Kamrai tachycardia mkb 10. Mi a paroxizmális tachycardia: okok, tünetek, EKG jelek, kezelés és prognózis. A tanfolyam jellemzői gyermekeknél

A szívritmuszavarok gyakori szindróma, amely minden korosztályban előfordul. Az orvosi terminológia szerint a szívfrekvencia percenkénti 90 vagy több ütemre történő növekedését tachycardiának nevezik.

Ennek a patológiának számos változata létezik, de a testre a legnagyobb veszély a paroxizmális tachycardia. Az a tény, hogy ez a jelenség hirtelen rohamok (paroxizmák) formájában jelentkezik, amelyek időtartama néhány másodperctől több napig változik, még nagyobb gyakorisággal, megkülönbözteti ezt a fajta aritmiát a többi kardiopatológiától.

Az aritmia egy fajtáját, amelyben a megnövekedett pulzusszám meghaladja a 140 impulzust percenként, paroxizmális tachycardiának nevezik.

Hasonló jelenségek fordulnak elő az aritmiás gócok előfordulása miatt, amelyek a sinuscsomó aktivitásának cseréjét provokálják. Az ektópiás forrás kitörései lokalizálhatók a pitvarban, az atrioventricularis csomópontban vagy a kamrákban. Innen származik a paroxizmális tachycardia különféle formáinak neve: kamrai, atrioventrikuláris vagy pitvari.

A betegség általános fogalma

Meg kell érteni, hogy a paroxizmális tachycardia a vértermelés csökkenését okozza, és keringési elégtelenséget okoz. Ennek a patológiának a kialakulásával a vérkeringés hibás, és a szív keményen dolgozik. Ennek a működési zavarnak a következtében a belső szervek hipoxiát szenvedhetnek. A hosszú távú EKG-vizsgálatok során a vizsgált betegek mintegy negyedénél észlelik az ilyen jelenségek különböző formáit. Ezért a paroxizmális tachycardia kezelést és ellenőrzést igényel.

Bebizonyosodott, hogy a szív- és érrendszeri elégtelenség pangásos jelenségeinek kialakulását közvetlenül elősegíti a tachycardiás roham hosszú időtartama.

ICD kód 10

A kardiális patológiás jelenségek kialakulásának osztályozására és nyomon követésére az egész világon a tachycardia szerepel a nemzetközi ICD rendszerben. Az alfanumerikus kódrendszer használata lehetővé teszi az Egészségügyi Világszervezethez (WHO) tartozó országok orvosai számára, hogy a kódolt betegség típusának megfelelően rendszerezzék, nyomon kövessék és kezeljék a beteget.

Az osztályozási rendszer lehetővé teszi, hogy meghatározza az előfordulási gyakoriságot, a kezelési módszereket, a gyógyulási és halálozási statisztikákat a különböző országokban, bármely időszakban. Az ilyen kódolás biztosítja az orvosi feljegyzések helyes végrehajtását, és lehetővé teszi a lakosság körében előforduló megbetegedések nyilvántartását. A nemzetközi rendszer szerint a paroxizmális tachycardia kódja az ICD 10 szerint I47.

Paroxizmális tachycardia az EKG-n

A kamrai patológiát, amelynek következtében a pulzusszám növekszik, a kamrák idő előtti összehúzódása jellemzi. Ennek eredményeként a betegnek olyan érzése van, hogy megszakad a szív munkájában, gyengeség, szédülés, levegő hiánya van.

Az ektópiás impulzusok ebben az esetben a His kötegéből és lábaiból vagy a perifériás ágakból származnak. A patológia kialakulása következtében a kamrai szívizom sérül, ami veszélyt jelent a beteg életére, és sürgős kórházi kezelést igényel.

Váratlan szívritmuszavarként fordul elő, 160-190 ütés/perc pulzusszámmal. Olyan hirtelen ér véget, mint ahogy elkezdődik. Ellentétben a kamrai, nem befolyásolja a szívizom. Az összes közül ennek a patológiának van a legártalmatlanabb lefolyása. Gyakran maga a beteg képes megállítani a rohamok előfordulását speciális vagális manőverek segítségével. A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia pontos diagnosztizálása érdekében azonban kardiológussal való konzultációra van szükség.

A szupraventrikuláris aritmia kevésbé veszélyes, kedvezőbb prognózisú patológia. Ennek a betegségnek a diagnosztizálását és kezelését azonban szakképzett szakembernek - kardiológusnak kell elvégeznie.

pitvari

A szupraventrikuláris tachycardiát, amelynek méhen kívüli fókusza a szívizomban képződik, pitvarinak nevezik. Az ilyen szívpatológiákat "fokális" és úgynevezett "makro-re-entry" aritmiákra osztják. Ez utóbbi fajtát más módon még pitvarlebegésnek nevezhetjük.

A fokális pitvari paroxizmális tachycardiát egy forrás megjelenése okozza a pitvar helyi régiójában. Több góca is lehet, de mindegyik leggyakrabban a jobb pitvarban, a határszélben, az interatrialis septumban, a tricuspidalis billentyű gyűrűjében vagy a sinus coronaria torkolatában fordul elő. A bal oldalon ritkán fordulnak elő ilyen pulzáló gócok.

A fokálistól eltérően a "makro-re-entry" pitvari tachycardia a flutter hullám keringésének megjelenése miatt fordul elő. A nagy szívstruktúrák körüli területeket érintik.

atrioventricularis

Ez a patológia a leggyakoribb a paroxizmális tachycardia minden formája között. Bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban 20-40 év körüli nőknél fordul elő. Az atrioventrikuláris paroxizmális tachycardiát pszicho-érzelmi állapotok, stressz, túlterheltség, a gyomor-rendszeri betegségek súlyosbodása vagy magas vérnyomás váltja ki.

Háromból két esetben a re-entry elv szerint szívdobogás történik, melynek forrása az atrioventricularis junctióban vagy a kamrák és a pitvar között jön létre. Ez utóbbi jelenség eredete az abnormális automatizmus mechanizmusán alapul, az aritmogén forrás lokalizációjával a csomópont felső, alsó vagy középső zónájában.

AV csomópont reciprok

Az AV nodal reciprocal paroxysmal tachycardia (AVNRT) a szupraventrikuláris aritmia egy fajtája, amely a re-entry elvén alapul. Általában a pulzusszám ebben az esetben 140-250 ütés / perc között változhat. Ez a patológia nem jár szívbetegséggel, és gyakrabban fordul elő nőknél.

Az ilyen aritmia kialakulása az AV-csomó gyors és lassú pályái által kialakított gerjesztési hullám rendkívüli belépésével jár.

Az okok

A paroxizmus által kiváltott aritmia kialakulásának folyamata nagyon hasonló az extrasystole megnyilvánulásaihoz: hasonló szívverési zavarok a részek rendkívüli összehúzódása miatt (extrasystoles).

Ebben az esetben azonban a betegség szupraventrikuláris formáját az idegrendszer motilitása, a kamrai formáját pedig a szív anatómiai betegségei okozzák.

A paroxizmális kamrai tachycardia aritmiás pulzár kialakulását okozza a kamrai zónákban - a His vagy Purkinje rostok kötegében és lábaiban. Ez a patológia gyakrabban figyelhető meg idősebb férfiaknál. Szívinfarktus, szívizomgyulladás és szívelégtelenség is lehet a betegség kiváltó oka.

Ennek a patológiának a megjelenését elősegítik a szívizomban a veleszületett "extra" impulzusvezetési útvonalak, amelyek hozzájárulnak a gerjesztés nem kívánt keringéséhez. A paroxizmális tachycardia okai néha a longitudinális disszociációban rejtőznek, ami az AV-csomó rostjainak koordinálatlan munkáját váltja ki.

Gyermekek és serdülők idiopátiás paroxizmális tachycardiát tapasztalhatnak, amely ismeretlen okokból alakul ki. Ennek ellenére a legtöbb orvos úgy véli, hogy egy ilyen patológia a gyermek pszicho-érzelmi ingerlékenységének hátterében alakul ki.

Tünetek

A paroxizmális tachycardia váratlanul jelentkezik, és hirtelen véget is ér, miközben eltérő időtartamú. Az ilyen jellegű aritmia a szív régiójában észlelhető sokkkal kezdődik, majd gyors szívveréssel kezdődik. A betegség különböző formáinál a megfelelő ritmus megtartása mellett elérheti a 140-260 ütést percenként. Általában szívritmuszavarok esetén fejzaj és szédülés lép fel, és ezek hosszan tartó folytatása esetén a vérnyomás csökken, a gyengeség érzése az ájulásig terjed.

A szupraventrikuláris szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia vegetatív rendellenességek megnyilvánulásával alakul ki, és izzadás, hányinger és enyhe láz kíséri. Amikor az aritmia kitörése megszűnik, a betegek poliuriát tapasztalhatnak a könnyű vizelet elválasztásával.

A kamrai patológia leggyakrabban szívbetegség hátterében alakul ki, és nem mindig kedvezőtlen a prognózisa. Aritmiás krízis során a betegnek hemodinamikai rendellenességei vannak:

  • a szív perctérfogata csökken;
  • megnövekedett vérnyomás a bal pitvarban és a pulmonalis artériában.

Minden harmadik betegnél a vér a bal kamrából a bal pitvarba regurgitált.

A betegség súlyosságának fő tényezője a kóros folyamat stabilitása és labilitása a válság során.

Jelek az EKG-n

Az aritmiás krízis során végzett EKG során fellépő paroxizmális tachycardia bizonyos változásokat okoz a P-hullám típusában, polaritásában és elmozdulásában a QRS-jelzések kombinációjához képest. Ez lehetővé teszi a patológia formájának azonosítását.

Sinus paroxizmális tachycardia - az aritmiák szupraventrikuláris formájára utal. Ezt a patológiát a szívizmok összehúzódásainak számának növekedése jellemzi. Az ilyen szívverések többször is meghaladhatják az adott életkor normáját. Az ilyen típusú szívpatológiák aritmiás forrása a sinoatriális csomópontban képződik, amely valójában a szív pulzációjának koordinátora.

A paroxizmális pitvari tachycardiát az EKG-n egy konvex vagy konkáv P-hullám jellemzi a kamrai QRS-leolvasások előtt. Ha a P kiemelkedés összeolvad a QRS-sel, vagy utána jelenik meg, akkor a kardiogram paroxizmust jelez, amelynek forrása az atrioventrikuláris csomópontban található.

Az atrioventricularis vagy más módon AV-csomó típusú tachycardia klinikája nagyon hasonlít a pitvari forma megnyilvánulásaihoz. Az ilyen típusú betegségek egyik jellemzője az EKG-n negatív P párkány jelenléte.

Az EKG-n a kamrai paroxizmális tachycardia a következő jelekkel rendelkezik:

  • a QRS-mutatók szélesebb tartománya és változása, a vonal konfigurációja szerint, hasonlítanak a His lábának blokádjára;
  • a pitvarok és a kamrák funkcióinak egyértelműen kifejezett disszociációja.

Ha az EKG-n nem rögzítették a paroxizmális kamrai tachycardia jeleit, akkor a napi monitorozást hordozható elektrokardiográffal végezzük, amely rögzíti a patológia még kisebb megnyilvánulásait is, amelyeket a beteg nem érezhet.

Kezelés

A paroxizmális tachycardia tüneteitől szenvedő betegek gyógyításának taktikáját a szívpatológia formája, előfordulásának okai, az aritmiák gyakorisága és átmeneti folytatódása, valamint a bonyolító tényezők jelenléte határozza meg.

Az ártalmatlan kifejlődésű idiopátiás rohamok és az enyhülés elfogadhatósága esetén általában nincs szükség kórházi kezelésre.

A szupraventrikuláris tachycardia megnyilvánulásaival a kórházban lévő beteg meghatározása csak szív- vagy érrendszeri elégtelenség kialakulása esetén tanácsos. A paroxizmális tachycardia kamrai formái esetén sürgősségi ellátás szükséges.

Néha az aritmia kitörése otthon is megállítható, ehhez úgynevezett vagális teszteket végeznek. Az ilyen gyakorlatok közé tartozik:

  • próbálkozások;
  • éles kilégzési kísérlet dugult orral és zárt szájjal;
  • egyenlő nyomás a szemgolyó felső részére;
  • mérsékelt nyomás a nyaki artéria területén;
  • hideg vízzel dörzsölni;
  • hányás előidézése két ujjának a nyelv gyökerére való megnyomásával.

Az ilyen módszerek azonban csak szupraventrikuláris aritmiák esetén működnek, ezért a támadás leállításának fő módja az antiarrhythmiás gyógyszerek bevezetése.

A beteget rutinszerűen kórházba utalják, ha a rohamok gyakorisága havonta kétszer fordul elő. Kórházi környezetben a paroxizmális tachycardia tüneteinek mélyreható vizsgálatát végzik. A kezelést csak teljes vizsgálat után írják elő.

Sürgősségi ellátás paroxizmus esetén

Az aritmiás krízis kialakulása sürgősségi intézkedések elfogadását igényli a helyszínen: a beteg sajátos állapota lehetővé teszi, hogy pontosan meghatározza, mi az. A paroxizmális tachycardia, amelynek kezelése orvosi beavatkozást igényel, a kezdeti megnyilvánuláskor az orvosok kardiológiai csoportjának hívását okozza. Másodlagos és azt követő exacerbációk esetén a betegnek sürgősen olyan gyógyszert kell bevennie, amely lehetővé tette a támadás első megállítását.

Sürgős esetben univerzális antiarrhythmiás gyógyszerek intravénás beadása javasolt. Ebbe a gyógyszercsoportba tartozik: kinidin-hidrogén-szulfát, dizopiramid, moratsizin, etatsizin, amiodaron, verapamil stb. Ha a krízist nem sikerült lokalizálni, akkor elektromos impulzusterápiát végeznek.

Előrejelzés

Az elhúzódó aritmiás rohamok, amelyekben a pulzusszám eléri a 180 vagy több pulzációt percenként, kamrafibrillációt, akut szívelégtelenséget, szívrohamot okozhat.

Azokat az embereket, akiknél az EKG-n kamrai paroxizmális tachycardia jelei vannak, ambulánsan kardiológusnak kell megfigyelnie. Az állandó relapszus elleni terápia kijelölése kötelező azoknak, akiknél havonta kétszer vagy többször szívdobogás támad.

Azok a betegek, akiknél rövid ideig tartó szupraventrikuláris aritmiás epizódokat tapasztalnak, önkorlátozó vagy vagális módszerekkel, nem igényelnek folyamatos terápiát.

A kamrai paroxizmális tachycardia hosszú távú kezelését antiaritmiás gyógyszerekkel, szívglikozidokkal (digoxin, lanatosid) kombinálva végezzük. A kezelési rend lehetővé teszi a . A gyógyszer és az adagolás meghatározása a beteg állapotának személyes felmérése és EKG ellenőrzése mellett történik.

A tanfolyam jellemzői gyermekeknél

A paroxizmális tachycardia gyermekeknél ugyanolyan gyakran fordul elő, mint felnőtteknél. Megjelenésének okai általában a következők:

  • zavarok az idegrendszer működésében;
  • endokrin betegségek;
  • kardiológiai patológiák és szívhibák;
  • méhen belüli hipoxia, asphyxia jelenléte;
  • egyes vérbetegségek, elektrolit-összetétel változásai, vérszegénység jelenléte egy gyermekben;
  • stressz és túlterhelés a tanulás során;
  • kiszáradás.

Ezek és esetleg számos egyéb ok miatt egy csecsemőnél már csecsemőkorban is kialakulhat kamrai és paroxizmális supraventricularis tachycardia. A kezelést mindkét esetben kórházban, orvosok felügyelete mellett kell elvégezni. Ha olyan tüneteket észlel, mint például:

  • cardiopalmus;
  • fokozott légzés és légszomj;
  • a bőr sápadtsága és cianózisa (különösen a nasolabialis háromszög régiójában);
  • juguláris artériák és vénák elosztása;
  • gyakori vizelés, hányinger és hányás.

A szabálytalan szívritmus tünetei a gyermekeknél váratlanul jelentkeznek, és hirtelen eltűnnek. Ebben az esetben a támadás időtartama néhány másodperc vagy több óra is lehet. Mindenesetre sürgősen hívnia kell a kardiológiai mentőcsapatot.

A szívdobogás rohamainál a pulzusszám fokozatos növekedése lehet. Ebben az esetben a nem paroxizmális tachycardia leggyakrabban a patológia bűnösévé válik. Hasonló jelenségek alakulnak ki a pitvarban, az atrioventricularis csomópontban vagy a kamrákban elhelyezkedő automatizmusközpontok aktivitásának fokozatos növekedése következtében. Ha a szívritmuszavar ektópiás forrása a sinoatrialis csomópontban keletkezett, akkor ezt a jelenséget sinus nem paroxizmális tachycardiának nevezik.

következtetéseket

  1. Minden szívbetegség veszélyes előhírnök, amelyet nem szabad a véletlenre bízni.
  2. Bármilyen formában (kamrai vagy pitvari), a paroxizmális tachycardia kezelésének kötelezőnek kell lennie.
  3. A szívműködéssel kapcsolatos összes patológiát kardiológusnak kell diagnosztizálnia.

A szív megfelelő ritmusa a szinuszcsomóban lévő impulzusok egyenletes előfordulásától és a szálak vezető rendszerén keresztül történő vezetésétől függ. A sinus csomópont a pitvarban található idegsejtek gyűjteménye. Egy speciális idegre kap "parancsokat" az agytól.

Továbbá az "utasítások" az idegkötegek mentén vannak elosztva. A tiszta munkának köszönhetően a pitvarok és a kamrák összehúzódásai, a telődés (diastole) és az összehúzódás (szisztolé) fázisai következetesek. Az endokrin rendszer az adrenalin hormon és származékai révén vesz részt a ritmusszabályozásban.

