Szívkoszorúér-elégtelenség. Az akut koszorúér-elégtelenség áttekintése: okai és kezelése

Normális esetben a szív- és érrendszer optimálisan biztosítja a szervek és szövetek aktuális vérellátási szükségleteit. A szívműködés károsodása, az értónus vagy a vérrendszer változásai keringési elégtelenséghez vezethetnek. A keringési elégtelenség leggyakoribb oka a szív- és érrendszer működésének zavara.

A szív- és érrendszeri megbetegedések halálozási arányának az elmúlt években tapasztalható csökkenő tendenciája ellenére továbbra is a rokkantsági és halálozási okok között az első helyet foglalják el. Ennek oka a szívpatológiák különböző formáinak és mindenekelőtt az ischaemiás betegségnek (CHD) széles körű elterjedtsége. Az iparosodott országokban a felnőtt lakosság 15-20%-a szenved koszorúér-betegségben. A szív- és érrendszeri betegségekben elhunyt betegek 60%-ánál ez okozza a hirtelen halált. Folyamatosan növekszik a koszorúér-betegség morbiditása és mortalitása a fiatal (35 év alatti) lakosság, valamint a vidéki lakosság körében.

A szív- és érrendszeri patológia gyakori előfordulását meghatározó fő tényezők közé tartozik a gyakori, ismétlődő stresszes epizódok érzelmileg negatív „színeződéssel”, krónikus fizikai inaktivitás, alkoholmérgezés, dohányzás, túlzott tea, kávé és egyéb „háztartási dopping”, rossz táplálkozás és zabálás.

A különféle betegségek és kóros folyamatok többsége a patológia tipikus formáinak három csoportjához köthető: koszorúér-elégtelenség, szívelégtelenség, aritmiák.

koszorúér-elégtelenség

A szívkoszorúér-elégtelenség (CI) a szívpatológia tipikus formája, amelyet a szívizom túlzott oxigénigénye és metabolikus szubsztrátjai jellemeznek, mint a szívkoszorúereken keresztül történő beáramlásuk, valamint a biológiailag aktív anyagok, metabolitok és ionok kiáramlásának megsértése. a szívizom.

A KN típusai. A KN minden típusa két csoportra osztható: 1) megfordítható(átmeneti); 2) visszafordíthatatlan.

A reverzibilis rendellenességek klinikailag az angina pectoris különböző változataiban nyilvánulnak meg, amelyek stabil vagy instabil lefolyásúak. Ezenkívül a korábban ischaemiás szívterület vérperfúziójának helyreállítására szolgáló különféle módszerek kardiológiába történő intenzív bevezetése miatt a krónikus CI-ben szenvedő betegek szívizom reperfúziója (revascularisatio) utáni állapotok kiemelésre kerülnek. A szív koszorúerén keresztül történő véráramlás visszafordíthatatlan leállása vagy hosszú távú jelentős csökkenése a szív bármely régiójában általában halálával - szívrohamtal - végződik. Ha ez nem vezet a beteg halálához, akkor a szív elhalt részét kötőszövet váltja fel. Nagyfokális kardioszklerózis alakul ki.

<Таблица название>A koszorúér-elégtelenség típusai, klinikai formái és kimenetele

Etiológia KN. A CI-t kiváltó tényezők két csoportra oszthatók:

1. Koronarogén- a koszorúerek lumenének csökkenését vagy teljes záródását, és ennek következtében a szívizomba irányuló artériás véráramlás csökkenését okozza. Ezek okozzák az úgynevezett abszolút CI kialakulását (amit a szívizom vérellátásának "abszolút" csökkenése okoz).

2. Nem koszorúér- a szívizom oxigén- és anyagcsere-szubsztrátok fogyasztásának jelentős növekedését okozza beáramlásuk mértékéhez képest. Az általuk okozott CI-t relatívnak nevezik (a szívizom normális véráramlása mellett is kialakulhat).

A leggyakoribb koronarogén tényezők (amelyek a vérszállítás abszolút csökkenését okozzák):

1) A koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásai. A szíverek atherosclerosisának első jeleit 11-15 éves korban észlelik. A 35-40 éves korukban véletlenül elhunytaknál az esetek 66%-ában atheroscleroticus elváltozásokat észleltek az artériákban. Bebizonyosodott, hogy az artéria lumenének 50% -os szűkülésével a külső átmérőjének mindössze 9-10% -os csökkenése (az izomrostok összehúzódásával) az ér elzáródását és a szívizom véráramlásának megszűnését okozza.

2) A vérsejtek aggregációja(eritrociták és vérlemezkék) és vérrögképződés a szív koszorúereiben. Ezt elősegítik az erek falának ateroszklerotikus változásai.

3) A koszorúerek görcse. Úgy gondolják, hogy a katekolaminok döntő jelentőségűek a koszorúér-görcs kialakulásában. A vérben lévő tartalmuk jelentős növekedése vagy a szívizom erek adrenoreaktív tulajdonságainak növekedése az angina pectorisra jellemző összes klinikai, elektrokardiográfiás és biokémiai változással jár. Mostanra azonban egyre több tudós véli úgy, hogy a való életben a CI nem csak a „tiszta” érgörcs eredménye. Nyilvánvalóan a koszorúér lumenének hosszan tartó és jelentős szűkülése olyan, egymástól függő tényezők együttesének az eredménye, mint: a) a koszorúerek izomzatának összehúzódása katekolaminok, tromboxán A 2, prosztaglandinok hatására; b) az artériák belső átmérőjének csökkenése falának megvastagodása következtében; c) az ér szűkülése vagy elzáródása trombus által (a koszorúerek "dinamikus" szűkülete).

4) Csökkent véráramlás a szívizomba, azaz a perfúziós nyomás csökkenése a koszorúerekben (szívritmuszavarral, aortabillentyű-elégtelenséggel, akut hipotenzióval stb.).

A szívizom oxigén- és anyagcsere-szubsztrát-fogyasztásának jelentős növekedését (a CI nem koszorúér okai) leggyakrabban a következő tényezők okozzák:

1) A katekolaminok szintjének emelkedése a vérben és a szívizomban (stressz, feokromocitóma stb.). A katekolaminok feleslege a szívizomban kardiotoxikus hatás kialakulását idézi elő (a szívizom oxigén- és anyagcsere-szubsztrát-felhasználásának túlzott növekedése, az energiatermelő folyamatok hatékonyságának csökkenése, a membránok és az enzimek károsodása a szabad gyökök által, lipidperoxidáció (LPO) termékei, amelyek képződését katekolaminok stb. serkentik. d.).

2) A szív munkájának jelentős növekedése. Ennek oka lehet a túlzott fizikai aktivitás, az elhúzódó tachycardia, az akut artériás magas vérnyomás stb. Fontos, hogy ezek az okok általában a sympathoadrenalis rendszer aktiválódásához vezetnek.

A szívizom károsodásának mechanizmusai CI-ben

1. A szívsejtek energiaellátási folyamatainak zavara- a sejtkárosodás kezdeti és egyik fő tényezője CI-ben. Ugyanakkor az energiaellátási reakciók a fő szakaszokban megszakadnak: ATP újraszintézis; energiájának szállítása a sejtek effektor struktúráihoz (miofibrillumok, ion "pumpák" stb.), az ATP energia hasznosítása. Ischaemia esetén a mioglobinhoz kapcsolódó oxigéntartalék gyorsan kimerül, és a mitokondriumokban az oxidatív foszforiláció intenzitása jelentősen csökken. A protonok és elektronok akceptorának számító O 2 alacsony koncentrációja miatt a légzőlánc komponensei általi transzportjuk és az ADP foszforilációval való kapcsolódásuk zavart szenved. Ez az ADP és a CP koncentrációjának csökkenését okozza a kardiomiocitákban.

Az aerob ATP szintézis megsértése a glikolízis aktiválódását okozza, ami laktát felhalmozódást eredményez, és ez acidózis kialakulásával jár. Az intra- és extracelluláris acidózis jelentősen megváltoztatja a membránok metabolitok és ionok permeabilitását, gátolja az energiaellátó enzimek (beleértve a glikolitikus ATP-termelő enzimek) aktivitását és a sejtszerkezetek szintézisét.

Ezek a mechanizmusok főleg az ischaemiás zónában működnek. A tőle távoli területeken az ATP-reszintézis folyamata kevésbé szenved.

Ismeretes, hogy az ATP-energia fő része (akár 90%) olyan reakciókban kerül felhasználásra, amelyek biztosítják az összehúzódási folyamatot, ezért az energiaellátási zavar elsősorban a szív összehúzódási funkciójának megsértésében nyilvánul meg. a vérkeringés a szervekben és szövetekben.

