A bal kamra globális szisztolés funkciója megmarad. A bal kamra szívizom helyi kontraktilitásának megsértése

A szívizom ischaemia lokális LV-összehúzódási zavarokat, valamint az LV globális diasztolés és szisztolés funkciójának zavarait okozza. Krónikus ischaemiás szívbetegségben két tényezőnek van a legnagyobb prognosztikai értéke: a koszorúér-betegség súlyosságának és a bal kamra globális szisztolés funkciójának. A transthoracalis echokardiográfiával a koszorúér anatómiáját általában csak közvetetten lehet megítélni: a koszorúerek proximális szakaszait csak kisszámú betegek látják (2.7., 5.8. ábra). A közelmúltban egy transzoesophagealis vizsgálatot alkalmaztak a koszorúerek vizualizálására és a koszorúér véráramlásának vizsgálatára (17.5., 17.6., 17.7. ábra). Ez a módszer azonban még nem kapott széles körű gyakorlati alkalmazást a koszorúér-anatómia tanulmányozására. A globális LV kontraktilitásának értékelésére szolgáló módszereket fentebb tárgyaltuk. A nyugalmi echokardiográfia szigorúan véve nem a szívkoszorúér-betegség diagnosztizálásának módszere. Az echokardiográfia stressztesztekkel kombinált alkalmazásáról az alábbiakban, a „Stressz echokardiográfia” című fejezetben lesz szó.

5.8. ábra. A bal szívkoszorúér törzsének aneurizmális expanziója: parasternalis rövid tengely az aortabillentyű szintjén. Ao - aortagyökér, LCA - a bal szívkoszorúér törzse, PA - pulmonalis artéria, RVOT - a jobb kamra kiáramlási pályája.

E korlátok ellenére a nyugalmi echokardiográfia értékes információkat nyújt a koszorúér-betegségben. A mellkasi fájdalom lehet kardiális vagy nem szív eredetű. A szívizom ischaemia felismerése a mellkasi fájdalom okaként alapvető fontosságú a betegek további kezelésében mind az ambuláns vizsgálat során, mind az intenzív osztályra kerüléskor. A mellkasi fájdalom során a helyi LV-összehúzódási zavarok hiánya gyakorlatilag kizárja az ischaemiát vagy a szívinfarktust, mint a fájdalom okait (ha a szív jól látható).

A lokális bal kamrai kontraktilitást kétdimenziós echokardiográfiás vizsgálattal értékelik, amelyet különböző pozíciókból végeznek: leggyakrabban ezek a bal kamra hosszú tengelyének parasternális helyzetei és a mitrális billentyű szintjén a rövid tengely, valamint a kettő apikális helyzete. - és négykamrás szív (4.2. ábra). Az LV hátsó-bazális részének megjelenítéséhez a négykamrás szív apikális helyzetét is használjuk, a pásztázási síkot lefelé elhajlítva (2.12. ábra). A helyi LV kontraktilitásának értékelésekor szükséges a vizsgált területen lévő endocardium lehető legjobb vizualizálása. Annak eldöntéséhez, hogy a helyi LV-összehúzódás károsodott-e vagy sem, mind a vizsgált terület szívizom mozgását, mind a megvastagodás mértékét figyelembe kell venni. Ezenkívül össze kell hasonlítani a különböző LV szegmensek lokális kontraktilitását, és meg kell vizsgálni a szívizomszövet echo szerkezetét a vizsgált területen. Lehetetlen csak a szívizom mozgásának értékelésére hagyatkozni: az intraventrikuláris vezetés megsértését, a kamrai pregerinációs szindrómát, a jobb kamra elektromos stimulációját a különböző LV szegmensek aszinkron összehúzódása kíséri, így ezek a feltételek megnehezítik a helyi LV kontraktilitásának értékelését. Nehezíti az interventricularis septum paradox mozgása is, amely például a jobb kamra volumentúlterhelése során figyelhető meg. A helyi LV kontraktilitásának megsértését a következő kifejezések írják le: hipokinézia, akinézia, dyskinesia. A hipokinézia a mozgás amplitúdójának csökkenését és a szívizom megvastagodását jelenti a vizsgált területen, akinézia - a mozgás és a megvastagodás hiánya, diszkinézia - a bal kamra vizsgált területének mozgása a normálistól eltérő irányban. Az „aszinergia” kifejezés különböző szegmensek nem egyidejű redukálását jelenti; Az LV aszinergiája nem azonosítható a helyi kontraktilitásának megsértésével.
A lokális LV-összehúzódás azonosított rendellenességeinek és mennyiségi kifejeződésének leírására a szívizom szegmensekre van osztva. Az American Heart Association javasolja az LV szívizom 16 szegmensre való felosztását (15.2. ábra). A helyi kontraktilitás megsértésének indexének kiszámításához az egyes szegmensek kontraktilitását pontokban értékelik: normál kontraktilitás - 1 pont, hipokinézia - 2, akinézia - 3, dyskinesia - 4. A nem egyértelműen látható szegmenseket nem vesszük figyelembe. A pontszámot ezután elosztjuk a vizsgált szegmensek teljes számával.

A szívkoszorúér-betegségben a helyi LV-összehúzódás megsértésének oka lehet: akut miokardiális infarktus, infarktus utáni kardioszklerózis, átmeneti szívizom ischaemia, az életképes szívizom permanens ischaemia („hibernált szívizom”). Itt nem térünk ki a nem ischaemiás jellegű lokális LV-összehúzódási zavarokra. Csak annyit mondunk, hogy a nem ischaemiás eredetű kardiomiopátiák gyakran az LV szívizom különböző részeinek egyenetlen károsodásával járnak együtt, így nem kell biztosan megítélni a kardiomiopátia ischaemiás jellegét csak a szívizom zónáinak kimutatása alapján. hipo- és akinézia.

A bal kamra egyes szegmenseinek kontraktilitása gyakrabban szenved, mint másoké. A jobb és a bal koszorúerek medencéiben a helyi kontraktilitás megsértését echokardiográfiával közel azonos gyakorisággal észlelik. A jobb koszorúér elzáródása általában a helyi kontraktilitás megsértéséhez vezet a bal kamra hátsó rekeszfalának régiójában. Az elülső-septális-apikális lokalizáció helyi kontraktilitásának megsértése jellemző az infarktusra (ischaemia) a bal koszorúér medencéjében.

serdce.com.ua

A bal kamrai hipertrófia okai

Ahhoz, hogy a kamra falai megvastagodjanak és megnyúljanak, túlterhelhető nyomással és térfogattal, amikor a szívizomnak le kell küzdenie a véráramlás akadályait, amikor kiüríti az aortába, vagy sokkal nagyobb mennyiségű vért kell kinyomnia, mint Normál. A túlterhelés okai lehetnek olyan betegségek és állapotok, mint például:

- artériás hipertónia (a hypertrophia eseteinek 90%-a hosszú ideig magas vérnyomással jár, mivel állandó érgörcs és fokozott érellenállás alakul ki)
- veleszületett és szerzett szívhibák - aorta szűkület, az aorta- és mitrális billentyűk elégtelensége, az aorta koarktációja (a terület beszűkülése)
- az aorta érelmeszesedése és a kalcium sók lerakódása az aortabillentyű üregeiben és az aorta falán
- endokrin betegségek - pajzsmirigy betegségei (hyperthyreosis), mellékvese (feokromocitóma), diabetes mellitus
- élelmiszer eredetű vagy hormonális zavarok miatti elhízás
- gyakori (napi) alkoholfogyasztás, dohányzás
- professzionális sport - a sportolóknál szívizom hipertrófia alakul ki, válaszul a vázizmok és a szívizom állandó terhelésére. A hipertrófia ebben az egyedcsoportban nem veszélyes, ha az aorta véráramlása és a szisztémás keringés nem zavart.

A hipertrófia kialakulásának kockázati tényezői a következők:

- terhelt öröklődés szívbetegség miatt
– elhízás
nem (általában férfi)
- életkor (50 év felett)
- fokozott sóbevitel
- a koleszterin anyagcsere zavarai

A bal kamrai hipertrófia tünetei

A bal kamrai myocardialis hipertrófia klinikai képét a szigorúan specifikus tünetek hiánya jellemzi, és az ehhez vezető alapbetegség megnyilvánulásaiból, valamint a szívelégtelenség, a ritmuszavarok, a szívizom ischaemia és a hipertrófia egyéb következményeiből áll. A legtöbb esetben a kompenzáció és a tünetmentesség időszaka akár évekig is eltarthat, egészen addig, amíg a beteg nem esik át egy tervezett szívultrahangon, vagy nem észleli a szívpanaszok megjelenését.
Hipertrófiára gyanakodhatunk, ha a következő tüneteket észleljük:

- tartós, hosszú évekig tartó vérnyomás-emelkedés, amelyet különösen nehéz gyógyszeres kezeléssel korrigálni és magas vérnyomás esetén (180/110 Hgmm felett)
- általános gyengeség, fokozott fáradtság, légszomj a korábban jól tolerált terhelések végrehajtása során
- szívműködési zavarok vagy nyilvánvaló ritmuszavarok, leggyakrabban pitvarfibrilláció, kamrai tachycardia
- duzzanat a lábakon, kezeken, arcon, gyakrabban a nap végére jelentkezik, és reggelre eltűnik
- szívasztmás epizódok, fulladás és száraz köhögés fekvő helyzetben, gyakrabban éjszaka
- az ujjbegyek, az orr, az ajkak cianózisa (kék).
fájdalomrohamok a szívben vagy a szegycsont mögött edzés közben vagy nyugalomban (angina pectoris)
- gyakori szédülés vagy eszméletvesztés
A közérzet legkisebb romlása és a szívpanaszok megjelenése esetén további diagnózis és kezelés céljából orvoshoz kell fordulni.

A betegség diagnózisa

Miokardiális hipertrófia feltételezhető a beteg vizsgálata és kikérdezése során, különösen, ha az anamnézisben szívbetegségre, artériás magas vérnyomásra vagy endokrin patológiára utaló jel van. A teljesebb diagnózis érdekében az orvos előírja a szükséges vizsgálati módszereket. Ezek tartalmazzák:

- laboratóriumi módszerek - általános és biokémiai vérvizsgálatok, vér a hormonok vizsgálatához, vizeletvizsgálat.
- mellkas röntgen - a szív árnyékának jelentős növekedése, az aorta árnyékának növekedése aortabillentyű-elégtelenség esetén, a szív aorta konfigurációja aorta szűkülettel - a szív derekának hangsúlyozása, balra eltolás bal oldali kamraív meghatározható.
- EKG - az elektrokardiogram a legtöbb esetben az R-hullám amplitúdójának növekedését mutatja a bal, és az S-hullám amplitúdójának növekedését a jobb mellkasi vezetékekben, a Q-hullám elmélyülését a bal vezetékekben, az elektromos tengely elmozdulását. szív (EOS) balra, az ST szegmens elmozdulása az izolin alatt, blokád jelei figyelhetők meg a His köteg bal oldali kötegében.
- Echo - KG (echokardiográfia, szív ultrahang) lehetővé teszi a szív pontos vizualizálását és belső struktúráinak megtekintését a képernyőn. Hipertrófiával a szívizom apikális, septális zónáinak megvastagodását, elülső vagy hátsó falait határozzák meg; csökkent szívizom-összehúzódású zónák (hipokinézia) figyelhetők meg. Mérik a szív és a nagy erek kamráiban a nyomást, a kamra és az aorta közötti nyomásgradienst, a perctérfogat frakciót (általában 55-60%), a lökettérfogatot és a kamraüreg méreteit (EDV, ESV). ) számítják ki. Ezen túlmenően a szívhibák is láthatóvá válnak, ha vannak ilyenek, amelyek a hipertrófia okai voltak.
- terheléses tesztek és stressz - Echo - CG - Echo - CG - EKG és szív ultrahang felvétele edzés után (futópad teszt, kerékpár ergometria). A szívizom állóképességére és a terheléstűrő képességre vonatkozó információk megszerzéséhez szükséges.
- 24 órás EKG-ellenőrzést írnak elő az esetleges ritmuszavarok regisztrálására, ha azokat korábban nem regisztrálták a standard kardiogramokon, és a beteg szívműködési zavarokra panaszkodik.
- indikációk szerint invazív kutatási módszerek is előírhatók, például szívkoszorúér-betegség esetén a koszorúér-angiográfia a koszorúerek átjárhatóságának felmérésére.
- A szív MRI-je az intrakardiális képződmények legpontosabb megjelenítéséhez.

A bal kamrai hipertrófia kezelése

A hipertrófia kezelése elsősorban annak az alapbetegségnek a kezelésére irányul, amely a kialakulásához vezetett. Ide tartozik a vérnyomás korrekciója, a szívhibák orvosi és sebészeti kezelése, az endokrin betegségek terápiája, az elhízás, az alkoholizmus elleni küzdelem.

A gyógyszerek fő csoportjai, amelyek közvetlenül a szív geometriájának további megsértésének megelőzésére irányulnak:

- Az ACE-gátlók (hartil (ramipril), fozicard (fosinopril), prestarium (perindopril) stb.) oranoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, vagyis nemcsak a magas vérnyomásban érintett célszerveket (agy, vese, erek) védik, hanem megelőzik is. a szívizom további átalakulása (átrendeződése).
- a béta-blokkolók (nebilet (nebivalol), anaprilin (propranolol), recardium (carvedilol) stb.) csökkentik a pulzusszámot, csökkentik az izom oxigénigényét és csökkentik a sejt hipoxiát, aminek következtében további szklerózis és szklerózis pótlása a hipertrófiás izom zónái lelassulnak. Megakadályozzák az angina pectoris előrehaladását is, csökkentve a szívfájdalmak és a légszomj rohamok gyakoriságát.
- a kalciumcsatorna-blokkolók (norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) csökkentik a szív izomsejtjeinek kalciumtartalmát, megakadályozva az intracelluláris struktúrák felhalmozódását, ami hipertrófiához vezet. Csökkentik a szívfrekvenciát is, csökkentve a szívizom oxigénigényét.
- kombinált gyógyszerek - presztánok (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) és mások.

