Meeste ja naiste südamerütmi norm, südame rütmihäirete põhjused soo järgi. Südame rütmihäired: tüübid, põhjused, tunnused, ravi

Südame rütmihäired: tüübid, põhjused, tunnused, ravi

Inimese süda lööb normaalsetes tingimustes ühtlaselt ja korrapäraselt. Pulss minutis on sel juhul 60 kuni 80 kontraktsiooni. Selle rütmi määrab siinusõlm, mida nimetatakse ka südamestimulaatoriks. See sisaldab südamestimulaatori rakke, millest erutus edastatakse edasi teistesse südameosadesse, nimelt atrioventrikulaarsesse sõlme, ja His kimpu otse vatsakeste koesse.

See anatoomiline ja funktsionaalne jaotus on konkreetse häire tüübi seisukohalt oluline, kuna mis tahes nendes piirkondades võib tekkida impulsside juhtivuse blokeerimine või impulsi juhtivuse kiirenemine.

Südame rütmihäired ja seda nimetatakse ja on seisundid, mille korral pulss muutub normaalsest madalamaks (alla 60 minutis) või normaalsest rohkem (üle 80 minutis). Samuti on arütmia seisund, kui rütm on ebaregulaarne (ebaregulaarne või mitte siinus), see tähendab, et see pärineb juhtivuse süsteemi mis tahes osast, kuid mitte siinussõlmest.

Erinevat tüüpi rütmihäired esinevad erineva protsendiga:

• Seega on statistika kohaselt lõviosa südamepatoloogiaga seotud rütmihäiretest kodade ja vatsakeste hulgas, mis esinevad 85% juhtudest koronaararterite haigusega patsientidel.
• Esinemissageduselt teisel kohal on kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne ja konstantne vorm, mis esineb 5% juhtudest üle 60-aastastel ja 10% juhtudest üle 80-aastastel inimestel.

Sellest hoolimata, veelgi sagedasemad on eelkõige siinussõlme häired, mis on tekkinud ilma südamepatoloogiata. Tõenäoliselt koges iga planeedi elanik stressi või emotsioonide tõttu. Seetõttu ei ole seda tüüpi füsioloogilistel kõrvalekalletel statistilist tähtsust.

Klassifikatsioon

Kõik rütmi- ja juhtivushäired liigitatakse järgmiselt:

1. Südame rütmihäired.
2. Juhtivushäired südames.

Esimesel juhul on reeglina südame löögisageduse kiirenemine ja / või südamelihase ebaregulaarne kontraktsioon. Teises märgitakse erineva raskusastmega blokaadid koos rütmi aeglustumisega või ilma.
Üldiselt esimene rühm hõlmab impulsside moodustumise ja juhtimise rikkumist:

Teine juhtivushäirete rühm hõlmab impulsside teel olevaid plokke ()., mis väljendub kodadesisese blokaadina, 1, 2 ja 3 kraadi ja jalgade blokaadina kimbu His.

Südame rütmihäirete põhjused

Rütmihäireid võivad põhjustada mitte ainult tõsine südamepatoloogia, vaid ka keha füsioloogilised omadused. Nii võib näiteks siinustahhükardia areneda kiirel kõndimisel või jooksmisel, samuti pärast sportimist või pärast tugevaid emotsioone. Hingamisteede bradüarütmia on normi variant ja seisneb kontraktsioonide suurenemises sissehingamisel ja südame löögisageduse vähenemises väljahingamisel.

Kuid sellised rütmihäired, millega kaasneb kodade virvendus (kodade virvendus ja laperdus), ekstrasüstool ja paroksüsmaalsed tahhükardia tüübid, arenevad enamikul juhtudel südame- või muude elundite haiguste taustal.

Haigused, mis põhjustavad rütmihäireid

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, mis ilmneb järgmiste tegurite taustal:

• kaasa arvatud äge ja ülekantud ,
• , eriti sagedaste kriiside ja pikaajalise,
• (struktuursed muutused müokardi normaalses anatoomias) ülalnimetatud haiguste tõttu.

Ekstrakardiaalsed haigused:

• Magu ja sooled, näiteks maohaavand, krooniline koletsüstiit jne,
• äge mürgistus,
• Kilpnäärme aktiivne patoloogia, eriti hüpertüreoidism (kilpnäärmehormoonide suurenenud sekretsioon verre),
• dehüdratsioon ja elektrolüütide häired veres,
• Palavik, raske hüpotermia,
• alkoholimürgitus,
• Feokromotsütoom on neerupealiste kasvaja.

Lisaks on riskitegureid, mis aitavad kaasa rütmihäirete ilmnemisele:

1. ülekaalulisus,
2. Halvad harjumused,
3. Vanus üle 45 aasta vana
4. Samaaegne endokriinne patoloogia.

Kas südame rütmihäired on samad?

Kõik rütmi- ja juhtivushäired avalduvad erinevatel patsientidel kliiniliselt erinevalt. Mõned patsiendid ei tunne mingeid sümptomeid ja saavad patoloogiast teada alles pärast planeeritud EKG-d. See patsientide osakaal on ebaoluline, kuna enamikul juhtudel teatavad patsiendid ilmsetest sümptomitest.

Nii et rütmihäiretele, millega kaasneb kiire südamelöök (100–200 minutis), eriti paroksüsmaalsete vormide korral, on iseloomulik järsk äkiline algus ja katkestused südames, õhupuudus ja valu rinnaku piirkonnas.

Mõned juhtivuse häired, näiteks kiire blokaad, ei avaldu mingil viisil ja need tuvastatakse ainult EKG-s. Esimese astme sinoatriaalsed ja atrioventrikulaarsed blokaadid kulgevad pulsi kerge langusega (50-55 minutis), mistõttu kliiniliselt võivad need ilmneda vaid kerge nõrkuse ja suurenenud väsimuse korral.

2- ja 3-kraadised blokaadid väljenduvad raske bradükardiana (alla 30-40 minutis) ja neid iseloomustavad lühiajalised teadvusekaotuse hood, mida nimetatakse MES-i rünnakuteks.

Lisaks võib ükskõik millise loetletud seisundiga kaasneda üldine raske seisund, millega kaasneb külm higi, intensiivne valu rinnus vasakul küljel, madal vererõhk, üldine nõrkus ja teadvusekaotus. Need sümptomid on põhjustatud südame hemodünaamika rikkumisest ja nõuavad erakorralise meditsiini arsti või kliiniku hoolikat tähelepanu.

Kuidas patoloogiat diagnoosida?

Rütmihäire diagnoosi panemine ei ole keeruline, kui patsiendil on tüüpilised kaebused. Enne arsti esmast läbivaatust saab patsient iseseisvalt arvutada oma pulsi ja hinnata teatud sümptomeid.

Kuid otse rütmihäirete tüübi määrab alles arst pärast, kuna igal liigil on elektrokardiogrammil oma märgid.
Näiteks ekstrasüstolid avalduvad muutunud ventrikulaarsete komplekside, tahhükardia paroksüsmiga - kompleksidevaheliste lühikeste intervallidega, kodade virvendusarütmiaga - ebaregulaarse rütmi ja südame löögisagedusega üle 100 löögi minutis, sinoatriaalse blokaadi - P-laine pikenemisega, mis peegeldab impulsi juhtimine läbi kodade, atrioventrikulaarne blokaad - kodade ja vatsakeste komplekside vahelise intervalli pikendamisega jne.