2. A szívsejtek membránapparátusának és enzimrendszereinek károsodása. Koszorúér-elégtelenség esetén károsodásuk az általános mechanizmusok működésének következménye: a szabad gyökös reakciók felerősödése és a lipidperoxidáció; lizoszómális és membránhoz kötött hidrolázok aktiválása; a fehérjék és lipoproteinek molekuláinak konformációjának megsértése; a membránok mikroszakadásai a szívizomsejtek duzzanata következtében stb.

3. Az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása. A dysionia általában "után" vagy egyidejűleg alakul ki a szívsejtek energiaellátásának reakcióiban, valamint membránjaik és enzimjeik károsodásával. A változások lényege az ischaemiás szívsejtekből a káliumionok felszabadulása, a nátrium, kalcium és folyadék felhalmozódása bennük. A K + -Na + egyensúlyhiány fő oka a CI-ben az ATP-hiány, a szarkolemma fokozott permeabilitása és a K + - Na + - függő ATP-áz aktivitásának gátlása, ami lehetővé teszi a K + passzív kilépését a sejt és Na + belépése abba a gradiens koncentráció mentén. A KN-t nagy mennyiségű kálium és kalcium felszabadulása is kíséri a mitokondriumokból. A kardiomiociták káliumvesztését a szövetközi folyadék és a vér mennyiségének növekedése kíséri. Vonatkozó A hyperkalaemia a koszorúér egyik jellegzetes tünete elégtelenség, különösen szívinfarktus esetén. A hiperkalémia az egyik fő oka az ST-szegmens emelkedésnek ischaemia és szívinfarktus esetén. Az ionok és a folyadék egyensúlyának felborulása a szívizomsejtek elektrogenezisének és kontraktilis jellemzőinek megsértését okozza. A transzmembrán elektrogenezis eltérései kapcsán szívritmuszavarok alakulnak ki.

4. A szív szabályozási mechanizmusainak zavara. Például a CI-t a szabályozó mechanizmusok aktivitásának fázisváltozásai jellemzik, beleértve a szimpatikus és paraszimpatikus mechanizmusokat. A myocardialis ischaemia kezdeti szakaszában általában a sympathoadrenalis rendszer jelentős aktiválása következik be. Ez a noradrenalin és különösen az adrenalin tartalmának növekedésével jár a szívizomban. Ennek eredményeként tachycardia alakul ki, a perctérfogat értéke nő (közvetlenül a CI epizód kezdete után csökken). Ezzel párhuzamosan a paraszimpatikus hatások is fokozódnak, de kisebb mértékben. A CI későbbi szakaszaiban a szívizom noradrenalin-tartalmának csökkenése és az acetilkolin emelkedett szintjének megőrzése figyelhető meg. Ennek eredményeként bradycardia alakul ki, csökken a perctérfogat, a szívizom összehúzódási sebessége és relaxációja.

A koszorúér-elégtelenség olyan állapot, amelyben a koszorúér típusú ereken keresztüli véráramlás csökken.

A patológia krónikus. A betegség akut formájától eltérően fokozatosan fejlődik ki. Általában ez a magas vérnyomás, az érelmeszesedés és más olyan betegségek következménye, amelyek növelik a vérsűrűséget (például diabetes mellitus). A szívkoszorúér-elégtelenség minden krónikus formáját ischaemiás szívbetegségnek vagy koszorúér-betegségnek nevezik.

Fő ok

Különféle okok provokálhatják a koszorúér-szindrómát. Tekintsük a következő:

Az erek lumenének szűkülése

1. Az erek lumenje szűkül. Ez érelmeszesedés esetén fordul elő. Az elasztikus és izom-elasztikus artériák túlnyomórészt érintettek. A lipoproteinek felhalmozódnak az erek falán. Ez a fehérjék külön osztálya, amely zsírokat szállít az emberi szervezetben. Az ilyen anyagoknak több osztálya van, de az alacsony sűrűségű anyagokat tekintik a legveszélyesebbnek. Képesek beszivárogni az erek falának szövetébe, és bizonyos reakciókat váltanak ki. A jövőben gyulladásgátló típusú anyagot, majd kötőszöveteket állítanak elő. Fokozatosan az ér lumenje szűkül, falai elvesztik rugalmasságukat.
2. Ateroszklerotikus plakkok kialakulása. A koleszterin és a lipoproteinek miatt keletkeznek, zavarják a vérkeringést. A falon vannak kialakítva, és kúpos alakúak. Bizonyos körülmények között provokálja a gyulladásos folyamatok kialakulását.
3. Gyulladásos folyamatok az erek falán. Egy ilyen tényező meglehetősen ritka. Akkor fordul elő, amikor vírusok és baktériumok kerülnek a véráramba, és az erek fala az autoantitestek hatására begyullad. Ez a szervezet autoimmun reakciójára jellemző.
4. Az erek görcse. A koszorúerek fala bizonyos számú simaizom típusú sejtszerkezettel rendelkezik. Az idegrendszer impulzusainak hatására csökkennek. Görcsök esetén a lumen szűkül, de a bejutó vér mennyisége nem csökken. Általában egy ilyen támadás gyorsan leáll, de néha az edény teljesen eltömődik, ami a kardiomiociták halálához vezet oxigénhiány miatt.
5. Az erek eltömődése vérrögökkel.
6. Megnő az oxigénigény. Általában normál állapotban az erek alkalmazkodnak a szív oxigén- és tápanyagigényéhez. Kezdenek terjeszkedni. De ha a koszorúereket érelmeszesedés vagy más betegségek érintik, akkor ezt nem lehet megtenni, ami hipoxiához vezet.
7. Oxigénhiány a vérben. Ez az ok meglehetősen ritka. Egyes betegségekben nyilvánul meg. Az oxigénéhezés súlyosbodik a koszorúerek véráramlásának gyengülésével együtt.

Elérhető tényezők

A következő tényezők járulnak hozzá a koszorúerek ateroszklerózisának megjelenéséhez:

Ezenkívül a koszorúér-elégtelenség kialakulásához hozzájáruló nem ateroszklerotikus tényezők a következők:

1. Az arteritis a koszorúerek falának gyulladása, amely megvastagodásához vezet.
2. A koszorúér típusú erek deformációi. Ez általában posztirradiációs fibrózis, Fabry-szindróma vagy mukopoliszacharidózis esetén fordul elő.
3. Veleszületett patológiák.
4. Sérülések.
5. Besugárzás a szív régiójában.
6. A koszorúerek emboliája. Ez történik például a műtét vagy a katéter beszerelése utáni vérrögöknél, szívbillentyű-hibák, thromboendocaritis vagy bakteriális eredetű endocarditis miatt.
7. A tirotoxikózis olyan állapot, amelyben a pajzsmirigy által szintetizált hormonális anyagok koncentrációja megemelkedik a vérben.
8. A véralvadás szintjének növelése.

A betegség tünetei

Ha a beteg koszorúér-elégtelenségben szenved, a tünetek nem lesznek kifejezettek, ellentétben más szívbetegségekkel.

Általában ez a klinikai kép.