A sinus ritmus normája a kontrakciók száma 60 és 90 ütés / perc között. A sinus tachycardia gyakorisága 90 fölé emelkedik.

A sinus tachycardiát „normotopikusnak” is nevezik, mivel mindig a fő sinustól függ, ellentétben a „heterotópiával”, amely más csomópontok fokozott aktivitása miatt következik be. Így alakul ki a paroxizmális tachycardia. Ugyanakkor a pulzusszám (HR) is 90 felett lesz, de a szívritmus rossz irányba megy, a különböző osztályok munkája inkonzisztenssé, alávalóvá válik. Ez a forma veszélyes a szövődmények kialakulására. A tapasztalatlan betegek által használt "sinus tachycardia" és "sinusoidális" kifejezések orvosilag helytelenek.

A sinus tachycardia típusai

A sinus tachycardia okai jól ismertek. Nem mindig kapcsolódnak a szív patológiájához. A mérsékelt sinus tachycardia normális fiziológiai mechanizmus a fizikai erőfeszítés, az érzelmi stressz leküzdésére. Az okok túlsúlyától függően több fajtát különböztetnek meg.

alkotmányos

Viszonylag ritkán fordul elő. A sinus csomópontban a gerjesztés kialakulásának veleszületett rendellenességéhez kapcsolódik. Egy személy egész életében tachycardiában szenved. Pulzusszám gyermekkorban - 120 percenként, serdülőknél és felnőtteknél 100 és több.

neurogén

Endokrin

A pajzsmirigy működésének növekedése tirotoxikózisban a tiroxin hormon feleslegének termelődéséhez vezet. Felgyorsítja az alapanyagcserét, a szívritmust és a vérkeringést.

mérgező

A sinus tachycardiát olyan anyagok okozzák, mint az atropin, adrenalin, koffein, nikotin, alkohol, digitálisz.

Ez a fajta aritmia jellemző a fertőző betegségekre. Itt a csomópontra gyakorolt ​​toxikus hatás mellett szerepet játszik:

  • hőmérséklet emelkedés;
  • vérnyomásesés;
  • vérszegénység (a hemoglobinszint csökkenése).

Úgy gondolják, hogy a hőmérséklet egy fokkal történő emelkedése percenként 8-10 ütéssel növeli a pulzusszámot. A magas vérnyomást a pulzusszám csökkenése kíséri, csökkentett nyomás mellett tachycardia figyelhető meg. A sinus tachycardia különösen kifejezett súlyos fertőzések, szeptikus állapotok esetén, amelyekben minden típusú expozíció kombinálódik.

Kardiogén

Az ilyen típusú tachycardia a szívelégtelenség kezdeti tüneteire jellemző. Ez egy kompenzációs mechanizmus eredményeként jön létre, amely javítja a szövetek oxigénellátását. Megfigyelve:

  • miokardiális infarktus,
  • szív aneurizma,
  • endokarditisz,
  • szívhibák,
  • hipertóniás válságok,
  • a koszorúerek ateroszklerózisa.

Ortosztatikus

Fekvő helyzetből függőleges helyzetbe történő mozgáskor a pulzusszám növekedése következik be. Egy bizonyos típusú idegrendszerrel rendelkező embereknél ez a gyorsulás nagyon erős. Az ilyen megnyilvánulásokat különösen gyakran figyelik meg a különböző betegségekből való felépülés időszakában, ha egy személy hosszú ideig ágyban kell maradnia.

Diagnosztika

Az ICD-10 (a tizedik revízió betegségek nemzetközi osztályozása) szerint a sinus tachycardia az I. osztály 47.1, "szupraventrikuláris tachycardia" osztályba tartozik. Az Oroszországban elfogadott terminológia ebben az esetben nem mond ellent az ICD-nek, hanem pontosítja azt.

A sinuscsomóból származó tachycardia klinikai megnyilvánulásai szívdobogás, pulzáló fülzúgás, szédülés, légszomj formájában gyakran más neurózissal járó betegségek tünetei.

A diagnózist az orvos elektrokardiográfiás vizsgálat (EKG) után állíthatja fel. A szokásos szívhallgatás és az impulzus számolása lehetővé teszi a pulzusszám növekedésének megfigyelését, de nem mond semmit a ritmus helyességéről. Tehát a sinus tachycardia tünetei csak speciális vizsgálattal láthatók. Az EKG-t fekvő helyzetben veszik. Az impulzusokat elektródák regisztrálják és grafikus képpé fordítják le. A fogak jellege, az intervallumok hossza és helyzete alapján a funkcionális diagnosztikai rendelő orvosa számos betegséget, így a ritmus helyességét is megítélheti.

A Holter napközbeni megfigyelését kardiológiai kórházban végzik. Ez fontos a diagnózishoz, ha az EKG nem regisztrálja a ritmus gyorsulását.

Néha az orvosi bizottság stresszteszteket ír elő a nehéz körülmények között végzett munkára való alkalmasság kérdésének megoldására (a hadseregben, a Belügyminisztérium egyes részein, katonai iskolába való felvételkor, foglalkozási veszélyekkel való érintkezésben). A legelterjedtebb a vizsgálat előtti EKG-felvétel, majd 20 guggolást mérsékelt ütemben, majd a terhelés után EKG-t kell készíteni. A szívverések gyakoriságának növekedése alapján ítélik meg a szív- és érrendszer adaptációs képességeit.

Az alaposabb vizsgálatot speciálisan felszerelt szimulátorokon végzik. Ugyanakkor nemcsak a ritmust szabályozzák, hanem a szív különböző részeinek működésének egyéb mutatóit is.

Kezelés

A sinus aritmia megszüntetéséhez elegendő az azt okozó betegségek (thyreotoxicosis, fertőző betegségek, magas vérnyomás, szívbetegségek) megfelelő kezelését elvégezni. A terápia felírásakor az orvos mindig figyelembe veszi a pulzusszámot. Általában figyelmeztet az impulzus szabályozásának szükségességére bizonyos gyógyszerek kezelésében.

Az idegrendszert erősítő általános eljárások (masszázs, fürdők, zuhanyozás), a fizioterápia egyidejűleg megnyugtatják a beteget és normalizálják az aritmiát. Komplex neurogén esetekben pszichológus konzultáció, hipnózisos kezelés, auto-tréning javasolt.

Szívdobogás esetén ismert egy önsegítő módszer: próbálj meg mélyen lélegezni, többszöri légzési mozdulat után tartsd vissza a levegőt a légzés magasságában, feszítsd meg a hasizmokat. Ez az egyszerű módszer segít megbirkózni a tachycardiával.

  • melissa gyógynövények,
  • galagonya virágai és gyümölcsei,
  • viburnum bogyók,
  • valeriána gyökér.

Hasznos videó:

Gőzfürdő nélkül is főzhetjük, félliteres termoszba öntünk egy evőkanál zúzott alapanyagot, és felöntjük forrásban lévő vízzel. Hagyja egy éjszakán át vagy 5-6 órán át. Szűrés után igya étkezés előtt egész nap, kombinálja mézzel. A galagonya a gyógyszertárban alkoholos tinktúra formájában vásárolható meg. 10-15 cseppenként teához adható.

Nem szabad elfelejtenünk, hogy az elhúzódó tachycardia veszélyes következményei miatt. A szívizom hiányos és helytelen összehúzódása túlfeszültséget okoz, több oxigént igényel, megzavarja az agy vérellátását. Szakorvos által végzett vizsgálatot a lehető leghamarabb el kell végezni. A kezelés időben történő megkezdése megakadályozza a súlyos betegségek kialakulását.

A sinus tachycardia kezelésére szolgáló gyógyszerek

Normál pulzusszám gyermekeknél és felnőtteknél

  • Ízületi kezelés
  • fogyás
  • Visszér
  • Köröm gomba
  • Harc a ráncok ellen
  • Magas vérnyomás (hipertónia)

A tüdőödéma okai és tünetei szívinfarktusban

A szívizominfarktusban a tüdőödéma kóros folyamat, amely a szívelégtelenséget kíséri. Ugyanakkor a szívizom (szívizom) érintett területének sejtjei elpusztulnak, mivel a koszorúerek véráramlásának meghibásodása miatt a szív oxigén- és tápanyagellátása leáll. Ezt kísérheti a tüdőben kialakuló ödéma, amelyet az erekből felszabaduló vérplazma tüdőszövetekben és alveolusokban való felhalmozódása okoz. Így a szívrohamot a beteg légzési problémái bonyolítják, ez rendkívül veszélyes állapot, amely a beteg halálához vezethet, és azonnali reagálást igényel.

Az ICD-10 szerint a betegséghez 121-es kódot rendeltek, szövődményét pedig tüdőödéma formájában - 150.1.

Miért alakul ki a betegség?

A kardiológusok két tényezővel kapcsolják össze a patológiák komplexének kialakulását:

  1. A szívkoszorúér elzáródása érelmeszesedés következtében, vagy a lumen jelentős szűkülete.
  2. Túl magas nyomás a kamrában a szív egyes patológiái miatt.

Mint tudják, a szív feladata a vér pumpálása. A szív ciklusonként összehúzódik, míg a szívizom ellazul, majd ismét összehúzódik. Amikor a szív ellazul (ún. diasztolé), a kamra megtelik vérrel, szisztolés (összehúzódás) során pedig a szív az erekbe pumpálja.

Amikor a beteg szívrohamot kap, a kamrák elveszítik a teljes ellazulás képességét. Ennek oka az izomsejtek egy részének halála - nekrózis.

A kamrák hasonló problémái más patológiákban is megfigyelhetők:

  • ischaemiás betegség;
  • aorta szűkület;
  • magas nyomású;
  • hipertrófiás kardiomiopátia.

De ha szívinfarktusban a kamrai diszfunkció oka a nekrózis, akkor a felsorolt ​​esetekben más kóros elváltozások hatnak.

Ez abban rejlik, hogy szívinfarktus során a vér megreked a tüdő kapillárisaiban és a tüdőkeringésben. Fokozatosan növekszik bennük a hidrosztatikus nyomás, és a plazma behatol a tüdőszövetbe és az intersticiális térfogatba, amit "kiprésel" az erekből. Ez a folyamat akut légzési zavarokat okoz, és végzetes lehet a beteg számára.

Tünetek

Az orvostudományban a következő tüneteket szokás figyelembe venni az ödémával járó szívroham indikátoraként:

  • jelentős fájdalom "kanál alatt", a szegycsont mögött vagy a szív régiójában;
  • progresszív gyengeség;
  • megnövekedett pulzusszám percenként 200 ütésig, és még több (súlyos tachycardia);
  • a vérnyomás emelkedése;
  • légszomj, légszomj;
  • zihálás jelenléte a tüdőben. Eleinte szárazak, fokozatosan nedvesekké válnak;
  • légszomj belégzéskor;
  • nedves köhögés;
  • cianózis (a bőr és a nyálkahártyák kéke);
  • a beteg hideg verejtékben tör ki.


A kóros állapot kialakulásával a hőmérséklet emelkedik, de nem haladja meg a 38 fokot. A tünet a szívroham után öt-hat órával és egy nappal később is kialakulhat.

Amikor az ödéma teljesen átterjed a tüdőre (ez különösen igaz a bal kamra károsodásával járó szívelégtelenségre és magára a szívrohamra), a légszomj fokozódik. A tüdőben a gázcsere tovább romlik, és a beteg asztmás rohamokat tapasztal. A folyadék fokozatosan bejut a hörgőkbe és az alveolusokba, az utóbbiak összetapadnak, miközben a betegek tüdejében nedves orrhang hallható.

A szívroham következményei ödémával

A beteg halála megelőzhető, ha időben és megfelelő segítséget nyújtanak neki. Ha nem nyújtottak elsősegélyt, akkor nagy a halál valószínűsége a kamrák fulladása vagy pitvarfibrillációja miatt.

A szívizominfarktus figyelembe vett típusa a következő következményekkel járhat:

  • Kardiogén sokk. A páciens vérnyomása csökken, a pulzusa fonalassá válik, és a szívizom végül leáll;
  • kardioszklerózis: szívinfarktus után a roham következtében elhalt szívszövet hegesedik;
  • atrioventrikuláris blokád: az elektromos impulzusok vezetésének megsértése a szívben, egészen az áthaladásuk teljes megszűnéséig;
  • fibrines pericarditis. Ezt a patológiát gyulladásos folyamat jellemzi, amely hatással van a szív rostos-sóros membránjára;
  • infarktus utáni aneurizma, amelyben a szívkamra falának érintett része kidudorodni kezd. Ez a patológia több hónappal szívroham után is előfordulhat, és 100 esetből körülbelül 15 esetben rögzítődik;
  • fennáll a tüdőinfarktus kialakulásának lehetősége. A tüdőszövet egy része is elhalhat, és helyébe hegszövet léphet;
  • agyi infarktus.

Diagnózis és segítségnyújtás a betegnek


A kezdeti diagnózist általában a helyszínre hívott mentőorvosok végzik el. Képzett szakember számára meglehetősen egyszerű meghatározni a beteg betegségének okát, mivel az infarktus és a tüdőödéma megnyilvánulásainak klinikai képe nagyon jól látható, és meglehetősen pontos következtetést tesz lehetővé a kezdeti vizsgálat alapján.

A diagnózis megerősítése EKG segítségével, valamint a szívritmus meghallgatásával történik. Amikor a beteg kórházba kerül kezelésre, a tüdő és a szív ultrahangos diagnózisát (vagy ezek röntgenvizsgálatát) is elvégzik. Ezenkívül teszteket is végeznek: a vért bizonyos fehérjékre és enzimekre, valamint különféle vérsejtek tartalmára vizsgálják.

A diagnózis során fontos megjegyezni, hogy a szívinfarktus számos tünete hasonló a belső vérzés, a légmell, a gyomorfekély perforációja, a hasnyálmirigy-gyulladás és néhány más betegség tüneteihez.

A mentőautó megérkezése előtt a beteget félig ülő helyzetbe kell helyezni. A szív artériáinak kiterjesztése érdekében nitroglicerint helyeznek a nyelv alá, egy vagy két tablettát 15 perces időközönként. Szintén tanácsos hagyni, hogy a beteg 150 milligramm aszpirint rágjon le és nyeljen le. Ezután meg kell várnia az orvosokat, akik megkezdik a szakszerű kezelést.

A szívroham megelőzésének módjai a következők:

  1. Fizikai gyakorlatok.
  2. A testtömegindex normalizálása.
  3. A rossz szokások elutasítása.

Nagy jelentősége van a rendszeres orvosi vizsgálatoknak és a felismert betegségek időben történő kezelésének.

A hipoplasztikus anémia tünetei és kezelése

A vérsejt- és hemoglobinszint csökkenése által jellemezhető kóros állapotot vérszegénységnek nevezik (a népszerű változat anémia). A hemoglobin csökkenése a diagnózis felállításához szükséges fő jel. Előfordulhat, hogy a vörösvértestek számának csökkenése anémiával nem figyelhető meg, és nem vonatkozik a meghatározó kritériumra. Fontos tudni, hogy a vérszegénység nem önálló betegség, hanem csak a mögöttes patológia megnyilvánulása (tünete). A vér hemoglobinszintjének csökkenésével alapos diagnózist kell végezni a tünet okának megállapítása érdekében. A vérszegénység a megnövekedett vérveszteség, a hemoglobinképződés csökkenése, a vérsejtek fokozott pusztulásának hátterében alakul ki. Ezen kritériumok szerint a következő típusokra oszlik:

  1. A poszthemorrhagiás akut vagy krónikus vérveszteség (sebek, sérülések) következtében alakul ki.
  2. A hemolitikus az eritrociták fokozott intra- és extravascularis pusztulása hátterében alakul ki. Az uralkodó tünet a sárgaság.
  3. A vashiány a vérben lévő vas koncentrációjának csökkenésével figyelhető meg.
  4. B12-, folsavhiány e nyomelemek alacsony tartalommal lép fel. A B12-vitamin-hiányt vérszegénység és neurológiai tünetek jellemzik.
  5. A hipoplasztikus a patológia legsúlyosabb típusa, a vérképzés csontvelő általi megsértésének eredményeként alakul ki.

A hipoplasztikus vérszegénység általános fogalmai

A hipoplasztikus anémia a vérkép kóros változása a vörös csontvelő elnyomása következtében. Ez abban nyilvánul meg, hogy az összes vércsíra (vörösvértest, leukocita, vérlemezke) termelődése csökken, vagy csak a vörös (vörösvértestszám csökkenése). A betegség első leírásának és megjelenésének története 1888-ban kezdődik. Ekkor P. Ehrlich betegséget tárt fel a lányon, amely akut vérzésben, lázban, mély vérszegénységben és leukopéniában nyilvánult meg. A boncolás és a csontvelő vizsgálat eredményei szerint vérképzőszervi rendellenességekre utaló jelek nem mutatkoztak. Az anaplasztikus vérszegénységet, mint önálló betegséget Chauffard 1904-ben emelte ki. Később az Ehrlich-típusú aplasztikus vérszegénység jelent meg szepszis, nekrózis, vérzés és aplasia (a csontvelőben a vérképző hajtások hiánya) tüneteivel, ami fiataloknál nyilvánul meg. (18-20 évesek). A fő kontingens szenved ebben a betegségben a fiatal lányok és gyermekek. A fejlődés patogenezisének több szakasza van. Először is, a szövetek oxigén- és tápanyaghiány miatt sorvadnak és elvesztik funkcióikat. Továbbá a zsír- és kötőszövetek pótolják az elhalt sejteket, ami a kóros folyamat továbbterjedéséhez vezet. A betegség előrehaladása nagyon gyorsan megy végbe, és ha nem kezelik, halálhoz vezethet.