Igal juhul saab EKG muutusi õigesti tõlgendada ainult kardioloog või terapeut.. Seetõttu peaks patsient esimeste rütmihäirete sümptomite ilmnemisel võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole.

Lisaks EKG-le, mida saab teha juba kiirabibrigaadi saabumisel patsiendi koju, võib vaja minna täiendavaid uuringumeetodeid. Need määratakse kliinikus, kui patsienti ei hospitaliseeritud, või haigla kardioloogilises (arütmoloogilises) osakonnas, kui patsiendil olid haiglaravi näidustused. Enamikul juhtudel paigutatakse patsiendid haiglasse, sest isegi kerge rütmihäire võib olla tõsisema, eluohtliku rütmihäire eelkuulutaja. Erandiks on siinustahhükardia, kuna see peatatakse sageli tabletipreparaatide abil isegi haiglaeelses staadiumis ja üldiselt ei kujuta see ohtu elule.

Täiendavatest diagnostikameetoditest näidatakse tavaliselt järgmist:

1. päeva jooksul (Holteri sõnul),
2. Testid kehalise aktiivsusega (trepist üles kõndimine, jooksulindil kõndimine - jooksulindi test, jalgrattasõit -),
3. Transösofageaalne EKG, et selgitada rütmihäirete lokaliseerimist,
4. juhul, kui rütmihäiret ei saa registreerida standardse kardiogrammi abil ning selle täpse tüübi väljaselgitamiseks on vaja stimuleerida südame kokkutõmbeid ja esile kutsuda rütmihäire.

Mõnel juhul võib olla vajalik südame MRT uuring, näiteks kui patsiendil kahtlustatakse südamekasvajat, müokardiiti või pärast müokardiinfarkti tekkinud arm, mis ei kajastu kardiogrammil. Selline meetod nagu on kohustuslik uurimisstandard mis tahes päritoluga rütmihäiretega patsientidele.

Rütmihäirete ravi

Rütmi- ja juhtivushäirete ravi varieerub olenevalt tüübist ja selle põhjustanud põhjusest.

Näiteks südame isheemiatõve korral saab patsient nitroglütseriini (thromboAss, aspiriini kardio) ja ravimeid, mis normaliseerivad kõrgenenud vere kolesteroolitaset (atorvastatiin, rosuvastatiin). Hüpertensiooniga on antihüpertensiivsete ravimite (enalapriil, losartaan jne) määramine õigustatud. Kroonilise südamepuudulikkuse korral on ette nähtud diureetikumid (lasix, diakarb, diuver, veroshpiron) ja südameglükosiidid (digoksiin). Kui patsiendil on südamepuudulikkus, võidakse talle näidata defekti kirurgilist korrigeerimist.

Sõltumata põhjusest seisneb vältimatu abi kodade virvendusarütmia või paroksüsmaalse tahhükardia kujul esinevate rütmihäirete korral patsiendile rütmi taastavate (antiarütmikumide) ja rütmi vähendavate ravimite manustamises. Esimesse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu panangiin, asparkam, novokaiinamiid, kordaron, strofantiin intravenoosseks manustamiseks.

Ventrikulaarse tahhükardia korral manustatakse intravenoosselt lidokaiini, ekstrasüstooli korral beetalokki lahuse kujul.

Siinustahhükardiat saab peatada, võttes anapriliini keele alla või egiloki (Concor, Coronal jne) suukaudselt tableti kujul.

Bradükardia ja blokaad nõuavad täiesti erinevat ravi. Eelkõige manustatakse patsiendile intravenoosselt prednisolooni, aminofülliini, atropiini ning madala vererõhu korral metatooni ja dopamiini koos adrenaliiniga. Need ravimid kiirendavad südame löögisagedust ja panevad südame kiiremini ja tugevamini lööma.

Kas südame rütmihäirete tüsistused on võimalikud?

Südame rütmihäired on ohtlikud mitte ainult seetõttu, et südame ebaõige toimimise ja südame väljundi vähenemise tõttu on häiritud kogu keha vereringe, vaid ka mõnikord hirmuäratavate tüsistuste teke.

Kõige sagedamini arenevad nad teatud rütmihäirete taustal patsientidel:

• Ahenda. See väljendub vererõhu järsu languse (alla 100 mm Hg), üldise tugeva nõrkuse ja kahvatuse, minestuse-eelse minestamise või minestamisena. See võib areneda nii rütmihäirete otsese tulemusena (näiteks MES-i rünnaku ajal) kui ka antiarütmiliste ravimite, näiteks prokaiinamiidi, manustamise tagajärjel kodade virvendusarütmia ajal. Viimasel juhul käsitletakse seda seisundit ravimist põhjustatud hüpotensioonina.
• Arütmogeenne šokk- tekib siseorganite, aju ja naha arterioolide verevoolu järsu vähenemise tagajärjel. Seda iseloomustab patsiendi üldine raske seisund, teadvusekaotus, naha kahvatus või tsüanoos, rõhk alla 60 mm Hg ja harvaesinev südamerütm. Ilma õigeaegse abita võib patsient surra.
• tekib trombide suurenenud moodustumise tõttu südameõõnes, kuna paroksüsmaalse tahhükardia korral "pihustatakse" südames veri, nagu segistis. Tekkivad verehüübed võivad settida südame sisepinnale (parietaalsed trombid) või levida veresoonte kaudu ajju, blokeerides nende valendiku ja põhjustades ajuaine tõsist isheemiat. See väljendub äkiliste kõnehäirete, ebakindla kõnnaku, jäsemete täieliku või osalise halvatusena.
• tekib samal põhjusel kui insult, ainult kopsuarteri ummistumise tagajärjel verehüüvetega. See väljendub kliiniliselt tugeva õhupuuduse ja lämbumisena, samuti näo, kaela ja rindkere naha sinise värvuse muutumises nibude tasemest kõrgemal. Kopsuveresoone täieliku obstruktsiooniga kogeb patsient äkksurma.
• Äge müokardiinfarkt tingitud asjaolust, et tahhüarütmia rünnaku ajal lööb süda väga kõrge sagedusega ja koronaararterid lihtsalt ei suuda tagada vajalikku verevoolu südamelihasele endale. Südamekudedes tekib hapnikuvaegus ja tekib nekroosi ehk müokardirakkude surma koht. See väljendub terava valuna rinnaku taga või vasakul rinnus.
• Ventrikulaarne fibrillatsioon ja kliiniline surm. Sagedamini arenevad need ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmiga, mis muutub ventrikulaarseks fibrillatsiooniks. Sel juhul kaob müokardi kontraktiilsus täielikult ja veresoontesse ei sisene piisav kogus verd. Mõni minut pärast virvendusarütmia süda seiskub ja tekib kliiniline surm, mis ilma õigeaegse abita voolab bioloogilisse surma.

Vähestel juhtudel tekivad patsiendil koheselt rütmihäired, mis tahes tüsistused ja surm. See seisund sisaldub südame äkksurma mõistes.

Prognoos

Rütmihäirete prognoos tüsistuste puudumisel ja südame orgaanilise patoloogia puudumisel on soodne. Vastasel juhul määrab prognoos aluseks oleva patoloogia astme ja raskusastme ning tüsistuste tüübi.