1. Fájdalmas érzések. Ez a tünet a koszorúér-elégtelenségben az egyik legfontosabb. Gyakran ez a kóros állapot egyetlen megnyilvánulása a betegben. A fájdalmas érzések eltérő jellegűek és intenzitásúak. Paroxizmális kiosztása. Gyakran erős fizikai megerőltetés után jelentkeznek, de akkor is előfordulhatnak, ha a beteg nyugodt állapotban van. Ennek oka az oxigénhiány. Más szóval, az ér lumenje beszűkül (az ok az ateroszklerotikus plakk), az oxigénrészecskék véráramlása a szívbe korlátozott. Intenzív edzés során a szív erősebben dolgozik, ezért több oxigénre van szüksége, de a korlátozott véráramlás miatt nem kapja meg. Az artériák szűkülnek és az idegrostok irritáltak. Görcsök jelennek meg. De fájdalmas érzések is lehetnek szorítás, vágás, szúrás. Intenzitásuk általában gyenge vagy közepes. Gyakran állandó fájdalommal a páciens megpróbál kényelmes helyzetet felvenni, de ez nem működik, mivel a patológia krónikus, és a fájdalom állandóvá válik. Időnként elhalványulhatnak. Ha a beteg angina pectorisban szenved, akkor általában több roham van, amelyek között kis időközök vannak. A támadás időtartama körülbelül 5 perc. A fájdalmas érzések a szegycsont bal oldalán vagy mögötte lokalizálódnak. Néha a fájdalom a szív régiójában a mellkas jobb oldalára megy. Ebben az esetben a beteg nehezen tudja jelezni, hogy a fájdalom intenzitása a legerősebb lesz. Elég gyakran a fájdalom áthalad a nyakon, az alsó állkapocson, a fülön, a karon, a lapockák közötti területen, sokkal ritkábban - az ágyékba, a hát alsó részébe.
2. Növeli az izzadást. Általában ez a tünet hirtelen jelentkezik. A beteg az első roham során elsápad. A homlokon verejtékgyöngyök tűnnek fel. Ennek oka az autonóm idegrendszer fájdalomra adott akut reakciója.
3. Légszomj és köhögés. Az ilyen jelek általában a fájdalomreceptorok irritációja miatt jelentkeznek. A légszomj a légzési ritmus megsértésével jár. Aztán vannak problémák a véráramlással, ha aritmia vagy a szívszövet nekrózisa alakul ki. A köhögést ritka tünetnek tekintik. Rövid ideig eltarthat anélkül, hogy köpet képződne, így a köhögés nem produktív. Általában ennek a tünetnek a megjelenése a pulmonális keringés stagnáló folyamataihoz kapcsolódik. Általában a köhögés és a légszomj párhuzamosan jelentkezik.
4. A bőr sápadtsága. Ennek oka a vérkeringés zavara, az autonóm idegrendszer reakciója és az izzadás intenzitásának növekedése.
5. Ájulás. Az ájulást ájulásnak is nevezik. Ritkán fordul elő. A szívritmuszavarok ájulása vagy a vérkeringési problémák okozzák. Az agyszövet átmenetileg nem kap hasznos anyagokat és oxigént, így nem tudja irányítani az egész testet.
6. Félelem a haláltól. Ez a szubjektív érzés átmeneti. A légzőrendszer munkájának megszakítása vagy súlyos fájdalom, szívritmuszavarok miatt jelenik meg.

A koszorúér-elégtelenség formái

A szívkoszorúér-elégtelenség különböző formákat ölthet:

1. Hasi. Általában a szöveti nekrózisos területek a szívizom hátsó alsó felületén helyezkednek el. Ez a forma a koszorúér-elégtelenségben szenvedők 3% -ánál fordul elő. Tekintettel arra, hogy ezen a helyen az idegrostok irritáltak, olyan tünetek jelentkeznek, amelyek az emésztőrendszerhez kapcsolódnak. Emiatt meglehetősen nehéz a diagnózis felállítása. Főbb tünetek: hányinger, hányás, böfögés, puffadás, csuklás, hasi fájdalom a bordák alatt, feszültség a hasban, hasmenés.
2. Asztmás. Ez a forma a koszorúér-elégtelenségben szenvedő betegek 20% -ánál fordul elő, tehát meglehetősen gyakori. A fő tényező a vérkeringés megsértése. kamrai elégtelenség alakul ki. A pulmonalis keringés stagnáló folyamatai miatt olyan tünetek jelentkeznek, amelyek a bronchiális asztmához hasonlítanak. Egy személy kényszerhelyzetet vesz fel, fulladás, légszomj, cianózis fokozódik. A tüdőben sípoló légzés hallható, a köhögés nedves. A szív régiójában a fájdalom gyenge vagy teljesen hiányzik.
3. Fájdalommentes. Ez a forma a legritkább, de nagyon veszélyes. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az ilyen betegségre jellemző tünetek nagyon enyhék. Emiatt a beteg nagyon ritkán kerül kórházba. Fájdalmat nem érez, de a szegycsont mögött enyhe kellemetlenség érezhető, miközben gyorsan eltűnik. Néha a szívverés ritmusa vagy a légzés zavara, de mindenki gyorsan felépül.
4. Agyi. Ez a forma leggyakrabban az idős emberekre jellemző, akiknek problémái vannak az agy ereiben a vérkeringéssel. Általában az ilyen nehézségek ateroszklerózissal járnak. Hirtelen szédülés, fejfájás, fülzúgás, hányinger, a szemek elsötétülése, ájulás jelentkezik.
5. Collaptoid. Ezzel a formával a szisztémás véráramlás súlyos megsértése figyelhető meg. A vérnyomás élesen csökken. A személy dezorientált, de nem veszíti el az eszméletét. Vannak izzadásos támadások. Néha az ember elesik, mert elveszti az irányítást a végtagok felett. Az ilyen patológiában szenvedő betegek pulzusa gyors, de enyhe. A szív régiójában a fájdalmas érzések gyengék.
6. Ödéma. Ezt a formát a szisztémás véráramlás és a szívelégtelenség kiterjedt megsértése jellemzi. A szívverés ritmusa zavart, légszomj, izomgyengeség, szédülés jelentkezik. Fokozatosan kialakul a szív ödémája. Átterjednek a lábakra, bokára, lábfejre. Folyadék is felhalmozódhat a hasüregben.
7. Aritmiás. Az egyik állandó tünet a szívritmus megsértése. A beteg nem gyakran panaszkodik légszomjra vagy fájdalomra, ugyanakkor a szívritmus egyenetlenségét észleli. Ez a forma nagyon ritka, és a koszorúér-szindrómás betegek mindössze 2% -ánál fordul elő.

Orvosi terápia

A koszorúér-elégtelenség szindrómát gyógyszerekkel kezelik - ez a betegség kezelésének fő módja. A terápia célja a betegség kiváltó okának és a fő tünetek megszüntetése. Szükséges a szív szöveteinek oxigénellátásának helyreállítása. A terápia kiválasztását az orvos végzi a beteg állapotától függően. Ezeket a gyógyszereket felírják.

I. Sürgősségi ellátásra.

Általában az ilyen eszközöket elsősegélyként használják a beteg állapotának súlyosbodása esetén:

1. Nitroglicerin. Segíti a szívsejtek oxigénnel való ellátását. A vérkeringés ezen a helyen fokozatosan javul, a kardiomiociták halálának folyamata lelassul.
2. Izoszorbid-dinitrát. Ez az eszköz a nitroglicerin analógja. A koszorúerek kitágulnak, így fokozódik a vér oxigénnel való áramlása a szívizomba. A kamrák falának feszültsége csökken.
3. Oxigén. A vér megtelik oxigénnel, javul a szívizom szöveteinek táplálkozása, lelassul a sejtes struktúrák pusztulása.
4. Aszpirin. Ez a gyógyszer megakadályozza a vérrögképződést, és segít a vér hígításában is. Ennek eredményeként a vér még a koszorúerek szűkülése esetén is könnyebben áthalad rajtuk.
5. Clopidogrel. Megváltoztatja a vérlemezke-receptorokat, és befolyásolja azok enzimrendszerét, így nem képződnek vérrögök.
6. Tiklopidin. Nem teszi lehetővé a vérlemezkék összetapadását. A vér viszkozitása csökken. Megakadályozza a vérrögképződést.

II. Béta-blokkolók.

Ez a koszorúér-szindróma kezelésére felírt gyógyszerek egy másik csoportja. Általában olyan betegek használják, akiknek magas a vérnyomása, és egyidejűleg tachycardia alakul ki.

Propranolol, Atenolol, Esmolol, Iteprolol írnak fel. A szív régiójában blokkolják a béta-adrenerg receptorok munkáját. A szerv összehúzó ereje csökken, így a szívizom kevesebb oxigént igényel.

III.Fájdalomcsillapítók.

A szívkoszorúér-elégtelenség fő tünete a fájdalom érzése a szív területén. Ha intenzitása nő, akkor fájdalomcsillapító tulajdonságokkal rendelkező gyógyszereket írnak fel.

Megszüntetik a szorongás, félelem érzését. A következő gyógyszereket használják:

1. Morfin. Ez a gyógyszer az erős kábító opioid anyagok közé tartozik.
2. fentanil. Ez a morfium analógja.
3. Droperidol. Ez az eszköz blokkolja a dopamin receptorokat az agyban. Nyugtató hatása van.
4. diazepam. A benzodiazepinek csoportjába tartozik. Nyugtató és nyugtató hatású.
5. Promedol. Erős fájdalomcsillapító hatása van. Az izmok ellazulnak, így a görcsök elmúlnak. Nyugtató hatása is van.

IV Trombolitikus gyógyszerek.

Az ilyen gyógyszereket a vérrögök feloldására használják. Például Streptokinase, Alteplase, Urokinase, Tenecteplase írják fel. Ha lehetséges, a neoplazma feloldását a vérben helyileg végezzük. Ebben az esetben a gyógyszert speciális katéteren keresztül adják be. Ebben az esetben a mellékhatások kockázata csökken.

