A dekompenzáció állapota a szív- és érrendszeri betegségekben. Akut dekompenzált szívelégtelenség. A krónikus formát kísérő tünetek

A dekompenzált szívelégtelenség a szervezet olyan kóros állapota, amelyben a szív és az erek nem képesek normális vérellátást biztosítani a szervek és szöveteik számára. A szindrómát a szívelégtelenség legkedvezőtlenebb típusának tartják: az emberi szív még nyugalomban sem tud megbirkózni feladataival.

A dekompenzált szívelégtelenség nem önálló betegség, hanem csak más szívbetegségek szövődménye. A szívpatológiák ilyen következménye azonban veszélyes, mivel a következő súlyos állapotokat idézheti elő:

• szívizomgyulladás;
• ischaemia;

A patológia típusai

A szív tevékenységének ilyen típusú dekompenzációja létezik:

1. Akut: a bal kamrai elégtelenség szívinfarktus következménye lesz ill. A jobb kamrai elégtelenséget pulmonalis thromboembolia váltja ki. Akut dekompenzált szívelégtelenség fenyeget halálos kimenetelű, tehát ez az állapot megköveteli a használatát újraélesztés.
2. Krónikus: több év alatt alakul ki.

A szívműködés dekompenzációját a következő tényezők váltják ki:

1. Elsődleges szívbetegségek: pericarditis, billentyűpatológia, kardiomiopátia.
2. Hipertónia, különösen hipertóniás krízis.
3. A vesék (máj) működésének hiánya.
4. Súlyos vérszegénység vagy pajzsmirigybetegség által okozott masszív perctérfogat.
5. A fertőzések szövődményei.
6. Műtét utáni komplikációk.
7. Nem megfelelő gyógyszerek szedése vagy túladagolás.
8. Alkohollal és drogokkal való visszaélés.

Tünetek és diagnózis

A dekompenzált szívelégtelenséget a következők jellemzik:

• légszomj, amely még nyugalomban és alvás közben sem múlik el;
• gyengeség;
• tachycardia;
• a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése;
• a test duzzanata, ami miatt az ember súlya megnövekszik.

Mivel ennek az állapotnak a tünetei hasonlóak más szívbetegségek tüneteihez, a betegnek alapos diagnózisra van szüksége. Mindenekelőtt az orvos fizikális vizsgálatot végez. Az emberek szívelégtelenségének dekompenzációjával a következők figyelhetők meg:

• gyors pulzus a jugularis vénában;
• sípoló légzés és felületes légzés a tüdő hallatán;
• aritmia;
• hideg lábak és kezek.

A betegség gyanúja esetén a következő diagnosztikai módszereket mutatják be:

1. Elektrokardiográfia.
2. Mellkas röntgen.
3. Vér- és vizeletvizsgálat a karbamid-, glükóz-, elektrolit- és kreatininszint meghatározására.
4. katéterezés pulmonalis artéria.

Alkalmanként a szívelégtelenség jeleit mutató személyeket transthoracalis echokardiográfiával végezzük, amely értékeli a bal kamra szisztolés és diasztolés funkcióját, valamint a billentyűfunkciót. Ezenkívül ez az eljárás lehetővé teszi a nyomás meghatározását a bal pitvar, a jobb kamra és a vena cava alsó üregében.

Kezelés

A dekompenzált szívelégtelenségben szenvedőket kórházban kell kezelni. Az akut dekompenzáció következményeinek minimalizálása és a tüdőödéma enyhítése érdekében egy személyt írnak elő:

• diuretikumok (spironolakton) intravénás beadása;
• nitroglicerin és a perctérfogatot növelő gyógyszerek (Dobutamin, Dopamin).

A páciensnek szüksége van a vér oxigéntelítettségére is (egy eszközt használnak mesterséges szellőztetés tüdő). Ha egy személynek szívhibája vagy aneurizmája van, a döntés a szerv műtétje mellett történik.

A kezelésre krónikus dekompenzáció a szív aktivitására az alábbi gyógyszereket írják fel:

1. Glikozidok: hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának fokozásához, fokozzák pumpáló funkcióját. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Strofantin és a Digoxin.
2. ACE-gátlók: elősegítik az értágulatot és csökkentik rezisztenciájukat szisztolés alatt. A ramiprilt, a perindoprilt és a kaptoprilt általában szívelégtelenség kezelésére használják.
3. Nitrátok: tágítják a koszorúereket, ezáltal növelik a perctérfogatot. Nitroglicerint, Sustakot használnak.
4. Diuretikumok: megakadályozzák a duzzanatot. Furoszemidet és spironolaktont használnak.
5. Béta-blokkolók: csökkentik a pulzusszámot és növelik a kilökődés mértékét. A szívelégtelenségben szenvedő betegek karvedilolt írnak fel.
6. Antikoagulánsok: a trombózis megelőzését biztosítják (aszpirin, warfarin).
7. Vitaminok és ásványi anyagok a szívizom anyagcseréjének javítására. Káliumkészítményeket, B-vitaminokat és antioxidánsokat használnak.

A szívelégtelenségben szenvedőknek orvoshoz kell fordulniuk, és követniük kell az ajánlásait. A kardiális dekompenzációt a betegek 50%-os túlélési aránya jellemzi a kudarc kezdetét követő első 5 évben.

A szívszerkezetek munkájának megsértése változatos jellegű, az esetek körülbelül 40% -ában potenciálisan halálos. Ha elmulasztja a terápia kedvező pillanatát, a leírt profilú patológiák közel 90% -a előbb-utóbb a beteg halálával végződik.

A szívelégtelenség általános értelemben a szívizom kontraktilitásának, pumpáló funkciójának megsértése.

Ennek eredményeként a vér nem tud kellő sebességgel és intenzitással áthaladni a testen. Ez azt jelenti, hogy a szövetek táplálkozása jelentősen gyengül.

Az eredmény több szerv működési zavara és a beteg halála. Hasonló negatív forgatókönyv alakul ki különböző dátumok. Valaki sikerrel jár" végpontÉvtizedek telnek el. Másoknál hónapokig megy a számla.

A dekompenzált szívelégtelenség terminális, végső fázis fejlődés krónikus folyamat ha hatalmas zavarokat észlelnek belső szervek, ischaemia, hypoxia, visszafordíthatatlan anatómiai elváltozások.

Már nem kell kardinális gyógymóddal számolni. Az esetek 20%-ában van esély a beteg várható élettartamának növelésére. A maradék 80%-ban beszélgetünk ról ről palliatív ellátás. Vagyis az életkörülmények javítása a gyógyulás lehetősége nélkül.

Az egyetlen módja annak, hogy megakadályozzuk a patológia ebbe a szakaszba való átmenetét, a korai reagálás, a diagnózis és a terápia megkezdése az első tüneteknél, amelyeket nem olyan nehéz felismerni.

A patogenezis a szív szervi rendellenességeinek kialakulásán alapul. Milyen okokból - ki kell deríteni.

Valamivel ritkábban - veleszületett és szerzett szívhibák, vagy (ASD) és mások.

Mindenesetre a patológiák a szívműködés megsértéséhez, majd a szívizom kontraktilitásának csökkenéséhez vezetnek.

Ha nem megy bele az összetett élettani részletekbe, az izomszerv pumpáló funkciója csökken. Ez viszont a hemodinamika (véráramlás) minőségének csökkenésével jár. A vesék, a máj, az agy és a test minden szövete szenved.

A fejlődés kezdeti szakaszában a szervezet a szív munkájának felgyorsításával igyekszik kompenzálni az elégtelen vérkeringést.

De a mennyiség nem válik minőséggé. Tachycardia van, de funkcionális eredmény nincs.

Idővel az izmos szerv már nem képes ugyanolyan sebességgel összehúzódni. A gyors romlás jelenségei fokozódnak. Ez az úgynevezett dekompenzációs fázis.Átmeneti időszak előzi meg.

A vérkeringés minősége a kritikus minimumra csökken. Növekszik az ischaemiás stroke, az elégtelen vérnyomás következtében kialakuló kóma, a szívleállás és más veszélyes jelenségek kockázata.

A medián túlélés (a biológiai létezés átlagos időtartama a diagnózis után) 2 hónap és 2 év között van, mindkét irányban adjuk vagy szedjük.

Figyelem:

Meg kell jegyezni, hogy a szívelégtelenség nem elsődleges. Mindig más diagnózisok okozzák.

Akut forma lehetséges kialakulása kóros folyamat. A teljes klinikai kép percek, maximum órák alatt bontakozik ki. A dekompenzáció azonnali, ami gyakran halálhoz vezet.

Ez általában mérgező sérülés eredménye. Beleértve a visszaélést (túladagolás) gyógyszerek, gyógyszerek (különösen veszélyesek az antiarritmiás, glikozidok, fájdalomcsillapítók, gyulladáscsökkentő, pszichotróp különböző típusú), sók nehéz fémek, higanygőz.

A baktériumok salakanyagait tartalmazó változat lehetséges masszív fertőző lézió esetén, különösen szeptikus terv esetén. Az ilyen jogsértések az azonnali kórházi kezelés és újraélesztés alapját jelentik.

Tünetek

A szív dekompenzációjának kardiális és neurológiai megnyilvánulásai. Pszichés és egyéb elemek is jelen vannak. A terminális fázis tipikus klinikai képe a következő:

• Fájdalom a mellkasban. Időszakos, de rendszeres. Közepes intenzitású. Nyomós, égető vagy szétrobbanó jellegűek. Spontán módon, minden látható ok nélkül.

Lehetséges provokáció a fizikai aktivitás, a stressz, a túlevés során. Azokban az esetekben, amikor megnő a szív terhelése. Dekompenzáció esetén enyhe befolyásolás is elegendő.

