A bal kamra regionális kontraktilitásának megsértésének értékelése. Mi fogja megmondani a szívizom kontraktilitását

A szívizom összehúzódása a szívizom azon képessége, hogy ritmikus szívösszehúzódásokat biztosítson automatikus üzemmódban annak érdekében, hogy a vért átjusson a szív- és érrendszeren. Maga a szívizom sajátos szerkezettel rendelkezik, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi összehúzó egysége a szarkomer, amely izomsejteket - kardiomiocitákat - alkot. A szarkomer hosszának megváltoztatása a vezetési rendszer elektromos impulzusainak hatására, és biztosítja a szív összehúzódását.

A szívizom kontraktilitásának megsértése kellemetlen következményekhez vezethet például formában, és nem csak. Ezért, ha a kontraktilitás károsodásának tüneteit észleli, orvoshoz kell fordulnia.

A szívizomnak számos fizikai és élettani tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik a szív- és érrendszer teljes működésének biztosítását. A szívizom ezen jellemzői nemcsak a vérkeringés fenntartását teszik lehetővé, biztosítva a folyamatos véráramlást a kamrákból az aorta és a tüdőtörzs lumenébe, hanem a kompenzációs-adaptív reakciók végrehajtását is, biztosítva a szervezet alkalmazkodását megnövekedett terhelések.

A szívizom élettani tulajdonságait a nyújthatósága és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja annak képességét, hogy jelentősen megnövelje saját hosszát szerkezetének károsodása és megzavarása nélkül.

Tájékoztatásul. A szívizom nyújthatóságának mértéke a diasztolé alatt (a szívizom ellazulása) meghatározza a szisztolés során kialakuló további szívizom-összehúzódások erősségét (a szívizom összehúzódása, amely a vérnek a kamrai üregekből való kilökődésével végződik).

A szívizom rugalmas tulajdonságai biztosítják, hogy a deformáló erők hatásának (összehúzódás, ellazulás) megszűnése után visszanyerje eredeti alakját és helyzetét.

Szintén fontos szerepet játszik a megfelelő szívműködés fenntartásában a szívizom azon képessége, hogy erőt fejlesszen a szívizom összehúzódásának folyamatában és munkát végezzen a szisztolés során.

Tájékoztatásul. A fiziológiai jellemzők az ingerlékenységben, a szívizom összehúzódásában, vezetőképességében és automatizmusában (automatizálásában) nyilvánulnak meg.

Mi a szívizom kontraktilitása

A szívizom összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív pumpáló funkcióját valósítja meg a szívizom szisztolés alatti összehúzódási képessége miatt (ami a kamrákból az aortába és a tüdőtörzsbe való vér kilökődéséhez vezet (PL). )) és lazítson a diasztolé alatt.

Fontos. A szívizom összehúzódását világos sorrend jellemzi, amely fenntartja a szívösszehúzódások ritmusát és folyamatosságát.

Először a pitvari izmokat, majd a papilláris izmokat és a kamrai izmok szubendokardiális rétegét hajtják végre. Továbbá az összehúzódás kiterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére. Ez biztosítja a teljes szisztolét, és lehetővé teszi a vér folyamatos kilökődését a kamrákból az aortába és az LA-ba.

A szívizom kontraktilitását a következők is támogatják:

• ingerlékenység, az a képesség, hogy akciós potenciált generáljon (ingerelni kell) az ingerek hatására;
• vezetőképesség, vagyis a generált akciós potenciál vezetésének képessége.

A szív összehúzódási képessége a szívizom automatizmusától is függ, ami az akciós potenciálok (gerjesztések) önálló generálásában nyilvánul meg. A szívizom ezen tulajdonsága miatt még a denervált szív is képes egy ideig összehúzódni.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását

Figyelem. A szívizom kontraktilitását (SM) az idegrendszer, a különböző hormonok és gyógyszerek befolyásolhatják.

A szívizom élettani jellemzőit vagus és szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek hatással lehetnek a szívizomra:

• kronotróp;
• inotróp;
• fürdőmotróp;
• dromotrop;
• tonotropikusan.

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott összehúzódását pozitív inotróp hatásnak nevezik. A szívizom kontraktilitásának csökkenését negatív inotróp hatásnak nevezik.

Tájékoztatásul. A pulzusszám szabályozása a kronotróp hatás miatt történik (pozitív - a pulzusszám növekedése vagy negatív - a pulzusszám csökkenése).

A batmotrop hatások a szívizom ingerlékenységére gyakorolt ​​hatásban nyilvánulnak meg, a dromotróp - a szívizom vezetőképességének változásában.

A szívizom metabolikus folyamatainak intenzitásának szabályozása a szívizom tonotrop hatásán keresztül történik.

Hogyan szabályozzák a szívizom kontraktilitását?

A vagus idegek hatása a következők csökkenését okozza:

• szívizom kontraktilitása,
• akciós potenciál generálása és terjedése,
• anyagcsere folyamatok a szívizomban.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotrop stb. hatások.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésében, a szívfrekvencia növekedésében, az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésében nyilvánul meg (pozitív hatások).

Nagyon fontos! Megjegyzendő, hogy a szívizom összehúzódása nagyban függ a vérnyomástól is.

Csökkentett vérnyomás esetén a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatás stimulálása, a szívizom kontraktilitásának növekedése és a szívfrekvencia növekedése következik be, aminek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálása történik.

A nyomás növekedésével a szívizom kontraktilitása és a pulzusszám reflex csökkenése következik be, ami lehetővé teszi a vérnyomás megfelelő szintre csökkentését.

A jelentős stimuláció a szívizom kontraktilitását is befolyásolja:

• vizuális,
• halló,
• tapintható,
• hőmérséklet stb. receptorok.

Ez a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének változását okozza fizikai vagy érzelmi stressz, meleg vagy hideg helyiségben, valamint bármilyen jelentős ingernek kitéve.

A hormonok közül az adrenalin, a tiroxin és az aldoszteron befolyásolja a legnagyobb mértékben a szívizom összehúzódását.

A kalcium- és káliumionok szerepe

Ezenkívül a kálium- és kalciumionok megváltoztathatják a szív összehúzódási képességét. Hiperkalémia (a káliumionok túlzott mennyisége) esetén csökken a szívizom kontraktilitása és a szívfrekvencia, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és vezetését (gerjesztést).

A kalciumionok éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez, összehúzódásainak gyakoriságához, valamint növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom kontraktilitását befolyásoló gyógyszerek

Jelentős hatással vannak a szívizom kontraktilitására. Ez a gyógyszercsoport negatív kronotrop és pozitív inotróp hatást fejthet ki (a csoport fő gyógyszere a digoxin, terápiás dózisban növeli a szívizom kontraktilitását). Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében használt gyógyszerek egyik fő csoportját alkotják.

Ezenkívül az SM-et befolyásolhatják a béta-blokkolók (csökkentik a szívizom kontraktilitását, negatív kronotrop és dromotróp hatásúak), a Ca-csatorna blokkolók (negatív inotróp hatásúak), az ACE-gátlók (javítják a szív diasztolés funkcióját, hozzájárulva a szívműködés növekedéséhez). kimenet szisztoléban) stb.

Mi az összehúzódás veszélyes megsértése

A szívizom kontraktilitásának csökkenése a perctérfogat csökkenésével és a szervek és szövetek vérellátásának károsodásával jár. Ennek eredményeként ischaemia alakul ki, anyagcserezavarok lépnek fel a szövetekben, zavar a hemodinamika és nő a trombózis veszélye, szívelégtelenség alakul ki.

Figyelem! Az élesen csökkent globális szívizom-összehúzódást a vér kifejezett stagnálása a tüdőkeringésben, súlyos légszomj (még nyugalomban is), hemoptysis, ödéma és májmegnagyobbodás kíséri.

Mikor sérthető meg az SM

Az SM csökkenése megfigyelhető a következők hátterében:

• a koszorúerek súlyos ateroszklerózisa;
• szívinfarktus és infarktus utáni kardioszklerózis;
• (a bal kamra szívizom kontraktilitása élesen csökken);
• akut myocarditis, pericarditis és endocarditis;
• (az SM maximális megsértése akkor figyelhető meg, ha a szív adaptív képessége kimerült és a kardiomiopátia dekompenzálódik);
• agysérülés;
• autoimmun betegség;
• stroke;
• mérgezés és mérgezés;
• sokkok (mérgező, fertőző, fájdalmas, kardiogén stb.);
• beriberi;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• vérveszteség;
• súlyos fertőzések;
• mérgezés a rosszindulatú daganatok aktív növekedésével;
• különböző eredetű vérszegénység;
• endokrin betegségek.

A szívizom kontraktilitásának megsértése - diagnózis

Az SM tanulmányozásának leginformatívabb módszerei a következők:

• szabványos elektrokardiogram;
• EKG stressz tesztekkel;
• Holter monitorozás;
• ECHO-K.

Ezenkívül az SM csökkenésének okának azonosítására általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidogramot, hormonális profilt értékelnek, ultrahangos vizsgálatot végeznek a vesékről, mellékvesékről, pajzsmirigyről stb. .

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és leginformatívabb vizsgálat a szív ultrahangvizsgálata (kamratérfogat becslése szisztolés és diasztolés során, szívizom vastagság, percnyi vértérfogat és effektív perctérfogat számítása, a kamrai septum amplitúdójának felmérése stb.).

Az interventricularis septum (AMP) amplitúdójának felmérése a kamrák volumetrikus túlterhelésének egyik fontos mutatója. Az AMP normokinézis 0,5-0,8 centiméter között mozog. A bal kamra hátsó falának amplitúdó-indexe 0,9-1,4 cm.

A szívizom kontraktilitásának megsértésének hátterében az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg, ha a betegeknek:

• az aorta vagy a mitrális billentyű elégtelensége;
• a jobb kamra térfogati túlterhelése pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél;
• ischaemiás szívbetegség;
• a szívizom nem koszorúér elváltozásai;
• szív aneurizmák.

Kell-e kezelnem a szívizom kontraktilitásának megsértését?

A szívizom összehúzódási zavarai kötelező kezelés alatt állnak. Az SM-rendellenességek okainak időben történő azonosítása és a megfelelő kezelés kijelölése hiányában súlyos szívelégtelenség, a belső szervek működési zavara az ischaemia hátterében, vérrögök kialakulása az erekben kockázatos. trombózis (a CM károsodásával összefüggő hemodinamikai rendellenességek miatt).

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken, akkor fejlődés figyelhető meg:

• szív-asztma a beteg megjelenésével:
• kilégzési dyspnea (kilégzési zavar),
• rögeszmés köhögés (néha rózsaszín köpet),
• bugyborékoló lélegzet,
• az arc sápadtsága és cianózisa (esetleg földes arcszín).

Figyelem. A jobb kamra SM-jének megsértését légszomj, a munkaképesség és a terhelési tolerancia csökkenése, valamint az ödéma és a máj megnagyobbodása kíséri.

SM rendellenességek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania, az SM rendellenesség okának megfelelően.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a következő gyógyszerek használhatók:

• riboxin,
• mildronata,
• L-karnitin,
• foszfokreatin,
• b vitaminok,
• A és E vitaminok.

Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Panangin) is használhatók.

Anémiában szenvedő betegeknek vas-, folsav-, B12-vitamin-készítményeket mutatnak be (a vérszegénység típusától függően).

Ha lipid egyensúlyhiányt észlelnek, lipidcsökkentő terápia írható elő. A trombózis megelőzésére a javallatok szerint vérlemezke- és véralvadásgátló szereket írnak fel.

Ezenkívül olyan gyógyszerek is használhatók, amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait (pentoxifillin).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidokat, béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, vízhajtókat, nitrátkészítményeket stb.

Előrejelzés

Az SM rendellenességek időben történő felismerésével és további kezelésével a prognózis kedvező. Szívelégtelenség esetén a prognózis annak súlyosságától és a beteg állapotát súlyosbító kísérő betegségek jelenlététől függ (infarktus utáni cardiosclerosis, szív aneurizma, súlyos szívblokk, diabetes mellitus stb.).

Albina megkérdezi:

Szia. Gyermekkorom óta szívelégtelenségem van. Először is szeretném leírni, mi történt 2014 decemberében. 44 éves vagyok, gyerekkorom óta zavar az extrasystole, de korábban nem éreztem, csak három éve kezdtem aggódni az egy évig tartó rohamok miatt. pár másodperc: a szívem valahogy értetlenül vert, mintha nem lenne egyedül és kiesik a torkon. Az ilyen támadások félévente egyszer voltak, vagy még ritkábban. 2012-ben Holter monitorozást végeztem: 27 000 szupraventrikuláris és 83 kamrai extrasystolé, szív ultrahang kórképek nélkül. A kardiológus felírt nekem gyógyszereket, de nem volt időm inni, mert méhen kívüli terhesség miatt műtöttek. Mindig viszek magammal anaprilint, minden esetre és Corvalolt. Észrevettem, hogy megszakításokat érzek, miután ideges lettem. 2014 júliusában ismét műtéten esett át a tubus eltávolítására, egész nyáron pszichotikus volt. Már második hete érzek szívremegést és megszakításokat, egy hete csináltam újra a Holtert: 26.000 szupraventrikuláris extrasystole és 14 kamrai extrasystolé, valamint sinusritmus és 1007 pillanatnyi aritmia, nyomásom 120/ 90 vagy 120/100 120/80 110/80 . A szív ultrahangja szerint: az aorta falai és a fokozott echogenitású billentyűszerkezetek. Fizikai terhelés során nem érzek megszakításokat, és helyreáll a ritmus, valamint sinus tachycardiám is van 90-120. Az antiarrhythmiás szerek szedése miatt félek az ellenkező hatástól, és szükség esetén csak anaprilint használok. Segítsetek, félek a hirtelen szívleállástól. Ments meg, mit tegyek?

Óvodában dolgozom igazgatóként, tudok normális életet élni, hogyan lehet megszabadulni a félelemtől? Szedhetem a Propanormot? Három hónappal később az extrasystoles ismét éreztette magát. Napi 10 mg anaprilint iszom, néha elég egy napra, néha nem. Szedek 30 csepp galagonya tinktúrát és Magne B6-ot is, de hiába, attól félek, hogy hirtelen leáll a szívem, és ennyi... Mennyire halálos ez? Most egyszerűen nem tudok bemenni a kórházba, de nincs is a faluban. (Én is nyaki mellkasi osteochondrosisban szenvedek, a pajzsmirigyem normális, bal oldalon a hátam mögött olyan, mintha egy karót vertek volna a gerincbe, és az egész mellkasom fáj - EKG csak szisztolés) Nagyon félek! Nem félnék, de szívleállásnak érzem magam, és itt kezdődik minden. Azonnal 10 mg anaprilin a nyelv alá akkor jobb, de félelem és pánik mindig van és várom őket-systole-újra. És ma adták a kardiogram átiratát és ott: a His köteg bal lábának blokádja, balra EOS, nem szabályos a sinus ritmus, és ez a blokád nagyon megijesztett, azt olvastam, hogy nagyon gyakran halnak meg. vele, bár ez nincs a holteren.

Az orvos válasza:

Szia! Ne idegeskedjünk. Biztosíthatom, hogy a szupraventrikuláris extrasystole még senkit nem hozott a sírba. Tehát az életed biztosan nincs veszélyben.

Ugyanakkor az ilyen sok extrasystole, és még a tachycardia hátterében is, egyszerűen "mechanikusan" megakadályozza, hogy normális életet éljen, ezért jobb, ha csökkenti a számukat. Ehhez használhatja ugyanazt az Inderalt, de ne feledje, hogy az Inderal egy rövid hatású gyógyszer, és 3-4 órán keresztül működik, ezért a hatás eléréséhez naponta 3-4 alkalommal kell bevenni. Ennek elkerülése érdekében próbálja ki a hosszú hatású béta-blokkolót, a metoprololt. A kardiológussal közösen válassza ki az adagot – tudomásunk nélkül tudom ajánlani nem megfelelő adagot. Vagy folytatnunk kell a levelezést.

Az aorta és a billentyűszerkezetek hiperechogenitása, valamint a blokád is felkelti a figyelmet. Ez ismét nem életveszélyes, de a progresszív érelmeszesedés tünete lehet. Ha szükségesnek tartja, küldje el az ECHO teljes leírását, és készítsen lipidogramot.

Albina megkérdezi:

Köszönöm. A blokád kapcsán azt mondhatják, hogy kérdéses a blokád, mert. Holter szerint azt írják, hogy nem észleltek blokádokat. Illetve mi az a lipidprofil? És hogyan kell kezelni az érelmeszesedést? Azt is szeretném hozzátenni, hogy amint meghallom, hogy az ES nem végzetes, azonnal megnyugszom, és úgy tűnik, könnyebb a dolgom, mert érti a megszakítást a megszakításon, de nem mindig érzek szívszorulást, és November három teljes hétig éreztem őket, aztán 4 hónap nincs jelen, csak néha. De most 2 hónapja érzek és félek, megint minden egyre rosszabb, és az anaprilin nekem nem probléma, hogy naponta hányszor vegyem be a lényeg, hogy már ellenőriztem. Csak mindig félek az új gyógyszerektől, még a nem szívbetegségektől is. Az ES oka nem világos. Tegnap átmentem a pajzsmirigyhormon-vizsgálatokon - minden tökéletes. Miért érezte, hogy leesett a pulzusa? Továbbra is szedhetek napi kétszer 10 mg anaprilint, néha igaz, és nem segít, de általában félek más gyógyszerektől, mint a betalok és a propanorm. Hogyan lehet mindezzel együtt élni?

Itt található az ECHO-AORTA-2.8 leírása 37-es sebességgel; bal pitvar 3,2 legfeljebb 3,6 sebességgel; a bal kamra ürege 5,0 legfeljebb 5,5 sebességgel; a bal kamra szívizom kontraktilitása kielégítő; az interventricularis septum 0,7-0,9 arányban 1,1-szeres vastagságú; a hátsó fal vastagsága 1,1, legfeljebb 1,1; az ellenfázis 2,2-vel csökken 1,9-ig; a jobb kamra 2,6-os ütemben 1,0-kal bővül; kóros áramlásokat a szívüregben nem észleltek. Következtetés: a szívüreg nem tágult, a szívizom kontraktilitása kielégítő. A DCG szerint (UN CLARLY WRITTEN) - nincs patológia. Az aorta falai és a billentyűszerkezetek fokozott echogenitásúak. És van egy megjegyzés a Holteren, hogy nem észleltek blokádokat.

Az orvos válasza:

A lipidogram a koleszterinszint és frakcióinak vérvizsgálata. Az érelmeszesedést, amíg nem diagnosztizálják, nem kell kezelni. Megelőző intézkedésként - rendszeres mérsékelt fizikai aktivitás, hipokoleszterin diéta. Az extrasystoles vegetatív-érrendszeri dystonia, vagy nem ritkán gyomor-bélrendszeri problémák – gastritis, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, rekeszizom sérv – következménye lehet. Ebben az esetben az alapbetegséget kell kezelni. Az Anaprilint csak akkor szabad bevenni, ha aggodalomra ad okot gyakori extrasystole. Kúraszerű kezelésként vegyen be valerian készítményeket vagy adaptolt 1 tablettát naponta kétszer 2 hónapig.

Albina megkérdezi:

Nekem Betaloc ZOK-ot írtak fel 1,25-re, napi 2x. A következőt szerettem volna kérdezni: magában a Holter monitorban ilyen szavak vannak: a ritmus változékonysága normális. A szívfrekvencia turbulenciája, és végül, amellett, hogy sok szupraventrikuláris szisztolé van, van egy mondat is: „A repolarizációs folyamatok megsértése a szívizomban a rögzített elvezetések szerint”. Mit jelent mindez?

Az orvos válasza:

Ne figyeljen az Ön által megadott kifejezésekre - ezek semmit sem jelentenek az EKG értékelése és az Ön állapota szempontjából. Ezek az opciók kiegészítő információként szolgálnak a szakemberek számára, hogy segítsenek felmérni a szívműködés természetét.

1. 2015.04.27. 14:20
2. 2015.04.27., 14:26
3. 2015.04.27., 17:26
4. 2015.04.27., 17:27
5. 2015.07.05., 11:44

Megjegyzés írásával elfogadja a Felhasználói Szerződést

• Szívritmuszavar
• Érelmeszesedés
• Visszér
• Varicocele
• Aranyér
• Magas vérnyomás
• Hipotenzió
• Diagnosztika
• Disztónia
• Stroke
• szívroham
• Ischaemia
• Vér
• Tevékenységek
• Szív
• Hajók
• angina pectoris
• Tachycardia
• Trombózis és thrombophlebitis

• szív tea
• Magas vérnyomás
• Nyomástartó karkötő
• Normális élet
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

1. A kalciumcsatorna-blokkolók általános jellemzői
2. Miért blokkolja a kalciumot?
3. Hogyan osztályozzák a gyógyszereket?
4. BKK Generációk
5. BPC tulajdonságai
6. Használati javallatok
7. Mellékhatások
8. Alkalmazási ellenjavallatok
9. CCB készítmények
10. Kálium- vagy kalciumblokkolók?

Az artériás magas vérnyomás olyan betegség, amely kötelező gyógyszeres kezelést igényel. A gyógyszergyárak évről évre új, hatékonyabb gyógyszerek létrehozásán dolgoznak a betegség leküzdésére. És manapság rengeteg olyan gyógyszer létezik, amelyek szabályozhatják a vérnyomást. A lassú kalciumcsatorna-blokkolók (CCB-k) vagy a kalcium-antagonisták az erre a célra széles körben használt gyógyszercsoportok közé tartoznak.

A kalciumcsatorna-blokkolók általános jellemzői

A kalcium antagonisták kémiai szerkezetük változatos, de hatásmechanizmusukban nem különböznek egymástól. Ez abból áll, hogy blokkolja a kalciumionok bejutását a szívizom sejtjeibe és az erek falába speciális lassú kalciumcsatornákon keresztül. A csoport képviselői nemcsak csökkentik ennek az elemnek a sejtekbe jutó ionjainak számát, hanem befolyásolják a sejteken belüli mozgásukat is. Ennek eredményeként a perifériás és a koszorúér erek kitágulnak. Ennek a kifejezett értágító hatásnak köszönhetően a nyomás csökken.

