A szívritmus normája férfiaknál és nőknél, a szívritmuszavarok okai nemenként. Szívritmuszavarok: típusok, okok, jelek, kezelés

Szívritmuszavarok: típusok, okok, jelek, kezelés

Az emberi szív normál körülmények között egyenletesen és szabályosan ver. A percenkénti pulzusszám ebben az esetben 60-80 összehúzódás. Ezt a ritmust a szinuszcsomó határozza meg, amelyet pacemakernek is neveznek. Pacemaker sejteket tartalmaz, amelyekből a gerjesztés a szív más részeire, nevezetesen az atrioventricularis csomópontba, valamint a His kötegbe közvetlenül a kamrai szövetbe kerül.

Ez az anatómiai és funkcionális felosztás az adott rendellenesség típusa szempontjából fontos, mert az impulzusvezetés blokkolása vagy az impulzusvezetés felgyorsulása ezen területek bármelyikén előfordulhat.

A szívritmus szabálytalanságait olyan állapotoknak nevezik, amikor a szívfrekvencia a normálisnál kisebb lesz (kevesebb mint 60/perc) vagy meghaladja a normálisnál (több mint 80/perc). Szintén az aritmia olyan állapot, amikor a ritmus szabálytalan (szabálytalan vagy nem sinus), vagyis a vezetési rendszer bármely részéből származik, de nem a sinuscsomóból.

A ritmuszavarok különböző típusai eltérő százalékban fordulnak elő:

• Tehát a statisztikák szerint a szívpatológiával járó ritmuszavarok oroszlánrésze a pitvari és a kamrai, amelyek az esetek 85% -ában fordulnak elő koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél.
• Gyakoriságban a második helyen áll a pitvarfibrilláció paroxizmális és állandó formája, amely 60 év felettieknél az esetek 5%-ában, 80 év felettieknél pedig 10%-ban fordul elő.

Ennek ellenére, még gyakoribbak különösen a sinuscsomó megsértései, amelyek szívpatológia nélkül keletkeztek. Valószínűleg a bolygó minden lakója tapasztalt, stressz vagy érzelmek okozta. Ezért az ilyen típusú fiziológiai rendellenességeknek nincs statisztikai jelentősége.

Osztályozás

Minden ritmus- és vezetési zavar a következőképpen osztályozható:

1. Szívritmuszavarok.
2. Vezetési zavarok a szívben.

Az első esetben általában felgyorsul a szívverés és / vagy a szívizom szabálytalan összehúzódása. A másodikban különböző mértékű blokádok jelenléte figyelhető meg a ritmus lassulásával vagy anélkül.
Általában az első csoportba tartozik az impulzusok képződésének és vezetésének megsértése:

A vezetési zavarok második csoportjába az impulzusok útján lévő blokkok () tartoznak, amely pitvaron belüli blokádban nyilvánul meg, 1, 2 és 3 fokos és a His köteg lábainak blokádja.

A szívritmuszavarok okai

A ritmuszavarokat nemcsak a szív súlyos patológiája, hanem a szervezet élettani sajátosságai is okozhatják. Így például sinus tachycardia alakulhat ki gyaloglás vagy gyors futás közben, valamint sportolás vagy erős érzelmek után. A légúti bradyarrhythmia a norma egyik változata, és a belélegzés során fellépő összehúzódások fokozódásából és kilégzéskor a pulzusszám csökkenéséből áll.

Az ilyen ritmuszavarok azonban, amelyeket pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció és flutter), extrasystole és paroxizmális típusú tachycardia kísér, az esetek túlnyomó többségében szív- vagy más szervek betegségei miatt alakulnak ki.

Ritmuszavarokat okozó betegségek

A szív- és érrendszer patológiája, amely a következők hátterében fordul elő:

• beleértve az akut és az átvitt ,
• , különösen gyakori válságok és hosszú távú,
• (a szívizom normál anatómiájának szerkezeti változásai) a fenti betegségek miatt.

Extrakardiális betegségek:

• Gyomor és belek, például gyomorfekély, krónikus epehólyag-gyulladás stb.,
• akut mérgezés,
• A pajzsmirigy aktív patológiája, különösen a hyperthyreosis (a pajzsmirigyhormonok fokozott szekréciója a vérben),
• Kiszáradás és elektrolit zavarok a vérben,
• Láz, súlyos hipotermia,
• alkoholmérgezés,
• A feokromocitóma a mellékvese daganata.

Ezenkívül vannak olyan kockázati tényezők, amelyek hozzájárulnak a ritmuszavarok megjelenéséhez:

1. Elhízottság,
2. Rossz szokások,
3. Életkor 45 év felett
4. Egyidejű endokrin patológia.

A szívritmuszavarok ugyanazok?

Minden ritmus- és vezetési zavar klinikailag eltérően jelentkezik a különböző betegeknél. Egyes betegek nem éreznek semmilyen tünetet, és csak egy tervezett EKG után ismerik meg a patológiát. Ez a betegek aránya elenyésző, mivel a legtöbb esetben a betegek nyilvánvaló tünetekről számolnak be.

Tehát a gyors szívveréssel (percenként 100-tól 200-ig) járó ritmuszavarokra, különösen a paroxizmális formákra, a szív hirtelen fellépése és megszakításai, levegőhiány és fájdalom a szegycsontban jellemzőek.

Egyes vezetési zavarok, mint például a sugárblokád, semmilyen módon nem jelentkeznek, és csak az EKG-n ismerik fel. Az első fokú sinoatrialis és atrioventricularis blokádok a pulzus enyhe csökkenésével (50-55 percenként) folytatódnak, ezért klinikailag csak enyhe gyengeséget és fokozott fáradtságot mutathatnak.

A 2 és 3 fokos blokádok súlyos bradycardiával (kevesebb, mint 30-40 percenként) nyilvánulnak meg, és rövid távú eszméletvesztési rohamok, úgynevezett MES-rohamok jellemzik.

Ezen túlmenően a felsorolt ​​állapotok bármelyikét általános, súlyos állapot kísérheti hideg verejtékezéssel, erős fájdalommal a mellkas bal oldalán, alacsony vérnyomással, általános gyengeséggel és eszméletvesztéssel. Ezeket a tüneteket a szív hemodinamikájának megsértése okozza, és fokozott figyelmet igényel a sürgősségi orvos vagy a klinika.

Hogyan lehet diagnosztizálni a patológiát?

A ritmuszavar diagnózisának felállítása nem nehéz, ha a beteg tipikus panaszokkal jelentkezik. Az orvos kezdeti vizsgálata előtt a beteg önállóan kiszámíthatja a pulzusát és értékelheti bizonyos tüneteket.

azonban közvetlenül a ritmuszavarok típusát csak az orvos állapítja meg, hiszen minden fajnak megvannak a maga jelei az elektrokardiogramon.
Például az extrasystoles megváltozott kamrai komplexekben, tachycardia paroxizmusban - a komplexek közötti rövid időközökben, pitvarfibrillációban - szabálytalan ritmusban és percenként 100 ütésnél nagyobb pulzusban, sinoatriális blokádban - a P hullám meghosszabbodásával nyilvánul meg, amely tükrözi. impulzus vezetése a pitvaron, atrioventricularis blokád - a pitvari és a kamrai komplexek közötti intervallum meghosszabbításával stb.