Fontos, hogy gondosan figyelemmel kísérje jólétét. Nagy a szívinfarktus kockázata, amihez társul még fájdalom szindróma. Egyes esetekben egyáltalán nincs más megnyilvánulás, minden a kényelmetlenségre korlátozódik.

• Ritmuszavarok. Amint a kóros folyamat eléri a csúcspontját, bradycardiáról beszélünk (az összehúzódások gyakoriságának csökkenése percenként 80 ütés alatti szintre), egy olyan rendszerben, amely megsérti az egyes ütemek közötti intervallumokat.

A kombinált aritmia kolosszális veszélyt jelent a beteg életére, mivel bármikor szívmegállás miatti halálhoz vezethet.

Sürgősen kell egészségügyi ellátás, több csoport gyógyszereinek kijelölése (tonik és antiaritmiás).

• Légszomj. Az elégtelenségben szenvedő betegek csapása. Súlyos kényelmetlenség kíséri. Az ember még az ágyból sem tud felkelni, nem beszélve mindenféle tevékenységről.

A séta ha nem bravúr, de nagyszerű eredmény. A padlóra emelkedésről egyáltalán nem kell beszélni.

Ez olyan fogyatékossági tünet, amely jelentősen korlátozza a beteg mindennapi életét, szakmai szféráját, társadalmi tevékenységét és általában az életet.

A teljes korrekciót még egy gyógyszercsoporttal sem lehet elérni.

• A fizikai aktivitás intoleranciája. Következik az előző problémából. A probléma azonban nem csak a légszomj. Maga a szívműködés is szenved.

A szervezet nem képes ellátni az agyat, az izmokat a szükséges mennyiségű oxigénnel és tápanyaggal. Ezért fennáll a túlterhelés miatti spontán szívmegállás valószínűsége.

Mint már említettük, a beteg még lassú ütemben sem tud járni. A betegség elszigeteli az embert. Arra kényszeríti, hogy csökkentse a társadalmi kapcsolatok számát és intenzitását, hogy felhagyjon a szakmai tevékenységgel.

• Fejfájás. Kifejezett szindróma a szívelégtelenség neurológiai komponensét kíséri. Ez az agyi struktúrák rossz keringésének eredménye. Kolosszális veszélyt jelent a beteg egészségére és életére. Mert gyakran agyvérzéssel végződik.
• Szédülés. Ugyanezen okból és azonos módon fejlődik ki. Hirtelen, támadás formájában. A térben való tájékozódás teljes megsértése kíséri.

A beteg veszi kényszerhelyzet, lefekvés. Igyekszik kevesebbet mozogni, hogy ne provokálja ki állapotának romlását.

A nootropikumok, cerebrovascularis gyógyszerek szedése nem ad eredményt. Az epizód 2-4 óráig tart. Ischaemiás stroke-ot és a beteg halálát okozhatja. Az ilyen paroxizmusok naponta többször is előfordulnak.

• Hányinger, hányás. Rövid időszak. Ritkán fejlődnek elszigetelten. Gyakran fejfájás és más neurológiai problémák kísérik. A felépülés ugyanolyan spontán, mint a kezdet.
• Eszméletvesztés. Komoly tünet. Az agyi véráramlás minőségének kritikus csökkenését jelzi. Lehetséges a kómába való átalakulás. Egy személy normál helyzetbe való visszahelyezése problémás.
• Fokális neurológiai tünetek. Az agyi véráramlás átmeneti megsértése vagy teljes értékű stroke esetén fordul elő. A tipikus pillanatok a lokalizációtól függenek. Ezek lehetnek motoros eltérések, az érzékszervek működésének megváltozása, mnesztikus, kognitív tevékenység (gondolkodás), és egyéb lehetőségek. Hosszú vagy tartós hiányt hagyhat maga után.
• Fokozott izzadás. Hyperhidrosis. Gyorsan fejlődik, szinte folyamatosan kíséri a beteget. Anélkül fordul elő látható okok. Kifejezetten provokáló tényezők a fizikai aktivitás, akár minimális, a levegő hőmérsékletének változása, beleértve néhány fokon belüli, az elégtelen oxigénkoncentrációt (tömöttség). A tünet a beteg életminőségét is befolyásolja.
• A bőr sápadtsága és a nasolabialis háromszög cianózisa. Szív- és érrendszeri patológiák névjegykártyái. A bőr márványossá válik. Kékes erek ragyognak át. A nasolabialis háromszög cianózisa vagy kék elszíneződése a periorális régiót körülvevő gyűrűnek tűnik. Lehetőség van a körmök, nyálkahártyák árnyalatának megváltoztatására (ez különösen az ínyen látszik).
• Álmatlanság. Szinte a második szakasztól származik, amikor a jogsértés még részben ellenőrzött. A terminális fázis megadja tartós problémák. Az ember félóránként vagy többször felébred. A rendellenesség előrehaladtával az álmatlanságot az ellenkező jelenség váltja fel. Ezután a letargia, gyengeség hozzáadódik.
• érzelmi labilitás. Hangulati instabilitás. Ingerlékenység, agresszivitás, nem megfelelő reakciók a környező ingerekre.
• Fásultság. Számít logikai fejlődés mentális zavarok a szívelégtelenség hátterében a dekompenzáció stádiumában. A környező ingerekre adott kvalitatív reakciók hiányában, passzivitásban nyilvánul meg.
• Ödéma. Általánosított. Nem csak a test szenved, hanem az arc is. Ez a szívizom elégtelen összehúzódásának eredménye. A szív nem képes a vért a szűréshez pumpálni. Ennek megfelelően a folyadék lassabban ürül ki, mint be normál körülmények között. A vesék rossz táplálkozása is befolyásolja. A két leírt folyamat eredménye a felhalmozódás egy nagy szám folyadékok a szervezetben, megnövekedett vérnyomás, a végtagok, az arc duzzanata.

• Máj rendellenességek. Másodlagos (vagy harmadlagos) hepatitisben nyilvánul meg. A szerv megnövekszik, a bordaíven túlnyúlik. Fájdalom lehetséges obstruktív sárgaság a szem bőrén piszkos zöldes árnyalattal.
• Ascites. folyadék felhalmozódása benne hasi üreg. Eredmény is rossz munka máj.
• Fájdalom a hát alsó részén. Veseelégtelenséget mutat. Emellett jelentéktelen mennyiségű napi vizelet (oliguria), majd teljes hiánya diurézis.

A megnyilvánulása súlyos, sok halálos. A halál bármelyik pillanatban eljöhet.

Az okok

A szívelégtelenség pontosan dekompenzált formájának kialakulásának tényezője a betegség terápiájának hiánya ugyanazon diagnózis jelenlétében a korai stádiumban.

Ha tágan vesszük a kérdést, akkor a kóros folyamatok egy csoportjáról beszélünk. A hosszú lefolyású hipertónia az egyik lehetséges és gyakori lehetőség.

Gyakori a koszorúerek érelmeszesedése, valamint a bal kamrai hipertrófia is. A veleszületett és szerzett szívhibák ugyanolyan fontos szerepet játszanak.

Lehetséges befolyás múltbeli sérülések, szívinfarktus, izomszerv fertőző jellegű gyulladása (szívizomgyulladás).

Sokkal ritkábbak az autoimmun ill genetikai betegségek amelyek szívelégtelenséghez vezetnek.

Általában az ilyen terv megsértését gyorsan észlelik, de semmi sem segíthet. A diagnózis csúcsa 10-12 évre esik, és még egy kicsit kevesebbre is.

A kiváltó ok megszüntetése, különösen időben, nemcsak a kezelés, hanem a kezelés kulcsa is hatékony megelőzés szív elégtelenség.

Diagnosztika

Ilyen fejlett stádiumban ez nem jelent nagy problémát. Minden nyilvánvaló. Egy szabványos intézkedéscsomagot kardiológus felügyelete mellett hajtanak végre.

• Szóbeli kihallgatás panaszokhoz. A tünetek tárgyiasítására, egységes teljességre való összefoglalására szolgál klinikai kép. Általában ezek súlyos szívbetegségek, neurológiai és pszichogén tünetek.
• Anamnézis gyűjtemény. Az ilyen eltérések időtartama, mennyire tolerálják, életmód, családtörténet, egyéb szempontok.
• Vérnyomás és pulzusmérés. Körülbelül a mutató jelentősen el fog térni a normától. A pulzusszám éles csökkenése irányában, valamint extrasystole vagy flutter típusú aritmiát észlel. A vérnyomás 20-30 Hgmm-rel csökken az átlagos normához képest.
• Elektrokardiográfia. Műsorok funkcionális zavarok, ami a leírt esetben többlet.
• Echokardiográfia. A szív struktúráinak megjelenítésére szolgál. Az egyik legfontosabb kutatás

Mindkét leírt tevékenységet a szívelégtelenség súlyosságának felmérésére és a folyamat szakaszainak meghatározására írják elő. Egyes esetekben hibák léphetnek fel a kezdeti szakaszban műszeres értékelés a dolgok állása.

Kezelés

A terápiát ben végzik álló körülmények. A teljes gyógyulás sajnos szinte soha nem lehetséges. Ez rendkívül ritka esetek, amelyeket nem is tized, hanem inkább századszázalék határoz meg.

A kompenzációt is nehéz elérni. Van lehetőség az ember életének meghosszabbítására, de ez nem mindig van jelen, és még inkább nem lehet ugyanaz két különböző ember számára.

