A vazopresszin egy hormon. Az ADH túlzott szekréciójának következményei. Az antidiuretikus hormon funkciói

Libériaiak:

• tiroliberin;
• kortikoliberin;
• szomatoliberin;
• prolaktoliberin;
• melanoliberin;
• gonadoliberin (luliberin és folliberin)

• szomatosztatin;
• prolaktosztatin (dopamin);
• melanostatin;
• kortikosztatin

Neuropeptidek:

• enkefalinok (leucin-enkefalin (leu-enkefalin), metionin-enkefapin (met-enkefalin));
• endorfinok (a-endorfin, (β-endorfin, y-endorfin);
• dinorfin A és B;
• proopiomelanokortin;
• neurotenzin;
• anyag P;
• kiotorfin;
• vasointestinalis peptid (VIP);
• kolecisztokinin;
• neuropeptid-Y;
• agouti-rokon fehérje;
• orexin A és B (hipokretinek 1 és 2);
• ghrelin;
• delta alvást indukáló peptid (DSIP) stb.

Hypothalamo-posterior agyalapi mirigy hormonok:

• vazopresszin vagy antidiuretikus hormon (ADH);
• oxitocin

Monoaminok:

• szerotonin;
• noradrenalin;
• adrenalin;
• dopamin

A hypothalamus és a neurohypophysis effektorhormonjai

A hypothalamus és a neurohypophysis effektorhormonjai a vazopresszin és az oxitocin. A hypothalamus SON és PVN nagy sejtjeiben szintetizálódnak, axonális transzporttal jutnak el a neurohypophysisbe, és az arteria hypophysis inferior kapillárisaiba kerülnek (1. ábra).

vazopresszin

Antidiuretikus hormon(ADH, ill vazopresszin) - 9 aminosavból álló peptid, amelynek tartalma 0,5-5 ng/ml.

A hormon bazális szekréciójának napi ritmusa van, maximum a kora reggeli órákban. A hormon szabad formában kerül szállításra a vérben. Felezési ideje 5-10 perc. Az ADH a membrán 7-TMS receptorainak és másodlagos hírvivőinek stimulálásával hat a célsejtekre.

Az ADH célsejtjei a vese gyűjtőcsatornáinak hámsejtjei és az érfalak sima myocytái. A vese gyűjtőcsatornáinak hámsejtjeinek V 2 receptorainak stimulálása és a cAMP szintjének emelkedése révén az ADH növeli a víz visszaszívását (10-15%-kal vagy 15-22 l / nap), hozzájárul a a végső vizelet koncentrációja és térfogatának csökkenése. Ezt a folyamatot antidiurézisnek nevezik, és az ezt okozó vazopresszin második nevet kapott - ADH.

Magas koncentrációban a hormon a sima érizomsejtek V 1 -receptoraihoz kötődik, és a bennük lévő IGF és Ca 2+ ionok szintjének emelkedésén keresztül a myocyták összehúzódását, az artériák szűkülését és a vérnyomás emelkedését okozza. A hormonnak az edényekre gyakorolt ​​hatását pressornak nevezik, innen ered a hormon neve - vazopresszin. Az ADH emellett részt vesz az ACTH szekréció stimulálásában stressz alatt (V 3 receptorokon és intracelluláris IGF és Ca 2+ ionokon keresztül), a szomjúságmotiváció és az ivási magatartás kialakításában, valamint a memóriamechanizmusokban.

Rizs. 1. Hipotalamusz és hipofízis hormonok (RG-releasing hormonok (liberinek), ST - statinok). Magyarázatok a szövegben

Az ADH szintézise és felszabadulása fiziológiás körülmények között serkenti a vér ozmotikus nyomásának (hiperozmolaritás) növekedését. A hiperozmolaritást a hipotalamuszban lévő ozmoszenzitív neuronok aktiválódása kíséri, amelyek viszont serkentik az ADH szekrécióját a SOA és a PVN neuroszekréciós sejtjei által. Ezek a sejtek a vazomotoros központ neuronjaihoz is kapcsolódnak, amelyek a pitvarok és a carotis sinus zóna mechano- és baroreceptoraitól kapnak információt a véráramlásról. Ezeken a kapcsolatokon keresztül az ADH szekréciója reflexszerűen serkentődik a keringő vér térfogatának (BCC) csökkenésével, a vérnyomás csökkenésével.

A vazopresszin fő hatásai

• Aktiválja
• Serkenti a vaszkuláris simaizom összehúzódását
• Aktiválja a szomjúságközpontot
• Részt vesz a tanulási mechanizmusokban és
• Szabályozza a hőszabályozási folyamatokat
• Neuroendokrin funkciókat lát el, az autonóm idegrendszer közvetítője
• Részt vesz a szervezésben
• Befolyásolja az érzelmi viselkedést

Az ADH szekréciójának növekedése a vér angiotenzin II szintjének emelkedésével, stressz és fizikai aktivitás során is megfigyelhető.