Ezeken a gyógyszereken kívül, az alap- és egyidejű szívpatológiától függően, a következők írhatók fel:

- antiaritmiás szerek - cordarone, amiodaron
- diuretikumok - furoszemid, lasix, indapamid
- nitrátok - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monocinque
- véralvadásgátlók és thrombocyta-aggregációt gátló szerek - aszpirin, klopidogrél, plavix, harangjáték
- szívglikozidok - strofantin, digoxin
– antioxidánsok – mexidol, actovegin, koenzim Q10
- vitaminok és gyógyszerek, amelyek javítják a szív táplálását - tiamin, riboflavin, nikotinsav, magnerot, panangin

Sebészeti kezelést alkalmaznak a szívhibák korrigálására, mesterséges pacemaker beültetésére (mesterséges pacemaker vagy cardioverter - defibrillátor) a kamrai tachycardia gyakori paroxizmusaival. A hipertrófia sebészeti korrekcióját közvetlenül a kiáramlási traktus súlyos elzáródása esetén alkalmazzák, és a Morrow-műtét elvégzéséből áll - a hipertrófiás szívizom egy részének kimetszése a septum területén. Ebben az esetben az érintett szívbillentyűket egyidejűleg lehet operálni.

Életmód bal kamrai hipertrófiával

A hipertrófia életmódja nem sokban különbözik az egyéb szívbetegségek fő ajánlásaitól. Követnie kell az egészséges életmód alapjait, beleértve az elszívott cigaretták számának megszüntetését vagy legalább korlátozását.
A következő életmód-összetevők különböztethetők meg:

- mód. Sétáljon többet a friss levegőn, és alakítson ki megfelelő munka- és pihenési rendszert, elegendő alvással a szervezet helyreállításához szükséges ideig.

- diéta. Az ételeket főtt, párolt vagy sült formában célszerű elkészíteni, korlátozva a sült ételek elkészítését. A termékek közül a sovány húsok, baromfi- és hal, tejtermékek, friss zöldségek és gyümölcsök, gyümölcslevek, kisselek, gyümölcsitalok, kompótok, gabonafélék, növényi zsírok megengedettek. Korlátozott a folyadék, konyhasó, édesség, friss kenyér, állati zsírok bőséges bevitele. Alkohol, fűszeres, zsíros, sült, fűszeres ételek, füstölt húsok kizártak. Egyél naponta legalább négyszer, kis adagokban.

- a fizikai aktivitás. A jelentős fizikai aktivitás korlátozott, különösen a kiáramlási traktus súlyos elzáródása esetén, magas funkcionális koszorúér-betegség esetén vagy a szívelégtelenség késői stádiumában.

Megfelelés (a kezelés betartása). A lehetséges szövődmények kialakulásának megelőzése érdekében ajánlott rendszeresen szedni az előírt gyógyszereket, és időben felkeresni a kezelőorvost.

A hipertrófiás munkaképességet (a munkaképes lakosság esetében) az alapbetegség, valamint a szövődmények és kísérő betegségek jelenléte/hiánya határozza meg. Például súlyos szívinfarktus, szélütés, súlyos szívelégtelenség esetén szakértői bizottság dönthet a maradandó fogyatékosság (rokkantság) fennállásáról, a magas vérnyomás lefolyásának súlyosbodásával átmeneti keresőképtelenség észlelhető, rögzíthető. betegszabadságon, a magas vérnyomás stabil lefolyásával és a szövődmények hiányával a munkaképesség teljes mértékben megmarad.

A bal kamrai hipertrófia szövődményei

Súlyos hipertrófia esetén szövődmények, például akut szívelégtelenség, hirtelen szívhalál, végzetes aritmiák (kamrafibrilláció) alakulhatnak ki. A hipertrófia előrehaladtával fokozatosan kialakul a krónikus szívelégtelenség és a myocardialis ischaemia, ami akut szívinfarktust okozhat. A ritmuszavarok, mint például a pitvarfibrilláció, thromboemboliás szövődményekhez – szélütéshez, tüdőembóliához – vezethetnek.

Előrejelzés

A szívizom hipertrófia jelenléte malformációkban vagy magas vérnyomásban jelentősen növeli a krónikus keringési elégtelenség, a koszorúér-betegség és a szívinfarktus kialakulásának kockázatát. Egyes tanulmányok szerint a hypertrófiás betegek ötéves túlélése hypertrophia nélkül több mint 90%, míg hipertrófiás betegeknél csökken, és kevesebb, mint 81%. Ha azonban rendszeresen szednek gyógyszereket a hipertrófia visszafejlésére, a szövődmények kockázata csökken, és a prognózis kedvező marad. Ugyanakkor például szívelégtelenség esetén a prognózist a hiba okozta keringési zavarok mértéke határozza meg, és függ a szívelégtelenség stádiumától, mivel a prognózis a későbbi szakaszokban kedvezőtlen.

Sazykina O.Yu terapeuta.

www.medicalj.ru

jó napszak!
51 éves férfi, iskolától a mai napig röplabdázik, focizik, kosárlabdázik (amatőr)
Gyakran szenvedett lacunaris mandulagyulladásban, 1999-ben ismét 2x egymás után volt lacunaris mandulagyulladása (gennyes) EKG-t készítettek: RR intervallum 0,8, átmeneti zóna V3-V4; PQ intervallumok 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; a QRS komplex nem változik Az AVF fogazott. Következtetés: szinuszritmus 75/1 perc pulzusszámmal, az e-mail normál helyzete. a szív tengelye, a / gyomor megsértése. vezetés .. 2001-ben nyomasztó mellkasi fájdalmak miatt aggódott (többnyire nyugalomban, reggel), ambuláns kezelésen volt (10 nap). cl, nem voltak vizsgálatok, kivéve az EKG-t. EKG 2001: LV-hipertrófia jelei az elülső fal szubepinardiális iszkémiájával. Az intraventrikuláris vezetés megsértése. A rohamok nem voltak hosszúak 2 percig és nem gyakoriak, többnyire nitroglicerin nélkül, a kezelés végén elutasította, mert. erős fejfájása volt. Kórházba már nem ment, de részt vett foci-, röplabda-versenyeken, horgászni 20 km-t. Ezzel egy időben nyombélfekélyt is kapott, népi gyógymódokkal kezelte a fekélyt, de szívből semmilyen gyógyszert nem vett be. 2007-ig egyszeri rohamok, amelyek ülő helyzetben történtek, utána már semmi sem zavar, roham a mai napig nem ismétlődött meg egyszer sem. Ő is aktív életmódot folytat, nincs légszomj, duzzanat, mindig sétál, fejfájás nem zavarja. 2008-ban ismét gennyes mandulagyulladás., t-ről 41-re, valahogy az hozta le. itthon erősen 36,8-ra hozták, de másnap az orvosi rendelésen már 38,5 volt.
2008-ban tervszerűen kórházba került a diagnózis tisztázása érdekében.
Diagnózis: magas vérnyomás 11. sz. HNS o-1, ischaemiás szívbetegség, angina pectoris 1 fc, PICS? Fertőző endocarditis, remisszió?, nyombélfekély, remisszió
Vizsgálati adatok: Szív ultrahang
MK: nyomásgradiens - norma, regurgitáció - alszelep, a PSMK megvastagodása. AK: aorta átmérője (továbbra nem világos) - 36 mm, aorta átmérője a felszálló szakasz szintjén - 33 mm, az aorta falai tömítettek, a billentyűk szisztolés divergenciája - 24, nyomásgradiens max - 3,6 mm Hg, regurgitáció - nincs , műveltség d = 9,6 mm RCC-vegetáció területén?. TK-regurgitációs subclap, LA-regurgitációs subclap. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. A szívburok nem változik.
EKG-vizsgálat dózisokkal. fizikai terhelés (VEM) - negatív tolerancia teszt in / sterd
holter.EKG monitorozása: a pulzus napi dinamikája - nappal - 63-151, éjszaka - 51-78, sinus ritmus. Ideális aritmia: egyszeri PVC - összesen 586, egyszeri PE - összesen 31, SA blokád szünetekkel 1719 msec-ig - összesen 16. A szívizom ischaemia EKG-jeleit nem regisztrálták. Megnézték a nyelőcsövet, felrakták a gyomor-duodenitist. Vese ultrahang - vese patológiát nem észleltek Szívintézeti vizsgálatot javasoltak (PE_EchoCG, CVG). Felírt gyógyszereket nem vett be, 2009-ben sehol nem vizsgálták.
2010 — vizsgálat a Regionális Kardiológiai Osztályon Diagnózis: koszorúér betegség. Angina pectoris 11fc, PICS (kelletlen), hypertonia 11. stádium, fokozatos, normotonia korrekció, kockázat 3. Átmeneti W-P-W szindróma, jobb koszorúér levélképződés, CHF 1 (NYHAI FC)
Vizsgálat:
PE Echo-KG: a jobb oldali koszorúér szórólapon a szórólap széléből kiáramló lekerekített, függesztett képződmény (d 9-10mm) kocsányon (kocsány 1-6-7mm, vastagság 1mm) található.
Futópad: A terhelés 3. lépésénél nem érte el a megfelelő pulzusszámot. Maximális vérnyomás emelkedés! :) / 85 Hgmm. Terhelés alatt, tranziens WPW szindróma, B típusú, egykamrai extrasystole. Az ST, ST változásai nem derültek ki. A terhelés toleranciája nagyon magas, a helyreállítási időszak nem lassul.
24 órás vérnyomásmérés: Nappali óra: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Éjszakai órák: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Napi EKG monitorozás: Con: Szinuszritmus szívverés 46-127 percenként (átlag-67 percenként). Az ST szegmens elevációjának és depressziójának epizódjait nem regisztrálták, kamrai ektópiás aktivitás: egyszeri PVC-k-231, Bigeminia (PVC-k száma)-0, páros PVC-k (couplets)-0, kocogó VT (3 vagy több PVC)-0. Szupraventrikuláris ektopiás aktivitás: egyetlen NZhES-450, páros NZhES 9 kuplet) -15, SVT (3 vagy több NZhES) fut -0. Szünetek: regisztrált-6. Max. időtartam - 1547 s.
Javaslatok: konzultáció a Szívintézetben a műtéti kezelés kérdésének megoldására. Nem szed gyógyszert. A következő bevizsgálásnál azt írták, hogy gázkompresszor állomásvezetői munkára 1 év jár, majd szakalkalmasságra
2011 Heart Institute (24.05-25.05)
Diagnózis: ischaemiás szívbetegség, vasospaticus angina pectoris, infarktus utáni kardioszklerózis (Q-hullám posteriorral, dátum nélküli)
Echo KG: AO-40 emelkedő + 40 ív 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, vastag. 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK nem változott, AK (nyitva) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/u0.23d; 1,96 m2, az RA enyhe dilatációja, enyhe LVH, a posterolaterális hypokinesis, az alsó falak bazális szinten, az alsó septum szegmens. Az LV funkció csökkentett, 1-es típusú LVDD
Koronográfia (besugárzási dózis 3,7 mSv): nincs kórkép, a vérkeringés típusa megfelelő, az LVHA normális. Konzervatív kezelés javasolt
2011.07.18-án Echo-KG-n esett át diagnózis felmutatása nélkül, csak ellenőrzés céljából
Eredmények: Méretek: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm. ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funkció: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Szelepek: Mitrális szelep: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, VE/Va 41;
-Ch-K pozíció-51-38; aorta: átmérő-035; AO cl-21 nyílása; bal kamra: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
jobb pitvar: hosszú tengely-48; rövid tengely-40; jobb kamra: parasternalis-25; NEP, átmérő: 23; NEP, % collapse-No; pulmonalis artéria: átmérő-23; SDLA-szám; aorta osztály: terület-szám; mitralis osztály: terület-szám.
Következtetés: az aorta nem tágult, a szív bal kamrái mérsékelten tágulnak, szimmetrikus LV-hipertrófia, 1-es típusú diasztolés diszfunkció, LVMI 240g/m (m-négyzet) normál feletti, a billentyűk nem változtak, nincs lokális szívizom kontraktilitási zavarok, a globális kontraktilitás enyhén csökkent. Az ultrahangot a legmagasabb kategóriájú orvos végezte.
A 2. vizsgálat eredményei.
AO-37v-35; S1-17; S2-16; LP-34x42x51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; szívburok -Nem; AK-nem változott; AK 9 nyitott) -27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; regurgitáció-nem észlelhető; MK-nem változott; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; regurgitáció-nem észlelhető; TK-nem változott; regurgitáció-nem észlelhető; LA-25; VeI/Pg-0 ,77/2,3 ; R vö.LA-19.0
Következtetés: BCA-1,93 m2, kifejezett bal kamrai dilatáció (LV-életvégi index-102ml/m2; kifejezett excentrikus LVH (OTS-0,39; myocardialis MI-204g/m2), nem azonosítottak jelentős LV-asynergiás zónákat, LV szisztolés működése kielégítő , LVDD 1-es típusú, szelepek nem változtak, normál nyomás az LA-ban.Ultrahangot a legmagasabb kategóriájú orvos, kardiológiai osztályvezető csinált.Olyan sok ultrahangon esünk át, hogy bebizonyítsuk, a férjemnek nem volt szívinfarktus, mert a vizsgálat eredménye ezt nem erősíti meg, és a diagnózis miatt elbocsátják a munkahelyéről.Vérnyomása 123/80, mostanában 130/80 volt, pulzusa 72, orvosi rendelésen a vére nyomás 140/82, pulzus 75. Beadtuk a szakértői bizottságot a diagnózis felülvizsgálatára Kérdések: 1) hogyan értelmezik az utolsó szív ultrahangokat (tekintve, hogy a többi vizsgálatnál minden rendben van? 2) Ha ő 2001 vagy 2004 óta volt PICS, vajon ilyen jól érezte magát gyógyszer nélkül? 3) lehet szívinfarktus tiszta koszorúerekkel? 4) a gyakori mandulagyulladás befolyásolhatja-e a falak megvastagodását (legutóbbi ultrahang szerint falvastagodásról számoltak be, amit talán infarktus utáni heg miatt vettek be, és még előtte, amikor m / bizottságon esett át, egyes orvosok állítólag heget láttak, mások nem, és nagyon meglepődtek, hogy koszorúér-betegsége és szívinfarktusa volt, mert megint semmi nem igazolódott, de makacsul évről évre átírták) Szülei nincs koszorúér-betegsége, édesanyja 78 éves, alacsony a vérnyomása Szeretném tudni, mi a véleménye erről a férfiról? (Térségünkben szív MRI-t nem végeznek, mert szívizom szcintigráfiát is végeznek). A válaszokat előre is köszönöm!

www.health-ua.org

Az emberi szív nagy potenciállal rendelkezik - képes 5-6-szorosára növelni a pumpált vér mennyiségét. Ezt elősegíti a szívfrekvencia növekedése, amely akkor figyelhető meg, ha a szervek tápanyag- és oxigénszükséglete megnövekedett. Ez a szívizom összehúzódása, amely lehetővé teszi a szív számára, hogy alkalmazkodjon a test azon állapotához, amelyben pillanatnyilag található.