Osztályozás

A hipoplasztikus anémia eredetétől függően:

  • veleszületett. A betegség tünetei korai gyermekkorban jelentkeznek, és gyorsan fejlődnek. A fejlődés okai lehetnek a magzat genetikai DNS-mutációi; örökletes hajlam (bizonyíték van hasonló anomáliára az egyik rokonnál); károsodott méhen belüli fejlődés (a magzat hematopoietikus rendszerének kóros elváltozásai kedvezőtlen tényező hatására). Tanulmányok kimutatták, hogy a fiúk kétszer olyan gyakran szenvednek veleszületett aplasztikus szindrómában, mint a lányok;
  • szerzett. Ez a típusú hipoplasztikus vérszegénység minden korosztályra jellemző.

Vannak idiopátiás (a betegség oka ismeretlen) és mielotoxikus (előfeltétel egy külső tényező toxikus hatása) formák. Az anémia mielotoxikus formájának kialakulását meghatározó okok a következők:

  • krónikus mérgezés vegyi anyagokkal;
  • a vérképzésre mellékhatásokkal járó gyógyszerek (hormonális, nyugtatók, citosztatikumok);
  • a szervezet nagy dózisú sugárzásnak való kitettsége (a radiológusok érzékenyek);
  • az endokrin rendszer betegségei (hipoplasztikus anémia bonyolíthatja);
  • a vírusok hatása a vérsejtekre;
  • a tuberkulózis és a terhesség hátterében hipoplasztikus vérszegénység is kialakulhat, de az ilyen esetek ritkák az orvosi gyakorlatban.

A betegség lefolyásának időtartamától függően a következők vannak:

  1. Akut vérszegénység (legfeljebb 4 hétig tart).
  2. Szubakut (1-6 hónapig tart).
  3. Krónikus (hat hónapnál tovább fennáll).

A csontvelő-funkciók elváltozásának tömegétől függően patológiák vannak:

  1. Mérsékelt súlyosság. A hematopoietikus elemek megsértése szelektíven történik, miközben fenntartja a teljes értékű vérsejtek minimális képződését.
  2. Súlyos súlyosság. A csontvelő nagy része elsorvad, helyébe zsírszövet lép. A csontvelő 30 százaléka funkcionálisan aktív.
  3. Rendkívül súlyos. A csontvelő funkcióinak szinte teljes elvesztése és zsírszövettel való helyettesítése következik be.

Az érintett vércsíráktól függően a következők vannak:

  1. Erythrocytopenia vagy részleges hipoplasztikus anémia (az eritrociták vérképzésének gátlása).
  2. Erythrocyto-, thrombocytopenia (a vörösvértestek és vérlemezkék termelésének csökkenése).
  3. Pancitopénia vagy valódi hipoplasztikus anémia (az összes vérsejt csökkent termelése).

A betegségek nemzetközi osztályozása (ICD-10) szerint az anaplasztikus vérszegénység D60 (eritroblasztopenia – szerzett vörösvérsejt-aplázia), D61 (egyéb aplasztikus anémia) kóddal rendelkezik.

Az okok

A hipoplasztikus anémia fő okainak három csoportja van:

  1. Genetikai. Az örökletes faktor biztosítja a vérszegénység kialakulását, vagy a kromoszómák destrukcióját okozó szülői gének átvitelét, amikor különböző okok hatására kromoszóma-rendellenességek lépnek fel, amelyek láncaik megkettőződésében, törésében, elvesztésében, átrendeződésében nyilvánulnak meg. Egy személynek általában 46 kromoszómája van, a leírt rendellenességek mellett számuk változhat (45, 47), ami különböző kromoszómabetegségekben, szindrómákban nyilvánul meg.
  2. Fő. Ebbe a csoportba tartozik a sugárzás, kemoterápiás szerek, benzol és arzén alapú kémiai vegyületek, autoimmun betegségek.
  3. Ritka. Ebbe a kategóriába tartoznak a gyógyszerek, amelyek mellékhatása hipoplasztikus anémia kialakulásában nyilvánulhat meg. Ezek olyan gyógyszerek, mint a görcsoldók, szulfanilamid, NSAID-ok (nem szteroid gyulladáscsökkentők), antibiotikumok, antitoxikus (a pajzsmirigy gyulladásos folyamataiban), nyugtatók. Gombás betegségek, tuberkulózis, vírusos etiológiájú fertőzések, terhesség is lehet a betegség oka.

A csontvelő-károsodás mechanizmusa az, hogy a fenti okok hatására megváltozik a kromoszómakészlet, ami károsítja a DNS-szintézist. A vérsejtek képződése gátolt, és a vörös csontvelő szövetét zsírszövet váltja fel, amely nem képes termelő funkciót ellátni. A beteg általános állapota romlik, a vérkép pancytopeniának tűnik.

A patológia fő tünetei

E betegség megnyilvánulásainak patogenezise azzal magyarázható, hogy a vérsejtek (alacsony tartalmuk miatt) nem képesek ellátni funkcióikat. Így a hemorrhagiás szindróma megjelenése a thrombocytopenia és az érfal károsodása miatt következik be (a szerotoninhiány és a hipoxia annak permeabilitásának növekedéséhez vezet).

A hemorrhagiás szindróma fő megnyilvánulásai a következők:

  • gyakori ok nélküli orrvérzés;
  • zúzódások és zúzódások megjelenése a bőrön nyomás hatására (ujj- és mandzsettateszt);
  • vérzés az ínyből;
  • a nők gyakran panaszkodnak a menstruáció bőségére és megnyúlására.

Elhúzódó kóros folyamat vagy a vérlemezkék masszív károsodása esetén olyan szövődmények alakulhatnak ki, mint a bőséges belső vérzés vagy vérzéssel járó agyi infarktus. Ennek eredményeként ez a beteg halálához vezethet.

Az immunitás és a fertőző ágensekkel szembeni rezisztencia csökkenése a leukocitacsíra gátlásával jár. Az immunhiányos hipoplasztikus vérszegénység a következő tünetekkel jár:

  1. Csontvelő aplázia.
  2. vese hypoplasia.
  3. Kisfejűség.
  4. A csontváz deformitásai.

A gyermek érzékenyebb az ilyen változásokra, mivel teste minden rendszer aktív növekedésének és fejlődésének szakaszában van. A betegség hajlamos a folyamat krónikussá válására, időszakos exacerbációkkal.

A vörösvértestek csökkent képződése anémiás tünetegyüttes kialakulásához vezet:

  1. Fáradtság, csökkent teljesítmény.
  2. Szinkópe (ájulásban nyilvánul meg), repül a szemek előtt, szédülés.
  3. Légszomjra vonatkozó panaszok nyugalomban és alacsony fizikai terhelés mellett.
  4. Fejfájás.
  5. Zavart álom.
  6. Kellemetlen érzés a szegycsont mögött (fájdalom, nyomásérzés, bizsergés).
  7. Gyors szívverés (több mint 90 ütés percenként).
  8. Csökkent étvágy.
  9. fogyás.
  10. A bőr szárazsága, sápadtsága, márványosodása.

Ha a betegség akut súlyos formáját észlelik, az ilyen beteg prognózisa kedvezőtlen: a halál 3 hónapon belül következik be. A halál gyakori oka a belső vérzés vagy a szepszishez vezető tartós fertőzések.

Vérvizsgálatok és értelmezésük

A klinikai diagnózis helyes felállításához szükséges anamnézis felvétele, a beteg vizsgálata, csontvelő-punkció elvégzése, valamint a vérben a hypoplasia jeleinek vizsgálata. Ha egyidejűleg a lép, a nyirokcsomók és a máj nem növekszik meg, akkor hipoplasztikus anémia állítható be.

Ha ez a betegség szerzett formája, akkor vérvizsgálatot mutatnak be:

  • normokróm (nincs változás a színindexben), normocytás (az eritrociták mérete normális) anémia;
  • a retikulociták tartalma csökkent vagy normális lehet;
  • limfocitopénia (a limfociták koncentrációjának csökkenése), a csökkenés nagyobb mértékben a neutrofilek miatt következik be;
  • a thrombocyta-koncentráció csökken, ami késleltetett trombusképződésben és elhúzódó vérzési időben nyilvánul meg. Ugyanakkor a véralvadási faktorok normálisak;
  • nő a teljes vasmegkötő képesség és a szérum vas.

Ha a betegség etiológiája veleszületett, akkor a következő változásokat észlelik a vérben:

  • az eritrociták makrocitózisa (megnövekedett átmérője);
  • retikulocitopénia (a retikulocita sejtek alacsony tartalma);
  • a vérlemezke- és leukocitaszám normális.

Az aplasztikus anémia nem teljesen gyógyítható. Ha a fejlődés kezdeti szakaszában észlelik, a helyes differenciáldiagnózis és az időben történő kezelés megkezdődik, megállíthatja a patológia progresszióját.

Hipoplasztikus anémia kezelése

A betegség kezelését a megnyilvánulások súlyosságától, súlyosságától és a patológia formájától függően végzik. A következő módszerek léteznek:

Konzervatív

  1. A glükokortikoszteroidok (kezelési idő 3-6 hónap) a vérsejtek termelésének serkentésére és az autoimmun folyamatokra szolgálnak. A választott gyógyszer a prednizolon.
  2. Az anabolikus szteroidok csoportjába tartozó eszközök ("Nerobol", "Oxymetholone") hozzájárulnak a lépeltávolítás utáni fokozott vérképzéshez.
  3. Androgének ("tesztoszteron") - hormonális gyógyszerek, amelyeket a férfi nemnek írnak fel hosszú kezelésre a hatás fokozása érdekében. A gyógyszerészeti hatás az eritropoézis serkentése.
  4. Immunszuppresszánsok (citosztatikumok, antilimfocita globulin, "ciklosporin"). Ha hipoplasztikus tünet alakul ki az autoimmun folyamatok hátterében, akkor a citosztatikus gyógyszereket legfeljebb 3-6 hónapig írják fel, fokozatos dóziscsökkentéssel.
  5. A telep-stimuláló faktor megszünteti a leukocitacsíra hypoplasiáját, növeli a neutrofil leukociták tartalmát, hogy megakadályozza a fertőző folyamat kialakulását.
  6. Az immunglobulin serkentheti a thrombocyto- és erythropoiesist (a kezelés időtartama - 5 nap). Transzfúziós terápia mosott eritrocitákkal és vérlemezkékkel.

Működőképes

  • az aplasztikus szindróma veleszületett vagy autoimmun formájával splenectomiát végeznek, ami jó eredményt ad;
  • fiataloknál és 3 hónapnál rövidebb anaplasztikus szindróma esetén csontvelő-transzplantációt végeznek. A donoranyag előzetes diagnosztikája szükséges a HLA-kompatibilitás érdekében. A műtét előtt sugár- és immunszuppresszív terápiát végeznek.

A hipoplasztikus vérszegénység gyógyíthatatlan patológia, de megfelelő kezeléssel és az orvos ajánlásainak betartásával megállíthatja a betegség progresszióját és megakadályozhatja a szövődmények kialakulását. A károsodott hematopoiesis kezdeti szakaszban történő azonosításával és megfelelő kezelésével javítható az események kimenetelének prognózisa.

Oroszországban a betegségek 10. felülvizsgálatának nemzetközi osztályozását (ICD-10) egyetlen szabályozó dokumentumként fogadják el a megbetegedések, a lakosság minden osztályának egészségügyi intézményeivel való kapcsolatfelvétel okai és a halálokok figyelembevételére.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170

A WHO 2017-re, 2018-ra tervezi az új változat (ICD-11) közzétételét.

A WHO módosításaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Sinus tachycardia micb kód 10

Az aritmiák típusai, okai, tünetei és kezelése

Az aritmia olyan állapot, amelyben a szív összehúzódásának gyakorisága, erőssége és sorrendje megváltozik. A Betegségek Nemzetközi Osztályozásának 10. revíziójában (ICD-10) az aritmiák a 149. osztályba tartoznak – Egyéb szívritmuszavarok. Az ICD-10 szerint megkülönböztethetjük:

  1. Fibrilláció és kamrai lebegés - 149,0 (ICD-10 kód).
  2. Korai pitvari depolarizáció - 149.1.
  3. Korai depolarizáció az atrioventricularis junctióból - 149.2.
  4. A kamrák idő előtti depolarizációja - 149,3.
  5. Egyéb és nem meghatározott idő előtti depolarizáció - 149.4.
  6. Sinuscsomó-gyengeségi szindróma (bradycardia, tachycardia) - 149,5.
  7. Egyéb meghatározott szívritmuszavarok (ectopiás, göbös, sinus coronaria) - 149,8.
  8. Meghatározatlan ritmuszavar - 149,9.

Ez az ICD-10 osztály nem tartalmazza a nem meghatározott bradycardiát (R00.1 kód), az újszülöttkori aritmiákat (R29.1), valamint a terhességet, az abortuszt (O00-O07) és a szülészeti műtétet (O75.4) bonyolító aritmiákat.

A legtöbb esetben az aritmia rendellenes szívritmussal jár, még akkor is, ha a szívverés normális. A bradyarrhythmia abnormális ritmus, amelyet lassú szívverés kísér, amely nem haladja meg a 60 ütést percenként. Ha az összehúzódások gyakorisága meghaladja a 100 ütést percenként, akkor tachyarrhythmiáról beszélünk.

Az aritmia típusai és kialakulásának okai

A ritmuszavar okainak feltárásához meg kell érteni a normális szívritmus természetét. Ez utóbbit egy olyan vezetőrendszer biztosítja, amely magas funkciójú cellákból kialakított egymást követő csomópontok rendszeréből áll. Ezek a sejtek képesek elektromos impulzusok létrehozására, amelyek a szívizom minden rostján és kötegén haladnak át. Az ilyen impulzusok csökkentik. Az impulzusok generálásáért nagyobb mértékben a jobb pitvar felső részén található sinuscsomó a felelős. A szív összehúzódása több szakaszban történik:

  1. A sinuscsomóból származó impulzusok átterjednek a pitvarba és az atrioventricularis csomópontba.
  2. Az atrioventrikuláris csomópontban az impulzus lelassul, ami lehetővé teszi a pitvarok összehúzódását és a vér desztillációját a kamrákba.
  3. Ezután az impulzus áthalad a His köteg lábain: a jobb impulzusokat vezet a Purkinje rostokon keresztül a jobb kamrába, a bal - a bal kamrába. Ennek eredményeként beindul a kamrák gerjesztésének és összehúzódásának mechanizmusa.

Ha a szív összes szerkezete zökkenőmentesen működik, a ritmus normális lesz. A ritmuszavarok a vezetési rendszer egyik összetevőjének patológiája vagy a szív izomrostjai mentén történő impulzusvezetési problémák miatt fordulnak elő.

Vannak ilyen típusú aritmiák:

  1. Extrasystoles - a szív korai összehúzódásai, amelyekben az impulzus nem a sinuscsomóból származik.
  2. A pitvarfibrilláció vagy a pitvarfibrilláció a szív aritmiája, amelyet a pitvari rostok rendezetlen gerjesztése és összehúzódása vált ki.
  3. A sinus aritmiát a kóros sinusritmus okozza, amelyet váltakozó lassulás és gyorsulás kísér.
  4. Pitvari lebegés - a pitvari összehúzódások gyakoriságának növekedése akár 400 ütés / perc értékre, kombinálva a rendszeres ritmussal.
  5. A szupraventrikuláris tachycardia a pitvari szövet egy kis területén képződik. A pitvar vezetésének megsértése van.
  6. A kamrai tachycardia a kamrákból származó szívfrekvencia felgyorsulása, amelynek következtében nincs idejük normálisan vérrel telni.
  7. A kamrafibrilláció a kamrák kaotikus lebegése, amelyet az impulzusok áramlása vált ki. Ez az állapot lehetetlenné teszi a kamrák összehúzódását, és ennek megfelelően a vér további pumpálását. Ez a ritmuszavar legveszélyesebb típusa, így az ember néhány perc alatt klinikai halálos állapotba kerül.
  8. A sinuscsomó diszfunkció szindróma - a sinuscsomó impulzus képződésének és a pitvarba való átmenetének megsértése. Az ilyen típusú aritmia szívmegállást okozhat.
  9. A blokád az impulzus vezetési lassulásának vagy annak megszűnésének hátterében történik. Mind a kamrákban, mind a pitvarban megjelenhetnek.

Az aritmiák okai a következők:

  1. Szerves szervkárosodás: veleszületett vagy szerzett rendellenességek, szívinfarktus stb.
  2. A víz-só egyensúly megsértése, amely a szervezet mérgezése vagy kálium (magnézium, nátrium) elvesztése miatt következett be.
  3. Pajzsmirigy betegségek: a pajzsmirigy fokozott működése miatt fokozódik a hormonok szintézise. Fokozza az anyagcserét a szervezetben, ami növeli a pulzusszámot. A pajzsmirigy elégtelen hormontermelése esetén a ritmus gyengül.
  4. A diabetes mellitus növeli a szív ischaemia kialakulásának kockázatát. A cukorszint éles csökkenésével az összehúzódások ritmusának megsértése következik be.
  5. A magas vérnyomás a bal kamra falának megvastagodását idézi elő, ezáltal csökkenti vezetőképességét.
  6. A koffein, a nikotin és a kábítószerek használata.

Tünetek

A ritmuszavar minden típusára bizonyos tünetek jellemzőek. Extrasystoles esetén az ember gyakorlatilag nem érez kényelmetlenséget. Néha erős lökés érezhető a szívből.

A pitvarfibrilláció során olyan tünetek figyelhetők meg, mint a mellkasi fájdalom, légszomj, gyengeség, a szemek elsötétülése és jellegzetes gurgulázása a szívben. A pitvarfibrilláció több percig, óráig, napig tartó vagy tartós rohamként nyilvánulhat meg.

A sinus aritmia tünetei a következők: fokozott (lassú) pulzusszám, rendkívül ritkán fájdalom a mellkas bal oldalán, ájulás, a szemek elsötétülése, légszomj.

