heaolu, kuid pole selge, kas see mõjutab ellujäämist.

• Mitraalklapi voldikute lähenemine Alfieri järgi annab mõnikord usaldusväärsema tulemuse võrreldes lihtsa anuloplastikaga.

• Mitraalklapi asendamine pole enamikul juhtudel vajalik, prognoos pärast seda on palju halvem kui pärast plastilist operatsiooni.

  Diastoolse südamepuudulikkuse ravi

  Diastoolset südamepuudulikkust ravitakse teisiti kui süstoolset: juhtivat rolli mängib vererõhu langus, müokardi isheemia eliminatsioon ja KDD vähenemine vasaku vatsakese puhul.

  Vasaku vatsakese hüpertroofia vastupidine areng.

  • Antihüpertensiivsed ravimid.
  • Kirurgia (nt klapi asendamine aordi stenoosi korral)

  Vasaku vatsakese suurenenud vastavus

  • Vähendatud järelkoormus.
  • Müokardi isheemia kõrvaldamine.
  • Kaltsiumi antagonistid (?)

  Isheemia ennetamine ja ravi

  • Beetablokaatorid.
  • Nitraadid.
  • Koronaararterite haiguse kirurgiline ravi

  Eelkoormuse vähendamine

  • Diureetikumid.
  • Nitraadid.
  • AKE inhibiitorid.
  • madala soolasisaldusega dieet

  Südame löögisageduse langus

  • Beetablokaatorid.
  • Verapamiil.
  • Digoksiin (koos kodade virvendusarütmiaga).
  • Kardioversioon (kodade virvendusarütmia jaoks)

  Arteriaalse hüpertensiooni korral aitab vererõhu alandamine ära hoida vasaku vatsakese hüpertroofia progresseerumist ja mõnikord saavutada selle vastupidise arengu. Lisaks aitab vererõhu alandamine parandada vasaku vatsakese diastoolset täitumist, vähendada vasaku koja stressi ja säilitada siinusrütmi.

  Kaltsiumi antagonistid ei avalda mitte ainult hüpotensiivset toimet, vaid parandavad ka vasaku vatsakese lõõgastumist. Eeldatakse, et AKE inhibiitorid ja angiotensiini retseptori blokaatorid annavad sama toime; lisaks suudavad nad ära hoida kardioskleroosi ja isegi viia selle vastupidise arenguni. Seni ei ole aga tõestatud, et kaltsiumi antagonistid ja AKE inhibiitorid vähendaksid suremust diastoolse südamepuudulikkuse korral.

  Vasaku vatsakese hüpertroofia soodustab subendokardi müokardi isheemiat isegi CAD puudumisel. Isheemia muudab vasaku vatsakese veelgi vähem nõutavaks, mis süvendab diastoolset düsfunktsiooni. Kuna koronaarne verevool esineb peamiselt diastoolis, kahjustab tahhükardia subendokardiaalse müokardi perfusiooni, mistõttu on sellistel juhtudel südame löögisageduse vähendamine väga oluline. Sel eesmärgil on ette nähtud b-blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid (verapamiil või diltiaseem).

  Koronaararterite ateroskleroosi korral on näidustatud koronaararterite šunteerimise operatsioon või balloonangioplastika.

  Kopsu ülekoormuse korral saavutatakse kiire efekt tavaliselt diureetikumide ja nitraatide eelkoormuse vähendamisega. Kuid isegi tõrksa vasaku vatsakese mahu väike langus võib põhjustada selles diastoolse rõhu, löögimahu, südame väljundi ja vererõhu järsu languse. Seetõttu on oluline vältida liigset eelkoormuse vähendamist.

  Vasaku vatsakese paindumatuse tõttu on selle täitumine diastoli alguses ja keskel häiritud ning üha suuremat panust annab kodade süstool (kodade pumpamine). Seetõttu on südame väljundi säilitamiseks oluline säilitada siinusrütm. Kodade virvendusarütmia korral on näidustatud elektriline või meditsiiniline kardioversioon. Enne seda määratakse antikoagulandid ja pulssi vähendatakse b-blokaatorite, kaltsiumi antagonistide või digoksiiniga.

  Prof. D. Nobel

  "Diastoolse südamepuudulikkuse ravi"- artikkel rubriigist Kardioloogia

  Lisainformatsioon:

  Südamepuudulikkuse ravi. südamepuudulikkuse ravimid

  

  

  

  

  Südamepuudulikkuse ravi on suunatud hingamiskeskuse suurenenud erutatavuse vähendamisele; vere stagnatsiooni vähendamine kopsuvereringes; vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni suurenemine.

  Patsiendile tagatakse puhkus istuvas asendis, jalad allapoole või poolistuvas asendis (kollaptoidse seisundi puudumisel). Patsient vabastatakse piiravatest riietest ja tuppa juhitakse värsket õhku.

  Hingamiskeskuse erutatavuse vähendamiseks manustatakse subkutaanselt narkootilisi analgeetikume (morfiin, promedool kombinatsioonis atropiiniga, et vähendada narkootiliste ravimite vagotroopset toimet). Üsna sageli peatab ainult nende ravimite kasutamine kardiaalse astmahoo. Vererõhu langusega pärast ravimite manustamist süstitakse subkutaanselt vaskulaarseid aineid (mezaton, kordiamiin).

  

  Vere staasi vähendamine väikese ringi veresoontes (kõrgenenud või normaalse vererõhuga) saavutatakse žguttide paigaldamisega jäsemetele ja verejooksuga kuni 200-300 ml verd. Abiks on ka kuum jalavann sinepiga. Kui vererõhk on tõusnud, on aminofülliini ja subkutaansete ganglionide blokaatorite intravenoosne manustamine efektiivne.

  Kontraktsioonifunktsiooni (vasaku vatsakese) suurenemine saavutatakse kiiretoimeliste südameglükosiidide (strofantiini või korglikoon) intravenoosse manustamisega.

  Kui mitraalstenoosiga patsiendil tekib südameastma atakk, ei saa südameglükosiide kasutada, kuna see suurendab veelgi südame tööd ja põhjustab veelgi suuremat verevoolu südamesse, mis toob kaasa südamepuudulikkuse edasise suurenemise. ummikud väikese ringi veresoontes. Sellistel juhtudel tuleb intravenoosselt manustada kiiretoimelist diureetikumi (furosemiid). Tuleb märkida, et ganglioni blokaatorid ja diureetikumid on vastunäidustatud vererõhu langusega patsientidele. Pärast astmahoo peatamist tuleb selliseid patsiente pidevalt jälgida, kuna haigushoog võib korduda.