Az ADH felszabadulása csökken a vér ozmotikus nyomásának csökkenésével, a BCC és (vagy) vérnyomás növekedésével, valamint az etil-alkohol hatására.

Az ADH szekréciójának és hatásának elégtelensége az elégtelenség következménye lehet endokrin funkció hipotalamusz és neurohypophysis, valamint az ADH-receptorok károsodott működése (a vese gyűjtőcsatornáinak hámjának V 2 - receptorainak hiánya, csökkent érzékenysége), amelyet a kis sűrűségű, akár 10-15-ig terjedő vizelet túlzott kiürülése kísér. l / nap és a testszövetek hipohidratációja. Ezt a betegséget ún diabetes insipidus. nem úgy mint cukorbetegség, amelyben a túlzott vizelettermelés az emelkedett vércukorszint miatt következik be, azzal diabetes insipidus a vércukorszint normális marad.

Az ADH túlzott szekréciója a diurézis és a vízvisszatartás csökkenésében nyilvánul meg a szervezetben egészen a sejtödéma és a vízmérgezés kialakulásáig.

Oxitocin

Oxitocin- a 9 aminosavból álló peptidet a vér szabad formában szállítja, felezési ideje 5-10 perc, a célsejtekre (a méh sima myocytáira és az emlőmirigyek csatornáinak myoepitslialis sejtjeire) hat ) a membrán 7-TMS receptorok stimulálása és az IPF és a Ca 2+ -ionok szintjének növelése révén.

A hormon szintjének emelkedése, amelyet ben figyeltek meg vivo a terhesség vége felé a méhösszehúzódások fokozódását okozza a szülés során és in szülés utáni időszak. A hormon serkenti az emlőmirigyek csatornáinak myoepithelialis sejtjeinek összehúzódását, elősegítve a tej felszabadulását az újszülöttek táplálása során.

Az oxitocin főbb hatásai:

• Serkenti a méhösszehúzódásokat
• Aktiválja a tejelválasztást
• Vízhajtó és nátriuretikus hatása van, részt vesz a víz-só viselkedésben
• Szabályozza az ivási viselkedést
• Növeli az adenohipofízis hormonok szekrécióját
• Részt vesz a tanulás és a memória mechanizmusaiban
• Hipotenzív hatása van

Az oxitocin szintézise fokozódik a hatása alatt haladó szintösztrogén, és szekréciója fokozódik reflex módon a méhnyak mechanoreceptorainak irritációjával, amikor szülés közben megnyúlik, valamint az emlőmirigyek mellbimbói mechanoreceptorainak ingerlésével táplálás közben.

A hormon elégtelen működése gyengeségben nyilvánul meg munkaügyi tevékenység méh, károsodott tejáramlás.

A perifériás endokrin mirigyek funkcióinak leírásakor figyelembe veszik a hipotalamusz felszabadító hormonokat.

És szabályozza az elektrolit egyensúlyt az emberi szervezetben. A vazopresszin antidiuretikus hormon hatása különösen kiszáradás és vérveszteség idején érezhető, mivel a hormon olyan mechanizmusokat aktivál, amelyek megakadályozzák teljes veszteség folyadékok.

Biológiai szerep

A hormon szekréciója a vérnyomástól, a szervezetben lévő vértérfogattól és a vérplazma ozmolaritásától függ. A vérnyomás emelkedésével csökken a hormon szekréciója, csökkenésével akár százszorosára is nőhet.

A vérplazma ozmolaritása a szinttől függ só egyensúly. Amikor az ozmolaritás csökken, az antidiuretikus hormon aktívan termelődik és felszabadul a vérbe. Ha az ozmolaritás megnövekszik, a személy szomjasnak érzi magát, vizet iszik, és csökken a vazopresszin koncentrációja a vérplazmában.

Az antidiuretikus hormon is játszik nagy vér a vérzés megállításában. Ha nagy mennyiségű vért veszítünk, a bal pitvari receptorok észlelik a keringő vérmennyiség csökkenését, és jelet küldenek a hipotalamusznak. Ez utóbbi viszont aktiválja a vazopresszin termelődését, ami összehúzza az ereket és megakadályozza a vérnyomás csökkenését.

A hormon másik hatása a befolyásolás szív-és érrendszer. A vazopresszin javítja a hangot simaizom belső szervek, szívizom, befolyásolja a keringő vérmennyiség növekedését, csökkenti artériás nyomás.