A hagyományos orvoslás receptjei

A hagyományos orvoslás nem tud megszabadulni egy olyan betegségtől, mint a krónikus koszorúér-elégtelenség, de a beteg állapota fokozatosan javul. Az ilyen terápia csak kiegészítő jellegű.

A szív izomszövetének táplálkozásának javítása érdekében a következő recepteket használják:

1. Zabszemek. Ezek alapján infúziót készítenek. Vegyünk 1 részt a szemekből, és öntsünk 10 rész forrásban lévő vizet. Ezután a gyógyszert egy napig infúzióban kell beadni. Ezután naponta háromszor 0,5 csészével kell bevenni étkezés előtt. A terápia több napig tart, amíg a szívtáji fájdalom csillapodik.
2. Csalán. A nyersanyagokat virágzás előtt össze kell gyűjteni. Grind levelek, 5 evőkanál. a nyersanyagokat 0,5 liter forrásban lévő vízzel öntjük. Forraljuk a keveréket 5 percig alacsony lángon. Amikor a folyadék kihűlt, szűrjük le és fogyasszuk naponta háromszor. Egyszeri adag 50-100 ml. Egy kis méz hozzáadása megengedett.
3. Centaury. Az infúzió elkészítéséhez 1 evőkanál szükséges. száraz apróra vágott gyógynövények öntsünk két csésze forrásban lévő vízzel. A folyadékot 2 órára sötét helyre kell tenni. Ezután osszuk el az infúziót 3 egyenlő részre, és vegye be őket a nap folyamán fél órával étkezés előtt. A tanfolyam több hétig tart.
4. Feverweed. Gyűjtsük össze a növényt a virágzás alatt, szárítsuk több napig. 1 evőkanál egy kanál nyersanyagot öntsünk fel 1 pohár forrásban lévő vízzel, és forraljuk alacsony lángon 7 percig, szűrjük le, és vegyünk naponta 5-ször 1 evőkanál.

Az ilyen receptek nem szüntetik meg teljesen a problémát, de hozzájárulnak a beteg állapotának javításához.

Sebészet koszorúér-elégtelenség miatt

A koszorúér-szindróma akut formájában sebészeti terápia szükséges. Az ilyen kezelés célja a koszorúér típusú artériák vérkeringésének helyreállítása, valamint a szív szöveteinek megfelelő mennyiségű artériás vér biztosítása. Két módszert alkalmaznak - stentelést és tolatást.

1. Tolatás. Ez a technika abban rejlik, hogy az artériás vér számára új utak jönnek létre, amelyek megkerülik azokat a helyeket, ahol az ér lumenje szűkül vagy elzáródott. Ehhez az orvos kivág egy kis darabot a vénából (általában az alsó lábszáron használnak anyagot), majd söntként használja. Az új szövetet az egyik oldalon a koszorúértől, a másik oldalon az aortáig varrják. Ennek a módszernek az előnyei a következők: biztosított a normális véráramlás a szívbe, miközben kicsi a fertőző ágensek vagy autoimmun folyamatok valószínűsége. az alsó lábszárban nagyon alacsony a szövődmények kockázata, mivel ezen a helyen a keringési rendszer nagyon elágazó. Az atherosclerosis kialakulásának valószínűsége az új szöveten minimális, mivel a vénák és artériák sejtszinten kissé eltérő szerkezettel rendelkeznek.
2. A stentelés technikájában különbözik a tolatástól. A művelet lényege, hogy az edényben egy lumen kerül kialakításra fémkeret formájában. Összenyomva juttatjuk be az artériába, majd kiegyenesítjük és kiterjesztett formában tároljuk. Egy ilyen eszköz bejutásához speciális katétert használnak. Általában a combban lévő artérián keresztül adják be. A folyamatot fluoroszkópia szabályozza.

Előnye, hogy nincs szükség mesterséges vérkeringtetésre szolgáló gépre. A műtét után csak egy kis heg marad. A fémkeretre nincs allergiás reakció. A szövődmények valószínűsége nagyon alacsony.

Következtetés

Mi a koszorúér-elégtelenség, minden olyan személynek tudnia kell, aki hajlamos a szív- és érrendszeri betegségekre. Ezzel a betegséggel a koszorúerek véráramlása csökken. Ez a patológia krónikus. Különféle tényezők válthatják ki. Ebben az esetben a betegnél a szívelégtelenségre jellemző tünetek jelentkeznek. A kezelés általában gyógyszeres, de súlyos esetekben műtétet is végeznek. A hagyományos orvoslás receptjeit kiegészítő terápiaként használják.

Videó

A szívkoszorúér keringési zavarai az EKG-n ischaemia, károsodás, nekrózis és ezek kombinációiként jelentkezhetnek.

A szívizom fokális ischaemiás elváltozásainál szokás beszélni az utóbbi közvetlen és kölcsönös jeleiről.

Közvetlen jelek jelennek meg azokban a vezetékekben, ahol az aktív elektróda az érintett terület felett helyezkedik el. A kölcsönös jeleket az ellentétes (nem érintett) oldali vezetékekben rögzítik.

A T hullám alakjának és polaritásának változása.

A változások természetét az ischaemia lokalizációja határozza meg a szívizom szubendocardialis vagy subepicardialis régióiban. A subendocardialis ischaemia közvetlen jele a magas, pozitív, széles T-hullám a bázison.A reciprok jelre a T-hullám amplitúdójának csökkenése jellemző.Subepicardialis ischaemiában közvetlen jele a negatív egyenlő oldalú T jelenléte A reciprok változások a T hullám amplitúdójának növekedésében nyilvánulnak meg.

2. Kár

Ez az ST szegmens változásaiban nyilvánul meg (a szegmens elmozdulása az izolin felett vagy alatt).

Subendocardialis sérülés esetén közvetlen tünet az ST szegmens depresszió. Tipikus reciprok változás az ST szegmens elevációja az ólom aVR-ben. Subepicardialis és transmuralis elváltozások esetén az ST szegmens eleváció (direkt előjel) reciprok előjellel ST szegmens depresszió formájában jelentkezik.

Az EKG-n a QRS komplex változása tükrözi.

A transzmurális nekrózist egy QS komplex megjelenése jellemzi;

A szubendokardiális nekrózist kóros Q-hullám jellemzi - QRS komplex, például QR, Qr;

Az intramurális nekrózis az R hullám amplitúdójának csökkenésében nyilvánul meg, minden nekrózis kölcsönös jele az R hullám amplitúdójának növekedése.

Bővebben a témában ELEKTROMOS KERINGÉSI ZAVAROK ELEKTROKARDIOGRÁMA:

1. ELEKTROCARDIOGRAM AZ INTRACARDIAC VEZETÉSI ZAVAROKBAN
2. KORONÁRIA ELÉGÉNSÉG, KORONÁRIA SZÍVBETEGSÉG ÉS AKUT MIOKARDIÁLIS INFRAKCIÓ.

100 g szívtömegre számítva 75-85 ml vér (a szív perctérfogatának kb. 5%-a) áramlik át a koszorúereken az emberben izomnyugalom alatt 1 perc alatt, ami jelentősen meghaladja a véráramlás mennyiségét. más szervek (az agy, a tüdő és a vesék kivételével) súlyegységére vonatkoztatva). Jelentős izommunka mellett a koszorúér-véráramlás értéke a perctérfogat növekedésével arányosan növekszik.

A koszorúerek véráramlásának mértéke a koszorúerek tónusától függ. A vagus ideg irritációja általában a szívkoszorúér véráramlásának csökkenését okozza, ami úgy tűnik, hogy a szívfrekvencia csökkenésétől (bradycardia) és az aorta átlagos nyomásának csökkenésétől, valamint a szív oxigénigényének csökkenésétől függ. A szimpatikus idegek gerjesztése a szívkoszorúér véráramlásának fokozódásához vezet, ami nyilvánvalóan a vérnyomás emelkedése és az oxigénfogyasztás növekedése miatt következik be, ami a szívben felszabaduló noradrenalin és a vér által bevitt adrenalin hatására következik be. A katekolaminok jelentősen növelik a szívizom oxigénfogyasztását, ezért előfordulhat, hogy a véráramlás növekedése nem elegendő a szív oxigénigényének növeléséhez. A szív szöveteiben az oxigénfeszültség csökkenésével a koszorúerek kitágulnak, és a rajtuk keresztüli véráramlás néha 2-3-szorosára nő, ami a szívizom oxigénhiányának megszűnéséhez vezet.