Mindenesetre csak egy kardiológus vagy terapeuta tudja helyesen értelmezni az EKG változásait.. Ezért, amikor a ritmuszavar első tünetei megjelennek, a betegnek a lehető leghamarabb orvosi segítséget kell kérnie.

Az EKG-n kívül, amely már a mentőcsapat beteg otthonába érkezésekor elvégezhető, további vizsgálati módszerekre is szükség lehet. A klinikán írják fel, ha a beteg nem volt kórházban, vagy a kórház kardiológiai (aritmológiai) osztályán, ha a betegnek kórházi kezelésre utaló jelei voltak. A legtöbb esetben a betegek kórházba kerülnek, mert még az enyhe ritmuszavar is komolyabb, életveszélyes ritmuszavar előhírnöke lehet. A kivétel a sinus tachycardia, mivel gyakran még a kórház előtti szakaszban is leállítják tabletták segítségével, és általában nem jelent veszélyt az életre.

A további diagnosztikai módszerek közül általában a következőket mutatják be:

1. napközben (Holter szerint),
2. Vizsgálatok fizikai aktivitással (lépcsőn járás, futópadon járás - futópad teszt, kerékpározás -),
3. Transoesophagealis EKG a ritmuszavar lokalizációjának tisztázására,
4. abban az esetben, ha egy ritmuszavar nem regisztrálható standard kardiogrammal, és szívösszehúzódások serkentése, ritmuszavar kiváltása szükséges a pontos típusának megállapításához.

Egyes esetekben szív MRI-re lehet szükség, például ha a betegnek szívdaganat, szívizomgyulladás gyanúja van, vagy szívizominfarktus utáni heg van, amely nem tükröződik a kardiogramon. Egy olyan módszer, mint amilyen a bármilyen eredetű ritmuszavarban szenvedő betegek kötelező kutatási szabványa.

Ritmuszavarok kezelése

A ritmus- és vezetési zavarok terápiája a típustól és az októl függően változik.

Így például szívkoszorúér-betegség esetén a beteg nitroglicerint (thromboAss, aspirin cardio) és a megemelkedett vér koleszterinszintjét normalizáló gyógyszereket (atorvasztatin, rozuvasztatin) kap. Magas vérnyomás esetén a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (enalapril, lozartán stb.) kijelölése indokolt. Krónikus szívelégtelenség esetén diuretikumokat (lasix, diacarb, diuver, veroshpiron) és szívglikozidokat (digoxin) írnak fel. Ha a betegnek szívhibája van, a hiba műtéti korrekcióját mutathatják be.

Az októl függetlenül a sürgősségi ellátás pitvarfibrilláció vagy paroxizmális tachycardia formájában jelentkező ritmuszavarok esetén ritmus-helyreállító (antiaritmiás) és ritmuscsökkentő gyógyszerek beadásából áll. Az első csoportba olyan gyógyszerek tartoznak, mint a panangin, aszparkam, novokainamid, cordarone, strophanthin intravénás beadásra.

Kamrai tachycardia esetén a lidokaint intravénásan, extrasystole esetén a betalocot oldat formájában adják be.

A sinus tachycardia megállítható az anaprilin nyelv alá történő bevételével vagy egilok (Concor, Coronal stb.) szájon át tabletta formájában.

A bradycardia és a blokád teljesen más kezelést igényel. Különösen intravénásan adják be a betegnek prednizolont, aminofillint, atropint, alacsony vérnyomás esetén mezatont és dopamint adrenalin mellett. Ezek a gyógyszerek felgyorsítják a szívverést, és gyorsabban és hevesebben verik a szívet.

Lehetségesek a szívritmuszavarok szövődményei?

A szívritmuszavarok nemcsak azért veszélyesek, mert a szív nem megfelelő működése és a perctérfogat csökkenése miatt az egész szervezetben megzavarodik a vérkeringés, hanem néha félelmetes szövődmények is kialakulnak.

Leggyakrabban egy adott ritmuszavar hátterében szenvedő betegeknél kialakulnak:

• Összeomlás. Megnyilvánul a vérnyomás éles csökkenése (100 Hgmm alatt), általános súlyos gyengeség és sápadtság, ájulás előtti állapot vagy ájulás. Mind a ritmuszavar közvetlen eredményeként (például MES-roham során), mind az antiarrhythmiás gyógyszerek, például a prokainamid pitvarfibrilláció során történő beadása következtében alakulhat ki. Az utóbbi esetben ezt az állapotot gyógyszer okozta hipotenzióként kezelik.
• Aritmogén sokk- a belső szervek, az agy és a bőr arteriolák véráramlásának éles csökkenése következtében alakul ki. Jellemzője a beteg általános súlyos állapota, eszméletvesztés, a bőr sápadtsága vagy cianózisa, 60 Hgmm alatti nyomás és ritka szívverés. Időben történő segítség hiányában a beteg meghalhat.
• a szív üregében a megnövekedett trombusképződés miatt következik be, mivel paroxizmális tachycardia esetén a szívben lévő vér „felverődik”, mint egy keverőben. Az így létrejövő vérrögök lerakódhatnak a szív belső felületén (parietális trombusok), vagy az ereken keresztül az agyba terjedhetnek, elzárva azok lumenét, és az agyi anyag súlyos ischaemiájához vezethet. Hirtelen beszédzavarban, bizonytalan járásban, a végtagok teljes vagy részleges bénulásában nyilvánul meg.
• ugyanazon okból következik be, mint a stroke, csak a tüdőartéria vérrögök általi eltömődése következtében. Klinikailag súlyos légszomjban és fulladásban nyilvánul meg, valamint az arc, a nyak és a mellkas bőrének kék elszíneződése a mellbimbók szintje felett. A tüdőedény teljes elzáródása esetén a beteg hirtelen halált tapasztal.
• Akut miokardiális infarktus annak a ténynek köszönhető, hogy a tachyarrhythmia rohama során a szív nagyon magas frekvenciával ver, és a koszorúerek egyszerűen nem képesek biztosítani a szükséges véráramlást magának a szívizomnak. Oxigénhiány lép fel a szív szöveteiben, és kialakul a szívizomsejtek nekrózisának vagy elhalásának helye. A szegycsont mögött vagy a bal mellkasban fellépő éles fájdalmakban nyilvánul meg.
• Kamrafibrilláció és klinikai halál. Gyakrabban alakulnak ki kamrai tachycardia paroxizmusával, amely kamrai fibrillációvá válik. Ebben az esetben a szívizom összehúzódása teljesen elveszik, és megfelelő mennyiségű vér nem jut be az edényekbe. A fibrilláció után néhány perccel leáll a szív, kialakul a klinikai halál, amely időben történő segítség nélkül biológiai halálba torkollik.

Néhány esetben a betegnél azonnal ritmuszavar, bármely szövődmény és halál is jelentkezik. Ez az állapot a hirtelen szívhalál fogalmába tartozik.

Előrejelzés

A ritmuszavarok prognózisa szövődmények hiányában és a szív szerves patológiája hiányában kedvező. Ellenkező esetben a prognózist a mögöttes patológia mértéke és súlyossága, valamint a szövődmények típusa határozza meg.

A szívritmus elégtelenségének az orvostudományban a megfelelő neve - aritmia. A patológia a test frekvenciájának, szabályosságának meghibásodása, az elektromos vezetőképesség megsértése. Néha a betegség ájulás, levegőhiány okozta szédülés és szívfájdalom hátterében fordul elő. A diagnózis felállítható műszeres és fizikális vizsgálat segítségével. A terápia folyamatában kardiosebészeti technikák és gyógyszerek vesznek részt.