Pitvarlebegés esetén a vérnyomás gyorsan csökken, a pulzusszám fokozódik, szédülés és gyengeség érezhető. A nyaki vénákban is fokozódik a pulzus.

Ami a supraventrikuláris tachycardiát illeti, néhány ember, aki hasonló szívritmuszavarban szenved, egyáltalán nem érez semmilyen tünetet. Leggyakrabban azonban ez az aritmia fokozott szívverésben, felületes légzésben, erős izzadásban, nyomás a mellkas bal oldalán, torokgörcsben, gyakori vizelésben és szédülésben nyilvánul meg.

Instabil kamrai tachycardia esetén olyan tünetek figyelhetők meg, mint a szívdobogás, szédülés és ájulás. Az ilyen típusú tartós szívritmuszavarok esetén a nyaki vénákban gyengül a pulzus, romlik a tudat, a pulzusszám 200 ütés / percre emelkedik.

A kamrafibrillációt a keringés leállása jellemzi, az ebből eredő összes következménnyel. A beteg azonnal elveszíti az eszméletét, súlyos görcsrohamai, a pulzus hiánya a nagy artériákban és önkéntelen vizelés (székelés). Az áldozat pupillái nem reagálnak a fényre. Ha a klinikai halál beálltát követő 10 percen belül nem hajtják végre az újraélesztést, akkor halálos kimenetelű.

A sinuscsomó diszfunkció szindróma agyi és szívizom tünetekkel nyilvánul meg. Az első csoport a következőket tartalmazza:

  • fáradtság, érzelmi instabilitás, amnézia;
  • szívleállás érzése;
  • zaj a fülben;
  • eszméletvesztés epizódjai;
  • hipotenzió.
  • lassú szívverés;
  • fájdalom a mellkas bal oldalán;
  • fokozott pulzusszám.

A sinuscsomó funkciójának megsértése a gyomor-bél traktus zavarát, az izomgyengeséget és a vizelet mennyiségének elégtelenségét is jelezheti.

A szívblokk tünetei közé tartozik a pulzusszám 40 ütés/percre csökkenése, ájulás, görcsök. Szívelégtelenség és angina pectoris lehetséges kialakulása. A blokád a beteg halálát is okozhatja.

Az aritmia jeleit nem szabad figyelmen kívül hagyni. A ritmuszavarok jelentősen növelik a súlyos betegségek, például a trombózis, az ischaemiás stroke és a pangásos szívelégtelenség kialakulásának kockázatát. A megfelelő terápia kiválasztása előzetes diagnózis nélkül lehetetlen.

Diagnosztika

A kardiológus mindenekelőtt a szívritmuszavarra gyanakvó páciens panaszait vizsgálja. Az alanynak a következő diagnosztikai eljárások láthatók:

  1. Az elektrokardiográfia lehetővé teszi a szívösszehúzódás fázisainak intervallumainak és időtartamának tanulmányozását.
  2. Elektrokardiográfia napi monitorozása Holter szerint: a beteg mellkasára egy hordozható pulzusrögzítőt szerelnek fel, amely egész nap rögzíti a ritmuszavarokat.
  3. Az echokardiográfia lehetővé teszi a szívkamrák képeinek tanulmányozását, valamint a falak és a szelepek mozgásának értékelését.
  4. A fizikai aktivitással végzett teszt lehetővé teszi a fizikai aktivitás során fellépő ritmuszavarok felmérését. Az alanynak felajánlják, hogy szobabiciklin vagy futópadon edz. Ekkor elektrokardiográf segítségével figyelik a szívritmust. Ha a fizikai aktivitás ellenjavallt a páciens számára, akkor azokat szívstimuláló gyógyszerekkel kell helyettesíteni.
  5. Dönthető asztal teszt: gyakori eszméletvesztési epizódok esetén végezzük. A személyt egy asztalra rögzítik vízszintes helyzetben, és megmérik az alany pulzusát és nyomását. Ezután az asztal függőleges helyzetbe kerül, és az orvos újra megméri a beteg pulzusát és nyomását.
  6. Elektrofiziológiai vizsgálat: a szív üregébe elektródákat helyeznek, amelyeknek köszönhetően tanulmányozható az impulzus szíven keresztüli vezetése, ezáltal meghatározható az aritmia és annak jellege.

Kezelés

Az ilyen típusú szívritmus-elégtelenség, mint például a kamrafibrilláció, azonnali halált okozhat. Ebben az esetben a beteg azonnali kórházi kezelésre kerül az intenzív osztályon. Egy személy közvetett szívmasszázst kap. A lélegeztetőgéphez való csatlakozás is látható. A kamrai defibrillációt a ritmuszavarok megszűnéséig végezzük. A ritmus helyreállítása után tüneti terápia javasolt, amelynek célja a sav-bázis egyensúly normalizálása és az ismétlődő rohamok megakadályozása.

Ha a szívösszehúzódások ritmusának megsértése nem fenyegeti az ember életét, akkor az egészséges életmóddal kombinált gyógyszeres terápiára korlátozódhat. A szívritmuszavarokat antiaritmiás gyógyszerekkel korrigálják: Ritmonorm, Etatsizin, Quinidin, Novocainamide. A szívritmus bármilyen megsértése esetén olyan gyógyszeres kezelés javasolt, amely megakadályozza a vérrögképződést. Ezek közé tartozik az aszpirin cardio és a clopidogrel.

A szívizom erősítésére is érdemes odafigyelni. Ebből a célból az orvos Mildronátot és Riboxint ír fel. A páciens kalciumcsatorna-blokkolókat (Finoptin, Adalat, Diazem) és diuretikumokat (Furosemide, Veroshpiron) írhat fel. A megfelelően kiválasztott gyógyszerek megállíthatják az aritmia progresszióját és javíthatják a beteg jólétét.

Ha a szívritmuszavarok szívelégtelenséget váltanak ki, és súlyos következményekkel fenyegetnek az ember életére egészen a halálig, akkor a műtéti kezelés mellett döntenek. Aritmia esetén a következő típusú műveleteket hajtják végre:

  1. Kardioverter-defibrillátor beültetése: automata készülék beültetése a szívbe, amely hozzájárul a ritmus normalizálásához.
  2. Elektroimpulzus terápia: elektromos kisülés ellátása a szívben, amely normalizálja a ritmust. Az elektródát vénán keresztül a szívbe vagy a nyelőcsőbe helyezik. Az elektróda külsőleg is használható.
  3. A katéter megsemmisítése: olyan művelet, amely magában foglalja az aritmia fókuszának megszüntetését.

Életmód

A szívritmuszavarban szenvedőknek követniük kell a kardiológus összes ajánlását. A testsúly szabályozása, a sós, zsíros és füstölt ételek bevitelének korlátozása, a mértékletes testmozgás, valamint a dohányzás és az alkohol elkerülése elősegíti a kezelés hatékonyságát. Szintén fontos a vérnyomás napi ellenőrzése. A szívritmuszavarban szenvedő betegeket rendszeresen kardiológusnak kell megvizsgálnia, és évente legalább egyszer elektrokardiogramot kell végeznie. Minden gyógyszert orvosával egyeztetve kell bevenni.

Felhívjuk figyelmét, hogy az oldalon közzétett összes információ csak tájékoztató jellegű és

nem öndiagnózisra és betegségek kezelésére szolgál!

Az anyagok másolása csak a forrásra mutató aktív hivatkozással engedélyezett.

Sinus tachycardia

A pulzusszám növekedése a szervezet fiziológiai reakciója és súlyos patológia jele lehet.

Sinus tachycardia kódolása az ICD-10 szerint

A sinus tachycardia (percenként 100 feletti pulzusszám) a paroxizmális tachycardia egyik leggyakoribb formája, a sinus tachycardia kódja ICD 10 I47.1. A kardiológusok és a háziorvosok ennek a betegségnek a tizedik felülvizsgálati nemzetközi osztályozási osztályozása szerinti kódját használják a morbiditási nyilvántartások és az orvosi dokumentáció helyesbítése céljából.

Okoz

A tachycardia előfordulását nem mindig kell a betegség megnyilvánulásának tekinteni. A pulzusszám növekedése normális válasz az erős érzelmekre (pozitív és negatív egyaránt), a testmozgásra, az oxigénhiányra. A sinus tachycardia az ilyen kóros folyamatok következménye is:

  • külső vagy belső vérzés;
  • bármely etiológiájú vérszegénység;
  • hipotenzió;
  • magas láz;
  • a pajzsmirigy túlműködése;
  • a szív bal kamrájának diszfunkciója;
  • kardiopszichoneurózis.

A pulzusszám növekedése a fenti betegségek jelenlétében nyugalomban fordul elő, és gyakran más kellemetlen tünetekkel is jár. Néha aritmia (a szívösszehúzódások helyes ritmusának megsértése) csatlakozhat a pulzusszám növekedéséhez. A szívfrekvencia növekedése előfordulhat pitvari és kamrai blokád, Wolff-Parkinson-White szindróma esetén.

Diagnózis és kezelés

A paroxizmális tachycardia az ICD 10-ben I47 kóddal rendelkezik, és a szívbetegségek részéhez tartozik. Ha emelkedik a nyugalmi pulzusszám, forduljon háziorvoshoz vagy kardiológushoz. A pulzus- vagy ritmuszavarban szenvedő betegek kötelező műszeres kutatási módszere az EKG, az EchoCG és számos egyéb vizsgálatot is végeznek a betegség okának meghatározására. A tachycardia és a bradycardia (a pulzusszám kevesebb, mint 60 percenként) súlyos tünetek, ezért időben orvoshoz kell fordulni.

A kezelés a szívfrekvencia növekedését okozó októl, a ritmuszavarok jelenlététől, az egyidejű betegségektől függ. Szintén korlátoznia kell a koffein, az alkoholtartalmú italok használatát, abba kell hagynia a dohányzást. Az életmódmódosítás minden beteg számára jó eredményt ad, az alapbetegség stádiumától és súlyosságától függetlenül.

Megjegyzés hozzáadása Mégsem a választ

  • Scottped akut gastroenteritisen

Az öngyógyítás veszélyes lehet az egészségére. A betegség első jeleinél forduljon orvoshoz.

Sinus tachycardia - leírás, okok, tünetek (jelek), diagnózis, kezelés.

Rövid leírás

Sinus tachycardia (ST) - a szívfrekvencia növekedése nyugalomban több mint 90 ütés / perc. Erős fizikai megterhelés esetén a normál szabályos szinuszritmus percenként 150-160-ra emelkedik (sportolókban - 200-220-ig).

Az okok

Etiológia - serkentő impulzusok generálása a sinoatrialis csomópont által megnövekedett gyakorisággal Fiziológiai okok Láz (a testhőmérséklet 1 °C-os emelkedése percenként 10-szeres pulzusnövekedést okoz) Izgalom (hiperkatekolaminemia) Hiperkapnia Gyakorlat Betegségek és kóros állapotok Thyrotoxicosis MI Endocarditis Myocarditis PE Vérszegénység vegetatív-érrendszeri dystonia Mitral stenosis Aortabillentyű elégtelenség Pulmonalis tuberculosis Shock Bal kamra elégtelenség Szívtamponád Gyógyszeres hypovolemia (epinefrin, efedrin, atropin) Fájdalom.

Tünetek (jelek)

Klinikai megnyilvánulások Palpitáció, elnehezülés érzése, néha fájdalom a szív régiójában Az alapbetegség tünetei.

Diagnosztika

EKG - a szívfrekvencia azonosítása nyugalmi állapotban - 90-130 percenként Minden P-hullám megfelel a QRS komplexnek, a P-P intervallumok megegyeznek egymással, de sinus aritmiával kombinálva több mint 0,16 s-kal eltérhetnek. az őket megelőző T-hullámok, amelyek pitvari vagy atrioventrikuláris paroxizmális tachycardiát szimulálnak. A differenciáljegy az, hogy a vagus reflexek (a sinus carotis masszírozása, Valsalva manőver) rövid időre lelassítják a ritmust, segítve a P hullámok felismerését.

Differenciáldiagnózis Supraventricularis paroxizmális tachycardia Pitvari lebegés szabályos kamrák vezetéssel 2:1.

Kezelés

Kezelés Az azonosított rizikófaktor megszüntetése: dohányzás kizárása, alkohol, erős tea, kávé, fűszeres ételek fogyasztása, szimpatomimetikumok (beleértve az orrcseppet is) Az alapbetegség kezelése b - Adrenoblokkolók kis adagban szájon át (ritkán felírva) Nyugtató szerek egyidejű szívelégtelenség - szívglikozidok, patogenetikai terápia.

Csökkentés. ST - sinus tachycardia.

Sinus tachycardia: tünetek és kezelés

Sinus tachycardia - a fő tünetek:

  • hangulatingadozás
  • Szédülés
  • Alvászavar
  • Étvágytalanság
  • Légszomj
  • Ájulás
  • Levegőhiány
  • Gyors kifáradás
  • Szívpanaszok
  • Álmatlanság
  • Alacsony vérnyomás
  • Érezni a szívverést
  • Csökkent vizeletkibocsátás
  • hideg végtagok
  • Undor az ételtől
  • Kellemetlen érzés a mellkas területén

Sinus tachycardia - olyan betegség, amelyben a szívfrekvencia gyakoribbá válik, ami a sinuscsomó aktív munkájának hátterében fordul elő. Ez az állapot felnőttekre és gyermekekre egyaránt jellemző. A hajlamosító tényezők széles köre, amelyek nem mindig kapcsolódnak más betegség lefolyásához, okai lehetnek egy ilyen jogsértés kialakulásának. A forrás súlyos stressz vagy túlzott fizikai erőfeszítés is lehet.

A betegségnek jellegzetes tünetei vannak, beleértve a mellkasi fájdalom, a saját szívritmusának érzése, gyengeség és súlyos szédülés.

A helyes diagnózis felállításához intézkedések egész sorára van szükség - a kardiológus által végzett fizikális vizsgálattól a beteg műszeres vizsgálatáig.

A betegséget konzervatív módszerekkel gyógyíthatja, amelyek fizioterápiában, gyógyszerek szedésében és takarékos étrend betartásában állnak.

A Betegségek Nemzetközi Osztályozásának tizedik felülvizsgálata ezt a rendellenességet a szupraventrikuláris tachycardia kategóriába sorolja. Érdemes megjegyezni, hogy ez egy ilyen patológia meghatározott neve. Így a sinus tachycardia a következő ICD-10 kóddal rendelkezik - I 47.1.

Etiológia

A helyes szívritmus közvetlenül attól függ, hogy az impulzusok mennyire egyenletesek a szinuszcsomóban, és milyen egyenletesen haladnak át a rostrendszeren. A sinuscsomó idegsejtek gyűjteménye, amelyek a pitvarban helyezkednek el.

Normális esetben a szinuszritmus optimális értéke a kontrakciók száma, amely percenként hatvan és kilencven ütés között mozog. Ebből az következik, hogy a sinus tachycardia nem más, mint a pulzusszám percenkénti 90-szeres növekedése. Érdemes megjegyezni, hogy a gyermekeknél ilyen rendellenességet diagnosztizálnak, ha a pulzusszám több mint 10% -kal emelkedik az adott életkorra jellemző normához.

Hasonló patológia bármely életkori kategóriában előfordul, az esetek túlnyomó többségében egészséges embereknél, valamint a szívbetegséggel diagnosztizáltak körében. Annak a ténynek a hátterében, hogy a betegség számos tényező miatt alakul ki, általában több csoportra osztják őket - kórosak és nem kapcsolódnak egy adott betegség lefolyásához.

Bemutatjuk a szív sinus tachycardia kialakulásának fiziológiai hajlamosító forrásait:

  • túlzott fizikai megterhelés - a megengedett értékek ebben az esetben nem haladhatják meg a 160 ütést percenként, a többi, magasabb arány az ilyen típusú aritmiára vonatkozik. Megjegyzendő, hogy az egyetlen kivétel a hivatásos sportolók - a pulzusszám elérheti a 240 ütést percenként - csak ilyen esetekben nincs szükség sürgősségi ellátásra;
  • hosszan tartó stresszes helyzeteknek vagy egyetlen erős idegi megterhelésnek való kitettség;
  • rossz szokásoktól való függőség;
  • gyógyszerek, például glükokortikoidok, antidepresszánsok, kalcium-antagonisták, diuretikumok, koffeint tartalmazó anyagok, valamint a bronchiális asztma kezelésére szolgáló gyógyszerek irracionális használata.

Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy a pulzusszám növekedését befolyásolhatja a testhőmérséklet emelkedése. A hőmérő értékeinek minden egyes osztással történő növelése azt a tényt eredményezi, hogy a pulzusszám egy gyermeknél körülbelül 15 ütéssel percenként, a felnőtteknél pedig 9-cel nő.

A sinus tachycardia okai nőknél a következők lehetnek:

  • a gyermekvállalás időszaka - annak ellenére, hogy a sinus tachycardia terhes nőknél normális jelenség, kóros okok hátterében alakulhat ki, ezért a betegség tüneteinek megjelenése ösztönöznie kell a szakképzett segítség kérését;
  • a menstruáció áramlása;
  • a menopauza alatt megfigyelt hőhullámok, valamint bármely más hormonális rendellenesség.

Gyermekkorban egy ilyen rendellenesség egyéni norma lehet. Figyelemre méltó, hogy leggyakrabban lányoknál figyelhető meg.

Osztályozás

A sinus tachycardia fő felosztása gyermekben vagy felnőttben a betegséget a következőkre osztja:

  • funkcionális - olyan esetekben, amikor erős érzelmek vagy fizikai aktivitás befolyásolja az emberi testet, valamint a hőmérséklet emelkedése;
  • kóros - elhúzódó sinus tachycardiának is nevezik.