Kui koormuse suurenemisega vereringe maht ei suurene, räägivad nad müokardi kontraktiilsuse vähenemisest.

Vähenenud kontraktiilsuse põhjused

Müokardi kontraktiilsus väheneb, kui südame ainevahetusprotsessid on häiritud. Kontraktiilsuse vähenemise põhjuseks on inimese pikaajaline füüsiline ülekoormus. Kui kehalise aktiivsuse ajal on hapnikuvarustus häiritud, ei vähene mitte ainult kardiomüotsüütide varustamine hapnikuga, vaid ka ained, millest sünteesitakse energiat, mistõttu süda töötab mõnda aega tänu rakkude sisemisele energiavarule. Kui need on kurnatud, tekivad kardiomüotsüütide pöördumatud kahjustused ja müokardi kokkutõmbumisvõime väheneb oluliselt.

Samuti võib tekkida müokardi kontraktiilsuse vähenemine:

• raske ajukahjustusega;
• ägeda müokardiinfarktiga;
• südameoperatsiooni ajal
• müokardi isheemiaga;
• raskete toksiliste mõjude tõttu müokardile.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine võib olla tingitud beriberi degeneratiivsetest muutustest müokardis koos müokardiidiga, kardioskleroosiga. Samuti võib hüpertüreoidismiga organismis suurenenud ainevahetusega tekkida kontraktiilsuse rikkumine.

Müokardi madal kontraktiilsus on mitmete häirete aluseks, mis põhjustavad südamepuudulikkuse arengut. Südamepuudulikkus põhjustab inimese elukvaliteedi järkjärgulist langust ja võib põhjustada surma. Südamepuudulikkuse esimesed murettekitavad sümptomid on nõrkus ja väsimus. Patsient on pidevalt mures turse pärast, inimene hakkab kiiresti kaalus juurde võtma (eriti kõhus ja reites). Hingamine muutub sagedamaks, keset ööd võivad tekkida lämbumishood.

Kontraktiilsuse rikkumist iseloomustab müokardi kontraktsioonijõu mitte nii tugev suurenemine vastusena venoosse verevoolu suurenemisele. Selle tulemusena ei tühjene vasak vatsake täielikult. Müokardi kontraktiilsuse vähenemise astet saab hinnata ainult kaudselt.

Diagnostika

Müokardi kontraktiilsuse vähenemine tuvastatakse EKG, igapäevase EKG jälgimise, ehhokardiograafia, südame löögisageduse fraktaalanalüüsi ja funktsionaalsete testide abil. EchoCG müokardi kontraktiilsuse uurimisel võimaldab teil mõõta vasaku vatsakese mahtu süstolis ja diastolis, et saaksite arvutada vere minutimahu. Samuti tehakse biokeemiline vereanalüüs ja füsioloogiline testimine, samuti vererõhu mõõtmine.

Müokardi kontraktiilsuse hindamiseks arvutatakse efektiivne südame väljund. Südame seisundi oluline näitaja on minutiline veremaht.

Ravi

Müokardi kontraktiilsuse parandamiseks on ette nähtud ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni ja raviained, mis reguleerivad ainevahetust südames. Müokardi kontraktiilsuse kahjustuse korrigeerimiseks määratakse patsientidele dobutamiin (alla 3-aastastel lastel võib see ravim põhjustada tahhükardiat, mis kaob ravimi kasutamise lõpetamisel). Põletustest tingitud kontraktiilsuse halvenemise korral kasutatakse dobutamiini kombinatsioonis katehhoolamiinidega (dopamiin, epinefriin). Liigsest füüsilisest pingutusest tingitud ainevahetushäirete korral kasutavad sportlased järgmisi ravimeid:

• fosfokreatiin;
• asparkam, panangiin, kaaliumorotaat;
• riboksiin;
• Essentiale, olulised fosfolipiidid;
• mesilaste õietolm ja mesilaspiim;
• antioksüdandid;
• rahustid (unetuse või närvilise üleerutuse korral);
• rauapreparaadid (madala hemoglobiinisisaldusega).

Müokardi kontraktiilsust on võimalik parandada, piirates patsiendi füüsilist ja vaimset aktiivsust. Enamasti piisab raske füüsilise koormuse keelamisest ja patsiendile 2-3-tunnise voodipuhkuse määramisest. Südame funktsiooni taastumiseks on vaja välja selgitada ja ravida põhihaigus. Rasketel juhtudel võib abi olla 2-3-päevasest voodirežiimist.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise tuvastamine varases staadiumis ja selle õigeaegne korrigeerimine võimaldab enamikul juhtudel taastada kontraktiilsuse intensiivsuse ja patsiendi töövõime.

Müokardi kontraktiilsus

Meie keha on konstrueeritud nii, et kui üks organ on kahjustatud, kannatab kogu süsteem, mille tulemusena kaasneb keha üldine kurnatus. Inimese peamine organ on süda, mis koosneb kolmest põhikihist. Üks olulisemaid ja kahjustustele vastuvõtlikumaid on müokard. See kiht on lihaskude, mis koosneb põikkiududest. Just see omadus võimaldab südamel töötada kordades kiiremini ja tõhusamalt. Üks peamisi funktsioone on müokardi kontraktiilsus, mis võib aja jooksul väheneda. Selle füsioloogia põhjuseid ja tagajärgi tuleks hoolikalt kaaluda.

Südamelihase kontraktiilsus väheneb südameisheemia või müokardiinfarkti korral

Peab ütlema, et meie südameorganil on selles mõttes üsna suur potentsiaal, et ta suudab vajadusel vereringet tõsta. Seega võib see juhtuda tavalise sportimise või raske füüsilise töö ajal. Muide, kui rääkida südame potentsiaalist, siis vereringe maht võib tõusta kuni 6 korda. Kuid juhtub, et müokardi kontraktiilsus langeb erinevatel põhjustel, see näitab juba selle vähenenud võimeid, mis tuleks õigeaegselt diagnoosida ja võtta vajalikud meetmed.