Előfordul, hogy a terhelés növekedésével a szív továbbra is a megszokott állapotban működik, anélkül, hogy növelné a kontrakciók gyakoriságát. Ez hozzájárul az anyagcsere folyamatok megzavarásához minden szervben, az oxigén éhezéshez. Éppen ezért a csökkent szívizom-összehúzódás aggodalomra ad okot. Ha figyelmen kívül hagyják, fennáll a szövődmények kialakulásának veszélye, amelyek különböző betegségekben, gyakrabban szív- és érrendszeri betegségekben nyilvánulnak meg.

Az SS csökkenésének okai

Ha a vizsgálat során az orvos a bal kamrai szívizom csökkent kontraktilitását észleli, fontos azonosítani ennek az állapotnak az okát. Eltávolításával megkezdődik a kezelés. Néha a kiváltó tényező az egészségtelen életmód, például a kiegyensúlyozatlan táplálkozás, a túlzott fizikai aktivitás. A szívnek fokozott üzemmódban kell dolgoznia, ugyanakkor nem kapja meg a megfelelő mennyiségű oxigént és tápanyagot, a szívizom nem képes a szükséges mennyiségű energiát előállítani. És ha először használják fel a belső energiapotenciált, amely lehetővé teszi a szívizom kielégítő kontraktilitásának fenntartását, annak kimerülése után a szív munkájában zavarok jelennek meg, amelyek figyelmet igényelnek. A normális egészségi állapot helyreállításához ebben az esetben elegendő egy olyan gyógyszeres kezelést végezni, amely normalizálja a szerv funkcionális képességeit és az anyagcsere folyamatait.

A szívizom összehúzódási funkciójának csökkenésének oka gyakran egy személy betegségei, például:

• miokardiális infarktus;
• agysérülés;
• műtéti beavatkozás;
• mérgező anyagok lenyelése;
• atheroscleroticus vaszkuláris elváltozások;
• avitaminózis;
• szívizomgyulladás.

Fontos! Nemcsak a szívizom helyi kontraktilitásának megsértésének okaira kell gondolni, hanem annak következményeire is. Ha ez az állapot hosszú ideig fennáll, szívelégtelenséghez vezethet, amely veszélyt jelent az emberi életre.

Hogyan lehet kimutatni a csökkent szívizom CV-t

Tünetek, például:

• fokozott fáradtság;
• gyengeség;
• légszomj, légzési nehézség;
• szédülés, különösen fizikai erőfeszítés után.

Az ilyen jelek különféle rendellenességek és betegségek jelenlétét jelzik, de nem szabad figyelmen kívül hagyni. A kardiológus vizsgálatra küldi, hogy teljes körű tájékoztatást kapjon a beteg egészségi állapotáról. Általában a következő vizsgálatok elegendőek a pontos diagnózis felállításához:

1. Az EKG a leginformatívabb vizsgálati módszer. Lehetővé teszi a bal kamrai szívizom kielégítő kontraktilitásának megkülönböztetését a csökkent kontraktilitástól, teljes körű tájékoztatást adva a beteg egészségi állapotáról. A részletesebb adatok érdekében az EKG-t terhelés mellett egy speciális szobakerékpár segítségével végezzük. Ha a fizikai erőfeszítés után a szívizom kontraktilitása megmarad, akkor nincsenek patológiák. Az orvosok a Holter monitorozást is javasolják, amely lehetővé teszi a pulzusszám figyelését különböző emberi körülmények között.
2. A szív ultrahangja. Nem kevésbé informatív módszer. Segítségével meghatározható a szerv szerkezetében és méretében bekövetkezett változások, a szívizom ingerlékenysége, valamint a szívben a munkája során fellépő egyéb folyamatok.
3. Laboratóriumi vérvizsgálatok. Lehetővé teszik gyulladásos betegségek vagy anyagcserezavarok diagnosztizálását, amelyek a szívizom kontraktilitásának megsértését is okozhatják.

A vizsgálat befejezése után a beteg kezelést ír elő, amelyet a legtöbb esetben konzervatív módszerrel végeznek.

A kezelés jellemzői

Ha megállapítják, hogy a szívizom összehúzódási képessége a nem megfelelő munkavégzés, pihenés vagy táplálkozás miatt csökken, a személy általános ajánlásokat kap, amelyek magukban foglalják az aktivitás és a pihenés normális egyensúlyának helyreállítását, felírhatnak vitaminkészítményeket, amelyek pótolják a szív középső rétegének energiatartalékai.

Ha globális összehúzódást diagnosztizálnak, itt hosszabb kezelésre lesz szükség. Általában a beteg a következő gyógyszereket szedi:

• foszfokreatin;
• panangin;
• riboxin;
• vaskészítmények;
• anyatej.

Ezenkívül a kezelést a kóros állapot kiváltó okának megszüntetése céljából végzik. Taktikája attól a betegségtől függ, amely a szívizom kontraktilitásának csökkenését váltotta ki. Szívbetegségek esetén a vérkeringés normalizálására, a szívizom ingerlékenységi folyamatainak stabilizálására szolgáló gyógyszereket, valamint antiaritmiás gyógyszereket használnak.

Normokinézis és meghatározása

Ha érdekli az a kérdés, hogy mi a normokinézis, akkor az orvosi gyakorlatban gyakran használt kifejezés alatt az orvosok megértik az ember állapotának (fizikai vagy érzelmi) arányát és a szívizom kontraktilitásának mutatóit. Ennek alapján következtetést vonnak le a beteg egészségi állapotáról, a kezelés szükségességéről.

Egy konkrét terápiás program kidolgozásához az orvosoknak teljes körű vizsgálatot kell végezniük a betegen, hogy pontosan meghatározzák az ilyen állapot okát. Ezután megkezdődik a terápia, amelynek célja a szív munkájának normalizálása és a kontraktilitásának szükséges mutatóinak helyreállítása.

Ezek a tulajdonságok magukban foglalják az automatizmust (az önálló villamosenergia-termelés képességét), a vezetőképességet (az elektromos impulzusok továbbításának képességét a szív közeli izomrostjaihoz) és a kontraktilitást - az elektromos stimuláció hatására szinkron összehúzódás képességét.

Globálisabb koncepcióban a kontraktilitás a szívizom egészének összehúzódási képessége annak érdekében, hogy a vért a nagy fő artériákba - az aortába és a tüdőtörzsbe - nyomja. Általában a bal kamra szívizom összehúzódásáról beszélnek, mivel ő végzi a legnagyobb munkát a vér kiürítésében, és ezt a munkát az ejekciós frakció és a lökettérfogat, azaz a kilökött vér mennyisége alapján becsülik. az aortába minden szívciklussal.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

szívverés ciklus

Az egész szívizom összehúzódása az egyes izomrostok biokémiai jellemzőitől függ. A kardiomiocitáknak, mint minden sejtnek, van membránja és belső struktúrái, amelyek főleg kontraktilis fehérjékből állnak. Ezek a fehérjék (aktin és miozin) összehúzódhatnak, de csak akkor, ha a kalciumionok a membránon keresztül belépnek a sejtbe. Ezt biokémiai reakciók kaszkádja követi, és ennek eredményeként a sejtben lévő fehérjemolekulák rugószerűen összehúzódnak, ami maga a szívizomsejtek összehúzódását okozza. A kalcium bejutása a sejtbe speciális ioncsatornákon keresztül viszont csak repolarizációs és depolarizációs folyamatok, azaz a membránon keresztüli nátrium- és káliumionáramok esetén lehetséges.

Minden egyes bejövő elektromos impulzus hatására a szívizomsejtek membránja gerjesztődik, és aktiválódik az ionok árama a sejtbe és kifelé. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem egyidejűleg fordulnak elő a szív minden részében, hanem viszont - először a pitvarok gerjesztődnek és összehúzódnak, majd maguk a kamrák és az interventricularis septum. Minden folyamat eredménye a szív szinkron, szabályos összehúzódása, bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és tovább az egész testbe. Így a szívizom teljesíti összehúzó funkcióját.

Videó: bővebben a szívizom kontraktilitásának biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom kontraktilitását?

A szívösszehúzódás a legfontosabb képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségét jelzi. Abban az esetben, ha az ember szívizom kontraktilitása a normál tartományon belül van, akkor nincs ok az aggodalomra, hiszen szívpanaszok hiányában nyugodtan kijelenthető, hogy a szív- és érrendszerével jelenleg minden rendben van.

Ha az orvos azt gyanítja és vizsgálattal megerősítette, hogy a beteg szívizom-összehúzódási képessége károsodott vagy csökkent, a lehető leghamarabb ki kell vizsgálni, és súlyos szívizombetegség esetén meg kell kezdeni a kezelést. Arról, hogy mely betegségek okozhatják a szívizom kontraktilitásának megsértését, az alábbiakban ismertetjük.

A szívizom kontraktilitása EKG szerint

A szívizom kontraktilitása már elektrokardiogram (EKG) során is értékelhető, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás mellett a szívritmus a kardiogramon szinuszos és szabályos, a pitvarok és a kamrák összehúzódásait tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenésűek, az egyes fogak elváltozása nélkül. A PQRST komplexek természetét a különböző vezetékekben (standard vagy mellkas) szintén értékelik, és a különböző vezetékek változásaival meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszai (alsó fal, magas oldalsó szakaszok) kontraktilitásának megsértését. , a bal kamra elülső, septális, apikális-oldalsó falai). A magas információtartalom és az EKG egyszerű lefolytatása miatt rutin kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának bizonyos megsértésének időben történő meghatározását.

Szívizom kontraktilitása echokardiográfiával

Az EchoCG (echocardioscopy) vagy a szív ultrahangja az arany standard a szív és kontraktilitásának vizsgálatában a szívstruktúrák jó vizualizálása miatt. A szívizom kontraktilitását a szív ultrahangjával az ultrahanghullámok visszaverődésének minősége alapján értékelik, amelyeket speciális berendezéssel grafikus képpé alakítanak át.

fotó: a szívizom kontraktilitásának felmérése echokardiográfián testmozgással

A szív ultrahangja alapján elsősorban a bal kamra szívizom kontraktilitását értékelik. Annak megállapításához, hogy a szívizom teljesen vagy részben csökkent-e, számos mutatót kell kiszámítani. Tehát kiszámítják a teljes fal mobilitási indexét (az LV fal egyes szegmenseinek elemzése alapján) - WMSI. A bal bal oldali fal mobilitását a szív összehúzódása során (LV szisztolé alatt) a bal bal bal falvastagság százalékos növekedése alapján határozzák meg. Minél nagyobb az LV falának vastagsága a szisztolés során, annál jobb ennek a szegmensnek a kontraktilitása. Az LV szívizom falainak vastagsága alapján minden szegmenshez bizonyos számú pontot rendelnek - normokinézisért 1 pont, hipokinéziáért - 2 pont, súlyos hipokinéziáért (akkinéziáig) - 3 pont, diszkinéziáért - 4 pont, aneurizma esetén - 5 pont. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontösszegének és a megjelenített szegmensek számának arányaként számítjuk ki.

Az 1-gyel egyenlő összindex normálisnak tekinthető, vagyis ha az orvos három szegmenst „nézett meg” ultrahangon, és mindegyik normális kontraktilitással rendelkezik (minden szegmens 1 pont), akkor a teljes index = 1 (normál és szívizom). kontraktilitása kielégítő). Ha a három látható szegmens közül legalább az egyikben csökkent a kontraktilitás, és 2-3 pontra becsülik, akkor a teljes index = 5/3 = 1,66 (a szívizom kontraktilitása csökken). Így a teljes index nem lehet nagyobb 1-nél.

a szívizom metszete az echokardiográfián

Azokban az esetekben, amikor a szívizom összehúzódási képessége a szív ultrahangja szerint a normál tartományon belül van, de a betegnek számos szívpanasza van (fájdalom, légszomj, duzzanat stb.), a betegnek megmutatják végezzen stressz-ECHO-KG-t, azaz fizikai terhelés után végzett szív ultrahangot (séta futópadon - futópad, kerékpár-ergometria, 6 perces séta teszt). A szívizom patológiája esetén az edzés utáni kontraktilitás károsodik.

A szív normális kontraktilitása és a szívizom kontraktilitásának megsértése

Azt, hogy a beteg megőrizte-e a szívizom összehúzódási képességét vagy sem, csak szív ultrahangvizsgálata után lehet megbízhatóan megítélni. Tehát a fal mobilitásának teljes indexének kiszámítása, valamint az LV fal vastagságának meghatározása alapján a szisztolés során meg lehet határozni a kontraktilitás normál típusát vagy a normától való eltérést. Normálisnak tekinthető a vizsgált szívizom szegmensek 40%-ot meghaladó megvastagodása. A szívizom vastagságának 10-30%-os növekedése hipokinéziát, az eredeti vastagság 10%-nál kisebb megvastagodása pedig súlyos hipokinéziát jelez.

Ez alapján a következő fogalmak különböztethetők meg:

• Normál típusú kontraktilitás - minden LV szegmens teljes erővel, rendszeresen és szinkronosan összehúzódik, a szívizom kontraktilitása megmarad,
• Hypokinesia - csökkent helyi LV kontraktilitása,
• Akinézia - ennek az LV-szegmensnek a szűkülésének teljes hiánya,
• Dyskinesia - a szívizom összehúzódása a vizsgált szegmensben helytelen,
• Aneurizma - az LV falának "kiemelkedése", hegszövetből áll, az összehúzódás képessége teljesen hiányzik.

Ezen a besoroláson túlmenően a globális vagy helyi kontraktilitás megsértése is előfordul. Az első esetben a szív minden részének a szívizom nem tud olyan erővel összehúzódni, hogy teljes perctérfogatot végezzen. A lokális szívizom kontraktilitásának megsértése esetén csökken azoknak a szegmenseknek az aktivitása, amelyeket a kóros folyamatok közvetlenül érintenek, és amelyekben disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatók.