A kalcium-antagonisták az egyik leghatékonyabb gyógyszer a magas vérnyomás kezelésére, az "első vonalhoz". Stabil angina pectorisban, szisztolés magas vérnyomásban, diszlipidémiában, perifériás keringési zavarokban, veseparenchyma elváltozásokban szenvedő idősek kezelésére előnyösek.

Miért blokkolja a kalciumot?

A kalciumionok jelentős szerepet játszanak a szív- és érrendszer összes szerve működésének szabályozásában. Szabályozzák a szívritmust, szabályozzák a szívműködést és a szívizomsejtek összehúzódási funkcióját. Ha ennek a mikroelemnek az ionjai feleslegben vannak, vagy a sejtekből való eltávolításának folyamatai megzavaródnak, akkor a sejt sajátos funkciói megzavaródnak, ami zavarokat okoz a szív pumpáló tevékenységében, ami nyomásnövekedést eredményez.

Hogyan osztályozzák a gyógyszereket?

A CCB-ket különféle kritériumok szerint osztályozzák – kémiai szerkezet, hatástartam, szövetspecifitás. A kalciumcsatorna-blokkolók leggyakrabban használt osztályozása azonban kémiai szerkezetükön alapul. Eszerint megkülönböztetik:

• fenil-alkil-aminok;
• dihidropiridinek;
• benzotiazepinek.

A dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók túlnyomórészt az erekre hatnak, és szinte nem mutatják ki a szívizomra. Értágító hatásuk miatt fokozzák a szívösszehúzódások gyakoriságát, ami lehetetlenné teszi, hogy szívproblémákkal küzdő hipertóniás betegek szedjék. Ez a negatív hatás gyakorlatilag nem fejeződik ki a 2. és 3. generációs gyógyszerekben, amelyeknek hosszabb a felezési ideje. A dihidropiridin sorozat gyógyszereinek antioxidáns, vérlemezke-gátló, angioprotektív hatásuk, csökkentik az atheroscleroticus elváltozások megnyilvánulásait és fokozzák a sztatinok hatását, bizonyított. A hosszú hatású dihidropiridinek hatékonyan csökkentik a vérnyomást, és gyakorlatilag nem mutatnak mellékhatásokat.

Ebbe a csoportba tartozik: nifedipin, izradipin, amlodipin, felodipin, lerkanidipin, nitrendipin, lacidipin.

A benzotiazepinek és a fenil-alkil-aminok éppen ellenkezőleg, csökkentik a szívfrekvenciát, mivel ugyanaz a hatás a szívizomra és az erekre. Ez tette őket a választott eszközzé a stabil angina pectorisban szenvedő magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésében.

Ezeknek a nem-dihidropiridin-csoportoknak a gyógyszerei elnyomják a sinuscsomó automatizmusát, csökkentik a szív kontraktilitását, megakadályozzák a koszorúér-görcsöt és csökkentik a perifériás ellenállást az erekben. Ebbe a csoportba tartozik a verapamil és a diltiazem.

BKK Generációk

Van egy másik osztályozása a kalcium antagonistáknak. A szervezetre gyakorolt ​​hatás jellemzőire, hatásuk időtartamára és a szövetszelektivitásra épül. Vannak kalciumcsatorna-blokkolók:

• 1. generáció (diltiazem, nifedipin, verapamil);
• 2. generáció (nifedipin SR, felodipin, diltiazem SR, nizoldipin, verapamil SR, manidipin, benidipin, nilvadipin, nimodipin);
• 3. generáció (lacidipin, lekarnidipin, amlodipin).

Az első generációt korlátozott mértékben használják az alacsony biológiai hozzáférhetőség, a mellékhatások magas kockázata és a rövid távú hatás miatt.

A második generáció tökéletesebb ezekben a mutatókban, azonban néhány képviselőnek rövid akciója is van. A 3. generáció létrehozásakor figyelembe vették az előzőek minden hiányosságát. Ennek eredményeként hosszú távú hatású, magas biológiai hozzáférhetőséggel és nagy szövetszelektivitással rendelkező készítményeket kaptunk.

BPC tulajdonságai

A kalcium-antagonisták kémiai szerkezetükben nagyon változatosak, ezért eltérő hatásuk lehet:

• a vérnyomás csökkentése;
• a pulzusszám szabályozása;
• a mechanikai stressz csökkentése a szívizomban;
• javítja az agyi keringést a fejerek atherosclerosisában;
• trombózis megelőzése;
• elnyomja a túlzott inzulintermelést;
• alacsonyabb nyomás a pulmonalis artériában.

Használati javallatok

A BKK használható:

• magas vérnyomás mono- vagy kombinációs terápiájában;
• a szisztolés magas vérnyomás megszüntetésére, különösen idős betegeknél;
• artériás magas vérnyomással és szívkoszorúér-betegséggel a diabetes mellitus, köszvény, vesebetegség, bronchiális asztma hátterében;
• vasospasticus anginával;
• stabil angina pectoris kezelésére;
• a béta-blokkolók intoleranciájának alternatívájaként.

Mellékhatások

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereknek gyakori és specifikus mellékhatásai vannak az egyes alcsoportok esetében. Tehát abszolút minden BKK okozhat:

• allergiás reakciók;
• szédülés;
• túlzott nyomásesés;
• fejfájás;
• perifériás ödéma (idős betegeknél a sípcsont és a boka különösen gyakran megduzzad);
• "hőhullámok" érzése és az arc vörössége.

A dihidropiridin kalcium antagonisták tachycardiát is kiválthatnak. Ez a negatív hatás leginkább a nifedipinre jellemző.

A CCB nem dihidropiridin képviselői megzavarhatják az atrioventricularis vezetést, bradycardiát okozhatnak, és csökkenthetik a sinuscsomó automatizmusát. A verapamil gyakran okoz székrekedést és toxikus hatást a májra.

Alkalmazási ellenjavallatok

A BCC fogadása tilos, ha:

• súlyos hipotenzió;
• a bal kamra szisztolés diszfunkciója;
• akut miokardiális infarktus;
• súlyos aorta szűkület;
• hemorrhagiás stroke;
• 2-3 fokos atrioventricularis blokád;
• a terhesség 1. trimeszterében;
• szoptatás közben.

Óvatosan és az összes kockázat figyelembevételével a CCB alkalmazható:

• a terhesség 3. trimeszterében;
• májcirrózissal;
• angina pectoris esetén.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a nem-dihidropiridin-csoportba tartozó gyógyszerek nem szedhetők egyidejűleg béta-blokkolóval, és a dihidropiridin-blokkolókat nem szabad kombinálni nitrátok, prazozin, magnézium-szulfát bevitelével.

CCB készítmények

A magas vérnyomás kezelésében használt kalciumcsatorna-blokkolók közös listája:

• Verapamil (Isoptin, Lekoptin, Finoptin);
• Diltiazem (Dilren, Cardil, Dilzem);
• Nifedipin (Corinfar, Adalat, Cordaflex, Cordipin-retard);
• Amlodipin (Amlo, Stamlo, Amlovas, Normodipin, Norvasc);
• Felodipin (Felodip, Plendil);
• Nitrendipine (Unipress, Bypress);
• Lacidipin (Lacidip);
• Lerkanidipin (Lerkamen).

Semmi esetre sem írhat fel magának semmilyen gyógyszert. Ügyeljen arra, hogy vegyen részt vizsgálaton, és vegye fel az orvos receptjét, figyelembe véve a test összes jellemzőjét, a betegség lefolyásának súlyosságát és az egyidejű betegségek jelenlétét.

Kálium- vagy kalciumblokkolók?

Nem ritka, hogy a betegek összekeverik a kalciumcsatorna-blokkolókat a káliumcsatorna-blokkolókkal. De ezek teljesen más anyagok. A káliumcsatorna-blokkolók a 3. osztályba tartozó antiaritmiás gyógyszerek. Hatásukat úgy fejtik ki, hogy lelassítják a kálium áramát a szívizomsejtek membránjain keresztül. Ez csökkenti a sinuscsomó automatizmusát és gátolja az atrioventrikuláris vezetést. Ezt a gyógyszercsoportot a gyógyszertárak polcain az amiodaron (Cordarone, Amiocordin, Cardiodarone), a sotal (Sotalex, SotaGeksal) képviseli.

Yu.A. Vasyuk, M.V. Kopeleva, A.B. Hadzegov.

Moszkvai Állami Orvosi Fogászati ​​Egyetem.
RPDO Klinikai Funkcionális Diagnosztikai Osztály.
Moszkva, Oroszország.

A bal kamrai (LV) szívizom lokális kontraktilitásának non-invazív értékelésére leggyakrabban echokardiográfiát alkalmaznak. Ennek a hozzáférhető és informatív technikának van egy komoly hátránya a tanulmány torzításával összefüggésben. A standard echokardiográfia lehetővé teszi a bal kamra vizsgált szegmensének lokális összehúzódásának vizuális értékelését a szomszédos zónák kontraktilitásával összehasonlítva; ugyanakkor a kutató tapasztalata és képzettsége nagyban befolyásolja az értékelés eredményét. A stressz echokardiográfia értelmezésekor szükséges a helyi szívizom kontraktilitásának dinamikus értékelése az edzés hátterében, ami még szubjektívebbé teszi a vizsgálati eredményeket. A kvantitatív diagnosztikai kritériumok hiánya a fő oka a stressz echokardiográfiás eredmények alacsony inter- és intraoperatorikus reprodukálhatóságának.

A szövet (TDG) egy ultrahangos technika, amely lehetővé teszi a helyi szívizom kontraktilitásának számszerűsítését. A szövet magas információtartalmát a szívizom-diszszinergia kimutatásában a koszorúér-vérellátás akut megsértésével végzett kísérlet igazolta. A klinikai vizsgálatok eredményei azt is kimutatták, hogy a szöveti dopplerográfia lehetővé teszi a károsodott helyi kontraktilitás területeinek azonosítását akut miokardiális infarktusban (MI) és infarktus utáni kardioszklerózisban (PICS) szenvedő betegeknél. Bizonyíték van a szöveti Doppler ultrahang és a dobutamin stressz echokardiográfiás sikeres alkalmazására.

Jelenleg a szöveti Dopplert rendkívül ritkán használják a rutin diagnosztikai gyakorlatban, mivel ezt a technikát még nem vizsgálták kellőképpen. A szakirodalom több mint tucatnyi sebességi, lineáris és időbeli paramétert közöl szöveti Doppler-szonográfiával, de nincsenek egyértelmű kvantitatív kritériumok a hipoakinéziára. A szöveti Doppler-szonográfiában az edzés során bekövetkezett változásokat egészséges egyéneknél és elégtelen koszorúér-vérellátásban szenvedő betegeknél nem írják le kellő részletességgel. Speciális probléma a post-systolic shortening (PSS) jelensége, amelyet a szöveti Doppler ultrahang során rögzítenek ischaemia és fokális kardioszklerózis területén. A legtöbb szerző elismeri, hogy a PSU megjelenése a szívizomban fellépő kóros folyamatokat kíséri, azonban az értelmezésére vonatkozó irodalmi adatok jelenleg ellentmondásosak és kétértelműek.

Vizsgálatunk célja a szöveti Doppler-szonográfia gyakorlati lehetőségeinek tanulmányozása volt a lokális összehúzódási zavarok kimutatásában különböző formájú koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. A feladat a szöveti Doppler ultrahang paraméterekben bekövetkezett változások azonosítása volt, amelyek a bal kamrai szívizom dyssynergiát jellemzik, mind a permanens (infarktus utáni kardioszklerózissal), mind a tranziens (ischaemiával a farmakológiai stressz hátterében). Ennek során arra törekedtünk, hogy a szöveti Doppler leletek alapján minél specifikusabb és könnyebben alkalmazható diagnosztikai kritériumokat dolgozzunk ki, amelyek a jövőben növelhetik az echokardiográfia és a stressz echokardiográfia objektivitását és reprodukálhatóságát.

Anyag és módszerek

A vizsgálatban 71 beteg vett részt, köztük 51 szívkoszorúér-betegségben szenvedő és 20 kardiovaszkuláris patológiában nem szenvedő beteg, akiket 2001 és 2004 között a Glavmosstroy kórházban (MSCH N47) vizsgáltak és kezeltek. A koszorúér-betegségben szenvedő betegeket 2 csoportra osztották: Az 1. csoportba 31 posztinfarktusos cardiosclerosis, a 2. csoportba 20 olyan beteg tartozott, akiknél korábban nem volt szívinfarktus. Stabil anginás betegeknél diagnosztikus stressz echokardiográfiát végeztek dobutaminnal és atropinnal a standard protokoll szerint, hogy azonosítsák a károsodott koszorúér-vérellátású területeket. A kontrollcsoportban minden személy stressz-echokardiográfián esett át dobutaminnal és atropinnal a szubmaximális pulzusszám eléréséig.

Az echokardiográfiát (standard és szöveti Doppler) a General Electric (USA) Vivid Five ultrahang-diagnosztikai rendszerén végeztük, 3,75 MHz-es szektorszondával. A szívizom longitudinális rostjainak mozgását a bal kamra hossztengelye menti vetületekben vizsgáltuk apikális megközelítésből. A szöveti dopplerográfiát 4-, 3- és 2-kamrás vetületekben végeztük a bal kamra mind a 16 szegmensében, valamint a mitrális gyűrű 4 pontjában: a hátsó septum alján, oldalsó, alsó és elülső falán. a bal kamra. A következő paramétereket értékeltük.

1. A szívizom csúcssebességei: Sm (cm/s) - szisztolés csúcssebesség; Em (cm/s) - a korai diasztolés relaxáció csúcssebessége; Am (cm/s) - csúcssebesség a pitvari szisztolé fázisában.
2. Időintervallumok: szisztolés (TRS; az EKG R-hullám tetejétől az Sm-csúcs tetejéig) és diasztolés (TRE; az R-hullám tetejétől az EKG-n az Em-csúcs tetejéig).
3. A szívizom szisztolés elmozdulásának amplitúdója (INT) 1.
4. A szisztolés feszültség csúcssebessége és amplitúdója: SR (strain rate) és ST (strain).

1 A szívciklus alatti elmozdulást (megtett távolságot) a sebesség időbeli integráljaként számítottuk ki. A szisztolés elmozdulás amplitúdóját az aortabillentyű zárásakor mértük.

Felmértük a PSU jelenséget jellemző szöveti Doppler-szonográfiás paramétereket is.

1. A szisztolés utáni sebességcsúcs amplitúdója az izovolumikus relaxációs fázisban (Sps). Kiszámoltuk az Sps/Sm sebességarányt.
2. A szívizom mozgási görbéjének alakja a szívciklus során. A szívizom mozgásgörbéinek formáit a PSU jelenlététől függően 3 típusra osztották: "norm", "lépés" és "nyereg".
3. Post-systolic deformáció (STps).

A statisztikai adatfeldolgozást a STATISTICA 5.0 szoftvercsomag segítségével végeztük (StatSoft Inc., USA, 1999). A szöveti dopplerográfia összes paraméterére vonatkozó anyag elemzésekor kiszámították az átlagot, a szórást (SD), a mediánt (med), a 25. és 75. percentiliseket, valamint a minimális és maximális értékeket.

A szöveti Doppler-paraméterek edzés közbeni abszolút és százalékos növekedését az átlag konfidenciaintervallumaként mutatjuk be. A szöveti Doppler-paraméterek közötti különbségek jelentőségét a csoportokban Student-féle t-próbával és nem-paraméteres kritériumokkal értékeltük.

A szöveti dopplerográfia alkalmazása a nyugalmi helyi kontraktilitási zavarok értékelésében

Annak érdekében, hogy felmérjük a szöveti Dopplerográfia lehetőségeit a nyugalmi lokális kontraktilitási zavarok kimutatásában, összehasonlítottuk a szöveti Dopplerográfia paramétereit posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek és egészséges egyének esetében. A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek szegmenseit a kétdimenziós echokardiográfia eredményei alapján 3 alcsoportra osztottuk: normokinetikus (n=184), hipokinetikus (n=121) és akinetikus (n=104). A diszkinetikus szegmenseket kis számuk miatt (n=4) kizártuk az elemzésből.

A csökkent lokális kontraktilitással rendelkező szegmensek alcsoportjaiban a kontrollcsoporthoz képest a szívizom sebességének szignifikáns csökkenése volt kimutatható mind a szisztoléban (Sm), mind a korai és késői diastoleban (Em és Am). Ezekben a zónákban a sebességek csökkenésével párhuzamosan csökkent a szisztolés elmozdulás amplitúdója (INT), valamint a szisztolés deformáció sebessége és amplitúdója (SR és ST). A szegmensek azon alcsoportjában, ahol nem volt szisztolés növekedés (akinézia), a szöveti Doppler-szonográfia sebességének és lineáris paramétereinek értékei szignifikánsan alacsonyabbak voltak, mint a mérsékelt kontraktilitással (hipokinézia) mutató alcsoportban. Megjegyzendő, hogy a posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek vizuálisan intakt szegmenseinek alcsoportjában a szöveti Doppler ultrahang indikált paramétereinek enyhe, de szignifikáns csökkenése is feltárult a kontrollcsoporthoz képest (1. ábra).

Rizs. egy.

A TRS és TRE időintervallumai a hipo- és akinetikus szegmensekben szignifikánsan megnőttek a kontrollcsoport szegmenseihez képest (172±59 és 154±53 ms, szemben a 144±50 ms-mal, p

Figyelembe kell venni, hogy posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegeknél a szívizom sebessége a bal kamra ép szegmenseiben csökkenhet a bal kamra általános kontraktilitásának csökkenésével. Ennek a tényezőnek a figyelembevétele érdekében a kiterjedt cicatricialis változásokkal és a bal kamra globális kontraktilitásának kifejezett csökkenésével (ejekciós frakció - EF - kevesebb, mint 50%) betegeket kizárták az elemzésből, majd az alcsoportokat újra összehasonlították. A posztinfarktusos kardioszklerózisban szenvedő és megőrzött EF-ben (legalább 50%) szenvedő betegek alcsoportjában a kontrollcsoporthoz képest a csúcssebesség, az INT, SR és S értéke továbbra is jelentősen csökkent, az időintervallumok pedig növekedtek. A szöveti dopplerográfiai paraméterekben leírt változások nemcsak hipoakinetikus, hanem vizuálisan normokinetikus szegmensekben is kimutathatók voltak a posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegeknél.

A mérsékelt (hipokinézia) és súlyos (akinézia) fokú kontraktilitási zavarokkal járó szegmensek között a szöveti dopplerográfia eredményei alapján kicsi volt a különbség. Ezek az alcsoportok csak az Sm, Em és INT értékekben különböztek. Amikor az 50%-nál kisebb bal kamrai EF-t mutató betegeket kizártuk az elemzésből, a hipo- és akinetikus szegmensek közötti különbségek megbízhatatlanná váltak (p>0,05). Ez a "pull-up" hatással magyarázható, amely az ép szívizommal határos hipoakinézia zónákban a sebesség és a lineáris paraméterek téves növekedéséhez vezet. Azoknál a betegeknél, akiknél magas az EF és az érintett szívizom kis térfogata, a „felhúzás” nagyobb mértékben befolyásolja a bal kamra infarktus utáni zónáinak mozgását.

A bal kamra falának alján található pontokon végzett mitrális gyűrű (MC) szöveti dopplerográfiája, amely két vagy több csökkent kontraktilitással rendelkező szegmenst tartalmaz, feltárta a szívizom kontraktilis diszfunkciójának fent leírt összes jelét: a szívizom sebességének és a szisztolés sebességének csökkenését. elmozdulás, a TRS és TRE időintervallumok növekedése. A bal kamra normokinetikus falának tövében az Sm, Em, Am és INT értékek magasabbak voltak, mint hipoakinéziában, de lényegesen alacsonyabbak, mint a kontrollcsoportban. Az SR és S a mitrális gyűrű szintjén az infarktus utáni cardiosclerosisban szenvedő betegeknél és a kontrollcsoportban nem különbözött szignifikánsan (2. ábra).

Rizs. 2.

A PSU gyakoribb volt a csökkent kontraktilitású szegmensekben, mint a kontrollcsoportban. Az Sps sebesség posztszisztolés csúcsa hipo- és akinéziában háromszor vagy gyakrabban fordult elő (58, illetve 69%, szemben a szegmensek 18%-ával; p)<0,05), а его амплитуда превышала Sm почти в 10 раз чаще, чем в норме (22 и 23% соответственно против 3% сегментов; p<0,05). В подгруппах гипо- и акинетичных сегментов преобладали "ступенчатая" и "седловидная" формы кривой движения миокарда, в то время как "нормальная" форма встречалась почти в 2 раза реже, чем в контрольной группе (45 и 36% соответственно против 82%; p<0,05). Пик постсистолической деформации Sps в подгруппах с нарушенной локальной сократимостью отмечался в 15 раз и более чаще, чем в норме (38 и 39% соответственно против 2% сегментов; p<0,05). В нормокинетичных сегментах "нормальная" кривая движения встречалась в 53% случаев, что достоверно чаще, чем при гипоакинезии, однако в 1,5 раза реже, чем у здоровых лиц.

ábrán. A 3-5. ábrák a PSU különböző változatait mutatják be infarktus utáni kardioszklerózisban szenvedő betegeknél.

Rizs. 3. Szövetdopplerográfia.

a) Bírság.

b) A posztszisztolés sebesség (Sps) nagy amplitúdójú csúcsával rendelkező pácienst rögzítünk.

Rizs. négy. A szívizom mozgásgörbéinek formái normál körülmények között és posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegeknél.

a) Bírság.

b) Posztinfarktusos kardioszklerózissal.

ban ben) Posztinfarktusos kardioszklerózissal.

A "nyereg" és a "lépcsős" mozgásformák a szívizom posztszisztolés elmozdulásának köszönhetőek, amelyek amplitúdójában meghaladja a maximális szisztolés elmozdulást.

Rizs. 5. A szívizom deformációjának görbéi normál körülmények között és posztinfarktusos kardioszklerózisban.

a) Bírság.

b) Posztinfarktusos kardioszklerózissal. A betegnél a posztszisztolés feszültség (STps) nagy amplitúdójú csúcsa van.