Tehát a hormon fő irányai a következők:

• A vérplazma ozmolaritásának szabályozása;
• Részvétel a vérveszteség megállításában;
• A test kiszáradásának megelőzése;
• A szívizom és a simaizmok tónusára gyakorolt ​​​​hatás;
• A keringő vér térfogatára gyakorolt ​​​​hatás.

A központiban idegrendszer A vazopresszin részt vesz az agresszivitás és az ingerlékenység szabályozásában. Úgy gondolják, hogy a vazopresszin részt vesz a partner kiválasztásában, és hozzájárul a férfiak apai szeretetének kialakulásához.

Hormon arány

A nemzetközi osztályozás nem határozza meg konkrét jelentése vazopresszin szintje az emberi vérben. A referenciaértékek módszerenként változnak laboratóriumi kutatás használt reagensek, valamint a vér ozmolalitása. Például:

Az elemzés eredményének formájának fel kell tüntetnie a kimutatott vazopresszin mennyiségét és a laboratóriumban a meghatározáshoz használt módszerek referenciaértékeit.

Patológiás állapotok

Ezek az állapotok az ADH elégtelen szekréciójának hátterében alakulnak ki. A hormontermelés károsodásához két betegség társul.

diabetes insipidus

Alatt diabetes insipidus a vesék már nem látják teljes mértékben vízvisszanyelő funkciójukat. Ennek okai a következők:

• A receptorok antidiuretikus hormonnal szembeni érzékenységének csökkentése - a betegség ezen formáját neurogén diabetes insipidusnak nevezik.
• Nem megfelelő vazopresszin termelés - ezt a formát központi diabetes insipidusnak nevezik.

A diabetes insipidusban szenvedő betegek folyamatosan szomjasak és sok vizet isznak. A napi vizeletmennyiség elérheti a több tíz litert, ugyanakkor a vizelet koncentrációja alacsony és minőségi mutatói csökkennek.

A diabetes insipidus pontos formájának meghatározásához a betegnek Desmopressint írnak fel. Amikor a gyógyszer megjelenik terápiás hatás, neurogén formával - nem.

Ezt a patológiát más néven az antidiuretikus hormon elégtelen szekréciójának szindrómájaként ismerik. Ebben az esetben a vérben nagy koncentrációjú vazopresszin szabadul fel, és ozmotikus nyomás vérplazma cseppek. A betegség tünetei a következőkben nyilvánulnak meg:

• izomgyengeség, görcsök;
• Hányinger;
• rossz étvágy;
• Hányás;
• Lehetséges kóma.

A beteg egészségi állapota a következő folyadékbevitel után romlik, például ivás, ill. intravénás beadás. Szigorúan korlátozott ivási módállapota javul.

Hormon hiány

Ha az antidiuretikus hormon nem termelődik elegendő mennyiségben, a következő tünetek figyelhetők meg:

• Állandó szomjúságérzet;
• gyakori vizelés nagy mennyiségben;
• Száraz bőr;
• rossz étvágy;
• Munkahelyi szabálysértések emésztőrendszer- székrekedés, gyomorhurut, gyomorégés;
• Csökkent libidó;
• A menstruációs ciklus megsértése;
• krónikus fáradtság szindróma;
• Csökkent látáskoncentráció;
• Megnövekedett koponyaűri nyomás.

Hasonló tünetek a munkazavarokhoz is hasonlíthatnak gyomor-bél traktus, szív- és érrendszeri és idegrendszeri, ezért a végső diagnózist csak vérvétel után lehet felállítani.

A vazopresszin plazmaszintjének csökkenése jelezheti központi forma diabetes insipidus, polydipsia vagy nefrotikus szindróma.

A vazopresszin fokozott szekréciója

Az antidiuretikus hormon emelkedett szintje a vérplazmában a következő betegségekben figyelhető meg:

• Julien-Barré szindróma;
• tüdőgyulladás;
• Akut porfiria;
• tuberkulózisos agyhártyagyulladás;
• rosszindulatú daganatok az agyban;
• Az agy fertőző elváltozásai;
• Az agy érrendszeri patológiái.

Miközben a beteg arról panaszkodik izomgörcsök, alacsony vizeletkibocsátás, súlygyarapodás, fejfájás, álmatlanság és hányinger. A vizeletnek van sötét színés magas koncentráció.

NÁL NÉL súlyos állapotok tól től alacsony koncentrációk nátrium alakulhat ki agyödéma, fulladás, szívritmuszavar, akár halálos kimenetelű vagy kómába. Felismeréskor hasonló tünetek sürgősen mentőhöz kell menni.