Jelentős gyógyszerkészletet írnak fel:

• Epinefrin, Adrenalin, Atropin, koffein alapú stimulánsok.
• Antiaritmiás. Nagy odafigyeléssel. Főként kinidin.
• szívglikozidok. A jelzések szerint. Ha szívrohamot helyeztek át, nem használhatók. Gyöngyvirág tinktúra, Digoxin.
• Diuretikumok. A felesleges folyadék megfelelő eltávolítása a szervezetből.
• Statinok. Ha érelmeszesedés van. Például az Atoris.
• Thrombocyta-aggregáció gátló szerek vérhígításhoz. Aspirin Cardio, Heparin és mások.

Lehetséges, sőt valószínű a lista bővítése, mert a tünetek kiküszöbölésére más szervekből is szükség van: az agyból (cerebrovascularis, nootropikum), a veséből és a májból. Ilyen helyzetben más szakos orvosok segítségére van szükség: neurológus stb.

Kérdés tőle sebészi kezelés a hibákat és egyéb betegségeket, ha szükséges, egyedileg, figyelembe véve döntjük el Általános állapot beteg. Nem mindig lehet elvégezni, mert előfordulhat, hogy egy személy nem bírja az érzéstelenítést.

Különösen nehéz esetekben beszélünk egyáltalán palliatív ellátásról. Ugyanazokat a gyógyszereket használják.

A kóros folyamat ilyen súlyos és elhanyagolt formájának kezelése nagy nehézségeket okoz.

Előrejelzés és lehetséges következmények

Az eredmény a legtöbb esetben kedvezőtlen. A halálozás esélye 85% vagy magasabb az első néhány évben.

Ha az állapotot orvosilag, sebészetileg, a folyamatos hatásra jó reagálással sikerül korrigálni, a kockázatok 65-70%-ra csökkennek, ami óriási adat.

A dekompenzált szívelégtelenségben szenvedő betegek ritkán élnek 5 évnél tovább. A fő következmények, ezek a halálokok:

• Szív elégtelenség. Az újraélesztés lehetősége nélkül ().
• Miokardiális infarktus. Kiterjedt, az izomréteg nagy területét érinti.
• Stroke. Az agyi struktúrák alultápláltsága.
• Tüdőödéma.
• Több szerv diszfunkciója. A máj, a vesék és más szervek szenvednek.

Végül

A szívelégtelenség dekompenzált formái neurogén, mentális, tulajdonképpen kardiális mozzanatokban nyilvánulnak meg, jelentősen rontják az emberi élet minőségét és gyakorlatilag gyógyíthatatlanok. Legyen rossz a prognózisa.

Az ilyen irigylésre méltó sors elkerülésének egyetlen módja a kialakult elégtelenség terápiájának időben történő megkezdése. Szintén nem lesz felesleges a kardiológus rendszeres megelőző vizsgálata (évente 1 alkalommal egészséges embereknél és 3 alkalommal szívbetegségben szenvedőknél). érrendszer).

A krónikus szívelégtelenség (CHF) az egyik komoly problémákat a világ számos fejlett országában. Ez az egyetlen betegség a szív-érrendszer amelyek elterjedtsége tovább növekszik. A CHF elterjedtségének problémáját gyakrabban határozza meg az emberek várható élettartamának növekedése, vagyis a lakosság „elöregedése”. A szívelégtelenség kimutatási aránya a betegek életkorától függ, és 45 éves kor után minden évtizeddel majdnem megduplázódik. Nemcsak orvosi, hanem komoly is társadalmi probléma a CHF-ben szenvedő betegek kezelését jelenti, amely jelentős pénzügyi költségeket igényel.

Mi a szívelégtelenség?

Kórélettani szempontból a szívelégtelenség a képtelenség szívizom, a keringő vértérfogat és a hemoglobinszint csökkenése hiányában a szövetek anyagcsere-szükségletének megfelelő vérellátást biztosítanak nyugalomban és/vagy mérsékelt terhelés alatt. A szívelégtelenség olyan patológia, amely a szívizom összehúzódási képességének csökkenése következtében alakul ki. Ebben az esetben eltérés van a szívre háruló terhelés és a szív munkájának teljesítőképessége között. A CHF a szív mindkét funkciójának megsértése következtében alakul ki: mind a szisztolés, mind a diasztolés.

A szisztolés funkció egy aktív folyamat, amelynek eredményeként a szívizom összehúzódik, a vér az erekbe kerül, és a belső szervek és a perifériás szövetek perfúziója történik. A sokkfunkció károsodása vagy a szisztolés szívelégtelenség a CHF következménye, függetlenül az állapot kialakulását okozó okoktól. Hagyományosan a CHF szisztolés elégtelenséggel jár, ami az esetek túlnyomó többségében olyan klinikai tünetek kialakulását okozza, amelyek miatt a beteg orvoshoz kell fordulnia.

Nem kevésbé fontos számára normál működés a szívnek megvan a maga diasztolés funkciója, azaz képes ellazulni. A diasztolés munka megsértése vagy a diasztolés szívelégtelenség bizonyos esetekben a fő tényező a CHF kialakulásában és progressziójában. A diasztolés elégtelenség kialakulásával a szívüregek általában nem tágulnak ki, a szívizom kontraktilitása normális, de a kamrák vérrel való feltöltése károsodott. A diasztolés telődés csökkenése a szívizom passzív rugalmasságának változásától és az aktív relaxáció mechanizmusainak változásától is függ. CHF esetén a diasztolés relaxáció változását meghatározó vezető tényezők a kalcium-anyagcsere és az energiaellátás zavarai, a szimpatikus beidegzés megváltozása és a szívizom remodelling folyamatai.

Szinte minden CHF kialakulásához vezető betegségben észlelik a szív egyik és másik funkciójának megsértését. Ezért a szívelégtelenség (szisztolés és diasztolés) kialakulásának patofiziológiai okai között a következők különböztethetők meg.

• nyomás túlterhelés ( artériás magas vérnyomás, elsődleges vaszkuláris pulmonális hipertónia, az aorta vagy a tüdőartéria szájának szűkülete);
• térfogati túlterhelés (mitrális, aorta vagy tricuspidalis billentyű regurgitációja, egyéb születési rendellenességek szívek);
• kombinált túlterhelés.

A pulzusszám megsértése (a szívritmuszavar tachysystolés formái, bradysystole). Életkori változások.

Extrakardiális okok (a szív összenyomódása váladékkal vagy daganattal, szívburok változásai, szívtamponád, endokrin szervek diszfunkciója, hypothyreosis, cukorbetegség satöbbi.).

A szívelégtelenség kialakulásához vezető okok sokfélesége ellenére a CHF kialakulása három fő szakaszon megy keresztül: kezdeti, adaptív és végső:

1. 1. A kezdeti stádiumban szívizom károsodás lép fel, vagy a szív fokozott hemodinamikai terhelést kezd tapasztalni, aminek következtében szívizom diszfunkció alakul ki, melynek lényege a perctérfogat és a szervek, szövetek anyagcsere-szükségletei közötti eltérés. A perctérfogat csökkenésének következménye a szervek és szövetek perfúziójának csökkenése.
2. 2. Az adaptív szakaszt az jellemzi, hogy a szervezet hozzászokik a megváltozott működési feltételekhez. kezdeti szakaszban szívelégtelenség az intrakardiális és szisztémás hemodinamika jelentős megsértése nélkül megy végbe. Ez az alkalmazkodási mechanizmusok bevonásának eredményeképpen történik. Az adaptációs vagy kompenzációs mechanizmusok a CHF-ben az összes funkcionális rendszert lefedik - a sejtszinttől az egész szervezetig. A szívelégtelenség adaptív mechanizmusai közé tartoznak a neuroendokrin szabályozás változásai, az alternatív és helyettesítő metabolikus utak, a szívfaktorok – a Frank-Starling törvény, a szívizom és komponenseinek sejt- és molekuláris szintű átalakulási folyamatai.
3. 3. A végső szakaszban kialakul a CHF fenotípus. A kompenzációs-adaptív reakciók megvalósításának eredményeként arra különböző szinteken sok betegnél a legtöbb testrendszer funkcionális állapota egy bizonyos ideig gyakorlatilag normális marad. De idővel a támogató mechanizmusok patogenetikai tényezőkké alakulnak át. Számos mechanizmus „bekapcsolása” (neurohumorális rendszerek elhúzódó aktivációja vagy hiperaktiválódása, szív átépülése stb.) következtében a szívizom működésének további romlása következik be, és visszafordíthatatlan változások alakulnak ki a szívben, azaz kialakul a CHF fenotípus. .

A szívelégtelenség akut és krónikus:

• Akut szívelégtelenség bármely katasztrófa eredményeként jelentkezik: súlyos szívritmuszavarok ( paroxizmális tachycardia, kamrafibrilláció és mások), szívinfarktus, akut szívizomgyulladás, a szívizom összehúzódási funkciójának akut gyengülése szívhibás betegeknél, a tüdőartéria törzsének emboliája.
• A krónikus fokozatosan, hosszú időn keresztül alakul ki. Az okok lehetnek aorta defektus, mitralis elégtelenség, magas vérnyomás, tüdőtágulás, pneumoszklerózis.

A szívelégtelenséget a szív részei szerint is megkülönböztetik.

Kompenzált és dekompenzált szívelégtelenség felosztása:

• A kompenzált szívelégtelenség a szívműködési zavar korai, látens formája, amikor a nyugalmi fázisban lévő szervek és szövetek anyagcsere-szükségleteit a kompenzációs mechanizmusok aktiválása biztosítja.
• Dekompenzált - ezek a kóros állapot nyilvánvaló formái, amikor a betegség számos tünetben nyilvánul meg. A légszomj a megnövekedett folyadékmennyiség (ödéma) jeleivel vagy anélkül a szívelégtelenség leggyakoribb klinikai tünete. A nagyfokú nehézlégzés nem korrelál az azt okozó bal kamrai (LV) diszfunkció mértékével, ami a prognózis jelentősebb mutatója.