Languse põhjused

Neile, kes ei tea, olgu öeldud, et südame müokardi funktsioonid kujutavad endast tervet tööalgoritmi, mida ei rikuta kuidagi. Rakkude erutuvuse, südameseinte kontraktiilsuse ja verevoolu juhtivuse tõttu saavad meie veresooned osa kasulikke aineid, mis on vajalikud täielikuks tööks. Müokardi kontraktiilsust peetakse rahuldavaks, kui selle aktiivsus suureneb koos füüsilise aktiivsuse suurenemisega. Just siis saame rääkida täielikust tervisest, kuid kui seda ei juhtu, peaksite kõigepealt mõistma selle protsessi põhjuseid.

Oluline on teada, et lihaskoe vähenenud kontraktiilsuse põhjuseks võivad olla järgmised terviseprobleemid:

• avitaminoos;
• müokardiit;
• kardioskleroos;
• hüpertüreoidism;
• suurenenud ainevahetus;
• ateroskleroos jne.

Seega võib lihaskoe kontraktiilsuse vähendamisel olla palju põhjuseid, kuid peamine neist on üks. Pikaajalise füüsilise pingutuse korral ei pruugi meie keha saada piisavalt mitte ainult vajalikku hapnikuportsu, vaid ka seda kogust toitaineid, mis on organismi eluks vajalikud ja millest energiat toodetakse. Sellistel juhtudel kasutatakse ennekõike sisemisi reserve, mis on organismis alati olemas. Tasub öelda, et nendest varudest ei piisa pikaks ajaks ning nende ammendumisel toimub organismis pöördumatu protsess, mille tagajärjel kahjustuvad kardiomüotsüüdid (need on müokardi rakud) ning lihaskude ise kaotab oma kontraktiilsuse.

Lisaks suurenenud füüsilisele pingutusele võib vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse vähenemine tekkida järgmiste tüsistuste tõttu:

1. raske ajukahjustus;
2. ebaõnnestunud kirurgilise sekkumise tagajärg;
3. südamega seotud haigused, näiteks isheemia;
4. pärast müokardiinfarkti;
5. lihaskoele avalduva toksilise toime tagajärg.

Peab ütlema, et see tüsistus võib inimese elukvaliteeti oluliselt rikkuda. Lisaks inimeste tervise üldisele halvenemisele võib see esile kutsuda südamepuudulikkuse, mis ei ole hea märk. Tuleb selgitada, et müokardi kontraktiilsus peab säilima igal juhul. Selleks peaksite pikaajalise füüsilise koormuse ajal piirduma ületöötamisega.

Mõned kõige märgatavamad on järgmised kontraktiilsuse vähenemise märgid:

• kiire väsimus;
• keha üldine nõrkus;
• kiire kaalutõus;
• kiire hingamine;
• turse;
• öise lämbumise rünnakud.

Vähenenud kontraktiilsuse diagnoosimine

Esimeste ülaltoodud märkide ilmnemisel peaksite konsulteerima spetsialistiga, mitte mingil juhul ei tohiks te ise ravida ega seda probleemi ignoreerida, sest tagajärjed võivad olla hukatuslikud. Sageli tehakse vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse määramiseks, mis võib olla rahuldav või vähenenud, tavapärane EKG, millele lisandub ehhokardiograafia.

Müokardi ehhokardiograafia võimaldab mõõta südame vasaku vatsakese mahtu süstoolis ja diastoolis

See juhtub, et pärast EKG-d pole võimalik täpset diagnoosi panna, siis määratakse patsiendile Holteri jälgimine. See meetod võimaldab elektrokardiograafi pideva jälgimise abil teha täpsema järelduse.

Lisaks ülaltoodud meetoditele kohaldatakse järgmist:

1. ultraheliuuring (ultraheli);
2. vere keemia;
3. vererõhu kontroll.

Ravi meetodid

Selleks, et mõista, kuidas ravi läbi viia, peate kõigepealt läbi viima kvalifitseeritud diagnoosi, mis määrab haiguse astme ja vormi. Näiteks tuleks klassikaliste ravimeetodite abil kõrvaldada vasaku vatsakese müokardi üldine kontraktiilsus. Sellistel juhtudel soovitavad eksperdid juua ravimeid, mis aitavad parandada vere mikrotsirkulatsiooni. Lisaks sellele kursusele määratakse ravimid, mille abil on võimalik parandada ainevahetust südameorganis.

Määratakse raviaineid, mis reguleerivad ainevahetust südames ja parandavad vere mikrotsirkulatsiooni

Loomulikult on teraapia õige tulemuse saavutamiseks vaja vabaneda haiguse põhjustanud põhihaigusest. Lisaks, kui tegemist on sportlaste või suurenenud füüsilise koormusega inimestega, saate siin alustuseks hakkama spetsiaalse režiimiga, mis piirab füüsilist aktiivsust ja soovitusi päevase puhkuse jaoks. Raskemate vormide korral on ette nähtud voodirežiim 2-3 päeva. Tasub öelda, et seda rikkumist saab hõlpsasti parandada, kui diagnostilisi meetmeid võetakse õigeaegselt.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia võib alata ootamatult ja ka järsult lõppeda. AT.

Vegetovaskulaarne düstoonia lastel on tänapäeval üsna tavaline ja selle sümptomid ei ole samad.

Aordi seinte paksenemine - mis see on? See on üsna keeruline anomaalia, mis võib muutuda.

Selleks, et saaksite ravida sellist haigust nagu 3. astme hüpertensioon, peate hoolikalt.

Paljud naised on huvitatud "hüpertensiooni ja raseduse" kombinatsiooni ohutusest. Kohustuslik.

Vähesed inimesed teavad täpselt, mis on vegetovaskulaarne düstoonia: selle välimuse põhjused.

Mis on müokardi kontraktiilsus ja milline on selle kontraktiilsuse vähenemise oht

Müokardi kontraktiilsus on südamelihase võime pakkuda automaatrežiimis südame rütmilisi kontraktsioone, et veri liiguks läbi kardiovaskulaarsüsteemi. Südamelihasel endal on spetsiifiline struktuur, mis erineb teistest keha lihastest.

Müokardi elementaarne kontraktiilne üksus on sarkomeer, millest moodustuvad lihasrakud - kardiomüotsüüdid. Sarkomeeri pikkuse muutmine juhtivussüsteemi elektriliste impulsside mõjul ja tagab südame kontraktiilsuse.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumine võib põhjustada ebameeldivaid tagajärgi näiteks südamepuudulikkuse ja muu näol. Seetõttu peaksite kontraktiilsuse halvenemise sümptomite ilmnemisel konsulteerima arstiga.