Diagnosztika

Bármikor elvégezheti a vazopresszin vizsgálatát. diagnosztikai központ, klinikán vagy magánlaboratóriumban. A vizsgálathoz a radioimmunoassay módszerét, a bioanyagot használjuk oxigénmentesített vér. Az antidiuretikus hormon koncentrációjával együtt a vérplazma ozmolaritása is meghatározásra kerül.

A beteg szükséges megfelelő előkészítés vazopresszin teszthez. Ezért:

• Tizenkét órával a vérvétel előtt nem tud enni, éhgyomorra adja át magát.
• A kerítés előtti napon ki kell zárni a fizikai és szellemi terhelés, mivel befolyásolhatják a vazopresszin koncentrációját.
• Az antidiuretikus hormon koncentrációját növelő gyógyszerek szedését abba kell hagyni, és ha ez nem lehetséges, az elemzési beutalólapon feltüntetik, hogy melyik gyógyszert, milyen adagban és mikor szedték utoljára.

A vér vazopresszin szintjét befolyásoló gyógyszerek közül ki kell zárni az ösztrogéntartalmú gyógyszereket, altatókat és érzéstelenítőket, nyugtatókat, oxitocint, karbamazepint, morfint, klórpropamidot, lítiumtartalmú gyógyszereket.

Röntgen után ill radioizotópos kutatás legalább hét napnak el kell telnie ahhoz, hogy az antidiuretikus hormon elemzés eredményei ne torzuljanak.

A vazopresszin tartalmának vérvizsgálata lehetővé teszi a diabetes insipidus nefrogén és központi formáinak, a nem megfelelő szekréció szindrómájának megállapítását, valamint a diagnózisnak az agy morfológiai állapotának kutatásának fő áramlatába való irányítását.

Az eredmények értelmezésével csak szakképzett endokrinológus foglalkozhat, hiszen önmegfejtésés az öngyógyítás a legrosszabb esetben kómához vezethet.

A vazopresszin egy 9 aminosavból álló fehérjehormon, amely az emberi szervezetben, annak szerveiben és szöveteiben a vízcsere szabályozásához szükséges (szinonimák - ADH, antidiuretikus hormon). Kódolt formában a 20. kromoszómán tárolódik.

A vazopresszin termelődik, elősegíti a vízvisszatartást a szervezetben, az erek összehúzódását, növeli a véralvadás sebességét a prosztaciklinek és prosztaglindinek szintézisére kifejtett hatása miatt.

TÓL TŐL Latin név A "vazopresszin" két alkotó szó - "vaso" - lefordításával van megfejtve, ami azt jelenti, hogy "edény" és "prés" - nyomás. Szó szerint - növekvő nyomás. A hormon körülbelül 20 perc alatt elpusztul a vesében és a májban. Ismeretes, hogy a szintézis egy kis mennyiséget Az ADH részt vesz a nemi mirigyekben, de ennek a folyamatnak a célja továbbra is rejtély.

A hormon az agy hipotalamuszának következő magjaiban termelődik:

• a paraventricularisban, az agy kamrájának közelében található;
• a supraopticusban, amely a látóideg felett helyezkedik el.

Az előállítás után az ADH granulátumokat az agyalapi mirigy hátsó részébe küldik, ahol felhalmozódnak. A hormon az agy-gerincvelői folyadék segítségével oszlik el a szervezetben, amelybe a minimális mennyiség. Az ADH termelését az agyalapi mirigy szabályozza, amely szabályozza annak készleteit és szintjét a vérben.

A vazopresszint a következő okok miatt állítják elő:

• megnövekedett nátriumtartalom a vérben;
• a szív pitvarainak gyenge kitöltése;
• csökkent vérnyomás szint;
• csökkent vércukorszint;
• félelem, fájdalom, stressz vagy szexuális izgalom érzése;
• hányás;
• hányinger.

Az antidiuretikus hormon funkciói

Az ADG a következőket hajtja végre biológiai funkciókat a test számára:

• Növeli a víz-visszaszívási folyamat sebességét.
• Csökkenti a nátrium koncentrációját a vérben.
• Növeli a vér mennyiségét az edényekben.
• Segít növelni a víz mennyiségét a szervekben és szövetekben.
• Befolyásolja a simaizomrostok tónusát, ezáltal növeli az artériák és hajszálerek tónusát, és ennek következtében a vérnyomást.
• Részt vesz az agyban lezajló intellektuális folyamatokban (felelős a memóriáért és a tanulási képességért).
• Elősegíti bizonyos formák kialakulását társadalmi viselkedés(szabályozza az agressziót, befolyásolja a mutatókat és szempontokat családi életés a szülői magatartás).
• Közvetlen hatással van az agy szomjúságközpontjára.
• Vérzéscsillapító hatása van.
• Befolyásolja a folyadék vesékből történő eltávolításának folyamatát.