Akut koszorúér-elégtelenség (angina pectoris)

Az akut koszorúér-elégtelenséget a szív oxigénigénye és a vérrel való szállítása közötti eltérés jellemzi. Leggyakrabban az elégtelenség az artériák ateroszklerózisával, a koszorúér (főleg szklerózisos) artériák görcsével, a koszorúerek trombus általi elzáródásával, ritkán embóliával fordul elő. A koszorúér-véráramlás elégtelensége néha megfigyelhető a szívfrekvencia éles növekedésével (pitvarfibrilláció), a diasztolés nyomás éles csökkenésével. A változatlan koszorúerek görcse rendkívül ritka. A koszorúerek érelmeszesedése amellett, hogy csökkenti lumenüket, a koszorúerek fokozott görcsös hajlamát is okozza.

Az akut koszorúér-elégtelenség eredménye a szívizom iszkémia, ami a szívizom oxidatív folyamatainak megsértését és az aluloxidált anyagcseretermékek (tej, piroszőlő stb.) túlzott felhalmozódását okozza. Ugyanakkor a szívizom nem ellátott kellően energiaforrásokkal (glükóz, zsírsavak), kontraktilitása csökken. Az anyagcseretermékek kiáramlása is nehézkes. Felesleges tartalommal az intersticiális anyagcsere termékei irritálják a szívizom és a koszorúerek receptorait. Az így létrejövő impulzusok főként a bal középső és alsó szívidegeken, a bal középső és alsó nyaki és felső mellkasi szimpatikus csomókon, valamint az 5 felső mellkasi összekötő ágon ( rami communicantes) lépjen be a gerincvelőbe. Ezek az impulzusok a kéreg alatti központokat, elsősorban a hypothalamust és az agykérget elérve az angina pectorisra jellemző fájdalomérzetet okoznak (89. ábra).

miokardiális infarktus

Szívinfarktus - a szívizom fokális ischaemia és nekrózisa, amely a koszorúér (vagy ágai) hosszan tartó görcs vagy elzáródása után következik be. A koszorúerek terminálisak, ezért a koszorúerek egyik nagy ágának záródása után az általa szállított szívizom véráramlása tízszeresére csökken, és sokkal lassabban áll helyre, mint bármely más hasonló helyzetben lévő szövetben. A szívizom érintett területének kontraktilitása élesen csökken, majd teljesen leáll. A szív izometrikus összehúzódásának fázisát és különösen az ejekciós fázist a szívizom érintett területének passzív megnyújtása kíséri, ami később a friss infarktus helyén annak repedéséhez vagy nyújtáshoz és izomzat kialakulásához vezethet. aneurizma az infarktus hegesedésének helyén (90. ábra). Ilyen körülmények között a szív egészének pumpáló ereje csökken, mivel a kontraktilis szövet egy része ki van kapcsolva; ráadásul az ép szívizom energiájának egy bizonyos hányada elpazarol, az inaktív területek nyújtására. A szívizom intakt területeinek összehúzódása szintén csökken a vérellátásuk megsértése miatt, amelyet vagy az ép területek ereinek kompressziója vagy reflexgörcse okoz (ún. intercoronaris reflex).

A kísérletben részletesen tanulmányozták a szívizom összehúzódási képességének gyengülésének mechanizmusait szívroham esetén.

Kísérleti szívinfarktusok. Kísérleti állatokban a szívkoszorúér egyik ágának lekötésével a gócos szívizom iszkémia és az azt követő nekrózis reprodukálható a legkönnyebben. A szívizom koszorúérének lekötése után az acetilkolin szintéziséhez szükséges koenzim A tartalma csökken; ezzel együtt megnövekszik a katekolaminok - noradrenalin és adrenalin - áramlása a szív felé, ami jelentősen növeli a szívizom oxigénfogyasztását, függetlenül attól, hogy milyen munkát végez. A szív szükségleteinek megfelelő véráramlás lehetetlensége miatt a szívizom hipoxia mértéke drámaian megnő. Anaerob körülmények között a szénhidrát-anyagcsere zavart okoz - a glikogénraktárak kimerülnek, megnő a tej- és piroszőlősav-tartalom, és acidózis alakul ki.

A sejtek szétesése együtt jár a belőlük lévő K + -ionok felszabadulásával. Az infarktus zónában felszabaduló kálium főként a perifokális zónában koncentrálódik. A nekrotikus terület sérült sejtjeiből enzimek és egyéb biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel, amelyek tovább súlyosbíthatják a szívizom károsodását. Egyes esetekben a szívizom fehérjeszerkezeteinek károsodásának eredménye az autoallergén képződmény, majd az ellenük specifikus autoantitestek kialakulása. Ez utóbbinak a szívizom ép területein történő rögzítése későbbi károsodást okozhat a szívizomban.

Az anyagcsere-rendellenességek tekintetében az emberi infarktushoz hasonló szívizomelhalás laboratóriumi állatokban bizonyos gyógyszerekkel és vegyi anyagokkal (például adrenalin, gyűszűvirág kivonat, besugárzott ergoszterol-készítmények stb.) történő beadásával érhető el. Selye a szívizom nekrózisát reprodukálta kortikoid-készítményekkel kezelt patkányokban, feltéve, hogy túl sok nátriumsót vittek be az étrendjükbe. Véleménye szerint egyes nátriumsók "érzékennyé teszik" a szívizmot a kortikoszteroidok káros hatásaira.

Az elektrokardiogram változásai szívinfarktusban. A szívinfarktusra jellemző a szívritmuszavar, amely a szívinfarktus kialakulásának legelején jelentkezik. Az elektrokardiogram legjellemzőbb változásai az RST szegmens eltolódása, valamint a QRS komplex és a T-hullám változása, amelyek a szív vezetési rendszerére kiterjedő ischaemia, valamint a helyről érkező hatások következményei lehetnek. a nekrózistól.

A szívizominfarktusban a károsodás teljes területe három zónára osztható: a nekrózis központi zónájára, az azt körülvevő "károsodás" zónájára és a legperifériásabbra - az ischaemia zónájára. A nekrózis zónája, majd egy heg jelenléte magyarázza a QRS komplex változását, és különösen a mély Q hullám megjelenését.

A „károsodás” zóna az RST szegmens eltolódását okozza, az ischaemia zóna pedig a G-hullám változásához vezet. E zónák értékeinek eltérő aránya a betegség különböző fázisaiban magyarázza a változások összetett dinamikáját. szívinfarktus során az elektrokardiogramon (91. ábra).

Kardiogén sokk. Ez az akut kardiovaszkuláris elégtelenség szindróma, amely szívinfarktus szövődményeként alakul ki. Klinikailag hirtelen éles gyengeségként, cianotikus árnyalattal a bőr elfehéredéseként, hideg, ragadós izzadtságként, vérnyomásesésként, enyhe gyakori pulzusként, a beteg letargiájaként és néha rövid távú tudatzavarként nyilvánul meg.

A kardiogén sokk hemodinamikai rendellenességeinek patogenezisében három kapcsolat lényeges:

• 1) a stroke és a szív perctérfogatának csökkenése (a szívindex 2,5 l / perc / m 2 alatt van);
• 2) a perifériás artériás ellenállás jelentős növekedése (több mint 1800 dyn/mp· cm +5);
• 3) a mikrocirkuláció megsértése.

Csökkent perctérfogat és lökettérfogat szívizominfarktusban a szívizom kontraktilitásának éles csökkenése határozza meg, amely annak többé-kevésbé kiterjedt területének nekrózisa miatt következik be. A perctérfogat csökkenésének eredménye a vérnyomás csökkenése.

Fokozott perifériás artériás ellenállás amiatt, hogy a perctérfogat hirtelen csökkenésével és a vérnyomás csökkenésével a carotis és az aorta baroreceptorai aktiválódnak, nagy mennyiségű adrenerg anyag kerül reflexszerűen a vérbe, ami kiterjedt érszűkületet okoz. A különböző vaszkuláris régiók azonban eltérően reagálnak az adrenerg anyagokra, ami az érellenállás eltérő mértékű növekedéséhez vezet. Ennek eredményeként a vér újraelosztásra kerül: a létfontosságú szervek véráramlását a többi területen lévő erek összehúzódása tartja fenn.

A klinikai állapotok elhúzódó és túlzott perifériás érszűkülete azonban kóros jelentőséggel bír, hozzájárulva a mikrocirkuláció összetett mechanizmusának megzavarásához, károsodott perifériás véráramlással és számos súlyos, néha visszafordíthatatlan elváltozás kialakulásához a létfontosságú szervekben.