Müokardi omadused

Müokardil on mitmeid füüsilisi ja füsioloogilisi omadusi, mis võimaldavad tal tagada südame-veresoonkonna süsteemi täieliku toimimise. Need südamelihase omadused võimaldavad mitte ainult säilitada vereringet, tagades pideva verevoolu vatsakestest aordi ja kopsutüve luumenisse, vaid ka viia läbi kompenseerivaid-adaptiivseid reaktsioone, tagades keha kohanemise. suurenenud koormused.

Müokardi füsioloogilised omadused on määratud selle venitatavusega ja elastsusega. Südamelihase venitatavus tagab selle võime oluliselt suurendada oma pikkust ilma selle struktuuri kahjustamata ja häirimata.

Müokardi elastsed omadused tagavad selle võime pärast deformeerivate jõudude mõju (kokkutõmbumine, lõdvestumine) lõppemist naasta algsesse kuju ja asendisse.

Samuti on oluline roll piisava südametegevuse säilitamisel südamelihase võimel arendada jõudu müokardi kokkutõmbumise protsessis ja teha tööd süstooli ajal.

Mis on müokardi kontraktiilsus

Südame kontraktiilsus on üks südamelihase füsioloogilisi omadusi, mis teostab südame pumpamisfunktsiooni tänu müokardi võimele süstoli ajal kokku tõmbuda (mis viib vere väljutamiseni vatsakestest aordi ja kopsutüvesse (LS). )) ja lõõgastuda diastoli ajal.

Esiteks viiakse läbi kodade lihaste kokkutõmbumine ja seejärel papillaarsed lihased ja vatsakeste lihaste subendokardi kiht. Lisaks laieneb kokkutõmbumine kogu vatsakeste lihaste sisemisele kihile. See tagab täieliku süstoli ja võimaldab teil säilitada pidevat vere väljutamist vatsakestest aordi ja LA-sse.

Müokardi kontraktiilsust toetavad ka selle:

• erutuvus, võime tekitada aktsioonipotentsiaali (erutuda) vastuseks stiimulitele;
• juhtivus, see tähendab võime genereeritud tegevuspotentsiaali juhtida.

Südame kontraktiilsus oleneb ka südamelihase automatismist, mis väljendub aktsioonipotentsiaalide (ergastuste) iseseisvas tekkes. Selle müokardi omaduse tõttu on isegi denerveeritud süda võimeline mõnda aega kokku tõmbuma.

Mis määrab südamelihase kontraktiilsuse

Südamelihase füsioloogilisi omadusi reguleerivad vagus- ja sümpaatilised närvid, mis võivad mõjutada müokardi:

Need mõjud võivad olla nii positiivsed kui ka negatiivsed. Müokardi suurenenud kontraktiilsust nimetatakse positiivseks inotroopseks toimeks. Müokardi kontraktiilsuse vähenemist nimetatakse negatiivseks inotroopseks toimeks.

Bathmotroopne toime avaldub mõjus müokardi erutuvusele, dromotroopne - südamelihase juhtimisvõime muutumises.

Südamelihase metaboolsete protsesside intensiivsuse reguleerimine toimub müokardi tonotroopse toime kaudu.

Kuidas reguleeritakse müokardi kontraktiilsust?

Vagusnärvide mõju vähendab:

• müokardi kontraktiilsus,
• tegevuspotentsiaali teke ja levik,
• metaboolsed protsessid müokardis.

See tähendab, et sellel on eranditult negatiivne inotroopne, tonotroopne jne. mõjusid.

Sümpaatiliste närvide mõju avaldub müokardi kontraktiilsuse suurenemises, südame löögisageduse kiirenemises, ainevahetusprotsesside kiirenemises, samuti südamelihase erutatavuse ja juhtivuse suurenemises (positiivsed mõjud).

Vähendatud vererõhu korral stimuleeritakse südamelihasele sümpaatilise toime, suureneb müokardi kontraktiilsus ja kiireneb südame löögisagedus, mille tõttu viiakse läbi vererõhu kompenseeriv normaliseerimine.

Rõhu tõusuga toimub müokardi kontraktiilsuse ja südame löögisageduse refleksi langus, mis võimaldab alandada vererõhku piisava tasemeni.

Märkimisväärne stimulatsioon mõjutab ka müokardi kontraktiilsust:

See põhjustab muutusi südame kontraktsioonide sageduses ja tugevuses füüsilise või emotsionaalse stressi, kuumas või külmas ruumis viibimise, samuti oluliste stiimulite mõjul.

Hormoonidest mõjutavad müokardi kontraktiilsust kõige enam adrenaliin, türoksiin ja aldosteroon.

Kaltsiumi- ja kaaliumiioonide roll

Samuti võivad kaaliumi- ja kaltsiumiioonid muuta südame kontraktiilsust. Hüperkaleemiaga (kaaliumioonide liig) väheneb müokardi kontraktiilsus ja südame löögisagedus, samuti aktsioonipotentsiaali (erutus) moodustumise ja juhtivuse pärssimine.

Kaltsiumiioonid, vastupidi, aitavad kaasa müokardi kontraktiilsuse suurenemisele, selle kontraktsioonide sagedusele ning suurendavad ka südamelihase erutatavust ja juhtivust.

Ravimid, mis mõjutavad müokardi kontraktiilsust

Südameglükosiidide preparaadid mõjutavad oluliselt müokardi kontraktiilsust. Sellel ravimite rühmal on negatiivne kronotroopne ja positiivne inotroopne toime (rühma peamine ravim - digoksiin terapeutilistes annustes suurendab müokardi kontraktiilsust). Nende omaduste tõttu on südameglükosiidid üks peamisi südamepuudulikkuse ravis kasutatavate ravimite rühmi.

Samuti võivad SM-i mõjutada beetablokaatorid (vähendavad müokardi kontraktiilsust, avaldavad negatiivset kronotroopset ja dromotroopset toimet), Ca kanali blokaatorid (negatiivse inotroopse toimega), AKE inhibiitorid (parandavad südame diastoolset funktsiooni, aidates kaasa südametegevuse suurenemisele väljund süstoolis) jne.

Mis on ohtlik kontraktiilsuse rikkumine

Müokardi kontraktiilsuse vähenemisega kaasneb südame väljundi vähenemine ning elundite ja kudede verevarustuse häired. Selle tagajärjel tekib isheemia, kudedes tekivad ainevahetushäired, häirub hemodünaamika ja suureneb tromboosirisk, areneb südamepuudulikkus.