A vazopresszin hiányának következményei a vérben

Az ADH hiánya befolyásolja a folyadék megkötésének képességét a vesecsatornákban. Ez cukorbetegség kialakulásához vezet. A hormonhiány egyik fő első jele a szájszárazság, az állandó szomjúság és a nyálkahártya kiszáradása.

Az antidiuretikus hormon hiánya súlyos stádiumú kiszáradást, fogyást, alacsony vérnyomást és ezzel a fáradtságérzést, szédülést okoz. Az emberi idegrendszer fokozatosan tönkremegy.

A vazopresszin hormon szintjét csak a laboratóriumi körülmények vizelet és vérminták alapján. A vérszint csökkenésének oka gyakran az genetikai rendellenességekés betegségekre való hajlam.

Az emelkedett ADH-szintek következő tényezőit különböztetjük meg:

• hideg;
• mérgező szén-dioxidnak való kitettség;
• zavarok az agyalapi mirigy munkájában, működésének megszűnése;
• több mint 2 liter folyadék fogyasztása naponta, ami elsődleges polidipsiát eredményez.

Az okok, amelyek miatt az orvos elemzést írhat elő a vér ADH szintjének kimutatására, a következők:

• a szomjúság erős növekedése;
• a szomjúság teljes hiánya;
• állandó nagy mennyiségű vizelet kiválasztása;
• a mineralogram mutatóiban bekövetkezett változások jelenléte;
• a vérnyomás állandó jelenléte alacsony szinten;
• daganatok kialakulásának gyanúja az agy területein;
• a vizelet alacsony fajsúlya;
• gyakori vizelési inger;
• görcsök, amelyek a kiszáradás hátterében alakulhatnak ki;
• fokozott fáradtság, fáradtság;
• - tudatzavarok;
• kóma állapot.

ADH-hiány alakulhat ki a növekvő agydaganatok jelenléte miatt, amelyek nyomást gyakorolnak az agyalapi mirigyre és a hipotalamuszra. A betegen ebben az esetben csak sebészi módszerrel lehet segíteni.

Az ADH túlzott szekréciójának következményei

A hormon feleslege negatívan befolyásolja a szervezet egészségét, ami vízmérgezéshez vezet. A vazopresszin feleslegének első jelei a következők:

• a testtömeg éles növekedése, amely nem kapcsolódik más okokhoz;
• fejfájás;
• hányinger;
• étvágytalanság;
• kis mennyiségű vizelet ürül;
• fokozott gyengeség és fáradtság;
• görcsök.

A vazopresszin és annak megnövekedett tartalom ha nem kezelik, elkerülhetetlenül agyödémához, kómához és halálhoz vezet.

Az okok között megnövekedett teljesítmény Az ADH megkülönböztethető:

• agydaganatok;
• bronchopulmonalis patológia;
• tüdődaganat;
• cisztás fibrózis;
• reakcióként bármely iránti egyéni intoleranciára gyógyszerek vagy azok alkatrészei;
• jelentős mennyiségű vér elvesztése;
• megnövekedett testhőmérséklet;
• elviselhető akut fájdalom;
• érzéstelenítés;
• alacsony káliumszint a vérben;
• érzelmi megrázkódtatásokat tapasztalt;
• daganatok az agy területein;
• az idegrendszer különféle betegségei (agysérülés, epilepszia, daganatok, stroke, encephalitis, pszichózis, trombózis, agyvelőgyulladás stb.);
• szervi károsodás légzőrendszer(asztma, hörghurut, tüdőgyulladás, akut légzési elégtelenség, tuberkulózis stb.);
• nehéz fertőző betegségek mint például az AIDS, HIV, herpesz, malária;
• a vér és a hematopoietikus rendszer betegségei.

Módszerek a károsodott ADH-szint kezelésére

az egyetlen hatékony módszer a vazopresszin zavart szintjének szabályozása a vérben a patológia okának megszüntetése. Mint kiegészítő módszer A fő terápiára az elfogyasztott folyadék szintjének szabályozását alkalmazom. Gyakran az orvosok felvételi tanfolyamot írnak elő gyógyszereket amelyek blokkolják az ADH emberi szervezetre gyakorolt ​​hatását. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a lítium-karbonátot tartalmazó gyógyszerek.

Ha a vizsgálat során kiderül magas koncentráció hormon a vesében és az agyalapi mirigyben, akkor ebben az esetben olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek blokkolják annak felhalmozódását, valamint normalizálják az agy termelését.

A vazopresszin szervezetre gyakorolt ​​hatása nem teljesen ismert. Ezt a problémát számos tudós vizsgálja szerte a világon. A gyártás során fellépő jogsértések esetén fontos időben és helyesen azonosítani a kiváltó okot és megszüntetni. Csak ez a megközelítés ad nagy esélyt a kedvező kimenetelre a károsodott vazopresszinszint kezelésében.

