A vérkeringés hiányával. A magas vérnyomás megelőzése magas vérnyomásban. A krónikus szívelégtelenség változatai

A keringési rendszer tevékenysége rendkívüli fontos szerep az egész szervezet egészségéért. Hiszen a vér az, amely testünk összes sejtjét látja el tápanyagokés létfontosságú oxigént, valamint megtisztítja a szervezetet a bomlástermékektől. Tehát, ha a vér összetétele megváltozik, vagy a testen keresztüli normális mozgása megzavarodik, az nagyon gyorsan észrevehetővé válik. Meglehetősen gyakori ilyen jellegű probléma a keringési elégtelenség, melynek kezeléséről, mértékéről a továbbiakban még lesz szó, illetve a tüneteiről és okairól is lesz szó egy kicsit részletesebben.

A keringési elégtelenség alatt a szervezetnek azt az állapotát értjük, amelyben a tevékenység megszakad, ami abban nyilvánul meg, hogy nem képes minden szövetet és szervet a teljes értékű munkához szükséges mennyiségben vérrel ellátni.

A keringési elégtelenség okai

Valójában a keringési elégtelenség nem egyéni betegség. Leggyakrabban egyes betegségek tünetének vagy következményeinek tekintik. Számos tényező okozhat keringési elégtelenséget.

Tehát egy ilyen jogsértést meglehetősen gyakran provokálnak alacsony mennyiség az optimális működéshez szükséges oxigén. A keringési elégtelenséget gyakran diagnosztizálják olyan betegeknél, akiknél az anatómiai billentyűk szerkezetének fiziológiai rendellenességei vannak. Ez a bosszúság megmagyarázható gyulladásos folyamatok hogy a fertőzés hátterében alakult ki, különféle hormonális zavarok, alkoholista ill drog függőségés .

Ha a keringési elégtelenség az érrendszeri jelleg, azt provokálják másfajta vénák vagy artériák károsodása. Hasonló patológia mechanikai hatások (sérülések), fertőző elváltozások, jelentős vérveszteség vagy súlyos égési sérülések okozhatják.

Keringési elégtelenség - fokok és tünetek

A modern orvosok a betegség három fő szakaszát (fokát) különböztetik meg, ezeket a páciens panaszainak jelenléte, a tünetek súlyossága, valamint a klinikai vizsgálatok eredményei határozzák meg. Az orvosok figyelembe veszik a keringési elégtelenséget okozó alapbetegség súlyosságát is.

A kezdeti (első) szakaszban a keringési elégtelenség tünetei a következők: a betegek alvászavarról, súlyos fáradtságról és gyors szívverés. Még a csekély fizikai aktivitás is a szívfrekvencia rendellenes növekedéséhez vezet, és légszomjat okoz. A fő szívbetegség összes tünete megfigyelhető.

A betegség második szakaszában- nál nél elégtelenség kialakulása vérkeringés - a negatív tünetek jelentősen fokozódnak. A szív mérete megnő, a tachycardia állandó, a légszomj még gyorsabban jelentkezik. Ezenkívül a betegek aggódnak a lábak és a lábak duzzanata miatt, a vizelet mennyisége jelentősen csökken, és a máj mérete növekedni kezd. Ebben a szakaszban a keringési elégtelenség megfelelő kezelésés ágynyugalom nagyságrenddel csökkentik a kellemetlen tünetek súlyosságát, de soha nem tűnnek el teljesen (ellentétben az első fokú betegekkel).

Harmadik szakasz- ez egy elhanyagolt keringési elégtelenség, amely krónikus. Az egészség ilyen megsértése esetén a betegek nyugalmi állapotban is zavartak, a cianózis fokozódik, súlyos duzzanat. A patológia annyira progresszív, hogy a betegek csak jellegzetes félig ülő helyzetben tudnak aludni. Aggódnak a gyakori hányinger, a testtömeg jelentős csökkenése és a szív méretének jelentős növekedése miatt. Ebben a szakaszban az elhanyagolt betegnek sürgősségi terápiára van szüksége, különben meghalhat.

Kezelés

A keringési elégtelenségben szenvedő betegeknek számos intézkedést mutatnak be, amelyek segítenek csökkenteni a terhelést szív-és érrendszer, és optimális életkörülményeket teremteni, amelyek lehetővé teszik a szervezet normális működésének fenntartását. A terápiát a jogsértés mértékétől függően választják ki. A gyógyszerek segítenek optimalizálni víz-só csereés helyreállítja a szívizom működését.

Abban az esetben, ha a betegnél elsőfokú keringési elégtelenséget diagnosztizáltak, szabad fizikai gyakorlatokat végeznie, sőt olyan sportágakban is részt vehet, amelyek nem igényelnek különösebb stresszt.

Ha a betegség elérte a második fejlődési szakaszt, a beteg nem foglalkozik nehéz fizikai munkaés a sport.
Abban az esetben, ha a keringési elégtelenség a fejlődés harmadik fokában van, a betegnek fél ágynyugalmat kell betartania, fontos számára a teljes alvás, ill. teljes kudarc mindenféle fizikai tevékenységtől.

Minden keringési elégtelenségben szenvedő betegnek kissé változtatnia kell az életmódján - menjen ide megfelelő táplálkozásés csökkenteni kell a táplálékfelvételt. Határozottan meg kell tagadniuk a szívműködést serkentő termékek fogyasztását - kávé stb.

Gyógyszeres kezelés segít megerősíteni kontraktilis tevékenység szív és távolítsa el a felesleges vizet a szervezetből. Keringési elégtelenség esetén szívglikozidok, digitálisz-készítmények (például Isolanide) alkalmazhatók. Keringési elégtelenség esetén a Strofantint is alkalmazzák. A felesleges folyadék eltávolítására diuretikumokat használnak, de ezek adagját kizárólag a kezelőorvos választja ki. Egy másik rendkívül fontos szerepet játszik az optimális feltételek megteremtése a szobában, ahol a beteg található. a legtöbb idő. Az ilyen betegeknek a legjobb lehetőség a hőmérsékletet 20-22 C-nak tekintjük, és a levegő páratartalma nem kevesebb, mint 50%.

A keringési elégtelenség meglehetősen súlyos egészségi rendellenesség, amely korai felismerés esetén korrekcióra alkalmas.

Alternatív kezelés

A legtöbbet a hagyományos orvoslás szakemberei használják különböző eszközökkel keringési elégtelenség kezelésére. Tehát az erek koleszterintől való megtisztítása érdekében a gyógyítók azt tanácsolják, hogy készítsenek elő ötven gramm virágot vagy gyümölcsöt, és öntsék le őket fél liter vodkával. Infundálja ezt a gyógyszert egy hónapig, majd szűrje le. A kész gyógyszert egy teáskanálban vegye be naponta háromszor.

Egy másik kiváló hatás a alapú infúzió használata. Por alakúra őröljük. Forraljon fel egy teáskanálnyi előkészített nyersanyagot egy pohár forrásban lévő vízzel, és egész éjszaka (nyolc-tíz óra) tartsa termoszban. A kész gyógyszert szűrjük le, majd étkezés előtt körülbelül negyed órával vegyük be pár teáskanálban. Az ilyen terápia időtartama három-négy hónap.