Millal saab SM-i rikkuda

SM vähenemist võib täheldada järgmistel põhjustel:

• müokardi hüpoksia;
• südame isheemiatõbi;
• pärgarterite raske ateroskleroos;
• müokardiinfarkt ja infarktijärgne kardioskleroos;
• südame aneurüsmid (vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsuse järsk langus);
• äge müokardiit, perikardiit ja endokardiit;
• kardiomüopaatiad (SM maksimaalset rikkumist täheldatakse siis, kui südame kohanemisvõime on ammendunud ja kardiomüopaatia on dekompenseeritud);
• ajukahjustus;
• autoimmuunhaigused;
• lööki;
• mürgistus ja mürgistus;
• šokid (toksilised, nakkuslikud, valulikud, kardiogeensed jne);
• beriberi;
• elektrolüütide tasakaaluhäired;
• verekaotus;
• rasked infektsioonid;
• mürgistus pahaloomuliste kasvajate aktiivse kasvuga;
• erineva päritoluga aneemia;
• endokriinsed haigused.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumine - diagnoos

Kõige informatiivsemad meetodid SM-i uurimiseks on:

• standardne elektrokardiogramm;
• EKG stressitestidega;
• Holteri monitooring;
• ECHO-K.

Samuti tehakse SM languse põhjuse väljaselgitamiseks üldine ja biokeemiline vereanalüüs, koagulogramm, lipiidide profiil, hinnatakse hormonaalset profiili, tehakse ultraheliuuring neerudest, neerupealistest, kilpnäärmest jne. sooritatud.

SM ECHO-KG-l

Kõige olulisem ja informatiivsem uuring on südame ultraheliuuring (vatsakeste mahu hindamine süstoli ja diastoli ajal, müokardi paksus, minutise veremahu ja efektiivse südameväljundi arvutamine, vatsakestevahelise vaheseina amplituudi hindamine jne).

Interventrikulaarse vaheseina (AMP) amplituudi hindamine on üks olulisi vatsakeste mahulise ülekoormuse näitajaid. AMP normokinees on vahemikus 0,5–0,8 sentimeetrit. Vasaku vatsakese tagumise seina amplituudiindeks on 0,9–1,4 cm.

Müokardi kontraktiilsuse rikkumise taustal täheldatakse amplituudi olulist suurenemist, kui patsientidel on:

• aordi- või mitraalklapi puudulikkus;
• parema vatsakese mahu ülekoormus pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel;
• südame isheemiatõbi;
• südamelihase mittekoronaarsed kahjustused;
• südame aneurüsmid.

Kas ma pean ravima müokardi kontraktiilsuse häireid

Müokardi kontraktiilsuse häired kuuluvad kohustuslikule ravile. SM-i häirete põhjuste õigeaegse tuvastamise ja sobiva ravi puudumisel on võimalik raske südamepuudulikkus, siseorganite häired isheemia taustal, verehüüvete moodustumine riskiga veresoontes. tromboos (hemodünaamiliste häirete tõttu, mis on seotud CM kahjustusega).

Kui vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsus on vähenenud, täheldatakse arengut:

• südame astma koos patsiendi välimusega:
• väljahingamise düspnoe (väljahingamise häire),
• obsessiivne köha (mõnikord koos roosa rögaga),
• pulbitsev hingeõhk,
• näo kahvatus ja tsüanoos (võimalik mullane jume).

SM-i häirete ravi

Kogu ravi peab valima kardioloog vastavalt SM-i häire põhjustele.

Müokardi metaboolsete protsesside parandamiseks võib kasutada ravimeid:

Kasutada võib ka kaaliumi- ja magneesiumipreparaate (Asparkam, Panangin).

Aneemiaga patsientidele näidatakse raua, foolhappe, vitamiini B12 preparaate (olenevalt aneemia tüübist).

Kui tuvastatakse lipiidide tasakaaluhäired, võib määrata lipiidide taset alandava ravi. Tromboosi ennetamiseks määratakse vastavalt näidustustele trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid.

Samuti võib kasutada ravimeid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi (pentoksüfülliin).

Südamepuudulikkusega patsientidele võib määrata südameglükosiide, beetablokaatoreid, AKE inhibiitoreid, diureetikume, nitraadipreparaate jne.

Prognoos

SM-i häirete õigeaegse avastamise ja edasise ravi korral on prognoos soodne. Südamepuudulikkuse korral sõltub prognoos selle tõsidusest ja kaasnevate haiguste olemasolust, mis halvendavad patsiendi seisundit (infarktijärgne kardioskleroos, südame aneurüsm, raske südameblokaad, suhkurtõbi jne).

Need artiklid võivad samuti huvi pakkuda

Mis on Ebsteini anomaalia, diagnoosimine ja ravi

Bakteriaalne endokardiit on raske nakkushaigus.

Mis on südamestimulaatori migratsioon, sümptomid ja ravi

Mis on klapi regurgitatsioon, diagnoosimine ja ravi.

Jäta oma kommentaar X

Otsing

Kategooriad

uued sissekanded

Autoriõigus ©18 Heart Encyclopedia

Müokardi kontraktiilsus: mõiste, norm ja rikkumine, madala ravi

Südamelihas on inimkehas kõige vastupidavam. Müokardi kõrge jõudlus on tingitud mitmetest müokardirakkude - kardiomüotsüütide - omadustest. Nende omaduste hulka kuuluvad automatism (võime iseseisvalt elektrit toota), juhtivus (võime edastada elektrilisi impulsse südame lähedal asuvatele lihaskiududele) ja kontraktiilsus – võime sünkroonselt kokku tõmbuda vastusena elektrilisele stimulatsioonile.

Globaalsemas kontseptsioonis on kontraktiilsus südamelihase kui terviku kokkutõmbumisvõime, et suruda veri suurtesse peaarteritesse – aordi ja kopsutüvesse. Tavaliselt räägitakse vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsusest, kuna just tema teeb vere väljasaatmisel suurimat tööd ning seda tööd hinnatakse väljutusfraktsiooni ja löögimahu järgi, see tähendab väljutatava vere hulga järgi. iga südametsükliga aordi.