Az antidiuretikus hormon (ADH) egy fehérjeanyag, amely a hipotalamuszban termelődik. Fő szerepe a szervezetben a fenntartás víz egyensúly. Az ADH a vesében található specifikus receptorokhoz kötődik. Kölcsönhatásuk következtében folyadékretenció lép fel.

Néhány kóros állapotok a hormon termelésének megsértése vagy a hatásaival szembeni érzékenység megváltozása kíséri. Hiányával diabetes insipidus, feleslegével pedig a nem megfelelő ADH szekréció szindróma alakul ki.

A hormon jellemzői és szerepe

Az antidiuretikus hormon (vagy vazopresszin) prekurzora a hipotalamusz neuroszekréciós magjaiban termelődik. A folyamatok szerint idegsejtek az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe kerül. A transzport során érett ADH és a neurofizin fehérje képződik belőle. A hormont tartalmazó szekréciós szemcsék felhalmozódnak a neurohypophysisben. Részben a vazopresszin belép a szerv elülső lebenyébe, ahol részt vesz a kortikotropin szintézisének szabályozásában, amely felelős a mellékvesék munkájáért.

A hormonelválasztást ozmo- és baroreceptorok szabályozzák. Ezek a struktúrák reagálnak a folyadék térfogatának és nyomásának változásaira az érrendszerben. Fokozza a vazopresszin faktorok termelését, mint például a stressz, fertőzés, vérzés, hányinger, fájdalom, chorion gonadotropin, súlyos tüdősérülés. Előállítását bizonyos gyógyszerek bevitele befolyásolja. Az ADH koncentrációja a vérben a napszaktól függ - éjszaka általában kétszer magasabb, mint nappal.

A hormon szekrécióját és hatását befolyásoló gyógyszerek:

A vazopresszin szekréciójának szabályozása és hatásai

A vazopresszin más hormonokkal - pitvari nátriuretikus peptiddel, aldoszteronnal, angiotenzin II-vel - együtt szabályozza a víz és elektrolit egyensúlyt. Azonban az ADH jelentősége a vízvisszatartás és -kiválasztás szabályozásában vezető szerepet tölt be. A vizeletkibocsátás csökkentésével elősegíti a folyadék visszatartását a szervezetben.

A hormon más funkciókat is ellát:

• az érrendszeri tónus szabályozása és a megnövekedett vérnyomás;
• a kortikoszteroidok szekréciójának stimulálása a mellékvesékben;
• befolyásolja a véralvadási folyamatokat;
• a prosztaglandinok szintézise és a renin felszabadulása a vesékben;
• tanulási képesség javítása.

A cselekvés mechanizmusa

A periférián a hormon érzékeny receptorokhoz kötődik. A vazopresszin hatása típusától és elhelyezkedésétől függ.

Az ADH receptorok típusai:

A vese szerkezeti és funkcionális egysége, amelyben a plazma szűrése és a vizelet képződése történik, a nefron. Egyik alkotóeleme a gyűjtőcsatorna. Reabszorpciós folyamatokat hajt végre fordított szívás) és olyan anyagok kiválasztását, amelyek lehetővé teszik a víz-elektrolit anyagcsere fenntartását.

Az ADH hatása in vesetubulusok

A hormonnak a gyűjtőcsatornákban lévő 2-es típusú receptorokkal való kölcsönhatása egy specifikus enzimet, a protein-kináz A-t aktiválja. Ennek eredményeként a sejtmembránban megnő az akvaporin-2 vízcsatornák száma. Rajtuk keresztül a víz az ozmotikus gradiens mentén halad a tubulusok lumenéből a sejtekbe és az extracelluláris térbe. Feltételezhető, hogy az ADH fokozza a nátriumionok tubuláris szekrécióját. Ennek eredményeként a vizelet mennyisége csökken, koncentráltabbá válik.

A patológiában megsértik a hormon képződését a hipotalamuszban, vagy csökkentik a receptorok érzékenységét a hatásra. A vazopresszin hiánya vagy hatása a diabetes insipidus kialakulásához vezet, amely szomjúságérzetben és a vizelet mennyiségének növekedésében nyilvánul meg. Egyes esetekben fokozható az ADH termelés, amihez víz-elektrolit egyensúlyhiány is társul.

diabetes insipidus

Diabetes insipidusszal kiemelkedik nagyszámú hígított vizelet. Térfogata eléri a napi 4-15 vagy több litert. A patológia oka az ADH abszolút vagy relatív elégtelensége, aminek következtében a vesetubulusokban csökken a vízvisszaszívás. Az állapot átmeneti vagy állandó lehet.