A szívelégtelenség patofiziológiája

A CHF patofiziológiája összetett és összetett folyamatnak tekinthető. A CHF az elsődleges patológiás hatások megnyilvánulásainak és a kompenzációs mechanizmusok egész komplexumának kombinációja. Habár klinikai diagnosztika A CHF szindróma általában nem okoz nagy nehézségeket, az ilyenkor fellépő finom patofiziológiai és biokémiai változások sokkal nehezebben tanulmányozhatók. A (kardiális és kardiorenális) patogenezis első koncepcionális modelljeit figyelembe véve a szívelégtelenség előfordulásának fő oka a csökkenés volt. kontraktilis tevékenység szív, valamint az elektrolit- és vízcsere a szervezetben. Ennek a fogalomnak a széleskörű elterjedése a szívglikozidok aktív alkalmazásához vezetett a klinikán, majd diuretikumok pangásos szindróma kezelésére.

A 70-es évek közepén. A 20. században a szív-keringési modell volt a leghíresebb. A szívizom diszfunkciója esetén a hemodinamika kompenzációs változásai képződnek, amelyeket heterometrikusra (előterhelés növekedése, szívizom hipertrófia) és homeometriára (a szívaktivitási ciklusok gyakoriságának növekedése, a nagy perifériás ellenállás növekedése) osztanak. Ezek a vérkeringési változások, elsősorban a stroke mértékének növelésére és / vagy a vérnyomás fenntartására irányulnak a szív perctérfogatának csökkenésével a Frank-Starling mechanizmusai miatt (a szívizom erősségének és összehúzódási sebességének növekedése a rostok növekedésével). hossza), Bowditch (növekszik a szívizom összehúzódásainak erőssége és sebessége a pulzusszám növekedésével), Anrepa (a szív összehúzódási erejének növekedése az utóterhelés növekedésével), akkor kezdenek el negatív hatás, hozzájárulva a szív dekompenzációjának kialakulásához.

Hemodinamikai szempontból a szívizom vonzási funkciójának csökkenése és a perifériás keringésben bekövetkező változások kombinációja az edzés előtti és utáni jellemzők megváltozásával összefüggésben. fő ok CHF megnyilvánulásai. Ezen elképzelés szerint olyan gyógyszereket vezettek be a CHF kezelésének gyakorlatába, amelyek mind a központi, mind a perifériás hemodinamikát befolyásolják. Azonban számos klinikai kutatások kiábrándultsághoz vezetett az inotróp stimulánsokból (szimpatomimetikumok, foszfodiészteráz gátlók), és az értágítók hatásosságának és biztonságosságának korántsem egyértelmű értékeléséhez a bal kamra működésének csökkentésében. A szívelégtelenség progressziója nem kapcsolódik olyan szorosan a szív vonzási funkciójának állapotához, mint azt korábban gondolták. A bal kamra vonzási funkciójának állapota nincs szoros összefüggésben a terheléstűrő képességgel.

80-as évek - 90-es évek eleje a CHF patogenezisének neurohormonális elméletének megalkotása jellemezte. A neurohumorális modell széles körben ismert, és összhangban van számos olyan vizsgálat eredményeivel, amelyek a szív angiotenzin-konvertáló enzim-blokkolók (ACE-gátlók) általi neurohumorális tehermentesítését követően igazolták a szívelégtelenségben szenvedő betegek túlélésének növekedését. Az ACE-gátlók alkalmazásában elért jó eredmények felgyorsították a CHF-ben szenvedő betegek kezelésére szolgáló egyéb neurohumorális stimulánsok keresését, aktívan vizsgálják az angiotenzin II I. altípusának nem peptid receptor antagonistáinak alkalmazásának lehetőségét. Új csoportok létrehozása farmakológiai készítmények A krónikus szívelégtelenség kezelésében szorosan összefügg a patofiziológia és a biokémia sikerével a neurohumorális változásoknak a CHF patogenezisében és szanogenezisében betöltött szerepének figyelembevételében.

A szívelégtelenségben (vascularis, és ami még fontosabb, helyi szinten) aktivált neuroendokrin rendszerek listája meglehetősen kiterjedt. A CHF patogenezisének neurohumorális elméletével kapcsolatos leggyakrabban tanulmányozott szabályozórendszerek közé tartozik a reninangiotenzin, aldoszteron, szimpatikus-mellékvese, endotelin, kallikrein-kinin, natriuretikum, vazopresszin, adrenomedullin, neuroendopeptidáz. A CHF-ben aktiválódó mediátorok új csoportjaira vonatkozó adatok nemcsak kórélettani szempontból érdekesek, hanem a betegség kezelésének javításában is nagy jelentőséggel bírnak.

Ezen a programon a kiválasztáshoz patogenetikai mechanizmusok A CHF nem állt le. Nem is olyan régen bemutatták a CHF progressziójának fiatal elméletét, melynek alapja az immunaktiváció és a szisztémás gyulladás, mint a rossz prognózis és a magas kardiovaszkuláris kockázat jele. Ezen elmélet szerint a makrofágok és monociták nem specifikus triggerelése, amely a mikrocirkuláció erős eltolódásával működik, aktiválja a gyulladást elősegítő citokinek képződését, amely felelős az LV diszfunkció kialakulásáért.

Szokatlannak tűnhet, hogy az immunrendszer "hozzájárul" a CHF patogeneziséhez. A szervezet immunvédelme azonban nem csak a fertőző ágensekkel való kölcsönhatás során aktiválódik, hanem az artériás vérellátás zavara, hemodinamikai túlterhelés és egyéb szívhatások esetén is, amelyek a diasztolés és/vagy sokkkárosodás kialakulásának kezdeti láncszemei. funkció.

A molekuláris biológia gondolatainak sikeres fejlesztésének, a genetikai kutatások elősegítésének köszönhetően, in mostanában voltak olyan munkák, amelyek a genetikai okok CHF kialakulásához való hozzájárulásának tanulmányozására irányultak. Ezt elősegítette a „fenotípus moduláció” elméletének kialakulása, amely olyan tudományok alapkutatásainak adatain alapult, mint a genetika és a sejtbiológia. A fenotípusos moduláció a sejtek azon képességére utal, hogy ugyanazon a szöveten belül megváltoztatják fenotípusukat és funkciójukat.

A CHF patogenezisének jelenlegi elmélete az összes fent leírt fogalmat a komplementaritásuk alapján egyesíti, hiszen nem kell arra hagyatkozni, hogy egyetlen kellően logikus patogenezis elmélet segítségével meg lehet magyarázni minden szívelégtelenségben szenvedő betegek rendellenességei, és ráadásul megoldják a kezelés minden problémáját, befolyásolva a keringési elégtelenség kialakulásának és progressziójának egyetlen mechanizmusát.

Neurohumorális aktiváció CHF-ben

A neurohumorális rendszerek aktivitásának változása az egyik vezető adaptív mechanizmus, amelynek célja a szívteljesítmény és a vérnyomás fenntartása, amely szükséges a normál szöveti perfúzió biztosításához. Egyes esetekben a neurohumorális aktiváció a hosszú távú alkalmazkodás tényezőjeként szolgálhat. Azonban a neurohumorális aktiváció, amely egy tartósan túlzott szabályozási válasz eredménye, végül megvan Negatív hatás a szív- és érrendszer aktivitására, és a CHF egyik vezető patogenetikai mechanizmusává válik.

A CHF kialakulása során a neurohumorális aktiváció három szakasza különböztethető meg:

1. 1. A szívizom működésének romlása a perctérfogat csökkenéséhez és a vérnyomás csökkenéséhez vezet. Ez utóbbi az artériás baroreceptorokra gyakorolt ​​hatás miatt az efferens szimpatikus önaktiváció fokozódásához vezet, ami gyors emelkedés a szívüregekben lévő vér mennyiségének növelése és a kardiopulmonális baroreceptorok aktiválása a szimpatikus aktiváció csökkentése és a pitvari natriuretikus hormon termelésének fokozása érdekében. Ez utóbbi növelése a szimpatikus-mellékvese rendszer (SAS) aktiválódásának csökkentését és a RAAS aktivitás növekedésének megakadályozását célozza.
2. 2. Idővel a kardiopulmonális baroreceptorok blokkoló hatása a SAS-ra csökken, és a szimpatikus beidegzés (elsősorban a szív) fokozódik. Az efferens vese szimpatikus beidegzés a RAAS aktiválásához vezet, amelyet kezdetben a pitvari natriuretikus peptidrendszer ellenez. A gátló hatása azonban gyorsan csökken, és a RAAS aktivitása megnő.
3. 3. A SAS és RAAS aktivitása jelentősen megnő, ami a perctérfogat további csökkenéséhez és a nátrium-reabszorpció növekedéséhez vezet. A carotis kemoreceptorainak fokozott érzékenysége anyagcsere változások izomzatban az izomkemoreceptorok kiváltásával még kicsiben is gyakorlat. Mindezek a változások mind a keringő, mind a helyi szövetrendszerek neurohumorális aktivitásának további növekedéséhez vezetnek. Fokozódik a különféle endogén vazoaktív anyagok, elsősorban érszűkítő hatású anyagok termelődése. Ezzel egyidejűleg beindulnak a sejtburjánzás, a fehérje bioszintézis és a kollagénképződés (fibrózis) folyamatai, vagyis beindulnak a szív és az erek átépülési folyamatai.

A szív kompenzációs mechanizmusai

A fő kardiális kompenzációs mechanizmusok a Frank-Starling mechanizmus és a szívizom remodelling.