Sokan aggódnak a kérdés miatt, hogy mit kell tenni, ha a szívritmus meghibásodik? Ennek a szívbetegségnek a rövid áttekintése segít megérteni. Az aritmia vagy a szívritmus elégtelensége egy általános kifejezés, amely az elektromos impulzusok generálásának és szállításának zavarát jelzi. A patológia nagyon veszélyes, negatív következményekkel jár.

A ritmuszavar a szív- és érrendszer vezetési zavarának hátterében nyilvánul meg, ami a rendszeres és összehangolt összehúzódásokat regenerálja. A szívritmus-elégtelenség okaként funkcionális, organikus tényezőket kell figyelembe venni. Az aritmia veszélyes változásokat idézhet elő. Még a szívinfarktus sem kizárt. A betegség jellemzője erős pulzus megjelenését, a szerv elhalványulását és munkájának megszakítását jelzi. Néha ájulás, mellkasi fájdalom, légzési nehézség, gyengeség és szédülés jelentkezik.

Ha nem készít időben diagnózist, és nem kezdi meg időben, kompetens kezelést, akkor az angina pectoris tünetei jelentkezhetnek. Ezzel a betegséggel fennáll a szívmegállás vagy a tüdő duzzanata veszélye.

A szívvezetési zavar és a szívritmuszavar az esetek 15%-ában okoz halált egy gyermeknél és egy felnőttnél is. A patológia okait a kardiológus határozza meg.

Az aritmia formái:

• bradycardia;
• pitvarfibrilláció;
• tachycardia;
• extrasystole.

Az összehúzódások sajátos ritmusát, gyakoriságát, sorrendjét a vezetési rendszer szabályozza. Veresége esetén aritmia jelei alakulnak ki. Ha az Ő kötegeit eltalálják, akkor blokád jelenik meg, nevezetesen vezetési hiba. Ennek következménye a kamrák, pitvarok működésének helytelen koordinációja.

A fejlesztés okai

Mielőtt megtanulná, hogyan kell kezelni egy patológiát, mérlegelnie kell annak leírását és eredetét. A szívritmuszavar okai más betegségekben is rejlenek. Kezelőorvosuk határozza meg, amelyre részletes diagnózist készítenek.

Az etiológiai tényezőknek és a betegség kialakulásának mechanizmusának megfelelően az aritmia két formáját különböztetjük meg - funkcionális és szerves. Ami az utóbbit illeti, gyakori kísérője a szívizomgyulladásnak, koszorúér-betegségnek, sérüléseknek, defektusoknak, elégtelenségnek, VSD-nek, műtét utáni szövődményeknek.

Ha szívritmuszavar van, ennek okai a következők lehetnek:

A szívritmuszavarok időben történő elsősegélynyújtása érdekében tanácsos tudni, hogyan néznek ki a szívritmuszavar tünetei. Érdekes módon az elektrolit-egyensúly változása ebben a szervben aritmiák kialakulását idézi elő. A folyamat jelentősen megnehezíti az izom összehúzó képességét.

Klinikai kép

Roham során sürgősségi orvosi ellátásra lehet szükség. Éppen ezért fontos tudni a szívritmuszavarok tüneteiről és a veszélyes indikátorokról.

Az aritmia jelei:

• szédülés;
• súlyos gyengeség, hidegrázás;
• szívdobogásérzés, elhalványulás és megszakítások jelenléte;
• angina;
• fulladás;
• Kardiogén sokk;
• ájulás állapota;
• hányinger.

A támadás során mindent meg kell tenni a beteg állapotának enyhítésére. Tudnia kell, hogy milyen gyógyszer vagy népi gyógymód segít megbirkózni a súlyosbodott betegséggel.

Az aritmiák végzetesek lehetnek. Az első másodpercektől kezdve gyengeség, szédülés, görcsök jelentkeznek. Lehetetlen meghatározni az impulzust és a nyomást, a légzés romlik. Pupilla kitágulás figyelhető meg, klinikai halál előfordulhat. Ha a beteg asystole-ban szenved, fennáll a syncope kialakulásának veszélye. Csillós típusú betegség esetén a thromboemboliás szövődmény szélütéssel végződik.

Diagnosztikai és terápiás módszerek

A diagnózis kezdeti szakaszát terapeuta, kardiológus végzi. Ezt követően instrumentális tanulmányokat alkalmaznak.

A szívritmuszavar diagnózisa:

• A szív ultrahangja;
• orvosi vizsgálat;
• pulzusszám, vérnyomás mérés;
• EKG monitorozás, vérnyomás;
• OAM, KLA, elektrolitok.

Leggyakrabban a patológia oka a koszorúér-betegség, a magas vérnyomás, a szívelégtelenség krónikus formája. Ebben az esetben olyan gyógyszereket és tablettákat írnak fel, amelyek nagy hatékonyságot mutatnak a terápiában.

Az aritmia fő gyógyszerei:

• sztatinok;
• béta-adrenerg receptor blokkolók;
• diuretikumok;
• angiotenzin-megelőző inhibitorok;
• szív- és érrendszeri gyógyszerek.

Jó hatás figyelhető meg stabil használatukkal. A gyógyszereket csak a kezelőorvos írhatja fel. Az antiarrhythmiás gyógyszerek jól segítenek: Sotaleks, Propanorm, Kordaron. Segítenek a szívizom ellazításában. Nagy jelentősége van a megelőzésnek, amely magában foglalja az egészséges életmódot, a mérsékelt fizikai aktivitást, bizonyos gyógyszerek szedését.

Alternatív módszerek az aritmia kezelésére:

1. Készíthet infúziót a zsurlóból, szárított levelekre van szüksége. Elkészítés: 2 tk. főzzük a nyersanyagokat egy pohár forrásban lévő vízben. Húsz perc múlva szűrjük le. Vegyünk 2 óránként egy evőkanálra.
2. Borsmenta. 200 ml forrásban lévő vízben főzzön egy teáskanál gyógynövényt. Infundáljon fél órán keresztül, igyon naponta egyszer egy évig.
3. Tachycardia elleni küzdelem: vágott spárgahajtások - 1 evőkanál. kanál, öntsünk 250 ml forrásban lévő vizet, csomagoljuk. Infundáljon egy órát, igyon naponta 2 evőkanál. l. Körülbelül egy hónap.
4. Keverje össze egyenlő mennyiségű fekete retek levét folyékony mézzel. Vegyünk 3 tk. étkezés után.
5. Kéri körömvirág. 0,5 liter forró vízhez 1 evőkanál. l. virágokat ültetni. Nyugodj le. Vegyünk 100 ml-t naponta 4-5 alkalommal.

A mellékhatások és szövődmények elkerülése érdekében a kezelést az orvossal kell egyeztetni.

A legtöbb eset nem veszélyezteti az egészséget és az életet. Külön figyelmet érdemel a patológia csillós formája, amely hozzájárul a stroke, szívelégtelenség kialakulásához. Különös veszély és negatív következmények figyelhetők meg a fibrilláció, a kamrai lebegés esetén.

Így a szívritmus meghibásodása veszélyes betegség, amely tele van számos szövődmény kialakulásával, valamint negatív következményekkel. Ha bármilyen gyanús tünetet észlel, orvoshoz kell fordulnia, megelőző vizsgálatot kell végeznie. Szigorúan tilos az öngyógyítás.