A betegek a vizelet mennyiségének növekedését - polyuriát és fokozott szomjúságot - polidipsiát észlelnek. Megfelelő folyadékpótlás mellett a többi tünet sem zavar. Ha a vízveszteség meghaladja a szervezetbe bevitt mennyiséget, kiszáradás jelei alakulnak ki - bőr- és nyálkahártyák kiszáradása, fogyás, vérnyomásesés, szívfrekvencia, fokozott ingerlékenység. életkori jellemző idősebbeknél az ozmoreceptorok számának csökkenése, így ebben a csoportban nagyobb a kiszáradás kockázata.

A betegség következő formái vannak:

• Központi- a hypothalamus vazopresszin termelésének csökkenése miatt sérülések, daganatok, fertőzések, a hypothalamus-hipofízis zónát érintő szisztémás és érrendszeri betegségek. Ritkábban az állapot oka egy autoimmun folyamat - hypophysitis.
• Nefrogén- a vesereceptorok ADH hatásával szembeni érzékenységének csökkenése miatt alakul ki. Ebben az esetben a cukorbetegség örökletes vagy annak köszönhető jóindulatú hiperplázia prosztata, sarlósejtes vérszegénység, fehérjeszegény étrend, lítium. A patológiát a kalcium vizelettel történő fokozott kiválasztódása provokálhatja - hiperkalciuria és alacsony tartalom kálium a vérben - hipokalémia.
• Elsődleges polidipsia- akkor fordul elő, amikor túlfogyasztás folyékony és pszichogén jellegű.
• diabetes insipidus terhesség alatt- átmeneti állapot, amely a vazopresszin fokozott pusztulásával jár a placenta által szintetizált enzim által.

A betegségek diagnosztizálására funkcionális teszteket alkalmaznak folyadékkorlátozással és vazopresszin analógok kijelölésével. Lebonyolításuk során értékelik a testtömeg változását, a kiürült vizelet mennyiségét és annak ozmolaritását, meghatározzák a plazma elektrolit-összetételét, valamint vérvizsgálatot végeznek az ADH koncentrációjának vizsgálatára. A vizsgálatokat csak orvosi felügyelet mellett végezzük. Központi forma gyanúja esetén az agy MRI-je van.

A patológia kezelése a lefolyás változatától függ. Minden esetben szükséges használni elég folyadékok. A központi cukorbetegségben a szervezet vazopresszin szintjének növelése érdekében hormonanalógokat írnak fel - Desmopressin, Minirin, Nativa, Vazomirin. A gyógyszerek szelektíven hatnak a gyűjtőcsatornákban lévő 2-es típusú receptorokra, és fokozzák a víz visszaszívását. A nefrogén formában a betegség kiváltó oka megszűnik, bizonyos esetekben a kinevezés hatékony nagy adagok Dezmopresszin, tiazid diuretikumok alkalmazása.

Szerkezet

Szintézis és szekréció

Receptortípusok és intracelluláris hormonális jelátviteli rendszerek

A V 1A és V 1B receptorok a G q fehérjékhez kapcsolódnak, és stimulálják a hormonális jelátvitel foszfolipáz-kalcium mechanizmusát.

A V 1A receptorok (V 1 R) a vaszkuláris simaizomzatban és a májban lokalizálódnak, ezen receptorok agonistái kognitív stimulánsok, és kiküszöbölik a szkopolamin okozta térbeli memória zavarokat; az antagonisták rontják a memória felidézését. Ezen anyagok alkalmazását az adagolás módja korlátozza. A memória V1R agonisták példái az NC-1900 és az AVP 4-9.

A V 1B (V 3) receptorok az agyalapi mirigy elülső részében ("adenohypophysis") és az agyban expresszálódnak, ahol a vazopresszin neurotranszmitterként működik. Felelősek a viselkedési és neuroendokrin stresszhez való alkalmazkodásért, és részt vesznek bizonyos pszichiátriai állapotokban, különösen a depresszióban. Ezeknek a receptoroknak a tanulmányozása elsősorban a felhasználással történik szelektív antagonista SSR149415.

A V 2 receptorok a G s fehérjékhez kapcsolódnak, és serkentik a hormonális jelátvitel adenilát-cikláz mechanizmusát. Főleg a vese gyűjtőcsatornájában lokalizálódik. Ezek a receptorok számos diabetes insipidus gyógyszer célpontjai. A központi idegrendszerben ezek a receptorok célpontjai lehetnek a kognitív károsodás elleni küzdelemnek, de az egyetlen anyag, amely részletes vizsgálat tárgyát képezi, az ezen receptorok agonistája, a DDAVP (dezmopresszin, 1-deamino-8-D-arginin-vazopresszin). ), amely javítja a memóriát és a kognitív képességeket.