A függőleges vonal (AV) az ábrán. A 3-5. ábra az aortabillentyű zárási idejének felel meg. A bemutatott grafikonok a bazális-apikális gradiens jelenlétét is mutatják (a szívizom csúcssebességeinek csökkenése, longitudinális szisztolés elmozdulás és deformáció a bal kamra alapjától a csúcsáig).

A hipo- és akinetikus szegmensek között a PSU-jellemzők tekintetében nem találtunk szignifikáns különbséget, bár az akinetikus szegmensek alcsoportjában valamivel gyakrabban rögzítették a PSP-t. A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek normokinetikus szegmenseiben sokkal gyakrabban határoztak meg Sps és STps csúcsokat, mint a kontrollcsoportban (53, illetve 30%, szemben az esetek 18, illetve 2%-ával; p.<0,05). ПСУ также было выявлено в 68% точек митрального кольца, расположенных у основания стенок левого желудочка с нарушенной сократимостью.

Adataink szerint a szöveti Doppler-szonográfiával rögzített posztszisztolés sebesség, elmozdulás vagy deformáció nagy amplitúdójú csúcsa a helyi kontraktilitás károsodásának rendkívül specifikus kritériuma, mivel ezt a jelet a legtöbb diszszinergiás szegmensben és csak a betegek 9%-ában észlelték. szegmensek a kontrollcsoportban (lásd a táblázatot). E kritérium szerint a szívinfarktusban szenvedő betegek vizuálisan normokinetikus szegmenseinek 52%-ában is kimutatták a kontraktilis diszfunkció jeleit.

asztal. A diagnosztikai kritérium hatékonysága a tápegység jellemzői alapján.

Jegyzet. n a feltételt kielégítő szegmensek száma.

A szűrővizsgálatok során a mitralis gyűrű szintjén lévő szövetek segítségével értékelhető a bal kamra falának egésze mozgása. Mivel a mitrális gyűrű szöveti dopplerográfiájának paraméterei a globális kontraktitilitás állapotától függenek, ezt a módszert olyan betegeknél kell alkalmazni, akiknél a bal kamrai EF legalább 50%. A csökkent Sm (kevesebb, mint 5 cm/s) a szisztolés elmozdulás csökkent amplitúdójával (kevesebb, mint 0,9 cm) kombinálva a vizsgált fal diszszinergiáját jelzi. Ezt a tulajdonságot a diszszinergikus és a normokinetikus bal kamrafalak 96%-ában találták meg az infarktus utáni kardioszklerózisban szenvedő és megőrzött globális kontraktilitással rendelkező betegeknél, a kontrollcsoportban pedig csak a bal kamra falának 26%-ában.

A szöveti dopplerográfia alkalmazása a károsodott koszorúér-vérellátású területek azonosítására a farmakológiai stressz hátterében

A szöveti Dopplerográfia lehetőségeinek tanulmányozása érdekében a szívizom iszkémia kimutatásában a szöveti Dopplerográfia mutatóit összehasonlítottuk a stabil anginás betegek csoportjában, valamint a kontroll csoportban dobutaminnal és atropinnal végzett stressz echocardiographia során. Az angina pectorisban szenvedő betegek egyikének sem volt kezdetben károsodott kontraktilitása. A stresszteszt minden angina pectorisban szenvedő betegnél pozitív volt; az esetek 50% -ában a vizsgálat leállításának oka az EKG ischaemiás dinamikája, 50% -ában - a szívizom diszsynergia zónáinak azonosítása. Szívritmuszavart 4 stabil angina pectorisban szenvedő betegnél regisztráltak. A kontroll csoportban nem észleltek szívritmuszavart.

A szegmentális szövet Doppler ultrahang paramétereinek dinamikája a stressz echokardiográfia hátterében a kontrollcsoportban

A megfelelő vizualizációs minőséggel rendelkező kontrollcsoportban a bal kamrai szegmensek száma 313 volt nyugalmi állapotban, 291 alacsony dózisok mellett és 280 a stressz echokardiográfiájának csúcspontjában.

Mivel a kontrollcsoportban a dobutamin dózisát emelték, a szöveti Doppler-paraméterekben két fő változást figyeltek meg. Az első típus a paraméter abszolút értékeinek állandó megbízható növekedése a terhelés minden szakaszában. Ilyen dinamika volt jellemző az Sm, Am és SR indexekre. A második típusú dinamika a paraméter értékeinek jelentős növekedése alacsony dózisoknál, majd a terhelés csúcsán történő csökkenése. Ilyen dinamikát figyeltünk meg az Em, INT és ST értékekben. Az Em, INT és ST csökkenése a terhelés csúcsán jelentős, de amplitúdója kicsi; míg ezen paraméterek értékei a kezdeti értékükhöz képest megnövekedtek.

Az egészséges egyének szívfrekvencia-növekedésének hátterében jelentős (p

A dobutamin infúzió hátterében a szegmentális szöveti Dopplerográfián a kontrollcsoportban a PSU jelenséget szignifikánsan gyakrabban rögzítették a sebesség és az elmozdulás posztszisztolés csúcsai formájában. A terhelés csúcsán a szisztolés mozgás „nyereg” formájának észlelési gyakorisága a kezdeti értékhez képest 4-szeresére vagy többre, az alacsony dózisokkal kapott adatokhoz képest pedig 2,5-szeresére nőtt. Ennek ellenére egészséges egyénekben az Sps amplitúdója általában nem haladta meg az Sm-t.

A szöveti Doppler ultrahang paraméterek normál dinamikájának stresszteszt hátterében leírt jellemzői hasznosak lehetnek a bal kamrai szívizom kontraktilis diszfunkciójának kvantitatív kritériumainak kidolgozásában és alkalmazásában.

A szegmentális szövet Doppler ultrahang indikátorainak dinamikája stressz echokardiográfia során stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél

A stabil anginás betegek csoportjában a testmozgás megkezdése előtt a kontrollcsoporthoz képest a TRE-intervallum enyhén megnyúlt (517±53 ms versus 503±45 ms; p=0,004), valamint az Em/Am index csökkenése (med 0,76; 0,48-1,2 vs. med 0,95; 0,64-1,33; p=0,001) és az Sm/Em index emelkedése (med 0,93; 0,64-1,25 vs. med 0,75; 0,52-1,02, p=0,002). Ugyanakkor a csúcssebesség amplitúdója, a szisztolés elmozdulás, valamint a nyúlási sebesség és a deformáció nem tért el szignifikánsan.

A kis dózisú dobutamin infúzió hátterében a stabil angina pectorisban szenvedő betegek Sm és Em értékei csökkentek a kontrollcsoporthoz képest (5,52±4,13 cm/s, szemben a 6,49±2,90 cm/s és 4,86 ​​értékkel). ±2,68 cm/s az 5,83±2,68 cm/s-hoz képest p

A szegmentális szöveti Doppler ultrahang indikátorainak amplitúdója és dinamikája a dobutamin infúzió befejezésekor stabil anginás betegek és egészséges egyének esetében szignifikánsan különbözött. Az angina pectorisban szenvedő betegek csoportjában a szisztolés-diasztolés diszfunkció szignifikáns jeleit észlelték a terhelés csúcsán: a szívizom Sm sebességének csökkent értékei (6,31±4,87 cm/s 8,19±3,58 cm/s-hoz képest; p. A fent leírt kontraktilis diszfunkció jeleit megbízhatóan kimutatták angina pectorisban szenvedő betegeknél is a mitralis annulus szöveti dopplerográfiáján a stressz echocardiographia csúcsán.

A kapott eredmények alapján javaslatot tettek az ischaemia kritériumaira, a vizsgált szegmens szöveti Dopplerográfiájának és a bal kamra vizsgált falának alján található mitrális gyűrű szöveti Dopplerográfiájának mutatóinak felhasználásával. Javasoljuk, hogy a szisztolés csúcssebesség Sm 50%-nál kisebb növekedését az INT szisztolés elmozdulás negatív növekedésével kombinálva a stressz echokardiográfia csúcsán tekintsük az ischaemia specifikus jelének. E kritérium szerint a stabil anginás betegek csoportjában a bal kamra szegmenseinek 31%-a mutatott kontraktilis diszfunkció jeleit a stressz echokardiográfia csúcsán. Az ischaemia igen specifikus tünete az is, hogy a vizsgált bal kamrafal tövénél a mitralis gyűrűs pontnál a stressz echokardiográfia csúcsán csökken az Sm sebessége (8 cm/s alatt). Ez a tünet a bal kamra falának 33%-ában volt jelen angina pectorisban szenvedő betegeknél, a kontrollcsoportban pedig csak a falak 12%-ában.

Az alacsony érzékenységű, de nagy specificitású szívizom-ischaemia további jeleként a szöveti Dopplerográfián a posztszisztolés rövidülés megjelenését figyelték meg nagy amplitúdójú posztszisztolés sebességi csúcsok, elmozdulások vagy deformációk formájában.

Vita

A szöveti dopplerográfia paramétereinek változásai, amelyeket a bal kamra hipokinetikus szegmenseinek alcsoportjaiban észleltek, teljes mértékben megfelelnek a szöveti dopplerográfia szakirodalomban leírt változásainak a károsodott koszorúér-vérellátású területeken. A csökkent lokális kontraktilitás ismert jelei mellett elemeztük a szívizom mozgásgörbéjének változásait. Feltehetően a szívizom mozgásgörbéjének „deformációja” mind a szisztolés, mind a diasztolés diszfunkció következménye. A szisztolés csúcssebesség Sm ischaemia okozta csökkenése, a nulla és negatív átlagos szisztolés sebesség megjelenése, a korai diasztolés „késése” és a nagy amplitúdójú PSU megjelenése együttesen oda vezet, hogy a szívizom régiója által megtett út. „lépcsős” vagy „nyereg” formát kap. Ez azt jelenti, hogy a szisztolé második felében jelentkező dyssynergia esetén a szívizom összehúzódása leáll, vagy rövid távú ellazulása figyelhető meg; ilyenkor az aortabillentyű záródása után további pszeudokontrakció (PSC) következik be. Adataink szerint a szisztolés mozgás "lépcsős" és "nyerges" formái a kontraktitilitás károsodásának érzékeny jelei.

A kapott eredmények lehetővé tették, hogy arra a következtetésre jutottunk, hogy a bal kamra helyi kontraktilitásának megsértésének egyszerűsített diagnosztizálásához felhasználható a szöveti Doppler ultrahang paramétereinek értékelése a mitrális gyűrű szintjén (a vizsgált fal alján). a bal kamra). Sok szerző úgy véli, hogy a mitralis annulus szöveti dopplerográfiája nem annyira lokális, mint inkább a bal kamra globális kontraktilitásának állapotát tükrözi, mivel a mitralis annulus szöveti dopplerográfiája a bal kamrai EF-től függ. Ez a tanulmány kimutatta, hogy a mitrális anulus szöveti Doppler paraméterei a bal kamra intakt és dyssynergikus falainak tövében még akkor is szignifikánsan eltérnek, ha csak a normál bal kamrai EF-vel rendelkező betegeket hasonlítjuk össze. Ezért a mitrális gyűrű szöveti dopplerográfiájának mutatói szükség esetén felhasználhatók a bal kamra falának egészének kontraktilitásának gyors felmérésére, feltéve, hogy a betegnek nincs csökkent EF-je.

Véleményünk szerint a szöveti Doppler-szonográfiával nem kecsegtetnek azok a kísérletek, amelyek a bal kamra szegmenseinek és falainak világos körülhatárolására irányulnak, ahol a helyi kontraktilitás különböző fokú károsodása van. A szöveti dopplerográfia lehetővé teszi a szívizom dyssynergia nagy érzékenységű kimutatását, de a szöveti dopplerográfiai adatok alapján nem sikerült megkülönböztetnünk a hypokinesiát az akinéziától. Az a kérdés, hogy a szöveti Dopplerográfia tájékoztató jellegű-e a lokális kontraktilitási zavarok mértékének megítélésében, további vizsgálatokat igényel, az eredmények kötelező összehasonlításával egy objektív verifikációs technika, például a szonomikrometria vagy a PET adataival.

A kapott eredmények nem mutattak alapvető ellentmondást a szöveti Doppler-szonográfiában korábban leírt változásokkal, amelyek normál körülmények között és koszorúér-betegségben a dobutamin infúzió hátterében fordulnak elő. Ugyanakkor a szöveti Doppler dinamikájának két típusát azonosítottuk: a dobutamin dózisával arányos fokozatos növekedést, és egy "kétfázisú" dinamikát, ami kis dózisok esetén növekedést, a terhelés csúcsán pedig enyhe csökkenést jelent. . Az Em, INT és ST indikátorok "kétfázisú" dinamikája feltehetően a bal kamra ütés- és perctérfogatának növekedésével, majd csökkenésével jár, ami edzés közben következik be. Az INT és ST csökkenését a kontraktilis tartalék kimerülésének korai jelének tekintjük, megelőzve a stroke és a perctérfogat csökkenését. Az Em korai diasztolés telődési ráta csökkenése nagy valószínűséggel a magas pulzusnak köszönhető; hasonló összefüggést már korábban leírtak a szakirodalomban.

A legtöbb szerző az Sm szisztolés csúcssebességet a szöveti Doppler ultrahang egyik leginformatívabb mutatójának tartja a diagnosztikus stressz echokardiográfiában, azonban alkalmazását korlátozottnak ismerik el, mivel ez a mutató a vizsgált szegmens elhelyezkedésétől függ. Ebben a tekintetben azt javasolták, hogy a bazális, középső és apikális lokalizáció szegmenseinél különböző kvantitatív kritériumokat alkalmazzanak az ischaemiára, vagy regressziós analízis segítségével számítsák ki az Sm normálértékét a bal kamra minden szintjére. Eredményeink szerint az IHD diagnosztizálásának optimális paramétere az Sm százalékos növekedése és az INT százalékos növekedése volt, mivel ezek a mutatók az IHD-s betegek és az egészséges egyének szegmensében tértek el leginkább. A kapott adatok összhangban vannak S. Dagdelen és munkatársai munkájának eredményeivel. , amely szignifikáns összefüggést tárt fel a dobutamin infúzió alatti Sm százalékos növekedése és a katéterezés során mért koszorúér frakcionált véráramlás szintje között. Azt is megjegyezték, hogy az Sm és INT százalékos növekedése nem csökken, hanem jelentősen növekszik a bal kamra alapjától a tetejéig; ez lehetővé tette számunkra, hogy olyan diagnosztikai kritériumokat javasoljunk a koszorúér-betegségre, amelyek a bal kamra minden szegmensére egységesek. A MYDISE vizsgálat eredményei szerint az Sm és INT mérések nagy inter- és intraoperátor reprodukálhatósággal rendelkeznek. Az általunk javasolt algoritmikus kritériumok szenzitivitása és specificitása hasonló volt J. Voigt és mtsai. , de valamivel alacsonyabbnak bizonyult, mint a legtöbb megjelent műben. Az általunk bemutatott kritériumok azonban verifikációs technika alkalmazása nélkül alakultak ki, így csak a szöveti Doppler ultrahang igénybevételének lehetőségeit mutatják be a stressz echokardiográfia során a koszorúér-betegség diagnosztikájában.

Következtetés

A szöveti dopplerográfia nagyon érzékeny a helyi kontraktilitási zavarok kimutatására, beleértve azokat is, amelyeket a hagyományos echokardiográfiával nem diagnosztizáltak. A szöveti Doppler-kritériumok alkalmazhatók a szívizom mozgásának számszerűsítésére mind nyugalmi állapotban, mind stressz echokardiográfia során. A megőrzött bal kamrai EF-ben szenvedő betegek szívizom-dyssynergiájának egyszerűsített kimutatására a mitralis gyűrű szöveti dopplerográfiáján alapuló kritériumok alkalmazhatók. A csökkent kontraktilis funkció egyik specifikus jele a PSU, amelyet nyugalmi állapotban szöveti Dopplerrel rögzítettek.

Irodalom

1. Nikitin N.P., Witte K.K., Thackray S.D. Longitudinális kamrai funkció: az atrioventrikuláris gyűrűs és szívizomsebesség normál értékei kvantitatív kétdimenziós színes Doppler szöveti képalkotással. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:906-921.
2. Varga A., Picano E., Dodi C. Madness and method in stress echo reading. Eur Heart J 1999; 20:1271-1275
3. Pasquet A., Armstrong G., Beachler L. Segmental Tissue Doppler Velocity használata a gyakorlati echokardiográfia kvantitatív meghatározására. J Am Soc Echocardiogr 1999; 12:901-912.
4. Alekhin M., Sedov V., Sidorenko B. A stressz echokardiográfia lehetőségei az életképes szívizom kimutatásában. Kardiológia 1999; 2:86-91.
5. Derumeaux G., Ovize M., Loufoua J. et al. A Doppler szöveti képalkotás számszerűsíti a regionális falmozgást a szívizom ischaemia és reperfúzió során. 2000-es példányszám; 101, 1390-1397.
6. Edvardsen T., Aakhus S., Endresen K. Akut regionális myocardialis ischaemia, amelyet 2-dimenziós többrégiós Doppler képalkotó szövettechnikával azonosítottak. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13:986-994.
7. Hoffmann R., Lethen H., Marwick T. et al. Intézményi megfigyelői egyetértés elemzése a dobutamin stressz echokardiogramok értelmezésében. J Am Coll Cardiol 1996; 27:330-336.
8. Voigt J. U., Exner B., Schmiedehausen K. et al. A Dobutamin-stressz echokardiográfia során végzett feszültség-arányos képalkotás objektív bizonyítékot szolgáltat az indukálható ischaemiára. 2003-as példányszám; 29 107:16 2120-2126.
9. Fraser A.G., Payne N., Madler C.F. A regionális szívizomfunkció off-line szöveti Doppler mérésének megvalósíthatósága és reprodukálhatósága dobutamin stressz echokardiográfia során. Eur J Echocardiogr 2003; 4:43-53.
10. Skulstad H., Edvardsen T., Urheim S., Rabben S. Postsystolic Shortening in Ischamic Myocardium: Active Contraction or Passive Recoil? 2002-es példányszám; 106:718.
11. Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. A szegmentális posztsystolés longitudinális rövidülés előfordulása és jellemzői normál, akut ischaemiás és heges szívizomban. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16:415-423.
12. Alam M., Hoglund C., Thorstrand C. A bal kamra longitudinális szisztolés rövidülése: echokardiográfiás vizsgálat megőrzött globális funkcióval és anélkül. Clin Physiol 1992; 12:443-452.
13. Leitman M., Sidenko S., Wolfa R. Inferobasalis ischaemia jobb kimutatása dobutamin echocardiographia során doppler szöveti képalkotással. Am Soc Echocardiogr 2003; 16:403-408.
14. Palka P., Lange A., Fleming A.D. et al. Az életkorral összefüggő transzmurális csúcs-átlagsebességek és csúcssebesség-gradiensek Doppler szívizom-képalkotások normál alanyokban. Eur Heart J 1996; 17:940-950.
15. Afridi I., Quinones M., Zoghbi W., Cheirif J. Dobutamin stressz echocardiographia: érzékenység, specificitás és prediktív érték jövőbeli szíveseményekre. Am Heart J 1994; 127, 1510-1515.
16. Katz W.E., Gulati V.K., Mahler C.M., Gorcsan J. A dobutamin stresszre adott szegmentális bal kamrai válasz kvantitatív értékelése szöveti Doppler echocardiographiával. Am J Cardiol 1997; 79:1036-1042.
17. Altinmakas S., Dagdeviren B., Turkmen M. et al. A pulzushullámú Doppler szövetmintavétel és a dobutamin stressz echokardiográfia hasznossága a fals pozitív alsó falhibák azonosítására SPECT-ben. Jpn Heart J 2000; 41:2:141-152.
18. ain P., Short L., Baglin T. A stressz echokardiográfia értelmezésének teljesen kvantitatív megközelítésének kidolgozása radiális és longitudinális szívizomsebességek felhasználásával. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15:759-767.
19. Dagdelen S., Yuce M., Emiroglu Y., Ergelen M. Korreláció a szöveti Doppler, a törzsi sebesség, a törzs képalkotás között a dobutamin infúzió során. és koszorúér frakcionált áramlási tartalék a katéterezés során: összehasonlító vizsgálat. Gyakornok J Kardiológia 2005; 102:127-136.
20. Madler C.F., Payne N., Wilkenshoff U. A koszorúér-betegség non-invazív diagnosztikája kvantitatív stressz-echokardiográfiával: optimális diagnosztikai modellek off-line szöveti Doppler segítségével a MYDISE tanulmányban. Eur Heart J 2003; 24:1584-1594.
21. Voigt J. U., Nixdorff U., Bogdan R. et al. A deformációs képalkotás és a sebességi képalkotás összehasonlítása regionális indukálható ischaemia kimutatására Dobutamin stressz echokardiográfia során Eur Heart J 2004; 25:1517-1525.
22. Sutherland G., Merli R.E. Számszerűsíthető-e az ischaemia a Dobutamin stressz echokardiográfia során a klinikai gyakorlatban? Eur Heart J 2004; 25:1477-1479.

Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

A szívizom összehúzódási képessége csökken, ha a szív anyagcserefolyamatai megzavaródnak. A kontraktilitás csökkenésének oka az ember hosszú ideig tartó fizikai túlterhelése. Ha a fizikai aktivitás során az oxigénellátás megzavarodik, akkor nemcsak a szívizomsejtek oxigénellátása csökken, hanem azok az anyagok is, amelyekből energia szintetizálódik, így a szív a sejtek belső energiatartalékai miatt egy ideig működik. Amikor kimerültek, a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodása következik be, és a szívizom összehúzódási képessége jelentősen csökken.

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

• súlyos agysérüléssel;
• akut miokardiális infarktus esetén;
• szívműtét során
• szívizom ischaemiával;
• a szívizomra gyakorolt ​​súlyos toxikus hatások miatt.