A betegség hosszú távú változatának formái, az etiológiai tényezőtől függően:

  • neurogén - instabil vagy labilis idegrendszer miatt alakul ki;
  • mérgező - a mérgező anyagok szervezetre gyakorolt ​​negatív hatása miatt;
  • gyógyászati;
  • endokrin;
  • hipoxiás - a szervezet természetes reakciója az oxigénhiányra;
  • myogenic - a szívpatológiák hátterében alakul ki.

Külön érdemes kiemelni az ortosztatikus vagy függőleges sinus tachycardiát. Ez azt jelenti, hogy a pulzusszám megsértése figyelhető meg, amikor a test fekvő helyzetből álló helyzetbe kerül.

A betegség lefolyásának három súlyossági foka is van:

  • enyhe sinus tachycardia - nem ír elő specifikus terápiát;
  • mérsékelt sinus tachycardia - gyakran fordul elő hat év alatti gyermekeknél, valamint serdülőknél a pubertás idején. Ez a fajta nem okozhat aggodalmat, mivel tünetei teljesen hiányoznak vagy enyhék;
  • súlyos sinus tachycardia - leggyakrabban idősebb embereknél fordul elő, de előfordulhat gyermekeknél is. Ilyen esetekben veszélyesnek minősül a gyors pulzus váltakozása olyan állapottal, mint a bradycardia, amelyben a pulzusszám csökken. Ez a kombináció sürgős sürgősségi ellátást igényel.

Tünetek

Az ilyen patológia tüneteinek jelenléte és súlyossága számos tényezőtől függ:

  • a sinus tachycardia súlyossága;
  • időtartam;
  • hajlamosító tényező.

A betegség enyhe lefolyása esetén a tünetek teljesen hiányoznak, ezért előfordulhat, hogy az ember nem is sejti, hogy ilyen rendellenessége van.

A mérsékelt sinus tachycardia is lehet teljesen tünetmentes, de néha a jelek kisebbek is lehetnek. Tartalmazniuk kell:

  • a saját szívverés érzése;
  • kellemetlen érzés és merevség a mellkasban;
  • légszomj
  • alvászavar;
  • gyors fáradtság;
  • gyakori hangulatváltozások.

A súlyos sinus tachycardia tünetei amellett, hogy fokozzák a fenti klinikai megnyilvánulások súlyosságát, a következő tünetekkel járnak:

  • gyakori és súlyos szédülés;
  • intenzív fájdalom a szív területén;
  • levegő hiánya;
  • légszomj megjelenése nyugalomban;
  • teljes alváshiány;
  • étvágytalanság vagy teljes idegenkedés az étellel szemben;
  • ájulás;
  • a vérnyomás csökkentése;
  • hideg végtagok;
  • a napi vizelet mennyiségének csökkenése.

Érdemes megjegyezni, hogy ez csak a sinus tachycardia fő tünete, amelyet kiegészítenek annak a betegségnek a klinikai megnyilvánulásai, amely ellen ilyen jogsértés alakult ki.

A fenti tünetek mind felnőttekre, mind gyermekekre jellemzőek, de a második esetben a betegség sokkal súlyosabb lesz. Ez az oka annak, hogy számos sürgősségi ellátási szabály létezik a pulzusszám csökkentésére, többek között:

  • orvoscsoport otthoni hívása;
  • nyomás a nyaki csomó területére;
  • mindkét szemgolyó körkörös mozdulatokkal történő masszírozása;
  • erőlködés mély lélegzettel, beszorult orral;
  • a felső has összenyomása;
  • az alsó végtagok nyomása a hasüreg elülső falához;
  • hideg dörzsöli.

Az ilyen intézkedéseknek az orvosok érkezése előtt enyhíteniük kell a beteg állapotát.

A tünetek figyelmen kívül hagyása szívelégtelenséghez vagy annak a betegségnek a következményeihez vezethet, amely a pulzusszám ilyen megsértéséhez vezetett - ez az, amiért a sinus tachycardia veszélyes.

Diagnosztika

Annak ellenére, hogy egy ilyen betegségnek meglehetősen specifikus tünetei vannak, a sinus tachycardia diagnózisának felállítása érdekében diagnosztikai intézkedések egész sorát kell elvégezni.

Először is a kardiológusnak szüksége van:

  • a beteg kórtörténetének és élettörténetének tanulmányozása - bizonyos esetekben ez segít meghatározni a sinus tachycardia legvalószínűbb okait egy adott személyben;
  • végezzen alapos fizikális vizsgálatot, amelynek célja a bőr állapotának tanulmányozása, a légzési mozgások gyakoriságának felmérése és a beteg meghallgatása speciális eszközökkel;
  • a beteg vagy szülei részletes kihallgatása - a tünetek súlyosságának megállapítása és a betegség lefolyásának súlyosságának meghatározása.

A laboratóriumi kutatásnak tartalmaznia kell:

  • általános klinikai vérvizsgálat - a lehetséges vérszegénység és a sinus tachycardiát okozó betegségek lefolyásának azonosítására;
  • általános vizelet elemzés;
  • vér biokémia - a betegség provokátorának végleges megállapításához;
  • pajzsmirigyhormonok vérvizsgálata.

A diagnosztikai tervben a legértékesebbek az ilyen műszeres vizsgálatok:

  • Echokardiográfia - a szív szerkezeti változásainak lehetséges kimutatására;
  • Az EKG a fő technika a sinus tachycardia jelenlétének megerősítésére;

Ezenkívül tanácsra lehet szüksége:

  • gyermekorvos - ha a beteg gyermek;
  • pszichoterapeuta;
  • fül-orr-gégész;
  • endokrinológus;
  • szülész-nőgyógyász - sinus tachycardia terhesség alatti észlelése esetén.

Csak az összes diagnosztikai intézkedés eredményeinek tanulmányozása után a kardiológus minden egyes beteg számára egyéni sémát készít a sinus tachycardia kezelésére.

Kezelés

Az ilyen betegség kezelése az előfordulás okának megszüntetésén alapul. Így a kezelés magában foglalhatja:

  • a rossz szokások elutasítása;
  • kiegyensúlyozott étrend;
  • teljes alvás;
  • antibakteriális szerek szedése - fertőző betegségek során;
  • olyan gyógyszerek alkalmazása, amelyek elnyomják a pajzsmirigy aktív működését;
  • vaskészítmények lenyelése;
  • speciális oldatok intravénás beadása, amelyek visszaállítják a keringő vér teljes mennyiségét;
  • oxigénterápia - a hörgők vagy a tüdő betegségeinek kiküszöbölésére;
  • pszichoterápia vagy autotréning.

A sinus tachycardia közvetlen gyógyszeres kezelése csak olyan esetekben szükséges, amikor a beteg nehezen tolerálja a szívdobogásérzést. Ehhez a betegeknek a következőket javasolják:

  • bétablokkolók;
  • a sinuscsomó if-csatornáinak inhibitorai;
  • olyan növényeken alapuló tinktúrák, mint a macskagyökér, a galagonya vagy az anyafű.

A terhesség alatt a betegség súlyos lefolyása esetén a szülés sürgős serkentésére van szükség. A szinusz tachycardiával járó szülést gyakran császármetszéssel végzik.

Az ilyen betegség egyetlen következménye a szívelégtelenség kialakulása.

Megelőzés és prognózis

A paroxizmális sinus tachycardia kialakulásának megelőzése érdekében a következő általános ajánlásokat kell betartani:

  • az alkohol és a nikotin teljes elutasítása;
  • megfelelő táplálkozás, a szervezet számára szükséges vitaminokkal és nyomelemekkel dúsítva;
  • az érzelmi és fizikai túlmunka elkerülése;
  • a testtömeg ellenőrzése;
  • mérsékelten aktív életmód fenntartása;
  • elegendő alvásidő biztosítása;
  • a szívpatológiák időben történő diagnosztizálása és kezelése;
  • a gyógyszer szedése szigorúan a kezelőorvos utasításai szerint;
  • rendszeres teljes körű vizsgálat egészségügyi intézményben.

A fiziológiás sinus tachycardia gyakran kedvező prognózisú, akkor csak akkor, ha időben elkezdődik és komplex terápia. Ha a betegséget más betegségek okozták, akkor nagy a valószínűsége az életveszélyes következmények kialakulásának.

Ha úgy gondolja, hogy sinus tachycardia és annak tünetei vannak, egy kardiológus segíthet.

Javasoljuk továbbá online betegségdiagnosztikai szolgáltatásunk igénybevételét, amely a beírt tünetek alapján kiválasztja a valószínűsíthető betegségeket.

A gyermekek szívritmuszavara különböző etiológiájú szívritmuszavar, amelyet a szívverések gyakoriságának, szabályosságának és sorrendjének változása jellemez. Külsőleg a gyermekek szívritmuszavara nem specifikus klinikai kép formájában nyilvánul meg, ami valójában megkésett diagnózishoz vezet.

A szív krónikus rossz közérzetét, amely a szívizom vastagságában a kötőszövet képződése miatt következik be, kardioszklerózisnak nevezik. Ez a betegség túlnyomórészt nem független természetű, és gyakran a test egyéb betegségeinek hátterében nyilvánul meg. A cardiosclerosis olyan súlyos betegségre utal, amely megzavarja a szív működését, és különböző okok és kórokozók hátterében fordul elő.

A szív és érrendszer hibáit vagy anatómiai rendellenességeit, amelyek főként a magzati fejlődés során vagy a gyermek születésekor jelentkeznek, veleszületett szívbetegségnek vagy veleszületett szívbetegségnek nevezik. A veleszületett szívbetegség elnevezés olyan diagnózis, amelyet az orvosok az újszülöttek csaknem 1,7%-ánál diagnosztizálnak. A CHD típusai Okok Tünetek Diagnózis Kezelés Maga a betegség a szív és az ereinek szerkezetének rendellenes fejlődése. A betegség veszélye abban rejlik, hogy az esetek közel 90%-ában az újszülöttek nem élnek egy hónapig. A statisztikák azt is mutatják, hogy az esetek 5%-ában a szívelégtelenségben szenvedő gyermekek 15 éves koruk előtt meghalnak. A veleszületett szívhibáknak sokféle szívrendellenessége van, amelyek az intrakardiális és a szisztémás hemodinamika megváltozásához vezetnek. A CHD kialakulásával a nagy és kis körök véráramlásának, valamint a szívizom vérkeringésének zavarai figyelhetők meg. A betegség a gyermekek körében az egyik vezető helyet foglalja el. Tekintettel arra, hogy a CHD veszélyes és végzetes a gyermekek számára, érdemes részletesebben elemezni a betegséget, és megtudni minden fontos pontot, amelyről ez az anyag beszél.

A neurocirkulációs dystonia vagy szívneurózis a kardiovaszkuláris rendszer működésének zavara, amely a fiziológiás neuroendokrin szabályozás megsértésével jár. Leggyakrabban nőknél és serdülőknél jelentkezik súlyos stressz vagy erős fizikai terhelés hatására. Sokkal ritkábban fordul elő tizenöt éven aluliak és negyven év felettiek körében.

A premenstruációs szindróma olyan fájdalmas érzések komplexuma, amelyek tíz nappal a menstruáció kezdete előtt jelentkeznek. Ennek a rendellenességnek a megnyilvánulásának jelei és ezek kombinációja egyedi jellegűek. Egyes női képviselők olyan tüneteket tapasztalhatnak, mint a fejfájás, a hangulati ingadozások, a depresszió vagy a könnyezés, míg mások az emlőmirigyek fájdalmát, hányást vagy állandó fájdalmat az alhasban.

A testmozgás és az absztinencia segítségével a legtöbb ember megbirkózik gyógyszer nélkül.

Az emberi betegségek tünetei és kezelése

Az anyagok újranyomtatása csak az adminisztráció engedélyével és a forrásra mutató aktív hivatkozás megjelölésével lehetséges.

Minden megadott információ a kezelőorvossal történő kötelező konzultáció tárgyát képezi!

Kérdések és javaslatok:

Sinus tachycardia mkb 10

Első fokú atrioventricularis blokk

A diagnózis felállításakor

Tudatszint, légzésszám és hatékonyság, pulzusszám, pulzus, vérnyomás, EKG, lehetőség szerint anamnézis

További (javallatok szerint)

Laboratóriumi vizsgálatok: hemoglobin, vérgázok, KOS indikátorok,

elektrolitok (K, Na, Mg, Ca, Cl), vércukorszint, leukociták, vérképlet, CPK, AlAT, AsAT enzimek

A mellkasi szervek R-grafikája

A kezelés során

Az 1.5. pont szerinti monitoring. Ismételten az indikációk szerint - EKG, laboratóriumi paraméterek, a klinikai helyzettől függően

Az EKG-n a PQ intervallumot meghosszabbító gyógyszerek törlése. Megfelelő szellőzés, oxigén belélegzés, intravénás hozzáférés biztosítása

Atropin 0,5-1 mg IV, 0,04 mg/kg összdózisig

Transzkután külső ingerlés, ha nem lehetséges, vagy átmeneti alternatívaként a transzvénás ingerlésig – dopamin 5-20 mcg/kg/perc. adrenalin 2-10 mcg / perc. folyamatos adagolt infúzió formájában

A víz és elektrolit egyensúly korrekciója

Extracardialis kóros sinus tachycardia a testhőmérséklet emelkedésével, acidózissal, hipoglikémiával, vérszegénységgel vagy tüdőkárosodással járó hipoxémiával, feokromocitómával és tirotoxikózissal, fertőző toxikózissal (neurotoxikózis a gyógyszerek szedésekor vagy túladagolása esetén: adrenalin, izadrin, eufillin, inhaláció, atropin, adagolja a 2-adrenerg receptorok agonistáit (terbutalin, szalbutamol stb.).

Limfosztázis, krónikus fáradtság szindróma. Az oszteopátia minden életkorban segít. Az oszteopata kezelés még csecsemők számára is hasznos lesz – két-három kezelési alkalom segíthet helyreállítani a normális alvást, megszabadulni az ok nélküli szeszélyektől és a szorongástól. A gyermek osteopathia tanfolyam segít a gyermek étvágyának javításában, hozzájárul a reflexek és az izomtónus normalizálásához.

A hiperkatekolaminemia, a sinus csomó katekolaminokra való túlérzékenysége, valamint a hypovagotonia meghatározza az ilyen típusú tachycardia patogenezisét, klinikáját és kezelési taktikáját 35. O.N. Voronina 9, krónikus sinus tachycardiában szenvedő gyermekeknél a vezető egy kifejezett autonóm diszfunkció, az autonóm idegrendszer paraszimpatikus részlegének magas tónusával.

A szívműködés megsértésének bármely tünete, a tinédzserek rossz közérzetére vonatkozó panaszai figyelmeztetik a szülőket, és okot jelentenek az orvoshoz fordulásra. Ügyeljen a kisebb gyermekek szabadtéri játékaira is. Ha játék közben megváltozik a gyermek viselkedése: Gyors fáradtság, légszomj, sápadt bőr, kardiológussal kell megvizsgálni.

Ebben az esetben el kell távolítani a gyermek elektrokardiogramját. A szívzörej nem mindig hallható. Nyilvánvaló tachycardia, extrasystole esetén a kardiopátia késői megnyilvánulásáról beszélhetünk gyermekeknél. Ezért fontos ezt a patológiát időben azonosítani. Ehhez folyamatosan meg kell őriznie a gyermek egészségét, be kell tartania a megelőző intézkedéseket, és legalább évente egyszer meg kell jelennie a kardiológus találkozóján, kötelező vizsgálattal.

Gyermekeknél a pulzusszám az életkortól függ (1. táblázat). Vannak sinus tachycardia: 1) a szívfrekvencia mérsékelt (I. fokú) növekedése 1020-kal az életkori normánál; 2) közepes (II. fokozat) 2040-re; 3) kifejezett (III fok) on. A sinus tachycardia lehet fiziológiás és kóros, és a patológiás extracardialisra és kardiálisra oszlik 2, 21.

V. I. Starodubov 2008. március 6-án kelt N 1619-sun. A betegek kiválasztásának megszervezése a csúcstechnológiás kezelési módszerekhez a "szív- és érrendszeri sebészet" iránymutatásaiban

Nem meghatározott szívritmuszavarok

A csúcstechnológiás kezelések kiválasztásához az aritmiákat ésszerűen osztályozzák klinikai relevanciájuk alapján.

A fiatalok vizsgálatakor kétféle szívritmuszavart célszerű megkülönböztetni: I. típus - instabil, a közérzetet és a prognózist nem befolyásolja jelentősen; II típusú - tartós aritmiák, amelyek befolyásolják a beteg állapotát és prognosztikai értékkel bírnak.

I. típusú (instabil aritmiák): supraventricularis extrasystoles, ritka kamrai extrasystoles (legfeljebb 10 per óra), pacemaker migráció, sinus bradycardia és sinus tachycardia, ha ezek klinikailag nem jelentkeznek. Ilyen szívritmuszavarok észlelésekor ezeknél az egyéneknél általában nincs szükség további kutatásra, a legtöbb esetben ezek a szívritmuszavarok megállapítást nyernek a fiatalok vizsgálatakor.

II. típusú (perzisztens, jelentős aritmiák): gyakori (több mint 10 1 perc alatt vagy 100 1 óra alatt) és polytopiás kamrai extrasystoles, paroxizmális szívritmuszavarok (szupraventrikuláris és kamrai tachycardia, pitvarfibrilláció és flutter), sinuscsomó gyengeség szindróma. Ebbe a csoportba tartozik a WPW szindróma és a CLC szindróma is, mivel kombinálható a látens WPW szindrómával. Ha II. csoportba tartozó aritmiákat észlelnek, ezeknek az egyéneknek további vizsgálatra van szükségük az aritmia természetének és súlyosságának tisztázására, az aritmia kialakulásának mechanizmusainak azonosítására és a korrekció szükségességének eldöntésére. A szívritmuszavarok diagnosztizálásának főbb műszeres módszereit a 6. táblázat mutatja be.