Milyen betegségek társulnak a szívizom kontraktilitásának megsértésével?

grafikonok a szívizom kontraktilitásának változásairól különböző helyzetekben

A szívizom globális vagy lokális összehúzódásának zavarait olyan betegségek okozhatják, amelyekre jellemző a szívizomban gyulladásos vagy nekrotikus folyamatok jelenléte, valamint a normál izomrostok helyett hegszövet képződése. A helyi szívizom kontraktilitásának megsértését kiváltó kóros folyamatok kategóriája a következőket tartalmazza:

1. Myocardialis hypoxia ischaemiás szívbetegségben,
2. A szívizomsejtek nekrózisa (elhalása) akut miokardiális infarktusban,
3. Hegképződés posztinfarktusos kardioszklerózisban és LV aneurizmában,
4. Akut szívizomgyulladás - a szívizom gyulladása, amelyet fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.) okoznak,
5. Posztmiokardiális kardioszklerózis,
6. A kardiomiopátia kitágult, hipertrófiás és restriktív típusai.

A szívizom patológiája mellett a szívburok üregében (a szív külső membránjában vagy a szívzsákban) előforduló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes összehúzódását és ellazulását - pericarditis, szívtamponád a globális szívizom kontraktilitásának megsértése.

Akut stroke esetén agysérülésekkel a kardiomiociták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének ártalmatlanabb okai közül a beriberi, a szívizom dystrophia (a test általános kimerültségével, dystrophiával, vérszegénységgel), valamint az akut fertőző betegségek említhetők.

Vannak-e klinikai megnyilvánulásai a csökkent kontraktilitásnak?

A szívizom kontraktilitásának változásai nem elszigeteltek, és általában a szívizom egyik vagy másik patológiájával járnak. Ezért a páciens klinikai tüneteiből megjegyzik azokat, amelyek egy adott patológiára jellemzőek. Így akut miokardiális infarktus esetén intenzív fájdalmat észlelnek a szív régiójában, szívizomgyulladással és kardioszklerózissal - légszomjjal és növekvő LV szisztolés diszfunkcióval - ödémával. Gyakran előfordulnak szívritmuszavarok (gyakrabban pitvarfibrilláció és kamrai extrasystole), valamint syncope (ájulás) állapotok az alacsony perctérfogat miatt, és ennek eredményeként az agy alacsony véráramlása.

Kezelni kell a kontraktilitási zavarokat?

A szívizom károsodott kontraktilitásának kezelése kötelező. Az ilyen állapot diagnosztizálása során azonban meg kell határozni az okot, amely az összehúzódás megsértéséhez vezetett, és kezelni kell ezt a betegséget. A kiváltó betegség időben történő, megfelelő kezelése mellett a szívizom kontraktilitása normalizálódik. Például az akut szívinfarktus kezelésében az akinéziára vagy hipokinéziára hajlamos zónák az infarktus kifejlődésétől számított 4-6 hét után kezdik el normálisan ellátni összehúzódási funkciójukat.

Lehetséges következményei?

Ha ennek az állapotnak a következményeiről beszélünk, akkor tudnia kell, hogy a lehetséges szövődmények az alapbetegségnek köszönhetők. Jellemzők lehetnek hirtelen szívhalál, tüdőödéma, kardiogén sokk szívinfarktusban, akut szívelégtelenség szívizomgyulladásban stb. A károsodott lokális kontraktilitás prognózisával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák rosszabbodnak. az akut szívpatológia prognózisát, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát a jövőben. A kiváltó betegség időben történő kezelése jelentősen javítja a prognózist, és növeli a betegek túlélését.

Mi fogja megmondani a szívizom kontraktilitását

A szívizom összehúzódási képessége (inotrop funkció) biztosítja a szív fő célját - a vér pumpálását. Fenntartható a szívizom normális anyagcsere-folyamatai, elegendő tápanyag- és oxigénellátás miatt. Ha ezen láncszemek valamelyike ​​meghibásodik, vagy az összehúzódások idegi, hormonális szabályozása, az elektromos impulzusok vezetése megzavarodik, akkor az összehúzódás csökken, ami szívelégtelenséghez vezet.

Mit jelent a szívizom kontraktilitásának csökkenése, növekedése?

A szívizom elégtelen energiaellátása vagy anyagcserezavarok esetén a szervezet két fő folyamaton keresztül próbálja kompenzálni ezeket - a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedését. Ezért a szívbetegség kezdeti szakaszai fokozott kontraktilitással jelentkezhetnek. Ez növeli a vér kilökődését a kamrákból.

Fokozott pulzusszám

A kontrakciók erősségének növelésének lehetőségét elsősorban a szívizom hipertrófia biztosítja. Az izomsejtekben fokozódik a fehérjeképződés, fokozódik az oxidatív folyamatok sebessége. A szív tömegének növekedése észrevehetően meghaladja az artériák és az idegrostok növekedését. Ennek eredménye a hipertrófiás szívizom elégtelen impulzusellátása, és a rossz vérellátás tovább súlyosbítja az ischaemiás rendellenességeket.

A vérkeringés önfenntartó folyamatainak kimerülése után a szívizom legyengül, csökken a fizikai aktivitás növekedésére való reagáló képessége, így a pumpáló funkció elégtelen. Idővel a teljes dekompenzáció hátterében a csökkent kontraktilitás tünetei még nyugalomban is megjelennek.

Tudjon meg többet a szívinfarktus szövődményeiről itt.

A funkció megmarad - a norma mutatója?

A keringési elégtelenség mértéke nem mindig csak a perctérfogat csökkenésében nyilvánul meg. A klinikai gyakorlatban előfordulnak olyan esetek, amikor a szívbetegség progressziója normális kontraktilitással, valamint az inotróp funkció éles csökkenése a törölt megnyilvánulásokkal rendelkező egyénekben.

Ennek a jelenségnek az oka vélhetően az, hogy a kontraktilitás jelentős megsértése esetén is a kamra továbbra is képes fenntartani az artériákba belépő vér szinte normális mennyiségét. Ez a Frank-Starling törvénynek köszönhető: az izomrostok fokozott nyújthatóságával nő összehúzódásaik ereje. Vagyis a relaxációs fázisban a kamrák vérrel való feltöltődésének fokozódásával a szisztolés időszakban erősebben összehúzódnak.

Így a szívizom kontraktilitásának változásai nem tekinthetők elszigetelten, mivel nem tükrözik teljes mértékben a szívben előforduló kóros elváltozások mértékét.

Az állapotváltás okai

A szívösszehúzódások erőssége csökkenhet koszorúér-betegség következtében, különösen egy korábbi szívinfarktus esetén. Az összes keringési elégtelenség csaknem 70%-a ehhez a betegséghez kapcsolódik. Az ischaemia mellett a szív állapotának megváltozása a következőkhöz vezet:

Az ilyen betegek inotróp funkciójának csökkenésének mértéke az alapbetegség progressziójától függ. A fő etiológiai tényezők mellett a szívizom tartalék kapacitásának csökkenését elősegítik:

• fizikai és pszichológiai túlterhelés, stressz;
• ritmuszavar;
• trombózis vagy thromboembolia;
• tüdőgyulladás;
• vírusos fertőzések;
• anémia;
• krónikus alkoholizmus;
• csökkent vesefunkció;
• túlzott pajzsmirigyhormonok;
• gyógyszerek hosszan tartó alkalmazása (hormonális, gyulladáscsökkentő, növekvő nyomás), túlzott folyadékbevitel az infúziós terápia során;
• gyors súlygyarapodás;
• szívizomgyulladás, reuma, bakteriális endocarditis, folyadékgyülem a szívburokban.

Ilyen körülmények között leggyakrabban a szív munkáját szinte teljesen helyre lehet állítani, ha a károsító tényezőt időben megszüntetik.

A csökkent szívizom kontraktilitásának megnyilvánulásai

A szívizom súlyos gyengeségével a szervezetben keringési rendellenességek lépnek fel és haladnak előre. Fokozatosan befolyásolják az összes belső szerv munkáját, mivel a vér táplálkozása és az anyagcseretermékek kiválasztása jelentősen megzavarodik.

Az agyi keringés akut rendellenességeinek osztályozása

Változások a gázcserében

A vér lassú mozgása növeli a sejtek oxigénfelvételét a kapillárisokból, és a vér savassága nő. Az anyagcseretermékek felhalmozódása a légzőizmok stimulálásához vezet. A szervezet oxigénhiányban szenved, mivel a keringési rendszer nem tudja kielégíteni szükségleteit.

Az éhezés klinikai megnyilvánulása a légszomj és a bőr kékes elszíneződése. A cianózis előfordulhat a tüdő stagnálása és a szövetek fokozott oxigénfelvétele miatt.

Vízvisszatartás és duzzanat

Az ödémás szindróma kialakulásának okai a szívösszehúzódások erejének csökkenésével a következők:

• lassú véráramlás és intersticiális folyadékvisszatartás;
• csökkent nátrium-kiválasztás;
• fehérje anyagcsere zavar;
• az aldoszteron elégtelen pusztulása a májban.

Kezdetben a folyadékretenció a testtömeg növekedésével és a vizeletkibocsátás csökkenésével azonosítható. Ezután a rejtett ödémából láthatóvá válnak, megjelennek a lábakon vagy a keresztcsonti területen, ha a beteg fekvő helyzetben van. A kudarc előrehaladtával a víz felhalmozódik a hasüregben, a mellhártyában és a szívburokzsákban.

torlódás

A tüdőszövetben a vérpangás légzési nehézség, köhögés, véres köpet, asztmás rohamok, a légzési mozgások gyengülése formájában nyilvánul meg. A szisztémás keringésben a stagnálás jeleit a máj növekedése határozza meg, amelyet fájdalom és nehézség kísér a jobb hypochondriumban.

Az intrakardiális keringés megsértése a szelepek relatív elégtelenségével fordul elő a szív üregeinek tágulása miatt. Ez provokálja a szívfrekvencia növekedését, a nyaki vénák túlcsordulását. A vér pangása az emésztőszervekben hányingert és étvágytalanságot okoz, ami súlyos esetekben alultápláltságot (cachexiát) okoz.

A vesékben megnő a vizelet sűrűsége, csökken a kiválasztódása, a tubulusok áteresztővé válnak a fehérje, vörösvértest számára. Az idegrendszer a keringési elégtelenségre gyors fáradtsággal, a mentális stresszel szembeni alacsony toleranciával, éjszakai álmatlansággal és nappali álmossággal, érzelmi instabilitással és depresszióval reagál.

A szívizom kamráinak kontraktilitásának diagnosztizálása

A szívizom erősségének meghatározásához az ejekciós frakció nagyságának mutatóját használják. Kiszámítása az aortába szállított vér mennyisége és a bal kamra tartalmának térfogata közötti arány a relaxációs fázisban. Százalékban méri, ultrahang során automatikusan határozza meg az adatfeldolgozó program.

Megnövekedett perctérfogat lehet sportolóknál, valamint a myocardialis hipertrófia kialakulásának kezdeti szakaszában. Mindenesetre a kilökési frakció nem haladja meg a 80%-ot.

Az ultrahangon kívül a csökkent szívösszehúzódás gyanújával rendelkező betegeknél:

• vérvizsgálatok - elektrolitok, oxigén és szén-dioxid szint, sav-bázis egyensúly, vese- és májvizsgálatok, lipid összetétel;
• EKG a szívizom hypertrophia és ischaemia meghatározására, a standard diagnosztika kiegészíthető terheléses vizsgálatokkal;
• MRI a malformációk, kardiomiopátia, szívizom-dystrophia, koszorúér- és magas vérnyomás következményeinek kimutatására;
• A mellkasi szervek röntgenfelvétele - a szív árnyékának növekedése, stagnálás a tüdőben;
• radioizotópos ventriculográfia mutatja a kamrák kapacitását és összehúzódási képességeit.

Szükség esetén a máj és a vesék ultrahangját is előírják.

Nézze meg a videót a szív vizsgálatának módszereiről:

Kezelés eltérés esetén

Akut keringési elégtelenség vagy krónikus dekompenzáció esetén a kezelést teljes pihenés és ágynyugalom körülményei között végezzük. Minden más esetben korlátozni kell a terhelést, csökkenteni kell a só- és folyadékbevitelt.

A gyógyszeres terápia a következő gyógyszercsoportokat foglalja magában:

• szívglikozidok (Digoxin, Korglikon), növelik az összehúzódások erejét, a vizelet mennyiségét, a szív pumpáló funkcióját;
• ACE-gátlók (Lisinopril, Kapoten, Prenesa) - csökkentik az artériák ellenállását és kitágítják a vénákat (vérlerakódás), megkönnyítik a szív munkáját, növelik a perctérfogatot;
• nitrátok (Izoket, Kardiket) - javítják a koszorúér véráramlását, ellazítják a vénák és artériák falát;
• diuretikumok (Veroshpiron, Lasix) - távolítsa el a felesleges folyadékot és a nátriumot;
• béta-blokkolók (Carvedilol) - enyhíti a tachycardiát, növeli a kamrák vérrel való feltöltését;
• antikoagulánsok (Aspirin, Varfarex) - növelik a véráramlást;
• a szívizom metabolizmusának aktivátorai (Riboxin, Mildronate, Neoton, Panangin, Preductal).

Tudjon meg többet a szívtágulásról itt.

A szív összehúzódása biztosítja a vér áramlását a belső szervekbe és az anyagcseretermékek eltávolítását belőlük. A szívizom betegségek, stressz, gyulladásos folyamatok a szervezetben, mérgezés kialakulásával a kontrakciók ereje csökken. Ez eltérésekhez vezet a belső szervek munkájában, a gázcsere megzavarásához, ödémához és stagnáló folyamatokhoz.

Az inotróp funkció csökkenésének mértékének meghatározásához az ejekciós frakcióindexet használjuk. Szív ultrahanggal felszerelhető. A szívizom működésének javítása érdekében komplex gyógyszeres terápia szükséges.

A betegség kialakulása a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt következik be.

Megelőzheti a szívizom hipertrófiáját. A szívizom tónusa és kontraktilitása megmarad.

Ez a patológia közvetlenül függ a szívizom kontraktilitásának csökkenésétől. Egy ilyen betegség kialakulásával a szív nem tud megbirkózni.

Minél kiterjedtebbek a hegszövet területei, annál rosszabb a szívizom kontraktilitása, vezetőképessége és ingerlékenysége.

A szívizom kontraktilitása csökken. Vérszegénység fordulhat elő vashiány esetén az étrendben, akut vagy krónikus vérzés esetén.

Az információkat hamarosan közzétesszük.

A bal kamrai szívizom globális kontraktilitása megmarad

Tricuspid billentyű: szórólapok vékonyak, regurgitáció min, nyomásgradiens 2,5 Hgmm.