Az izomösszehúzódás mértékét az összehúzódás előtti hossza határozza meg. Ahogy a szál hossza növekszik, megnövekedett összehúzó ereje és a lökettérfogat növekedése. Ez a mechanizmus a szívkamra tonogén dilatációjához kapcsolódik, és az azonnali alkalmazkodás kardiális tényezői közé tartozik. A Frank-Starling mechanizmus hatékonysága jelentősen csökken a szívizom kontraktilitásának csökkenése és a diasztolés nyomás jelentős növekedése esetén a szív kamráiban. A kamrában a diasztolés nyomás egy bizonyos határ feletti emelkedése már nem vezet az izomrostok hosszának növekedéséhez, és a perctérfogat további növekedése sem következik be.

A szívelégtelenségben a bal kamrai remodelling a szívizom alakjában, belső térfogatában és tömegében bekövetkező változások kombinációja, amely a szív működéséhez szükséges nem megfelelő hemodinamikai feltételekre vagy károsodására adott válaszként jön létre. Az LV szisztolés elégtelenség klinikailag előrehaladott szakaszában az átépülési jelenség hipertrófiájában, dilatációjában és geometriai deformációjában testesül meg.

A szívizom hipertrófiájának növekedésének folyamata a szívizom elhúzódó alkalmazkodása a hemodinamikai terhelés növekedéséhez vagy a kardiomiociták helyi károsodásához. A hipertrófia kialakulása egy kompenzációs-adaptív mechanizmus, amelynek célja egyrészt a falvastagodás miatti intramyocardialis feszültség csökkentése, másrészt a szisztoléban a megfelelő intravénás nyomás kialakulásának képességének fenntartása. Azonban már a hipertrófia kialakulásának folyamatában lefektetik a szívizom további dekompenzációjának alapjait.

A szívizom dekompenzációjának kialakulását meghatározó legfontosabb tényező a kontraktilis elemek és a kapillárishálózat közötti arány megsértése, valamint a hipertrófiás szívizom energiaegyensúlyának felborulása. Hipertrófiában a kapillárisok fejlődése messze elmarad az izomrostok növekedésétől. A kapillárisok számának növekedésének elmaradása az egyik oka a hipertrófiás szívizom energiahiányának kialakulásának.

Az üreg dilatáció kialakulása a szív remodelling második végmechanizmusa. Az üregek növekedése és geometriájának megváltozása lehetővé teszi egy bizonyos szakaszban többé-kevésbé megfelelő szív leállás. Ez a szívben lévő vér mennyiségének növekedése eredményeként érhető el. A szív, a maradék térfogat növekedése miatt, sokkal kisebb összehúzódási amplitúdóval képes nagyobb mennyiségű vért kiszorítani. A tágulás kialakulása azonban általában már a szívizom energia-anyagcsere jelentős lebomlása esetén következik be, és a szívüregek további növekedése az intramyocardialis feszültség növekedésével és a szöveti neurohumorális rendszerek fokozott aktivációjával jár együtt, ami gyorsan vezet. a szívizom energiatartalékainak kimerülésére.

Dekompenzáció

A kardiovaszkuláris apparátus aktivitásának hosszan tartó megzavarása végül a kompenzációs mechanizmusok megzavarásához és a dekompenzált szívelégtelenség tüneteinek megnyilvánulásához vezet. A CHF-klinika növekedésének közvetlen oka különböző pillanatok lehetnek, amelyek közül sok általában nem vezet önmagukban CHF-hez. Az orvos leggyakrabban a következő helyzetekkel találkozik: tüdőembólia, szívizominfarktus, fertőzés, vérszegénység, thyrotoxicosis, terhesség, szívritmuszavarok (még a szívritmus tipikus növekedése is), szívizom-, endocardium-gyulladás, több szervi magas vérnyomás, súlyos fizikai, érzelmi, táplálkozási és egyéb (beleértve a gyógyszeres) külső hangsúlyozza.

Fontos megjegyezni, hogy a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisa, amelynek kezdeti mechanizmusa ismert és bármilyen módon kezelt (beleértve az intenzív kezelést is), jobb, mint azoknál a betegeknél, akiknél a kiváltó okot nem lehetett azonosítani.

A szívelégtelenség kezelésének előrehaladása ellenére ezeknél a betegeknél a prognózis továbbra is kedvezőtlen.

Az akut dekompenzált szívelégtelenség meglehetősen gyakori és növekvő egészségügyi probléma, amely magas morbiditással és mortalitással jár. Ez az állapot A szervezetre jellemző, hogy a szív- és érrendszer nem képes a szöveteket, szerveket a szükséges mennyiségű vérrel ellátni.A dekompenzált szívelégtelenség a kóros folyamat kialakulásának legszélsőségesebb stádiuma, amikor patofunkcionális változások következnek be. A károsodott központi szerv már nyugalomban sem tudja betölteni rendeltetését, nem is beszélve a fizikai aktivitás.

A bal kamra diszfunkciója miatti patológia okai lehetnek:

• elsődleges szívbetegségek (kardiomiopátia, ischaemia, aritmia, diszfunkció). szívbillentyű, szívburok szindróma);
• nyomástúlterhelés (hipertóniás krízis);
• térfogati túlterhelés (a máj funkcionális rendellenességei, veseelégtelenség);
• magas perctérfogat (sönt, vérszegénység, pajzsmirigybetegség);
• gyulladás vagy fertőzés;
• kiterjedt sebészeti beavatkozások;
• nem megfelelően kiválasztott gyógyszerek a kezeléshez;
• ismeretlen gyógyszerek szedése;
• alkoholos italokkal, stimulánsokkal való visszaélés.

Valójában a dekompenzált elégtelenség a rendellenességek heterogén csoportja, amelynek különböző okai vannak, amelyek közül néhányat még nem vizsgáltak teljesen.

Klinikai kép

Az induláshoz hatékony kezelés gyors diagnózis szükséges, ami bizonyos tünetek jelenléte esetén lehetséges. Az eljárást bonyolítja az a tény, hogy klinikai megnyilvánulásai az egyik betegségnél a másiknak a tünetei egymásra épülnek.

Figyelem! A szívelégtelenség heterogén természete miatt utolsó szakasza, nincs egyértelmű konkrét jel, amely 100%-ban megerősítené a diagnózist.

A dekompenzált szívelégtelenség a következő tünetekkel jár:

• szívizom sérülés vagy szívelégtelenség anamnézisében;
• légszomj napközben és éjszaka, terhelés alatt és nyugalomban;
• általános gyengeség;
• ödéma, a testtömeg vagy a hasüreg térfogatának növekedése.

A fizikális vizsgálat segítségével a betegség következő jelei észlelhetők:

• fokozott nyomás a jugularis vénában;
• zihálás a tüdőben, hipoxia;
• aritmia bármely megnyilvánulásában;
• a vizelet képződésének mennyiségének csökkenése;
• hideg alsó végtagok és kezek.

A diagnózis műszeres vizsgálatok nélkül lehetetlen. Például vénás pangás meghatározására és intersticiális ödéma mellkas röntgent készítenek.

Kutatási módszerek és elvek

Hogy mi a dekompenzált szívelégtelenség, az érthető, ilyenkor a szív- és érrendszer nem képes elemi funkciókat ellátni. A műszeres vizsgálatokat széles körben használják diagnosztikára. Ezek közé tartozik az elektrokardiográfia, a mellkasröntgen és a B-típusú natriuretikus peptid vagy az N-semleges mérése. Laboratóriumi vizsgálatokat végeznek, nevezetesen vér/vizelet elemzést. Meghatározzák a karbamid, a kreatinin, az elektrolitok szintjét a vérben, a transzaminázokat, a glükózt. Ezek a tesztek értékelik az artériás vérnyomást és értékelik a pajzsmirigy működését.

A szívelégtelenség típusai

Bizonyos helyzetekben transzthoracalis echokardiográfiát végeznek, amely lehetővé teszi a bal kamra, a billentyűk szisztolés és diasztolés funkcióinak, valamint a vérrel való feltöltési nyomás értékelését a bal pitvarban, a jobb kamrában és a vena cava inferiorában. katéterezés központi véna vagy pulmonalis artéria értékes nyomásinformációkat ad a szívkamrák feltöltésekor, ami után könnyen kiszámítható a perctérfogat.

A kezelés során használt célok és gyógyszerek

Ha pontos elképzelésünk van arról, hogy mi ez a betegség, világossá válnak a célok, amelyek célja:

• a stagnálás megnyilvánulásainak megszüntetése;
• a térfogati teljesítménymutatók optimalizálása;
• a dekompenzációt kiváltó tényezők észlelése, illetve jelenléte esetén azok megszüntetése;
• a hosszú távú terápia optimalizálása;
• a mellékhatások minimalizálása.

Dekompenzált szívelégtelenség kezelése

Az elmúlt évtizedekben a bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegek kezelésének terápiás megközelítéseit jól kidolgozták és alkalmazzák. Ehhez angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat, angiotenzin II-receptor blokkolókat, béta-blokkolókat, aldoszteron antagonistákat, kardioverter defibrillátorokat használnak beültetetten. Mindez jelentős hatékonyságot mutatott a halálesetek számának csökkentésében.

A dekompenzált szívelégtelenséggel diagnosztizált betegek kórházba kerülnek. Amennyire lehetséges, a szívelégtelenséget okozó betegségeket kezelik. A szív terhelésének csökkentése érdekében a betegnek teljes pihenést biztosítanak.

Fontos! Az alsó végtagok ereiben kialakuló trombózis elkerülése érdekében az ágyban való tartózkodást továbbra is korlátozni kell. Jobb lesz, ha az orvosi manipulációkat ülő helyzetben végzik.