Südame rütmihäiretel on meditsiinis vastav nimetus - arütmia. Patoloogia on keha sageduse, korrapärasuse rike, elektrijuhtivuse rikkumine. Mõnikord esineb haigus minestamise, õhupuudusest põhjustatud pearingluse ja valu südame piirkonnas. Diagnoosi saab teha instrumentaalse ja füüsilise läbivaatuse abil. Ravi käigus kasutatakse kardiokirurgilisi meetodeid ja ravimeid.

Paljud on mures küsimuse pärast, mida teha, kui südamerütm ebaõnnestub? Lühiülevaade sellest südamehaigusest aitab mõista. Arütmia ehk südamerütmi rike on üldmõiste, mis viitab häirele elektriimpulsi tekkes ja transpordis. Patoloogia on väga ohtlik, sellel on negatiivsed tagajärjed.

Rütmihäired ilmnevad südame-veresoonkonna süsteemi juhtivuse tõrke taustal, mis taastab regulaarseid ja koordineeritud kontraktsioone. Funktsionaalseid, orgaanilisi tegureid tuleks pidada südame rütmihäirete põhjuseks. Arütmia võib esile kutsuda ohtlikke muutusi. Isegi südameatakk pole välistatud. Haiguse tunnus näitab tugeva pulsi ilmnemist, elundi tuhmumist ja selle töö katkemist. Mõnikord esineb minestamist, valu rinnus, hingamisraskusi, nõrkust ja peapööritust.

Kui te ei pane õigeaegset diagnoosi ega alusta õigeaegset pädevat ravi, võivad ilmneda stenokardia sümptomid. Selle haigusega kaasneb südameseiskuse või kopsude turse oht.

Südamejuhtivuse ja -rütmi häired põhjustavad surma nii lapsel kui ka täiskasvanul 15% juhtudest. Patoloogia põhjused määrab kardioloog.

Arütmia vormid:

• bradükardia;
• kodade virvendusarütmia;
• tahhükardia;
• ekstrasüstool.

Konkreetset rütmi, sagedust, kontraktsioonide järjestust juhib juhtivussüsteem. Selle lüüasaamise korral tekivad arütmia tunnused. Kui His kimbud saavad pihta, ilmneb blokaad, nimelt juhtivuse tõrge. Selle tagajärjeks on vatsakeste, kodade töö ebaõige koordineerimine.

Arengu põhjused

Enne patoloogia ravimise õppimist peaksite kaaluma selle kirjeldust ja päritolu. Südame rütmihäirete põhjused võivad peituda muudes haigustes. Nende raviarst määrab, mille jaoks viiakse läbi üksikasjalik diagnoos.

Vastavalt haiguse etioloogilistele teguritele ja arengumehhanismile eristatakse kahte arütmia vormi - funktsionaalset ja orgaanilist. Viimase osas on see müokardiidi, koronaararterite haiguse, vigastuste, defektide, puudulikkuse, VSD, operatsioonijärgsete tüsistuste sagedane kaaslane.

Südame rütmihäirete korral võivad selle põhjused olla järgmised:

Et rütmihäirete korral õigeaegselt esmaabi anda, on soovitav teada, millised näevad välja südame rütmihäirete sümptomid. Huvitav on see, et elektrolüütide tasakaalu muutus selles elundis kutsub esile arütmiate arengu. Protsess raskendab oluliselt lihase kontraktiilset võimet.

Kliiniline pilt

Rünnaku ajal võib vaja minna erakorralist arstiabi. Seetõttu on oluline teada südame rütmihäirete sümptomeid ja ohtlikke näitajaid.

Arütmia tunnused:

• pearinglus;
• tugev nõrkus, külmavärinad;
• südamepekslemine, pleekimise ja katkestuste olemasolu;
• stenokardia;
• lämbumine;
• kardiogeenne šokk;
• minestusseisund;
• iiveldus.

Rünnaku ajal tuleb patsiendi seisundi leevendamiseks teha kõik võimalik. Peate teadma, milline ravim või rahvapärane ravim aitab ägenenud haigusega toime tulla.

Arütmiad võivad lõppeda surmaga. Juba esimestest sekunditest alates ilmnevad nõrkus, pearinglus, krambid. Pulssi ja rõhku on võimatu määrata, hingamine halveneb. Täheldatakse pupillide laienemist, võib tekkida kliiniline surm. Kui patsiendil on asüstool, on oht minestuse tekkeks. Ripsmelise haiguse korral lõpeb trombemboolia tüsistus insuldiga.

Diagnostilised ja ravimeetodid

Diagnoosimise esialgse etapi viib läbi terapeut, kardioloog. Pärast seda kasutatakse instrumentaaluuringuid.

Südame arütmia diagnoosimine:

• Südame ultraheli;
• arstlik läbivaatus;
• pulsisageduse, vererõhu mõõtmine;
• EKG jälgimine, vererõhk;
• OAM, KLA, elektrolüüdid.

Kõige sagedamini on patoloogia põhjuseks koronaararterite haiguse krooniline vorm, hüpertensioon, südamepuudulikkus. Sel juhul on ette nähtud ravimid ja tabletid, mis näitavad teraapias kõrget efektiivsust.

Peamised arütmia ravimid:

• statiinid;
• beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid;
• diureetikumid;
• angiotensiini ennetavad inhibiitorid;
• kardiovaskulaarsed ravimid.

Nende stabiilse kasutamise korral täheldatakse head efekti. Ravimeid võib välja kirjutada ainult raviarst. Hästi aitavad antiarütmikumid: Sotaleks, Propanorm, Kordaron. Need aitavad südamelihast lõdvestada. Suur tähtsus on ennetamisel, mis eeldab tervislikku eluviisi, mõõdukat füüsilist aktiivsust, teatud ravimite võtmist.

Alternatiivsed arütmia ravimeetodid:

1. Võite teha korte infusiooni, vajate kuivatatud lehti. Valmistamine: 2 tl. pruulige toorained klaasi keeva veega. Kurna kahekümne minuti pärast. Võtke iga 2 tunni järel supilusikatäis.
2. Piparmünt. 200 ml keevas vees pruulige teelusikatäis ürte. Infundeerida pool tundi, juua üks kord päevas aasta jooksul.
3. Võitlus tahhükardiaga: lõigake spargli võrsed - 1 spl. lusikas, vala 250 ml keeva veega, mähkida. Infundeerige tund, jooge iga päev 2 spl. l. umbes kuu aega.
4. Sega võrdses koguses musta redise mahla vedela meega. Võtke 3 tl. peale sööki.
5. Saialill. 0,5 liitri kuuma vee kohta 1 spl. l. istutama lilli. Rahune maha. Võtke 100 ml 4-5 korda päevas.

Kõrvaltoimete ja tüsistuste vältimiseks tuleb ravikuur arstiga kokku leppida.

Enamik juhtumeid ei ohusta tervist ega elu. Erilist tähelepanu väärib patoloogia ripsmeline vorm, mis aitab kaasa insuldi, südamepuudulikkuse tekkele. Erilist ohtu ja negatiivseid tagajärgi täheldatakse fibrillatsiooni, ventrikulaarse laperduse korral.

Seega on südame rütmihäired ohtlik haigus, mis on täis paljude tüsistuste ja negatiivsete tagajärgede tekkimist. Kui teil on kahtlaseid sümptomeid, peate konsulteerima arstiga, läbima ennetava läbivaatuse. Ise ravimine on rangelt keelatud.

Samuti võite olla huvitatud:

Kodade rütm: miks see tekib ja mida teha?