MK I fokú elülső szórólap prolapsusa (0,42 cm)

További trabecula az üregben l.zh.

Az MK I fokú elülső szórólap prolapsusa (0,42 cm) - i.e. A mitrális billentyű a bal kamra szisztolájában (összehúzódása) kissé elmozdul a normától a bal pitvar üregébe. Általában ez történik, különösen serdülőkorban.

További trabecula az üregben l.zh. Más szóval, van egy további rögzítő szalag (szalagtípus) a mitrális billentyűben.

A szívizom kontraktilitása

A szívizom szükség esetén képes 3-6-szorosára növelni a vérkeringést. Ez a szívverések számának növelésével érhető el. Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

A szívizom összehúzódása csökken, ha a szív anyagcsere-folyamatai megzavaródnak. A kontraktilitás csökkenésének oka az ember hosszú ideig tartó fizikai túlterhelése. Ha a fizikai aktivitás során az oxigénellátás megzavarodik, akkor nemcsak a szívizomsejtek oxigénellátása csökken, hanem azok az anyagok is, amelyekből energia szintetizálódik, így a szív a sejtek belső energiatartalékai miatt egy ideig működik. Amikor kimerültek, a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodása következik be, és a szívizom összehúzódási képessége jelentősen csökken.

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

• súlyos agysérüléssel;
• akut miokardiális infarktus esetén;
• szívműtét során
• szívizom ischaemiával;
• a szívizomra gyakorolt ​​súlyos toxikus hatások miatt.

A szívizom csökkent összehúzódása lehet beriberi, a szívizom degeneratív elváltozásai miatt szívizomgyulladással, kardioszklerózissal. Ezenkívül a kontraktilitás megsértése alakulhat ki, ha a szervezetben megnövekedett az anyagcsere a pajzsmirigy túlműködésével.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első riasztó tünete a gyengeség és a fáradtság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

A kontraktilitás megsértését a szívizom összehúzódási erejének nem túl erős növekedése jellemzi a vénás véráramlás növekedésére válaszul. Ennek eredményeként a bal kamra nem ürül ki teljesen. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, pulzusszám fraktálanalízis és funkcionális tesztek segítségével mutatják ki. Az EchoCG a szívizom kontraktilitásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér percnyi térfogatát. Biokémiai vérvizsgálatot és fiziológiai vizsgálatot, valamint vérnyomásmérést is végeznek.

A szívizom kontraktilitásának értékeléséhez kiszámítják az effektív perctérfogatot. A szív állapotának fontos mutatója a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és a szív anyagcseréjét szabályozó gyógyászati ​​​​anyagokat. A károsodott szívizom kontraktilitásának korrigálása érdekében a betegek dobutamint írnak fel (3 évesnél fiatalabb gyermekeknél ez a gyógyszer tachycardiát okozhat, amely eltűnik, ha a gyógyszer alkalmazását leállítják). Az égési sérülések miatti csökkent összehúzódások kialakulásával a dobutamint katekolaminokkal (dopamin, epinefrin) kombinálva alkalmazzák. A túlzott fizikai terhelés miatti anyagcserezavar esetén a sportolók a következő gyógyszereket használják:

• foszfokreatin;
• aszparkam, panangin, kálium-orotát;
• riboxin;
• Essentiale, esszenciális foszfolipidek;
• méhpempő és méhpempő;
• antioxidánsok;
• nyugtatók (álmatlanság vagy ideges túlzott izgatottság esetén);
• vaskészítmények (csökkent hemoglobinszinttel).

A szívizom kontraktilitása javítható a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozásával. A legtöbb esetben elegendő a nehéz fizikai megterhelés megtiltása és 2-3 órás ágypihenő előírása a beteg számára. A szívműködés helyreállításához szükséges az alapbetegség azonosítása és kezelése. Súlyos esetekben a 2-3 napos ágynyugalom segíthet.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének észlelése a korai szakaszban és annak időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktitilitás intenzitásának és a beteg munkaképességének helyreállítását.

Echokardiográfia: bal kamra szisztolés funkciója

Az EKG elemzésében bekövetkezett változások hibamentes értelmezéséhez be kell tartani a dekódolási sémát az alábbiakban.

A rutin gyakorlatban és a terheléstűrés felmérésére és a közepesen súlyos és súlyos szív- és tüdőbetegségben szenvedő betegek funkcionális állapotának tárgyiasítására szolgáló speciális eszközök hiányában a szubmaximálisnak megfelelő 6 perces sétateszt alkalmazható.

Az elektrokardiográfia a szívizom gerjesztési folyamatai során fellépő szív potenciálkülönbség-változásainak grafikus rögzítésének módszere.

Videó a Sofijin Dvor szanatóriumról, Rimske Terme, Szlovénia

Csak az orvos tudja diagnosztizálni és előírni a kezelést belső konzultáció során.

Tudományos és orvosi hírek a felnőttek és gyermekek betegségeinek kezeléséről és megelőzésében.

Külföldi klinikák, kórházak és üdülőhelyek - vizsgálat és rehabilitáció külföldön.

Az oldalról származó anyagok felhasználása esetén az aktív hivatkozás kötelező.

Még megfelelő orvosi kezelés mellett is magas a szívelégtelenség okozta halálozás. A legtöbb klinikai vizsgálatban nem vettek részt súlyos vagy végstádiumú szívelégtelenségben (D stádium) szenvedő betegek. Ezeknél a betegeknél gyakran szívátültetést javasolnak.

2001-ben azonban 40 000 beteg volt a szívátültetésre várólistán az Egyesült Államokban, míg csak 2102-en végezték el a szívtranszplantációt. Számos sebészeti beavatkozást fejlesztenek ki annak érdekében, hogy legalább a betegek állapotát javítsák, és életben maradjanak a szívátültetésig. A szívsebészet fejlődése és a szívelégtelenségben bekövetkező változások jobb megértése néhány új sebészeti kezelés elterjedéséhez vezetett. Számos módszer biztonságosságáról és hatékonyságáról azonban még mindig nem áll rendelkezésre elegendő adat. Ez a cikk a szívelégtelenség elektív műtéteit (szívizom revaszkularizáció, mitrális billentyű műtét, kardiomioplasztika, a bal kamra geometriai rekonstrukciója - Dora-műtét) és a keringés támogatásának sürgősségi intézkedéseit (a teljesen mesterséges szívig) tárgyalja. A sebészeti beavatkozásokat aktív orvosi kezelésnek kell kísérnie.

Koszorúér bypass beültetés ischaemiás kardiomiopátia esetén

A szívkoszorúerek súlyos károsodása esetén a szívizom vérellátása szenved, és a szívizomsejtek hipoxián mennek keresztül, aminek következtében munkájuk megzavarodik.

Szívinfarktus esetén nekrózis lép fel, majd hegek keletkeznek, amelyek nem tudnak összehúzódni. A szívizom infarktussal szomszédos területei mechanikus nyújtáson mennek keresztül, melynek következtében idővel a bal kamra átstrukturálódik, megnő az ürege, romlik a szisztolés és diasztolés funkció.

A súlyos ischaemia a szívizominfarktuson kívül elkábítást és „hibernált” (alvó szívizom) állapotba való átmenetet okozhat. Ugyanakkor a kardiomiociták életképesek maradhatnak, és vérellátásuk helyreállásakor helyreállíthatják működésüket. Az alvó és kábult szívizom speciális módszerekkel kimutatható.

A szívizom elkábítása a kontraktilitás elvesztése rövid távú akut ischaemia következtében.

Az alvó szívizom krónikus ischaemiában fordul elő, a kontraktilitás elvesztése lehetővé teszi, hogy életképes maradjon. Az alvó szívizom továbbra is felveszi a glükózt a vérből, de a benne lévő kontraktilis fehérjék tömege csökken, és a glikogén felhalmozódik.

Klinikai jelentősége

Gyakran, különösen kezdeti szívkárosodás esetén, az ischaemia nem angina pectorisként, hanem szívelégtelenségként nyilvánulhat meg.

Az esetek körülbelül kétharmadában a csökkent kontraktilitás fő oka a koszorúerek károsodása. A koszorúér angiográfia minden olyan esetben indokolt, ha dilatációs cardiomyopathia ischaemiás eredetű gyanúja merül fel.

Esetenként a koszorúér-betegség átfedésben van egy másik etiológiájú dilatatív kardiomiopátiával. Ebben az esetben a károsodott összehúzódás mértéke nem felel meg a koszorúér-betegség súlyosságának. Ezeknél a betegeknél a revaszkularizáció megvalósíthatósága kérdéses.

Nincsenek megbízható adatok a koszorúér bypass graft hatékonyságáról ischaemiás kardiomiopátiában. A klinikai megfigyelések és az eset-kontroll vizsgálatok szerint azonban a betegek megfelelő kiválasztásával a coronaria bypass műtét javítja az ischaemiás kardiomiopátia prognózisát. Ezért, ha a bal kamra ejekciós frakciója meghaladja a 15%-ot, a bal kamra végdiasztolés mérete kisebb, mint 65 mm, a koszorúerek disztális ágya alkalmas söntelésre, valamint nagy mennyiségű ischaemiás vagy alvó szívizom, coronaria bypass beültetés javasolt. Ezek az ajánlások feltételesek, sok klinikán a coronaria bypass műtétet még súlyosabban megbetegítik. Azok számára azonban, akik inotróp szerek folyamatos intravénás infúzióját igénylik, általában nem végeznek coronaria bypass műtétet.

Súlyos bal kamrai szisztolés diszfunkció és alvó szívizom esetén a koszorúér bypass graft ugyanolyan hatékony lehet, mint a szívátültetés (a hároméves túlélési arány körülbelül 80%).

Általános vélekedés szerint a műtétet indokoló szignifikáns javulás akkor lehetséges, ha a szunnyadó és ischaemiás, de működő szívizom aránya meghaladja a 60%-ot.

A perioperatív mortalitás nő, ha a bal kamra több mint 40%-a hegszövet vagy életképtelen (metabolikusan inaktív) szívizom.

A súlyos szívelégtelenség koronária bypass műtéte egy komplex kezelés része, amely a következőket is magában foglalhatja: billentyűjavítás, a bal kamra geometriai rekonstrukciója (Dora-műtét), a kamrai tachycardia forrásainak megsemmisítése és labirintusműtét (Cox-műtétek) vagy tüdővénák pitvarfibrillációhoz. A maximális hatás elérése érdekében a műtét után folytatni kell az aktív gyógyszeres kezelést.

Műtétek a mitrális billentyűn

A bal kamrai diszfunkció okától függetlenül a bal kamra tágulása és átformálódása mitrális regurgitációhoz vezet. Ez pedig a bal kamra térfogat-túlterheléséhez, további tágulásához vezet, és tovább fokozza a mitrális elégtelenséget.

Magának a billentyűnek és gyűrűjének károsodása, a papilláris izmok ischaemia és infarktusa, a bal kamra alakjának megváltozása, a szívizom elvékonyodása és a bal kamra tágulása, a papilláris egerek és a billentyűcsúcsok eltérése azok megsértésével A záródás hozzájárul a mitrális elégtelenség kialakulásához.

• A billentyű elzáródásának anuloplasztikával történő helyreállítása csökkenti a mitrális regurgitációt és javítja a bal kamra alakját; ez növelheti a perctérfogatot dilatációs kardiomiopátiában. Ischaemiás kardiomiopátia esetén azonban a mitrális billentyű javítása kevésbé hatékony, mint magának a billentyűnek a károsodása esetén.

• A szubvalvuláris struktúrák a lehető legsértetlenebbek maradnak.

• Egyes betegeknél a mitrális billentyű javítása javítja a közérzetet, de nem világos, hogy befolyásolja-e a túlélést.

• A mitrális billentyűk Alfieri szerinti konvergenciája néha megbízhatóbb eredményeket ad az egyszerű annuloplasztikához képest.

• A mitrális billentyű cseréje a legtöbb esetben nem szükséges, az azt követő prognózis sokkal rosszabb, mint a plasztikai műtét után.

  A diasztolés szívelégtelenség kezelése

  A diasztolés szívelégtelenséget másképpen kezelik, mint a szisztolés szívelégtelenséget: a vezető szerepet a vérnyomás csökkenése, a szívizom ischaemia megszüntetése és a bal kamra KDD csökkenése játssza.

  A bal kamrai hipertrófia fordított kialakulása.

  • Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek.
  • Sebészet (pl. billentyűcsere aorta szűkület esetén)

  A bal kamra fokozott megfelelősége

  • Csökkentett utóterhelés.
  • A szívizom ischaemia megszüntetése.
  • Kalcium antagonisták (?)

  Ischaemia megelőzése és kezelése

  • Bétablokkolók.
  • Nitrátok.
  • Koszorúér-betegség sebészeti kezelése

  Előterhelés csökkentése

  • Diuretikumok.
  • Nitrátok.
  • ACE-gátlók.
  • alacsony sótartalmú diéta

  Csökkent szívverés

  • Bétablokkolók.
  • Verapamil.
  • Digoxin (pitvarfibrillációval).
  • Kardioverzió (pitvarfibrilláció esetén)

  Az artériás hipertóniában a vérnyomás csökkentése segít megelőzni a bal kamrai hipertrófia progresszióját, és néha eléri annak fordított fejlődését. Ezenkívül a vérnyomás csökkentése segít a bal kamra diasztolés telődésének javításában, a bal pitvari stressz csökkentésében és a szinuszritmus fenntartásában.

  A kalcium antagonisták nemcsak vérnyomáscsökkentő hatásúak, hanem javítják a bal kamra relaxációját is. Feltételezhető, hogy az ACE-gátlók és az angiotenzin-receptor-blokkolók ugyanazt a hatást fejtik ki; ezen felül képesek megelőzni a kardioszklerózist, sőt annak fordított fejlődéséhez is vezethetnek. Mindeddig azonban nem bizonyították, hogy a kalcium-antagonisták és az ACE-gátlók csökkentenék a diasztolés szívelégtelenségben szenvedő mortalitást.

  A bal kamrai hipertrófia még CAD hiányában is hajlamosít subendocardialis myocardialis ischaemiára. Az ischaemia a bal kamrát még kevésbé kompatibilissé teszi, ami súlyosbítja a diasztolés diszfunkciót. Mivel a koszorúér-véráramlás elsősorban diasztoléban fordul elő, a tachycardia rontja a szubendokardiális szívizom perfúzióját, ezért ilyen esetekben nagyon fontos a pulzusszám csökkentése. Ebből a célból b-blokkolókat és kalcium antagonistákat (verapamil vagy diltiazem) írnak fel.