Mikrokeringési zavarok kardiogén sokkban vazomotoros és intravaszkuláris (reográfiai) rendellenességek formájában nyilvánulnak meg. A mikrokeringés vazomotoros rendellenességei az arteriolák és a prekapilláris záróizom szisztémás görcsével járnak, ami a kapillárisok megkerülésével anasztomózisokon keresztül a vér arteriolákból a venulákba való átviteléhez vezet. Ebben az esetben a szövetek vérellátása élesen megzavarodik, és hipoxia és acidózis jelenségei alakulnak ki. A szöveti anyagcsere és az acidózis megsértése a prekapilláris sphincterek ellazulásához vezet; az acidózisra kevésbé érzékeny posztkapilláris sphincterek görcsös állapotban maradnak. Ennek eredményeként a vér felhalmozódik a kapillárisokban, amelyek egy része ki van kapcsolva a keringésből; a kapillárisokban megnő a hidrosztatikus nyomás, a folyadék elkezd átjutni a környező szövetekbe. Ennek eredményeként a keringő vér térfogata csökken. Ugyanakkor a vér reológiai tulajdonságai megváltoznak - az eritrociták intravaszkuláris aggregációja következik be, amely a véráramlás sebességének csökkenésével és a vér fehérjefrakcióinak megváltozásával, valamint az eritrociták töltésével jár.

Az eritrociták felhalmozódása még jobban lelassítja a véráramlást, és hozzájárul a kapillárisok lumenének záródásához. A véráramlás lassulása miatt megnő a vér viszkozitása és létrejönnek a mikrotrombusok képződésének előfeltételei, amit a sokk által komplikált szívinfarktusban szenvedő betegek véralvadási rendszerének aktivitásának növekedése is elősegít.

A perifériás véráramlás megsértése az eritrociták kifejezett intravaszkuláris aggregációjával, a vér lerakódása a kapillárisokban bizonyos következményekkel jár:

• a) csökken a vér vénás visszaáramlása a szívbe, ami a szív perctérfogatának további csökkenéséhez és a szövetek vérellátásának még kifejezettebb megsértéséhez vezet;
• b) elmélyül a szövetek oxigénéhezése a vörösvértestek keringésből való kizárása miatt.

Súlyos sokk esetén ördögi kör alakul ki: a szövetekben fellépő anyagcserezavarok számos vazoaktív anyag megjelenését okozzák, amelyek hozzájárulnak az érrendszeri rendellenességek és a vörösvértest-aggregáció kialakulásához, amelyek viszont támogatják és elmélyítik a szöveti anyagcsere meglévő zavarait. A szöveti acidózis növekedésével az enzimrendszerek mély megsértése következik be, ami a sejtelemek elpusztulásához és a szívizomban, a májban és a vesékben kis nekrózis kialakulásához vezet.

A szív a keringés központi "szivattyúállomása". A szívműködés néhány tíz másodperces leállása súlyos következményekkel járhat. A szív éjjel-nappal, hétről hétre, hónapról hónapra és évről évre folyamatosan pumpálja a vért. Minden ütésnél 50-70 ml vér (egy negyed vagy egyharmad pohár) kerül az aortába. 70 ütés/perc mellett ez 4-5 liter lesz (nyugalmi állapotban). Kelj fel, sétálj, mássz fel a lépcsőn – és a szám megduplázódik vagy megháromszorozódik. Kezdje el a futást - és ez 4-szeresére vagy akár 5-szörösére nő. Átlagosan napi 10 tonna vért pumpál a szív, még a nem kemény munkával összefüggő életmód mellett is, évente pedig - 3650 tonnát.. A szív élete során - ez a kis munkás, akinek mérete nem haladja meg a méretet ökölből - 300 ezer tonna vért pumpál, folyamatosan, néhány másodperces megállás nélkül. Az emberi szív egész életében végzett munka elegendő egy megrakott vasúti kocsi felemeléséhez az Elbrus magasságába.

Ennek a gigantikus munkának a biztosításához a szívnek folyamatos energia- és műanyag- és oxigénellátásra van szüksége. Az energia, amelyet a szívizom (szívizom) fejleszt a nap folyamán, körülbelül 20 ezer kgm. Az energiabevitelt általában kalóriában számítják ki. Köztudott, hogy 1 kcal 427 kgm-nek felel meg. A szív és más izmok hatékonysága körülbelül 25%. A 20 ezer kgm-nek megfelelő energia kifejlesztéséhez a szívnek körülbelül 190 kcal-t kell felhasználnia naponta.

Energiaforrás - a cukor vagy zsírok oxidációjának folyamata, amely oxigént igényel. 1 liter oxigén elfogyasztásakor 5 kcal szabadul fel; napi 190 kcal energiafelhasználás mellett a szívizomnak 38 liter oxigént kell felvennie. 100 ml átfolyó vérből a szív 12-15 ml oxigént vesz fel (a többi szerv 6-8 ml-t). A szükséges 38-40 liter oxigén szállításához naponta körülbelül 300 liter vérnek kell átfolynia a szívizomban.

A szívizmot a koszorúereken vagy koszorúereken keresztül látják el vérrel. A koszorúér-keringés számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyek megkülönböztetik más szervek és szövetek vérkeringésétől. Ismeretes, hogy az artériás rendszerben pulzáló vérnyomás van: a szív összehúzódása során emelkedik, relaxációja során csökken. Az artériákban a szív összehúzódásával járó nyomásnövekedés fokozza a véráramlást a szerveken és szöveteken keresztül. A szív ereiben az ellenkező arány figyelhető meg. A szívizom összehúzódásával az intramuszkuláris nyomás 130-150 mm-re emelkedik, ami jelentősen meghaladja a kapillárisok vérnyomását. Ennek eredményeként a kapillárisok összezsugorodnak. Ellentétben más szervekben és szövetekben a véráramlással, a koszorúereken keresztüli fokozott véráramlás nem az összehúzódás során, hanem a szív ellazulása során figyelhető meg.

Ritkább pulzusszám mellett a szív relaxációs (diasztolés) periódusainak időtartama megnő, ami természetesen javítja a koszorúér véráramlását, megkönnyítve a szívizom táplálkozását. Ritka ritmussal a szív gazdaságosabban és termelékenyebben működik.

A szívizom vérellátásának megszakítása csökkenti az energiatermelést, és azonnal befolyásolja a szív munkáját. Ez az állapot olyan koszorúér-keringési zavarok esetén jelentkezik, amelyek nem járnak komolyabb következményekkel.

A szívizom vérellátásának zavarai a szívizom oxigénigényének meredek növekedésével fordulhatnak elő, ha a szervezet nem képes megfelelően növelni a koszorúér véráramlását, ha az edényt vérrög tömíti el, csökkent az átjárhatóság és érelmeszesedés. Mindezekben az esetekben csökken a szívizom vérellátása, és jelentősen gyengül a szív működése (annak ellenére, hogy a szívnek van néhány tartalék eszköze az energia sürgősségi ellátására). Ilyen tartalékok a szívizomban a pigment - mioglobin által megkötött oxigéntartalékok, valamint a szívizom azon képessége, hogy oxigénfogyasztás nélkül is energiát termeljen (az anaerob glikolízis miatt). Ezek a tartalékok azonban gyengék. Csak rövid ideig képesek energiával ellátni a szívizomot. Ezért a szív csak akkor tudja ellátni funkcióját, ha a szívizom folyamatos vérellátása van (a vérellátás mennyiségének meg kell felelnie a munka intenzitásának).

Az evolúció során a természet egy összetett, „többszintes” koszorúér-véráramlás szabályozási rendszert hozott létre. A szívkoszorúerek vaszkuláris izmait a szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszer rostjai beidegzik. A szimpatikus rostok a koszorúerek összehúzódását, a paraszimpatikus erek tágulását okozzák. Az ilyen reakciókat azonban csak a leállt szív ereiben végzett kísérletek körülményei között figyeljük meg. Azokban az esetekben, amikor a szív továbbra is működik, a szimpatikus és paraszimpatikus rostok irritációja más reakciókat okoz.

A szimpatikus idegeken át érkező impulzusok hatására a szívizom munkája meredeken megnő, az egyes összehúzódások ereje nő, a szív által az érrendszerbe kidobott vér mennyisége és az összehúzódások gyakorisága. Mindez a szívizom energiafelhasználásának jelentős növekedéséhez, illetve egyes anyagcseretermékek nagy mennyiségű felhalmozódásához vezet, amelyek, mint már tudjuk, helyi értágító hatásúak. Ezért dobogó szív esetén a szimpatikus idegrendszer irritációja nem a koszorúerek szűküléséhez, hanem tágulásához vezet. A paraszimpatikus rendszer ellentétes eltolódásokat okoz.