Müokardi kontraktiilsuse bioelektrilised alused

südamelöögi tsükkel

Kogu müokardi kontraktiilsus sõltub iga üksiku lihaskiu biokeemilistest omadustest. Kardiomüotsüütidel, nagu igal rakul, on membraan ja sisemised struktuurid, mis koosnevad peamiselt kontraktiilsetest valkudest. Need valgud (aktiin ja müosiin) võivad kokku tõmbuda, kuid ainult siis, kui kaltsiumiioonid sisenevad rakku läbi membraani. Sellele järgneb biokeemiliste reaktsioonide kaskaad ja selle tulemusena tõmbuvad rakus olevad valgumolekulid vedrudena kokku, põhjustades kardiomüotsüütide enda kokkutõmbumist. Kaltsiumi sisenemine rakku spetsiaalsete ioonkanalite kaudu on omakorda võimalik ainult repolarisatsiooni- ja depolarisatsiooniprotsesside korral, see tähendab naatriumi ja kaaliumi ioonide voolu läbi membraani.

Iga sissetuleva elektriimpulsi korral ergastatakse kardiomüotsüüdi membraani ning aktiveeritakse ioonide vool rakku ja sealt välja. Sellised bioelektrilised protsessid müokardis ei toimu üheaegselt kõikides südame osades, vaid omakorda - esmalt erutuvad ja tõmbuvad kokku kodad, seejärel vatsakesed ise ja vatsakestevaheline vahesein. Kõigi protsesside tulemuseks on sünkroonne, regulaarne südame kokkutõmbumine koos teatud koguse vere väljutamisega aordi ja edasi kogu kehasse. Seega täidab müokard oma kontraktiilset funktsiooni.

Video: rohkem müokardi kontraktiilsuse biokeemiast

Miks on vaja teada müokardi kontraktiilsust?

Südame kontraktiilsus on kõige olulisem võime, mis näitab südame enda ja kogu organismi kui terviku tervist. Juhul, kui inimesel on müokardi kontraktiilsus normi piires, pole tal millegi pärast muretseda, sest südamega seotud kaebuste puudumisel võib kindlalt väita, et hetkel on tema südame-veresoonkonnaga kõik korras.

Kui arst kahtlustab ja uuringuga kinnitas, et patsiendil on südamelihase kontraktiilsuse häire või vähenemine, tuleb ta võimalikult kiiresti läbi vaadata ja tõsise müokardihaiguse korral alustada ravi. Sellest, millised haigused võivad põhjustada müokardi kontraktiilsuse rikkumist, kirjeldatakse allpool.

Müokardi kontraktiilsus vastavalt EKG-le

Südamelihase kontraktiilsust saab hinnata juba elektrokardiogrammi (EKG) ajal, kuna see uurimismeetod võimaldab registreerida müokardi elektrilist aktiivsust. Normaalse kontraktiilsuse korral on südame rütm kardiogrammil siinus ja regulaarne ning kodade ja vatsakeste kokkutõmbeid peegeldavad kompleksid (PQRST) on õige välimusega, ilma üksikute hammaste muutusteta. Hinnatakse ka PQRST komplekside olemust erinevates juhtmetes (standard või rindkere) ning erinevate juhtmete muutustega on võimalik hinnata vasaku vatsakese vastavate osade (alumine sein, kõrged külgmised lõigud) kontraktiilsuse rikkumist. , vasaku vatsakese eesmised, vaheseinad, apikaalsed-külgmised seinad). Tänu suurele teabesisaldusele ja EKG läbiviimise lihtsusele on rutiinne uurimismeetod, mis võimaldab õigeaegselt tuvastada teatud südamelihase kontraktiilsuse rikkumisi.

Müokardi kontraktiilsus ehhokardiograafia abil

EchoCG (ehhokardioskoopia) ehk südame ultraheliuuring on südame struktuuride hea visualiseerimise tõttu südame ja selle kontraktiilsuse uurimisel kuldstandard. Müokardi kontraktiilsust südame ultraheli abil hinnatakse ultrahelilainete peegelduse kvaliteedi põhjal, mis muudetakse spetsiaalse varustuse abil graafiliseks pildiks.

foto: müokardi kontraktiilsuse hindamine ehhokardiograafial koos füüsilise koormusega

Südame ultraheli järgi hinnatakse peamiselt vasaku vatsakese müokardi kontraktiilsust. Selleks, et teada saada, kas müokard on täielikult või osaliselt vähenenud, on vaja arvutada mitmeid näitajaid. Seega arvutatakse seina kogu liikuvuse indeks (LV seina iga segmendi analüüsi põhjal) - WMSI. LV seina liikuvus määratakse LV seina paksuse protsendi suurenemise alusel südame kontraktsiooni ajal (LV süstooli ajal). Mida suurem on LV seina paksus süstooli ajal, seda parem on selle segmendi kontraktiilsus. Igale segmendile, mis põhineb LV müokardi seinte paksusel, määratakse teatud arv punkte - normokineesi jaoks 1 punkt, hüpokineesia jaoks - 2 punkti, raske hüpokineesia korral (kuni akineesia) - 3 punkti, düskineesia jaoks - 4 punkti. punktid, aneurüsmi puhul - 5 punkti. Koguindeks arvutatakse uuritud segmentide punktide summa ja visualiseeritud segmentide arvu suhtena.

Normaalseks loetakse koguindeksit 1. See tähendab, et kui arst "vaatas" ultraheliga kolme segmenti ja igaühel neist oli normaalne kontraktiilsus (iga segmendi 1 punkt), siis koguindeks = 1 (normaalne ja müokardiline). kontraktiilsus on rahuldav). Kui vähemalt ühel kolmest visualiseeritud segmendist on vähenenud kontraktiilsus ja see on hinnanguliselt 2-3 punkti, siis koguindeks = 5/3 = 1,66 (müokardi kontraktiilsus on vähenenud). Seega ei tohiks koguindeks olla suurem kui 1.

südamelihase lõigud ehhokardiograafias

Juhtudel, kus südamelihase kontraktiilsus südame ultraheli järgi jääb normi piiridesse, kuid patsiendil on mitmeid südamega seotud kaebusi (valu, õhupuudus, turse jne), näidatakse patsiendile viia läbi stress-ECHO-KG, see tähendab südame ultraheli, mis tehakse pärast füüsilist koormust (jooksulindil kõndimine - jooksulint, veloergomeetria, 6-minutilise jalutuskäigu test). Müokardi patoloogia korral on kontraktiilsus pärast treeningut häiritud.