A táplálkozást illetően kis adagokban kell végezni, egyébként a sóbevitel szigorúan korlátozott. Az alkohol és a dohányzás szigorúan tilos. A gyógyszerexpozícióhoz diuretikumokat használnak - olyan gyógyszereket, amelyek növelik a szervezetből kiürülő vizelet mennyiségét, csökkentik a vérnyomást és jelentősen csökkentik az ödéma súlyosságát, a légszomjat. A béta-blokkolók normalizálják a szív munkáját, lassítják a szívműködés ritmusát, de alkalmazásuk kezdetén fontos az orvos kontrollja. Az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók megállíthatják a betegség progresszióját, illetve csökkenthetik a halálozási arányt. A fenti gyógyszerek adagolását szigorúan az orvos ajánlásainak megfelelően kell elvégezni.

Szívelégtelenség, okok, tünetek, kezelés

Szívelégtelenség, szív- és érrendszeri elégtelenség, keringési elégtelenség, szívelégtelenség, ezek a kifejezések mind szemantikai terhelést hordoznak, és jelentésükben a szív elégtelenségét fejezik ki.

Mi a szívelégtelenség.

Mi a legjobb meghatározás az olvasó teljes megértéséhez, ez a téma. A szívelégtelenség az, hogy a szív (a szív pumpaként végzett munkájára gondolok) nem képes normális élethelyzetekben minden szerv és rendszer vérellátását biztosítani.

Mik a szívelégtelenség okai.

A jobb megértés érdekében ezek az okok olyan okokra oszthatók, amelyek közvetlenül érintik a szívizmot, ezáltal csökkentve a szívizom kontraktilitását. És azok az okok, amelyek a szív terhelésének növekedéséhez vezetnek, ezáltal megakadályozzák az összes szerv és rendszer normális vérellátását.

Okok, amelyek közvetlenül érintik a szívizomot.

Ischaemiás szívbetegség (szívizominfarktus, infarktus utáni hegesedés, szívelégtelenség, mint a koszorúér-betegség egyik formája), különböző eredetű szívizombántalmak, beleértve az idiopátiát is, ilyenkor nem lehet pontosan kideríteni ennek a szívizombetegségnek, a szívizomgyulladásnak az eredetét, szívizom dystrophia.

Okok, amelyek akadályozzák normál működés szívizom, vagyis alkotni további terhelések a szívizomra, ezáltal szív fáradtságot okoz, ami ellen a szívizomban másodlagos változások következnek be disztrófiás változások benne.

Artériás magas vérnyomás, elhízás, minden veleszületett és szerzett szívelégtelenség, a tüdőkeringés magas vérnyomása, elsődleges vagy tüdőbetegségek következtében, vagy tüdőembólia következtében. A szívüregben lévő daganat (myxoma) megzavarhatja a véráramlást az atrioventrikuláris nyílásba. A tachyarrhythmiák és bradyarrhythmiák minden típusa. A szubaorta szűkület, az idiopátiás szívizom-hipertrófia sajátos formája, azaz lokális hipertrófia fordul elő interventricularis septum alatt aortabillentyű. Bizonyos típusú patológiák esetén a folyadék felhalmozódik a szívzsákban (pericardium), ez a folyadék összenyomja a szívet, nem teszi lehetővé a teljes működést, a szívelégtelenség úgynevezett diasztolés formája.

A szívelégtelenség típusai

Ahhoz, hogy jobban megértsük, hogyan alakul ki a szívelégtelenség, miért jelennek meg a különböző tünetek, szükséges a szívelégtelenség osztályozása, illetve a szívelégtelenség típusainak és típusainak megadása. Különbséget kell tenni az akut és a krónikus szívelégtelenség között.

Akut szívelégtelenség. ilyenkor hirtelen kudarc alakul ki, rövid ideig tartó szívelégtelenség rohama. Ez kardiogén sokk akut infarktus szívinfarktus, akut bal kamrai elégtelenség, például szívasztma vagy tüdőödéma, akut jobb kamrai elégtelenség tüdőembólia hátterében, részösszeg akut tüdőgyulladásés jobb kamrai szívinfarktus.

Krónikus szívelégtelenség. Fokozatosan fejlődik.

Ezenkívül a szívelégtelenséget a jobb megértés érdekében fel kell osztani

Szívelégtelenség túlnyomórészt a szív bal oldalán. vagy keringési elégtelenségnek nevezik a tüdőkeringésben. A bal oldali szakaszok elégtelensége szintén fel van osztva bal pitvari elégtelenségre, mitrális szűkületre (a bal pitvari nyílás szűkülése) és bal kamrai elégtelenségre. Ennél az elégtelenségnél a szív jobb oldali részei normálisan pumpálják a vért a tüdőkeringésbe, a szív bal oldali részei pedig nem tudnak megbirkózni ezzel a terheléssel, ami a pulmonalis vénákban és artériákban vérnyomás-emelkedéshez vezet. Ezek a tényezők, különösen a pulmonalis vénás rendszer nyomásnövekedése, a tüdőben a gázcsere romlásához vezetnek, ami egy bizonyos nyomásküszöb túllépése esetén légszomjat okoz, folyékony rész vér szivároghat a tüdő alveolusaiba, ami fokozza a légszomjat, a köhögést, és olyan tünetekhez vezet, mint a tüdőödéma.

Jobb szívelégtelenség. egyébként a szisztémás keringésben keringési elégtelenségnek nevezik. Az ilyen típusú szívelégtelenségben a szív jobb oldala nem képes pumpálni a szisztémás keringésen keresztül a szívbe juttatott vért.

A szívelégtelenség tünetei, jelei, megnyilvánulásai.

A szívelégtelenség kezdeti tünetei abból állnak, hogy pillanatnyilag a szív melyik részei, jobb vagy bal, érvényesülnek. Ezenkívül észre kell venni, hogy ha a fejlődés kezdeti szakaszában a bal oldali osztályok elégtelensége van, akkor a jövőben fokozatosan csatlakozik a jobb oldali osztályok elégtelensége. A bal oldali részlegek elégtelenségének tünetei elsősorban a légszomj, az erőkifejtés során fellépő fokozott légszomj, amit korábban a beteg jobban tolerált. Gyors fáradtság, általános gyengeség. Fokozatosan a légszomjhoz csatlakozhat száraz köhögés, később véres köhögéssel járó köhögés, az úgynevezett hemoptysis. A szívelégtelenség előrehaladtával légszomj vagy légszomj jelentkezhet fekvés közben (ortopnoe), és ülés közben megszűnik. Az orthopnea típusú légszomj már a szívasztma és tüdőödéma előhírnöke, olvassa el a további cikket a szívasztma és tüdőödéma. A szívelégtelenség tünetei a jobb szívben, ezek a vér stagnálásának tünetei nagy kör keringés. Itt kezdeti tünetek A szívelégtelenség megnyilvánulása elsősorban a lábak duzzanata, amely esténként jelentkezik. Ezenkívül a betegek gyakran nem veszik észre ezt a duzzanatot a lábukon, de panaszkodnak, hogy esténként a cipők kicsivé válnak és összetörnek. A lábak duzzanata fokozatosan észrevehetővé válik reggel, és este fokozódik. Továbbá, a szívelégtelenség fokozódásával a máj is duzzadni kezd, ami a jobb hipokondriumban lévő nehézség érzésében nyilvánul meg, az orvos a has tapintásakor azt látja, hogy a máj megnagyobbodott. A jövőben folyadék jelenhet meg a hasi és pleurális üregek, az úgynevezett ascites és hydrothorax. És a jövőben minden szervben és rendszerben disztrófiás folyamatok fordulnak elő, amelyek szívcirrózisban vagy májfibrózisban, nephroangiosclerosisban és krónikus veseelégtelenségben nyilvánulnak meg, ezek a szívelégtelenség következményei.

Szívelégtelenség kezelése. Milyen gyógyszereket kell szedni, mit kell tenni.

A kezelés szempontjából feltételesen megkülönböztetünk kompenzált és dekompenzált szívelégtelenséget.

Kompenzált szívelégtelenség. ilyenkor a páciens a hétköznapi életben nem veszi észre a szívelégtelenség jeleit és tüneteit, és csak terhelés közben veszi észre a légszomjat, ami korábban nem fordult elő. Ebben a szakaszban alaposabban kell kezelni a szívelégtelenséget okozó betegség okát. Ha magas vérnyomásról van szó, kezelje a magas vérnyomást, ha ischaemiás betegség szív, majd érelmeszesedés és angina pectoris kezelésére. Ha ez túlsúly majd próbálj meg megszabadulni tőle és így tovább. Azt javaslom, hogy gyakrabban mérje meg a súlyát. A súlygyarapodás jelezheti a víz felhalmozódását a szervezetben, bár látható ödéma még nem látható. Ebben a helyzetben diuretikumokat kell szedni, például 50 mg hipotiazidot. és óvatosabban hajtsa végre a víz-só rendszert, azaz korlátozza a só és a víz használatát.