Érdekelheti még:

Pitvari ritmus: miért fordul elő és mit kell tenni?

Szívritmuszavar: mi ez és hogyan kell kezelni?

A szívritmuszavarok (aritmiák) olyan állapotok, amelyekben a szívizom összehúzódásainak gyakorisága, ritmusa és sorrendje megváltozik.

Normális esetben ezeket a folyamatokat a szív vezetőrendszere szabályozza. Elektromos impulzus születik a szinuszcsomóban, amely a jobb pitvarban található. Innen az impulzusok a következő csomópontba mennek, amely a pitvar és a kamra között helyezkedik el, majd a His köteg és annak lábai mentén a jobb és bal kamrába. Az eredmény a szív összehúzódása.

A szívritmus megsértése oka lehet a vezetési rendszer bármely részében bekövetkezett változások. Ennek megfelelően megkülönböztetik a pitvari, atrioventricularis és a kamrai aritmiákat.
A ritmuszavarok leggyakrabban a szív- és érrendszer különböző funkcionális és szervi megbetegedéseivel, endokrin zavarokkal (és elsősorban pajzsmirigybetegségekkel), vegetatív rendellenességekkel, mérgezésekkel lépnek fel.

A szívritmuszavar tünetei

• Szívverés érzése (egy személy a mellkasában érzi, hogy hangosan ver a szíve)
• 90 ütés/percnél gyorsabb pulzusszám (tachycardia) vagy 60 ütés/percnél lassabb (bradycardia)
• A szív időszakos "fakulásának" érzése, munkájának megszakítása - extraszisztolával
• Hirtelen szívritmuszavar (a szív "dühödten ver a mellkasban") - paroxizmális tachycardia rohama
• Szédülés, általános gyengeség, ájulás megjelenése a szívritmus megsértésével
• Az aritmiát szívfájdalom, légszomj kísérheti
• Gyakran egyidejű neurotikus rendellenességek alakulnak ki: szorongás, halálfélelem, pánik jelentkezik.

Az aritmia fő típusai

• A tachycardia a nyugalmi pulzusszám 90 ütés/perc fölé emelkedő emelkedése. Ez az állapot egészséges embernél gyakran előfordul fizikai és pszicho-érzelmi stressz során, és rövid pihenés és relaxáció után gyorsan elmúlik. Tartós tachycardia fertőző betegségek (beleértve az influenzát és akut légúti fertőzéseket) akut periódusában jelentkezik, szívbetegségekkel (szívizomgyulladás, szívelégtelenség), mérgezés, vérszegénység
• A paroxizmális tachycardia hirtelen fellépő szívdobogás, 140-240 ütés/perc gyakoriságú roham („ritmuszavar”), amely súlyos stressz és szívbetegség esetén fordul elő. A szívritmuszavaros roham néhány másodperc vagy perc alatt spontán véget érhet, vagy akár órákig is eltarthat, rontva az általános közérzetet, gyengeséggel, ájulással kísérve, időbeni segítség hiányában akár halál is előfordulhat.
• A bradycardia a szívfrekvencia csökkenése percenként 60 ütésre vagy kevesebbre. Egészséges embereknél a bradycardia előfordulhat pihenés közben, alvás közben, illetve folyamatosan jól edzett sportolóknál (főleg futóknál, evezősöknél, úszóknál, síelőknél). A percenkénti 40-60-as pulzusszám vegetatív dystonia, szerves szívbetegség (szívizomgyulladás, kardioszklerózis, szívinfarktus), pajzsmirigy alulműködés, egyes vírusos betegségek, mérgezés jele lehet. Szívblokk esetén a pulzusszám gyakran 40 ütés/perc alatt lehet. Ez az állapot valós életveszélyt jelent, és a szívritmus-szabályozó időben történő felszerelése nélkül szomorú véget ér.
• A pitvarfibrilláció a pitvarfibrilláció által okozott kóros szívritmus. Ugyanakkor az impulzus töltésben és gyakoriságban különbözik, és percenként 100 és 150 ütés között változik. A pitvarfibrilláció oka mitrális szívbetegség, angina pectoris, thyrotoxicosis, alkoholos kardiomiopátia. Kezelés nélkül a pitvarfibrilláció gyakran vérrögképződéshez, tüdőembólia, szívkoszorúér- és agyi keringési zavarok kialakulásához vezet.
• Extrasystoles - időszakos rendkívüli szívösszehúzódások. Ezek a szívritmuszavarok leggyakrabban egészséges embereknél és mérgezéseknél, neurotikus rendellenességeknél fordulnak elő. Az extraszisztolák lehetnek pitvari, atrioventricularis, kamrai. Ritka funkcionális extraszisztolák esetén általában nincs szükség semmilyen kezelésre. A gyakori (több mint 5 extrasystolé percenként), polimorf, korai és egyéb potenciálisan veszélyes extraszisztolé sürgősségi ellátást igényel.

A szívritmuszavarok diagnosztizálása

• Anamnézis, panaszok tanulmányozása, objektív orvosi vizsgálat a pulzus (frekvencia, ritmus, telődés) vizsgálatával a radiális és nyaki artériákon, összehasonlítása a szívösszehúzódásokkal a hallgatás során
• Elektrokardiográfiás vizsgálat (EKG), terhelés alatt is (veloergometria, futópad teszt)
• Hosszú távú EKG felvétel (Holter monitorozás)
• A szív elektrofiziológiai vizsgálata (intracardialis vagy transesophagealis EKG)
• Laboratóriumi vizsgálatok (elektrolit-anyagcsere, hormonális állapot, stb.)

Kezelőorvosa részletesen elmondja Önnek az aritmia kezelésének szükségességét, az ajánlott gyógyszereket, a műtéti beavatkozás lehetőségét. A kardiológus ajánlásaival együtt az ő beleegyezésével gyógynövények, akupresszúra, fizioterápiás gyakorlatok alkalmazása lehetséges a szívritmus megsértése esetén. Ezeket a módszereket a következő cikkek tárgyalják.

A szív különböző okok miatt feldobja a ritmust. A szív ritmikus munkájának megzavarásának okai fiziológiai jellegűek lehetnek, és nem jelentenek veszélyt.

Az organikus ritmuszavarokat a szív szerkezetében fellépő eltérések jellemzik. Különös figyelmet igényelnek, az ilyen kóros állapotokat kezelni kell.

A szívelégtelenség jellemzői

H Az aritmiát a szív ritmikus munkájától való eltérés jellemzi. A normál szívműködéshez szükséges, hogy a fázisok időszakosan felcseréljék egymást. Két ilyen fázis létezik:

• a szisztolés fázis, amelyben a véráramlás stimulálása következik be;
• a diasztolés fázis a szívizom ellazulásának és pihenésének időszaka.

Az egészséges szívritmus a fázisok egyenletes váltakozásával jár. A periodicitás megsértése esetén az endokrin rendszer szabályozásában hibák lépnek fel. Lerövidített diasztolés fázis esetén a szív elfárad anélkül, hogy ideje lenne pihenni.

A szívizom munkájának zavarai két csoportra oszthatók. Az egyik lassú szívműködést foglal magában, a másikat gyors ritmus jellemzi.