  Koszorúér érelmeszesedés esetén coronaria bypass műtét vagy ballon angioplasztika javasolt.

  Tüdőtorlódás esetén általában gyors hatás érhető el, ha csökkentjük az előterhelést diuretikumokkal és nitrátokkal. A makacs bal kamra térfogatának kismértékű csökkenése azonban a benne lévő diasztolés nyomás, a lökettérfogat, a perctérfogat és a vérnyomás éles csökkenését okozhatja. Ezért fontos elkerülni a túlzott előterhelés csökkentését.

  A bal kamra rugalmatlansága miatt a diasztolé elején és közepén telődése zavart okoz, és egyre nagyobb mértékben járul hozzá a pitvari systole (pitvari pumpálás). Ezért a perctérfogat fenntartásához fontos a szinuszritmus fenntartása. Pitvarfibrilláció esetén elektromos vagy orvosi kardioverzió javasolt. Előtte antikoagulánsokat írnak fel, és a szívritmust csökkentik b-blokkolóval, kalcium antagonistákkal vagy digoxinnal.

  Prof. D. Nobel

  "A diasztolés szívelégtelenség kezelése" cikk a Kardiológia rovatból

  További információ:

  Szívelégtelenség kezelése. szívelégtelenség elleni gyógyszerek

  

  

  

  

  A szívelégtelenség kezelése a légzőközpont fokozott ingerlékenységének csökkentését célozza; a vér stagnálásának csökkentése a tüdő keringésében; a bal kamra szívizom kontraktilis funkciójának növekedése.

  A beteg nyugalmát ülő helyzetben, lefelé vagy félig ülve (collaptoid állapot hiányában) biztosítjuk. A beteget megszabadítják a korlátozó ruházattól, és friss levegőt juttatnak a helyiségbe.

  A légzőközpont ingerlékenységének csökkentése érdekében a narkotikus fájdalomcsillapítókat szubkután adják be (morfin, promedol atropinnal kombinálva a kábítószerek vagotróp hatásának csökkentése érdekében). Gyakran csak ezeknek a gyógyszereknek a használata állítja meg a szív-asztma rohamát. A vérnyomás csökkenésével a gyógyszerek beadása után a vaszkuláris szereket (mezaton, cordiamin) szubkután injektálják.

  

  A kis kör ereiben a vérpangás csökkentése (emelkedett vagy normál vérnyomás esetén) a végtagok érszorítóinak felhelyezésével és akár 200-300 ml vér vérzésével érhető el. A mustáros forró lábfürdő is segít. Ha a vérnyomás emelkedett, akkor az aminofillin intravénás beadása, valamint a szubkután ganglionblokkolók hatékonyak.

  A (bal kamra) kontraktilis funkciójának fokozása gyors hatású szívglikozidok (sztrofantin vagy korglikon) intravénás beadásával érhető el.

  Ha mitralis szűkületben szenvedő betegnél szívasztmás roham alakul ki, akkor a szívglikozidok nem alkalmazhatók, mivel ez tovább fokozza a szív munkáját és még nagyobb véráramlást okoz a szívben, ami a szívritmus további növekedéséhez vezet. torlódás a kis kör edényeiben. Ilyen esetekben gyors hatású vízhajtót (furoszemidet) kell intravénásan beadni. Meg kell jegyezni, hogy a ganglionblokkolók és a diuretikumok ellenjavallt csökkent vérnyomású betegeknél. Az asztmás roham enyhülése után az ilyen betegeket folyamatosan ellenőrizni kell, mivel lehetséges a roham megismétlődése.

Ha a terhelés növekedésével a vérkeringés térfogata nem növekszik, akkor a szívizom kontraktilitásának csökkenését beszélik.

A csökkent kontraktilitás okai

A szívizom összehúzódása csökken, ha a szív anyagcsere-folyamatai megzavaródnak. A kontraktilitás csökkenésének oka az ember hosszú ideig tartó fizikai túlterhelése. Ha a fizikai aktivitás során az oxigénellátás megzavarodik, akkor nemcsak a szívizomsejtek oxigénellátása csökken, hanem azok az anyagok is, amelyekből energia szintetizálódik, így a szív a sejtek belső energiatartalékai miatt egy ideig működik. Amikor kimerültek, a szívizomsejtek visszafordíthatatlan károsodása következik be, és a szívizom összehúzódási képessége jelentősen csökken.

Ezenkívül a szívizom kontraktilitása csökkenhet:

• súlyos agysérüléssel;
• akut miokardiális infarktus esetén;
• szívműtét során
• szívizom ischaemiával;
• a szívizomra gyakorolt ​​súlyos toxikus hatások miatt.

A szívizom csökkent összehúzódása lehet beriberi, a szívizom degeneratív elváltozásai miatt szívizomgyulladással, kardioszklerózissal. Ezenkívül a kontraktilitás megsértése alakulhat ki, ha a szervezetben megnövekedett az anyagcsere a pajzsmirigy túlműködésével.

A szívizom alacsony kontraktilitása számos olyan rendellenesség hátterében áll, amelyek szívelégtelenség kialakulásához vezetnek. A szívelégtelenség az ember életminőségének fokozatos romlásához vezet, és halált is okozhat. A szívelégtelenség első riasztó tünete a gyengeség és a fáradtság. A beteg folyamatosan aggódik a duzzanat miatt, a személy gyorsan hízni kezd (különösen a hasban és a combokban). A légzés gyakoribbá válik, az éjszaka közepén fulladásos rohamok léphetnek fel.

A kontraktilitás megsértését a szívizom összehúzódási erejének nem túl erős növekedése jellemzi a vénás véráramlás növekedésére válaszul. Ennek eredményeként a bal kamra nem ürül ki teljesen. A szívizom kontraktilitásának csökkenésének mértéke csak közvetetten értékelhető.

Diagnosztika

A szívizom kontraktilitásának csökkenését EKG, napi EKG-monitorozás, echokardiográfia, pulzusszám fraktálanalízis és funkcionális tesztek segítségével mutatják ki. Az EchoCG a szívizom kontraktilitásának vizsgálatában lehetővé teszi a bal kamra térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban, így kiszámíthatja a vér percnyi térfogatát. Biokémiai vérvizsgálatot és fiziológiai vizsgálatot, valamint vérnyomásmérést is végeznek.

A szívizom kontraktilitásának értékeléséhez kiszámítják az effektív perctérfogatot. A szív állapotának fontos mutatója a percnyi vérmennyiség.

Kezelés

A szívizom kontraktilitásának javítása érdekében olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját és a szív anyagcseréjét szabályozó gyógyászati ​​​​anyagokat. A károsodott szívizom kontraktilitásának korrigálása érdekében a betegek dobutamint írnak fel (3 évesnél fiatalabb gyermekeknél ez a gyógyszer tachycardiát okozhat, amely eltűnik, ha a gyógyszer alkalmazását leállítják). Az égési sérülések miatti csökkent összehúzódások kialakulásával a dobutamint katekolaminokkal (dopamin, epinefrin) kombinálva alkalmazzák. A túlzott fizikai terhelés miatti anyagcserezavar esetén a sportolók a következő gyógyszereket használják:

• foszfokreatin;
• aszparkam, panangin, kálium-orotát;
• riboxin;
• Essentiale, esszenciális foszfolipidek;
• méhpempő és méhpempő;
• antioxidánsok;
• nyugtatók (álmatlanság vagy ideges túlzott izgatottság esetén);
• vaskészítmények (csökkent hemoglobinszinttel).

A szívizom kontraktilitása javítható a páciens fizikai és mentális aktivitásának korlátozásával. A legtöbb esetben elegendő a nehéz fizikai megterhelés megtiltása és 2-3 órás ágypihenő előírása a beteg számára. A szívműködés helyreállításához szükséges az alapbetegség azonosítása és kezelése. Súlyos esetekben a 2-3 napos ágynyugalom segíthet.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének észlelése a korai szakaszban és annak időben történő korrekciója a legtöbb esetben lehetővé teszi a kontraktitilitás intenzitásának és a beteg munkaképességének helyreállítását.

A szívizom kontraktilitása

Szervezetünk úgy van kialakítva, hogy ha egy szerv megsérül, az egész rendszer szenved, ennek következtében a szervezet általános kimerülésével jár. Az emberi élet fő szerve a szív, amely három fő rétegből áll. A szívizom az egyik legfontosabb és károsodásra érzékeny. Ez a réteg egy izomszövet, amely keresztirányú rostokból áll. Ez a funkció teszi lehetővé, hogy a szív sokszor gyorsabban és hatékonyabban működjön. Az egyik fő funkció a szívizom összehúzódása, amely idővel csökkenhet. Ennek a fiziológiának az okait és következményeit alaposan meg kell fontolni.

A szívizom összehúzódási képessége szív ischaemiával vagy szívinfarktussal csökken

El kell mondanunk, hogy szívszervünk meglehetősen nagy potenciállal rendelkezik abban az értelemben, hogy szükség esetén képes fokozni a vérkeringést. Így ez előfordulhat normál sportolás vagy nehéz fizikai munka során. Egyébként, ha a szív potenciáljáról beszélünk, akkor a vérkeringés mennyisége akár 6-szorosára is megnőhet. De előfordul, hogy a szívizom kontraktilitása különböző okok miatt csökken, ez már jelzi a csökkent képességeit, amelyeket időben diagnosztizálni és meg kell tenni a szükséges intézkedéseket.

A visszaesés okai

Azok számára, akik nem ismerik, el kell mondani, hogy a szívizom funkciói egy egész munkaalgoritmust képviselnek, amelyet semmilyen módon nem sértenek. A sejtek ingerlékenysége, a szívfalak összehúzódása és a véráramlás vezetőképessége miatt ereink megkapják a hasznos anyagok egy részét, ami a teljes teljesítményhez szükséges. A szívizom kontraktilitása akkor tekinthető kielégítőnek, ha aktivitása a fizikai aktivitás növekedésével növekszik. Ekkor beszélhetünk teljes egészségről, de ha ez nem történik meg, először meg kell értenie ennek a folyamatnak az okait.

Fontos tudni, hogy az izomszövet csökkent kontraktilitása a következő egészségügyi problémák következménye lehet:

• avitaminózis;
• szívizomgyulladás;
• kardioszklerózis;
• hyperthyreosis;
• fokozott anyagcsere;
• érelmeszesedés stb.

Tehát sok oka lehet az izomszövet kontraktilitásának csökkentésének, de a legfontosabb az egyik. Hosszan tartó fizikai megerőltetés mellett előfordulhat, hogy szervezetünk nem csak a szükséges oxigén adagból, hanem abból a tápanyagból sem jut elegendő, amely a szervezet életéhez szükséges, és amelyből energia termelődik. Ilyenkor mindenekelőtt belső tartalékokat használnak fel, amelyek mindig rendelkezésre állnak a szervezetben. Érdemes elmondani, hogy ezek a tartalékok sokáig nem elegendőek, és kimerülésükkor visszafordíthatatlan folyamat megy végbe a szervezetben, aminek következtében a szívizomsejtek (ezek a szívizomzatot alkotó sejtek) károsodnak, ill. maga az izomszövet veszít összehúzódási képességéből.

A megnövekedett fizikai terhelés mellett a bal kamrai szívizom kontraktilitásának csökkenése a következő szövődmények következtében fordulhat elő:

1. súlyos agykárosodás;
2. sikertelen sebészeti beavatkozás következménye;
3. szívvel kapcsolatos betegségek, például ischaemia;
4. szívinfarktus után;
5. az izomszövetre gyakorolt ​​toxikus hatás következménye.

Meg kell mondani, hogy ez a szövődmény nagymértékben ronthatja az emberi élet minőségét. Az emberi egészség általános romlása mellett szívelégtelenséget is kiválthat, ami nem jó jel. Tisztázni kell, hogy a szívizom kontraktilitását minden körülmények között fenn kell tartani. Ehhez korlátoznia kell magát a túlterheltségre hosszan tartó fizikai erőfeszítés során.

A legszembetűnőbbek a csökkent kontraktilitás alábbi jelei:

• gyors fáradékonyság;
• a test általános gyengesége;
• gyors súlygyarapodás;
• gyors légzés;
• duzzanat;
• éjszakai fulladásos rohamok.

A csökkent kontraktilitás diagnózisa

A fenti jelek közül elsőként forduljon szakemberhez, semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni, vagy figyelmen kívül hagyni ezt a problémát, mivel a következmények katasztrofálisak lehetnek. Gyakran a bal kamra szívizom kontraktilitásának meghatározására, amely lehet kielégítő vagy csökkent, hagyományos EKG-t, valamint echokardiográfiát végeznek.

A szívizom echokardiográfiája lehetővé teszi a szív bal kamrájának térfogatának mérését szisztoléban és diasztoléban

Előfordul, hogy EKG-t követően nem lehet pontos diagnózist felállítani, akkor a betegnek Holter-monitorozást írnak elő. Ez a módszer lehetővé teszi, hogy pontosabb következtetést lehessen levonni az elektrokardiográf folyamatos monitorozásával.

A fenti módszereken kívül a következők érvényesek:

1. ultrahang vizsgálat (ultrahang);
2. vérkémia;
3. vérnyomás szabályozás.

A kezelés módszerei

A kezelés végrehajtásának megértéséhez először szakképzett diagnózist kell végeznie, amely meghatározza a betegség mértékét és formáját. Például a bal kamrai szívizom globális kontraktilitását klasszikus kezelési módszerekkel kell megszüntetni. Ilyen esetekben a szakértők olyan gyógyszerek ivását javasolják, amelyek javítják a vér mikrocirkulációját. Ezen a tanfolyamon kívül gyógyszereket írnak fel, amelyek segítségével javítható a szívszerv anyagcseréje.

Olyan gyógyászati ​​anyagokat írnak fel, amelyek szabályozzák a szív anyagcseréjét és javítják a vér mikrocirkulációját

Természetesen ahhoz, hogy a terápia megfelelő eredménnyel járjon, meg kell szabadulni a betegséget kiváltó alapbetegségtől. Ezen kívül, ha sportolókról vagy fokozott fizikai terhelésű emberekről van szó, itt kezdőként egy speciális, a fizikai aktivitást korlátozó étrenddel és a nappali pihenésre vonatkozó ajánlásokkal is beérhet. Súlyosabb formákban 2-3 napig ágynyugalom van előírva. Érdemes elmondani, hogy ez a jogsértés könnyen korrigálható, ha időben megteszik a diagnosztikai intézkedéseket.