Dekompenzált szívelégtelenség kezelése. Itt a dekompenzált szívelégtelenség alatt azt a szívelégtelenséget értjük, amely megzavarja a normál fizikai aktivitást, ez egy szokásos fizikai munka légszomj vagy gyengeség miatt. A szakirodalomban a dekompenzált szívelégtelenség szó kissé eltérő jelentéssel bír. Tehát ennek a szakasznak a kezelésében az első helyen még mindig felteszem

szívglikozidok. Ennek a csoportnak a gyógyszereit több mint egy évszázada használják szívelégtelenségben, és a hagyományos orvoslás ödéma kezelésére alkalmazza őket. Korunkban ismételten próbálkoztak a glikozidok kiszorításával a szívelégtelenség kezelésének első helyéről, elég sok cikk jelent meg arról, hogy a szívglikozidok nem csökkentik a kockázatot. hirtelen halál, de nincsenek olyan anyagok, amelyek azt mondanák, hogy növelik ezt a kockázatot. De nem olvastam dokumentált és alátámasztott, érthető érveket, amelyek a szívglikozidok felírásának megengedhetetlenségét jeleznék. A fő érv, hogy a szívglikozidok szükségesek a szívelégtelenség kezelésében, az, hogy növeljék a beteg kényelmét, életét. Példát hoztam az egyik oldalon, ez az, amikor egy szívglikozidos kezelés nélkül hónapokig alszik ülő helyzetben, fekvésben fellépő légszomj vagy fulladás miatt. A szívglikozidok bekötése után a beteg hason fekvő helyzetben aludni kezdett, van-e különbség, fekve és ülve alvás? A mitralis szűkülettel és az idiopátiás szívizombántalmakkal kapcsolatban egyetlen dolog a glikozidok felírásának célszerűsége. nagy kérdés csak az orvos tanácsára. A glikozidok közül a digoxint és a celanidot használják gyakrabban. Létezik különféle sémák ezeknek a gyógyszereknek a használata, de mindenképpen egyeztetni kell orvosával a kezelést ezekkel a gyógyszerekkel. Ezeknek a gyógyszereknek a túladagolása különféle szövődményeket okozhat. Ha szívglikozidos kezelésben részesül, csak azt tudom javasolni, hogy a glikozid-mérgezés elkerülése érdekében hetente tartson szünetet ezen gyógyszerek szedésében.

Ismétlem, ez a szívelégtelenséget okozó alapbetegség kezelése. Diuretikumok(diuretikumok, saluretikumok) adagolása egyéni, átlagosan heti 1-2 alkalommal 25-50 mg hypothiazid vagy egyéb vízhajtó. Ne feledd gyakori használat ezek a gyógyszerek csökkenthetik a káliumion szintjét, ami káros lehet az egészségére. Ezért ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelés során célszerű kálium-megtakarító vízhajtókat szedni, ezek közé tartozik a veroshpiron és mások A vízhajtók eltávolítják a felesleges vizet a szervezetből, és ezáltal csökkentik a vénás vér visszatérését a jobb szívbe, valamint csökkentik a szívre nehezedő ún. szívizom.

Ezenkívül a B-blokkolókat szívelégtelenség kezelésére használják, ACE-gátlók, perifériás értágítók tablettákban.

Elsősegélynyújtás akut szívelégtelenség, tüdőödéma olvasni több szívasztma és tüdőödéma. Kardiogén sokk esetén a beteget le kell fektetni és azonnal mentőt kell hívni.

Üdvözlettel, Basin M.A.

Szív- és érrendszeri elégtelenség, szívelégtelenség, akut szívelégtelenség

Dekompenzált szívelégtelenség

A szívelégtelenség a szervezet olyan állapota, amikor a szív- és érrendszer nem tudja kielégíteni a szövetek és szervek szükségleteit megfelelő mennyiségű vérrel. A dekompenzált szívelégtelenség (DSF) az utolsó terminál szakasz szívelégtelenség kialakulása, és az a tény, hogy a sérült szív már nyugalomban sem képes megfelelő mennyiségű vér leadására, annak ellenére, hogy minden belső mechanizmus, amely korábban ezt a kompenzációt biztosította, továbbra is működik.

Az SDS típusai

A dekompenzált szívelégtelenség lehet:

akut, krónikus,

jobb és bal kamra.

Általában az akut szívelégtelenség szinte mindig dekompenzált, mivel a szervezetnek nincs elég ideje az alkalmazkodásra.

Akut dekompenzált elégtelenség

A bal kamrai akut elégtelenség szívinfarktus, mitralis szűkület esetén figyelhető meg, a tüdő ereinek túlcsordulásának tüneteiben nyilvánul meg, és dekompenzáció esetén tüdőödémával végződik.

Akut jobb kamrai elégtelenség lép fel tüdőembólia (tüdőembólia), szívizominfarktus miatt az interventricularis septum szakadásával. Jellemzője a vér éles stagnálása a szisztémás keringésben: a máj éles növekedése, a vér felhalmozódása a tüdőben. Dekompenzáció esetén a szívizom szivattyúzási képtelensége miatt halál következhet be elég vér, ödéma vagy tüdőinfarktus.

A szívelégtelenség akut formái rendszerint újraélesztést és fekvőbeteg-kezelést igényelnek.

Krónikus dekompenzált elégtelenség

Ha a beteg korábban valamilyen szívbetegségben szenvedett, akkor előbb-utóbb krónikus dekompenzált szívelégtelenség alakulhat ki, melynek tünetei a szív jobb és bal oldali részének károsodása esetén közel azonosak.

A krónikus dekompenzált szívelégtelenség fő jelei az alsó végtagok, a has (ascites), a herezacskó, a máj és a szívburok ödéma megjelenése és növekedése. A puffadást nyugalmi légszomj, tachycardia kíséri.

A kezelés célja a szívizom fenntartása, az ödéma eltávolítása. Hozzárendelve: kardioprotektorok, diuretikumok, szívglikozidok. Az eredménytelenséggel adott kezelést folyadékot lehet kiszivattyúzni a hasüregből a beteg állapotának átmeneti enyhítése érdekében.

A szív- és érrendszeri betegségek világszerte a leggyakoribb betegségek közé tartoznak. Egyre többen szenvednek szívbetegségben, amely évről évre „fiatalodik”, és egyre több embert érint.

Az egyik gyakori problémák a szív- és érrendszerre ható problémák a szív munkájában. Nem minden beteg tudja, mi az a dekompenzált szívelégtelenség, még akkor sem, ha már van ilyen diagnózisa.

Mi a szívelégtelenség

A szív- és érrendszer képtelensége az emberi szervek és szövetek vérellátására a szükséges mértékben. A betegség két típusra oszlik:

• kompenzált;
• dekompenzált.

Az elsőt a tünetek gyenge lefolyása jellemzi, mivel a szervezet önállóan kezeli a problémát, felhasználva a szervezet szükséges tartalékait.

A dekompenzált szívelégtelenség az legveszélyesebb betegség. Ez a patológia szélsőséges foka, amelyben olyan változások következnek be, amelyek nem teszik lehetővé keringési rendszer teljesíti a rendeltetésszerű funkcióját. A központi szerv károsodása gyakran olyan súlyos, hogy a probléma nem csak a fizikai megerőltetés során jelentkezik, hanem a beteg nyugalmi állapotában is.

A dekompenzált szívelégtelenség a betegség utolsó, szélsőséges szakaszára utal. A szív nem tud megbirkózni a terheléssel, és a testben bekövetkező változások visszafordíthatatlanokká válnak. Már kis mennyiségű vér is elviselhetetlen terhet jelent a legyengült szerv számára. A progresszív betegség megfelelő orvosi beavatkozás nélkül minden bizonnyal halálhoz vezet.

A szívelégtelenségnek több szakasza van:

Az akut formát a tünetek hirtelen fellépése jellemzi, amelyek több órán keresztül alakulnak ki. Egy különösen akut forma néhány percen belül kialakulhat. Ez az akut forma, amely gyakran dekompenzálódik, mivel a szervezetnek egyszerűen nincs ideje megbirkózni a problémával a szerv károsodásának magas aránya miatt.

Az akut forma oka lehet a szívizom elváltozása – valamint hipertóniás krízis is.

A krónikus forma fokozatosan alakul ki. A tünetek megjelenése több évig is elhúzódhat, fokozatosan érintve a szervezetet és rontva a beteg közérzetét. Az ilyen típusú betegségek az orvosok folyamatos ellenőrzését igénylik, és a kezelés a tünetek megszüntetéséből áll.

A kezelés hiánya és a betegség progressziója a fokozatos növekedése szív, annak gyengülése. Ennek a patológiának a hátterében gyakran alakul ki tüdőödéma, ami viszont a szövetek és szervek oxigénéhezését provokálja.

A krónikus elégtelenség típusai

A krónikus dekompenzáció két típusra oszlik:

• A bal kamrát a szívizom összehúzódásának csökkenése vagy a bal kamra túlterhelése váltja ki. A helyzetet kiválthatja például a szívizom integritásának megsértése, amikor a vérkeringés kis és nagy körei közötti egyensúly felborul: a kis körben a vér visszamarad, és nem elegendő mennyiségű vér. belép a nagy körbe.
• A jobb kamrai típus ellentétes képet mutat: a nagy körben pangás, a kicsiben vérhiány lép fel. A problémát a tüdő fájdalmas elváltozásai okozzák, aminek következtében a jobb kamra túlfeszítése következik be.

A patogenetikai típusnak számos mechanizmusa van, amelyek a betegség kialakulásához vezetnek:

• károsodás vagy túlzott terhelés miatti szívizom elégtelenség;
• a szív- és érrendszer mechanikai akadályai;
• több mechanizmus kombinációja is lehetséges.

1934-ben kidolgozták és elfogadták a szívelégtelenség osztályozását. A betegség következő szakaszait azonosították:

• 1 szakasz. kártalanítottnak tekintendő. Mérsékelt fizikai megterhelés esetén a páciensnek számos tünete van: és.
• 2 A színpad. A szakasz dekompenzáltnak tekinthető - reverzibilis. A tachycardia és a légszomj mellett a betegnek megduzzad a tüdője, valamint megnagyobbodott a mája. A tünetek közé tartozik a lábak és a lábfej duzzanata is.
• 2 B, kompenzálatlan, enyhén reverzibilis fokozat. A tünetek kisebb fizikai és érzelmi stressz esetén jelentkeznek. A máj szöveteinek elváltozásai, a lábszár feletti duzzanat jellemzi. A jelek tartósak és kifejezettebbek, mint az előző szakaszokban.
• 3. szakasz - dekompenzált, visszafordíthatatlan. A betegség legnehezebb formája. A kezelés sok időt és erőfeszítést igényel. A beteg állapotának enyhülését úgy érik el intenzív osztály, melynek fő célja a tünetek megszüntetése.