Az első esetben a beteg a vérkeringés megsértését tapasztalhatja, a második esetben pedig a szívműködés megszakadásait észlelik.
A sorrend megsértését, valamint a szívritmus erősségét és gyakoriságát aritmiáknak nevezzük.

A szívritmuszavarok típusai

TÓL TŐL Egy egészséges ember szíve különböző sebességgel összehúzódhat, lehetetlen egyetlen olyan mutatót levezetni, amely abszolút mindenki számára normának tekinthető. Egyesekre a gyors ritmus a jellemző, másokra kissé lassú lehet. És mégis vannak átlagok.

Egy egészséges ember pulzusa átlagosan 60-90 ütés percenként. Ugyanakkor a nők pulzusszáma magasabb, mint a férfiaké. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a nők szíve kisebb méretű.
A szívritmus számos, normálisnak tekintett ok miatt tévedhet.

De bizonyos esetekben a szívösszehúzódások kudarca kóros alapokon nyugszik, és nemcsak az egészségre, hanem az emberi életre is veszélyt jelent.

A szívelégtelenség különböző típusokkal jellemezhető:

1. Az impulzus kialakulásához kapcsolódó megsértések. A sinuscsomó impulzusának kialakulásával sinus tachycardia vagy sinus bradycardia alakulhat ki. Az első esetet a szívverések számának 90 ütés feletti növekedése jellemzi. A második esetet a szívverés 60 ütem alatti lelassulása jellemzi. Az impulzusok a pitvarokban és a kamrákban léphetnek fel, majd pitvari vagy kamrai szívdobogás diagnosztizálására kerül sor. Ez a kategória olyan patológiákat tartalmaz, mint: extrasystole, paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció vagy kamrai fibrilláció.
2. Szívvezetési zavarok. Ez a fajta meghibásodás magában foglalja az impulzusvezetési blokkokat, amelyek a vezető rendszer bármely részében kialakulhatnak. Ebben az esetben a következő típusú blokádokat diagnosztizálják: sinoatriális, intraatriális, atrioventrikuláris.
3. vegyes fajok. Ebbe a csoportba tartoznak azok az állapotok, amikor a szívben további ritmus alakul ki a pitvarok és a kamrák egyenetlen működése miatt.

A szívelégtelenség okai

A szívritmus több okból is megszakad. Ezek az okok meglehetősen ártalmatlanok lehetnek, és maga a ritmus megsértése nem jelent veszélyt. De vannak súlyos megsértések a szív munkájában is, amelyeket szívbetegség vagy másfajta betegségek okoznak.

A szívfrekvencia növekedése a sinus tachycardiára jellemző. Ez az állapot fizikai erőfeszítés után fordulhat elő. A megnövekedett pulzusszám mellett más tünetek is megjelennek: légszomj, gyengeség, mellkasi fájdalom.

Ha a ritmus növekedése nyilvánvaló ok nélkül jelenik meg, akkor ez a tény betegségek jelenlétére utalhat. A sinus tachycardiát okozó betegségek rövid listája:

• pajzsmirigy betegség;
• a szív mérgezése;
• szív elégtelenség;
• miokardiális infarktus;
• szívbetegség.

A sinus tachycardia általában a fiatalokat érinti. Fokozott idegesség, affektív pszichózis miatt alakulhat ki. A pulzusszám növekedése olyan betegségeket kísérhet, mint a mandulagyulladás, a tuberkulózis, a tüdőgyulladás.

A ritka pulzust, a ritmus percenkénti 60 ütemre lassuló pulzusát sinus bradycardiának nevezik. Ilyen szívritmuszavar ritkán fordul elő egészséges embereknél. Kivételt képeznek azok a sportolók, akiknél ez az állapot a rendszeres fizikai megerőltetés hátterében alakul ki, és nem minősül patológiának, a szívizom edzése miatt.

A sinus bradycardia szívsüllyedésként érezhető, szédülés, sőt ájulás is bonyolíthatja a beteg állapotát. A bradycardiát szívblokk kísérheti. A gyakori bradycardia komoly veszélyt jelent az emberi életre.

A szív idő előtti összehúzódását extrasystole-nak nevezik. Amikor előfordul, erős szívimpulzus lép fel, majd átmeneti szünet következik be. További tünetek szorongásban, kényelmetlenségben, levegőhiányban fejeződnek ki.

Az extrasystole átmeneti lehet, és erős italok (kávé, tea, alkohol) bevétele után jelentkezhet. A betegség idegi alapon alakulhat ki, és stresszes helyzetek eredménye lehet. Vannak komolyabb okok is, köztük a szívbetegség.

A szív pitvarainak izmainak kaotikus összehúzódását villódzásként diagnosztizálják. A lebegésre a pitvarok vagy azok egy részének a percenkénti 300 ütemet is elérő ritmusa jellemzi.

A kamrák összehúzódása ugyanakkor mérsékeltebb ritmusban történik. Mindkét forma helyettesítheti egymást.

De érdemes megjegyezni, hogy a lebegés sokkal gyakrabban fordul elő, mint a villogás. A betegséget általában szívbetegség okozza.

A pulzusszám éles növekedése paroxizmális tachycardia esetén fordul elő. Egy személy több másodpercig is lehet ebben az állapotban, de az is előfordul, hogy a roham több napig is fennáll. A rohamok oka leggyakrabban oxigénhiány vagy anyagcserezavar.

A szívritmus ilyen zavarait a következő tünetek kísérik: gyengeség, légszomj, fülzúgás, mellkasi összehúzódás érzése.

Az egyes tachycardia típusok egyéni okai mellett vannak közös okok, amelyek hozzájárulnak a betegség kialakulásához. A gyakori okok jellemzői a következők:

• osteochondrosis;
• a pajzsmirigy elégtelen működése;
• mérgezés és a test későbbi mérgezése;
• kiegyensúlyozatlan étrend;
• a vesék és a máj diszfunkciója.

Kb A szívritmuszavar jelenlétének és természetének meghatározásához gyakran elegendő egy elektrokardiogramot készíteni.

Az ilyen típusú diagnózis pontosan meghatározza az aritmia típusát.

De nem mindig lehet, ahogy mondják, elkapni a ritmusos küzdelmet és helyrehozni.

Hogyan lehet visszaállítani a szívritmust

Az aritmia ismételt támadásainak elkerülése érdekében figyelemmel kell kísérnie egészségét. Először is kerülni kell a túlzott fizikai és érzelmi stresszt. Nagyon fontos figyelni az étrendre. A szív normális működéséhez a zsíros és fűszeres ételeket ki kell venni az étlapból.

Ahhoz, hogy a pulzusszám visszaálljon a normális szintre, vegyen egy mély lélegzetet, és tartsa a száját és az orrát, és próbáljon meg erőfeszítéssel kilélegezni. Ezt a gyakorlatot többször kell elvégezni.

Ne írjon fel magának kezelést, minden problémát a kezelőorvossal együtt kell megoldani.

A szív normál munkáját a pitvarok és a kamrák váltakozó egyenletes összehúzódása jellemzi. A mért ritmus az egészséges szív jellemzője.

A normától való bármilyen eltérés jelezheti a szívbetegség jelenlétét. Ezért, ha szívelégtelenség rendszeresen, nyilvánvaló ok nélkül jelentkezik, ez ok arra, hogy tanácsot kérjen egy kardiológustól.

Az orvos időben történő látogatása segít a szívbetegség okainak meghatározásában, a diagnózis felállításában és a betegség megszüntetéséhez szükséges intézkedések megtételében.