Südame arütmia: mis see on ja kuidas seda ravida?

Südame rütmihäired (arütmiad) on seisundid, mille korral muutuvad südamelihase kontraktsioonide sagedus, rütm ja järjestus.

Tavaliselt reguleerib neid protsesse südame juhtivussüsteem. Siinussõlmes, mis asub paremas aatriumis, sünnib elektriimpulss. Sealt liiguvad impulsid järgmisse sõlme, mis asub aatriumi ja vatsakese vahel ning seejärel mööda Hisi kimpu ja selle jalgu paremasse ja vasakusse vatsakesse. Tulemuseks on südame kokkutõmbumine.

Südame rütmi rikkumine võib olla tingitud muutustest, mis on tekkinud juhtivussüsteemi mis tahes osas. Vastavalt sellele eristatakse kodade, atrioventrikulaarset ja ventrikulaarset arütmiat.
Kõige sagedamini esinevad rütmihäired kardiovaskulaarsüsteemi erinevate funktsionaalsete ja orgaaniliste haiguste, endokriinsete häirete (ja eelkõige kilpnäärmehaiguste), vegetatiivsete häirete ja mürgistuste korral.

Südame rütmihäire sümptomid

• Südamelöökide tunne (inimene tunneb, kuidas süda lööb rinnus valjult)
• Südame löögisagedus kiirem kui 90 lööki minutis (tahhükardia) või aeglasem kui 60 lööki minutis (bradükardia)
• Südame perioodilise "närbumise" tunne, selle töö katkestused - ekstrasüstooliga
• Äkiline südamerütmi häire (süda "puksleb raevukalt rinnus") - paroksüsmaalse tahhükardia rünnak
• Pearinglus, üldine nõrkus, minestamine, mis rikub südame rütmi
• Arütmiaga võib kaasneda valu südames, õhupuudus
• Sageli tekivad kaasnevad neurootilised häired: ärevus, surmahirmu tunne, paanika.

Peamised arütmia tüübid

• Tahhükardia on südame löögisageduse tõus puhkeolekus üle 90 löögi minutis. See seisund esineb sageli tervel inimesel füüsilise ja psühho-emotsionaalse stressi ajal ja möödub kiiresti pärast lühikest puhkust ja lõõgastumist. Püsiv tahhükardia ilmneb nakkushaiguste (sealhulgas gripp ja ägedad hingamisteede infektsioonid) ägedal perioodil südamehaiguste (müokardiit, südamepuudulikkus), mürgistuse, aneemiaga.
• Paroksüsmaalne tahhükardia on äkiline südamepekslemise rünnak sagedusega 140–240 lööki minutis (“rütmi lagunemine”), mis tekib raske stressi ja südamehaiguste korral. Südame arütmiahoog võib lõppeda spontaanselt mõne sekundi või minutiga või võib kesta tunde, halvendades üldist enesetunnet, millega kaasneb nõrkus, minestamine ning õigeaegse abita võib surm.
• Bradükardia on südame löögisageduse langus 60 löögini minutis või vähem. Tervetel inimestel võib bradükardia tekkida puhkusel, une ajal ja ka jooksvalt hästi treenitud inimestel, kes tegelevad spordiga (eriti jooksjatel, sõudjatel, ujujatel, suusatajatel). Pulss 40-60 lööki minutis võib olla märk vegetatiivsest düstooniast, orgaanilisest südamehaigusest (müokardiit, kardioskleroos, müokardiinfarkt), kilpnäärme alatalitlusest, mõnedest viirushaigustest, mürgistustest. Südameblokaadi korral võib südame löögisagedus sageli olla alla 40 löögi minutis. See seisund kujutab endast tõelist ohtu elule ja ilma südamestimulaatori õigeaegse paigaldamiseta lõpeb see kurvalt.
• Kodade virvendusarütmia on kodade virvendusarütmiast põhjustatud ebanormaalne südamerütm. Samal ajal erineb pulss täitmise ja sageduse poolest ning varieerub vahemikus 100 kuni 150 lööki minutis. Kodade virvendusarütmia põhjuseks on mitraalsüdamehaigus, stenokardia, türotoksikoos, alkohoolne kardiomüopaatia. Ilma ravita põhjustab kodade virvendusarütmia sageli verehüüvete teket ja kopsuemboolia, koronaar- ja ajuvereringe häireid.
• Ekstrasüstolid - perioodilised erakorralised südame kokkutõmbed. Neid südame rütmihäireid avastatakse kõige sagedamini nii tervetel inimestel kui ka mürgistuste, neurootiliste häirete korral. Ekstrasüstolid võivad olla kodade, atrioventrikulaarsed, ventrikulaarsed. Haruldaste funktsionaalsete ekstrasüstoolide korral ei ole reeglina mingit ravi vaja. Sagedased (rohkem kui 5 ekstrasüstooli minutis), polümorfsed, varajased ja muud potentsiaalselt ohtlikud ekstrasüstolid nõuavad erakorralist abi.

Südame rütmihäirete diagnoosimine

• Anamneesi, kaebuste uurimine, objektiivne arstlik läbivaatus koos pulsi (selle sagedus, rütm, täitumine) uuringuga radiaal- ja unearteritel, selle võrdlus südame kokkutõmbumisega auskultatsiooni ajal
• Elektrokardiograafiline uuring (EKG), sealhulgas koormuse all (veloergomeetria, jooksulindi test)
• Pikaajaline EKG salvestamine (Holteri jälgimine)
• Südame elektrofüsioloogiline uuring (intrakardiaalne või transösofageaalne EKG)
• Laboratoorsed uuringud (elektrolüütide metabolismi, hormonaalse seisundi jne uuring)

Teie raviarst räägib teile üksikasjalikult arütmia ravi vajadusest, soovitatud ravimitest ja kirurgilise sekkumise võimalusest. Koos kardioloogi soovitustega on tema nõusolekul võimalik südamerütmi häirete korral kasutada ravimtaimi, akupressuuri, füsioteraapia harjutusi. Neid meetodeid käsitletakse järgmistes artiklites.

Süda lööb rütmist välja erinevatel põhjustel. Südame rütmilise töö häirimise põhjused võivad olla füsioloogilised ega kujuta endast ohtu.

Orgaanilisi rütmihäireid iseloomustavad südame struktuuris esinevad kõrvalekalded. Nad nõuavad erilist tähelepanu, selliseid patoloogilisi seisundeid tuleb ravida.

Südamepuudulikkuse tunnused

H Arütmiat iseloomustab kõrvalekalle südame rütmilisest tööst. Südame normaalseks toimimiseks on vajalik, et faasid perioodiliselt üksteist asendaksid. Selliseid etappe on kaks:

• süstooli faas, kus toimub verevoolu stimuleerimine;
• diastoli faas on südamelihase lõõgastumise ja puhkeperiood.

Terve südamerütm hõlmab faaside ühtlast vaheldust. Perioodilisuse rikkumise korral tekivad tõrked endokriinsüsteemi regulatsioonis. Lühenenud diastoolse faasi korral väsib süda, ilma et oleks aega puhata.

Südamelihase töö häired võib jagada kahte rühma. Üks neist hõlmab aeglast südametööd, teist iseloomustab kiire rütm.

Esimesel juhul võib patsient kogeda vereringehäireid ja teisel juhul täheldatakse südametegevuse katkestusi.
Järjestuse rikkumisi, samuti südame rütmi tugevust ja sagedust nimetatakse arütmiateks.