A szívizom csökkent összehúzódása lehet beriberi, a szívizom degeneratív elváltozásai miatt szívizomgyulladással, cardiosclerosissal. Ezenkívül a kontraktilitás megsértése alakulhat ki, ha a szervezetben megnövekedett az anyagcsere a pajzsmirigy túlműködésével.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első riasztó tünete a gyengeség és a fáradtság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

A kontraktilitás megsértését a szívizom összehúzódási erejének nem túl erős növekedése jellemzi a vénás véráramlás növekedésére válaszul. Ennek eredményeként a bal kamra nem ürül ki teljesen. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, pulzusszám fraktálanalízis és funkcionális tesztek segítségével mutatják ki. Az EchoCG a szívizom kontraktilitásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér percnyi térfogatát. Biokémiai vérvizsgálatot és fiziológiai vizsgálatot, valamint vérnyomásmérést is végeznek.

A szívizom kontraktilitásának értékeléséhez kiszámítják az effektív perctérfogatot. A szív állapotának fontos mutatója a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és a szív anyagcseréjét szabályozó gyógyászati ​​​​anyagokat. A károsodott szívizom kontraktilitásának korrigálása érdekében a betegek dobutamint írnak fel (3 évesnél fiatalabb gyermekeknél ez a gyógyszer tachycardiát okozhat, amely eltűnik, ha a gyógyszer alkalmazását leállítják). Az égési sérülések miatti csökkent összehúzódások kialakulásával a dobutamint katekolaminokkal (dopamin, epinefrin) kombinálva alkalmazzák. A túlzott fizikai terhelés miatti anyagcserezavar esetén a sportolók a következő gyógyszereket használják:

• foszfokreatin;
• aszparkam, panangin, kálium-orotát;
• riboxin;
• Essentiale, esszenciális foszfolipidek;
• méhpempő és méhpempő;
• antioxidánsok;
• nyugtatók (álmatlanság vagy ideges túlzott izgatottság esetén);
• vaskészítmények (csökkent hemoglobinszinttel).

A szívizom kontraktilitása javítható a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozásával. A legtöbb esetben elegendő a nehéz fizikai megterhelés megtiltása és 2-3 órás ágypihenő előírása a beteg számára. A szívműködés helyreállításához szükséges az alapbetegség azonosítása és kezelése. Súlyos esetekben a 2-3 napos ágynyugalom segíthet.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének észlelése a korai szakaszban és annak időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktitilitás intenzitásának és a beteg munkaképességének helyreállítását.

Szívizom kontraktilitása: koncepció, norma és megsértése, kezelése alacsony

A szívizom a legtartósabb az emberi testben. A szívizom nagy teljesítménye a szívizomsejtek - kardiomiociták - számos tulajdonságának köszönhető. Ezek a tulajdonságok magukban foglalják az automatizmust (az önálló villamosenergia-termelés képességét), a vezetőképességet (az elektromos impulzusok továbbításának képességét a szív közeli izomrostjaihoz) és az összehúzódást - az elektromos stimuláció hatására szinkron összehúzódás képességét.

Globálisabb koncepcióban a kontraktilitás a szívizom egészének összehúzódási képessége annak érdekében, hogy a vért a nagy fő artériákba - az aortába és a tüdőtörzsbe - nyomja. Általában a bal kamra szívizom összehúzódásáról beszélnek, mivel ő végzi a legnagyobb munkát a vér kiürítésében, és ezt a munkát az ejekciós frakció és a lökettérfogat, azaz a kilökött vér mennyisége alapján becsülik. az aortába minden szívciklussal.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

szívverés ciklus

Az egész szívizom összehúzódása az egyes izomrostok biokémiai jellemzőitől függ. A kardiomiocitáknak, mint minden sejtnek, van membránja és belső struktúrái, amelyek főleg kontraktilis fehérjékből állnak. Ezek a fehérjék (aktin és miozin) összehúzódhatnak, de csak akkor, ha a kalciumionok a membránon keresztül belépnek a sejtbe. Ezt biokémiai reakciók kaszkádja követi, és ennek eredményeként a sejtben lévő fehérjemolekulák rugószerűen összehúzódnak, ami maga a szívizomsejtek összehúzódását okozza. A kalcium bejutása a sejtbe speciális ioncsatornákon keresztül viszont csak repolarizációs és depolarizációs folyamatok, azaz a membránon keresztüli nátrium- és káliumionáramok esetén lehetséges.

Minden egyes bejövő elektromos impulzus hatására a szívizomsejtek membránja gerjesztődik, és aktiválódik az ionok árama a sejtbe és kifelé. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem egyidejűleg fordulnak elő a szív minden részében, hanem - először a pitvarok gerjesztődnek és összehúzódnak, majd maguk a kamrák és az interventricularis septum. Minden folyamat eredménye a szív szinkron, szabályos összehúzódása, bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és tovább az egész testbe. Így a szívizom teljesíti összehúzó funkcióját.

Videó: bővebben a szívizom kontraktilitásának biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom kontraktilitását?

A szívösszehúzódás a legfontosabb képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségét jelzi. Abban az esetben, ha az ember szívizom-összehúzódása a normál tartományon belül van, akkor nincs miért aggódnia, hiszen szívpanaszok hiányában nyugodtan kijelenthető, hogy a szív- és érrendszerével jelenleg minden rendben van.

Ha az orvos azt gyanította és vizsgálattal megerősítette, hogy a beteg szívizom-összehúzódási képessége károsodott vagy csökkent, akkor a lehető leghamarabb ki kell vizsgálni, és súlyos szívizombetegség esetén meg kell kezdeni a kezelést. Arról, hogy mely betegségek okozhatják a szívizom kontraktilitásának megsértését, az alábbiakban ismertetjük.

A szívizom kontraktilitása EKG szerint

A szívizom kontraktilitása már elektrokardiogram (EKG) során is értékelhető, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás mellett a szívritmus a kardiogramon szinuszos és szabályos, a pitvarok és a kamrák összehúzódásait tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenésűek, az egyes fogak elváltozása nélkül. A PQRST komplexek természetét a különböző vezetékekben (standard vagy mellkas) szintén értékelik, és a különböző vezetékek változásaival meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszai (alsó fal, magas oldalsó szakaszok) kontraktilitásának megsértését. , a bal kamra elülső, septális, apikális-oldalsó falai). A magas információtartalom és az EKG egyszerű lefolytatása miatt rutin kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának bizonyos megsértésének időben történő meghatározását.

Szívizom kontraktilitása echokardiográfiával

Az EchoCG (echocardioscopy) vagy a szív ultrahangja az arany standard a szív és kontraktilitásának vizsgálatában a szívstruktúrák jó vizualizálása miatt. A szívizom kontraktilitását a szív ultrahangjával az ultrahanghullámok visszaverődésének minősége alapján értékelik, amelyeket speciális berendezéssel grafikus képpé alakítanak át.

fotó: a szívizom kontraktilitásának felmérése echokardiográfián testmozgással

A szív ultrahangja alapján elsősorban a bal kamra szívizom kontraktilitását értékelik. Annak megállapításához, hogy a szívizom teljesen vagy részben csökkent-e, számos mutatót kell kiszámítani. Tehát kiszámítják a teljes fal mobilitási indexét (az LV fal egyes szegmenseinek elemzése alapján) - WMSI. A bal bal kamrai fal mobilitását a szív összehúzódása során (LV szisztolé alatt) a bal bal bal falvastagság százalékos növekedése alapján határozzák meg. Minél nagyobb az LV falának vastagsága a szisztolés során, annál jobb ennek a szegmensnek a kontraktilitása. Az LV szívizom falainak vastagsága alapján minden szegmenshez bizonyos számú pontot rendelnek - normokinézisért 1 pont, hipokinéziáért - 2 pont, súlyos hipokinéziáért (akkinéziáig) - 3 pont, diszkinéziáért - 4 pont, aneurizma esetén - 5 pont. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontösszegének és a megjelenített szegmensek számának arányaként számítjuk ki.

Az 1-gyel egyenlő összindex normálisnak tekinthető, vagyis ha az orvos három szegmenst „nézett meg” ultrahangon, és mindegyik normális kontraktilitással rendelkezik (minden szegmens 1 pont), akkor a teljes index = 1 (normál és szívizom). kontraktilitása kielégítő). Ha a három látható szegmens közül legalább az egyikben csökkent a kontraktilitás, és 2-3 pontra becsülik, akkor a teljes index = 5/3 = 1,66 (a szívizom kontraktilitása csökken). Így a teljes index nem lehet nagyobb 1-nél.

a szívizom metszete az echokardiográfián

Azokban az esetekben, amikor a szívizom összehúzódása a szív ultrahangja szerint a normál tartományon belül van, de a betegnek számos szívpanasza van (fájdalom, légszomj, duzzanat stb.), a betegnek megmutatják végezzen stressz-ECHO-KG-t, azaz fizikai terhelés után végzett szív ultrahangot (séta futópadon - futópad, kerékpár-ergometria, 6 perces séta teszt). A szívizom patológiája esetén az edzés utáni kontraktilitás károsodik.

A szív normális kontraktilitása és a szívizom kontraktilitásának megsértése

Azt, hogy a beteg megőrizte-e a szívizom összehúzódási képességét vagy sem, csak szív ultrahangvizsgálata után lehet megbízhatóan megítélni. Tehát a fal mobilitásának teljes indexének kiszámítása, valamint az LV fal vastagságának meghatározása alapján a szisztolés során lehetővé válik a kontraktilitás normál típusa vagy a normától való eltérés meghatározása. Normálisnak tekinthető a vizsgált szívizom szegmensek 40%-ot meghaladó megvastagodása. A szívizom vastagságának 10-30%-os növekedése hipokinéziát, az eredeti vastagság 10%-nál kisebb megvastagodása pedig súlyos hipokinéziát jelez.

Ez alapján a következő fogalmak különböztethetők meg:

• Normál típusú kontraktilitás - minden LV szegmens teljes erővel, rendszeresen és szinkronosan összehúzódik, a szívizom kontraktilitása megmarad,
• Hypokinesia - csökkent helyi LV kontraktilitása,
• Akinézia - ennek az LV-szegmensnek a szűkülésének teljes hiánya,
• Dyskinesia - a szívizom összehúzódása a vizsgált szegmensben helytelen,
• Aneurizma - az LV falának "kiemelkedése", hegszövetből áll, az összehúzódás képessége teljesen hiányzik.

Ezen a besoroláson túlmenően a globális vagy helyi kontraktilitás megsértése is előfordul. Az első esetben a szív minden részének a szívizom nem tud olyan erővel összehúzódni, hogy teljes perctérfogatot végezzen. A lokális szívizom kontraktilitásának megsértése esetén csökken azoknak a szegmenseknek az aktivitása, amelyeket a kóros folyamatok közvetlenül érintenek, és amelyekben disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatók.

Milyen betegségek társulnak a szívizom kontraktilitásának megsértésével?

grafikonok a szívizom kontraktilitásának változásairól különböző helyzetekben

A szívizom globális vagy lokális összehúzódásának zavarait olyan betegségek okozhatják, amelyekre jellemző a szívizomban gyulladásos vagy nekrotikus folyamatok jelenléte, valamint a normál izomrostok helyett hegszövet képződése. A helyi szívizom kontraktilitásának megsértését kiváltó kóros folyamatok kategóriája a következőket tartalmazza:

1. Myocardialis hypoxia ischaemiás szívbetegségben,
2. A szívizomsejtek nekrózisa (elhalása) akut miokardiális infarktusban,
3. Hegképződés posztinfarktusos kardioszklerózisban és LV aneurizmában,
4. Akut szívizomgyulladás - a szívizom gyulladása, amelyet fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.) okoznak,
5. Posztmiokardiális kardioszklerózis,
6. A kardiomiopátia kitágult, hipertrófiás és restriktív típusai.

Maga a szívizom patológiája mellett a szívburok üregében (a szív külső membránjában vagy a szívzsákban) zajló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes összehúzódását és ellazulását - szívburokgyulladás, szívtamponád a globális szívizom kontraktilitásának megsértése.

Akut stroke esetén agysérülésekkel a kardiomiociták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének ártalmatlanabb okai közül a beriberi, a szívizom dystrophia (a test általános kimerültségével, dystrophiával, vérszegénységgel), valamint az akut fertőző betegségek említhetők.

Vannak-e klinikai megnyilvánulásai a csökkent kontraktilitásnak?

A szívizom kontraktilitásának változásai nem elszigeteltek, és általában a szívizom egyik vagy másik patológiájával járnak. Ezért a páciens klinikai tüneteiből megjegyzik azokat, amelyek egy adott patológiára jellemzőek. Tehát akut miokardiális infarktus esetén intenzív fájdalmat észlelnek a szív régiójában, szívizomgyulladással és kardioszklerózissal - légszomjjal és növekvő LV szisztolés diszfunkcióval - ödémával. Gyakran előfordulnak szívritmuszavarok (gyakrabban pitvarfibrilláció és kamrai extrasystole), valamint syncope (ájulás) állapotok az alacsony perctérfogat miatt, és ennek eredményeként az agy alacsony véráramlása.

Kezelni kell a kontraktilitási zavarokat?

A szívizom károsodott kontraktilitásának kezelése kötelező. Az ilyen állapot diagnosztizálása során azonban meg kell határozni az okot, amely az összehúzódás megsértéséhez vezetett, és kezelni kell ezt a betegséget. A kiváltó betegség időben történő, megfelelő kezelése mellett a szívizom kontraktilitása normalizálódik. Például az akut miokardiális infarktus kezelésében az akinéziára vagy hipokinéziára hajlamos zónák az infarktus kifejlődésétől számított 4-6 hét elteltével kezdik el normálisan ellátni összehúzódási funkciójukat.

Lehetséges következményei?

Ha ennek az állapotnak a következményeiről beszélünk, akkor tudnia kell, hogy a lehetséges szövődmények az alapbetegségnek köszönhetők. Jellemzők lehetnek hirtelen szívhalál, tüdőödéma, kardiogén sokk szívinfarktusban, akut szívelégtelenség szívizomgyulladásban stb. A károsodott lokális kontraktilitás prognózisával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák rosszabbodnak. az akut szívpatológia prognózisát, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát a jövőben. A kiváltó betegség időben történő kezelése jelentősen javítja a prognózist, és növeli a betegek túlélését.

Mi a szívizom összehúzódása, és mi a veszélye annak, hogy összehúzódása csökken

A szívizom összehúzódása a szívizom azon képessége, hogy ritmikus szívösszehúzódásokat biztosítson automatikus üzemmódban annak érdekében, hogy a vért átjusson a szív- és érrendszeren. Maga a szívizom sajátos szerkezettel rendelkezik, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi összehúzó egysége a szarkomer, amely izomsejteket - kardiomiocitákat - alkot. A szarkomer hosszának megváltoztatása a vezetési rendszer elektromos impulzusainak hatására, és biztosítja a szív összehúzódását.

A szívizom kontraktilitásának megsértése kellemetlen következményekhez vezethet, például szívelégtelenség formájában, és nem csak. Ezért, ha a kontraktilitás károsodásának tüneteit észleli, orvoshoz kell fordulnia.

A szívizom jellemzői

A szívizomnak számos fizikai és élettani tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik a szív- és érrendszer teljes működésének biztosítását. A szívizom ezen jellemzői nemcsak a vérkeringés fenntartását teszik lehetővé, biztosítva a folyamatos véráramlást a kamrákból az aorta és a tüdőtörzs lumenébe, hanem a kompenzációs-adaptív reakciók végrehajtását is, biztosítva a szervezet alkalmazkodását megnövekedett terhelések.

A szívizom élettani tulajdonságait a nyújthatósága és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja annak képességét, hogy jelentősen megnövelje saját hosszát szerkezetének károsodása és megzavarása nélkül.

A szívizom rugalmas tulajdonságai biztosítják, hogy a deformáló erők hatásának (összehúzódás, ellazulás) megszűnése után visszanyerje eredeti alakját és helyzetét.

Szintén fontos szerepet játszik a megfelelő szívműködés fenntartásában a szívizom azon képessége, hogy erőt fejlesszen a szívizom összehúzódásának folyamatában és munkát végezzen a szisztolés során.

Mi a szívizom kontraktilitása

A szívizom összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív pumpáló funkcióját valósítja meg a szívizom szisztolés alatti összehúzódási képessége miatt (ami a kamrákból az aortába és a tüdőtörzsbe való vér kilökődéséhez vezet (LS). )) és lazítson a diasztolé alatt.

Először a pitvari izmokat, majd a papilláris izmokat és a kamrai izmok szubendokardiális rétegét hajtják végre. Továbbá az összehúzódás kiterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére. Ez biztosítja a teljes szisztolét, és lehetővé teszi a vér folyamatos kilökődését a kamrákból az aortába és az LA-ba.

A szívizom kontraktilitását a következők is támogatják:

• ingerlékenység, az a képesség, hogy akciós potenciált generáljon (ingerelni kell) az ingerek hatására;
• vezetőképesség, vagyis a generált akciós potenciál vezetésének képessége.

A szív összehúzódási képessége a szívizom automatizmusától is függ, ami az akciós potenciálok (gerjesztések) önálló generálásában nyilvánul meg. A szívizom ezen tulajdonsága miatt még a denervált szív is képes egy ideig összehúzódni.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását

A szívizom élettani jellemzőit vagus és szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek hatással lehetnek a szívizomra:

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott összehúzódását pozitív inotróp hatásnak nevezik. A szívizom kontraktilitásának csökkenését negatív inotróp hatásnak nevezik.

A batmotrop hatások a szívizom ingerlékenységére gyakorolt ​​hatásban nyilvánulnak meg, a dromotróp - a szívizom vezetőképességének változásában.

A szívizom metabolikus folyamatainak intenzitásának szabályozása a szívizom tonotrop hatásán keresztül történik.

Hogyan szabályozzák a szívizom kontraktilitását?

A vagus idegek hatása a következők csökkenését okozza:

• szívizom kontraktilitása,
• akciós potenciál generálása és terjedése,
• anyagcsere folyamatok a szívizomban.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotrop stb. hatások.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésében, a szívfrekvencia növekedésében, az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésében nyilvánul meg (pozitív hatások).

Csökkentett vérnyomás esetén a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatás stimulálása, a szívizom kontraktilitásának növekedése és a szívfrekvencia növekedése következik be, aminek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálása történik.

A nyomás növekedésével a szívizom kontraktilitása és a pulzusszám reflex csökkenése következik be, ami lehetővé teszi a vérnyomás megfelelő szintre csökkentését.

A jelentős stimuláció a szívizom kontraktilitását is befolyásolja:

Ez a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének változását okozza fizikai vagy érzelmi stressz, meleg vagy hideg helyiségben, valamint bármilyen jelentős ingernek kitéve.

A hormonok közül az adrenalin, a tiroxin és az aldoszteron befolyásolja a legnagyobb mértékben a szívizom összehúzódását.

A kalcium- és káliumionok szerepe

Ezenkívül a kálium- és kalciumionok megváltoztathatják a szív összehúzódási képességét. Hiperkalémia (a káliumionok túlzott mennyisége) esetén csökken a szívizom kontraktilitása és a szívfrekvencia, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és vezetését (gerjesztést).

A kalciumionok éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez, összehúzódásainak gyakoriságához, valamint növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom kontraktilitását befolyásoló gyógyszerek

A szívglikozid-készítmények jelentős hatással vannak a szívizom kontraktilitására. Ez a gyógyszercsoport negatív kronotrop és pozitív inotróp hatást fejt ki (a csoport fő gyógyszere - a digoxin terápiás dózisokban növeli a szívizom kontraktilitását). Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében használt gyógyszerek egyik fő csoportját alkotják.

Ezenkívül az SM-et befolyásolhatják a béta-blokkolók (csökkentik a szívizom kontraktilitását, negatív kronotrop és dromotróp hatásúak), a Ca-csatorna blokkolók (negatív inotróp hatásúak), az ACE-gátlók (javítják a szív diasztolés funkcióját, hozzájárulva a szívműködés növekedéséhez). kimenet szisztoléban) stb.

Mi az összehúzódás veszélyes megsértése

A szívizom kontraktilitásának csökkenése a perctérfogat csökkenésével és a szervek és szövetek vérellátásának károsodásával jár. Ennek eredményeként ischaemia alakul ki, anyagcserezavarok lépnek fel a szövetekben, zavar a hemodinamika és nő a trombózis veszélye, szívelégtelenség alakul ki.

Mikor sérthető meg az SM

Az SM csökkenése megfigyelhető a következők hátterében:

• szívizom hipoxia;
• ischaemiás szívbetegség;
• a koszorúerek súlyos ateroszklerózisa;
• szívinfarktus és infarktus utáni kardioszklerózis;
• szív aneurizmák (a bal kamra szívizom kontraktilitása élesen csökken);
• akut myocarditis, pericarditis és endocarditis;
• kardiomiopátiák (az SM maximális megsértése akkor figyelhető meg, ha a szív adaptív képessége kimerült és a kardiomiopátia dekompenzált);
• agysérülés;
• autoimmun betegség;
• stroke;
• mérgezés és mérgezés;
• sokkok (mérgező, fertőző, fájdalmas, kardiogén stb.);
• beriberi;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• vérveszteség;
• súlyos fertőzések;
• mérgezés a rosszindulatú daganatok aktív növekedésével;
• különböző eredetű vérszegénység;
• endokrin betegségek.

A szívizom kontraktilitásának megsértése - diagnózis

Az SM tanulmányozásának leginformatívabb módszerei a következők:

• szabványos elektrokardiogram;
• EKG stressz tesztekkel;
• Holter monitorozás;
• ECHO-K.

Ezenkívül az SM csökkenésének okának azonosítására általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidogramot, hormonális profilt értékelnek, ultrahangos vizsgálatot végeznek a vesékről, mellékvesékről, pajzsmirigyről stb. .

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és leginformatívabb vizsgálat a szív ultrahangvizsgálata (kamratérfogat becslése szisztolés és diasztolés során, szívizom vastagság, percnyi vértérfogat és effektív perctérfogat számítása, a kamrai septum amplitúdójának felmérése stb.).

Az interventricularis septum (AMP) amplitúdójának felmérése a kamrák volumetrikus túlterhelésének egyik fontos mutatója. Az AMP normokinézis 0,5-0,8 centiméter között mozog. A bal kamra hátsó falának amplitúdó-indexe 0,9-1,4 cm.