Alapvető műszeres diagnosztikai módszerek

Ismétlődő kamrai aritmia

Szupraventrikuláris tachycardia

Paroxizmális tachycardia, nem meghatározott

Keresés az ICD-10 szövegben

Keresés az ICD-10 kód alapján

ICD-10 betegségosztályok

az összes elrejtése | mindent feltárni

Betegségek és kapcsolódó egészségügyi problémák nemzetközi statisztikai osztályozása.

Paroxizmális tachycardia ICD kód 10

I47 Paroxizmális tachycardia

Az oldalon közzétett információk tájékoztató jellegűek, nem hivatalosak.

A Wikiszótárban van egy "paroxizmus" szócikk

Paroxizmus (más görög παροξυσμός "irritáció, harag; bátorítás") - bármilyen fájdalmas roham (láz, fájdalom, légszomj) fokozódása a legmagasabb fokig; néha ez a szó a betegség időszakosan visszatérő rohamaira is utal, például mocsári lázra, köszvényre. A paroxizmusok az autonóm idegrendszer diszfunkcióit tükrözik, és számos betegség megnyilvánulása lehet. A leggyakoribb oka ezek - neurózisok. A második helyen az organikus (általában nem durva) agyi elváltozások állnak: hipotalamusz-rendellenességek, szárbetegségek (különösen a vesztibuláris rendszer diszfunkciója). Gyakran krízisek kísérik a temporális lebeny epilepszia, a migrén rohamát. Súlyos allergiák hátterében is előfordulhatnak. Az agyi autonóm paroxizmusokat meg kell különböztetni az endokrin mirigyek elsődleges léziójától. Tehát a pheochromocytoma esetében a szimpatikus-mellékvese paroxizmusok jellemzőek, az insulomára pedig a vago-szigetesek. A katekolamin-kiválasztás és a glikémiás profil vizsgálatára is szükség van. A retroperitoneális régió kontrasztos vizsgálata (aortográfia, pneumothorax) lehetővé teszi ezen állapotok megkülönböztetését.

A kezelés elsősorban oki. Az érzelmi zavarok normalizálása (lásd. Neurosis), deszenzitizálás, a vesztibuláris ingerlékenység csökkentése. A vegetotróp szerek alkalmazásakor a vegetatív tónus jellegére kell összpontosítani a krízisek közötti időszakban: szimpatikus rendszer feszültségével járó szimpatolitikus szerek (klórpromazin, ganglioblokkolók, ergotamin származékok), antikolinerg szerek fokozott paraszimpatikus megnyilvánulásokkal (amizil, atropin gyógyszerek). Amfotrop eltolódások esetén - kombinált szerek: belloid, bellaspon. A támadás során - nyugtató, nyugtató szerek, izomlazítás, mély lassú légzés és tüneti szerek (szimpatikus-mellékvese krízis esetén - dibazol, papaverin, klórpromazin, vago-insuláris - koffein, cordiamin).

A vegetatív-vaszkuláris rohamok fejfájással, vagy a szív területén jelentkező fájdalommal és szívdobogásérzékeléssel, az arc kipirosodásával kezdődnek. A vérnyomás emelkedik, a pulzus felgyorsul, a testhőmérséklet emelkedik, hidegrázás kezdődik. Néha van egy indokolatlan félelem. Más esetekben általános gyengeség lép fel, szédülés, sötétedés a szemekben, izzadás, hányinger, csökken a vérnyomás, lelassul a pulzus. A rohamok néhány perctől 2-3 óráig tartanak, és sokuk kezelés nélkül elmúlik. A vegetovaszkuláris dystonia súlyosbodásával a kezek és a lábak lila-cianotikussá válnak, nedvesek, hidegek. Ezen a háttéren az elfehéredett területek márványos megjelenést kölcsönöznek a bőrnek. Zsibbadás, kúszás, bizsergés, néha fájdalom jelentkezik az ujjakban. Fokozódik a hidegre való érzékenység, a kezek és a lábak nagyon elsápadnak, néha az ujjak puffadnak, különösen a kéz vagy a láb hosszan tartó hipotermiája esetén. A túlterheltség és az izgalom gyakoribb támadásokat okoz. Roham után a gyengeség érzése és az általános rossz közérzet néhány napig fennmaradhat.

A vegetatív-érrendszeri paroxizmusok egyik formája az ájulás. Ájuláskor hirtelen elsötétül a szem, az arc elsápad, súlyos gyengeség lép fel. A személy elveszti az eszméletét és elesik. Rohamok általában nem fordulnak elő. Fekvő helyzetben az ájulás gyorsabban múlik el, ezt az ammónia orron keresztül történő belélegzése is elősegíti.

Paroxizmális supraventricularis tachycardia - Tachycardia supraventricularis paroxismalis

A stabil hemodinamika és a beteg tiszta tudatának hátterében a paroxizmus enyhítése olyan technikákkal kezdődik, amelyek célja a vagus ideg irritációja és az atrioventrikuláris csomóponton keresztüli vezetés lelassítása. A vagalis vizsgálatok elvégzése ellenjavallt akut coronaria szindróma, PE gyanúja esetén terhes nőknél.

■ Éles megerőltetés mély lélegzetvétel után (Valsalva teszt).

■ Hányás ösztönzése a nyelv gyökerének megnyomásával.

■ Kenyérhéj lenyelése.

■ Verapamil, digoxin alkalmazása WPW szindrómában (széles komplexek QRS).

■ Több, AV-vezetést lassító gyógyszer egyidejű kombinációja. Különösen a verapamil hatástalansága miatt, csak legkorábban 15 perccel az adagolás után, a prokainamidot (novokainamidot *) lehet előírni, feltéve, hogy a hemodinamikai stabilitás megmarad.

■ Verapamil kinevezése β-blokkolókat szedő betegek számára.

■ A fenilefrin (mezaton) profilaktikus alkalmazása kezdetben normális vérnyomás esetén, valamint a gyógyszer ellenjavallatainak elégtelen ismerete.

Férfi 41 Palpitációval, gyengeséggel, szédüléssel kapcsolatos panaszok. Hasonló állapot - fél óráig. Veleszületett szívbetegségben szenved - nyitott ovális lyuk. Ritkán szívdobogás fordul elő. Verapamilt szed.

Objektíven: a beteg állapota súlyos, tudata tiszta. A bőr sápadt, normál nedvességtartalmú. AD = 80/60 mm. Pulzusszám 210 percenként. A légzés hólyagos. A has puha és fájdalommentes. Az EKG supraventrikuláris tachycardiát mutat.

D.S. Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia. (I47.1)

A katéteren keresztül 200 ml sóoldatot, 0,2 ml 1%-os mezaton oldatot vezetünk be. A mezaton bevezetésének szakaszában a ritmus önállóan helyreállt. Az ismételt EKG-n - sinus ritmus, pulzusszám 65 percenként. BP - 130/80 Hgmm A beteget otthon hagyták.

62 éves nő. Panaszok szívdobogásérzésről, általános gyengeségről.

Ma reggel, körülbelül egy órája szívdobogás, szédülés volt felfelé álló helyzetben. Időnként szívdobogásérzés lép fel, amely a verapamil intravénás beadásával enyhül.

IBS-ben szenved. Nem szed állandóan gyógyszert. Más hr jelenléte. betegségek és gyógyszerallergiák tagadják. Szokásos vérnyomás 130/80 mm.

Tárgyilagosan. A tudat tiszta. A bőr és a nyálkahártya sápadt, normál nedvességtartalmú. A légzés hólyagos. Pulzusszám 180 percenként, a ritmus megfelelő. BP 100/80 Hgmm A has puha és fájdalommentes. Az EKG supraventrikuláris tachycardiát mutat.

Ds. Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia

Lassan (1-2 percen belül) in/in megkezdtük 4 ml 0,25%-os verapamil oldat hígítás nélküli bejuttatását. 3 ml beadása után a ritmus helyreállt.

Megfigyeli a közérzet javulását. BP 120/70 mm, pulzusszám 85 percenként.

Paroxizmális tachycardia (I47)

Kizárva:

  • bonyolítja:
    • abortusz, méhen kívüli vagy moláris terhesség (O00-O07, O08.8)
    • szülészeti sebészet és eljárások (O75.4)
  • tachycardia:
    • NOS (R00.0)
    • sinoauricularis NOS (R00.0)
    • sinus NOS (R00.0)

Oroszországban a betegségek 10. felülvizsgálatának nemzetközi osztályozását (ICD-10) egyetlen szabályozó dokumentumként fogadják el a megbetegedések, a lakosság minden osztályának egészségügyi intézményeivel való kapcsolatfelvétel okai és a halálokok figyelembevételére.

Az ICD-10-et az Orosz Föderáció egész területén 1999-ben vezették be az egészségügyi gyakorlatba az Orosz Egészségügyi Minisztérium 1997. május 27-i rendeletével. №170

A WHO 2017-re, 2018-ra tervezi az új változat (ICD-11) közzétételét.

A WHO módosításaival és kiegészítéseivel.

Változások feldolgozása és fordítása © mkb-10.com

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia (PNT) az aritmia egyik fajtája, amelyet a szívizom összehúzódások gyakoriságának hirtelen paroxizmális növekedése jellemez. A pulzusszám percenként 140-250 ütésre emelkedik, miközben a szívverés megfelelő ritmusa megmarad.

A PNT előfordulása a szívizomban az automatizmus rendkívül aktív ektópiás fókuszának vagy a depolarizáció utáni triggeraktivitás fókuszának aktiválásához kapcsolódik. Az esetek túlnyomó többségében a PNT az impulzus-re-entry mechanizmusán és a szívizomon keresztüli gerjesztés cirkuláris keringésén (vagy az úgynevezett re-entry reentry mechanizmuson) alapul. Ezen esetek bármelyikében a PNT előfordulása hozzájárul az extrasystole előzetes megjelenéséhez.

ICD-10 kód

A szívritmuszavarok összes típusa közül az esetek 95% -ában a PNT az, amely gyermekeknél fordul elő. A 18 év alatti betegeknél a PNT a leggyakoribb ok, amely aritmogén összeomláshoz és szívelégtelenséghez vezet. A lakosság 1000 emberére 2,29 PNT-s beteg jut. A nőknél ez a betegség kétszer olyan gyakran fordul elő, mint a férfiaknál. A tachycardia kialakulásának kockázata 65 év feletti életkorban nő - az ezt a korhatárt átlépő betegek számának ötszörösére nőtt.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia előfordulásának bármely mechanizmusával előzetesen extrasystole alakul ki. Az extrasystole az aritmia leggyakoribb típusa, amely a szívritmus megsértéseként nyilvánul meg, és a szív egyszeri vagy páros idő előtti összehúzódása (extrasystolé) jellemzi. A szívizom aritmiás összehúzódásait a szívizom gerjesztése okozza, amely a gerjesztés patogén fókuszából származik. A betegség funkcionális (neurogén).

A szerves természetű paroxizmális supraventrikuláris tachycardia okai a következők:

  1. A szívizom és a szív vezetési pályáinak szerves károsodása, amelyek gyulladásos, disztrófiás, nekrotikus és szklerotikus jellegűek. Ilyen károsodás akut szívinfarktusban, krónikus szívkoszorúér-betegségben, szívhibákban, kardiopátiában, szívizomgyulladásban fordul elő.
  2. További abnormális vezetési utak jelenléte, például Wolff-Parkinson-White szindrómában.
  3. További viscerocardinalis reflexek és mechanikai hatások jelenléte (pl. további húrok, mitrális billentyű prolapsus, összenövések).
  4. Kifejezett vegetatív-humorális rendellenességek megjelenése a neurocircularis dystonia szindrómájában.

A fenti jogsértéseket intrakardiális tényezőknek nevezik a PNT előfordulására.

A szakértők úgy vélik, hogy a szív bizonyos szerkezeti jellemzőinek jelenléte vagy károsodása nem elegendő a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia előfordulásához. Ennek a betegségnek a kialakulásában a pszichoemotikus tényezők fontos szerepet játszanak. Ismeretes, hogy a megnövekedett sympathoadrenalis aktivitás az ektopiás aritmiák különböző formáihoz vezet.

Gyermek- és serdülőkorban gyakran nehéz diagnosztizálni a paroxizmális tachycardia okait. Ezekben az esetekben a szívizom összehúzódásainak megsértése esszenciálisnak (vagy idiopátiásnak) minősül. Bár a szakértők úgy vélik, hogy az ilyen betegek paroxizmális supraventrikuláris tachycardiájának okai a szívizom minimális, nem diagnosztizált disztrófiás károsodása.

Az extrasystoléhoz hasonlóan a PNT is előfordulhat egészséges emberekben patogén tényezők miatt. Intenzív fizikai vagy mentális igénybevétellel, erős és hosszan tartó stresszel. Ezeket az okokat extrakardiálisnak nevezik. Ezek közé a tényezők közé tartozik a dohányzás és az alkohollal való visszaélés, az erős tea, a kávé és a fűszeres ételek.

A tachycardia megjelenésekor ellenőrizni kell a pajzsmirigyhormonok szintjét a vérben. Bár a tirotoxikózis szinte soha nem az egyetlen oka a PNT-nek. De a terápia kiválasztásakor nehézségek merülhetnek fel, amelyek a hormonális szint stabilizálásának szükségességéhez kapcsolódnak.

Más szervek betegségei paroxizmális tachycardiát okozhatnak. Például veseprolapsus és egyéb vesebetegségek, tüdőbetegségek (akut és különösen krónikus), működési zavarok és a gyomor-bél traktus betegségei. A belső szervek fenti betegségei extracardialis tényezők; az ilyen betegségek átvitele következtében szövődményként paroxizmális supraventrikuláris tachycardia lép fel.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia megnyilvánulásának klinikai képét a következő tünetek jellemzik:

  1. A szívdobogás a szív "döngésével" vagy "szúrásával" kezdődik, a megállás vagy megfordulás érzésével.
  2. A pulzusszám percenként 250 ütésre emelkedik.
  3. A szívverésben megszakítások vannak.
  4. A pulzus gyengén töltődik, gyakran nem is lehet érezni.
  5. Motiválatlan szorongás, légszomj, gyengeség, szédülés, zaj a fejben, izzadás jelentkezik.
  6. Fájdalom van a mellkasban, vagy angina pectoris lép fel.
  7. Kifejezett tachycardia esetén a vérnyomás csökken.
  8. A támadás során az impulzus állandó, stabil frekvenciájú, amely nem változik az idő múlásával.
  9. Gyakori és bőséges vizelés van; a puffadás megnyilvánulásai lehetségesek.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia minimális időtartama három szívciklus. Az ilyen megnyilvánulásokat "kocogás" tachycardiának nevezik. A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia rohamai általában több órától több napig tartanak. Talán a tachycardia hosszabb megnyilvánulása, akár több hónapig,

A supraventrikuláris paroxizmális tachycardia tünetei leggyakrabban spontán és önmagukban eltűnnek. Egyes esetekben a több napig tartó rohamok halálos kimenetelűek lehetnek, ha nem alkalmaznak kezelési intézkedéseket.

Hol fáj?

Mi aggaszt?

A paroxizmális tachycardia két fő típusa van:

  • kamrai (kamrai).
  • szupraventrikuláris (szupraventrikuláris).

Ez a besorolás a patológiás gerjesztés lokalizációjának fókuszában keletkezett. A PNT a gasztrointesztinális traktushoz képest gyengédebben és kedvezőbben halad, a PNT kezelésében is több pozitív dinamikát regisztrálnak. Mivel a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia ritkábban társul szerves szívbetegséggel és bal kamrai diszfunkcióval. És mégis, a PNT potenciálisan életveszélyt jelent, mivel olyan hirtelen megnyilvánulások jellemzik, amelyek a beteg rokkantságához vagy halálához vezethetnek (az esetek 2-5% -ában).

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiának két alfaja van:

  • pitvari paroxizmális tachycardia - az esetek 15-20% -ában.
  • atrioventricularis (atrioventricularis) paroxizmális tachycardia - a betegek 80-85% -ában.
  • A PNT altípusokra való felosztása a kóros zóna lokalizációja vagy a keringő gerjesztési hullám miatt következik be.

A betegség lefolyásának természetétől függően három formát különböztetnek meg:

  • akut (paroxizmális).
  • állandóan visszatérő (krónikus).
  • folyamatosan visszatérő, ami több év alatt folyamatosan fejlődik.

Figyelembe véve a betegség kialakulásának mechanizmusát, a PNT három típusa létezik:

  • reciprok (a szinuszcsomóba történő re-entry mechanizmussal kapcsolatos).
  • méhen kívüli (vagy fokális).
  • multifokális (vagy multifokális).

A "paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia" diagnózisát akkor állapítják meg, ha a beteg gyors, éles szívverés hirtelen rohamaira panaszkodik. A megerősítés a következő módszerekkel szerezhető: fizikális vizsgálat és műszeres diagnosztika.

A kezdeti szakaszban elegendő az anamnézis összegyűjtése. A PNT jellegzetes jele a szívverés előfordulása, "mintha egy kapcsoló billentésekor". A beteg vizsgálatakor fontos kideríteni, hogy milyen hirtelen lép fel a szívverés ritmusának megsértése. A tünetek megjelenésére vonatkozó adatok gyűjtésének kezdetén a betegek azt állíthatják, hogy a szívverés meghibásodása hirtelen következik be. De a betegek részletes és alapos kikérdezésével néha kiderül, hogy a szívösszehúzódások ritmusának változása fokozatosan, több perc alatt következik be. Ezek a tünetek egy másik betegségre, az úgynevezett sinus tachycardiára jellemzőek.

A PNT-t a betegség külső jelei és autonóm megnyilvánulásai alapján diagnosztizálják. Ezt a fajta tachycardiát fokozott izzadás, gyakori vizelés, hányinger, szédülés, fejzaj stb. jellemzi.