Ezenkívül a hagyományos orvoslás szakértői azt tanácsolják, hogy segítsen kezelni a keringési elégtelenséget. A gyógyszer elkészítéséhez vágjon kétszáz gramm fokhagymát, és öntse fel az ilyen nyersanyagokat fél liter vodkával. Infundálja ezt a gyógyszert két hétig egy meglehetősen sötét helyen, szobahőmérsékleten. A kész tinktúrát leszűrjük, és összekeverjük az öt citromból kifacsart levével. A kész gyógyszert egy evőkanálban igya meg közvetlenül étkezés előtt. Igya meg vízzel.

Ezenkívül a keringési elégtelenségben szenvedő betegeknek száz gramm szárított virágot kell kombinálniuk. Az elkészített hozzávalókat ledaráljuk. A kész kollekció ötven grammját fél liter forrásban lévő vízzel leforrázzuk, és három-négy órán át állni hagyjuk. A leszűrt gyógyszert édesítsük mézzel. Reggel reggeli helyett igya meg.

Érdemes megjegyezni, hogy népi gyógymódok keringési elégtelenség esetén csak orvossal történt egyeztetés után alkalmazható. Az egészség megsértésével járó öngyógyítás kategorikusan ellenjavallt.

Ekaterina, www.site
Google

- Kedves Olvasóink! Jelölje ki a talált elírást, és nyomja meg a Ctrl+Enter billentyűkombinációt. Tudassa velünk, mi a hiba.
- Kérjük, hagyja meg megjegyzését alább! Kérünk benneteket! Tudnunk kell a véleményét! Köszönöm! Köszönöm!

(V.Kh. Vasilenko, M.D. Strazhesko, 1935)

(Elfogadva a Terápiák XII. Szövetségi Kongresszusán)

A. Krónikus keringési elégtelenség (progresszív, álló, regresszív, visszatérő).

Kezdeti szakasz (funkcionális vagy szerves eredetű).

A keringési elégtelenség csak erőkifejtés közben nyilvánul meg (légszomj, tachycardia, fáradtság); nyugalomban a hemodinamika, a szervfunkciók és az anyagcsere nem változik; a munkaképesség csökken.

súlyos keringési elégtelenség: hemodinamikai zavar (pangás a pulmonalis és szisztémás keringésben), a szervek és az anyagcsere zavarai nyugalmi állapotban fejeződnek ki, a munkaképesség meredeken csökken:

A periódus - a keringési elégtelenség jeleit a vérkeringés egyik körének torlódása jellemzi.

B periódus - a keringési elégtelenség jeleit a szisztémás és a pulmonalis keringés stagnálása jellemzi.

Az utolsó szakasz, a dystrophiás változások szakasza:

A hemodinamika és az anyagcsere tartós rendellenességei; minden szerv és szövet funkciója és szerkezete károsodik (ascites, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás).

B. Akut keringési elégtelenség.

Szindrómák: akut elégtelenség az egész szív keringése; a bal kamra akut elégtelensége; a jobb kamra akut elégtelensége; a bal pitvar akut elégtelensége; a szív és az erek akut elégtelensége; akut érrendszeri elégtelenség (sokk, összeomlás, ájulás).

A keringési elégtelenségnek a New York Heart Association (NYHA) által 1964-ben javasolt osztályozása széles körben elterjedt a világon.

A keringési elégtelenség New York-i osztályozása

(A New York Heart Association (NYHA) javaslata, 1964)

A változások funkcionális jellege

Olyan szívpatológiában szenvedő betegek, akik nem korlátozzák fizikai aktivitásukat. A szokásos fizikai aktivitás nem okoz túlzott fáradtságot, szívdobogásérzést, légszomjat vagy anginás rohamokat.

Szívpatológiában szenvedő betegek, ami a fizikai aktivitás korlátozásához vezet. Nyugalmi állapotban jó egészségnek örvendenek. A szokásos fizikai aktivitás fokozott fáradtsághoz, szívdobogásérzéshez, légszomjhoz vagy anginás rohamokhoz vezet.

Szívpatológiában szenvedő betegek, ami jelentős korlátozáshoz vezet a fizikai aktivitás. Nyugalmi állapotban jó egészségnek örvendenek. A könnyű fizikai aktivitás fokozott fáradtsághoz, szívdobogásérzéshez, légszomjhoz vagy anginás rohamokhoz vezet.

Szívpatológiában szenvedő betegek, akik egészségi állapotuk romlása nélkül nem képesek fizikai tevékenységet végezni. A szívelégtelenség vagy az angina szubjektív érzései még nyugalomban is előfordulhatnak. Bármilyen fizikai tevékenység a közérzet romlásához vezet.

1997 májusában az ukrán Kardiológiai VKongresszus jóváhagyta a szívelégtelenség munkaosztályozását, amelyet az Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság javasolt.

A krónikus szívelégtelenség munkabesorolása Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság

Fokozatok Típusok Opciók Funkcionális

I. bal kamrai szisztolés I

IIA Jobb kamrai diasztolés II

IIB Vegyes VegyesIII

Bal kamra- a pulmonalis keringés átmeneti vagy állandó hipervolémiája jellemez, ami a bal szív pumpáló funkciójának elégtelenségéből adódik.

Klinika: pangás a pulmonalis keringésben (pangásos zörgés a tüdőben: tompa krepitáns rales, nedves finom bugyborékolás, száraz zümmögő zörgés), tachycardia, légszomj, hemoptysis, diffúz cianózis.

Jobb kamra- a szisztémás keringés átmeneti vagy tartós hipervolémiája jellemzi, ami a jobb szív elégtelen pumpáló funkciója miatt következik be.

Klinika: tachycardia, légszomj, acrocyanosis, májmegnagyobbodás, perifériás ödéma.

Lehetőségek:

szisztolés a diszfunkciót a szívizomsejtek számának és/vagy funkcionális aktivitásának csökkenése miatt a vér vaszkuláris ágyba való kilökődésének megsértése jellemzi, amelyet a szívüregek térfogatának növekedése és az ejekciós frakció csökkenése kísér. . Szívizomgyulladással, tágult kardiomiopátiával, koszorúér-betegséggel/szívrohamtal, aorta szűkülettel fordul elő.

A fő kritérium: a bal kamra ejekciós frakciójának (EF) értéke< 40%

diasztolés a diszfunkciót az aktív relaxáció károsodása és/vagy a passzív merevség növekedése jellemzi hipertrófia, fibrózis vagy a szívizom infiltratív károsodása miatt, ami a kamrai telődési nyomás növekedésével és a tüdő pangásával jár együtt. Artériás hipertónia, mitralis és tricuspidalis szűkület, szívburokgyulladás, myxoma, restrikciós kardiomiopátia esetén fordul elő.

A fő kritérium: a szívelégtelenség klinikai tüneteinek jelenléte, pangás a pulmonalis és/vagy szisztémás keringésben 50% feletti EF mellett

Fő klinikai megnyilvánulásai szív elégtelenség:

Tachycardia a jobb pitvarban megnövekedett nyomás hatására alakul ki (Bainbridge reflex).

Cianózis- a csökkent hemoglobinszint növekedése a vérben a következők következtében:

a vér stagnálása a tüdőkeringésben és a vér artériásodásának romlása a tüdőben;

a véráramlás lelassítása és a szövetek oxigénfelhasználásának növelése;

a bőr kitágulása érhálózatés megnövekedett nyomás a vénákban.

Légszomj- a légzőközpont irritációja szén-dioxiddal, amely hipoxia és acidózis következtében felhalmozódott a vérben.