Südame normaalne kontraktiilsus ja müokardi kontraktiilsuse häired

Seda, kas patsiendil on südamelihase kontraktiilsus säilinud või mitte, saab usaldusväärselt hinnata alles pärast südame ultraheli. Seega on seina liikuvuse koguindeksi arvutamise ja LV seina paksuse määramise põhjal süstooli ajal võimalik tuvastada normaalne kontraktiilsuse tüüp või kõrvalekalle normist. Uuritud müokardi segmentide paksenemist üle 40% peetakse normaalseks. Müokardi paksuse suurenemine 10-30% võrra viitab hüpokineesiale ja paksenemine alla 10% esialgsest paksusest näitab tõsist hüpokineesiat.

Selle põhjal saab eristada järgmisi mõisteid:

• Normaalne kontraktiilsuse tüüp - kõik LV segmendid tõmbuvad täisjõus, korrapäraselt ja sünkroonselt, müokardi kontraktiilsus säilib,
• Hüpokineesia - lokaalse LV kontraktiilsuse vähenemine,
• Akineesia - selle LV segmendi kokkutõmbumise täielik puudumine,
• Düskineesia - müokardi kontraktsioon uuritud segmendis on vale,
• Aneurüsm - LV seina "eend", koosneb armkoest, kokkutõmbumisvõime puudub täielikult.

Lisaks sellele klassifikatsioonile esineb globaalse või kohaliku kontraktiilsuse rikkumisi. Esimesel juhul ei ole kõigi südameosade müokard võimeline kokku tõmbuma sellise jõuga, et teostada täielikku südame väljundit. Müokardi lokaalse kontraktiilsuse rikkumise korral väheneb nende segmentide aktiivsus, mida patoloogilised protsessid otseselt mõjutavad ja milles on visualiseeritud düs-, hüpo- või akineesia nähud.

Millised haigused on seotud müokardi kontraktiilsuse häiretega?

graafikud müokardi kontraktiilsuse muutuste kohta erinevates olukordades

Müokardi globaalse või lokaalse kontraktiilsuse häireid võivad põhjustada haigused, mida iseloomustavad põletikulised või nekrootilised protsessid südamelihases, samuti armkoe moodustumine normaalsete lihaskiudude asemel. Patoloogiliste protsesside kategooria, mis provotseerivad lokaalse müokardi kontraktiilsuse rikkumist, hõlmavad järgmist:

1. Müokardi hüpoksia isheemilise südamehaiguse korral,
2. Kardiomüotsüütide nekroos (surm) ägeda müokardiinfarkti korral,
3. Armide moodustumine infarktijärgse kardioskleroosi ja LV aneurüsmi korral,
4. äge müokardiit - südamelihase põletik, mis on põhjustatud nakkusetekitajatest (bakterid, viirused, seened) või autoimmuunprotsessidest (süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit jne);
5. Müokardijärgne kardioskleroos,
6. Laienenud, hüpertroofiline ja piirav kardiomüopaatia.

Lisaks südamelihase enda patoloogiale võivad perikardiõõnes (südame välismembraanis või südamekotis) esinevad patoloogilised protsessid, mis takistavad müokardi täielikku kokkutõmbumist ja lõdvestumist – perikardiit, südame tamponaad, müokardi globaalse kontraktiilsuse rikkumine.

Ägeda insuldi korral koos ajukahjustusega on võimalik ka lühiajaline kardiomüotsüütide kontraktiilsuse vähenemine.

Müokardi kontraktiilsuse vähenemise kahjutumatest põhjustest võib märkida beriberit, müokardi düstroofiat (koos keha üldise kurnatusega, düstroofia, aneemiaga), aga ka ägedaid nakkushaigusi.

Kas kontraktiilsuse halvenemisel on kliinilisi ilminguid?

Müokardi kontraktiilsuse muutused ei ole isoleeritud ja nendega kaasneb reeglina üks või teine ​​müokardi patoloogia. Seetõttu märgitakse patsiendi kliiniliste sümptomite põhjal need, mis on iseloomulikud konkreetsele patoloogiale. Seega täheldatakse ägeda müokardiinfarkti korral tugevat valu südame piirkonnas, müokardiidi ja kardioskleroosiga - õhupuudus ja LV süstoolse düsfunktsiooni suurenemisega - turse. Sageli esinevad südame rütmihäired (sagedamini kodade virvendus ja ventrikulaarne ekstrasüstool), samuti minestus (minestus), mis on tingitud madalast südame väljundist ja sellest tulenevalt vähenenud verevoolust ajus.

Kas kontraktiilsuse häireid tuleks ravida?

Südamelihase kontraktiilsuse kahjustuse ravi on kohustuslik. Sellise seisundi diagnoosimisel on siiski vaja välja selgitada põhjus, mis viis kontraktiilsuse rikkumiseni, ja ravida seda haigust. Põhjustava haiguse õigeaegse ja piisava ravi taustal normaliseerub müokardi kontraktiilsus. Näiteks ägeda müokardiinfarkti ravis hakkavad akineesiale või hüpokineesiale kalduvad tsoonid normaalselt täitma oma kontraktiilset funktsiooni 4-6 nädala pärast infarkti tekkimise hetkest.

Kas on võimalikke tagajärgi?

Kui me räägime selle seisundi tagajärgedest, siis peaksite teadma, et võimalikud tüsistused on tingitud põhihaigusest. Neid võib esindada südame äkksurm, kopsuturse, kardiogeenne šokk südameataki korral, äge südamepuudulikkus müokardiidi korral jne. Seoses lokaalse kontraktiilsuse halvenemise prognoosiga tuleb märkida, et akineesiatsoonid nekroosi piirkonnas halvenevad. prognoos ägeda südamepatoloogia korral ja suurendada südame äkksurma riski tulevikus. Põhjustava haiguse õigeaegne ravi parandab oluliselt prognoosi ja suurendab patsientide elulemust.