Fiziológiai hatások

A vazopresszin a vesén keresztüli vízkiválasztás egyetlen fiziológiai szabályozója. A gyűjtőcsatorna V 2 receptoraihoz való kötődése az aquaporin 2 vízcsatorna fehérje beépüléséhez vezet annak apikális membránjába, ami növeli a gyűjtőcsatorna hám permeabilitását a víz számára, és fokozza annak reabszorpcióját. Vazopresszin hiányában, például diabetes insipidusban, egy személy napi diurézise elérheti a 20 litert, míg normál esetben ez 1,5 liter. Izolált vesetubulusokon végzett kísérletekben a vazopresszin fokozza a nátrium reabszorpcióját, míg egész állatokban ennek a kationnak a kiválasztását. Még mindig nem világos, hogyan lehet ezt az ellentmondást feloldani.

A vazopresszin nettó hatása a vesére a test víztartalmának növekedése, a keringő vér térfogatának (CBV) növekedése (hipervolémia), valamint a vérplazma felhígulása (hiponatrémia és az ozmolaritás csökkenése).

A V 1A receptorokon keresztül a vazopresszin növeli a belső szervek, különösen a gyomor-bél traktus simaizmainak tónusát, növeli az érrendszeri tónust és ezáltal a perifériás ellenállás növekedését okozza. Ennek, valamint a BCC növekedésének köszönhetően a vazopresszin növeli a vérnyomást. A hormon fiziológiás koncentrációinál azonban vazomotoros hatása kicsi. A vazopresszin a görcs miatt vérzéscsillapító (hemosztatikus) hatással rendelkezik kis hajók, valamint egyes véralvadási faktorok, különösen a VIII-as faktor (von Willebrand faktor) és a szöveti plazmin aktivátor szintjének növelésével a májból, ahol a V 1A receptorok találhatók, a szekréció, valamint a fokozott vérlemezke-aggregáció.

Részt vesz az agy szabályozásában agresszív viselkedés, láthatóan fokozza az agresszivitást.

Szabályozás

A vazopresszin szekréciójának fő ingere a vérplazma ozmolaritásának növekedése, amelyet maguk a hipotalamusz paraventricularis és supraopticus magjaiban, a harmadik kamra elülső falának régiójában, valamint nyilvánvalóan az ozmoreceptorok észlelnek. , a májban és számos más szervben. Ezenkívül a hormon szekréciója nő a BCC csökkenésével, amelyet az intrathoracalis vénák és a pitvarok volomoreceptorai érzékelnek. Az ezt követő AVP szekréció ezeknek a rendellenességeknek a korrekciójához vezet.

A vazopresszin kémiailag nagyon hasonlít az oxitocinhoz, ezért kötődni tud az oxitocin receptorokhoz, és rajtuk keresztül uterotóniás és oxitocitikus (méhtónust és -összehúzódásokat serkentő) hatást fejt ki. Az OT receptorokhoz való affinitása azonban alacsony, ezért fiziológiás koncentrációban a vazopresszin uterotonikus és oxitocitikus hatása sokkal gyengébb, mint az oxitociné. Hasonlóképpen, az oxitocin a vazopresszin receptorokhoz kötődve némi, bár gyenge, vazopresszinszerű hatást fejt ki – antidiuretikus és érösszehúzó hatású.

A vazopresszin szintje a vérben megemelkedik sokkos állapotok, sérülések, vérveszteség, fájdalom szindrómák, pszichózissal, bizonyos gyógyszerek szedése esetén.

A vazopresszin diszfunkciója által okozott betegségek

diabetes insipidus

Diabetes insipidus esetén a vese gyűjtőcsatornáiban csökken a víz visszaszívása. A betegség patogenezise a vazopresszin - ADH (diabetes insipidus) nem megfelelő szekréciójának köszönhető. központi eredet) vagy csökkent veseválasz a hormon hatására (nefrogén forma). Ritkán a diabetes insipidus oka a keringő vérben lévő vazopresszinázok által a vazopresszin felgyorsult inaktiválása. A terhesség alatt a diabetes insipidus lefolyása súlyosabbá válik a vazopresszinázok aktivitásának növekedése vagy a gyűjtőcsatornák érzékenységének csökkenése miatt.

A diabetes insipidusban szenvedő betegek naponta nagy mennyiségű (>30 ml/kg) híg vizeletet választanak ki, szomjúságtól szenvednek és sok vizet isznak (polidipsia). A diabetes insipidus központi és nefrogén formáinak diagnosztizálására a vazopresszin dezmopresszin analógját használják - terápiás hatás csak a központi formával.