A szívizom kontraktilitásának megsértésének hátterében az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg, ha a betegeknek:

• az aorta vagy a mitrális billentyű elégtelensége;
• a jobb kamra térfogati túlterhelése pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél;
• ischaemiás szívbetegség;
• a szívizom nem koszorúér elváltozásai;
• szív aneurizmák.

Kell-e kezelnem a szívizom kontraktilitásának megsértését?

A szívizom összehúzódási zavarai kötelező kezelés alatt állnak. Az SM-rendellenességek okainak időben történő azonosítása és a megfelelő kezelés kijelölése hiányában súlyos szívelégtelenség, a belső szervek működési zavara az ischaemia hátterében, vérrögök kialakulása az erekben kockázatos. trombózis (a CM károsodásával összefüggő hemodinamikai rendellenességek miatt).

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken, akkor fejlődés figyelhető meg:

• szív-asztma a beteg megjelenésével:
• kilégzési dyspnea (kilégzési zavar),
• rögeszmés köhögés (néha rózsaszín köpet),
• bugyborékoló lélegzet,
• az arc sápadtsága és cianózisa (esetleg földes arcszín).

SM rendellenességek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania, az SM rendellenesség okának megfelelően.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a következő gyógyszerek használhatók:

Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Panangin) is használhatók.

Anémiában szenvedő betegeknek vas-, folsav-, B12-vitamin-készítményeket mutatnak be (a vérszegénység típusától függően).

Ha lipid egyensúlyhiányt észlelnek, lipidcsökkentő terápia írható elő. A trombózis megelőzésére a javallatok szerint vérlemezke- és véralvadásgátló szereket írnak fel.

Ezenkívül olyan gyógyszerek is használhatók, amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait (pentoxifillin).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidokat, béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, vízhajtókat, nitrátkészítményeket stb.

Előrejelzés

Az SM rendellenességek időben történő felismerésével és további kezelésével a prognózis kedvező. Szívelégtelenség esetén a prognózis annak súlyosságától és a beteg állapotát súlyosbító kísérő betegségek jelenlététől függ (infarktus utáni cardiosclerosis, szív aneurizma, súlyos szívblokk, diabetes mellitus stb.).

Ezek a cikkek is érdekesek lehetnek

A bakteriális endocarditis súlyos fertőző betegség.

Mi az a billentyűregurgitáció, diagnózis és kezelés.

Mi a veszélye a tüdőödémának szívinfarktusban, kezelése.

Írja meg véleményét X

Keresés

Kategóriák

új bejegyzések

Copyright ©18 Heart Encyclopedia

Mi fogja megmondani a szívizom kontraktilitását

A szívizom összehúzódási képessége (inotrop funkció) biztosítja a szív fő célját - a vér pumpálását. Fenntartható a szívizom normális anyagcsere-folyamatai, elegendő tápanyag- és oxigénellátás miatt. Ha ezen láncszemek valamelyike ​​meghibásodik, vagy az összehúzódások idegi, hormonális szabályozása, az elektromos impulzusok vezetése megzavarodik, akkor az összehúzódás csökken, ami szívelégtelenséghez vezet.

Mit jelent a szívizom kontraktilitásának csökkenése, növekedése?

A szívizom elégtelen energiaellátása vagy anyagcserezavarok esetén a szervezet két fő folyamaton keresztül próbálja kompenzálni ezeket - a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedését. Ezért a szívbetegség kezdeti szakaszai fokozott kontraktilitással jelentkezhetnek. Ez növeli a vér kilökődését a kamrákból.

Fokozott pulzusszám

A kontrakciók erősségének növelésének lehetőségét elsősorban a szívizom hipertrófia biztosítja. Az izomsejtekben fokozódik a fehérjeképződés, fokozódik az oxidatív folyamatok sebessége. A szív tömegének növekedése észrevehetően meghaladja az artériák és az idegrostok növekedését. Ennek eredménye a hipertrófiás szívizom elégtelen impulzusellátása, és a rossz vérellátás tovább súlyosbítja az ischaemiás rendellenességeket.

A vérkeringés önfenntartó folyamatainak kimerülése után a szívizom legyengül, csökken a fizikai aktivitás növekedésére való reagáló képessége, így a pumpáló funkció elégtelen. Idővel a teljes dekompenzáció hátterében a csökkent kontraktilitás tünetei még nyugalomban is megjelennek.

Tudjon meg többet a szívinfarktus szövődményeiről itt.

A funkció megmarad - a norma mutatója?

A keringési elégtelenség mértéke nem mindig csak a perctérfogat csökkenésében nyilvánul meg. A klinikai gyakorlatban előfordulnak olyan esetek, amikor a szívbetegség progressziója normális kontraktilitással, valamint az inotróp funkció éles csökkenése a törölt megnyilvánulásokkal rendelkező egyénekben.

Ennek a jelenségnek az oka vélhetően az, hogy még az összehúzódás jelentős megsértése esetén is a kamra továbbra is képes fenntartani az artériákba belépő vér szinte normális mennyiségét. Ez a Frank-Starling törvénynek köszönhető: az izomrostok fokozott nyújthatóságával nő összehúzódásaik ereje. Vagyis a relaxációs fázisban a kamrák vérrel való feltöltődésének fokozódásával a szisztolés időszakban erősebben összehúzódnak.

Így a szívizom kontraktilitásának változásai nem tekinthetők elszigetelten, mivel nem tükrözik teljes mértékben a szívben előforduló kóros elváltozások mértékét.

Az állapotváltás okai

A szívösszehúzódások erőssége csökkenhet koszorúér-betegség következtében, különösen egy korábbi szívinfarktus esetén. Az összes keringési elégtelenség csaknem 70%-a ehhez a betegséghez kapcsolódik. Az ischaemia mellett a szív állapotának megváltozása a következőkhöz vezet:

Az ilyen betegek inotróp funkciójának csökkenésének mértéke az alapbetegség progressziójától függ. A fő etiológiai tényezők mellett a szívizom tartalék kapacitásának csökkenését elősegítik:

• fizikai és pszichológiai túlterhelés, stressz;
• ritmuszavar;
• trombózis vagy thromboembolia;
• tüdőgyulladás;
• vírusos fertőzések;
• anémia;
• krónikus alkoholizmus;
• csökkent vesefunkció;
• túlzott pajzsmirigyhormonok;
• gyógyszerek hosszan tartó alkalmazása (hormonális, gyulladáscsökkentő, növekvő nyomás), túlzott folyadékbevitel az infúziós terápia során;
• gyors súlygyarapodás;
• szívizomgyulladás, reuma, bakteriális endocarditis, folyadékgyülem a szívburokban.

Ilyen körülmények között leggyakrabban szinte teljesen helyreállítható a szívműködés, ha a károsító tényezőt időben megszüntetik.

A csökkent szívizom kontraktilitásának megnyilvánulásai

A szívizom súlyos gyengeségével a szervezetben keringési rendellenességek lépnek fel és haladnak előre. Fokozatosan befolyásolják az összes belső szerv munkáját, mivel a vér táplálkozása és az anyagcseretermékek kiválasztása jelentősen megzavarodik.

Az agyi keringés akut rendellenességeinek osztályozása

Változások a gázcserében

A vér lassú mozgása növeli a sejtek oxigénfelvételét a kapillárisokból, és a vér savassága nő. Az anyagcseretermékek felhalmozódása a légzőizmok stimulálásához vezet. A szervezet oxigénhiányban szenved, mivel a keringési rendszer nem tudja kielégíteni szükségleteit.

Az éhezés klinikai megnyilvánulása a légszomj és a bőr kékes elszíneződése. A cianózis előfordulhat a tüdő stagnálása és a szövetek fokozott oxigénfelvétele miatt.

Vízvisszatartás és duzzanat

Az ödémás szindróma kialakulásának okai a szívösszehúzódások erejének csökkenésével a következők:

• lassú véráramlás és intersticiális folyadékvisszatartás;
• csökkent nátrium-kiválasztás;
• fehérje anyagcsere zavar;
• az aldoszteron elégtelen pusztulása a májban.

Kezdetben a folyadékretenció a testtömeg növekedésével és a vizeletkibocsátás csökkenésével azonosítható. Ezután a rejtett ödémából láthatóvá válnak, megjelennek a lábakon vagy a keresztcsonti területen, ha a beteg fekvő helyzetben van. A kudarc előrehaladtával a víz felhalmozódik a hasüregben, a mellhártyában és a szívburokzsákban.

torlódás

A tüdőszövetben a vérpangás légzési nehézség, köhögés, véres köpet, asztmás rohamok, a légzőmozgások gyengülése formájában nyilvánul meg. A szisztémás keringésben a stagnálás jeleit a máj növekedése határozza meg, amelyet fájdalom és nehézség kísér a jobb hypochondriumban.

Az intrakardiális keringés megsértése a szelepek relatív elégtelenségével fordul elő a szív üregeinek tágulása miatt. Ez provokálja a szívfrekvencia növekedését, a nyaki vénák túlcsordulását. A vér stagnálása az emésztőszervekben hányingert és étvágytalanságot okoz, ami súlyos esetekben alultápláltságot (cachexiát) okoz.

A vesékben megnő a vizelet sűrűsége, csökken a kiválasztódása, a tubulusok áteresztővé válnak a fehérje, vörösvértest számára. Az idegrendszer a keringési elégtelenségre gyors fáradtsággal, a mentális stresszel szembeni alacsony toleranciával, éjszakai álmatlansággal és nappali álmossággal, érzelmi instabilitással és depresszióval reagál.

A szívizom kamráinak kontraktilitásának diagnosztizálása

A szívizom erősségének meghatározásához az ejekciós frakció nagyságának mutatóját használják. Kiszámítása az aortába szállított vér mennyisége és a bal kamra tartalmának térfogata közötti arány a relaxációs fázisban. Százalékban méri, ultrahang során automatikusan határozza meg az adatfeldolgozó program.

Megnövekedett perctérfogat lehet sportolóknál, valamint a myocardialis hipertrófia kialakulásának kezdeti szakaszában. Mindenesetre a kilökési frakció nem haladja meg a 80%-ot.

Az ultrahangon kívül a csökkent szívösszehúzódás gyanújával rendelkező betegeknél:

• vérvizsgálatok - elektrolitok, oxigén és szén-dioxid szint, sav-bázis egyensúly, vese- és májvizsgálatok, lipid összetétel;
• EKG a szívizom hypertrophia és ischaemia meghatározására, a standard diagnosztika kiegészíthető terheléses vizsgálatokkal;
• MRI a malformációk, kardiomiopátia, szívizom-dystrophia, koszorúér- és magas vérnyomás következményeinek kimutatására;
• A mellkasi szervek röntgenfelvétele - a szív árnyékának növekedése, stagnálás a tüdőben;
• radioizotópos ventriculográfia mutatja a kamrák kapacitását és összehúzódási képességeit.

Szükség esetén a máj és a vesék ultrahangját is előírják.

Nézze meg a videót a szív vizsgálatának módszereiről:

Kezelés eltérés esetén

Akut keringési elégtelenség vagy krónikus dekompenzáció esetén a kezelést teljes pihenés és ágynyugalom körülményei között végzik. Minden más esetben korlátozni kell a terhelést, csökkenteni kell a só- és folyadékbevitelt.

A gyógyszeres terápia a következő gyógyszercsoportokat foglalja magában:

• szívglikozidok (Digoxin, Korglikon), növelik az összehúzódások erejét, a vizelet mennyiségét, a szív pumpáló funkcióját;
• ACE-gátlók (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - csökkentik az artériák ellenállását és kitágítják a vénákat (vérlerakódás), megkönnyítik a szív munkáját, növelik a perctérfogatot;
• nitrátok (Izoket, Kardiket) - javítják a koszorúér véráramlását, ellazítják a vénák és artériák falát;
• diuretikumok (Veroshpiron, Lasix) - távolítsa el a felesleges folyadékot és a nátriumot;
• béta-blokkolók (Carvedilol) - enyhíti a tachycardiát, növeli a kamrák vérrel való feltöltését;
• antikoagulánsok (Aspirin, Varfarex) - növelik a véráramlást;
• a szívizom metabolizmusának aktivátorai (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Tudjon meg többet a szívtágulásról itt.

A szív összehúzódása biztosítja a vér áramlását a belső szervekbe és az anyagcseretermékek eltávolítását belőlük. A szívizom betegségek, stressz, gyulladásos folyamatok a szervezetben, mérgezés kialakulásával a kontrakciók ereje csökken. Ez eltérésekhez vezet a belső szervek munkájában, a gázcsere megzavarásához, ödémához és stagnáló folyamatokhoz.

Az inotróp funkció csökkenésének mértékének meghatározásához az ejekciós frakcióindexet használjuk. Szív ultrahanggal felszerelhető. A szívizom működésének javítása érdekében komplex gyógyszeres terápia szükséges.

A betegség kialakulása a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt következik be.

Megelőzheti a szívizom hipertrófiáját. A szívizom tónusa és kontraktilitása megmarad.

Ez a patológia közvetlenül függ a szívizom kontraktilitásának csökkenésétől. Egy ilyen betegség kialakulásával a szív nem tud megbirkózni.

Minél kiterjedtebbek a hegszövet területei, annál rosszabb a szívizom kontraktilitása, vezetőképessége és ingerlékenysége.

A szívizom kontraktilitása csökken. Vérszegénység fordulhat elő vashiány esetén az étrendben, akut vagy krónikus vérzés esetén.

Az információkat hamarosan közzétesszük.

A BAL KAMRA REGIONÁLIS KONTRAKTILITÁSI ZAVAROK ÉRTÉKELÉSE

A szívkoszorúér-betegség diagnosztizálása szempontjából fontos az LV kontraktilitásának lokális zavarainak azonosítása kétdimenziós echokardiográfiával. A vizsgálatot általában az apikális hosszútengelyes megközelítésből végzik a két- és négykamrás szívek vetületében, valamint a bal parasternális hozzáférésből a valódi és a rövid tengelyhez.

Az American Association of Echocardiographia ajánlásainak megfelelően az LV feltételesen 16 szegmensre van felosztva, amelyek a szív három keresztmetszetének síkjában helyezkednek el, amelyet a bal parasternális rövidtengelyű megközelítésből rögzítettek.

A 6 bazális szegmens - elülső (A), elülső septum (AS), postero-septum (IS), hátsó (I), posterolateralis (IL) és anterolaterális (AL) - képét a mitralis szintjén történő elhelyezkedés alapján kapjuk meg. szelepes szórólapok (SAX MV), és ugyanazon 6 szegmens középső részei - a tapillaris izmok szintjén (SAX PL). A 4-apikális szegmensek - elülső (A), septum (S), hátsó (I) és laterális (L) - képei a szív csúcsának szintjén (SAX AP) történő parasternális megközelítésből származnak. .

Ezen szegmensek helyi összehúzódásának általános elképzelését jól kiegészíti a bal kamra három hosszanti "szakasza", amelyeket a parasternális megközelítésből a szív hosszú tengelye mentén, valamint a négy-agyak apikális helyzetében rögzítettek. kamrás és kétkamrás szív.

Ezen szegmensek mindegyikében felmérik a szívizom mozgásának jellegét és amplitúdóját, valamint szisztolés megvastagodása mértékét. A bal kamra összehúzódási funkciójának 3 típusú helyi rendellenessége létezik, amelyeket az "asynergia" fogalma egyesít:

1. Akinézia - a szívizom egy korlátozott területének összehúzódásának hiánya.

2. Hypokinesia - a kontrakció mértékének kifejezett helyi csökkenése.

3. Dyskinesia - a szívizom korlátozott területének paradox kiterjedése (kidudorodása) szisztolés alatt.

Az LV szívizom kontraktilitásának helyi zavarainak fő okai a következők:

1. Akut szívinfarktus (MI).

2. Posztinfarktusos kardioszklerózis.

3. Átmeneti fájdalmas és fájdalommentes myocardialis ischaemia, beleértve a funkcionális terhelési tesztek által kiváltott ischaemiát.

4. Az életképességét még megőrző szívizom tartós ischaemia (ún. "hibernált szívizom").

5. Kitágult és hipertrófiás kardiomiopátia, amelyet gyakran az LV szívizom egyenetlen károsodása is kísér.

6. Az intraventrikuláris vezetés helyi zavarai (blokád, WPW szindróma stb.).

7. Az IVS paradox mozgásai, például a hasnyálmirigy térfogat-túlterhelése vagy a His köteg lábainak blokádja.

Kétdimenziós echokardiogram, amelyet az apikális megközelítésből rögzítettek egy négykamrás szív helyzetében transzmurális szívinfarktusban és apikális szegmens diszkinéziában ("dinamikus LV aneurizma") szenvedő betegnél. A dyskinesia csak az LV szisztolé idején határozható meg

Az egyes LV-szegmensek helyi kontraktilitásának megsértését koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél általában egy ötfokú skálán írják le:

1 pont - normál kontraktilitás;

2 pont - mérsékelt hipokinézia (a szisztolés mozgás amplitúdójának enyhe csökkenése és megvastagodása a vizsgált területen);

3 pont - súlyos hipokinézia;

4 pont - akinézia (mozgáshiány és a szívizom megvastagodása);

5 pont - diszkinézia (a vizsgált szegmens szívizom szisztolés mozgása a normálistól eltérő irányban történik).

Fontos prognosztikai érték az úgynevezett lokális kontraktilitási index (LIS) kiszámítása, amely az egyes szegmensek kontraktilitási pontszámának (2S) összege osztva a vizsgált LV szegmensek teljes számával (n):

Ennek a mutatónak a magas értéke MI-ben vagy posztinfarktusos kardioszklerózisban szenvedő betegeknél gyakran a halálozás fokozott kockázatával jár.

SZERZETT SZÍVHIBA

A BAL ATRIOVENTRIKULÁRIS LYUK SZÜKSÉGE (MITRÁLIS SZÜKSÉG)

A bal atrioventricularis nyílás szűkületét a mitrális billentyű elülső és hátsó lapjainak részleges összeolvadása, a mitrális nyílás területének csökkenése és a diasztolés véráramlás akadályozása az LA-ból az LV-be jellemzi.

A mitralis szűkületnek két jellegzetes echokardiográfiás tünete van M-modális vizsgálattal:

1) a mitrális billentyű elülső szelepének diasztolés fedésének sebességének jelentős csökkenése;

2) a szelep első és hátsó szárnyainak egyirányú mozgása. Ezek a jelek jobban kimutathatók M-modális vizsgálattal a szív hossztengelye mentén történő parasternális megközelítésből.

A mitrális billentyű elülső szórólapja diasztolés záródási sebességének meghatározása egészséges emberben (a) és bal atrioventricularis nyílás szűkületében szenvedő betegben (6).

Az LA-ban uralkodó magas nyomás következtében a szeleplapok a diasztolé alatt folyamatosan nyitott helyzetben vannak, és a normától eltérően nem zárnak be az LV korai gyors feltöltése után. A bal pitvar véráramlása állandó (nem megszakadt) lineáris karaktert kap. Ezért az echokardiogramon az elülső szórólap mozgási görbéjének ellaposodása és az A hullám amplitúdójának a bal pitvari szisztolénak megfelelő csökkenése látható. A mitrális billentyű elülső szórólapjának diasztolés mozgásának alakja M-alakú helyett U-alakúvá válik.

A szív hossztengelye mentén parasternális megközelítésből végzett kétdimenziós echokardiográfiás vizsgálat során a mitralis szűkület legjellemzőbb, már a betegség kezdeti szakaszában észlelt tünete a szív elülső ívének kupola alakú diasztolés kidudorodása. mitrális billentyű az LV üregébe az IVS felé, amit "vitorlázásnak" neveznek.

A betegség későbbi stádiumaiban, amikor a mitrális billentyű ívei megvastagodnak és merevvé válnak, „vitorlázásuk” leáll, de a billentyű ívei a diasztolé során egymással szögben helyezkednek el (általában párhuzamosak), így kialakulnak. a mitrális billentyű egyfajta kúpos alakja.

A mitrális billentyűk diasztolés nyitásának sémája: a - normál (egymással párhuzamos szórólapok), b - az MV szórólapok tölcsér alakú elrendezése a mitralis szűkület kezdeti szakaszában, az elülső kupola alakú diasztolés kidudorodásával kísérve szórólap az LV üregébe ("vitorlázás"), c - az MV kúpos alakja a mitrális szűkület késői szakaszaiban (a csücsök egymással szögben helyezkednek el, merev).

A mitrális billentyű elülső szórólapjának parozálása mitrális szűkületben (a valódi tengely hozzáférésének kétdimenziós echokardiogramja). A bal pitvar mérete is megnő.

A billentyűk szórólapjai és a mitrális nyílás területének dilstolés eltérésének csökkenése kétdimenziós vizsgálatban a parasternális megközelítéstől a rövid tengely mentén: a - normál, b - mitrális szűkület.

A transzmissziós diasztolés véráramlás Doppler echokardiográfiás vizsgálata számos, a mitralis szűkületre jellemző tünetet tár fel, amelyek főként az LA és LV közötti diasztolés nyomásgradiens jelentős növekedésével és e gradiens csökkenésének lassulásával függnek össze a bal kamrai töltés során. Ezek a jelek a következők:

1) a korai transzmissziós véráramlás maximális lineáris sebességének növekedése 1,6-2,5 m.s1-ig (általában körülbelül 0,6 m.s1),

2) a diasztolés telődés ütemének csökkenésének lassítása (a spektrogram ellaposodása),

3) jelentős turbulencia a vér mozgásában.

A transzmissziós véráramlás dopplerogramja normál (a) és mitrális esetben (b).

A bal atrioventricularis nyílás területének mérésére jelenleg két módszert alkalmaznak. Kétdimenziós EchoCG-vel, paraszterális megközelítésből egy rövid tengely mentén, a szeleplapok csúcsainak magasságában, a furat területét planimetrikusan határozzák meg, a lyuk körvonalait a kurzorral a maximum pillanatában követve. a szeleplapok diasztolés nyitása.