Idézethez: Chudnovskaya E.A. Szívritmuszavarok: etiológia, patogenezis, klinika, diagnózis, kezelés // Kr. e. 2003. 19. sz. S. 1064

H A szívritmuszavarok az egyik leggyakoribb zavartípus, gyakoriságukat nem lehet pontosan megbecsülni. A legtöbb egészséges emberben átmeneti ritmuszavarok fordulnak elő. A belső szervek betegségei esetén a szívritmuszavarok kialakulásának feltételei megteremtődnek, amelyek néha a betegség klinikai képének fő megnyilvánulásaivá válnak, például tirotoxikózisban, koszorúér-betegségben. Az aritmiák számos szív- és érrendszeri betegség lefolyását megnehezítik.

A "szívritmuszavar" kifejezés aritmiákra és szívblokkokra utal. Az aritmiák a szívverések gyakoriságának, szabályosságának és sorrendjének megsértése. A gerjesztés vezetésének megsértése szívblokkok kialakulását okozza.

Minden aritmia a szív alapvető funkcióiban bekövetkező változások eredménye: automatizmus, ingerlékenység és vezetés. Akkor alakulnak ki, ha a sejt akciós potenciáljának kialakulása megzavarodik, és a kálium-, nátrium- és kalciumcsatornák változása következtében megváltozik vezetési sebessége. A kálium-, nátrium- és kalciumcsatornák aktivitásának megsértése a szimpatikus aktivitástól, az acetilkolin szintjétől, a muszkarin M 2 receptoroktól, az ATP-től függ.

A szívritmuszavarok mechanizmusai:

1. Zavarok az impulzus kialakulásában: - a sinus csomópont (SU) automatizmusának megsértése; - kóros automatizmus és trigger aktivitás (korai és késői depolarizáció).

2. A gerjesztési hullám keringése ( újbóli belépés).

3. Az impulzusvezetés megsértése.

4. E változtatások kombinációi.

Impulzusképződési zavarok . Az automatikus aktivitás ektópiás gócai (abnormális automatizmus) a pitvarban, a sinus coronariaben, az atrioventricularis billentyűk kerülete mentén, az AV-csomóban, a His-köteg és a Purkinje rostok rendszerében helyezkedhetnek el. Az ektópiás aktivitás előfordulását elősegíti az SU automatizmusának csökkenése (bradycardia, diszfunkció, beteg sinus szindróma (SSS)).

Az impulzusvezetés megsértése . Az impulzusvezetés megsértése a szív vezetési rendszerének bármely részében előfordulhat. Az impulzus útjának blokádja asystole, bradycardia, sinoatrialis, AV és intraventrikuláris blokád formájában nyilvánul meg. Ez megteremti a feltételeket a körkörös mozgáshoz újbóli belépés.

Körkörös mozgás . A formációhoz újbóli belépés zárt vezetési hurokra, a hurok egyik szakaszában egyirányú blokádra, a hurok másik szakaszában pedig lassú gerjesztésre van szükség. Az impulzus lassan szétterjed az áramkör térdén, megőrzött vezetőképességgel, fordulatot tesz és belép a térdbe, ahol a vezetés blokádja volt. Ha a vezetőképesség helyreáll, akkor az ördögi körben mozgó impulzus visszatér kiindulási helyére, és ismét megismétli mozgását. Hullámok újbóli belépés előfordulhat a sinus- és AV-csomókban, a pitvarokban és a kamrákban, további utak jelenlétében, valamint a szív vezetési rendszerének bármely olyan részében, ahol az ingerületvezetés disszociációja előfordulhat. Ez a mechanizmus fontos szerepet játszik a paroxizmális tachycardia, flutter és pitvarfibrilláció kialakulásában.

kiváltó tevékenység . A trigger aktivitással a nyomdepolarizáció kialakulása a repolarizáció végén vagy a nyugalmi fázis elején következik be. Ennek oka a transzmembrán ioncsatornák zavara.

A különböző betegségekben és állapotokban előforduló ritmuszavarok kialakulásában fontos szerepet játszanak az exogén és endogén tényezők, mint például az esetek 20-30%-ában életveszélyes ritmuszavart megelőző pszichoszociális stressz, neurovegetatív egyensúlyhiány, túlsúlyban a szívizom aktivitása. az autonóm idegrendszer szimpatikus vagy paraszimpatikus osztódásai, toxikus hatások (alkohol, nikotin, gyógyszerek, gyógyszerek, ipari mérgek stb.), belső szervek betegségei.

A szívritmuszavarok etiológiája:

• Bármilyen etiológiájú szívizom károsodás: szívkoszorúerek érelmeszesedése, szívizomgyulladás, tágult és hipertrófiás kardiomiopátia, szívhibák, diabetes mellitus, pajzsmirigy betegség, menopauza, amiloidózis, sarcoidosis, hemochromatosis, szívizom hipertrófia artériás hipertóniában, szívizom-toxikus, pulmonalis hypertoniában nikotin, gyógyszerek, ipari anyagok (higany, arzén, kobalt, szerves klór- és foszforvegyületek), zárt szívsérülések, öregedési folyamatok.
• Az SU és a szív vezetési rendszerének veleszületett és szerzett genezisű károsodása, például SSS, a szív rostos vázának szklerózisa és meszesedése, valamint a szív vezetőrendszerének primer szklerodegeneratív károsodása AV és intraventrikuláris kialakulásával blokádok, további utak (például WPW, CLC szindrómák).
• A szívbillentyűk prolapsusa.
• Szívdaganatok (mixómák stb.).
• A szívburok betegségei: pericarditis, pleeuropericardialis összenövések, pericardialis metasztázisok stb.
• Elektrolit zavarok (kálium, kalcium, nátrium, magnézium egyensúlyának zavarai).
• A szív mechanikus stimulálása (katéterezés, angiográfia, szívműtét).
• A belső szervekből származó reflexhatások nyeléskor, erőlködéskor, testhelyzet megváltoztatásakor stb.
• A szív idegi szabályozásának megsértése (vegetatív dystonia szindróma, a központi idegrendszer szerves elváltozásai).
• Stressz alatt (hiperadrenaemia, hypokalaemia, stressz ischaemia kialakulásával).
• Idiopátiás szívritmuszavarok.

Szívritmuszavarban szenvedő beteg vizsgálata magában foglalja a páciens megkérdezését, a klinikai és műszeres kutatási módszereket. Célja az aritmiák kialakulását kiváltó okok, a jövőbeni progressziójukhoz hozzájáruló kedvezőtlen tényezők azonosítása, az aritmiák típusainak pontos meghatározása, a szív állapotának diagnosztizálása (billentyűkészülék, szívkamra mérete, falvastagság, kontraktilitás).