Ödéma:

megnövekedett hidrosztatikus nyomás a kapillárisokban és a folyadék extravazációja a szövetbe;

a rinin felszabadulása, a renin-angiotenzin rendszer aktiválása és az aldoszteron szekréció növekedése a vesék vérellátásának romlása miatt, ami nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet a szervezetben;

a megnövekedett termelés következtében antidiuretikus hormonés lelassítja pusztítását a pangásos májban;

a keringő vér mennyiségének növekedése következtében;

a máj fehérjeszintetikus funkciójának megsértése miatti vérnyomáscsökkenés következtében.

A szív megnagyobbodása.

A szívelégtelenség kezelésének alapelvei:

Sóbevitel szabályozása;

Súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél kerülje a nagy mennyiségű folyadék fogyasztását;

Kerülje az alkoholfogyasztást;

Ne cigarettázz;

Napi fizikai aktivitás.

II. Farmakológiai terápia:

Diuretikumok: (hurok-furoszemid; tiazid-hidroklorotiazid; kálium-megtakarító-veroshpiron.);

angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók (ACE-gátlók): captopril, enalapril stb.;

Szívglikozidok: digoxin és mások;

értágítók: nitropkészítmények;

Béta-adrenerg antagonisták: metoprolol, bisoprolol, carvedilol;

Inotróp szimpatomimetikumok: dopamin;

Antikoagulánsok;

antiaritmiás szerek;

Oxigén.

Sebészet:

1. Revascularisatio;

   pacemakerek;

   Ultraszűrés, hemodialízis;

   Szívátültetés.

Akut szívelégtelenség- különböző betegségek (állapotok) szövődménye, amely a szív pumpáló funkciójának csökkenése vagy vérrel való feltöltődése miatti keringési zavarok

Az akut szívelégtelenség okai:

A szív szállítási funkciójának akut zavara.

1. Csökkent pulzusszám: akut infarktus szívizom, szívizomgyulladás, toxikus elváltozások(alkohol, diftéria, ionizáló sugárzás stb.), anyagcserezavarok (azidosis, thyrotoxicosis stb.), szisztémás betegségek, primer kardiomiopátia.

   Relaxációs zavarok: amyloidosis, subaorticus szűkület, hyperparathyreosis, sarcoidosis.

   Mechanikai okok: regurgitáció (a mitralis vagy aortabillentyű akut elégtelensége, az interventricularis septum szakadása, a bal kamra heveny aneurizma), a vér kiáramlásának akadályozása (aorta stenosis, subaorta stenosis).

   Ritmuszavar.

a szívüregek kitöltésének akut elzáródása,

1. Külső hatások: szívtamponád, pericarditis, tenziós pneumothorax.

   A véráramlás akadályozása: mitralis szűkület, pitvari myxoma.

   Akut jobb kamrai elégtelenség: tüdőembólia. Elsődleges pulmonális hipertónia, szűkület pulmonalis artéria, jobb kamrai infarktus.

Szívműtét után.

Az akut bal kamrai elégtelenség (ALF) fő klinikai megnyilvánulásai.

A klinikai ALN-t a szív-asztma rohamának kialakulása jellemzi, amelynek szélsőséges megnyilvánulása a tüdőödéma. A betegek súlyos légszomjra (fulladásra) panaszkodnak légzési nehézséggel, amely súlyosbodik fekvő helyzetben, ami miatt a beteg kényszerhelyzet(ortopnoe), nyomásérzés mellkas, szívverés. Objektíven: diffúz cianózis, a tüdő feletti ütőhang tiszta pulmonalis hangról tompa timpanitiszre változik, átmenettel tompa ütőhangra, megváltozik a légzés jellege, kemény lesz, majd legyengül, végül hörgő. A tüdő alveoláris ödémája esetén krepitáló, nedves finom és közepesen bugyborékoló hangok hallhatók először az alsó szakaszokon, majd a tüdő teljes felületén. Később a légcsőből és a nagy hörgőkből nagy, bugyborékoló rések jelennek meg, amelyek távolról is hallhatók, bőségesen habosak, néha a köpet rózsaszín árnyalatával. A légzés sípolóvá válik. A szív auskultációja tachycardiát, az I-es tónus gyengülését a csúcson, a II-es tónus kiemelését a pulmonalis artéria felett és protodiasztolés galopp ritmust (kóros III-hang megjelenése) mutat. A diagnózisban értékes segítség a nitroglicerin szublingvális adagolására adott válasz felmérése, amely gyors és egyértelmű pozitív hatást fejt ki akut bal kamrai elégtelenségben.

Sürgősségi ellátás

1. Helyezze a beteget ülő helyzetbe, hogy csökkentse a vénás visszaáramlást;

2. Rendelje hozzá a párásított oxigén 100%-os belélegzését egy maszkon keresztül;

3. Nitroglicerin 1-2 tab. szublingválisan 5 perces időközönként, amíg a roham le nem áll, vagy addig a pillanatig, amikor az i.v. nitroglicerin elkezd hatni;

4. Vízhajtók: IV furoszemid 40-100 mg dózisban. A BCC csökkenésével - vénás vér exfúziója (250-400 ml), vagy érszorítók felhelyezése a végtagokra;

5. A kezelés folytatása értágítókkal, β-adrenerg blokkolóval, a beteg állapotának stabilizálása mellett, Ca antagonistákkal magas vérnyomás esetén;

6. Mérlegelje a morfin-szulfát felírásának szükségességét 3-5 mg intravénásan 3 percig (ellenjavallatok: agyvérzés, krónikus pulmonalis szív, bronchiális asztma);

7. Szimpatomimetikus aminok (dopamin, dobutamin) a terápia hatástalanságával, a vérnyomás csökkenésével;

8. Egyes esetekben az eufillint 240-480 mg-os dózisban lassan, 10-12 perc alatt;

9. Ha a hypoxemia és a hypercapnia továbbra is fennáll, légcső intubációt végzünk

Az akut jobb kamrai elégtelenség (ARF) fő klinikai megnyilvánulásai.

Az akut jobb kamrai elégtelenség leggyakoribb oka a tüdőembólia (PE). A PE diagnosztizálásához figyelembe kell venni az anamnézis adatait, a thromboembolia kialakulásának kockázati tényezőit és a betegség hirtelen megjelenését. A klinikai megnyilvánulások mértéke a lézió tömegétől függ. Hirtelen, testhelyzettől független légszomj, amelyet akut, gyakran légzéssel társuló fájdalom kísér a mellkas jobb oldalán, artériás hipotenzió, éles fájdalom a jobb hypochondriumban hosszan tartó betegség vagy műtét után, általában a PE-nek köszönhető. Jellemző az eltérés a súlyos légszomj és a tüdő gyengén hallható képei között. A PE egyéb gyakori klinikai tünetei: láz az első naptól, a bőr halvány cianotikus elszíneződése vagy a test felső felének éles diffúz cianózisa, a nyaki vénák duzzanata, az ütőhangok rövidülése, a légzés gyengülése az elváltozás felett, pleurális súrlódási zaj, a szív tompaságának jobbra kiterjedése, tachycardia, a II tónus kiemelése és hasadása a pulmonalis artériában, fonalas pulzus. A diagnózis tisztázására és a lézió masszívságának meghatározására műszeres és laboratóriumi kutatási módszereket alkalmaznak: EKG - sinus tachycardiát vagy pitvarfibrillációt rögzítenek, az elektromos tengely jobbra való eltérése, gyakran P-pulmonale, blokád jelei jobb láb His köteg; a mellkas R-grafikája, ahol atelektázia vagy a tüdőszövet beszűrődésének jelei vannak, gyakran folyadék a pleurális üregben, a tüdőér amputációjának jelei. Tüdőangiográfiát, tüdőszcintigráfiát, komputertomográfiát, echokardiográfiát is végeznek. A mélyvénás trombózis kimutatására irányuló vizsgálat - ultrahangvizsgálat kötelező.