Pontosabb adatokat kapunk a transzmissziós véráramlás Doppler-vizsgálatával és a transzmissziós nyomás diasztolés gradiensének meghatározásával. Általában 3-4 Hgmm. A szűkület mértékének növekedésével a nyomásgradiens is növekszik. A furat területének kiszámításához mérje meg azt az időt, amely alatt a maximális gradiens felére csökken. Ez a nyomásgradiens (Th2) úgynevezett felezési ideje – A Doppler-echokardiográfia szerinti nyomásgradiens kiszámítása egyszerűsített Bernoulli-egyenlet segítségével történik:

ahol DR a nyomásgradiens az akadály mindkét oldalán (Hgmm), V pedig a maximum

a disztális obstrukció véráramlási sebessége (m s!).

Ez azt jelenti, hogy az AR kétszeres csökkenésével a maximális lineáris véráramlási sebesség 1,4-szeresére csökken (V2 = 1,4). Ezért a nyomásgradiens felezési idejének (T1/2) méréséhez elegendő meghatározni azt az időt, amely alatt a véráramlás maximális lineáris sebessége 1,4-szeresére csökken. Kimutatták, hogy ha a bal atrioventricularis nyílás területe 1 cm2, akkor a T1/2 idő 220 ms. Innen az S furatterület a következő képlettel határozható meg:

Ha T1/2 kisebb, mint 220 ms, a furat területe nagyobb, mint 1 cm2, fordítva, ha T1/2 nagyobb, mint 220 ms, a furat területe kisebb, mint 1 cm2.

MITRÁLIS SZELEP ELÉGTELENSÉGE

Az elégtelenség a mitrális billentyű leggyakoribb patológiája, amelynek klinikai megnyilvánulásai (beleértve az auscultatory-t is) gyakran enyhék vagy teljesen hiányoznak.

A mitrális regurgitációnak 2 fő formája van:

1. A mitrális billentyű szervi elégtelensége a billentyűk szórólapjainak ráncosodásával és megrövidülésével, bennük lévő kalcium lerakódásával és a subvalvuláris struktúrák károsodásával (reuma, fertőző endocarditis, érelmeszesedés, kötőszöveti szisztémás betegségek).

2. Relatív mitrális elégtelenség, amelyet a billentyűk működési zavara okoz, a billentyűk szórólapjainak durva morfológiai elváltozásainak hiányában.

A relatív mitrális elégtelenség okai a következők:

1) mitrális billentyű prolapsus;

2) IHD, beleértve az akut MI-t (papilláris izominfarktus és a billentyű diszfunkció egyéb mechanizmusai);

3) a bal kamra megbetegedései, amelyeket a billentyű rostos gyűrűjének kifejezett kitágulása és kitágulása és / vagy a billentyűkészülék diszfunkciója kísér (artériás magas vérnyomás, aorta szívbetegség, kardiomiopátia stb.);

4) ínszálak szakadása;

5) a papilláris izmok és a mitrális billentyű rostos gyűrűjének meszesedése.

Szerves (a) és a mitralis billentyű relatív elégtelenségének két változata (b, c).

Egy- és kétdimenziós echokardiográfia alkalmazásakor nincsenek közvetlen echokardiográfiás jelei a mitrális elégtelenségnek. A szerv egyetlen megbízható jele - J ical mitralis elégtelenség - a mitrális billentyű csücskeinek nem záródása (leválása) a kamrai szisztolé során - rendkívül ritka. A mitrális elégtelenség közvetett echokardiográfiás jelei, amelyek az erre a defektusra jellemző hemodinamikai változásokat tükrözik, a következők:

1) az LP méretének növekedése;

2) az LA hátsó falának hiperkinéziája;

3) a teljes lökettérfogat növekedése (a Simpson-módszer szerint);

4) a szívizom hipertrófiája és az LV üreg dilatációja.

A mitrális regurgitáció kimutatásának legmegbízhatóbb módszere a Doppler-vizsgálat. A vizsgálatot egy négykamrás vagy kétkamrás szív apikális hozzáféréséből végezzük pulzáló hullám üzemmódban, amely lehetővé teszi a kontroll (strobe) térfogatának egymás utáni mozgatását a mitrális billentyű csücskétől különböző távolságokra, kezdve a zárásuk helyén és tovább az LA felső és oldalfala felé. Így egy regurgitációs sugárt keresünk, amely a Doppler echokardiogramon jól kimutatható az alap nulla vonaltól lefelé irányuló karakterisztikus spektrum formájában. A mitrális regurgitáció spektrumának sűrűsége és a bal pitvarba való behatolás mélysége egyenesen arányos a mitrális regurgitáció mértékével.

A mitralis regurgitáció 1. fokánál az utóbbit közvetlenül az MV csücskök mögött észleljük, a 2. fokon - a csücsköktől 20 mm-re mélyen az LA-ba, a 3. fokon - körülbelül az LA közepéig és a 4. fokon. fok - eléri a pitvar szemközti falát .

Emlékeztetni kell arra, hogy az egészséges emberek körülbelül 40-50% -ánál észlelhető kisebb regurgitáció, amelyet közvetlenül a mitrális billentyű szórólapjai mögött rögzítenek.

A Doppler-jel feltérképezése mitrális elégtelenségben szenvedő betegnél: a - feltérképezési séma (fekete pontok jelzik a kontrolltérfogat szekvenciális mozgását), b - a transzmissziós véráramlás Dopplerogramja, amelyet az LA kimeneti szakaszának szintjén rögzítenek. A LV-től az LA-ig terjedő vér regurgitációját nyilakkal jelöljük.

A színes Doppler szkennelés módszere a mitralis regurgitáció kimutatásában a legnagyobb információtartalomban és egyértelműségben különbözik.

A véráram, amely a szisztolés során visszatér az LA-ba, világoskék színű az apikális hozzáférésből történő szkennelés során. A regurgitáció áramlásának nagysága és térfogata a mitrális elégtelenség mértékétől függ.

Minimális mértékben a regurgitáns áramlás kis átmérőjű a bal atrioventrikuláris billentyű szórólapjainak szintjén, és nem éri el a szemközti LA falat. Térfogata nem haladja meg a pitvar teljes térfogatának 20%-át.

Mérsékelt mitrális regurgitáció esetén a reverz szisztolés véráramlás a billentyűk levelei szintjén kiszélesedik, és eléri az LA szemközti falát, és a pitvar térfogatának körülbelül 50-60% -át foglalja el.

A súlyos fokú mitrális elégtelenségre jellemző a regurgitáns véráramlás jelentős átmérője már a mitrális billentyű csücskeinek szintjén. A fordított véráramlás a pitvar szinte teljes térfogatát elfoglalja, és néha még a tüdővénák szájába is belép.

a - minimális fok (a regurgitáns véráramlás kis átmérőjű az MV csücskök szintjén, és nem éri el az LI szemközti falát), 6 - közepes fokú (a regurgitáns véráramlás eléri az LA szemközti falát), c - súlyos mitrális billentyű-elégtelenség (a regurgitáns véráramlás eléri a szemközti falat LP, és a pitvar szinte teljes térfogatát elfoglalja).

Az aorta szűkületének diagnosztikai kritériuma az M-modális vizsgálatban az aortabillentyű szórólapjainak eltérési fokának csökkenése az LV szisztolé során, valamint a billentyűs szórólapok szerkezetének megvastagodása és heterogenitása.

Normális esetben az aortabillentyű szórólapjainak mozgását egyfajta "doboz" formájában rögzítik szisztolés alatt, és egyenes vonal formájában a diasztoléban, és az aortabillentyű szórólapjainak szisztolés nyílása általában meghaladja a 12-18 mm-t. Súlyos fokú szűkület esetén a szelepek nyílása 8 mm-nél kisebb lesz. A billentyűk 8-12 mm-en belüli eltérése az aorta szűkületének különböző mértékű lehet.

a - az aortabillentyű (AV) szórólapok szisztolés nyitása egészséges emberben,

b - az aortabillentyű billentyűinek szisztolés nyitása aorta szűkületben szenvedő betegnél.

Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy ez az M-modális vizsgálatban meghatározott mutató nem tartozik a szűkület súlyosságának megbízható és megbízható kritériumai közé, mivel nagyban függ a VR nagyságától.

A szív valódi tengelyének parasternális hozzáféréséből B-módban végzett kétdimenziós vizsgálat lehetővé teszi az aorta szűkületének megbízhatóbb jeleinek azonosítását:

1. A billentyűlapok szisztolés elhajlása az aorta felé (a bal atrioventricularis nyílás szűkülete esetén a mitralis billentyűk „parusiájához” hasonló echokardiográfiás tünet) vagy a billentyűk egymáshoz képest szögben elhelyezkedő elhelyezkedése. Ez a két jel az aortabillentyű tökéletlen megnyílását jelzi az LV szisztolé alatt.

2. Az LV szívizom kifejezett hipertrófiája üregének jelentős tágulása hiányában, aminek következtében az LV EDV és ESV értéke hosszú ideig nem tér el sokban a normától, de a szívizom szignifikánsan megemelkedik. az IVS vastagsága és az LV hátsó fala. Csak az aorta szűkületének előrehaladott eseteiben, amikor az LV myogén dilatációja vagy a defektus mitralizációja következik be, az echokardiogramon az LV méretének növekedését határozzák meg.

3. Az aorta posztstenotikus tágulása, a beszűkült aortanyíláson keresztüli véráramlás lineáris sebességének jelentős növekedése miatt.

4. Az aortabillentyű szórólapjai és az aortagyök súlyos meszesedése, amely a billentyűlapokból érkező visszhangjelek intenzitásának növekedésével, valamint az aorta lumenében számos intenzív visszhangjel megjelenésével jár párhuzamosan a billentyű falaival párhuzamosan. hajó.

Kétdimenziós echokardiogram, amelyet a szív valódi tengelyének parasternális hozzáféréséből rögzítettek egy aortaszűkületben szenvedő betegnél (6). Az AV-lapok észrevehető megvastagodása, a szisztoléban hiányos megnyílásuk, az aorta jelentős poststenotikus tágulása, valamint az LV és IVS hátsó falának kifejezett hipertrófiája.

A transzaorta véráramlásának Doppler-vizsgálatának diagramja (a) és Dopplerogramja (b) aorta szűkületben (a valódi LV tengely apikális helyzete) szenvedő betegen

Az aortabillentyű területének kiszámítása Dopplerrel és kétdimenziós jokardiográfiás vizsgálattal (séma): a - az LV kiáramlási traktus keresztirányú vénája területének planimetrikus meghatározása, b - A szisztolés véráramlás lineáris sebességének Doppler meghatározása az LV kiáramlási traktusban és az aortában (a szűkület helye felett).

Az aorta regurgitációjának fő jele az egydimenziós echokardiográfiában (M-mód) a mitrális billentyű elülső szórólapjának diasztolés remegése, amely az aortából a bal kamrába irányuló fordított turbulens véráramlás hatására következik be.

Az egydimenziós echokardiogram változásai aorta-elégtelenségben: a - az MV elülső szórólapjának diasztolés remegésének lehetséges mechanizmusát magyarázó diagram, b - egydimenziós echokardiogram aorta elégtelenségben (a mitrális billentyű elülső szelepének diasztolés remegése) és az IVS észrevehető)

Egy másik jel - az aortabillentyűk szórólapjainak bezáródása diasztoléban - nem észlelhető olyan gyakran. A súlyos aorta-elégtelenség közvetett jele a mitralis billentyűk korai záródása is a bal kamrai nyomás jelentős növekedése következtében.

A kétdimenziós echokardiográfia az aorta-elégtelenségben némileg gyengébb az M-modális vizsgálathoz képest az alacsonyabb időbeli felbontás és a mitrális billentyű elülső szárnyának diasztolés remegés regisztrálásának sok esetben lehetetlensége miatt. Az echokardiográfia általában a bal kamra jelentős kiterjedését mutatja.

A Doppler echokardiográfia, különösen a színes Doppler szkennelés a leginformatívabb az aorta-elégtelenség diagnosztizálásában és súlyosságának meghatározásában.

Az aorta diasztolés regurgitációja a Doppler color scan apikális vagy bal parasternális pozíciója esetén az aortabillentyűből kiinduló, az LV-t áthatoló tarka patakként jelenik meg. Ezt a kóros regurgitáns diasztolés véráramlást meg kell különböztetni a normál fiziológiás véráramlástól a diasztoléban az LA-ból a bal atrioventricularis nyíláson keresztül az LV-be. Ellentétben a transzmissziós diasztolés véráramlással, az aortából származó regurgitáns véráram az aortabillentyűből érkezik és a diasztolés legelején, közvetlenül az aortabillentyű csücskeinek záródása után jelenik meg (II tónus). A mitralis billentyűn keresztüli normális diasztolés véráramlás valamivel később következik be, csak az LV izovolumikus relaxációs fázisának vége után.

Az aorta-elégtelenség Doppler-echokardiográfiás jelei.

Az aorta-elégtelenség mértékének számszerűsítése az aorta és a bal kamra közötti diasztolés nyomásgradiens felezési idejének (T1 / 2) mérésén alapul. A véráramlás regurgitációjának sebességét az aorta és a bal kamra közötti nyomásgradiens határozza meg. Minél gyorsabban csökken ez a sebesség, annál gyorsabban kiegyenlítődik az aorta és a kamra közötti nyomás, és annál kifejezettebb az aorta elégtelenség (a mitrális szűkülettel fordított összefüggések vannak). Ha a nyomásgradiens felezési ideje (T1/2) kevesebb, mint 200 ms, súlyos aorta regurgitáció áll fenn. 400 ms-nál nagyobb T1/2 értékeknél kismértékű aorta-elégtelenségről beszélünk.

Az aorta-elégtelenség mértékének meghatározása a regurgitáns diasztolé és az aortabillentyűn keresztüli véráramlás Doppler-vizsgálata szerint. Т1/2

a diasztolés nyomásgradiens felezési ideje az aortában és a bal kamrában.

HÁROMLAPÚ SZELEP ELÉGTELENSÉGE

A tricuspidalis billentyű-elégtelenség gyakran másodlagosan alakul ki, a pulmonális hipertónia miatti hasnyálmirigy-dekompenzáció hátterében (cor pulmonale, mitcal stenosis, primer pulmonalis hypertonia stb.). Ezért magának a szelepnek a szórólapjaiban a szerves változások általában hiányoznak. M-modális és kétdimenziós echokardiográfiával a hiba közvetett jelei észlelhetők - a hasnyálmirigy és a jobb kamra dilatációja és hipertrófiája, amely megfelel a szív ezen részeinek térfogati túlterhelésének. Ezenkívül egy kétdimenziós vizsgálat feltárja az IVS paradox mozgásait és a vena cava inferior szisztolés pulzációját. A tricuspidalis regurgitáció közvetlen és megbízható jelei csak Doppler vizsgálattal mutathatók ki. Az elégtelenség mértékétől függően a jobb pitvarban különböző mélységekben tricuspidalis regurgitáció jet észlelhető. Néha eléri a vena cava alsó részét és a máj vénáit. Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy az egészséges egyének 60-80% -ánál a hasnyálmirigyből az RA-ba történő enyhe vér regurgitációt is észlelnek, azonban a fordított véráramlás maximális sebessége nem haladja meg az 1 m-s1-et. .

A tricuspidalis elégtelenség dopplerogramja: a - Doppler szkennelés a négykamrás szív apikális helyzetéből, b - A tricuspidalis regurgitáció dopplerogramja (nyilakkal jelölve).

A PERICARDIÁLIS LÉSIÓK DIAGNÓZISJA

Az echokardiográfiás vizsgálat lehetővé teszi a perikardiális elváltozások különböző típusainak diagnosztizálását:

1) száraz szívburokgyulladás,

2) folyadék jelenléte a szívburok üregében (exudatív pericarditis, hydropericardium,

3) constrictív pericarditis.

A száraz pericarditist, mint ismeretes, a perikardiális rétegek megvastagodása és a hátsó perikardiális réteg echogenitásának növekedése kíséri, ami jól kimutatható az M-modális vizsgálatban. Az egydimenziós echokardiográfia érzékenysége ebben az esetben nagyobb, mint a kétdimenziós vizsgálaté.

Effúzió a szívburok üregében. Ha a szívburok üregében kóros folyadékgyülem van, amely meghaladja a savós folyadék normál térfogatát (körülbelül 100 ml), az echocardiogram a szívburok lapjainak szétválását mutatja, a bal kamra hátsó fala mögött echo-negatív tér kialakulásával. és a perikardiális lapok diasztolés szeparációja diagnosztikus értékű. A szívburok parietális lapjának mozgása csökken vagy teljesen eltűnik, miközben a szív epikardiális felszínének kimozdulása megnő (az epicardium hiperkinézia), ami közvetett jele a folyadék jelenlétének a szívburok üregében.

A szívburok üregében lévő effúzió térfogatának kvantitatív meghatározása echokardiográfiával nehéz, bár úgy gondolják, hogy a szívburok lapjai közötti echo-negatív tér 1 cm-e 150-400 ml-nek, 3-4 cm pedig 500-nak felel meg. - 1500 ml folyadék.

Egydimenziós (a) és kétdimenziós (6) echo-kardiogram effúziós mellhártyagyulladással. A perikardiális rétegek megvastagodását és mérsékelt elválását figyelték meg.

Kétdimenziós echokardiogram olyan betegeknél, akiknél jelentős mennyiségű folyadék keletkezik a perikardiális üregben (PE). A folyadékot a bal kamra hátsó fala mögött, a szív csúcsának régiójában és a jobb kamra előtt határozzák meg.

A konstriktív szívburokgyulladást a szívburok rétegeinek egyetlen konglomerátummá való összeolvadása jellemzi, majd meszesedés és a szívet körülvevő sűrű, mozgathatatlan kapszula ("páncélozott" szív) kialakulása követi, és gátolja a diasztolés relaxáció és a kamrák feltöltődésének folyamatát. . A szívelégtelenség kialakulásának és progressziójának hátterében a diasztolés funkció súlyos rendellenességei állnak.

Egydimenziós vagy kétdimenziós echokardiográfiás vizsgálattal kimutatható a szívburok lapjainak megvastagodása, jelentős tömörödése. A lapok közötti echo-negatív teret inhomogén rétegzett tömeg tölti ki, amely kevésbé visszhangsűrű, mint maga a szívburok. A szív vérellátásának zavarára utaló jelek mutatkoznak a diasztoléban és a szívizom összehúzódásában is.

1. Az IVS korai diasztolés paradox mozgása az LV üregébe, majd az IVS hipokinézia és akinézia kialakulásával.

2. A bal bal hátsó fal diasztolés mozgásának ellaposodása (M-mód).

3. A kamrák üregeinek méretének csökkentése.

4. Az inferior vena cava összeomlásának csökkentése mély lélegzetvétel után (általában az inferior vena cava összeomlása az átmérőjének körülbelül 50%-a).

5. Csökkent SV, ejekciós frakció és a szisztolés funkció egyéb mutatói.

A transzmissziós véráramlás Doppler-vizsgálata azt mutatja, hogy a bal kamrai diasztolés telődési ráta jelentős mértékben függ a légzés fázisaitól: kilégzéskor növekszik, belégzéskor csökken.

Változások a légzés során a transzmissziós diasztolés véráramlás Doppler-jelének amplitúdójában konstriktív pericarditisben szenvedő betegeknél: a - ultrahangos Doppler-szkennelés sémája, b - A diasztolés véráramlás dopplerogramja (a véráramlás sebességének jelentős csökkenését határozzák meg inspiráció közben)

A cardiomyopathia (CMP) az ismeretlen etiológiájú szívizombetegségek csoportja, melynek legjellemzőbb tünete a kardiomegalia és a progresszív szívelégtelenség.

A CMP-nek 3 formája van:

1) hipertrófiás kardiomiopátia,

2) kitágult CMP,

3) korlátozó ILC.

A hipertrófiás kardiomiopátiát (HCM) az jellemzi

1) súlyos LV szívizom hipertrófia,

2) az üreg térfogatának csökkenése

3) a bal kamra diasztolés funkciójának megsértése.

A leggyakoribb forma az aszimmetrikus HCM az IVS felső, középső vagy alsó harmadának domináns hipertrófiájával, amelynek vastagsága a bal bal hátsó fal vastagságának 1,5-3,0-szorosa is lehet.

Érdekesség az ultrahang diagnosztika az ún a HCM obstruktív formája az IVS aszimmetrikus léziójávalés LV-kiáramlási elzáródás („subaorticus subvalvularis stenosis”). A HCM ezen formájának echokardiográfiás jellemzői a következők:

1. Az IVS aszimmetrikus megvastagodása és mobilitásának korlátozása.

2. A mitrális billentyű szórólapjainak elülső szisztolés mozgása.

3. Az aortabillentyű lefedése a szisztolé közepén.

4. Dinamikus nyomásgradiens megjelenése az LV kiáramlási csatornában.

5. A véráramlás nagy lineáris sebessége az LV kiáramlási csatornában.

6. A bal kamra hátsó falának Gierkinesia.

7. A bal pitvar mitralis regurgitációja és dilatációja.

A hipertrófiás kardiomiopátia echokardiográfiás jellemzői

: a - aszimmetrikus IVS hipertrófia sémája, b - kétdimenziós echokardiogram a szív valódi tengelyének parasternális hozzáféréséből. Meghatározzuk az IVS kifejezett megvastagodását.

A mitrális billentyű elülső szisztolés mozgása hypertrophiás cardiomyopathiában szenvedő betegnél: a - az elülső szisztolés mozgás lehetséges mechanizmusát magyarázó diagram, b - egydimenziós echocardiogram, amely egyértelműen mutatja az elülső MV szórólap szisztolés mozgását (piros nyilakkal jelölve). ) és az IVS és a hátsó LV fal jelentős megvastagodása.

A szisztolés véráramlás dopplerogramja a bal kamra kiáramlási szakaszában hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegnél, amely dinamikus nyomásgradiens megjelenését tükrözi a kiáramlási traktusban és az aortában, amelyet a szisztolé közepén az aortabillentyű elzáródása okoz. A véráramlás maximális lineáris sebességének (Vmax) növekedése is észrevehető.

Kitágult kardiomiopátia (DCM) a szívizom diffúz károsodása jellemzi és kíséri

1) a szívüregek jelentős növekedése,

2) enyhe szívizom hipertrófia,

3) a szisztolés és diasztolés funkció éles csökkenése,

4) a szívelégtelenség jeleinek gyors progressziójára való hajlam, a parietális trombusok és a tromboembóliás szövődmények kialakulása.