Müokardi kontraktiilsus on normaalne

ja noorukite günekoloogia

ja tõenduspõhine meditsiin

ja tervishoiutöötaja

Müokardi kontraktiilsuse näitajad

Koos südame töös toimuvate muutustega, mis tulenevad müokardi välistest asjaoludest (veenivere tagasivoolu väärtus ja lõpp-diastoolne rõhk, st eelkoormus; rõhk aordis, s.o järelkoormus) praktilisest vaatenurgast. On oluline tuvastada pumpamisfunktsioonide nihked, mis on määratud nende enda müokardi tingimustega (ainevahetusomadused, lihase elastsus-viskoossed omadused jne). Neid müokardi "sisemisi" omadusi nimetatakse inotroopseks olekuks või kontraktiilsuseks. Seega tuleks müokardi kontraktiilsuse all mõista võimet arendada teatud kontraktsioonide jõudu ja kiirust ilma kiu esialgset pikkust muutmata. Selle võime määravad müokardi rakkude omadused, mis sõltuvad peamiselt tarbitud energia hulgast. Rõhutame, et "pikkus-pinge" sõltuvuse ehk Starlingi mehhanismi rakendamisel ei ole kontraktiilsuse mõiste kasutamine hästi põhjendatud, kuna sel juhul muutub lihaskiu esialgne pikkus.

Müokardi enda energiadünaamilised asjaolud ei määra mitte ainult müotsüütide kontraktsiooni tugevust ja kiirust, vaid ka lihaskiudude lõõgastumise kiirust ja sügavust pärast kontraktsiooni.

Analoogiliselt kontraktiilsuse kontseptsiooniga tuleks seda võimet nimetada müokardi "lõõgastamiseks". Võttes arvesse mõistete sellise jaotuse teatud tingimuslikkust (kontraktsioon ja lõdvestumine on ühe protsessi kaks faasi) ning füsioloogilises terminoloogias "lõõgastumise" ideede puudumist, pidasime võimalikuks kirjeldada relaksatsiooni arvutamise valemeid. omadused samas peatükis.

Üldtunnustatud seisukoht on, et suhe rõhu vatsakeste õõnes ja selle muutumise kiiruse vahel isovolumilise (isomeetrilise) kontraktsiooni ajal on jõu-kiiruse suhtega hästi kooskõlas. Seega on müokardi kontraktiilsuse üheks kriteeriumiks intraventrikulaarse rõhu maksimaalne tõusukiirus isomeetrilise kokkutõmbumise faasis (dp / dt max), kuna see indikaator ei sõltu palju verevoolu muutustest (st koormusest). sissepääs") ja rõhul aordis (st koormused "väljapääsu juures"). Tavaliselt registreeritakse dp / dt max intraventrikulaarse rõhu mõõtmisel selle õõnsuse kateteriseerimise tingimustes (joonis 6). Kuna dp / dt max on rõhu esimene tuletis, registreeritakse see indikaator diferentseeriva RC-ahela abil.

Viimase puudumisel on intraventrikulaarse rõhu kõvera järgi võimalik arvutada keskmine rõhu tõusu kiirus vatsakeses isomeetrilise kokkutõmbumise faasis (dp / dt vrd) (joonis 7).

Joone S 1 tõmmatakse FCG salvestuse põhjal mööda esimese tooni esimest kõrgsageduslikku võnkumist ja joon X tõmmatakse punktist, kus vererõhk tõuseb. Jooniselt 7 selgub, et sirge X ja intraventrikulaarse rõhu kõvera lõikepunkt peegeldab lõppisomeetrilise rõhu väärtust ja intervall S 1 - X on isomeetrilise kokkutõmbumise faasi kestus. Sellel viisil:

Kuid võttes arvesse asjaolu, et lõppisomeetriline intraventrikulaarne rõhk on peaaegu võrdne diastoolse rõhuga aordis (vt joonis 7), on võimalik teha ilma südameõõnsuste kateteriseerimiseta, arvutades indikaatori valemi abil:

Võttes arvesse diastoolse rõhu väärtuste lähedust aordis ja õlavarrearteris, võib punktis (129) kasutada Korotkovi meetodil määratud DD väärtust. Lõpuks ei kasutata kliinilises praktikas sageli mitte diastoolse rõhu väärtust, vaid "arenenud" rõhu ligikaudset väärtust isomeetrilises faasis, mille jaoks on vasaku vatsakese lõppdiastoolse rõhu tingimuslik väärtus, milleks on 5. mm Hg, lahutatakse diastoolsest rõhust. Seejärel muutub valem:

Valem (130) on kõige mugavam ja saadud väärtus on lähedane rõhu suurenemise keskmise kiiruse tegelikule väärtusele.

Parema vatsakese keskmine rõhu suurenemise kiirus isomeetrilise kokkutõmbumise faasis arvutatakse järgmise valemiga:

kus DD l.a. - diastoolne rõhk kopsuarteris; KDD p.pr. - lõpp-diastaatiline rõhk paremas aatriumis; FIS pr.zhel. - parema vatsakese isomeetrilise kontraktsiooni faas.

Võttes arvesse QDD a.p väikest väärtust, võib selle tähelepanuta jätta, siis on valem lihtsustatud (Dastan, 1980):

Müokardi kontraktiilsus peegeldab ka intraventrikulaarse rõhu suurust süstolis. Võttes arvesse asjaolu, et parempoolse vatsakese lõpp-süstoolne rõhk vastab ligikaudu süstoolsele rõhule kopsuarteris ning rõhu tõus toimub isomeetrilise kokkutõmbumise faasis ja osaliselt kiire väljutamise faasis, L.V. vatsakese ( SSPD) vastavalt valemile:

Müokardi kontraktiilsuse seisundit saab hinnata ka kahe lihtsa kontraktiilsuse (PS) näitaja järgi. Nende arvutamiseks on vaja ka andmeid diastoolse rõhu ja süstooli faasi struktuuri kohta:

Mõlemad arvud on tihedas korrelatsioonis dp/dt max.

Lõpuks võib müokardi kontraktiilsust teatud määral esindada süstooli ajaliste omaduste suhtega. Arvutatud väärtust nimetatakse kontraktiilsuse ajutiseks indikaatoriks (TTS).

FBI - vere kiire väljutamise faasi kestus.

Pidades silmas asjaolu, et mitmed uurijad peavad „sisendis“ ja „väljundis“ takistusega koormuse mõju dp / dt max väärtusele oluliseks ja seavad seega kahtluse alla kõrguse. Selle parameetri kui kontraktiilsuse indikaatori teabesisu kohta on pakutud välja märkimisväärne hulk erinevaid indekseid (ISM).

1. ISM Veraguti ja Kraienbühli järgi:

kus VZhD - intraventrikulaarne rõhk esimese derivaadi tipu ajal.

Sarnaselt kontraktiilsuse indeksiga saab arvutada müokardi lõõgastusindeksit (IR).

1. F. Z. Meyersoni (1975) järgi:

kus CPIP on vatsakeses arenenud rõhk.