Megállapítást nyert, hogy a szívnek megvan a maga idegszabályozási mechanizmusa - az intrakardiális idegrendszer, amely akkor is működik, ha a szervnek az aggyal és a gerincvelővel való kapcsolatai teljesen megszűntek. Az intrakardiális idegrendszer rostjai nemcsak a szívizmot, hanem a koszorúerek izmait is beidegzik. A koszorúér-keringés szabályozása mind magában a szervben működő mechanizmusokkal, mind a szívben fellépő idegi jelek és a központi idegrendszerből a szívbe érkező impulzusok komplex kölcsönhatásával történhet.

Számos, gyakran egymást megkettőző szabályozó mechanizmus gondoskodik arról, hogy a szívkoszorúér véráramlás szintje a szívizom energiaszükségletéhez igazodjon nyugalomban, fizikai megterhelés, érzelmi és mentális stressz során.

A koszorúér-véráramlás mértéke drámaian megnövekszik intenzív fizikai aktivitás során, amely során a szívizom fokozott aktivitása oxigénigényének növekedését okozza. A koszorúerek ebből eredő tágulása a szívizomban átáramló vér mennyiségének jelentős növekedéséhez vezet.

Hasonló hatást fejtenek ki bizonyos káros hatások a szervezetre, amelyek az oxigénéhezéssel vagy az élet fő "salakjának" - a szén-dioxid - felhalmozódásával járnak. A koszorúér véráramlás szabályozásának mechanizmusai egy egészséges szervezetben gyorsan és pontosan reagálnak a szívizom oxigénigényének vagy szállítási feltételeinek változásaira.

Ezért a szisztematikus fizikai aktivitás, valamint számos kedvezőtlennek tűnő tényező és körülmény, amelyek hozzájárulnak az oxigénéhezés kialakulásához (hegységben tartózkodás, nagy magasságban, alacsony oxigéntartalmú és megnövekedett szén-dioxid tartalmú gázkeverékek belélegzése, stb.) A valóságban folyamatosan képezik azokat a mechanizmusokat, amelyek fokozott vér- és oxigénszállítást biztosítanak a szívizomba. E mechanizmusok tartalékkapacitása növekszik, következésképpen növeli a szív és a szervezet ellenállását a káros tényezők hatásával szemben.

Ez a tény különösen fontos. Bármely szabályozó mechanizmus állapotának és képességeinek javítása csak akkor lehetséges, ha a szervezettel szemben fokozott követelmények támasztanak. Nem a pihenés, vagyis a fokozott aktivitás, a szisztematikus edzés, azaz a pihenéssel váltakozó időszakos terhelés az egyetlen módja annak, hogy megerősítsék a vérnyomást, a szívműködést és a koszorúér-véráramlást szabályozó mechanizmusokat.

A fent leírt szabályozási mechanizmusok aktivitásának megsértése a szívizom vérellátásának zavarait okozhatja, ami néha nekrózis gócok megjelenéséhez vezethet - szívizominfarktus.

A szív neurogén elváltozásainak előfordulásának lehetőségét a kísérletben a jeles orosz patológus, A. B. Fokht bizonyította. Felfedezte, hogy amikor a vagus idegeket stimulálják, a szívizom nekrózisos területei jelennek meg. Ha egy csepp terpentint fecskendeznek a szívet beidegző vagus vagy szimpatikus ideg törzsébe, elektrokardiogramot rögzítenek, ami a koszorúér keringési zavarokra jellemző. A szívizom elfajulása és halála a szívideg rostjainak mechanikai károsodása, valamint a központi idegrendszer szív- és érműködésének szabályozásáért felelős részeinek krónikus irritációja vagy károsodása után következett be.

A szívizom sérülése állatkísérletekben reprodukálható a vagus ideg elektromos stimulálásával, gyengébb ingerek alkalmazásával, mint azok, amelyek lassíthatják a szívritmust.

A koszorúerek szondázásakor vékony és rugalmas polietilén katéter behelyezésével az artériás rendszerbe (ha annak farkcsontja a koszorúér száját érinti), a koszorúerek röntgenfelvételen jól látható görcse alakul ki, valamint megváltozik. a szívkoszorúér keringési zavarokra jellemző elektrokardiogramon. Az agytörzs egyes területeinek irritációja a koszorúér véráramlási zavaraira jellemző vérnyomás-emelkedést és az elektrokardiogram eltolódását okozza.

A klinikai tapasztalatok a központi idegrendszerrel való érintkezéskor akut koszorúér-elégtelenség lehetőségét is jelzik. Így például az agyalapnak az agyi keringés akut zavarai által okozott elváltozásai, valamint az intersticiális agy vagy az agytörzs elváltozásai gyakran a koszorúér-keringés zavarával járnak együtt.

Megállapították, hogy az érzelmi és mentális stressz az adrenalin, a noradrenalin és a kapcsolódó termékek (katekolaminok) mennyiségének növekedésével jár a szívizomban, ami a kontrakciók energiájának jelentős növekedéséhez és a szív szükségletének növekedéséhez vezet. oxigén. De ha a szív és a koszorúerek nem megfelelően edzettek, akkor nem tudják jelentősen növelni a szívizom vérellátását. Ebben az esetben a szívizom oxigénéhezésének jelenségei, azaz koszorúér-elégtelenség léphetnek fel. Aránytalanság van a szívizom oxigénigénye és a szív vérellátása között. Ez az úgynevezett "angina pectoris"-hoz vezet. Gyakorlatilag egészséges embernél hirtelen fizikai vagy érzelmi stressz esetén a szegycsont mögötti fájdalom jelentkezhet. Ezenkívül egyes kutatók elismerik a koszorúerek közvetlen neurogén görcsének lehetőségét.
G. N. Aronova a laboratóriumban a szívkoszorúér keringésének nagyságát tanulmányozta a kutya szívébe ültetett elektronikus érzékelők segítségével. Nem érzéstelenített állatoknál a hirtelen fellépő ingerek hatására, amelyek fájdalomreakciókat és negatív érzelmeket okoznak (félelem megjelenése), gyakran észlelték a koszorúér-véráramlás csökkenését és a koszorúér-elégtelenség jeleit.

A Kísérleti Patológiai és Terápiás Intézetben negatív érzelmeket váltottak ki hím majmokban. Erre a hímet elválasztották a nősténytől, akivel korábban sokáig együtt volt. A nőstényt áthelyezték egy szomszédos ketrecbe, ahol egy másik hímet helyeztek el. Mindez az egyedül maradt állatban sikoltozást, aggodalmat, dührohamokat, a sorompó áttörésének vágyát váltotta ki. Hiábavaló volt azonban minden próbálkozás, hogy kapcsolatba lépjen a nősténnyel. A magára hagyott állat szemtanúja volt annak a meghittségnek, ami egy volt barátnője és egy új élettársa között támad. Az elektrokardiogram akut koszorúér-elégtelenség jeleit mutatta. Az erőszakos düh támadásait és az éles érzelmi reakciókat mély depressziós időszakok váltották fel. A szívizom oxigénhiányos állapota fokozódott, és számos kísérletben az állatok akut szívinfarktusban pusztultak el. A boncolás megerősítette a diagnózist. Ezekre a kegyetlen kísérletekre azért van szükség, hogy megértsük az emberi szívroham mechanizmusát. Nem hoz nekünk néha hasonló meglepetéseket az élet? Kevésbé kíméletlen, reménytelen, tragikus néhány szituáció, amely szívrohamhoz vezet?

Kísérletileg azt is megállapították, hogy a majmok kísérleti neurózisai, amelyek más körülmények között keletkeznek, néha súlyos zavarokat okoznak a koszorúér keringésében. A neurózisokat a klasszikus pavlovi módszerrel reprodukálták, hasonlóan ahhoz, amit M. K. Petrova a fent leírt kutyákon végzett kísérletekben (a gerjesztési vagy gátlási folyamatok túlfeszítésével, vagy e folyamatok „ütközésével”). Az agy magasabb részeinek ilyen sérülése a koszorúér-elégtelenségre és a szívinfarktusra jellemző változások megjelenésével járt az elektrokardiogramon.

Hasonló állapot alakult ki még a szokásos napi életritmus megváltozásakor is, például a nappali és éjszakai rezsim eltolódásával, amikor éjszaka a majmokat a nappalra jellemző hatásoknak - táplálkozás, fényingereknek való kitettség stb. , és a nap folyamán csendben és sötétben hagyták .