Sürgősségi ellátás.

Hemodinamikai és légzéstámogatás: oxigénterápia, vazopresszor

gyógyszerek (adrenalin, noradrenalin) stb.;

trombolitikus terápia;

Sebészeti embolektómia;

Antikoaguláns terápia (fraxiparine, clexane).

Felszerelések, szemléltető eszközök:

EKG, PCG, mellkasröntgen, oxigénzsák, mesterséges szellőztetés tüdők, fantomok: tüdő-szív, szív

Ellenőrző feladatok:

Sorolja fel az akut bal kamrai elégtelenség jeleit! Milyen betegségek bonyolítják ezt a szindrómát?

Sorolja fel az akut jobb kamrai elégtelenség jeleit! Milyen betegségek bonyolítják ezt a szindrómát?

Nevezze meg a IIB stádiumú szívelégtelenség klinikai tüneteit!

4. Teszt elvégzése - ellenőrzés. Szituációs problémák megoldása.

Irodalom:

Fő:

Belső betegségek propedeutikája /Grebenev A.L. szerkesztésében/. Moszkva, Orvostudomány, 2002.

Yavorsky O.G., Juscsik L.V. Belső betegségek propedeutikája kérdésekben és válaszokban, K .: Egészség, 2003.- 300 p.

Előadás az óra témájában.

További:

1. Belső betegségek (szerk.: Smetnev A.S., Kukes V.G.), M., "Gyógyászat", 1982.

KERINGÉS HIÁNYA

A.S. Senatorova professzor

A keringési elégtelenség szindróma fogalom. Tartalmazza a pitvarok szívizom állapotát, a kamrákot, az ereket, a szabályozórendszerek kapcsolatának dinamizmusát és hatékonyságát, az összes szerv működési szintjét, érettségét stb. utóbbi évekértékes információkat kaptak róla közös megállapodások keringési elégtelenségben (NC) szenvedő gyermek alkalmazkodása során feltárták a jogsértés mechanizmusait kontraktilitás szívizom, a sejtek, organellumok és molekulák szintjén bekövetkező változásokat specifikálják.

Terminológia. A keringési elégtelenség olyan hemodinamikai rendellenességek kombinációja, amelyek a szervek és szövetek vérellátásának romlásához, valamint a szív- és érrendszerben a vértérfogat kóros újraelosztásához vezetnek. A keringési elégtelenség a centrális és perifériás hemodinamika, a neuroendokrin és az immunhomeosztázis jellegzetes változásaival jár együtt. Különbséget kell tenni a „szívelégtelenség” és a „keringési elégtelenség” fogalma között.

A szívelégtelenség olyan klinikai szindróma, amely akkor alakul ki, ha a szív szisztolés, diasztolés vagy szisztolés-diasztolés funkciói megzavarodnak. Hagyományosan a szívelégtelenséget úgy határozzák meg, mint a szív képtelenségét arra, hogy a vénás visszatérést megfelelő perctérfogattá alakítsa. A vérkeringés elégtelensége kombinálja a szívizom kontraktilitásának megsértését, a funkcionális vagy szerves érrendszeri elégtelenséget, a neurohumorális szabályozó mechanizmusok kudarcát. A keringési elégtelenség kialakulását minden esetben az összes tényező állapota, illetve az egyik döntő befolyása okozhatja.

Osztályozás. Jelenleg a keringési zavarok osztályozása N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko és G. F. Lang által 1935-ben kidolgozott rendelkezéseken alapul. 1987-ben N. A. Belokon, figyelembe véve a jellemzőket gyermekkor javasolta a keringési elégtelenség osztályozását irodalmi adatok, a fenti szerzők osztályozása és N. M. Mukharlyamov (1978) alapján.

A keringési elégtelenség osztályozása

Mindenekelőtt különbséget kell tenni a szív- és érrendszeri elégtelenség között. Az ok-okozati tényezők a keringési zavarok e két formájában jelentősen eltérnek egymástól, ezért a orvosi taktika. A szívelégtelenség etiológiai tényezői elsősorban a szívizom kontraktilitását sértik, vaszkulárisan pedig szabályozási mechanizmusokés az erek átjárhatósága.

A downstream NK lehet akut vagy krónikus. Mivel nehéz meghatározni a fejlődés időpontját, tisztán klinikai jelentést kell adni az "akut" és "krónikus" NK fogalmának. Ha a szívelégtelenséget érrendszeri elégtelenség kíséri, akkor az utóbbi izolálható vagy a szív dekompenzációja okozhatja. Az érelégtelenség minden változatának (ájulás, összeomlás, sokk) megvannak a maga klinikai és hemodinamikai jellemzői. Az akut érrendszeri elégtelenség az akut és krónikus szindrómának tudható be koszorúér-elégtelenség gyermekeknél fiatalon neurotoxikózissal (hipermotilis toxikózis).

A szívelégtelenség (HF) középpontjában a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése áll, szív- és extrakardiális okok miatt. Vannak balszívű szívelégtelenség, jobbszívű és kombinált. balszívű a típust a pulmonalis keringés átmeneti vagy állandó hipervolémiája jellemzi a bal szív pumpálási elégtelensége miatt. jószívű a típust a szisztémás keringés átmeneti vagy tartós hipervolémiája jellemzi a szív jobb kamráinak pumpálási elégtelensége miatt. Kombinált a bal és jobb szív típusú szívelégtelenségben rejlő kritériumok kombinációja jellemzi. Az akut szívelégtelenség tüdőödéma formájában jelentkezhet, Kardiogén sokk, acut cor pulmonale. A krónikus szívelégtelenség hátterében elsősorban szisztolés diszfunkció (romlott szívizom-összehúzódás) vagy diasztolés (romlott kamrai telődés) állhat. ultrahang szívek

1997-ben az Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság kidolgozta és javasolta a krónikus szívelégtelenség osztályozását, amelyet az Ukrajna Kardiológusok VI. Nemzeti Kongresszusán hagytak jóvá 2000-ben.

A krónikus szívelégtelenség osztályozása

Ukrán Kardiológiai Tudományos Társaság (1997)

IA(preklinikai). Légszomj és szívdobogásérzés a fizikai aktivitás

hiányában azonban a beteg műszeres vizsgálata a szívizom működési zavarára utaló jelek közül legalább egyet feltár:

LV ejekciós frakció kevesebb, mint 50%;

méretnövekedés (volumenindex);

végdiasztolés nyomás a bal kamrában vagy a pulmonalis kapilláris nyomás több mint 12 Hgmm;

végdiasztolés nyomás a bal kamrában 7 Hgmm

énB A légszomj a szívműködési zavar instrumentális jeleinek jelenlétével párosul.

IIA A nehézlégzés, a fizikai erőfeszítés során az ortopnea epizódjai a tüdőkeringés klinikai és radiológiai tüneteivel kombinálódnak (a jobb szív izolált patológiájával, nagy körben torlódással).