A beteg kikérdezésekor ügyeljen az anamnesztikus adatokra: a szív tájékán a kellemetlen érzések első megjelenése és kísérő jelenségei; a kardiovaszkuláris rendszer és más szervek és rendszerek objektív rendellenességeinek diagnosztizálása (ha ezt elvégezték), amelyek szívritmuszavarok kialakulásához vezethetnek; korábbi kezelés és annak hatékonysága; a tünetek kialakulásának dinamikája egészen addig a pillanatig, amikor a beteg orvoshoz fordul. Nagyon fontos kideríteni, hogy a betegnek voltak-e rossz szokásai, foglalkozási veszélyei, milyen betegségei voltak, és ismerjük a családi anamnézist is. A beteg panaszainak azonosítása nagy jelentőséggel bír, mivel a szívritmuszavarok gyakran kellemetlen érzések megjelenésével járnak. Ezeket a ritmuszavar típusa, a hemodinamikai zavarok mértéke, az alapbetegség jellege határozza meg. A szívritmuszavarban szenvedő betegek leggyakoribb panaszai a szív régiójában fellépő kellemetlen érzések: szívdobogásérzés (ritmusos vagy nem ritmikus szívverés érzése), megszakítások, a szív elhalványulásának és „leállásának” érzése, más jellegű fájdalom vagy kompressziós érzés, mellkasi nehézség érzése stb. Az érzések eltérő időtartamúak és gyakoriságúak lehetnek, hirtelen vagy fokozatosan, periodikusan vagy határozott minta nélkül alakulhatnak ki. Ezenkívül éles gyengeség, fejfájás, szédülés, hányinger, ájulás léphet fel, ami a hemodinamikai rendellenességek kialakulását jelzi. A bal szív kontraktilitásának csökkenésével légszomj, köhögés és fulladás figyelhető meg. A szívelégtelenség megjelenése vagy progressziója aritmiákban prognosztikailag kedvezőtlen.

A szívritmuszavarok sok esetben félelem- és szorongásérzéssel járnak. Egyes betegeknél az aritmiák tünetmentesek.

A klinikai vizsgálatok feltárják: a beteg állapota eltérő lehet (a kielégítőtől a súlyosig) a rendellenesség típusától és a beteg kezdeti állapotától függően. Lehetséges letargia, eszméletvesztés (ájulás), hipoxiás encephalopathia megnyilvánulásai egészen kómáig. Az autonóm idegrendszeri rendellenességek nyugtalanságban, szorongó viselkedésben, bőrelszíneződésben, izzadásban, polyuriában, székletürítésben stb. A bőr színe sápadt és hiperémiás is lehet, különösen artériás magas vérnyomás esetén, szívelégtelenségben cianotikus. Bal kamrai szívelégtelenség esetén a légzőrendszer fizikális vizsgálata során elváltozásokat észlelnek - a hólyagos légzés gyengülését vagy nehéz légzést, nedves, hangtalan zörgést, néha száraz zörgésekkel kombinálva. Ebben az esetben meghatározható a II tónus hangsúlya a pulmonalis artérián. A szív- és érrendszer vizsgálata gyakran feltárja a pulzusszám (HR) és a pulzusszám változását - növekedést vagy csökkenést, a szívhangok és a pulzushullámok ritmusának megsértését. A hangok hangereje megváltozik, például az I hang eltérő hangereje pitvarfibrillációval (MA), az I hang felerősítése kamrai extrasystole esetén, gyengülve paroxizmális supraventricularis tachycardia (PNT) esetén. A pulzus kitöltésének csökkenését érrendszeri elégtelenség esetén határozzák meg, MA-val gyakran pulzushiány lép fel. Gyakran megfigyelhető a vérnyomás változása - hipo- vagy magas vérnyomás. Jobb kamrai szívelégtelenség esetén - a máj növekedése és fájdalma. A vese véráramlásának csökkenésével - oliguria. Thromboemboliás szindróma is kialakulhat.

Instrumentális kutatási módszerek . Az elektrokardiográfia továbbra is a vezető módszer a szívritmuszavarok felismerésében. Egyszeri vizsgálatként és hosszabb vizsgálatként is használható: 3 perc, 1 és 24 óra. Például IHD-ben szenvedő betegeknél a hagyományos EKG-n kamrai extrasystole az esetek 5%-ában, 3 perces regisztrációval - 14%-ban, 1 órás regisztrációval - a betegek 38%-ánál, 24 órán belül - a betegek 85%-ában. A 24 órás Holter EKG monitorozás különféle körülmények között (edzés, alvás, étkezés, stb.) kutatást tesz lehetővé, amely lehetővé teszi a szívritmuszavarok kialakulását provokáló tényezők azonosítását. A Holter-monitoring lehetővé teszi a szívritmuszavarok minőségi és mennyiségi értékelését. Az adagolt fizikai aktivitású mintákat a koszorúér-betegség diagnózisának tisztázására, a ritmuszavarok angina pectorisszal és a fizikai aktivitással való kapcsolatának azonosítására, a terápia hatékonyságának, valamint a gyógyszerek aritmogén hatásának felmérésére használják. Ha az EKG-vizsgálat nem elég hatékony a korai kamrai gerjesztés szindrómájának diagnosztizálásához, a nyelőcsőn átnyúló EKG-t használják az átmeneti vagy állandó SSS diagnosztizálására és kezelésére. Ezzel a módszerrel nem mindig sikerül megszerezni a szükséges információkat, ezért a legmegbízhatóbb módszer az intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat, amely magában foglalja az endokardiális EKG rögzítését és a programozott ingerlést (ECS).

A ritmuszavarok osztályozása . Az aritmiákat szupraventrikulárisra és kamraira osztják. A szívritmuszavarok nagyszámú osztályozása létezik, amelyek közül az M.S. Kushakovsky, N.B. Zhuravleva módosította A.V. Strutynsky et al. :

I. Az impulzus kialakulásának megsértése.

A. Az SA-csomó automatizmusának megsértése (nomotopikus aritmiák): sinus tachycardia, sinus bradycardia, sinus arrhythmia, SSS.

B. Ektópiás (heterotópiás) ritmusok az ektópiás centrumok automatizmusának túlsúlya miatt: 1) Lassú (pótló) menekülési ritmusok: pitvari, AV kapcsolatból, kamrai. 2) Felgyorsult ektópiás ritmusok (nem paroxizmális tachycardia): pitvari, AV kapcsolatból, kamrai. 3) A supraventrikuláris pacemaker migrációja.

C. Ektópiás (heterotópiás) ritmusok, főként a gerjesztési hullám újrabelépésének mechanizmusa miatt: 1) Extrasystole (pitvari, AV kapcsolatból, kamrai. 2) Paroxizmális tachycardia (pitvari, AV kapcsolatból, kamrai). 3) Pitvari lebegés. 4) Pitvarfibrilláció (fibrilláció). 5) A kamrák lebegése és vibrálása (fibrillációja).

II. Vezetési zavarok: 1) Sinoatriális blokád. 2) Intrapitvari (inter-pitvari) blokád. 3) Atrioventricularis blokád: I. fok, II. fok, III. fok (teljes blokád). 4) Intraventricularis blokád (a His-köteg ágainak blokádja): egy ág, két ág, három ág. 5) A kamrák aszisztoléja. 6) Kamrai preexcitációs szindróma (PVZh): Wolf-Parkinson-White szindróma (WPW), rövid P-Q (R) intervallum szindróma (CLC).

III. Kombinált aritmiák: 1) Parasystole. 2) Méhen kívüli ritmusok kilépési blokkolással. 3) Atrioventricularis disszociációk.