A DCM legjellemzőbb echokardiográfiás tünete a bal kamra jelentős tágulása, falainak normál vagy csökkentett vastagsága és az EF (30-20% alatti) csökkenése. Gyakran előfordul, hogy a szív más kamrái kitágulnak (RV, LA). Általában az LV falainak teljes hipokinéziája alakul ki, valamint a véráramlás sebességének jelentős csökkenése a felszálló aortában és a bal bal kiáramlási traktusban, valamint az LA-ban (Doppler mód). Az intrakardiális parietális trombusok gyakran láthatók.

Kétdimenziós (a) és egydimenziós echokardiográfia (b) dilatációs kardiomiopátiában szenvedő betegeknél. Meghatározzák a bal kamra jelentős tágulatát, valamint a jobb kamrát és a pitvarokat normál falvastagsággal.

Restrikciós kardiomiopátia. A restrikciós kardiomionatia (RCMP) koncepciója két betegséget egyesít: az endokardiális fibrózist és a Loeffler-féle eozinofil fibroplasztikus endocarditist. Mindkét betegségre jellemzőek:

1) az endocardium jelentős megvastagodása,

2) mindkét kamra szívizom-hipertrófiája,

3) a bal kamra és a hasnyálmirigy üregeinek eltüntetése,

4) súlyos diasztolés kamrai diszfunkció viszonylag megőrzött szisztolés funkcióval.

Az RCMP egydimenziós, kétdimenziós és Doppler echokardiográfiájával a következőket találhatja:

1. Az endocardium megvastagodása a kamrák üregeinek méretének csökkenésével.

2. Az IVS paradox mozgásának különböző változatai.

3. A mitrális és tricuspidalis billentyűk prolapsusa.

4. A restriktív típusú kamrai szívizom kifejezett diasztolés diszfunkciója a korai diasztolés telődés maximális sebességének növekedésével (csúcs E) és a szívizom izovolumikus relaxációjának (IVRT) időtartamának és a korai diasztolés lassulási idejének csökkenésével. töltés (DT).

5. A mitrális és tricuspidalis billentyűk relatív elégtelensége.

6. Intracardialis parietalis trombusok jelenléte.

A kétdimenziós echokardiogramon (a) és a transzmissziós véráramlás dopplerogramján (b) észlelt változások restrikciós kardiomiopátiában szenvedő betegeknél. Észrevehető az IVS és a bal kamra hátsó falának megvastagodása, a kamrák üregeinek csökkenése és a bal pitvar méretének növekedése. A Dopplerogram restrikciós LV diasztolés diszfunkció jeleit mutatja (az E/A arány jelentős növekedése, az IVRT és a DT időtartamának csökkenése).

Kétdimenziós echokardiogramok (a, b), amelyeket a négykamrás szív apikális helyzetéből rögzítettek olyan betegnél, akinek parietális trombusa a bal kamra üregében (a csúcs régiójában) található.

1. N. Schiller, M.A. Osipov Klinikai echokardiográfia. 2. kiadás, Practice 2005. 344p.

2. Mitkov V. V., Sandrikov V. A. Klinikai útmutató az ultrahangdiagnosztikához 5 kötetben M.: Vidar. 1998; 5: 360 s.

3. Feigenbaum X. Ultrahangos diagnosztika. M.: Orvostudomány. 1999;416s.

1.M.K.Rybakova, M.E. Alekhin, V. V. Mitkov. Gyakorlati útmutató az ultrahang diagnosztikához. Echokardiográfia. Vidar, Moszkva 2008. 512 p.

2. A. Kalinin, M.N. Alekhine. A pitvari szívizom állapotának felmérése kétdimenziós szürkeárnyalatos deformáció módban enyhe bal kamrai hipertrófiával járó artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. „Cardiology” folyóirat 8. szám, 2010.

3. Yu.N. Belenkov. A bal kamra átalakítása; Komplex megközelítés. Szív elégtelenség. 2002, Vol.3, No.4, 163s.

4. A.V. Gracsev. A bal kamrai szívizom tömege artériás hipertóniában szenvedő betegeknél, a szív bal kamrájának különböző echokardiográfiás geometriájával. „Kardiológia” folyóirat 2000. évi 3. szám.

5. Yu.A. Vasyuk, A.A.Kazina A szisztolés funkció és az átépülés sajátosságai artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. 2. szívelégtelenség, 2003.

6. A.V. Preobrazhensky, B.A. Sidorenko, M.N. Alekhin és munkatársai: Bal kamrai hipertrófia magas vérnyomásban. 1. rész. A bal kamrai hipertrófia diagnózisának kritériumai és prevalenciája. "Kardiológia" 10. szám, 2003, 104. o.

Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

A szívizom összehúzódási képessége csökken, ha a szív anyagcserefolyamatai megzavaródnak. A kontraktilitás csökkenésének oka az ember hosszú ideig tartó fizikai túlterhelése. Ha a fizikai aktivitás során az oxigénellátás megzavarodik, akkor nemcsak a szívizomsejtek oxigénellátása csökken, hanem azok az anyagok is, amelyekből energia szintetizálódik, így a szív a sejtek belső energiatartalékai miatt egy ideig működik. Amikor kimerültek, a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodása következik be, és a szívizom összehúzódási képessége jelentősen csökken.

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

• súlyos agysérüléssel;
• akut miokardiális infarktus esetén;
• szívműtét során
• szívizom ischaemiával;
• a szívizomra gyakorolt ​​súlyos toxikus hatások miatt.

A szívizom csökkent összehúzódása lehet beriberi, a szívizom degeneratív elváltozásai miatt szívizomgyulladással, cardiosclerosissal. Ezenkívül a kontraktilitás megsértése alakulhat ki, ha a szervezetben megnövekedett az anyagcsere a pajzsmirigy túlműködésével.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első riasztó tünete a gyengeség és a fáradtság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

A kontraktilitás megsértését a szívizom összehúzódási erejének nem túl erős növekedése jellemzi a vénás véráramlás növekedésére válaszul. Ennek eredményeként a bal kamra nem ürül ki teljesen. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, pulzusszám fraktálanalízis és funkcionális tesztek segítségével mutatják ki. Az EchoCG a szívizom kontraktilitásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér percnyi térfogatát. Biokémiai vérvizsgálatot és fiziológiai vizsgálatot, valamint vérnyomásmérést is végeznek.

A szívizom kontraktilitásának értékeléséhez kiszámítják az effektív perctérfogatot. A szív állapotának fontos mutatója a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és a szív anyagcseréjét szabályozó gyógyászati ​​​​anyagokat. A károsodott szívizom kontraktilitásának korrigálása érdekében a betegek dobutamint írnak fel (3 évesnél fiatalabb gyermekeknél ez a gyógyszer tachycardiát okozhat, amely eltűnik, ha a gyógyszer alkalmazását leállítják). Az égési sérülések miatti csökkent összehúzódások kialakulásával a dobutamint katekolaminokkal (dopamin, epinefrin) kombinálva alkalmazzák. A túlzott fizikai terhelés miatti anyagcserezavar esetén a sportolók a következő gyógyszereket használják:

• foszfokreatin;
• aszparkam, panangin, kálium-orotát;
• riboxin;
• Essentiale, esszenciális foszfolipidek;
• méhpempő és méhpempő;
• antioxidánsok;
• nyugtatók (álmatlanság vagy ideges túlzott izgatottság esetén);
• vaskészítmények (csökkent hemoglobinszinttel).

A szívizom kontraktilitása javítható a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozásával. A legtöbb esetben elegendő a nehéz fizikai megterhelés megtiltása és 2-3 órás ágypihenő előírása a beteg számára. A szívműködés helyreállításához szükséges az alapbetegség azonosítása és kezelése. Súlyos esetekben a 2-3 napos ágynyugalom segíthet.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének észlelése a korai szakaszban és annak időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktitilitás intenzitásának és a beteg munkaképességének helyreállítását.

A szívizom kontraktilitása

Szervezetünk úgy van kialakítva, hogy ha egy szerv megsérül, az egész rendszer szenved, ennek következtében a szervezet általános kimerülésével jár. Az emberi élet fő szerve a szív, amely három fő rétegből áll. A szívizom az egyik legfontosabb és károsodásra érzékeny. Ez a réteg egy izomszövet, amely keresztirányú rostokból áll. Ez a funkció teszi lehetővé, hogy a szív sokszor gyorsabban és hatékonyabban működjön. Az egyik fő funkció a szívizom összehúzódása, amely idővel csökkenhet. Ennek a fiziológiának az okait és következményeit alaposan meg kell fontolni.

A szívizom összehúzódási képessége szív ischaemiával vagy szívinfarktussal csökken

El kell mondanunk, hogy szívszervünk meglehetősen nagy potenciállal rendelkezik abban az értelemben, hogy szükség esetén képes fokozni a vérkeringést. Így ez előfordulhat normál sportolás vagy nehéz fizikai munka során. Egyébként, ha a szív potenciáljáról beszélünk, akkor a vérkeringés mennyisége akár 6-szorosára is megnőhet. De előfordul, hogy a szívizom kontraktilitása különböző okok miatt csökken, ez már jelzi a csökkent képességeit, amelyeket időben diagnosztizálni és meg kell tenni a szükséges intézkedéseket.

A visszaesés okai

Azok számára, akik nem ismerik, el kell mondani, hogy a szívizom funkciói egy egész munkaalgoritmust képviselnek, amelyet semmilyen módon nem sértenek meg. A sejtek ingerlékenysége, a szívfalak összehúzódása és a véráramlás vezetőképessége miatt ereink megkapják a hasznos anyagok egy részét, ami a teljes teljesítményhez szükséges. A szívizom kontraktilitása akkor tekinthető kielégítőnek, ha aktivitása a fizikai aktivitás növekedésével növekszik. Ekkor beszélhetünk teljes egészségről, de ha ez nem történik meg, először meg kell értenie ennek a folyamatnak az okait.

Fontos tudni, hogy az izomszövet csökkent kontraktilitása a következő egészségügyi problémák következménye lehet:

• avitaminózis;
• szívizomgyulladás;
• kardioszklerózis;
• hyperthyreosis;
• fokozott anyagcsere;
• érelmeszesedés stb.

Tehát sok oka lehet az izomszövet kontraktilitásának csökkentésének, de a legfontosabb az egyik. Hosszan tartó fizikai terhelés mellett előfordulhat, hogy szervezetünk nem csak a szükséges oxigén adagból, hanem a szervezet életéhez szükséges tápanyagból sem jut elegendő, amelyből energia termelődik. Ilyenkor mindenekelőtt belső tartalékokat használnak fel, amelyek mindig rendelkezésre állnak a szervezetben. Érdemes elmondani, hogy ezek a tartalékok sokáig nem elegendőek, és kimerülésükkor visszafordíthatatlan folyamat megy végbe a szervezetben, aminek következtében a szívizomsejtek (ezek a szívizomzatot alkotó sejtek) károsodnak, ill. maga az izomszövet veszít összehúzódási képességéből.

A megnövekedett fizikai terhelés mellett a bal kamrai szívizom csökkent kontraktilitása a következő szövődmények következtében fordulhat elő:

1. súlyos agykárosodás;
2. sikertelen sebészeti beavatkozás következménye;
3. szívvel kapcsolatos betegségek, például ischaemia;
4. szívinfarktus után;
5. az izomszövetre gyakorolt ​​toxikus hatás következménye.

Meg kell mondani, hogy ez a szövődmény nagymértékben ronthatja az emberi élet minőségét. Az emberi egészség általános romlása mellett szívelégtelenséget is kiválthat, ami nem jó jel. Tisztázni kell, hogy a szívizom kontraktilitását minden körülmények között fenn kell tartani. Ehhez korlátoznia kell magát a túlterheltségre hosszan tartó fizikai erőfeszítés során.

A legszembetűnőbbek a csökkent kontraktilitás alábbi jelei:

• gyors fáradékonyság;
• a test általános gyengesége;
• gyors súlygyarapodás;
• gyors légzés;
• duzzanat;
• éjszakai fulladásos rohamok.

A csökkent kontraktilitás diagnózisa

A fenti jelek közül elsőként forduljon szakemberhez, semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni, vagy figyelmen kívül hagyni ezt a problémát, mivel a következmények katasztrofálisak lehetnek. Gyakran a bal kamra szívizom kontraktilitásának meghatározására, amely lehet kielégítő vagy csökkent, hagyományos EKG-t, valamint echokardiográfiát végeznek.

A szívizom echokardiográfiája lehetővé teszi a szív bal kamrájának térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban

Előfordul, hogy EKG-t követően nem lehet pontos diagnózist felállítani, akkor a betegnek Holter-monitorozást írnak elő. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy pontosabb következtetést lehessen levonni az elektrokardiográf folyamatos monitorozásával.

A fenti módszereken kívül a következők érvényesek:

1. ultrahang vizsgálat (ultrahang);
2. vérkémia;
3. vérnyomás szabályozás.

A kezelés módszerei

A kezelés végrehajtásának megértéséhez először szakképzett diagnózist kell végeznie, amely meghatározza a betegség mértékét és formáját. Például a bal kamrai szívizom globális kontraktilitását klasszikus kezelési módszerekkel kell megszüntetni. Ilyen esetekben a szakértők olyan gyógyszerek ivását javasolják, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját. Ezen a tanfolyamon kívül gyógyszereket írnak fel, amelyek segítségével javítható a szívszerv anyagcseréje.

Olyan gyógyászati ​​anyagokat írnak fel, amelyek szabályozzák a szív anyagcseréjét és javítják a vér mikrocirkulációját

Természetesen ahhoz, hogy a terápia megfelelő eredménnyel járjon, meg kell szabadulni a betegséget kiváltó alapbetegségtől. Ezen kívül, ha sportolókról vagy fokozott fizikai terhelésű emberekről van szó, itt kezdőként egy speciális, a fizikai aktivitást korlátozó étrenddel és a nappali pihenésre vonatkozó ajánlásokkal is beérheti. Súlyosabb formákban 2-3 napig ágynyugalom van előírva. Érdemes elmondani, hogy ez a jogsértés könnyen korrigálható, ha időben megteszik a diagnosztikai intézkedéseket.

A paroxizmális kamrai tachycardia hirtelen kezdődhet, és hirtelen véget is érhet. NÁL NÉL.

A mai gyermekek vegetovaszkuláris disztóniája meglehetősen gyakori, és tünetei nem azonosak.

Az aorta falainak megvastagodása - mi ez? Ez egy meglehetősen összetett anomália, amely lehet.

Annak érdekében, hogy képes legyen gyógyítani egy ilyen betegséget, mint a 3. fokú magas vérnyomás, óvatosan kell eljárnia.

Sok nő érdekli a "magas vérnyomás és terhesség" kombinációjának biztonságát. Kötelező.

Kevesen tudják pontosan, mi az a vegetovaszkuláris dystonia: megjelenésének okai,.

Mi a szívizom összehúzódása, és mi a veszélye annak, hogy összehúzódása csökken

A szívizom összehúzódása a szívizom azon képessége, hogy ritmikus szívösszehúzódásokat biztosítson automatikus üzemmódban annak érdekében, hogy a vért átjusson a szív- és érrendszeren. Maga a szívizom sajátos szerkezettel rendelkezik, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi összehúzó egysége a szarkomer, amely izomsejteket - kardiomiocitákat - alkot. A szarkomer hosszának megváltoztatása a vezetési rendszer elektromos impulzusainak hatására, és biztosítja a szív összehúzódását.

A szívizom kontraktilitásának megsértése kellemetlen következményekhez vezethet, például szívelégtelenség formájában, és nem csak. Ezért, ha a kontraktilitás károsodásának tüneteit észleli, orvoshoz kell fordulnia.

A szívizom jellemzői

A szívizomnak számos fizikai és élettani tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik a szív- és érrendszer teljes működésének biztosítását. A szívizom ezen jellemzői nemcsak a vérkeringés fenntartását teszik lehetővé, biztosítva a folyamatos véráramlást a kamrákból az aorta és a tüdőtörzs lumenébe, hanem a kompenzációs-adaptív reakciók végrehajtását is, biztosítva a szervezet alkalmazkodását megnövekedett terhelések.

A szívizom élettani tulajdonságait a nyújthatósága és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja annak képességét, hogy jelentősen megnövelje saját hosszát szerkezetének károsodása és megzavarása nélkül.

A szívizom rugalmas tulajdonságai biztosítják, hogy a deformáló erők hatásának (összehúzódás, ellazulás) megszűnése után visszanyerje eredeti alakját és helyzetét.

Szintén fontos szerepet játszik a megfelelő szívműködés fenntartásában a szívizom azon képessége, hogy erőt fejlesszen a szívizom összehúzódásának folyamatában és munkát végezzen a szisztolés során.

Mi a szívizom kontraktilitása

A szívizom összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív pumpáló funkcióját valósítja meg a szívizom szisztolés alatti összehúzódási képessége miatt (ami a kamrákból az aortába és a tüdőtörzsbe való vér kilökődéséhez vezet (LS). )) és lazítson a diasztolé alatt.

Először a pitvari izmokat, majd a papilláris izmokat és a kamrai izmok szubendokardiális rétegét hajtják végre. Továbbá az összehúzódás kiterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére. Ez biztosítja a teljes szisztolét, és lehetővé teszi a vér folyamatos kilökődését a kamrákból az aortába és az LA-ba.

A szívizom kontraktilitását a következők is támogatják:

• ingerlékenység, az a képesség, hogy akciós potenciált generáljon (ingerelni kell) az ingerek hatására;
• vezetőképesség, vagyis a generált akciós potenciál vezetésének képessége.

A szív összehúzódási képessége a szívizom automatizmusától is függ, ami az akciós potenciálok (gerjesztések) önálló generálásában nyilvánul meg. A szívizom ezen tulajdonsága miatt még a denervált szív is képes egy ideig összehúzódni.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását

A szívizom élettani jellemzőit vagus és szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek hatással lehetnek a szívizomra:

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott összehúzódását pozitív inotróp hatásnak nevezik. A szívizom kontraktilitásának csökkenését negatív inotróp hatásnak nevezik.

A batmotrop hatások a szívizom ingerlékenységére gyakorolt ​​hatásban nyilvánulnak meg, a dromotróp - a szívizom vezetőképességének változásában.

A szívizom metabolikus folyamatainak intenzitásának szabályozása a szívizom tonotrop hatásán keresztül történik.

Hogyan szabályozzák a szívizom kontraktilitását?

A vagus idegek hatása a következők csökkenését okozza:

• szívizom kontraktilitása,
• akciós potenciál generálása és terjedése,
• anyagcsere folyamatok a szívizomban.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotrop stb. hatások.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésében, a szívfrekvencia növekedésében, az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésében nyilvánul meg (pozitív hatások).

Csökkentett vérnyomás esetén a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatás stimulálása, a szívizom kontraktilitásának növekedése és a szívfrekvencia növekedése következik be, aminek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálása történik.

A nyomás növekedésével a szívizom kontraktilitása és a pulzusszám reflex csökkenése következik be, ami lehetővé teszi a vérnyomás megfelelő szintre csökkentését.

A jelentős stimuláció a szívizom kontraktilitását is befolyásolja:

Ez a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének változását okozza fizikai vagy érzelmi stressz, meleg vagy hideg helyiségben, valamint bármilyen jelentős ingernek kitéve.

A hormonok közül az adrenalin, a tiroxin és az aldoszteron befolyásolja a legnagyobb mértékben a szívizom összehúzódását.

A kalcium- és káliumionok szerepe

Ezenkívül a kálium- és kalciumionok megváltoztathatják a szív összehúzódási képességét. Hiperkalémia (a káliumionok túlzott mennyisége) esetén csökken a szívizom kontraktilitása és a szívfrekvencia, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és vezetését (gerjesztést).

A kalciumionok éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez, összehúzódásainak gyakoriságához, valamint növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom kontraktilitását befolyásoló gyógyszerek

A szívglikozid-készítmények jelentős hatással vannak a szívizom kontraktilitására. Ez a gyógyszercsoport negatív kronotrop és pozitív inotróp hatást fejt ki (a csoport fő gyógyszere - a digoxin terápiás dózisokban növeli a szívizom kontraktilitását). Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében használt gyógyszerek egyik fő csoportját alkotják.

Ezenkívül az SM-et befolyásolhatják a béta-blokkolók (csökkentik a szívizom kontraktilitását, negatív kronotrop és dromotróp hatásúak), a Ca-csatorna blokkolók (negatív inotróp hatásúak), az ACE-gátlók (javítják a szív diasztolés funkcióját, hozzájárulva a szívműködés növekedéséhez). kimenet szisztoléban) stb.

Mi az összehúzódás veszélyes megsértése

A szívizom kontraktilitásának csökkenése a perctérfogat csökkenésével és a szervek és szövetek vérellátásának károsodásával jár. Ennek eredményeként ischaemia alakul ki, anyagcserezavarok lépnek fel a szövetekben, zavar a hemodinamika és nő a trombózis veszélye, szívelégtelenség alakul ki.

Mikor sérthető meg az SM

Az SM csökkenése megfigyelhető a következők hátterében:

• szívizom hipoxia;
• ischaemiás szívbetegség;
• a koszorúerek súlyos ateroszklerózisa;
• szívinfarktus és infarktus utáni kardioszklerózis;
• szív aneurizmák (a bal kamra szívizom kontraktilitása élesen csökken);
• akut myocarditis, pericarditis és endocarditis;
• kardiomiopátiák (az SM maximális megsértése akkor figyelhető meg, ha a szív adaptív képessége kimerült és a kardiomiopátia dekompenzált);
• agysérülés;
• autoimmun betegség;
• stroke;
• mérgezés és mérgezés;
• sokkok (mérgező, fertőző, fájdalmas, kardiogén stb.);
• beriberi;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• vérveszteség;
• súlyos fertőzések;
• mérgezés a rosszindulatú daganatok aktív növekedésével;
• különböző eredetű vérszegénység;
• endokrin betegségek.