IIB Légszomj lép fel minimális fizikai terhelés mellett, az ortopnea súlyos torlódással párosul a tüdőben és a szisztémás keringésben.

III A kifejezett hemodinamikai zavarok tartósan visszafordíthatatlan szerkezeti és funkcionális változásokkal párosulnak. belső szervek(szív májcirrhosis, ascites, károsodott nitrogénkiválasztás a vesékben) és általános kimerültség.

A krónikus szívelégtelenség változatai.

szisztolés - a hemodinamikai zavar főként elégtelenségre vezethető vissza szisztolés funkció kamra(k) (gyulladásos szívizom elváltozásokra, dilatált kardiomiopátiára, posztinfarktusos cardiosclerosisra, bal kamra tágulattal, dekompenzált billentyűregurgitációra jellemző).

A fő kritérium az LV ejekciós értéke kisebb, mint 50%.

További kritériumok;

Normalizált Vcf kevesebb, mint 0,9 s -1

hanyatlás csúcssebesség szisztolés ejekció (SI max.) kevesebb, mint 4 s -1

diasztolés - a hemodinamika megsértése főként a kamra(k) diasztolés telődésének megsértéséből adódik (tipikus hipertrófiás kardiomiopátia, restriktív szívbetegség, constrictív pericarditis, hypertoniás szív, klinikailag kompenzált aorta szűkület)

Főbb kritériumok:

Tüdőödéma, szív-asztma vagy jelenléte radiológiai jelek torlódás a tüdő keringésében azzal
50%-nál nagyobb LV ejekciós frakció jelenléte

A kamrai üreg(ek) méretének (térfogati indexének) csökkentése

További kritériumok:

A bal pitvar anteroposterior méretének arányának értéke
végdiasztolés LV mérete több mint 0,7

Csökkent korai diasztolés telődési arány (E/A kevesebb, mint 1)

A gyorstöltési fázis töltési hányadának csökkentése kevesebb, mint 50%

Vegyes - a szívelégtelenség szisztolés és diasztolés változataiban rejlő kritériumok kombinációja jellemzi.

Kisgyermekeknél azonban nehéz lehet megkülönböztetni klinikai szakaszai valamint a szívelégtelenség súlyossága a kóros folyamat fejlődésének gyors dinamikájából adódóan, a szívelégtelenség klinikai tüneteinek labilitása miatt, gyakran extracardialis okokkal (légszomj, tachycardia fokozódhat, ha a gyermek sír, táplálkozik, diszregulációs hatások) A máj megnagyobbodása nemcsak hemodinamikai faktorokra vezethető vissza, hanem vérszegénységben, angolkórban, alultápláltságban is kimutatható). A gyakorlatban lehetséges alkalmazni a szívelégtelenség klinikai kritériumait kisgyermekeknél, amelyet N. A. Belokon (1984) javasolt.

A szívelégtelenség jelei és stádiumai

A szívelégtelenség súlyosságának objektív adatokon kell alapulnia. ultrahang diagnosztika szív, a központi és perifériás hemodinamika mutatói, az intrakardiális kinetika, ami a szívizom kontraktilitásának megsértését jelzi. A keringési elégtelenség súlyosság szerinti osztályozását, amely a bal kamrai szívizom kontraktilitásának integrált mutatóján – ejekciós frakción és csökkent terhelési tolerancián alapul – Cohn J.N. (1995).

Az NC osztályozása a súlyosság foka szerint CohnJ.N. (1995)

*Ez a mutató nem tájékoztató jellegű egyidejű tüdőbetegségekre, vérszegénységre, izompatológiákra (beleértve a súlyos edzettséget is)

A szívelégtelenség preklinikai stádiumát csak műszeres módszerekkel (echokardiográfia, Doppler echokardiográfia) és adagolt fizikai aktivitás alkalmazásával lehet kimutatni.

Etiológia. A keringési elégtelenség etiológiai tényezőinek 3 csoportja van: a szívizom összehúzódási funkciójára, az erek és a központok állapotára ható különböző szinteken a vérkeringés szabályozása. A keringési elégtelenség oka lehet szív és extrakardiális okok.

A szívelégtelenség szisztolés formájában csökkenés szív leállás a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése miatt, ami szívizom károsodással jár (szívizomgyulladás, endokardiális fibroelastosis, szívizom dystrophia, dilatációs kardiomiopátia).

Konstriktív szívburokgyulladás, obstruktív kardiomiopátia, daganatok, paroxizmális tachycardia.

A szívizom kontraktilitását rontja a szív túlterhelése nyomással (aorta szűkület, pulmonalis billentyűk, aorta hypertonia) vagy térfogattal (mitrális elégtelenség,

szív aorta- és tricuspidalis billentyűi, veleszületett szívhibák a vér balról jobbra történő tolatásával).

Az NK extracardialis okai lehetnek különféle betegségek tüdő, máj, vese, vérképzőszervek, elektrolit zavarok, tirotoxikózis, krónikus májbetegség, mérgezés, fertőző betegségek, a vérkeringés szabályozásának megsértése a fokozott koponyaűri nyomás, súlyos örökletes vagotonia, agysérülés stb.

Az utóbbi években olyan gyógyszereket izoláltak, amelyek provokálhatják (súlyosbítják a szívelégtelenséget) (Giles J.D., Sander G.E., 1993): nem szteroid gyulladáscsökkentők, kortikoszteroidok, indirekt értágítók, kalcium antagonisták, antiaritmiás szerek IA, IC osztály, szimpatomimetikumok , antibiotikumok stb.).

Szívritmus- és vezetési zavarok (paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció, teljes atrioventricularis blokád, krónikus nem paroxizmális tachycardia) közvetlenül összefüggenek a keringési zavarok kialakulásával, különösen kisgyermekeknél. Hosszú távú ritmuszavar esetén aritmogén kardiomiopátia alakul ki, amelyet szívelégtelenség kísér.

Különösen nehéz az újszülöttek szívelégtelenségének okainak megállapítása. A szívelégtelenség kardiális okai a következők: veleszületett szívhibák, szívritmuszavar, ritmuszavar; az extracardialishoz - a méhen belüli keringés méhen kívüli átstrukturálódási folyamatának megsértése, fertőzések, mérgezés, súlyos vérszegénység, tirotoxikózis, légzési distressz szindróma, tüdőgyulladás, fulladás. Az újszülöttkori NK leggyakrabban olyan veleszületett szívhibákkal alakul ki, mint a főerek transzpozíciója, kritikus pulmonalis artéria szűkület, pulmonalis atresia, tricuspidalis billentyű atresia, Fallot tetralógia, kóros pulmonalis vénás drenázs, Ebstein anomália, nagykamrai és interatrialis sept. ,

atrioventricularis kommunikáció, súlyos aorta coarctáció, nagy nyitott ductus arteriosus, súlyos aorta szűkület, a bal szívkoszorúér kóros eredete a pulmonalis artériából, endocardialis fibroelastosis.

Minden olyan tényező, amely a hemodinamika átstrukturálását igényli, okozza szív- és érrendszeri elégtelenség: magzati, magzati transzfúzió, iatrogén túlzott folyadékbevitel miatti szív térfogat-túlterhelése, akut rendellenességek agyi keringés, pneumopathia, perzisztáló magzati keringés szindróma újszülötteknél, állandó, paroxizmális és krónikus érelégtelenség vegetatív diszfunkcióban.