A paroxizmális kamrai tachycardia hirtelen kezdődhet, és hirtelen véget is érhet. NÁL NÉL.

A mai gyermekek vegetovaszkuláris disztóniája meglehetősen gyakori, és tünetei nem azonosak.

Az aorta falainak megvastagodása - mi ez? Ez egy meglehetősen összetett anomália, amely lehet.

Annak érdekében, hogy képes legyen gyógyítani egy ilyen betegséget, mint a 3. fokú magas vérnyomás, óvatosan kell eljárnia.

Sok nő érdekli a "magas vérnyomás és terhesség" kombinációjának biztonságát. Kötelező.

Kevesen tudják pontosan, mi az a vegetovaszkuláris dystonia: megjelenésének okai,.

Mi a szívizom összehúzódása, és mi a veszélye annak, hogy összehúzódása csökken

A szívizom összehúzódása a szívizom azon képessége, hogy ritmikus szívösszehúzódásokat biztosítson automatikus üzemmódban annak érdekében, hogy a vért átjusson a szív- és érrendszeren. Maga a szívizom sajátos szerkezettel rendelkezik, amely különbözik a test többi izmától.

A szívizom elemi összehúzó egysége a szarkomer, amely izomsejteket - kardiomiocitákat - alkot. A szarkomer hosszának megváltoztatása a vezetési rendszer elektromos impulzusainak hatására, és biztosítja a szív összehúzódását.

A szívizom kontraktilitásának megsértése kellemetlen következményekhez vezethet, például szívelégtelenség formájában, és nem csak. Ezért, ha a kontraktilitás károsodásának tüneteit észleli, orvoshoz kell fordulnia.

A szívizom jellemzői

A szívizomnak számos fizikai és élettani tulajdonsága van, amelyek lehetővé teszik a szív- és érrendszer teljes működésének biztosítását. A szívizom ezen jellemzői nemcsak a vérkeringés fenntartását teszik lehetővé, biztosítva a folyamatos véráramlást a kamrákból az aorta és a tüdőtörzs lumenébe, hanem a kompenzációs-adaptív reakciók végrehajtását is, biztosítva a szervezet alkalmazkodását megnövekedett terhelések.

A szívizom élettani tulajdonságait a nyújthatósága és rugalmassága határozza meg. A szívizom nyújthatósága biztosítja annak képességét, hogy jelentősen megnövelje saját hosszát szerkezetének károsodása és megzavarása nélkül.

A szívizom rugalmas tulajdonságai biztosítják, hogy a deformáló erők hatásának (összehúzódás, ellazulás) megszűnése után visszanyerje eredeti alakját és helyzetét.

Szintén fontos szerepet játszik a megfelelő szívműködés fenntartásában a szívizom azon képessége, hogy erőt fejlesszen a szívizom összehúzódásának folyamatában és munkát végezzen a szisztolés során.

Mi a szívizom kontraktilitása

A szívizom összehúzódása a szívizom egyik fiziológiai tulajdonsága, amely a szív pumpáló funkcióját valósítja meg a szívizom szisztolés alatti összehúzódási képessége miatt (ami a kamrákból az aortába és a tüdőtörzsbe való vér kilökődéséhez vezet (LS). )) és lazítson a diasztolé alatt.

Először a pitvari izmokat, majd a papilláris izmokat és a kamrai izmok szubendokardiális rétegét hajtják végre. Továbbá az összehúzódás kiterjed a kamrai izmok teljes belső rétegére. Ez biztosítja a teljes szisztolét, és lehetővé teszi a vér folyamatos kilökődését a kamrákból az aortába és az LA-ba.

A szívizom kontraktilitását a következők is támogatják:

• ingerlékenység, az a képesség, hogy akciós potenciált generáljon (ingerelni kell) az ingerek hatására;
• vezetőképesség, vagyis a generált akciós potenciál vezetésének képessége.

A szív összehúzódási képessége a szívizom automatizmusától is függ, ami az akciós potenciálok (gerjesztések) önálló keletkezésében nyilvánul meg. A szívizom ezen tulajdonsága miatt még a denervált szív is képes egy ideig összehúzódni.

Mi határozza meg a szívizom kontraktilitását

A szívizom élettani jellemzőit vagus és szimpatikus idegek szabályozzák, amelyek hatással lehetnek a szívizomra:

Ezek a hatások lehetnek pozitívak és negatívak is. A szívizom fokozott összehúzódását pozitív inotróp hatásnak nevezik. A szívizom kontraktilitásának csökkenését negatív inotróp hatásnak nevezik.

A batmotróp hatások a szívizom ingerlékenységére gyakorolt ​​hatásban nyilvánulnak meg, dromotróp - a szívizom vezetőképességének változásában.

A szívizom metabolikus folyamatainak intenzitásának szabályozása a szívizomra gyakorolt ​​tonotrop hatás révén történik.

Hogyan szabályozzák a szívizom kontraktilitását?

A vagus idegek hatása a következők csökkenését okozza:

• szívizom kontraktilitása,
• akciós potenciál generálása és terjedése,
• anyagcsere folyamatok a szívizomban.

Vagyis kizárólag negatív inotróp, tonotrop stb. hatások.

A szimpatikus idegek hatása a szívizom kontraktilitásának növekedésében, a szívfrekvencia növekedésében, az anyagcsere-folyamatok felgyorsulásával, valamint a szívizom ingerlékenységének és vezetőképességének növekedésében nyilvánul meg (pozitív hatások).

Csökkentett vérnyomás esetén a szívizomra gyakorolt ​​szimpatikus hatás stimulálása, a szívizom kontraktilitásának növekedése és a szívfrekvencia növekedése következik be, aminek következtében a vérnyomás kompenzáló normalizálása történik.

A nyomás növekedésével a szívizom kontraktilitása és a pulzusszám reflex csökkenése következik be, ami lehetővé teszi a vérnyomás megfelelő szintre csökkentését.

A jelentős stimuláció a szívizom kontraktilitását is befolyásolja:

Ez a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének változását okozza fizikai vagy érzelmi stressz, meleg vagy hideg helyiségben, valamint bármilyen jelentős ingernek kitéve.

A hormonok közül az adrenalin, a tiroxin és az aldoszteron befolyásolja a legnagyobb mértékben a szívizom összehúzódását.

A kalcium- és káliumionok szerepe

Ezenkívül a kálium- és kalciumionok megváltoztathatják a szív összehúzódási képességét. Hiperkalémia (a káliumionok túlzott mennyisége) esetén csökken a szívizom kontraktilitása és a szívfrekvencia, valamint gátolja az akciós potenciál kialakulását és vezetését (gerjesztést).

A kalciumionok éppen ellenkezőleg, hozzájárulnak a szívizom kontraktilitásának növekedéséhez, összehúzódásainak gyakoriságához, valamint növelik a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét.

A szívizom kontraktilitását befolyásoló gyógyszerek

A szívglikozid-készítmények jelentős hatással vannak a szívizom kontraktilitására. Ez a gyógyszercsoport negatív kronotrop és pozitív inotróp hatást fejt ki (a csoport fő gyógyszere - a digoxin terápiás dózisokban növeli a szívizom kontraktilitását). Ezeknek a tulajdonságoknak köszönhetően a szívglikozidok a szívelégtelenség kezelésében használt gyógyszerek egyik fő csoportját alkotják.

Ezenkívül az SM-et befolyásolhatják a béta-blokkolók (csökkentik a szívizom kontraktilitását, negatív kronotrop és dromotróp hatásúak), a Ca-csatorna blokkolók (negatív inotróp hatásúak), az ACE-gátlók (javítják a szív diasztolés funkcióját, hozzájárulva a szívműködés növekedéséhez). kimenet szisztoléban) stb.

Mi az összehúzódás veszélyes megsértése

A szívizom kontraktilitásának csökkenése a perctérfogat csökkenésével és a szervek és szövetek vérellátásának károsodásával jár. Ennek eredményeként ischaemia alakul ki, anyagcserezavarok lépnek fel a szövetekben, zavar a hemodinamika és nő a trombózis veszélye, szívelégtelenség alakul ki.

Mikor sérthető meg az SM

Az SM csökkenése megfigyelhető a következők hátterében:

• szívizom hipoxia;
• ischaemiás szívbetegség;
• a koszorúerek súlyos ateroszklerózisa;
• szívinfarktus és infarktus utáni kardioszklerózis;
• szív aneurizmák (a bal kamra szívizom kontraktilitása élesen csökken);
• akut myocarditis, pericarditis és endocarditis;
• kardiomiopátiák (az SM maximális megsértése akkor figyelhető meg, ha a szív adaptív képessége kimerült és a kardiomiopátia dekompenzált);
• agysérülés;
• autoimmun betegség;
• stroke;
• mérgezés és mérgezés;
• sokkok (mérgező, fertőző, fájdalmas, kardiogén stb.);
• beriberi;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• vérveszteség;
• súlyos fertőzések;
• mérgezés a rosszindulatú daganatok aktív növekedésével;
• különböző eredetű vérszegénység;
• endokrin betegségek.

A szívizom kontraktilitásának megsértése - diagnózis

Az SM tanulmányozásának leginformatívabb módszerei a következők:

• szabványos elektrokardiogram;
• EKG stressz tesztekkel;
• Holter monitorozás;
• ECHO-K.

Ezenkívül az SM csökkenésének okának azonosítására általános és biokémiai vérvizsgálatot, koagulogramot, lipidogramot, hormonális profilt értékelnek, ultrahangos vizsgálatot végeznek a vesékről, mellékvesékről, pajzsmirigyről stb. .

SM az ECHO-KG-n

A legfontosabb és leginformatívabb vizsgálat a szív ultrahangvizsgálata (kamratérfogat becslése szisztolés és diasztolés során, szívizom vastagság, percnyi vértérfogat és effektív perctérfogat számítása, a kamrai septum amplitúdójának felmérése stb.).

Az interventricularis septum (AMP) amplitúdójának felmérése a kamrák volumetrikus túlterhelésének egyik fontos mutatója. Az AMP normokinézis 0,5-0,8 centiméter között mozog. A bal kamra hátsó falának amplitúdó-indexe 0,9-1,4 cm.

A szívizom kontraktilitásának megsértésének hátterében az amplitúdó jelentős növekedése figyelhető meg, ha a betegeknek:

• az aorta vagy a mitrális billentyű elégtelensége;
• a jobb kamra térfogati túlterhelése pulmonális hipertóniában szenvedő betegeknél;
• ischaemiás szívbetegség;
• a szívizom nem koszorúér elváltozásai;
• szív aneurizmák.

Kell-e kezelnem a szívizom kontraktilitásának megsértését?

A szívizom összehúzódási zavarai kötelező kezelés alatt állnak. Az SM-rendellenességek okainak időben történő azonosítása és a megfelelő kezelés kijelölése hiányában súlyos szívelégtelenség, a belső szervek működési zavara az ischaemia hátterében, vérrögök kialakulása az erekben kockázatos. trombózis (a CM károsodásával összefüggő hemodinamikai rendellenességek miatt).

Ha a bal kamra szívizom kontraktilitása csökken, akkor fejlődés figyelhető meg:

• szív-asztma a beteg megjelenésével:
• kilégzési dyspnea (kilégzési zavar),
• rögeszmés köhögés (néha rózsaszín köpet),
• bugyborékoló lélegzet,
• az arc sápadtsága és cianózisa (esetleg földes arcszín).

SM rendellenességek kezelése

Minden kezelést kardiológusnak kell kiválasztania, az SM rendellenesség okának megfelelően.

A szívizom metabolikus folyamatainak javítása érdekében a következő gyógyszerek használhatók:

Kálium és magnézium készítmények (Asparkam, Panangin) is használhatók.

Anémiában szenvedő betegeknek vas-, folsav-, B12-vitamin-készítményeket mutatnak be (a vérszegénység típusától függően).

Ha lipid egyensúlyhiányt észlelnek, lipidcsökkentő terápia írható elő. A trombózis megelőzésére a javallatok szerint vérlemezke- és véralvadásgátló szereket írnak fel.

Ezenkívül olyan gyógyszerek is használhatók, amelyek javítják a vér reológiai tulajdonságait (pentoxifillin).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek szívglikozidokat, béta-blokkolókat, ACE-gátlókat, vízhajtókat, nitrátkészítményeket stb.

Előrejelzés

Az SM rendellenességek időben történő felismerésével és további kezelésével a prognózis kedvező. Szívelégtelenség esetén a prognózis annak súlyosságától és a beteg állapotát súlyosbító kísérő betegségek jelenlététől függ (infarktus utáni cardiosclerosis, szív aneurizma, súlyos szívblokk, diabetes mellitus stb.).

Ezek a cikkek is érdekesek lehetnek

Mi az Ebstein anomália, diagnózis és kezelés

A bakteriális endocarditis súlyos fertőző betegség.

Mi a pacemaker migráció, tünetei és kezelése

Mi az a billentyűregurgitáció, diagnózis és kezelés.

Hagyja meg véleményét X

Keresés

Kategóriák

új bejegyzések

Copyright ©18 Heart Encyclopedia

Szívizom kontraktilitása: koncepció, norma és megsértése, kezelése alacsony

A szívizom a legtartósabb az emberi testben. A szívizom nagy teljesítménye a szívizomsejtek - kardiomiociták - számos tulajdonságának köszönhető. Ezek a tulajdonságok magukban foglalják az automatizmust (az önálló villamosenergia-termelés képességét), a vezetőképességet (az elektromos impulzusok továbbításának képességét a szív közeli izomrostjaihoz) és a kontraktilitást - az elektromos stimuláció hatására szinkron összehúzódás képességét.

Globálisabb koncepcióban a kontraktilitás a szívizom egészének összehúzódási képessége annak érdekében, hogy a vért a nagy fő artériákba - az aortába és a tüdőtörzsbe - nyomja. Általában a bal kamra szívizom összehúzódásáról beszélnek, mivel ő végzi a legnagyobb munkát a vér kiürítésében, és ezt a munkát az ejekciós frakció és a lökettérfogat, azaz a kilökött vér mennyisége alapján becsülik. az aortába minden szívciklussal.