A szívizom kontraktilitásának megsértése - diagnózis

Az SM tanulmányozásának leginformatívabb módszerei a következők:

• szabványos elektrokardiogram;
• EKG stressz tesztekkel;
• Holter monitorozás;
• ECHO-K.

Ezenkívül az SM csökkenésének okának azonosítására általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidogramot, hormonális profilt értékelnek, ultrahangos vizsgálatot végeznek a vesékről, mellékvesékről, pajzsmirigyről stb. .

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és leginformatívabb vizsgálat a szív ultrahangvizsgálata (kamratérfogat becslése szisztolés és diasztolés során, szívizom vastagság, percnyi vértérfogat és effektív perctérfogat számítása, a kamrai septum amplitúdójának felmérése stb.).

Az interventricularis septum (AMP) amplitúdójának felmérése a kamrák volumetrikus túlterhelésének egyik fontos mutatója. Az AMP normokinézis 0,5-0,8 centiméter között mozog. A bal kamra hátsó falának amplitúdó-indexe 0,9-1,4 cm.

A szívizom kontraktilitásának megsértésének hátterében az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg, ha a betegeknek:

• az aorta vagy a mitrális billentyű elégtelensége;
• a jobb kamra térfogati túlterhelése pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél;
• ischaemiás szívbetegség;
• a szívizom nem koszorúér elváltozásai;
• szív aneurizmák.

Kell-e kezelnem a szívizom kontraktilitásának megsértését?

A szívizom összehúzódási zavarai kötelező kezelés alatt állnak. Az SM-rendellenességek okainak időben történő azonosítása és a megfelelő kezelés kijelölése hiányában súlyos szívelégtelenség, a belső szervek működési zavara az ischaemia hátterében, vérrögök kialakulása az erekben kockázatos. trombózis (a CM károsodásával összefüggő hemodinamikai rendellenességek miatt).

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken, akkor fejlődés figyelhető meg:

• szív-asztma a beteg megjelenésével:
• kilégzési dyspnea (kilégzési zavar),
• rögeszmés köhögés (néha rózsaszín köpet),
• bugyborékoló lélegzet,
• az arc sápadtsága és cianózisa (esetleg földes arcszín).

SM rendellenességek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania, az SM rendellenesség okának megfelelően.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a következő gyógyszerek használhatók:

Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Panangin) is használhatók.

Anémiában szenvedő betegeknek vas-, folsav-, B12-vitamin-készítményeket mutatnak be (a vérszegénység típusától függően).

Ha lipid egyensúlyhiányt észlelnek, lipidcsökkentő terápia írható elő. A trombózis megelőzésére a javallatok szerint vérlemezke- és véralvadásgátló szereket írnak fel.

Ezenkívül olyan gyógyszerek is használhatók, amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait (pentoxifillin).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidokat, béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, vízhajtókat, nitrátkészítményeket stb.

Előrejelzés

Az SM rendellenességek időben történő felismerésével és további kezelésével a prognózis kedvező. Szívelégtelenség esetén a prognózis annak súlyosságától és a beteg állapotát súlyosbító kísérő betegségek jelenlététől függ (infarktus utáni cardiosclerosis, szív aneurizma, súlyos szívblokk, diabetes mellitus stb.).

Ezek a cikkek is érdekesek lehetnek

Mi az Ebstein anomália, diagnózis és kezelés

A bakteriális endocarditis súlyos fertőző betegség.

Mi a pacemaker migráció, tünetei és kezelése

Mi az a billentyűregurgitáció, diagnózis és kezelés.

Írja meg véleményét X

Keresés

Kategóriák

új bejegyzések

Copyright ©18 Heart Encyclopedia

Szívizom kontraktilitása: koncepció, norma és megsértése, kezelése alacsony

A szívizom a legtartósabb az emberi testben. A szívizom nagy teljesítménye a szívizomsejtek - kardiomiociták - számos tulajdonságának köszönhető. Ezek a tulajdonságok magukban foglalják az automatizmust (az önálló villamosenergia-termelés képességét), a vezetőképességet (az elektromos impulzusok továbbításának képességét a szív közeli izomrostjaihoz) és az összehúzódást - az elektromos stimuláció hatására szinkron összehúzódás képességét.

Globálisabb koncepcióban a kontraktilitás a szívizom egészének összehúzódási képessége annak érdekében, hogy a vért a nagy fő artériákba - az aortába és a tüdőtörzsbe - nyomja. Általában a bal kamra szívizom összehúzódásáról beszélnek, mivel ő végzi a legnagyobb munkát a vér kiürítésében, és ezt a munkát az ejekciós frakció és a lökettérfogat, azaz a kilökött vér mennyisége alapján becsülik. az aortába minden szívciklussal.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

szívverés ciklus

Az egész szívizom összehúzódása az egyes izomrostok biokémiai jellemzőitől függ. A kardiomiocitáknak, mint minden sejtnek, van membránja és belső struktúrái, amelyek főleg kontraktilis fehérjékből állnak. Ezek a fehérjék (aktin és miozin) összehúzódhatnak, de csak akkor, ha a kalciumionok a membránon keresztül belépnek a sejtbe. Ezt biokémiai reakciók kaszkádja követi, és ennek eredményeként a sejtben lévő fehérjemolekulák rugószerűen összehúzódnak, ami maga a szívizomsejtek összehúzódását okozza. A kalcium bejutása a sejtbe speciális ioncsatornákon keresztül viszont csak repolarizációs és depolarizációs folyamatok, azaz a membránon keresztüli nátrium- és káliumionáramok esetén lehetséges.

Minden egyes bejövő elektromos impulzus hatására a szívizomsejtek membránja gerjesztődik, és aktiválódik az ionok árama a sejtbe és kifelé. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem egyidejűleg fordulnak elő a szív minden részében, hanem - először a pitvarok gerjesztődnek és összehúzódnak, majd maguk a kamrák és az interventricularis septum. Minden folyamat eredménye a szív szinkron, szabályos összehúzódása, bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és tovább az egész testbe. Így a szívizom teljesíti összehúzó funkcióját.

Videó: bővebben a szívizom kontraktilitásának biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom kontraktilitását?

A szívösszehúzódás a legfontosabb képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségét jelzi. Abban az esetben, ha az ember szívizom-összehúzódása a normál tartományon belül van, akkor nincs miért aggódnia, hiszen szívpanaszok hiányában nyugodtan kijelenthető, hogy a szív- és érrendszerével jelenleg minden rendben van.

Ha az orvos azt gyanította és vizsgálattal megerősítette, hogy a beteg szívizom-összehúzódási képessége károsodott vagy csökkent, akkor a lehető leghamarabb ki kell vizsgálni, és súlyos szívizombetegség esetén meg kell kezdeni a kezelést. Arról, hogy mely betegségek okozhatják a szívizom kontraktilitásának megsértését, az alábbiakban ismertetjük.

A szívizom kontraktilitása EKG szerint

A szívizom kontraktilitása már elektrokardiogram (EKG) során is értékelhető, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás mellett a szívritmus a kardiogramon szinuszos és szabályos, a pitvarok és a kamrák összehúzódásait tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenésűek, az egyes fogak elváltozása nélkül. A PQRST komplexek természetét a különböző vezetékekben (standard vagy mellkas) szintén értékelik, és a különböző vezetékek változásaival meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszai (alsó fal, magas oldalsó szakaszok) kontraktilitásának megsértését. , a bal kamra elülső, septális, apikális-oldalsó falai). A magas információtartalom és az EKG egyszerű lefolytatása miatt rutin kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának bizonyos megsértésének időben történő meghatározását.

Szívizom kontraktilitása echokardiográfiával

Az EchoCG (echocardioscopy) vagy a szív ultrahangja az arany standard a szív és kontraktilitásának vizsgálatában a szívstruktúrák jó vizualizálása miatt. A szívizom kontraktilitását a szív ultrahangjával az ultrahanghullámok visszaverődésének minősége alapján értékelik, amelyeket speciális berendezéssel grafikus képpé alakítanak át.

fotó: a szívizom kontraktilitásának felmérése echokardiográfián testmozgással

A szív ultrahangja alapján elsősorban a bal kamra szívizom kontraktilitását értékelik. Annak megállapításához, hogy a szívizom teljesen vagy részben csökkent-e, számos mutatót kell kiszámítani. Tehát kiszámítják a teljes fal mobilitási indexét (az LV fal egyes szegmenseinek elemzése alapján) - WMSI. A bal bal kamrai fal mobilitását a szív összehúzódása során (LV szisztolé alatt) a bal bal bal falvastagság százalékos növekedése alapján határozzák meg. Minél nagyobb az LV falának vastagsága a szisztolés során, annál jobb ennek a szegmensnek a kontraktilitása. Az LV szívizom falainak vastagsága alapján minden szegmenshez bizonyos számú pontot rendelnek - normokinézisért 1 pont, hipokinéziáért - 2 pont, súlyos hipokinéziáért (akkinéziáig) - 3 pont, diszkinéziáért - 4 pont, aneurizma esetén - 5 pont. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontösszegének és a megjelenített szegmensek számának arányaként számítjuk ki.

Az 1-gyel egyenlő összindex normálisnak tekinthető, vagyis ha az orvos három szegmenst „nézett meg” ultrahangon, és mindegyik normális kontraktilitással rendelkezik (minden szegmens 1 pont), akkor a teljes index = 1 (normál és szívizom). kontraktilitása kielégítő). Ha a három látható szegmens közül legalább az egyikben csökkent a kontraktilitás, és 2-3 pontra becsülik, akkor a teljes index = 5/3 = 1,66 (a szívizom kontraktilitása csökken). Így a teljes index nem lehet nagyobb 1-nél.

a szívizom metszete az echokardiográfián

Azokban az esetekben, amikor a szívizom összehúzódása a szív ultrahangja szerint a normál tartományon belül van, de a betegnek számos szívpanasza van (fájdalom, légszomj, duzzanat stb.), a betegnek megmutatják végezzen stressz-ECHO-KG-t, azaz fizikai terhelés után végzett szív ultrahangot (séta futópadon - futópad, kerékpár-ergometria, 6 perces séta teszt). A szívizom patológiája esetén az edzés utáni kontraktilitás károsodik.

A szív normális kontraktilitása és a szívizom kontraktilitásának megsértése

Azt, hogy a beteg megőrizte-e a szívizom összehúzódási képességét vagy sem, csak szív ultrahangvizsgálata után lehet megbízhatóan megítélni. Tehát a fal mobilitásának teljes indexének kiszámítása, valamint az LV fal vastagságának meghatározása alapján a szisztolés során lehetővé válik a kontraktilitás normál típusa vagy a normától való eltérés meghatározása. Normálisnak tekinthető a vizsgált szívizom szegmensek 40%-ot meghaladó megvastagodása. A szívizom vastagságának 10-30%-os növekedése hipokinéziát, az eredeti vastagság 10%-nál kisebb megvastagodása pedig súlyos hipokinéziát jelez.

Ez alapján a következő fogalmak különböztethetők meg:

• Normál típusú kontraktilitás - minden LV szegmens teljes erővel, rendszeresen és szinkronosan összehúzódik, a szívizom kontraktilitása megmarad,
• Hypokinesia - csökkent helyi LV kontraktilitása,
• Akinézia - ennek az LV-szegmensnek a szűkülésének teljes hiánya,
• Dyskinesia - a szívizom összehúzódása a vizsgált szegmensben helytelen,
• Aneurizma - az LV falának "kiemelkedése", hegszövetből áll, az összehúzódás képessége teljesen hiányzik.

Ezen a besoroláson túlmenően a globális vagy helyi kontraktilitás megsértése is előfordul. Az első esetben a szív minden részének a szívizom nem tud olyan erővel összehúzódni, hogy teljes perctérfogatot végezzen. A lokális szívizom kontraktilitásának megsértése esetén csökken azoknak a szegmenseknek az aktivitása, amelyeket a kóros folyamatok közvetlenül érintenek, és amelyekben disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatók.

Milyen betegségek társulnak a szívizom kontraktilitásának megsértésével?

grafikonok a szívizom kontraktilitásának változásairól különböző helyzetekben

A szívizom globális vagy lokális összehúzódásának zavarait olyan betegségek okozhatják, amelyekre jellemző a szívizomban gyulladásos vagy nekrotikus folyamatok jelenléte, valamint a normál izomrostok helyett hegszövet képződése. A helyi szívizom kontraktilitásának megsértését kiváltó kóros folyamatok kategóriája a következőket tartalmazza:

1. Myocardialis hypoxia ischaemiás szívbetegségben,
2. A szívizomsejtek nekrózisa (elhalása) akut miokardiális infarktusban,
3. Hegképződés posztinfarktusos kardioszklerózisban és LV aneurizmában,
4. Akut szívizomgyulladás - a szívizom gyulladása, amelyet fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.) okoznak,
5. Posztmiokardiális kardioszklerózis,
6. A kardiomiopátia kitágult, hipertrófiás és restriktív típusai.

Maga a szívizom patológiája mellett a szívburok üregében (a szív külső membránjában vagy a szívzsákban) zajló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes összehúzódását és ellazulását - szívburokgyulladás, szívtamponád a globális szívizom kontraktilitásának megsértése.

Akut stroke esetén agysérülésekkel a kardiomiociták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének ártalmatlanabb okai közül a beriberi, a szívizom dystrophia (a test általános kimerültségével, dystrophiával, vérszegénységgel), valamint az akut fertőző betegségek említhetők.

Vannak-e klinikai megnyilvánulásai a csökkent kontraktilitásnak?

A szívizom kontraktilitásának változásai nem elszigeteltek, és általában a szívizom egyik vagy másik patológiájával járnak. Ezért a páciens klinikai tüneteiből megjegyzik azokat, amelyek egy adott patológiára jellemzőek. Tehát akut miokardiális infarktus esetén intenzív fájdalmat észlelnek a szív régiójában, szívizomgyulladással és kardioszklerózissal - légszomjjal és növekvő LV szisztolés diszfunkcióval - ödémával. Gyakran előfordulnak szívritmuszavarok (gyakrabban pitvarfibrilláció és kamrai extrasystole), valamint syncope (ájulás) állapotok az alacsony perctérfogat miatt, és ennek eredményeként az agy alacsony véráramlása.

Kezelni kell a kontraktilitási zavarokat?

A szívizom károsodott kontraktilitásának kezelése kötelező. Az ilyen állapot diagnosztizálása során azonban meg kell határozni az okot, amely az összehúzódás megsértéséhez vezetett, és kezelni kell ezt a betegséget. A kiváltó betegség időben történő, megfelelő kezelése mellett a szívizom kontraktilitása normalizálódik. Például az akut miokardiális infarktus kezelésében az akinéziára vagy hipokinéziára hajlamos zónák az infarktus kifejlődésétől számított 4-6 hét elteltével kezdik el normálisan ellátni összehúzódási funkciójukat.

Lehetséges következményei?

Ha ennek az állapotnak a következményeiről beszélünk, akkor tudnia kell, hogy a lehetséges szövődmények az alapbetegségnek köszönhetők. Jellemzők lehetnek hirtelen szívhalál, tüdőödéma, kardiogén sokk szívinfarktusban, akut szívelégtelenség szívizomgyulladásban stb. A károsodott lokális kontraktilitás prognózisával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák rosszabbodnak. az akut szívpatológia prognózisát, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát a jövőben. A kiváltó betegség időben történő kezelése jelentősen javítja a prognózist, és növeli a betegek túlélését.

A szívizom kontraktilitása normális

és serdülő nőgyógyászat

és a bizonyítékokon alapuló orvoslás

és egészségügyi dolgozó

A szívizom kontraktilitásának mutatói

A szív teljesítményében bekövetkezett változások mellett a szívizomon kívüli körülmények (a vénás vér visszaáramlásának és a végdiasztolés nyomásnak, azaz az előterhelésnek, az aortának a nyomásának, azaz az utóterhelésnek) az értéke, gyakorlati szempontból elengedhetetlen a pumpáló funkciók azon eltolódásainak azonosítása, amelyeket saját szívizom körülményeik határoznak meg (metabolikus jellemzők, az izom rugalmas-viszkózus tulajdonságai stb.). A szívizomnak ezeket a "belső" tulajdonságait inotróp állapotnak vagy kontraktilitásnak nevezik. Így a szívizom összehúzódását úgy kell érteni, mint azt a képességet, hogy bizonyos erőt és összehúzódási sebességet fejlesszenek ki anélkül, hogy megváltoztatnák a rost kezdeti hosszát. Ezt a képességet a szívizomsejtek tulajdonságai határozzák meg, amelyek főként az elfogyasztott energia mennyiségétől függenek. Hangsúlyozzuk, hogy a „hossz-feszültség” függés, illetve a Starling-mechanizmus megvalósítása során a kontraktilitás fogalmának alkalmazása nem kellően indokolt, hiszen ebben az esetben az izomrost kezdeti hossza megváltozik.

A szívizom saját energiadinamikai körülményei nemcsak a szívizom összehúzódás erősségét és sebességét határozzák meg, hanem az izomrostok összehúzódás utáni relaxációjának sebességét és mélységét is.

A kontraktilitás fogalmához hasonlóan ezt a képességet a szívizom „relaxációjának” kell nevezni. Figyelembe véve a fogalmak ilyen felosztásának bizonyos feltételrendszerét (a kontrakció és a relaxáció egyetlen folyamat két fázisa), valamint a „relaxáció” fogalmának hiánya a fiziológiai terminológiában, lehetségesnek tartottuk leírni a relaxáció számítási képleteit. jellemzőit ugyanabban a fejezetben.

Általánosan elfogadott, hogy a kamrai üregben uralkodó nyomás és az izovolumikus (izometrikus) összehúzódás során bekövetkező változás sebessége közötti kapcsolat jó összhangban van az erő-sebesség összefüggéssel. Így a szívizom kontraktilitásának egyik kritériuma az intravénás nyomás növekedésének maximális sebessége az izometrikus összehúzódás fázisában (dp / dt max), mivel ez a mutató nem nagyon függ a véráramlás változásaitól (azaz a terheléstől a bejárat") és az aortában lévő nyomás (azaz terhelések "a kijáratnál"). Általában a dp / dt max értéket az intravénás nyomás mérésekor rögzítik az üreg katéterezése körülményei között (6. ábra). Mivel a dp / dt max a nyomás első deriváltja, ezt a mutatót egy megkülönböztető RC lánc segítségével rögzítik.

Utóbbi hiányában az izometrikus összehúzódás fázisában (dp / dt vö.) az intravénás nyomásgörbe alapján kiszámítható a kamra nyomásemelkedésének átlagos mértéke (7. ábra):

Az S 1 vonalat az FCG felvétel alapján az első hang első nagyfrekvenciás oszcillációja mentén húzzuk, az X vonalat pedig attól a ponttól, ahol a vérnyomás emelkedni kezd. A 7. ábrán látható, hogy az X egyenes metszéspontja az intraventrikuláris nyomásgörbével a végizometrikus nyomás értékét tükrözi, az S 1 - X intervallum pedig az izometrikus összehúzódási fázis időtartamát. Ilyen módon:

Figyelembe véve azonban azt a tényt, hogy a végizometrikus intravénás nyomás majdnem megegyezik az aortában uralkodó diasztolés nyomással (lásd 7. ábra), a szívüregek katéterezése nélkül is megtehető, az indikátort a képlet segítségével számítva ki:

Tekintettel a diasztolés nyomás értékeinek közelségére az aortában és a brachialis artériában (129), használhatjuk a DD értékét, amelyet a Korotkov-módszer határoz meg. Végül a klinikai gyakorlatban gyakran nem a diasztolés nyomás értékét használják, hanem az izometrikus fázis "fejlődött" nyomásának hozzávetőleges értékét, amelyhez a bal kamrai végdiasztolés nyomás feltételes értéke, amelyet 5-nek vesszük. Hgmm-t levonják a diasztolés nyomásból. Ekkor a képlet a következő:

A (130) képlet a legkényelmesebb, és a kapott érték közel áll a nyomásnövekedés átlagos sebességének valós értékéhez.

A jobb kamra esetében az izometrikus összehúzódási fázisban a nyomásnövekedés átlagos sebességét a következő képlettel számítjuk ki:

ahol DD l.a. - diasztolés nyomás a pulmonalis artériában; KDD p.pr. - végdiasztotikus nyomás a jobb pitvarban; FIS pr.zhel. - a jobb kamra izometrikus összehúzódásának fázisa.

A QDD a.p. kis értékét figyelembe véve elhanyagolható, ekkor a képlet egyszerűsödik (Dastan, 1980):

A szívizom kontraktilitása a szisztolé intravénás nyomásának nagyságát is tükrözi. Figyelembe véve azt a tényt, hogy a jobb kamrában a végső szisztolés nyomás megközelítőleg megfelel a pulmonalis artériában uralkodó szisztolés nyomásnak, és a nyomásnövekedés az izometrikus összehúzódás fázisában és részben a gyors kilökődés fázisában következik be, a L.V. kamra ( SSPD) a következő képlet szerint:

A szívizom kontraktilitásának állapota a kontraktilitás (PS) két egyszerű mutatójával is megítélhető. Számításukhoz szintén csak a diasztolés nyomásra és a szisztolés fázis szerkezetére van szükség:

Mindkét adat szorosan összefügg a dp/dt max értékkel.

Végül a szívizom kontraktilitása bizonyos mértékig a szisztolé időbeli jellemzőinek arányával is reprezentálható. A számított értéket a kontraktilitás ideiglenes mutatójának (TTS) nevezzük.

FBI - a vér gyors kilökődésének szakaszának időtartama.

Tekintettel arra, hogy számos kutató szignifikánsnak tartja a „bemeneti” térfogatterhelés és a „kimeneti” ellenállású terhelés dp / dt max értékre gyakorolt ​​hatását, és megkérdőjelezi a magasságot. Ennek a paraméternek, mint a kontraktilitás mutatójának információtartalmából jelentős számú különböző összehúzódási indexet javasoltak (ISM).

1. ISM Veragut és Kraienbühl szerint:

ahol VZhD - intravénás nyomás az első származék csúcsának idején.

A kontraktilitási indexekhez hasonlóan a szívizom relaxációs indexei (IR) is számíthatók.

1. F. Z. Meyerson (1975) szerint:

ahol a CPIP a kamrában kialakult nyomás.