Patogenezis. A vérkeringés meghatározott funkciót lát el, oxigént szállít a szervezet szöveteibe, és anyagcseretermékeket szállít. Ez azonban csak akkor lehetséges, ha a következő összetevőket nem sértik:

keringés (jobb kamrai kudarc) és a hidrosztatikus nyomás növekedése...

Krónikus keringési elégtelenség(HNK) - kóros állapot, ahol a munka a szív-érrendszer nem biztosítja a szervezet oxigénszükségletét, először edzés közben, majd nyugalomban.

A krónikus keringési elégtelenség osztályozása(N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko, 1935)

• I. stádium - kezdeti, látens keringési elégtelenség, csak fizikai terhelés során jelentkezik, nyugalomban a hemodinamika nem zavart.
• II. stádium - súlyos, elhúzódó keringési elégtelenség, hemodinamikai zavar (pangás a pulmonalis és szisztémás keringésben), szervi diszfunkció és anyagcsere még nyugalomban is kifejezett, a munkaképesség élesen korlátozott.
• IIA szakasz - a hemodinamikai zavar mérsékelten kifejezett, a szív bármely részének működésének megsértése van (jobb vagy bal kamrai elégtelenség).
• IIB szakasz - mély jogsértések hemodinamika, az egész szív- és érrendszer részt vesz a szenvedésben, súlyos jogsértések hemodinamika a kis és nagy körben.
• III szakasz- végső disztrófiás. Súlyos keringési elégtelenség, tartós változások az anyagcserében és a szervi funkciókban, visszafordíthatatlan változások a szervek és szövetek szerkezetében, súlyos dystrophiás elváltozások, teljes rokkantság.

A szívelégtelenség osztályozása(N. M. Mukharlyamov, 1978)

• I. Eredet szerint: I. Nyomástúlterhelés. 2. Hangerő túlterhelés. 3. Elsősorban szívizom-elégtelenség.
• II. Által Szívműködés: 1. Szisztolés elégtelenség. 2. Diasztolés elégtelenség. 3. Vegyes elégtelenség.
• III. Klinikai változatai: 1. Túlnyomóan bal kamrai. 2. Túlnyomóan jobb kamrai. 3. Összesen. 4. Hiperkinetikus. 5. Collaptoid. 6. Mentve szinuszritmus. 7. Bradycardiás.
• IV. szakasz: I - A periódus, B időszak; II - A periódus, B időszak; III - A periódus, B időszak.

I. szakasz, A periódus - preklinikai időszak. Nincsenek panaszok és klinikai elégtelenség sem nyugalomban, sem fizikai terhelés alatt. Edzés közben azonban az ejekciós frakció csökken, a végdiasztolés nyomás enyhén emelkedik.

I. szakasz, B időszak - Strazhesko - Vasilenko szerint az I. szakasznak felel meg.

II. szakasz, A periódus - Strazhesko - Vasilenko szerint a PA szakasznak felel meg.

II. szakasz, B időszak - Strazhesko - Vasilenko szerint a PB szakasznak felel meg.

III. szakasz, A periódus - aktív modernnel komplex terápia vér ultraszűrés alkalmazásával továbbra is lehetséges a torlódások csökkentése és a klinika javítása, a hemodinamikának stabilizálása.

III. szakasz, B időszak - a vér ultraszűrésével végzett modern aktív terápia nem ad pozitív eredményt, abszolút visszafordíthatatlan szakasz.

NÁL NÉL gyakorlati orvoslás A Strazhesko-Vasilenko besorolás a legelterjedtebb.

Etiológia:

• 1) szívizom károsodás (szívizomgyulladás, szívizom disztrófia, kardiomiopátia, kardioszklerózis);
• 2) a szívizom túlterhelése: a) nyomás (tricuspidalis szűkület, mitrális billentyűk, aortanyílás, pulmonalis artéria, pulmonalis vagy szisztémás keringés magas vérnyomása); b) térfogat (billentyű-elégtelenség, intracardialis shuntok); c) kombinált (komplex szívhibák, térfogat- és nyomástúlterheléshez vezető kóros folyamatok kombinációja);
• 3) a kamrák diasztolés feltöltődésének megsértése (tapadó pericarditis, restriktív kardiomiopátia).

A fő patogenetikai tényezők: a perctérfogat és a szervek és szövetek perfúziójának csökkenése, a sympathoadrenalis rendszer aktiválódása, az arteriolák és venulák összehúzódása (ami súlyosbítja a károsodott szöveti perfúziót), fokozott ADH termelés, csökkent pitvari natriuretikus faktor szekréció, a renin-angiotenzin-aldoszteron aktiválódása rendszer. A nátrium és a víz visszatartása, ödéma kialakulása, a keringő vér térfogatának növekedése.

I szakasz - kezdeti. 1. Szubjektív megnyilvánulások - gyors kifáradás, enyhe légszomj és szívdobogásérzés normál fizikai aktivitás során. 2. Vizsgálat - enyhe acrocyanosis, nap végére a lábak pasztositása. 3. A szív- és érrendszer vizsgálata - a pulzus nyugalmi állapotban normális, terhelésnél felgyorsul, a szív határai mérsékelten kitágultak, a hangok tompaak, nem hangosak szisztolés zörej a csúcson általában az auscultatory és percussion kép megfelel az alapbetegségnek. 4. A máj és a lép nem megnagyobbodott.

II szakasz. A. időszak - nyugalmi keringési elégtelenség jelei mérsékelten kifejezettek, hemodinamikai zavarok a szisztémás vagy pulmonalis keringésben.

A szív bal oldali részeinek vereségével (bal kamrai elégtelenség) a kis körben torlódás figyelhető meg.

1. Panaszok - légszomj (főleg edzés közben), asztmás rohamok (általában éjszaka), szívdobogásérzés, száraz köhögés, gyakran vérzés, fáradtság.

2. Vizsgálat - sápadtság, cianotikus pír az arcokon "pillangó" formájában (tipikus mitrális szűkületben szenvedő betegeknél), akrocianózis. Nincsenek ödémák. 3. A szív- és érrendszer vizsgálata - a szív bal határa megnagyobbodott, mitralis szűkülettel - a felső, esetenként a jobb oldali is; auskultáció során az alapbetegségre jellemző kép kerül meghatározásra, gyakran extrasystole, galopp ritmus, hangok süketsége, pitvarfibrilláció. 4. A máj, lép nem megnagyobbodott. 5. Éles légzés hallatszik a tüdőben, gyakran száraz zörgés, kifejezett pangásos tünetekkel - finom bugyborékoló orrfolyás, tompa crepitus.

A túlnyomórészt a szív jobb oldali részeinek vereségével (jobb kamrai elégtelenség) torlódás figyelhető meg a szisztémás keringésben.

1. Panaszok - nehézség és fájdalom a jobb hypochondriumban, szomjúság, a diurézis csökkenése, duzzanat, megnagyobbodás és hasi feszülés érzése, légszomj mozgás közben. 2. Vizsgálat - acrocyanosis, nyaki vénák duzzanata, lábdagadás, in súlyos esetek- ascites. 3. A szív- és érrendszer vizsgálata - az auscultatory képet az alapbetegség határozza meg, azonban jellemző a tachycardia, gyakran extrasystole, pitvarfibrilláció, galopp ritmus, szisztolés zörej a területen. xiphoid folyamat, belégzéskor súlyosbodik (Rivero-Corvalho tünet) a tricuspidalis billentyű relatív elégtelensége miatt; a szív határai minden irányban kitágulnak; a pulzus gyakori, kicsi, gyakran aritmiás. 4. A máj jelentősen megnagyobbodott, felülete sima, széle lekerekített, fájdalmas; a máj tapintása a nyaki vénák duzzadását okozza (a Plesh tünete). A PA szakaszban a kezelés teljes mértékben kompenzálja a betegek állapotát.