Az antiaritmiás terápia alapelvei . A kezelési taktika a betegség lefolyásának súlyosságától, a szívritmuszavarok prognosztikai értékétől és a súlyosbodó öröklődés jelenlététől függ. Tünetmentes ritmuszavar esetén, normál szívmérettel és kontraktilitással, magas terheléstűrő képességgel rendelkező betegnek nincs szüksége antiarrhythmiás terápiára. Ilyenek például az olyan rendellenességek, mint a sinus bradycardia (szívbetegség és normál hemodinamikai paraméterek hiányában), pacemaker migráció, sinus aritmia, lassú méhen kívüli ritmus. Ebben az esetben orvosi megfigyelésre, megelőző intézkedésekre és a rossz szokások kizárására van szükség. A szívritmuszavarok etiotróp kezelése (a ritmuszavar kialakulását okozó alapbetegség kezelése) egyes esetekben hatékony a megszüntetésükben. Az "alap" terápia célja az antiarrhythmiás gyógyszerek (AAT) expozíciójának kedvező elektrolit-háttér megteremtése. A paroxizmális szupraventrikuláris tachyarrhythmiák kezelésében a vagus reflex stimulációja - "vagal tesztek" alkalmazása hatékony. Súlyos aritmiákban, amelyeket a hemodinamikai paraméterek fokozatos romlása kísér (szívelégtelenség, érrendszeri elégtelenség), a beteg halálának valós veszélye áll fenn, elektromos impulzusterápiát (EIT) és pacemakert alkalmaznak. Léteznek bizonyos típusú aritmiák (antiarrhythmiás gyógyszerekkel szemben rezisztens kamrai tachyarrhythmiák, MA, PVH-szindróma a szupraventrikuláris és kamrai tachycardia kezelésre rezisztens rohamaival, PVH és SSSU szindrómák kombinációja) és rádiófrekvenciás katéteres abláció műtéti kezelésére.

A szívritmuszavarok farmakoterápiája széles körben elterjedt, és a szívritmuszavarban szenvedő betegek 85-90%-ánál alkalmazzák. A különböző hatásmechanizmusú gyógyszerek széles választéka lehetővé teszi a leghatékonyabb kiválasztását bizonyos típusú aritmiák kezelésére. Az AARP hatásmechanizmusa a nátrium, kalcium, kálium ioncsatornák blokkolása, ami a szívizom elektrofiziológiai tulajdonságainak megváltozásához vezet. Sok AARP egyidejűleg hat különböző típusú transzmembrán ioncsatornákra. Jelenleg általánosan elfogadott osztályozásnak számít, amely az AARP 4 osztályát tartalmazza (1. táblázat). Ha valamelyik antiaritmiás gyógyszer hatástalan, a következő gyógyszert egy másik csoportból választják ki. Az AARP felírásakor egyértelműen meg kell határozni az adott gyógyszer felírásának indikációit. Figyelembe kell venni az AARP aritmogén hatásának lehetőségét.

A sok szintetikus drog hátterében különleges helyet foglal el a növényi eredetű készítmény. Allapinin (A), amely a lappakonitin alkaloid hidrobromidja, amelyet a fehérszájú boglárkafélék családjába tartozó akonitból (birkózóból) nyernek. A hatásmechanizmus szerint az A a gyors nátriumáram gátlója, és az AARP IC osztályába tartozik. Lelassítja az impulzus átvezetését a pitvarokon és a His-Purkinje rendszeren, ellentétben a legtöbb I. osztályú AARP-vel, nem gátolja a sinuscsomó automatizmusát. Az A abnormális vezetési utak blokádját okozza, egyes esetekben elérve a „teljes kémiai pusztulásukat”, ami különösen hatékonysá teszi a WPW-szindrómás betegek kezelésében, beleértve azokat is, akik nem reagálnak más AAP-re. Az A hatékonyság ebben a jogsértésben eléri a 80%-ot. Nincs negatív inotróp és vérnyomáscsökkentő hatása. Az A elektrofiziológiai hatásának felsorolt ​​jellemzői jelentősen megkülönböztetik a jelenleg használt AA-któl. A gyógyszer aktivitása a pitvari és kamrai aritmiák kapcsán nyilvánul meg. Az Allapinin legnagyobb hatékonysága a supraventrikuláris tachyarrhythmiák (MA, TP és PNT) paroxizmusának megelőzésében figyelhető meg. Hatékonysága ezekben az esetekben eléri a 77,8%-ot. A kamrai extrasystoles kezelésében a hatás 71,4%. Kimutatták, hogy az A-t szívizominfarktusban fellépő szívritmuszavarok kezelésére használják. A gyógyszer előnye az alacsony aritmogén aktivitás. A gyógyszer tolerálhatósága jó. Szájon át, tablettákban írják fel hosszú tanfolyamra. Létezik megoldás parenterális alkalmazásra is.

A szívritmuszavarok egyes típusainak rövid leírása

Villogás (pitvarfibrilláció). Az MA gyakorisága az összes supraventrikuláris aritmiák körülbelül 80%-a. A Framingham-tanulmány szerint az MA a felnőtt lakosság 0,3-0,4%-ában fordul elő, gyakorisága az életkorral növekszik. Az MA két fő formáját szokás megkülönböztetni: krónikus és paroxizmális. A krónikus AF-ben szenvedő betegek körülbelül 90%-át organikus szívbetegség okozza, közülük a leggyakoribb az organikus szívelégtelenség (30%) és a koszorúér-betegség (20%). A paroxizmális formában a betegek 60%-a idiopátiás MA-ban szenvedő egyének. Azon betegségek között, amelyek nem okoznak durva morfológiai változásokat a pitvari szívizomban, és MA kialakulásához vezetnek, a thyreotoxicosis és az autonóm idegrendszer diszfunkciója, különösen a vagotonia fontos szerepet játszik. Az MA kialakulásának mechanizmusa a gerjesztési hullám visszatérése, több hurok működésével újbóli belépés. A pitvarfibrilláció EKG-jeleit a P-hullám hiánya az összes vezetékben, a véletlenszerű, különböző alakú és amplitúdójú f-hullámok jelenléte percenként 350-700 frekvenciával, a QRS-komplexek szabálytalan ritmusa, amely szabály szerint változatlan megjelenésűek (1a. ábra). A kamrai összehúzódások gyakorisága a legtöbb esetben 100-160 percenként, de vannak normosystolés és bradysystolés formák is. Az MA mechanizmusaira vonatkozó modern elképzelések szerint a kálium- és nátriumcsatornákat blokkoló AA-kat (I. és III. osztályú gyógyszerek) használnak a kezelésére.

Rizs. 1. EKG bizonyos típusú szívritmuszavarokhoz (a könyv szerint: A.V. Strutynsky "Elektrokardiográfia: elemzés és értelmezés", 1999)

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia . A PNT elektrofiziológiai mechanizmusa a gerjesztési hullám visszatérése, egyes esetekben az ektópiás gócok fokozott automatizmusa. EKG jelek: hirtelen kezdődő és ugyanolyan hirtelen véget érő tachycardiás roham 140-250/perc pulzusszámmal a megfelelő ritmus megtartása mellett, a P-hullám alakjának, méretének, polaritásának és lokalizációjának változásai (AV-csatlakozásból PNT-vel , P a kamrai komplex mögött helyezkedik el), változatlan kamrai QRS komplexek, kivéve a kamrai vezetési rendellenességgel járó eseteket (1c, d ábra). Néha az AV-vezetés romlása következik be az I. vagy II. fokú AV-blokk kialakulásával. A PNT típusa különféle elektrofiziológiai mechanizmusoktól függ, amelyek minden esetben meghatározzák az AAP kiválasztását. Mind a négy gyógyszercsoportot használják.