Südame rütmihäirete tüübid

FROM Terve inimese süda võib kokku tõmbuda erineva kiirusega, on võimatu tuletada ühte näitajat, mida peetakse normiks absoluutselt kõigile. Mõnele on iseloomulik kiire rütm, mõnele võib see olla mõnevõrra aeglane. Ja ometi on keskmised.

Terve inimese pulss on keskmiselt 60–90 lööki minutis. Samal ajal on naistel pulss kõrgem kui meestel. See on tingitud asjaolust, et naiste süda on väiksema suurusega.
Südame rütm võib eksida erinevatel põhjustel, mida peetakse normaalseks.

Kuid mõnel juhul on südame kontraktsioonide ebaõnnestumisel patoloogiline alus ja see kujutab endast ohtu mitte ainult tervisele, vaid ka inimese elule.

Südamepuudulikkust võib esindada erinevat tüüpi:

1. Impulsi moodustumisega seotud rikkumised. Siinussõlmes impulsi moodustumisel võib tekkida siinustahhükardia või siinusbradükardia. Esimest juhtumit iseloomustab südamelöökide arvu suurenemine üle 90 löögi. Teist juhtumit iseloomustab südame pulsatsiooni aeglustumine alla 60 löögi. Kodades ja vatsakestes võivad tekkida impulsid, seejärel diagnoositakse kodade või vatsakeste südamepekslemine. Sellesse kategooriasse kuuluvad sellised patoloogiad nagu: ekstrasüstool, paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus või ventrikulaarne virvendus.
2. Südame juhtivuse häired. Seda tüüpi rikete hulka kuuluvad impulssjuhtivuse plokid, mis võivad tekkida juhtiva süsteemi mis tahes osas. Sel juhul diagnoositakse järgmist tüüpi blokaadid: sinoatriaalne, intraatriaalne, atrioventrikulaarne.
3. segaliigid. Sellesse rühma kuuluvad tingimused, kui südames moodustub täiendav rütm kodade ja vatsakeste ebaühtlase töö tõttu.

Südamepuudulikkuse põhjused

Südame rütm kaob mitmel põhjusel. Need põhjused võivad olla üsna kahjutud ja rütmi rikkumine iseenesest ei kujuta endast ohtu. Kuid südame töös on ka tõsiseid häireid, mis on põhjustatud südamehaigustest või teistsugustest vaevustest.

Südame löögisageduse tõus on iseloomulik siinustahhükardiale. See seisund võib tekkida pärast füüsilist pingutust. Lisaks kiirenenud pulsisagedusele ilmnevad ka muud sümptomid: õhupuudus, nõrkus, valu rinnus.

Kui rütmi tõus ilmneb ilma nähtava põhjuseta, võib see asjaolu viidata haiguste esinemisele. Siinustahhükardiat põhjustavate haiguste lühike loetelu:

• kilpnäärme haigus;
• südame mürgistus;
• südamepuudulikkus;
• müokardiinfarkt;
• südamehaigus.

Siinustahhükardia mõjutab tavaliselt noori inimesi. See võib areneda suurenenud närvilisuse, afektiivse psühhoosi tõttu. Südame löögisageduse tõus võib kaasneda selliste haigustega nagu tonsilliit, tuberkuloos, kopsupõletik.

Haruldast pulssi, pulssi, mille rütm aeglustub 60 löögini minutis, nimetatakse siinusbradükardiaks. Sellist südame rütmihäiret esineb tervetel inimestel harva. Erandiks on sportlased, kellel see seisund areneb regulaarse füüsilise koormuse taustal ega ole südamelihaste treenimise tõttu patoloogia.

Siinusbradükardiat tuntakse südame vajumisena, pearinglus ja isegi minestamine võivad patsiendi seisundit komplitseerida. Bradükardiaga võib kaasneda südameblokaad. Sagedased bradükardiahood kujutavad endast tõsist ohtu inimese elule.

Südame enneaegset kontraktsiooni nimetatakse ekstrasüstoliks. Kui see tekib, tekib tugev südameimpulss, mille järel tekib ajutine paus. Täiendavad sümptomid väljenduvad ärevuses, ebamugavuses, õhupuuduses.

Ekstrasüstool võib olla ajutine ja tekkida pärast kangete jookide võtmist: kohv, tee, alkohol. Haigus võib areneda närvilisel alusel ja olla stressirohkete olukordade tagajärg. On tõsisemaid põhjuseid, sealhulgas südamehaigusi.

Südamekodade lihaste kaootiline kokkutõmbumine diagnoositakse virvendusena. Laperdust iseloomustab kodade või nende osa kokkutõmbumine rütmis, mis ulatub kuni 300 löögini minutis.

Vatsakeste kokkutõmbumine toimub samal ajal mõõdukamas rütmis. Mõlemad vormid võivad üksteist asendada.

Kuid väärib märkimist, et laperdus toimub palju sagedamini kui virvendus. Tavaliselt on haigus põhjustatud südamehaigustest.

Südame löögisageduse järsk tõus tekib paroksüsmaalse tahhükardiaga. Selles seisundis võib inimene olla mitu sekundit, kuid juhtub ka seda, et rünnak kestab mitu päeva. Krambihoogude põhjuseks on enamasti hapnikunälg või ainevahetushäired.

Selliste südamerütmi häiretega kaasnevad järgmised sümptomid: nõrkus, õhupuudus, tinnitus, rindkere ahenemise tunne.

Lisaks igat tüüpi tahhükardia individuaalsetele põhjustele on ka ühiseid põhjuseid, mis aitavad kaasa haiguse arengule. Tavaliste põhjuste tunnused on järgmised:

• osteokondroos;
• kilpnäärme ebapiisav funktsioon;
• mürgistus ja sellele järgnev keha mürgistus;
• tasakaalustamata toitumine;
• neerude ja maksa düsfunktsioon.

Umbes kuni Südame rütmihäirete olemasolu ja olemuse kindlakstegemiseks piisab sageli elektrokardiogrammi tegemisest.

Seda tüüpi diagnoos määrab täpselt arütmia tüübi.

Kuid alati pole võimalik, nagu öeldakse, rütmilist võitlust tabada ja seda parandada.

Kuidas taastada südame löögisagedus

Korduvate arütmiahoogude vältimiseks peate jälgima oma tervist. Esiteks tuleks vältida liigset füüsilist ja emotsionaalset stressi. On väga oluline jälgida oma dieeti. Südame normaalseks toimimiseks tuleb menüüst eemaldada rasvased ja vürtsikad toidud.

Südame löögisageduse normaliseerimiseks peate sügavalt sisse hingama ning suu ja nina hoides püüdma pingutades välja hingata. Seda harjutust tuleks teha mitu korda.

Te ei tohiks ise ravi määrata, kõik probleemid tuleb lahendada koos raviarstiga.

Südame normaalset tööd iseloomustab kodade ja vatsakeste vahelduv ühtlane kokkutõmbumine. Tervele südamele on iseloomulik mõõdetud rütm.

Iga kõrvalekalle normist võib viidata südamehaiguste esinemisele. Seega, kui südamepuudulikkus ilmneb regulaarselt, ilma nähtava põhjuseta, on see põhjus kardioloogilt nõu saamiseks.

Õigeaegne visiit arsti juurde aitab välja selgitada südamerikke põhjused, teha diagnoosi ja võtta vajalikud meetmed haiguse kõrvaldamiseks.