II szakasz. B időszak - szívelégtelenség kifejezett jelei, súlyos hemodinamikai zavarok mind a szisztémás, mind a pulmonalis keringésben. 1. Panaszok - légszomj a legkisebb fizikai stresszés nyugalomban; szívdobogásérzés, megszakítások a szív területén, duzzanat, fájdalom és nehézség a jobb hypochondriumban, általános gyengeség, rossz álom. 2. Vizsgálat - orthopnea, acrocyanosis, ödéma, gyakran ascites. 3. A szív- és érrendszer vizsgálata - tachycardia, pitvarfibrilláció, extrasystole, gyakran galopp ritmus, egyébként az auscultatory képet az alapbetegség természete határozza meg; a szív határai minden irányban kitágulnak. 4. A tüdő auszkultációjával - nehezen lélegzik, száraz és nem hallható nedves rales, crepitus, súlyos esetekben - hydrothorax. 5. A máj megnagyobbodott, sűrű, fájdalommentes, sima felületű, gyakran hegyes szélű.

III szakasz - végleges, disztrófiás, súlyos hemodinamikai rendellenességekkel, anyagcserezavarokkal, visszafordíthatatlan változásokkal a szervek és szövetek szerkezetében. Ebben a szakaszban a betegek állapota nagyon súlyos. Kifejezett légszomj, ödémás-asciticus szindróma, hidrothorax, pitvarfibrilláció pulzushiánnyal, tüdőtorlódás. Egyes betegek ebben a szakaszban „száraz disztrófiás vagy cachektikus típust” alakítanak ki (V. Kh. Vasilenko szerint), amely a szervek, szövetek jelentős atrófiájában nyilvánul meg, bőr alatti szövet, a testtömeg éles csökkenése, valamint súlyos ascites.

Laboratóriumi adatok

A változások a HNK-hoz vezető betegségtől függenek. Súlyos keringési elégtelenség és májmegnagyobbodás esetén az ESR lelassul, krónikus pulmonalis szívben erythrocytosis lehetséges. Súlyos ödémás szindróma esetén hypoproteinémiát határoznak meg aktív kezelés a saluretikumok hypokalemia, hypochloraemia alakulhat ki.

Instrumentális kutatás

A szív és a nagyerek üregeinek katéterezése végdiasztolés nyomás (növekedés), kontraktilitási indexek mérésével a kamrák nyomásváltozásának mértéke és telődésük (csökkent kontraktilitás), vér kilökési frakciója. Ezeket a módszereket nem használják széles körben. Echokardiográfia: a szív üregeinek kitágulása, falvastagság növekedése, lökettérfogat csökkenés. Az echokardiográfiás kép az alapbetegségtől is függ. Tetrapoláris mellkasi reográfia: csökkentett lökettérfogat. A BCC vizsgálata "311-albuminnal: a BCC növekedése. A szívaktivitás fázisanalízise: a szív hypodynamia szindróma, amelyet az izometrikus összehúzódás fázisának meghosszabbítása, a kilökődési periódus lerövidülése és a mechanikus szisztolé jellemez. Fázis a szív elemzése polikardiográfiával történik - EKG, FCG szinkron rögzítése, szívverés központi pulzus Spirográfia: csökkenés életerő tüdő, hiperventiláció. CVP mérése: jobb kamrai elégtelenség esetén emelkedett.

Komplikációk

A krónikus keringési elégtelenség hosszú távú fennállásával lehetséges szövődmények kialakulása, amelyek lényegében a szervek és rendszerek károsodásának megnyilvánulása krónikus állapotban. vénás torlódás, vérellátási elégtelenség és hipoxia: a) megsértése sav-bázis egyensúlyés elektrolit anyagcsere; b) trombózis és embólia; c) disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma; d) ritmus- és vezetési zavarok; e) kardiális májcirrhosis a lehetséges fejlesztés májelégtelenség; e) "pangó" vese stb.

Felmérés program

1. OA vér, vizelet. 2. TARTÁLY: teljes fehérje, fehérjefrakciók, koleszterin, trigliceridek, β- és pre-β-LP (Burstein szerint összesen), sziálsavak, fibrin, szeromukoid, transzaminázok, aldoláz, nátrium, kálium, kloridok. 3. EKG. 4. FKG. 5. Echokardiográfia az üregek térfogatának meghatározásával, sokk és perces kötetek. 6. A szívműködés polikardiográfia és fázisanalízise. 7. A szív és a tüdő röntgenvizsgálata 8. A korai, látens szakaszok HNK - hemodinamikai paraméterek vizsgálata VEM körülmények között, spirográfia edzés után.

A diagnózis megfogalmazása

bevetve klinikai diagnózis a következők figyelembevételével fogalmazódik meg: az alapbetegség, a krónikus keringési elégtelenség stádiuma, a krónikus keringési elégtelenség szövődményei.

Példák a diagnózis megfogalmazására

• 1.IHD, keringési elégtelenség IIA Art. (főleg bal kamrai).
• 2. Reuma, inaktív fázis, aortabillentyű-elégtelenség, HIIBst.
• 3. Hypertonia III stádium, gyorsan progresszív lefolyás, keringési elégtelenség IIA stádium. (főleg bal kamra, gyakori kardiális asztmás rohamokkal).

A terapeuta diagnosztikai kézikönyve. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

A napi fizikai aktivitás során, egészséges ember megfigyelheti a szívösszehúzódások fokozódását (tachycardia), a vénák nyomásának növekedését, és ennek következtében a keringő vér tömegének növekedését. Ezek az adaptív válaszok egészséges test megegyezik az érelégtelenség első jeleivel. Ezért fontos ezeket felismerni kóros jelek. A keringési elégtelenség mindig a.

Fajták

Által klinikai tünetek A keringési elégtelenség típusai a következő osztályozással rendelkeznek: szív- és érrendszeri elégtelenség, amelyek viszont akut és krónikusra oszthatók.

A szívelégtelenség a következő típusú:

• Bal kamrai szívelégtelenség. Tüdőtorlódás, a pulmonalis keringésben a vértérfogat növekedése, a szív bal fele megnagyobbodott, az agy és maga a szív elégtelen oxigénellátásának tünetei vannak.
• A szív jobb kamrai elégtelensége. Jellemzője a vénák és a szisztémás keringés torlódása, a szív jobb felének kitágulása. Gyakran a jobb kamrai elégtelenség a bal kamrai elégtelenség után jelenik meg.
• Teljes szívelégtelenség. A szívizom patológiájában alakul ki (szívizomgyulladással, szívizom dystrophiával). Utolsó szakaszok szívbetegség kardioszklerózissal, szívinfarktussal, magas vérnyomással fordul elő.