Fizikális vizsgálat

Ha az auskultáció során a pulzusszám meghaladja a 150 ütést percenként, akkor ez kizárja a sinus tachycardia diagnózisát. A percenkénti 200-nál nagyobb pulzusszám cáfolja a gyomor tachycardia diagnózisát. Az auskultáció azonban nem fedi fel a tachycardia forrását, és nem mindig különbözteti meg a sinus tachycardiát a paroxizmálistól.

A pulzus mérésénél szinte lehetetlen megszámolni, olyan gyakori. Ebben az esetben a pulzus lágy és gyengén töltődik.

A fizikális vizsgálat során vagális teszteket alkalmaznak. Ezek a vagus idegreceptorok mechanikus stimulálása, amelyet nyomás formájában hajtanak végre. Ez az eljárás a fenti ideg tónusának gyors és reflexszerű növekedését okozza. Vagális teszteknél a nyaki sinus carotis nyomásának módszerét, a Valsalva tesztet, a szemgolyó nyomását és más módszereket alkalmaznak.

A vagus ideg a pitvarhoz és az atrioventricularis csomóponthoz kapcsolódik. A megnövekedett idegtónus lelassítja a pitvari frekvenciát és az atrioventrikuláris vezetést, aminek következtében csökken a szívkamrák összehúzódási sebessége. Ez megkönnyíti a supragasztrikus ritmus értelmezését, ami lehetővé teszi a tachycardia helyes diagnosztizálását. Átfogó diagnózist végezhet, ami növeli a vagális tesztek értékét. Ebben az esetben folyamatos EKG-t és szívhallgatást végeznek a vagus ideg stimulációjával együtt. Az ilyen diagnosztikát a vagális vizsgálatok előtt, alatt és után végezzük. PNT esetén az aritmiás összehúzódások hirtelen leállnak, és a szinuszritmus helyreáll. Egyes esetekben a diagnózis során nem változik a szívizom összehúzódási gyakorisága. Ez a „mindent vagy semmit” törvénynek köszönhető, amely az ilyen típusú tachycardia lefolyásának klinikai képére jellemző.

Ugyanakkor emlékezni kell arra, hogy a vagális tesztek nem csak a betegeknél, hanem az egészséges embereknél is előre nem látható szövődményeket okozhatnak. Számos olyan eset van, amely halállal végződött. Ritka esetekben idős betegeknél a nyaki sinus carotis nyomása esetén az agyi erek trombózisa fordulhat elő. A vagus ideg stimulálása a perctérfogat csökkenéséhez vezethet. Ez pedig bizonyos esetekben a vérnyomás hirtelen csökkenéséhez vezet. Előfordulhat akut bal kamrai elégtelenség rohama.

Műszeres diagnosztika

A PNT műszeres diagnosztizálása a következő módszerekkel történik:

  1. A szív munkájának tanulmányozása elektrokardiogram segítségével.
  2. Holter monitorozás.
  3. Stressz-EKG tesztek vagy stresszteszt.
  4. Echokardiográfia.
  5. A szív transzoesophagealis stimulációja.
  6. Intrakardiális elektrofiziológiai vizsgálat.
  7. A szív mágneses rezonancia képalkotása (MRI).
  8. Multispirális CT-kardiográfia (a szív MSCT-je).

Szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia EKG-n

A paroxizmális tachycardia diagnosztizálásának egyik fő módszere az elektrokardiográfia.

Az elektrokardiogram elvégzése egy non-invazív kutatási módszer, amely gyorsnak és fájdalommentesnek bizonyult. Ennek a módszernek a lényege a szív elektromos vezetőképességének ellenőrzése. A páciens testén - mellkasán, karján és lábán - 12 elektródát helyeznek el, amelyeknek köszönhetően a szív különböző pontjain végzett tevékenységéről sematikus képet kaphatunk. Az elektrokardiogram segítségével megállapíthatja a PNT diagnózisát, valamint azonosíthatja annak okait.

Az EKG-n a szupraventrikuláris paroxizmális tachycardiának a következő jelei vannak, amelyek jól láthatóak az elektrokardiogram szalagon:

  1. A paroxizmus éles kezdeti megjelenése és a támadás azonos vége.
  2. A pulzusszám több mint 140 ütés percenként.
  3. Rendszeres szívverés.
  4. Általában a QRS komplexek normális megjelenésűek.
  5. A P-hullámok eltérőek a vizuális diagnózis során. Az atrioventrikuláris forma paroxizmális tachycardiájával a P-hullámok a QRS-komplexek után helyezkednek el, vagy rétegesen helyezkednek el. A pitvari PT-ben a P-hullámok a QRS komplexek előtt helyezkednek el, de megváltozott vagy deformált megjelenésűek.

Mit kell megvizsgálni?

Hogyan kell kivizsgálni?

Kihez kell fordulni?

Sürgősségi ellátás paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén

A PNT egyes rohamai sürgős orvosi ellátást igényelnek, mert a roham nem múlik el magától, és a beteg állapota romlik. A kezelést a helyszínen a kiérkező mentőcsapat biztosítja. Ha először fordult elő paroxizmusos roham, vagy felmerül a beteg kórházi kezelésének gyanúja, további kardiológiai mentőcsapatot kell hívni. Ebben az esetben a következő sürgősségi ellátási módszereket alkalmazzák a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén:

  • A vagális minták használata segít megállítani a támadást. Mindenekelőtt a Valsalva tesztet akkor alkalmazzák, amikor meg kell erőltetnie és vissza kell tartania a lélegzetét 20 vagy 30 másodpercig. Ez a leghatékonyabb teszt. A mély, ritmikus légzés is segíthet. Használják az Ashner-tesztet is, amely a szemgolyókra gyakorolt ​​nyomást öt másodpercig. Le is guggolhatsz. A vagalis tesztek alkalmazása ellenjavallt a következő betegségekben: vezetési zavarok, súlyos szívelégtelenség, sinus-szindróma, stroke, dyscirculatory encephalopathia, zöldhályog.
  • Ha az arc 10 másodpercig hideg vízben van, ez segít megállítani a PNT támadást.
  • Masszírozza meg az egyik carotis sinusot. A masszázs ellenjavallt, ha a pulzusszám élesen csökken, és zaj van a nyaki artéria felett.
  • Ha a fenti műveletek mindegyike nem hozott eredményt, akkor a támadást transzalimentáris szívstimuláció (CHPSS) vagy elektromos impulzusterápia (EIT) segítségével kell leállítani. A CHPSS-t akkor is alkalmazzák, ha intolerancia miatt nem lehet szívritmuszavart okozó gyógyszereket alkalmazni. A CPSS használata akkor javasolt, ha a támadásból való felépülés során vezetési zavarokra vonatkozó adatok állnak rendelkezésre.
  • A PVT rohamának leghatékonyabb megállításához meg kell határozni annak formáját - keskeny vagy széles QRS komplexekkel rendelkező PVT-t.
  • Szűk QRS komplexekkel rendelkező PNT esetén a következő gyógyszereket kell intravénásan beadni: adenozin-foszfát, verapamil, prokainamid és mások. Elektrokardiográfiás vizsgálat nélkül a gyógyszerek alkalmazása csak extrém, kritikus esetekben lehetséges. Vagy ha bizonyíték van arra, hogy a gyógyszert a betegen alkalmazták a korábbi rohamok során, és az eljárás nem járt komplikációkkal. Folyamatosan ellenőrizni kell a beteg állapotát EKG segítségével. Ha a gyógyszerek beadása nem befolyásolja, akkor rágott tablettákat kell használnia, nevezetesen propranolol, atenolol, verapamil és mások. Mindenesetre ezeket az eljárásokat csak a beteghez érkező mentőcsapat hajtja végre.
  • Széles QRS-komplexekkel járó PNT-támadás esetén paroxizmális kamrai tachycardia gyanúja merül fel. Ezért ebben az esetben a támadás letartóztatásának taktikája némileg eltérő. Az elektroimpulzus-terápia hatékony, csakúgy, mint a szív transzalimentáris stimulációja. Olyan gyógyszereket használnak, amelyek megállítják a szupraventrikuláris és a kamrai PT támadásait. A leggyakrabban használt gyógyszerek a prokainamid és/vagy az amiodaron. Meghatározatlan széles komplex tachycardia esetén adenozint, aimalint, lidokaint, szotalolt használnak.

A beteg kórházi kezelésének indikációi a következők:

  • A PNT támadása nem állítható meg a helyszínen.
  • A PNT rohamát akut szív- vagy kardiovaszkuláris elégtelenség kíséri.

Azon betegek, akiknél PNT-rohamok havonta legalább 2 alkalommal fordulnak elő, kötelező tervezett kórházi kezelésnek vannak kitéve. A kórházban a beteg mélyreható diagnosztikai vizsgálaton esik át, melynek során kezelést írnak elő.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése

Mód és diéta

  • A tachycardia megnyilvánulásával bizonyos életmódot kell vezetnie.
  • Mindenekelőtt abba kell hagynia a dohányzást és az alkoholfogyasztást.
  • Figyelemmel kell kísérni az egyenletes pszicho-érzelmi állapot fenntartását a nap folyamán, és elkerülni a stresszt. A psziché erősítése érdekében hasznos az autogén tréning és más típusú önszabályozás. Lehetőség van az orvos által felírt nyugtatók alkalmazására is.
  • Szükséges betartani a stabil napi rutint, eleget aludni, és nem kell későn tévézni vagy csevegni a közösségi hálózatokon. A nap folyamán elegendő időt kell hagyni pihenésre vagy szunyókálásra, ha a betegnek szüksége van rá.
  • Igényeljen napi rutinjába a megvalósítható fizikai tevékenységet, nevezetesen a reggeli gyakorlatokat, az esti sétákat a friss levegőn, az úszást a medencében vagy a nyílt vízen.
  • Ügyeljen arra, hogy ellenőrizze koleszterinszintjét és vércukorszintjét.
  • Az optimális testsúly fenntartása szükséges.
  • Az ételt kis adagokban, napi 4-5 alkalommal kell bevenni. Mert a túltelt gyomor elkezdi irritálni a szív munkájáért felelős idegek receptorait, ami tachycardiás rohamhoz vezethet.
  • A túlevés elkerülése érdekében ki kell zárnia a könyvolvasást, a tévézést és a számítógépen való munkát étkezés közben. Ha a fókusz csak az élelmiszer felszívódásának folyamatán van, sokkal könnyebben érzi magát jóllakottnak, hogy abbahagyja.
  • Ne egyen ételt éjszaka; Az utolsó étkezést célszerű két-három órával lefekvés előtt eltölteni.

A használatból ki kell zárni a tachycardia megjelenését kiváltó termékeket:

  • tea és kávé.
  • keményítőt és cukrot tartalmazó élelmiszerek, magas kalóriatartalmú ételek - péksütemények, chipsek, kekszek, csokoládészeletek, édességek stb.
  • zsíros ételek - zsíros hús, majonéz, tejföl, disznózsír, margarin; Érdemes korlátozni a vaj fogyasztását.

A legtöbb ilyen termék "rossz" koleszterint tartalmaz, ami negatívan befolyásolja a szívizom állapotát.

A sóbevitelt minimálisra kell csökkenteni, ha szükséges, fűszerekkel (például szárított hínárral) helyettesítve. Sót csak főtt ételekhez szabad hozzáadni.

Ezenkívül ki kell zárni az étrendből:

  • konzerv és finomított élelmiszerek, mivel nagy mennyiségű zsírt, sót és egyéb, a szívre veszélyes élelmiszereket tartalmaznak.
  • sült étel.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiában szenvedő betegek étrendjének nagy mennyiségű zsírszegény és növényi táplálékot kell tartalmaznia.

A következő élelmiszereket vegye be étrendjébe, amelyek támogatják az egészséges szívműködést:

  • magnéziumban és káliumban gazdag ételek - szárított sárgabarack, hajdina zabkása, méz, sütőtök, cukkini.
  • omega 3 telítetlen zsírsavakat tartalmazó élelmiszerek - tengeri hal, lenmag, dió, repceolaj.
  • omega 6 telítetlen zsírsavakat tartalmazó élelmiszerek - növényi olajok, különféle magvak és szója.
  • egyszeresen telítetlen zsírok - elegendő mennyiségben megtalálhatók a kesudióban, mandulában, földimogyoróban, avokádóban és különféle diófélékből származó olajokban.
  • alacsony zsírtartalmú ételek - sovány tej, joghurt és túró.
  • különféle gabonafélék, amelyek nagy mennyiségű tápanyagot tartalmaznak, valamint friss és párolt zöldségek.
  • bizonyos mennyiségű frissen facsart gyümölcsleveket kell bevinni az étrendbe, mivel ezek gazdagok vitaminokban és ásványi anyagokban.
  • Számos hasznos receptet kell beépíteni a tachycardiában szenvedő betegek étrendjébe.
  • Vegyünk 200 gramm szárított sárgabarackot, diót, mazsolát, citromot és májusi mézet. Mindent ledarálunk és turmixgépben összekeverjük, üvegbe töltjük és hűtőben tároljuk. Vegyünk egy evőkanál naponta kétszer.
  • A tachycardia jó gyógymódja a zellergyökér. Salátákat kell készíteni vele: durva reszelőn lereszeljük, és hozzáadjuk a zöldeket - zellerleveleket, kaprot és petrezselymet. A salátát sózni kell, és zsírszegény joghurttal (vagy kis mennyiségű zsírszegény tejföllel) ízesíteni kell.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia orvosi kezelése

Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszerek szedését, valamint azok adagolását az orvos írja fel.

A PNT kezelésében nyugtató gyógyszereket használnak: nyugtatók, bróm, barbiturátok.

A gyógyszeres kezelés béta-blokkolók alkalmazásával kezdődik:

  • Atenolol - napi adag 4 adagra vagy propranolol (anaprilin, obzidan) - napi adag 3 adagra.
  • Metoprolol (vazokardin, egilok) - mg naponta 4 alkalommal.

A kinidint olyan betegek számára írják fel, akiknek nincs szívizom-károsodása és szívelégtelensége. Az átlagos adag 0,2-0,3 gramm naponta 3-4 alkalommal. A kezelés időtartama több hét vagy hónap.

A kinidin-hidrogén-szulfát (kinidin-dureter, kinidin-durilek), mint a legújabb generációs gyógyszerek, kevesebb mellékhatást okoznak a gyomor-bél traktusból, és a beteg vérében is nagyobb koncentrációban vannak jelen. A kinidin duretert naponta kétszer 0,6 grammban alkalmazzák.

Az érintett szívizom- és szívelégtelenségben szenvedő betegek, valamint terhes nők kezelésében ajánlott digitálisz készítmények - izoptin - alkalmazása. A gyógyszer napi adagja 120-480 mg naponta, és 4 adagban alkalmazzák. Jó a digoxin gyógyszer használata - 0,25 gramm naponta.

A legjobb eredményt a digitalis és a kinidin készítmények kombinálásával érik el.

A prokainamidot a következőképpen írják fel: 1 vagy 2 tabletta, 0,25 grammos adag, naponta 4 alkalommal.

A következő gyógyszereket is felírják:

  • Aymalin - 50 mg naponta 4-6 alkalommal.
  • Verapamil - 120 mg naponta 3-4 alkalommal.
  • Sotalol - 20-80 mg 3-4 alkalommal.
  • Propafenon - mg, naponta 3-4 alkalommal.
  • Allapinin - 15-30 mg, naponta 3-4 alkalommal.
  • Etatsizin - 50 mg, naponta háromszor.

A szakértők hosszú kúrát javasolnak káliumkészítményekkel; kálium-kloridot, panangint, tromkardint használnak. Ezeket a gyógyszereket néhány fő antiaritmiás gyógyszerrel kombinálva írják fel. A 10% -os oldatban lévő kálium-kloridot napi 3 vagy 4 alkalommal 20 ml-es adagban használják hosszú kezelés során.

Fizioterápia paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelésében aktívan alkalmazzák a vízi eljárásokat:

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése népi módszerekkel

Előfordul, hogy a paroxizmális supraventrikuláris tachycardiában szenvedő betegek bizonyos, orvos által felírt gyógyszerek ellenjavallt. A hagyományos orvoslás a betegek segítségére lesz. Íme néhány recept, amellyel a betegek könnyen enyhíthetik állapotukat.