Tsiteerimiseks: Chudnovskaya E.A. Südame rütmihäired: etioloogia, patogenees, kliinik, diagnoos, ravi // eKr. 2003. nr 19. S. 1064

H Südame rütmihäired on üks levinumaid häireliike, nende esinemissagedust ei saa täpselt hinnata. Mööduvaid rütmihäireid esineb enamikul tervetel inimestel. Siseorganite haiguste ilmnemisel luuakse tingimused südame rütmihäirete tekkeks, mis mõnikord muutuvad haiguse kliinilise pildi peamiseks ilminguks, näiteks türeotoksikoosi, koronaararterite haiguse korral. Arütmiad raskendavad paljude südame-veresoonkonna haiguste kulgu.

Mõiste "südame rütmihäired" viitab arütmiatele ja südameblokkidele. Arütmia on südamelöökide sageduse, regulaarsuse ja järjestuse rikkumine. Ergutuse juhtivuse rikkumised põhjustavad südameblokkide arengut.

Kõik arütmiad on tingitud muutustest südame põhifunktsioonides: automatismis, erutuvuses ja juhtivuses. Need tekivad siis, kui raku aktsioonipotentsiaali teke on häiritud ja selle juhtivuse kiirus muutub kaaliumi-, naatriumi- ja kaltsiumikanalite muutuste tagajärjel. Kaaliumi-, naatriumi- ja kaltsiumikanalite aktiivsuse rikkumine sõltub sümpaatilisest aktiivsusest, atsetüülkoliini tasemest, muskariini M 2 retseptoritest, ATP-st.

Südame rütmihäirete mehhanismid:

1. Häired impulsi moodustumisel: - siinussõlme (SU) automatismi rikkumised; - ebanormaalne automatism ja vallandaja aktiivsus (varane ja hiline depolarisatsioon).

2. Ergastuslaine tsirkulatsioon ( taassisenemine).

3. Impulsi juhtivuse rikkumised.

4. Nende muudatuste kombinatsioonid.

Impulsi moodustumise häired . Automaatse aktiivsuse ektoopilised kolded (ebanormaalne automatism) võivad paikneda kodades, koronaarsiinuses, piki atrioventrikulaarsete klappide perimeetrit, AV-sõlmes, His kimbu ja Purkinje kiudude süsteemis. Emakavälise aktiivsuse esinemist soodustab SU automatismi vähenemine (bradükardia, düsfunktsioon, haige siinuse sündroom (SSS)).

Impulsi juhtivuse rikkumine . Impulsside juhtivuse häired võivad esineda südame juhtivussüsteemi mis tahes osas. Blokaad impulsi teel avaldub asüstoolia, bradükardia, sinoatriaalse, AV ja intraventrikulaarse blokaadina. See loob tingimused ringliikumiseks taassisenemine.

Ringikujuline liikumine . Moodustamise jaoks taassisenemine vajalik on suletud juhtivussilmus, ühesuunaline blokaad ühes ahela sektsioonis ja aeglane ergastuse levik teises ahela osas. Impulss levib aeglaselt piki säilinud juhtivusega ahela põlve, teeb pöörde ja siseneb põlve, kus toimus juhtivuse blokaad. Juhtivuse taastumisel pöördub nõiaringis liikuv impulss tagasi oma tekkekohta ja kordab oma liikumist uuesti. Lained taassisenemine võib esineda siinus- ja AV-sõlmedes, kodades ja vatsakestes, täiendavate radade olemasolul ja südame juhtivussüsteemi mis tahes osas, kus võib esineda ergastusjuhtivuse dissotsiatsioon. See mehhanism mängib olulist rolli paroksüsmaalse tahhükardia, laperduse ja kodade virvendusarütmia tekkes.

vallandada tegevust . Päästiku aktiivsuse korral tekib jälgede depolarisatsioon repolarisatsiooni lõpus või puhkefaasi alguses. See on tingitud transmembraansete ioonikanalite katkemisest.

Erinevate haiguste ja seisundite korral esinevate arütmiate tekkes mängivad olulist rolli eksogeensed ja endogeensed tegurid, nagu psühhosotsiaalne stress, mis eelneb eluohtlikele arütmiatele 20-30% juhtudest, neurovegetatiivne tasakaalustamatus koos aktiivsuse ülekaaluga. autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise või parasümpaatilise osakonna haigused, toksilised mõjud (alkohol, nikotiin, ravimid, ravimid, tööstuslikud mürgid jne), siseorganite haigused.

Südame rütmihäirete etioloogia:

• Mis tahes etioloogiaga müokardi kahjustus: koronaararterite ateroskleroos, müokardiit, laienenud ja hüpertroofiline kardiomüopaatia, südamerikked, suhkurtõbi, kilpnäärmehaigused, menopaus, amüloidoos, sarkoidoos, hemokromatoos, müokardi hüpertroofia arteriaalse hüpertensiooni, toksilise südamekoholi ja kroonilise pulmonaalse hüpertensiooni korral nikotiin, ravimid, tööstuslikud ained (elavhõbe, arseen, koobalt, kloororgaanilised ja fosforiühendid), suletud südamevigastused, involutiivsed protsessid vananemisel.
• Kaasasündinud ja omandatud geneesiga SU ja südame juhtivussüsteemi kahjustused, näiteks SSS, südame kiulise luustiku skleroos ja lupjumine ning südame juhtivussüsteemi esmane sklerodegeneratiivne kahjustus AV ja intraventrikulaarse arenguga blokaadid, täiendavad rajad (näiteks WPW, CLC sündroomid).
• Südameklappide prolaps.
• Südame kasvajad (müksoomid jne).
• Perikardi haigused: perikardiit, pleeuroperikardi adhesioonid, perikardi metastaasid jne.
• Elektrolüütide tasakaaluhäired (kaaliumi, kaltsiumi, naatriumi, magneesiumi tasakaalu häired).
• Südame mehaaniline stimulatsioon (kateteriseerimine, angiograafia, südameoperatsioon).
• Refleksimõjud siseorganitest neelamisel, pingutamisel, kehaasendi muutmisel jne.
• Südame närviregulatsiooni rikkumised (vegetatiivne düstoonia sündroom, kesknärvisüsteemi orgaanilised kahjustused).
• Stressi all (koos hüperadrenaleemia, hüpokaleemia, stressiisheemia tekkega).
• Idiopaatilised südame rütmihäired.

Südame rütmihäiretega patsiendi uurimine hõlmab patsiendi küsitlemist, kliinilisi ja instrumentaalseid uurimismeetodeid. Selle eesmärk on välja selgitada arütmiate tekke põhjused, need ebasoodsad tegurid, mis võivad tulevikus kaasa aidata nende progresseerumisele, arütmiate tüüpide täpne määramine, südame seisundi diagnoosimine (klapiaparaat, südamekambri suurus, seina paksus, kontraktiilsus).