Ugyanezt a hatást váltotta ki az a rezsim, amelyben a nappalt 12 órára tömörítették a "nappal" és az "éjszaka" 6 órás váltakozásával, valamint az a rezsim, amelyben a nappali fény és egyéb ingerek folyamatosan nappal érintették az állatokat. és éjszaka.sok napig. Ha az ilyen típusú kezelések folyamatosan és véletlenszerűen cserélték ki egymást - úgy, hogy az állatnak nem volt ideje alkalmazkodni mindegyikhez, akkor néhány hónap elteltével a magasabb idegi aktivitás összeomlott, amelyet gyakran a koszorúér-keringés megsértése kísért. Egyes esetekben szívinfarktust észleltek.

Állatkísérletek során azt találták, hogy a koszorúér keringési zavarok néha a koponya sérüléseivel, sőt az agykamrákba levegő bejutásával jelentkeztek.

Ismeretes, hogy a koszorúér keringést befolyásolják az agy magasabb részein (agykéregben) keresztül ható jelek a kondicionált reflexek mechanizmusa révén. A szívizom véráramlásának változása általában nem csak közvetlenül a szívműködés fokozódásakor, fokozott terhelés mellett jelentkezik, hanem előre is, igazítva a szívet az előttünk álló munkához. A kondicionált jelek azonban nemcsak növelhetik, hanem csökkenthetik is a koszorúér véráramlását, ami néha a koszorúér keringési zavarokhoz vezet.

A koszorúér véráramlásának távvezérlésére egy speciális eszközt fejlesztettek ki, amelyet egy előzetes műtéti beavatkozás során a szív koszorúereinek egyikére helyeztek. Az eszköz egy nejlonszálak által vezérelt hurok volt, amelyet a mellkasfalon keresztül az állat testének felszínére juttattak. Néhány nappal a műtét után, amikor a seb begyógyult, és az állat gyakorlatilag egészségessé vált, a hurok meghúzásával lehetett hirtelen véráramlást az egyik koszorúérben, a hurok meglazításával pedig helyreállítani. koszorúér véráramlás.

Ezt a technikát alkalmazottak egy csoportja alkalmazta a szívkoszorúér keringési zavarok belső szervek és rendszerek tevékenységére gyakorolt ​​hatásának vizsgálatakor. Miután egy sor kísérletet végeztek ugyanazon az állaton, a jövőben elegendő volt az állatot a gépbe helyezni, és a bőrt megérinteni azon a helyen, ahol a hurkot általában vezérelték, hogy a szabálysértésekre jellemző változásokat idézzen elő. a koszorúér keringés.

Így az olyan kísérletek beállítása, amelyekben szisztematikusan reprodukálták a koszorúér keringési zavarait, kondicionált jellé válik, amely a hurok meghúzása nélkül okoz zavarokat.

A koszorúér-keringés kondicionált reflexzavarai emberben is előfordulhatnak. Mondjunk néhány példát. Egyszer egy szimfónia előadása közben a karmester hirtelen éles fájdalmat érzett a szegycsont mögött, és el kellett hagynia a színpadot. Az értágítók enyhítették a fájdalmat. És tovább dolgozott. Aztán a karmesternek újra elő kellett adnia ugyanazt a darabot. Ahogy közeledett a zenei mondathoz, amely során az első roham korábban bekövetkezett, ismét éles fájdalmai voltak a szegycsont mögött. A karmester nem volt hajlandó előadni ezt a szimfóniát, és a támadások abbamaradtak.

Egy másik esetben éles fájdalmak jelentkeztek a szegycsont mögött egy munkába siető alkalmazottnál. A támadást értágítók szüntették meg. Ám másnap, amikor ugyanahhoz a kereszteződéshez ért, a fájdalom megismétlődött. A férfinak változtatnia kellett a munkába járás módján, és a támadások abbamaradtak. Úgy tűnik, mindkét esetben a koszorúér-elégtelenség látens megnyilvánulásaiban szenvedő betegekről van szó, amelyek tipikus kondicionált jelek hatására feltételes reflex mechanizmusa révén aktiválódtak.

Egy fiatal beteg 8 hónapos követésének eredményeit ismertetjük, akinél a kellemetlen beavatkozás (injekció, intravénás injekció stb.) feszült várakozása vérnyomás-emelkedést és a szívkoszorúér keringési zavarokra jellemző EKG-eltolódásokat idézett elő. . Megállapították, hogy a szívinfarktusban szenvedő betegeknél a szívinfarktus kezdetét megelőző helyzetről és nehézségekről való beszélgetés mellkasi fájdalmat és az elektrokardiogram változásait okozhatja, ami a koszorúér-keringés megsértésére utal.

Az akut koszorúér-elégtelenség állapotára jellemző elektrokardiogram változást hipnózis során figyeltek meg az emberek, amikor a félelem és a harag érzése inspirálta őket. P. V. Simonov laboratóriumában végzett kísérletekben a színészek és kutatók mentálisan reprodukálták a kellemetlen eseményeket. Képzelt félelemmel a szívfrekvencia növekedését és az elektrokardiogram eltolódásait tapasztalták, amelyek a koszorúér-véráramlási zavarokra jellemzőek.

Az elektrokardiogram munkakörnyezetben történő folyamatos rögzítésével a mozdonyvezetők megállapították, hogy egy előre nem látható vészhelyzet éles eltolódásokat okoz a szív elektromos aktivitásában, ami a szívizom oxigénéhezésére jellemző.

A szívkoszorúér-elégtelenségre jellemző elektrokardiogram változásait félelem vagy szorongás állapotában lévő egyének írják le. Az érzelmi stressz (műtéti műtét, sportversenyek és szakmai idegfeszültség) változásokat okozhat az elektrokardiogramban, ami a koszorúér-keringés megsértésére utal.

Ismeretes, hogy a koszorúér-keringés akut rendellenességei éjszaka alvás közben alakulhatnak ki a mentális és fizikai pihenés hátterében. Egyes kutatók hajlamosak ezt a vagus ideg koszorúér-működésének bizonyítékának tekinteni, mivel úgy vélik, hogy az éjszaka a „vagus birodalma” (vagyis az az állapot, amikor a paraszimpatikus idegrendszer tónusa dominál). A valóságban azonban a helyzet sokkal bonyolultabb. Mára bebizonyosodott, hogy az alvás nem csak pihenés, béke és gátlás. Alvás közben a nyugalmi időszakokat az agy egyfajta erőteljes tevékenységének állapotai kísérik, egy időre elszakadva a külső környezet hatásaitól. Ezek a "paradox alvás" időszakai, amelyek során a nappali benyomások ismétlődő reprodukálása és megtapasztalása következik be, ami szükséges ezek rendszerezéséhez és emlékezetbe rögzítéséhez. Így a paradox alvás egy aktív folyamat, amely gyakran előfordul a belső szervek tevékenységében bekövetkező eltolódások jelenségeivel, amelyek az erős érzelmi stresszre jellemzőek.

Felmerült, hogy az alvás közben olykor fellépő koszorúér-keringési zavarok nem a pihenés hátterében, hanem a paradox alvás és az alatta fellépő fokozott agyi aktivitás során jelennek meg, amely során a nappali benyomások, érzelmek gyakran reprodukálódnak és újra átélhetők. Ezt a feltételezést számos későbbi megfigyelés is megerősítette.

A fentiek mindegyike egyértelművé teszi, hogy az idegrendszer túlfeszítése és a negatív érzelmek még gyakorlatilag egészséges egyénekben is okozhatnak koszorúér-elégtelenséget, azaz a szívizom oxigénéhezését. Ez számos szövődményhez vezethet: szívritmus-változások, megszakítások (rendkívüli összehúzódások megjelenése), és néha szívizom-lebegés. A szívizom akut oxigénéhezése fájdalomrohamot, tipikus elektrokardiogram-eltolódást és egyéb rendellenességeket okoz. Ha a zavart keringés nem áll helyre, szívinfarktus léphet fel.

A koszorúér-keringés tartalékkapacitása, amely a szervezet számára vészhelyzetekben annyira szükséges, élesen lecsökken atherosclerosisban (ami gyakran a szív és más szervek izomzatának vérellátásának közvetlen megzavarásához vezet).

A koszorúér-keringés megsértésével számos olyan betegség alakulhat ki, amelyeket időben kell kezelni. Például a VVD-kezelést a megjelenés első jelei után kell elkezdeni, lehetőleg erre szakosodott klinikákon.