  • A lovage használata: vegyen 40 gramm növényi gyökeret, és öntsön 1 liter forró vizet (de nem forrásban lévő vizet). Az infúziót 8 órán át kell tartani, majd szűrni kell. Az italt egész nap kis adagokban vegye be, amíg az egészségi állapot javul.
  • Öntsön három pohár viburnum bogyót egy három literes üvegbe, és öntsön két liter forrásban lévő vizet. Ezt követően gondosan le kell zárni az edényt, be kell csomagolni és hat órán át hagyni. Ezután az infúziót egy zománcozott tálba kell szűrni, és ott ki kell préselni a bogyókat. Ezután adjunk hozzá 0,5 liter jó minőségű mézet az infúzióhoz, és tároljuk hűtőszekrényben. Vegyünk egy infúziót étkezés előtt naponta háromszor, egyharmad pohárral. A kezelés időtartama egy hónap, majd tíz napos szünetet kell tartania, és meg kell ismételnie az infúziót. Ezért három kúrát kell végrehajtani.
  • A galagonya kezelési módja is bevált. A gyógyszertárban vásároljon galagonya, anyafű és valerian alkoholos tinktúrákat (egy-egy üveg). Ezután alaposan össze kell keverni a tinktúrákat, és egy napig a hűtőszekrényben kell hagyni. Vegye be a gyógyszert naponta háromszor egy teáskanálra fél órával étkezés előtt.
  • A tachycardia kezelésében jó a csipkebogyó infúzió alkalmazása. Szükséges 2 evőkanál vadrózsát venni, termoszba helyezni és fél liter forrásban lévő vízzel felönteni. Hagyja egy órán át főzni, majd adjon hozzá 2 evőkanál galagonyát. A kapott infúziót kis adagokban kell inni a nap folyamán, és naponta friss italt kell főzni. Három hónapon belül meg kell inni az infúziót, majd egy év szünetet kell tartani.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia otthoni kezelése

A paroxizmális tachycardia rohama esetén önsegélyhez és kölcsönös segítségnyújtáshoz kell folyamodnia:

  • Először is le kell nyugodnia, ebben a pillanatban a legfontosabb a testi és érzelmi béke megszerzése.
  • Éles gyengeség, hányinger és szédülés esetén kényelmes helyzetben kell ülni vagy vízszintes helyzetben feküdni.
  • Ügyeljen arra, hogy friss levegő jusson a beteghez. Ehhez nyissa ki a lélegzetet visszatartó ruhákat, valamint nyisson ki egy ablakot.
  • A paroxizmális tachycardia rohama eltávolítható a vagus ideg irritálásával reflex módszerekkel. Ehhez a következő gyakorlatokat kell végrehajtania: törzs a hasi sajtó összenyomásához; nyomja meg a szemgolyókat; tartsa vissza a lélegzetét egy másodpercig; hányást kiváltani.
  • Ha a kezelőorvos megmutatta, hogyan végzik el a vagális vizsgálatokat, hasznos lesz ezeket elvégezni.
  • Szükséges az orvos által felírt gyógyszereket bevenni, és semmi esetre sem szabad megváltoztatni a gyógyszer adagját.
  • Ha az egészségi állapot és a jólét romlik, sürgősen mentőt kell hívnia. Ha szívfájdalmat, hirtelen gyengeséget, fulladást, eszméletvesztést és az állapotromlás egyéb jeleit észleljük, azonnal orvost kell hívni.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése megköveteli a vérben a szükséges koncentráció, az úgynevezett elektrolit anyagok helyreállítását. Ezek közé tartozik a kálium, a kalcium és a klór. Ha a megfelelő gyógynövényterápiát választja, akkor a szervezet megfelelő mennyiségben megkapja a szükséges anyagokat, valamint a növényi glikozidokat.

Paroxizmális tachycardiában széles körben alkalmazzák a szívglikozidokat tartalmazó, nyugtató (nyugtató) hatású növényeket. Ezek közé tartozik a galagonya, anyafű, valerian, menta, citromfű. Hosszú ideig kell őket használni tanfolyamokon, bizonyos szünetekkel főzetek és infúziók formájában. A gyógyászati ​​tinktúráknak vannak alkoholanalógjai is, de a készítményben lévő alkohol miatt ezeket nem minden beteg használhatja. Mindenesetre a gyógynövények szedése előtt konzultáljon orvosával. Mivel ellenjavallatok vannak a különféle hagyományos gyógyszerek szedésére, valamint azok összeférhetetlensége az orvos által felírt gyógyszerekkel.

A paroxizmális tachycardia rohamai esetén légzési technikákat kell alkalmazni. Például a „jóga légzés” jól megállítja a felgyorsult szívverés támadásait. A légzőgyakorlatot a következőképpen végezzük: lélegezzen be az egyik orrlyukon keresztül (miközben a másik orrlyukat az ujjával zárja) - a másik orrlyukon keresztül lélegezzen ki.

A légzéstechnika egy másik módosítása lehetséges, amelyben a be- és kilégzés ritmikusan, lélegzetvisszatartással történik. Például lélegezzen be 3 számlálásra, tartsa lenyomva 2 számolásra, lélegezzen ki 3 számolásra, tartsa 2 számolásra.

Légzőgyakorlatokat érdemes megtanulni a Strelnikova módszer vagy a Buteyko légzés szerint. Ezek a technikák nem szüntetik meg a betegség okát, de enyhíthetik a beteg állapotát, emellett hozzájárulhatnak a szívizom edzéséhez, ami jelentősen csökkenti a rohamok számát és időtartamát.

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia sebészeti kezelése

Ezt a módszert akkor alkalmazzák, ha a konzervatív kezelés hatástalannak bizonyult. Ezenkívül a szív visszafordíthatatlan szklerotikus elváltozásai és a szívbetegség kimutatása esetén műtét javasolt.

Kétféle sebészeti kezelés létezik - részleges és radikális. Radikális kezelési módszerrel a beteg végleg megszabadul a betegség tüneteitől. Részleges kezelési módszerrel a tachycardiás rohamok elvesztik erejüket és sokkal ritkábban fordulnak elő; növeli az antiarrhythmiás szerek alkalmazásának hatékonyságát is.

A sebészetben kétféle kezelést alkalmaznak:

  • A heterotop automatizmus további útvonalainak vagy gócainak megsemmisítése. A sebészeti beavatkozás minimálisan invazív módszerekkel történik, mechanikus, elektromos, lézeres, vegyi, kriogén szerekkel. Ez az úgynevezett zárt műtét, amelyben kétféle katétert használnak - diagnosztikai és terápiás. A femorális vagy subclavia vénán keresztül kerülnek be a páciens testébe. A számítógépet használó diagnosztikai katéter lehetővé teszi a tachycardia pontos előfordulási zónájának meghatározását. És egy terápiás katétert használnak a PNT zóna befolyásolására szolgáló eljárás végrehajtására.
  • A leggyakoribb a rádiófrekvenciás abláció. Az "abláció" kifejezés eltávolítást jelent, de ebben a kezelési eljárásban a tachycardiát okozó zóna cauterizálását alkalmazzák.
  • Kétféle pacemaker beültetése - egy mesterséges pacemaker (pacemaker) és egy beültethető kardioverter-defibrillátor. A pacemakereknek előre meghatározott üzemmódokban kell működniük – páros stimuláció, „izgalmas” stimuláció stb. Az eszközök úgy vannak beállítva, hogy a támadás kezdete után automatikusan bekapcsoljanak.

Műtét paroxizmális supraventrikuláris tachycardia miatt

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia gyógyszeres terápiájának hatástalansága miatt műtétet írnak elő. Szintén sebészeti beavatkozást alkalmaznak a szívizom szerkezetének veleszületett rendellenességei és a szívizom vezetési zavarai (például Wolff-Parkinson-White szindróma esetén).

A klasszikus módszer a nyitott szívműtét, melynek célja az impulzusvezetés további utak mentén történő megszakítása. A tachycardia tüneteinek enyhítése a vezetési rendszer kóros szakaszainak levágásával vagy eltávolításával érhető el. A sebészeti beavatkozást kardiopulmonális bypass segítségével végezzük.

Tehát a paroxizmális supraventrikuláris tachycardia műtétje a következő tünetek esetén javallt:

  1. Kamrafibrilláció előfordulása, akár egyetlen esetben is.
  2. A pitvarfibrilláció paroxizmusai, amelyek sokszor ismétlődnek.
  3. Tartós tachycardiás rohamok, amelyeket nem lehet megállítani antiarrhythmiás terápia alkalmazásával.
  4. Veleszületett fejlődési rendellenességek és rendellenességek jelenléte a szív fejlődésében.
  5. Intolerancia olyan gyógyszerekre, amelyek blokkolják a tachycardia rohamát és fenntartják a beteg kielégítő állapotát a rohamok között.
  6. PNT-rohamok előfordulása gyermekeknél és serdülőknél, amelyek nagymértékben megnehezítik fizikai, pszicho-érzelmi és szociális fejlődésüket.

Bővebben a kezelésről

Gyógyszerek

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia megelőzése az egészséges életmód, a megfelelő napi rutin és az étrend segítségével történik, amelyeket a "Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia kezelése" című fejezetben részletesen ismertettünk. A PNT-s betegnek kerülnie kell az erős pszicho-érzelmi és fizikai stresszt, takarékos életmódot kell vezetnie, amelyben a mozgás és a pihenés egyenletesen kombinálódik. Ki kell zárni a tachycardiát kiváltó tényezőket is - dohányzás, alkoholfogyasztás, kávé, erős tea stb.

Az időben történő diagnózis és az antiarrhythmiás szerek alkalmazása is a PNT elsődleges megelőzésének módszerei közé tartozik. Valamint a szívrohamokat okozó alapbetegség kezelésére. A nyugtatók szedése szintén profilaktikus paroxizmális supraventrikuláris tachycardia esetén. A PNT támadásainak megelőzésének egyik eszköze az időben történő sebészeti beavatkozás.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardiának vannak olyan formái, amelyeket nem lehet megelőzni. A PNT lényeges formája ehhez az esethez tartozik, mivel előfordulásának okai még mindig nem ismertek.

Az előrejelzések készítésekor figyelembe kell venni a PNT okait és formáját. Figyelembe veszik a paroxizmális rohamok előfordulási gyakoriságát és időtartamát, a szövődmények jelenlétét vagy hiányát, valamint a szívizom állapotát. Például a szívizom súlyos károsodása esetén akut szív- vagy szív- és érrendszeri elégtelenség léphet fel. Nagy a kockázata a kamrafibrillációnak és az iszkémiának az érintett szívizom esetében; PNT-támadás miatti váratlan haláleseteket is jelentettek.

Az alapbetegség kezelésének hatékonysága, valamint progressziójának sebessége befolyásolja a PNT-ben szenvedő beteg állapotát.

A paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia esszenciális formájában a betegség lefolyásának prognózisa kedvező, bár megelőzése a betegség azonosított okainak hiánya miatt nehéz. A PNT-ben szenvedő betegek több évig vagy évtizedig képesek dolgozni és aktív életmódot folytatni. Ritkán előfordul a PNT hirtelen gyógyulása is.

A paroxizmális supraventrikuláris tachycardia lelassíthatja lefolyását a betegség időben történő diagnosztizálásával és megelőzésével.

Orvosszakértő szerkesztő

Portnov Alekszej Alekszandrovics

Oktatás: Kijevi Nemzeti Orvostudományi Egyetem. A.A. Bogomolets, specialitás - "Gyógyászat"

Oszd meg a közösségi hálózatokon

Portál egy személyről és egészséges életéről iLive.

FIGYELEM! AZ ÖNGYÓGYÍTÁS KÁROS LEHET AZ EGÉSZSÉGRE!

Mindenképpen konzultáljon szakképzett szakemberrel, hogy ne károsítsa egészségét!

Az oldalon közzétett információk tájékoztató jellegűek, nem hivatalosak.

Sinus tachycardia

Sinus tachycardia: Rövid leírás

sinus tachycardia(UTCA)- nyugalmi szívverés több mint 90/perc. Erős fizikai megterhelés esetén a normál szabályos szinuszritmus percenként 150-160-ra emelkedik (sportolóknál - 200-220-ig).

Etiológia

Sinus tachycardia: jelek, tünetek

Klinikai megnyilvánulások

Sinus tachycardia: diagnózis

Elsődleges menü

C e eh uh t a P a: a keringésleállást megelőző szívritmuszavarok szükségessé teszik a szükséges kezelést a szívleállás megelőzése és a hemodinamika stabilizálása érdekében a sikeres újraélesztés után.

A kezelés megválasztását az aritmia jellege és a beteg állapota határozza meg.

A lehető leghamarabb tapasztalt szakember segítségét kell kérni.

I47 Paroxizmális tachycardia

I 47,0 Visszatérő kamrai aritmia

I47.1 Supraventricularis tachycardia

I47.2 Kamrai tachycardia

I47.9 Paroxizmális tachycardia, nem meghatározott

I48 Pitvarfibrilláció és pitvarlebegés

I49 Egyéb szívritmuszavarok

I49.8 Egyéb meghatározott szívritmuszavarok

I49.9 Szívritmuszavar, nem meghatározott

a szívösszehúzódások fiziológiás sorrendje az automatizmus, az ingerlékenység, a vezetés és a kontraktilitás funkcióinak zavara következtében. Ezek a rendellenességek a szív és a kapcsolódó rendszerek kóros állapotainak és betegségeinek tünetei, és független, gyakran sürgős klinikai jelentőséggel bírnak.

A mentőszakorvosok reakciója szempontjából a szívritmuszavarok klinikailag jelentősek, mivel ezek jelentik a legnagyobb veszélyt, és felismerésük pillanatától, lehetőség szerint a beteg kórházba szállítása előtt korrigálni kell.

Háromféle periarrest tachycardia létezik: széles QRS tachycardia, keskeny QRS tachycardia és pitvarfibrilláció. Az ilyen aritmiák kezelésének alapelvei azonban általánosak. Ezen okok miatt mindegyiket egyetlen algoritmusba - a tachycardia kezelési algoritmusába - egyesítik.

Egyesült Királyság, 2000. (Vagy aritmiák drámaian csökkent véráramlással)

Bradyarrhythmia:

beteg sinus szindróma,

(II. fokozatú atrioventricularis blokk, különösen II

Mobitz II fokozat,

3. fokú atrioventricularis blokk széles QRS-komplexummal)

Tachycardiák:

paroxizmális kamrai tachycardia,

Torsade de Pointes,

Széles QRS komplex tachycardia

Tachycardia keskeny QRS-komplexummal

Pitvarfibrilláció

PZhK - a Laun (Lawm) szerint magas fokú veszélyességű extraszisztolák

diasztolé alatt. Túl magas szívfrekvencia esetén a diasztolés időtartama kritikusan csökken, ami a koszorúér-véráramlás csökkenéséhez és a szívizom iszkémiájához vezet. A ritmus gyakorisága, amelynél az ilyen zavarok lehetségesek keskeny összetett tachycardia esetén, több mint 200 percenként és széles komplexitás esetén

tachycardia több mint 150 1 perc alatt. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a széles összetett tachycardiát a szív rosszabbul tolerálja.

A ritmuszavarok nem nosológiai formák. Ezek a patológiás állapotok tünetei.

A ritmuszavarok a szívkárosodás legjelentősebb markerei:

a) érelmeszesedés (HIHD, miokardiális infarktus) következtében kialakuló szívizom elváltozások,

b) szívizomgyulladás,

c) kardiomiopátia,

d) szívizom disztrófia (alkoholos, cukorbeteg, thyreotoxikus),

d) szívhibák

e) szívsérülés.

A nem szívritmuszavarok okai:

a) kóros elváltozások a gyomor-bélrendszerben (epehólyag-gyulladás, gyomor- és nyombélfekély, rekeszizom sérv),

b) a bronchopulmonalis apparátus krónikus betegségei.

c) központi idegrendszeri rendellenességek

d) a mérgezés különböző formái (alkohol, koffein, gyógyszerek, beleértve az antiarrhythmiás szereket is),

e) elektrolit egyensúlyhiány.

A paroxizmális és állandó aritmia előfordulásának tényét figyelembe veszik

szívritmuszavarok és vezetési zavarok hátterében álló betegségek szindróma diagnózisa.

A legtöbb szívritmuszavar kezelését az határozza meg, hogy a betegnek vannak-e káros jelei és tünetei. A beteg állapotának instabilitásáról

az aritmia jelenlétével kapcsolatban a következők tanúskodnak:

A szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválódásának jelei: a bőr sápadtsága,

fokozott izzadás, hideg és nedves végtagok; a tünetek növekedése

tudatzavarok az agyi véráramlás csökkenése miatt, Morgagni-szindróma

Adams-Stokes; artériás hipotenzió (90 Hgmm alatti szisztolés nyomás)

A túlzottan gyors szívverés (több mint 150 ütés percenként) csökkenti a koszorúér

véráramlást, és szívizom ischaemiát okozhat.

A bal kamra elégtelenségét tüdőödéma, a nyaki vénákban megnövekedett nyomás (a jugularis vénák duzzanata), valamint a máj megnagyobbodása jelzi.

a jobb kamrai elégtelenség indikátora.

A mellkasi fájdalom jelenléte azt jelenti, hogy az aritmia, különösen a tachyarrhythmia, a szívizom ischaemia következménye. A beteg panaszkodhat, vagy nem

a ritmus felgyorsítása. A „carotis tánca” vizsgálat során megjegyezhető

A diagnosztikai algoritmus az EKG legnyilvánvalóbb jellemzőin alapul

(a QRS komplexek szélessége és szabályossága). Ez lehetővé teszi indikátorok nélkül,

tükrözi a szívizom összehúzó funkcióját.

Az összes tachycardia kezelését egy algoritmusba egyesítik.

Tachycardiában és instabil állapotban (fenyegető jelek jelenléte, szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm, kamrai frekvencia több mint

150 1 perc alatt, szívelégtelenség vagy sokk egyéb jelei) ajánlott

azonnali kardioverzió.

Ha a beteg állapota stabil, akkor az EKG adatok szerint 12 elvezetésben (ill.

egy) a tachycardia gyorsan 2 változatra osztható: széles QRS komplexekkel és keskeny QRS komplexekkel. A jövőben a tachycardia e két változatának mindegyike szabályos ritmusú tachycardiára és szabálytalan ritmusú tachycardiára oszlik.

EKG monitorozás,

EKG diagnosztika

Hemodinamikailag instabil betegeknél prioritást élvez az EKG monitorozás a ritmusfelmérés, majd a szállítás során.

Az aritmiák értékelése és kezelése két irányban történik: a beteg általános állapota (stabil és instabil) és az aritmia jellege. Három lehetőség van

azonnali terápia;

Antiaritmiás (vagy más) gyógyszerek

Elektromos kardioverzió

Pacemaker (pacemaker)

Az elektromos kardioverzióhoz képest az antiaritmiás szerek lassabban hatnak, és kevésbé hatékonyak a tachycardia szinuszritmussá alakításában. Ezért a gyógyszeres terápiát nemkívánatos tünetekkel járó stabil betegeknél alkalmazzák, és az elektromos kardioverziót általában előnyben részesítik a kedvezőtlen tünetekkel járó instabil betegeknél.

1. Oxigén 4-5 l 1 perc alatt

Hasonló hozzászólások