Patsiendi küsitlemisel pöörake tähelepanu anamneesiandmetele: ebameeldivate aistingute esmakordne ilmnemine südame piirkonnas ja nendega kaasnevad nähtused; südame-veresoonkonna süsteemi ja muude organite ja süsteemide objektiivsete häirete diagnoosimine (kui see on läbi viidud), mis võib põhjustada südame rütmihäireid; eelnev ravi ja selle efektiivsus; sümptomite arengu dünaamika kuni hetkeni, mil patsient läheb arsti juurde. Väga oluline on välja selgitada, kas patsiendil olid halvad harjumused, tööohud, millised haigused tal olid, ja teada ka perekonna ajalugu. Patsiendi kaebuste tuvastamine on väga oluline, kuna südame rütmihäiretega kaasnevad sageli ebameeldivad aistingud. Need määratakse rütmihäirete tüübi, hemodünaamiliste häirete astme, põhihaiguse olemuse järgi. Arütmiaga patsientide kõige sagedasemad kaebused on ebameeldivad aistingud südame piirkonnas: südamepekslemine (rütmiliste või mitterütmiliste südamelöökide tunne), katkestused, südame tuhmumise ja "seiskumise" tunded, erineva iseloomuga valu või survetunne, raskustunne rinnus jne. Aistingud võivad olla erineva kestuse ja sagedusega, areneda äkki või järk-järgult, perioodiliselt või ilma kindla mustriga. Lisaks võib esineda terav nõrkus, peavalu, pearinglus, iiveldus, minestus, mis on hemodünaamiliste häirete arengu näitaja. Vasaku südame kontraktiilsuse vähenemisega täheldatakse õhupuudust, köha ja lämbumist. Südamepuudulikkuse ilmnemine või progresseerumine rütmihäirete korral on prognostiliselt ebasoodne.

Südame rütmihäiretega kaasneb paljudel juhtudel hirmu- ja ärevustunne. Mõnedel patsientidel on arütmiad asümptomaatilised.

Kliinilised uuringud näitavad: patsiendi seisund võib olenevalt häire tüübist ja patsiendi esialgsest seisundist olla erinev (rahuldavast kuni raskeni). Võimalik letargia, teadvusekaotus (minestamine), hüpoksilise entsefalopaatia ilmingud kuni koomani. Autonoomse närvisüsteemi häired väljenduvad rahutuse, äreva käitumise, naha värvimuutuse, higistamise, polüuuria, roojamise jms kujul. Naha värvus võib olla nii kahvatu kui ka hüpereemiline, eriti arteriaalse hüpertensiooni korral, südamepuudulikkuse korral tsüanootiline. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral avastatakse hingamissüsteemi füüsilise läbivaatuse käigus muutused - vesikulaarse hingamise nõrgenemine või raske hingamine, märjad hääleta räiged, mõnikord kombinatsioonis kuivade müradega. Sel juhul saab määrata II tooni aktsenti kopsuarteril. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine paljastab sageli muutusi südame löögisageduses (HR) ja pulsisageduses - tõus või langus, südame helide ja pulsilainete rütmi rikkumine. Toonide helitugevus muutub näiteks kodade virvendusarütmia (MA) korral I tooni erinev valjus, ventrikulaarse ekstrasüstooliga I tooni võimendamine, paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia (PNT) nõrgenemine. Veresoonte puudulikkuse korral määratakse pulsi täituvuse vähenemine, MA-ga tekib sageli pulsipuudus. Sageli täheldatakse vererõhu muutusi - hüpo- või hüpertensiooni. Parema vatsakese südamepuudulikkusega - maksa suurenemine ja selle valulikkus. Neerude verevoolu vähenemisega - oliguuria. Samuti võib tekkida trombemboolia sündroom.

Instrumentaalsed uurimismeetodid . Elektrokardiograafia on endiselt juhtiv meetod südame rütmihäirete tuvastamisel. Seda kasutatakse ühekordse uuringuna ja ka pikemana: 3 minutit, 1 ja 24 tundi. Näiteks IHD-ga patsientidel tuvastatakse tavapärase EKG-ga ventrikulaarsed ekstrasüstolid 5% juhtudest, 3-minutilise registreerimisega - 14%, 1-tunnise registreerimisega - 38% patsientidest, 24 tunni jooksul - 85% patsientidest. Ööpäevaringne Holteri EKG monitooring võimaldab teha uuringuid erinevates tingimustes (harjutuse, une, söömise jne ajal), mis võimaldab tuvastada arütmiate teket provotseerivaid tegureid. Holteri monitooring võimaldab anda kvalitatiivse ja kvantitatiivse hinnangu südame rütmihäiretele. Doseeritud kehalise aktiivsusega proove kasutatakse südame isheemiatõve diagnoosi selgitamiseks, rütmihäirete seose väljaselgitamiseks stenokardia ja kehalise aktiivsusega, teraapia efektiivsuse, aga ka ravimite arütmogeense toime hindamiseks. Kui EKG-uuring ei ole enneaegse vatsakeste ergastuse sündroomi diagnoosimiseks piisavalt efektiivne, kasutatakse transsesofageaalset EKG-d mööduva või püsiva SSS-i diagnoosimiseks ja raviks. Selle meetodi abil ei ole alati võimalik vajalikku teavet hankida, seega on kõige usaldusväärsem meetod intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring, mis hõlmab endokardi EKG registreerimist ja programmeeritud stimulatsiooni (ECS).

Rütmihäirete klassifikatsioon . Arütmiad jagunevad supraventrikulaarseteks ja ventrikulaarseteks. On olemas suur hulk südame rütmihäirete klassifikatsioone, millest M.S. Kušakovski, N.B. Zhuravleva muutis A.V. Strutynsky et al. :

I. Impulsi moodustumise rikkumine.

A. SA sõlme automatismi rikkumine (nomotoopsed arütmiad): siinustahhükardia, siinusbradükardia, siinusarütmia, SSS.

B. Ektoopilised (heterotoopsed) rütmid, mis on tingitud ektoopiliste keskuste automatismi ülekaalust: 1) Aeglased (asendus-) põgenemisrütmid: kodade, AV ühendusest, vatsakeste. 2) Kiirenenud ektoopilised rütmid (mitteparoksüsmaalne tahhükardia): kodade, AV ühendusest, vatsakeste. 3) Supraventrikulaarse südamestimulaatori migratsioon.

C. Ektoopilised (heterotoopsed) rütmid, mis on peamiselt tingitud erutuslaine taassisenemise mehhanismist: 1) Ekstrasüstool (kodades, AV ühendusest, ventrikulaarne. 2) Paroksüsmaalne tahhükardia (kodades, AV ühendusest, vatsakeste). 3) Kodade laperdus. 4) Kodade virvendus (fibrillatsioon). 5) vatsakeste laperdus ja värelus (fibrillatsioon).

II. Juhtimishäired: 1) Sinoatriaalne blokaad. 2) Intraatriaalne (kodadevaheline) blokaad. 3) Atrioventrikulaarne blokaad: I aste, II aste, III aste (täielik blokaad). 4) Intraventrikulaarne blokaad (His kimbu okste blokaad): üks haru, kaks haru, kolm haru. 5) vatsakeste asüstool. 6) Ventrikulaarne eelergutussündroom (PVZh): Wolff-Parkinson-White sündroom (WPW), lühikese P-Q (R) intervalli sündroom (CLC).

III. Kombineeritud arütmiad: 1) Parasüstool. 2) Emakaväline rütmid väljumisblokeeringuga. 3) Atrioventrikulaarsed dissotsiatsioonid.