Az érrendszeri elégtelenség lefolyása akut és krónikus. Akut elégtelenség ─ összeomlás, ájulás, sokk. Krónikus hiány - reumás betegeknél jelentkezik,.

szakasz

A keringési elégtelenségnek vannak ilyen szakaszai és ezek hatása a személy munkaképességére:

• Első szakasz (rejtett)─ nyugodt állapotban nem figyelhető meg a patológia látható megnyilvánulása; csak aktív fizikai erőfeszítés után lehet látni túlzott fáradtságot és erős pulzust.
• Második szakasz A─ kifejezett légszomj jellemzi, és amely már kis fizikai megterhelés mellett vagy teljes nyugalomban is megfigyelhető.
• Második szakasz B─ pangás alakul ki a tüdőben, megzavarodik a vérkeringés az egész szervezetben.
• Harmadik szakasz (dystrophiás)─ a szívelégtelenségre jellemző összes tünet maximálisan megnyilvánul, visszafordíthatatlan változások következnek be a máj és a tüdő szerkezetében.

A szívelégtelenség első szakaszában a test terhelését szigorúan korlátozni kell, a másodikban - megengedett könnyű munka jelentéktelen fizikai energiaköltségekkel járnak együtt. A harmadik szakaszban lévő betegek ágyhoz kötött és teljesen fogyatékos emberek.

A keringési rendszerben a nagy vénák fő funkciója a szívbe jutás a megfelelő mennyiséget vérnyomás. Ez a funkció érrendszeri elégtelenség esetén károsodik. A keringési rendszerben a véráramlási zavarok mechanizmusának megértése egyértelműen meghatározhatja, hogy milyen jelek jelennek meg az edények és a szív vérkeringésének megsértése esetén.

Összeomlás. Ez az akut érrendszeri elégtelenség enyhe formája. Az összeomlás a központi idegrendszer tónusának megsértése miatt következik be. A fő tünetek: a beteg mozdulatlanul fekszik, közömbös másokkal szemben, nem szívesen válaszol kérdésekre, panaszkodik súlyos gyengeségés hidegrázás. Van egy éles sápadtság, változó (kék árnyalat). A bőrt ragacsos verejték borítja. A betegeknek is van gyors pulzusés felgyorsult sekély légzés. Csökken a vérnyomás, hányás lehet.

Ájulás. Ez az akut érelégtelenség rövid távú formája. Ezt az idegrendszer gyengesége okozza olyan irritáló tényezők hatására, mint a fülledt helyiségben való tartózkodás, a vér látványa. Klinikailag a syncope rövid távú kifehéredésben, hidegben nyilvánul meg bőr hirtelen fellépő hányinger. A beteg szeme elsötétül a retina elégtelen vérellátása miatt. Az elégtelen vérellátás miatt az agy nem kap elegendő oxigént, ami eszméletvesztéshez vezet.

Sokk. Ez a szervezet súlyos reakciója, amely trauma, mentális sokk, mérgezés után alakul ki. a sokk az kóros folyamat, amelyben élesen, fokozatosan csökken minden létfontosságú fontos funkciókat szervezet. A legtöbb súlyos sokk akut érrendszeri elégtelenséggel ─ ez traumás sokk. A bőr sápadt, hideg bőr, izzadtság borítja, az ember eszméleténél marad. A betegek szomjúságról, levegőhiányról panaszkodnak. A szív mérete csökken, a vérkeringés a szervezetben lelassul. A traumás sokk súlyos szövetkárosodással jár, ami az idegrendszer erősen növekvő irritációjához vezet.

A betegek kezelésének átfogónak kell lennie. Figyelembe kell vennie a beteg egyéni jellemzőit és a szervezet egészének patológiáját.

A keringési elégtelenséget olyan intézkedésekkel kezelik, amelyek nemcsak a szívre és az erekre, hanem a kóros irritáció mindenféle forrására is irányulnak - a fertőzési gócok (kolelitiasis, veseprolapsus, női nemi szervek betegségei) megszüntetése. , ami érrendszeri elégtelenség forrása lehet.

Az agy és más szervek keringési elégtelenségének kezelésének fő módszerei:

• A megfelelő pihenési mód és adagolt terhelések (edzés).
• Széles körben használt tonizáló hatás a idegrendszer─ masszázs, séta, amely elősegíti a vénás vér elősegítését, megakadályozza a vérrögképződést.
• Az egyik hatékony forma komplex kezelés szívbetegek az Spa kezelés: díszletváltás, mért üzemmód, sok nem kívánt irritáció megszüntetése, állandó orvosi felügyelet. Az üdülőhelyek akut gyulladásos folyamatokban (endocarditis, reuma) szenvedő betegek számára ellenjavallt.
• Szén-dioxid fürdők - elősegítik a vérkeringést, kitágítják az ereket és javítják a szív vérellátását.
• Terrenkur ─ szisztematikus, mért séták az ösvényeken, adagolt, nem éles emelkedéssel.
• A glükóz nélkülözhetetlen az agysejtek és a szívizmok táplálásához.
• oxigénterápia.
• Széles körben használt eszközök, amelyek szabályozzák az agy tevékenységét - bróm, koffein, barbiturátok.

Közvetlenül összefügg a szív és az erek zavarával. Általában az érett korú emberek szenvednek ebben a betegségben. A betegség előhírnökei olyan jelek, mint a rendszeres fejfájás, szédülés, fáradtság, fogyatékosság.

A betegség első megnyilvánulása a fej zaja, alvászavar, részleges memóriavesztés. A probléma az, hogy az ember megpróbálja nem észrevenni ezeket a tüneteket, ami később súlyos és súlyos betegségekhez vezet.

Az agy keringési elégtelensége akut () és krónikus.

E betegségben szenvedők, a szövődmények megelőzésére és súlyos állapotok, szigorúan be kell tartani a napi rutint, szigorú viselkedési és étrendi szabályokat:

• teljes éjszakai alvás (9-10 óra);
• átmenet a könnyű munkára;
• lehetőség szerint nappali pihenő;
• rendszeres séták a friss levegőn (nyugodt séta);
• a sóbevitel súlyos korlátozása;
• az érzelmi nyugalom betartása (nem lehet ideges és stresszes helyzeteknek kitéve).

Vérzés

A vérzés belső és külső részekre oszlik:

• Külső vérzés – ez orr, méh, vérzés, gyulladásos vérzés aranyér, vérzés, amely a bőr épségének megsértéséből ered a sérülések során (val nyílt törés nagy erek károsodása).
• különböző patológiákban fordulnak elő - a belső szervek betegségei, genetikai betegségek. Az egyik ilyen betegség, amely hozzájárul a vérzés megjelenéséhez, a keringési elégtelenség. Okok ─ az erek falának elvékonyodása, a rugalmasság megsértése, ami szakadáshoz vezethet. Belső vérzéssel a vérveszteség a szövetszerkezet megsemmisüléséhez vezet.

Az erek fala gennyes gyulladások, szöveti nekrózisok következtében válhat sérülékenysé. A vitaminhiány és az alultápláltság gyengítheti az erek falát. Gyomorlé, a gyomor falait gyomorhurut és fekélyek korrodálják, ahhoz vezet gyomorvérzés. Másik ok belső vérzés előfordulhat a mikrocirkuláció megsértése. Az ilyen vérzés magas vérnyomással, agyvérzésekkel, stroke-okkal fordul elő.

A vérzés, mint a keringési zavarok egyik formája, kapilláris, kicsi és kiterjedt. A vérzés veszélyének mértéke a helyétől függ.

Komoly életveszélyt jelent a vérzés az ilyen létfontosságú fontos szervek mint az agy vagy a tüdő. Az aorta szakadása pedig nagy mennyiségű vér azonnali elvesztéséhez, és az esetek túlnyomó többségében halálhoz vezet.