A szívelégtelenség okai

Az elégtelenség eredetétől függően a betegség általában több formára oszlik:

• Szívizom. A probléma a szív falában lokalizálódik. A szívizom energia-anyagcseréje zavart okoz, aminek következtében a szívizom összehúzódásának és relaxációjának periódusa - szisztolés és diasztolés - megsérül.
• Újratöltés. A szív túlzott terhelése okozza. Ez a patológia szívbetegség okozhatja, vagy ha a szervezet vérellátása zavart okoz.
• Kombinált elégtelenség esetén mindkét forma kombinációja figyelhető meg: a szívizom károsodása és a szív túlzott terhelése.

A szív károsodása, valamint a vérszivattyúzás funkcióinak megsértése szívelégtelenséget okoz. Ezek az okok a következő körülmények között fordulhatnak elő:

Érdekes, hogy az elégtelenség okainak „nemi jellemzője” van. A nőknél a betegség leggyakrabban a háttérben alakul ki magas vérnyomás. A férfiak pedig betegségben szenvednek a fő szerv ischaemiás problémája következtében.

A betegség egyéb okai a következők:

• cukorbetegség;
• szívritmuszavarok - aritmiák;
• ivás és dohányzás;
• krónikus obstruktív légúti betegség;
• át akut rendellenesség az agy vérellátása.

A CHF okai lehetnek:

• Szívbetegségek:, szívritmuszavarok;
• Hipertóniás válság - túlzott nyomás, amely stresszt okoz a szívizomban;
• Vese- és májbetegségek;
• Erős perctérfogat: vérszegénység, pajzsmirigybetegségek esetén;
• Fertőző betegségek és gyulladásos folyamatok;
• Műtéti beavatkozás;
• A kezelés során fellépő hibák, amikor a gyógyszereket helytelenül írják fel, vagy megsértik az adagolást;
• Alkohol és stimulánsok gyakori használata.

A dekompenzáció stádiumában a szívelégtelenségnek nincsenek egyértelműen meghatározott tünetei. A mai napig a betegséget tanulmányozzák.

A patológia akut formájának okai

A szívelégtelenség akut formájának számos oka van, amelyek az érintett területtől függenek:

• A bal kamrai akut forma szívizom károsodással alakul ki. A tünetek a tüdőszövetek károsodását is provokálják: a légzőszervek túlzott vérrel való feltöltése következtében megduzzadnak.
• A jobb kamrai forma éppen ellenkezőleg, a szervekben fellépő zavarok következtében alakul ki légzőrendszer: . Okozhatja az interventricularis septum szívinfarktus következtében fellépő szakadása is. A keringési rendszerben a vér egyenetlen felhalmozódása következik be, amely után a máj megnagyobbodik.

A betegség tünetei

A betegség heterogén természetű. Gyakran a betegség tüneteit más patológiák jelei egymásra helyezik, ami megnehezíti a diagnózist. Az orvostudományban nincs egyetlen olyan tünet, amely kifejezetten a dekompenzált stádium jelenlétére utalna.

A dekompenzált típusú szívelégtelenséget a tünetek jelenléte jellemzi:

• A szívizom károsodása;
• Légzési nehézség edzéssel és anélkül, a napszaktól függetlenül;
• Ennek eredményeként a test általános gyengesége oxigén éhezés szervezet;
• A testtömeg növekedése;
• duzzanat;
• A tüdőben lévő folyadék stagnálása következtében nedves köhögés jelenik meg;
• A szív méretének növekedése szapora szívveréshez vezet: annak érdekében, hogy tolja megfelelő mennyiség a vérszerv gyakrabban kezd összehúzódni.

A stádiumok, amelyek néha nem rendelkeznek élénk tünetekkel, gyakran észlelhetők a betegség progressziójának folyamatában. A tünetek túlnyomó részét a szövetekben és szervekben, valamint ezekben a folyadékpangás váltja ki nem megfelelő vérellátás. A folyadék felhalmozódásának néhány jele:

• légszomj fizikai erőfeszítés során - lépcsőzés, súlyemelés;
• köhögés és sípoló légzés a tüdőben;
• hirtelen és indokolatlan súlygyarapodás;
• a végtagok duzzanata a bokában.

A szervek és szövetek nem megfelelő vérellátása számos tünetet vált ki:

• szédülés, ájulás, "elfedés" a szemekben;
• általános gyengeség;
• cardiopalmus;
• gyakori vizelés éjszaka;
• étvágytalanság.

Számos testi betegséghez gyakran hozzáadnak néhányat érzelmi zavarok: élmények, depresszív állapotok.

Akut tünetek

A betegség akut formájában a tünetek gyorsan, néha villámgyorsan jelentkeznek. Vannak elégtelenség jelei, amelyek a jobb kamrában nyilvánulnak meg:

• a nyaki vénák duzzanata;
• az ujjak, a végtagok, az orrhegy és a fülcimpák kéksége;
• a kezek és lábak duzzanata;
• a máj súlyos duzzanata miatt bőr sárgás árnyalatot vesz fel.

A patológiás bal kamra a következő jelekkel azonosítható:

• légzési elégtelenség: légszomj, fulladás, időszakos légzés;
• éles köhögési rohamok, amelyek során köpet szabadul fel, néha hab;
• ülő helyzet felvételekor a beteg könnyebbé válik, megpróbálja elengedni a lábát;
• a tüdőben történő hallgatáskor nedves rales észlelhető.

Vizsga be klinikai környezet a következő tüneteket tárhatja fel:

• megnövekedett vérnyomás;
• oxigén éhezés, zihálás a tüdőben;
• aritmia jelei;
• csökkent vizelettermelés;
• a végtag hőmérsékletének csökkenése.

A szegycsont szervek röntgenvizsgálata lehetővé teszi a vénás pangás, valamint az intersticiális ödéma diagnosztizálását.

Gyakran számos tünettel jár:

• égő fájdalom a mellkasban;
• az étvágytalanság a testtömeg éles csökkenését idézi elő;
• magas vérnyomás;
• a végtagok duzzanata, valamint az ujjak kék bőre.

A férfiakra más tünetek is jellemzőek:

• a mellkasi fájdalom nyomó, gyakran a bal kart is érinti;
• a köhögés nemcsak nedves természetű, hanem hemoptysis kialakulása is lehet;
• a felső és alsó végtagok duzzanata;
• a légzési elégtelenség a bőr kipirosodásához vezet a mellkas területén;
• a betegség akut formája eszméletvesztést okozhat.

Ellentétben a szívelégtelenség akut formájával, amelyet azonnal kezelni kell, a krónikus forma gyakran egész életen át tartó terápiát foglal magában, különféle gyógyszerekkel.

A betegség diagnózisa

A dekompenzált szívelégtelenség diagnosztizálására vizsgálatot végeznek, melynek eredménye alapján végleges diagnózist készítenek. A betegség jelenlétének megerősítésére szolgál instrumentális módszerek kutatás.

A vizsgálat során elektrokardiográfiát, valamint a mellkasi szervek radiográfiáját alkalmazzák. Vérvizsgálatot végeznek. Vizeletelemzést is végeznek. A karbamid, a glükóz és az elektrolitok mennyisége alapján előzetes diagnózist készítenek. A kreatininszintet ellenőrizzük.

A szívizom összehúzódásának és relaxációjának (szisztolé és diasztolé) tanulmányozására transzthoracalis echokardiográfiának nevezett vizsgálatot végeznek. A katéterezés alapján a perctérfogatot, valamint a szívkamrák nyomását és vérrel való feltöltődését vizsgálják.

Szívelégtelenség kezelése

A szívelégtelenség kezelése vizsgálatokon alapul. Az orvos felelős a diagnózis felállításáért. Egy ilyen súlyos betegség önkezelése visszafordíthatatlan következményekhez vezethet.

A dekompenzált szívelégtelenség diagnózisa esetén a beteg kórházba kerül. A kezelés célja a CHF-et kiváltó betegségek megszüntetése.

A szívelégtelenség orvosi kezelése a következő elveket tartalmazza:

• A betegség kialakulásához vezető ok felkutatása és megszüntetése. Gyakran a gyógyszeres kezeléssel párhuzamosan szívbillentyűk protézisére is szükség van;
• A szívelégtelenség dekompenzációját eredményező tényezők azonosítása és megszüntetése;
• Dekompenzált szívelégtelenség kezelése: a légzőszervekben a vér felhalmozódásának megszüntetése, a szervek vérellátásának javítása, a perctérfogat növelése.

Nál nél súlyos formák az orvos betegségeket írhat fel sebészeti beavatkozás. Az ilyen művelet jelzése lehet a szívmegállás veszélye a beteg súlyos állapota miatt. Előírható koszorúér-angioplasztika, vagy mesterséges pacemaker vagy defibrillátor beültetése.

A szívelégtelenség orvosi kezelése mellett a táplálkozás megváltoztatása is indokolt. A fő pont a só használatának megtagadása.

A kezelésre diuretikumokat is használnak, amelyek elősegítik a felgyülemlett folyadék eltávolítását a szervezetből. Ez a terápia segít megszüntetni a duzzanatot és csökkenteni a vérnyomást.

Az inhibitorok csökkentik a betegség progressziójának valószínűségét. A béta-blokkolók normalizálják a szívritmust.