Antiarütmilise ravi põhimõtted . Ravi taktika sõltub haiguse kulgu tõsidusest, südame rütmihäirete prognostilisest väärtusest ja süvenenud pärilikkuse olemasolust. Patsient ei vaja antiarütmilist ravi asümptomaatiliste rütmihäiretega, normaalse südame suuruse ja kontraktiilsuse, kõrge koormustaluvusega. Need on näiteks sellised häired nagu siinusbradükardia (südamehaiguse ja normaalsete hemodünaamiliste parameetrite puudumisel), südamestimulaatori migratsioon, siinusarütmia, aeglased ektoopilised rütmid. Sel juhul on vajalik ambulatoorse jälgimine, ennetavad meetmed ja halbade harjumuste välistamine. Arütmiate etiotroopne ravi (rütmihäirete teket põhjustava põhihaiguse ravi) on mõnel juhul efektiivne nende kõrvaldamisel. "Basic" teraapia on suunatud soodsa elektrolüütide tausta loomisele antiarütmiliste ravimitega (AAT) kokkupuuteks. Paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhüarütmiate ravis on efektiivne vaguse refleksstimulatsiooni kasutamine - "vagaalsed testid". Raskete arütmiate korral, millega kaasneb hemodünaamiliste parameetrite (südamepuudulikkus, vaskulaarne puudulikkus) progresseeruv halvenemine, on patsiendi surmaoht, kasutatakse elektrilist impulssravi (EIT) ja südamestimulaatorit. On olemas teatud tüüpi arütmiate kirurgilise ravi meetodid (arütmiavastaste ravimite suhtes resistentsed ventrikulaarsed tahhüarütmiad, MA, PVH sündroom koos supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia raviresistentsete rünnakutega, PVH ja SSSU sündroomide kombinatsioon) ja raadiosageduslik kateetri ablatsioon.

Südame arütmiate farmakoteraapia on laialt levinud ja seda kasutatakse 85–90% arütmia all kannatavatest patsientidest. Lai valik erineva toimemehhanismiga ravimeid võimaldab teil valida konkreetset tüüpi arütmiate raviks kõige tõhusamad. AARP toimemehhanism on naatriumi, kaltsiumi ja kaaliumi ioonikanalite blokeerimine, mis viib müokardi elektrofüsioloogiliste omaduste muutumiseni. Paljud AARP-d toimivad samaaegselt erinevat tüüpi transmembraansetele ioonikanalitele. Praegu peetakse seda üldtunnustatud klassifikatsiooniks, mis sisaldab 4 AARP klassi (tabel 1). Kui mõni arütmiavastane ravim on ebaefektiivne, valitakse järgmine ravim teisest rühmast. AARP väljakirjutamisel tuleb selgelt määratleda konkreetse ravimi väljakirjutamise näidustused. Tuleb arvestada AARP arütmogeense toime võimalusega.

Paljude sünteetiliste uimastite taustal on erilise koha hõivanud taimse päritoluga preparaat. Allapinin (A), mis on alkaloidi lappakonitiini vesinikbromiid, mis on saadud valgesuuliste liblikate perekonna akoniidist (maadlejast). Vastavalt toimemehhanismile on A kiire naatriumivoolu inhibiitor ja kuulub AARP IC klassi. See aeglustab impulsi juhtimist läbi kodade ja His-Purkinje süsteemi, erinevalt enamikust I klassi AARP-st, ei pärsi see siinussõlme automatismi. A põhjustab ebanormaalsete juhtivusradade blokeerimise, saavutades mõnel juhul nende "täieliku keemilise hävitamise", mis muudab selle eriti tõhusaks WPW sündroomiga patsientide ravis, sealhulgas teiste AAP-de suhtes resistentsete patsientide ravis. Selle rikkumise efektiivsus A ulatub 80% -ni. Sellel ei ole negatiivset inotroopset ja hüpotensiivset toimet. Loetletud A elektrofüsioloogilise toime tunnused eristavad seda oluliselt praegu kasutatavatest AA-dest. Ravimi aktiivsus avaldub seoses kodade ja ventrikulaarsete arütmiatega. Allapiniini suurimat efektiivsust täheldatakse supraventrikulaarsete tahhüarütmiate (MA, TP ja PNT) paroksüsmide ennetamisel. Nendel juhtudel ulatub selle efektiivsus 77,8% -ni. Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide ravis on toime 71,4%. On näidatud, et seda kasutatakse müokardiinfarkti arütmiate ravis. Ravimi eeliseks on madal arütmogeenne aktiivsus. Ravimi taluvus on hea. See on ette nähtud suu kaudu tablettidena pika ravikuuri jooksul. Samuti on olemas lahendus parenteraalseks kasutamiseks.

Teatud tüüpi südame rütmihäirete lühikirjeldus

Virvendus (kodade virvendus). MA esinemissagedus on umbes 80% kõigist supraventrikulaarsetest arütmiatest. Framinghami uuringu järgi esineb MA 0,3-0,4% täiskasvanud elanikkonnast ja selle esinemissagedus suureneb koos vanusega. On tavaks eristada kahte peamist MA vormi: krooniline ja paroksüsmaalne. Ligikaudu 90% kroonilise AF-iga patsientidest on põhjustatud orgaanilisest südamehaigusest, nende hulgas on kõige levinumad orgaanilised südamedefektid (30%) ja koronaartõbi (20%). Paroksüsmaalses vormis on kuni 60% patsientidest idiopaatilise MA-ga isikud. Haiguste hulgas, mis ei põhjusta kodade müokardis suuri morfoloogilisi muutusi ja viivad MA arenguni, mängivad olulist rolli türeotoksikoos ja autonoomse närvisüsteemi talitlushäired, eriti vagotoonia. MA väljatöötamise mehhanism on ergastuslaine taassisenemine mitme ahelaga taassisenemine. Kodade virvendusarütmia EKG tunnuseid iseloomustab P-laine puudumine kõigis juhtmetes, erineva kuju ja amplituudiga juhuslike f-lainete esinemine sagedusega 350–700 minutis, QRS-komplekside ebaregulaarne rütm, mis reeglina on muutumatu välimusega (joonis 1a). Ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus on enamikul juhtudel 100-160 minutis, kuid esineb ka normosüstoolseid ja bradüstoolseid vorme. Kaasaegsete ideede kohaselt MA mehhanismide kohta kasutatakse selle raviks AA-sid, mis blokeerivad kaaliumi- ja naatriumikanaleid (I ja III klassi ravimid).

Riis. 1. EKG teatud tüüpi südame rütmihäirete korral (vastavalt raamatule: A.V. Strutynsky "Elektrokardiograafia: analüüs ja tõlgendamine", 1999)

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia . PNT elektrofüsioloogiline mehhanism on erutuslaine taassisenemine, mõnel juhul ektoopiliste fookuste suurenenud automatism. EKG tunnused: ootamatult algav ja sama äkiliselt lõppev tahhükardiahoog pulsisagedusega 140-250 minutis, säilitades õige rütmi, muutused P-laine kujus, suuruses, polaarsuses ja lokalisatsioonis (AV-ühenduse PNT-ga , P asub ventrikulaarse kompleksi taga), vatsakeste QRS-kompleksid muutumatul kujul, välja arvatud vatsakeste juhtivuse aberratsiooniga juhud (joonis 1c, d). Mõnikord on AV juhtivuse halvenemine I või II astme AV-blokaadi tekkega. PNT tüüp sõltub erinevatest elektrofüsioloogilistest mehhanismidest, mis määrab igal konkreetsel juhul AAP valiku. Kasutatakse kõiki nelja ravimirühma.