A szívizom kontraktilitásának bioelektromos alapjai

szívverés ciklus

Az egész szívizom összehúzódása az egyes izomrostok biokémiai jellemzőitől függ. A kardiomiocitáknak, mint minden sejtnek, van membránja és belső struktúrái, amelyek főleg kontraktilis fehérjékből állnak. Ezek a fehérjék (aktin és miozin) összehúzódhatnak, de csak akkor, ha a kalciumionok a membránon keresztül belépnek a sejtbe. Ezt biokémiai reakciók kaszkádja követi, és ennek eredményeként a sejtben lévő fehérjemolekulák rugószerűen összehúzódnak, ami maga a szívizomsejtek összehúzódását okozza. A kalcium bejutása a sejtbe speciális ioncsatornákon keresztül viszont csak repolarizációs és depolarizációs folyamatok, azaz a membránon keresztüli nátrium- és káliumionáramok esetén lehetséges.

Minden egyes bejövő elektromos impulzus hatására a szívizomsejtek membránja gerjesztődik, és aktiválódik az ionok árama a sejtbe és kifelé. Az ilyen bioelektromos folyamatok a szívizomban nem egyidejűleg fordulnak elő a szív minden részében, hanem viszont - először a pitvarok gerjesztődnek és összehúzódnak, majd maguk a kamrák és az interventricularis septum. Minden folyamat eredménye a szív szinkron, szabályos összehúzódása, bizonyos mennyiségű vér kilökődésével az aortába és tovább az egész testbe. Így a szívizom teljesíti összehúzó funkcióját.

Videó: bővebben a szívizom kontraktilitásának biokémiájáról

Miért kell tudni a szívizom kontraktilitását?

A szívösszehúzódás a legfontosabb képesség, amely a szív és az egész szervezet egészségét jelzi. Abban az esetben, ha az ember szívizom kontraktilitása a normál tartományon belül van, akkor nincs ok az aggodalomra, hiszen szívpanaszok hiányában nyugodtan kijelenthető, hogy a szív- és érrendszerével jelenleg minden rendben van.

Ha az orvos azt gyanítja és vizsgálattal megerősítette, hogy a beteg szívizom-összehúzódási képessége károsodott vagy csökkent, a lehető leghamarabb ki kell vizsgálni, és súlyos szívizombetegség esetén meg kell kezdeni a kezelést. Arról, hogy mely betegségek okozhatják a szívizom kontraktilitásának megsértését, az alábbiakban ismertetjük.

A szívizom kontraktilitása EKG szerint

A szívizom kontraktilitása már elektrokardiogram (EKG) során is értékelhető, mivel ez a kutatási módszer lehetővé teszi a szívizom elektromos aktivitásának regisztrálását. Normál kontraktilitás mellett a szívritmus a kardiogramon szinuszos és szabályos, a pitvarok és a kamrák összehúzódásait tükröző komplexek (PQRST) megfelelő megjelenésűek, az egyes fogak elváltozása nélkül. A PQRST komplexek természetét a különböző vezetékekben (standard vagy mellkas) szintén értékelik, és a különböző vezetékek változásaival meg lehet ítélni a bal kamra megfelelő szakaszai (alsó fal, magas oldalsó szakaszok) kontraktilitásának megsértését. , a bal kamra elülső, septális, apikális-oldalsó falai). A magas információtartalom és az EKG egyszerű lefolytatása miatt rutin kutatási módszer, amely lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának bizonyos megsértésének időben történő meghatározását.

Szívizom kontraktilitása echokardiográfiával

Az EchoCG (echocardioscopy) vagy a szív ultrahangja az arany standard a szív és kontraktilitásának vizsgálatában a szívstruktúrák jó vizualizálása miatt. A szívizom kontraktilitását a szív ultrahangjával az ultrahanghullámok visszaverődésének minősége alapján értékelik, amelyeket speciális berendezéssel grafikus képpé alakítanak át.

fotó: a szívizom kontraktilitásának felmérése echokardiográfián testmozgással

A szív ultrahangja alapján elsősorban a bal kamra szívizom kontraktilitását értékelik. Annak megállapításához, hogy a szívizom teljesen vagy részben csökkent-e, számos mutatót kell kiszámítani. Tehát kiszámítják a teljes fal mobilitási indexét (az LV fal egyes szegmenseinek elemzése alapján) - WMSI. A bal bal oldali fal mobilitását a szív összehúzódása során (LV szisztolé alatt) a bal bal bal falvastagság százalékos növekedése alapján határozzák meg. Minél nagyobb az LV falának vastagsága a szisztolés során, annál jobb ennek a szegmensnek a kontraktilitása. Az LV szívizom falainak vastagsága alapján minden szegmenshez bizonyos számú pontot rendelnek - normokinézisért 1 pont, hipokinéziáért - 2 pont, súlyos hipokinéziáért (akkinéziáig) - 3 pont, diszkinéziáért - 4 pont, aneurizma esetén - 5 pont. A teljes indexet a vizsgált szegmensek pontösszegének és a megjelenített szegmensek számának arányaként számítjuk ki.

Az 1-gyel egyenlő összindex normálisnak tekinthető, vagyis ha az orvos három szegmenst „nézett meg” ultrahangon, és mindegyik normális kontraktilitással rendelkezik (minden szegmens 1 pont), akkor a teljes index = 1 (normál és szívizom). kontraktilitása kielégítő). Ha a három látható szegmens közül legalább az egyikben csökkent a kontraktilitás, és 2-3 pontra becsülik, akkor a teljes index = 5/3 = 1,66 (a szívizom kontraktilitása csökken). Így a teljes index nem lehet nagyobb 1-nél.

a szívizom metszete az echokardiográfián

Azokban az esetekben, amikor a szívizom összehúzódási képessége a szív ultrahangja szerint a normál tartományon belül van, de a betegnek számos szívpanasza van (fájdalom, légszomj, duzzanat stb.), a betegnek megmutatják végezzen stressz-ECHO-KG-t, azaz fizikai terhelés után végzett szív ultrahangot (séta futópadon - futópad, kerékpár-ergometria, 6 perces séta teszt). A szívizom patológiája esetén az edzés utáni kontraktilitás károsodik.

A szív normális kontraktilitása és a szívizom kontraktilitásának megsértése

Azt, hogy a beteg megőrizte-e a szívizom összehúzódási képességét vagy sem, csak szív ultrahangvizsgálata után lehet megbízhatóan megítélni. Tehát a fal mobilitásának teljes indexének kiszámítása, valamint az LV fal vastagságának meghatározása alapján a szisztolés során meg lehet határozni a kontraktilitás normál típusát vagy a normától való eltérést. Normálisnak tekinthető a vizsgált szívizom szegmensek 40%-ot meghaladó megvastagodása. A szívizom vastagságának 10-30%-os növekedése hipokinéziát, az eredeti vastagság 10%-nál kisebb megvastagodása pedig súlyos hipokinéziát jelez.

Ez alapján a következő fogalmak különböztethetők meg:

• Normál típusú kontraktilitás - minden LV szegmens teljes erővel, rendszeresen és szinkronosan összehúzódik, a szívizom kontraktilitása megmarad,
• Hypokinesia - csökkent helyi LV kontraktilitása,
• Akinézia - ennek az LV-szegmensnek a szűkülésének teljes hiánya,
• Dyskinesia - a szívizom összehúzódása a vizsgált szegmensben helytelen,
• Aneurizma - az LV falának "kiemelkedése", hegszövetből áll, az összehúzódás képessége teljesen hiányzik.

Ezen a besoroláson túlmenően a globális vagy helyi kontraktilitás megsértése is előfordul. Az első esetben a szív minden részének a szívizom nem tud olyan erővel összehúzódni, hogy teljes perctérfogatot végezzen. A lokális szívizom kontraktilitásának megsértése esetén csökken azoknak a szegmenseknek az aktivitása, amelyeket a kóros folyamatok közvetlenül érintenek, és amelyekben disz-, hipo- vagy akinézia jelei láthatók.

Milyen betegségek társulnak a szívizom kontraktilitásának megsértésével?

grafikonok a szívizom kontraktilitásának változásairól különböző helyzetekben

A szívizom globális vagy lokális összehúzódásának zavarait olyan betegségek okozhatják, amelyekre jellemző a szívizomban gyulladásos vagy nekrotikus folyamatok jelenléte, valamint a normál izomrostok helyett hegszövet képződése. A helyi szívizom kontraktilitásának megsértését kiváltó kóros folyamatok kategóriája a következőket tartalmazza:

1. Myocardialis hypoxia ischaemiás szívbetegségben,
2. A szívizomsejtek nekrózisa (elhalása) akut miokardiális infarktusban,
3. Hegképződés posztinfarktusos kardioszklerózisban és LV aneurizmában,
4. Akut szívizomgyulladás - a szívizom gyulladása, amelyet fertőző ágensek (baktériumok, vírusok, gombák) vagy autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.) okoznak,
5. Posztmiokardiális kardioszklerózis,
6. A kardiomiopátia kitágult, hipertrófiás és restriktív típusai.

A szívizom patológiája mellett a szívburok üregében (a szív külső membránjában vagy a szívzsákban) előforduló kóros folyamatok, amelyek megakadályozzák a szívizom teljes összehúzódását és ellazulását - pericarditis, szívtamponád a globális szívizom kontraktilitásának megsértése.

Akut stroke esetén agysérülésekkel a kardiomiociták kontraktilitásának rövid távú csökkenése is lehetséges.

A szívizom kontraktilitásának csökkenésének ártalmatlanabb okai közül a beriberi, a szívizom dystrophia (a test általános kimerültségével, dystrophiával, vérszegénységgel), valamint az akut fertőző betegségek említhetők.

Vannak-e klinikai megnyilvánulásai a csökkent kontraktilitásnak?

A szívizom kontraktilitásának változásai nem elszigeteltek, és általában a szívizom egyik vagy másik patológiájával járnak. Ezért a páciens klinikai tüneteiből megjegyzik azokat, amelyek egy adott patológiára jellemzőek. Így akut miokardiális infarktus esetén intenzív fájdalmat észlelnek a szív régiójában, szívizomgyulladással és kardioszklerózissal - légszomjjal és növekvő LV szisztolés diszfunkcióval - ödémával. Gyakran előfordulnak szívritmuszavarok (gyakrabban pitvarfibrilláció és kamrai extrasystole), valamint syncope (ájulás) állapotok az alacsony perctérfogat miatt, és ennek eredményeként az agy alacsony véráramlása.

Kezelni kell a kontraktilitási zavarokat?

A szívizom károsodott kontraktilitásának kezelése kötelező. Az ilyen állapot diagnosztizálása során azonban meg kell határozni az okot, amely az összehúzódás megsértéséhez vezetett, és kezelni kell ezt a betegséget. A kiváltó betegség időben történő, megfelelő kezelése mellett a szívizom kontraktilitása normalizálódik. Például az akut szívinfarktus kezelésében az akinéziára vagy hipokinéziára hajlamos zónák az infarktus kifejlődésétől számított 4-6 hét után kezdik el normálisan ellátni összehúzódási funkciójukat.

Lehetséges következményei?

Ha ennek az állapotnak a következményeiről beszélünk, akkor tudnia kell, hogy a lehetséges szövődmények az alapbetegségnek köszönhetők. Jellemzők lehetnek hirtelen szívhalál, tüdőödéma, kardiogén sokk szívinfarktusban, akut szívelégtelenség szívizomgyulladásban stb. A károsodott lokális kontraktilitás prognózisával kapcsolatban meg kell jegyezni, hogy a nekrózis területén az akinézia zónák rosszabbodnak. az akut szívpatológia prognózisát, és növeli a hirtelen szívhalál kockázatát a jövőben. A kiváltó betegség időben történő kezelése jelentősen javítja a prognózist, és növeli a betegek túlélését.

A szívizom kontraktilitása normális

és serdülő nőgyógyászat

és a bizonyítékokon alapuló orvoslás

és egészségügyi dolgozó

A szívizom kontraktilitásának mutatói

A szív teljesítményében bekövetkezett változások mellett a szívizomon kívüli körülmények (a vénás vér visszaáramlásának és a végdiasztolés nyomásnak, azaz az előterhelésnek, az aortának a nyomásának, azaz az utóterhelésnek az értéke) következtében gyakorlati szempontból az elengedhetetlen a pumpáló funkciók azon eltolódásainak azonosítása, amelyeket saját szívizom körülményeik határoznak meg (metabolikus jellemzők, az izom rugalmas-viszkózus tulajdonságai stb.). A szívizomnak ezeket a "belső" tulajdonságait inotróp állapotnak vagy kontraktilitásnak nevezik. Így a szívizom kontraktilitását úgy kell érteni, mint azt a képességet, hogy bizonyos erőt és összehúzódási sebességet fejlesszenek ki anélkül, hogy megváltoztatnák a rost kezdeti hosszát. Ezt a képességet a szívizomsejtek tulajdonságai határozzák meg, amelyek főként az elfogyasztott energia mennyiségétől függenek. Hangsúlyozzuk, hogy a „hossz-feszültség” függés, illetve a Starling-mechanizmus megvalósítása során a kontraktilitás fogalmának alkalmazása nem kellően indokolt, hiszen ebben az esetben az izomrost kezdeti hossza megváltozik.

A szívizom saját energiadinamikai körülményei nemcsak a szívizom-összehúzódás erősségét és sebességét határozzák meg, hanem az izomrostok kontrakció utáni relaxációjának sebességét és mélységét is.

A kontraktilitás fogalmához hasonlóan ezt a képességet a szívizom „relaxációjának” kell nevezni. Figyelembe véve a fogalmak ilyen felosztásának bizonyos feltételrendszerét (a kontrakció és a relaxáció egyetlen folyamat két fázisa), valamint a „relaxáció” fogalmának hiánya a fiziológiai terminológiában, lehetségesnek tartottuk leírni a relaxáció számítási képleteit. jellemzőit ugyanabban a fejezetben.

Általánosan elfogadott, hogy a kamrai üregben uralkodó nyomás és az izovolumikus (izometrikus) összehúzódás során bekövetkező változás sebessége közötti kapcsolat jó összhangban van az erő-sebesség összefüggéssel. Így a szívizom kontraktilitásának egyik kritériuma az intravénás nyomás növekedésének maximális sebessége az izometrikus összehúzódás fázisában (dp / dt max), mivel ez a mutató nem nagyon függ a véráramlás változásaitól (azaz a terheléstől a bejárat") és az aortában lévő nyomás (azaz terhelések "a kijáratnál"). Általában a dp / dt max értéket az intravénás nyomás mérésekor rögzítik az üreg katéterezése körülményei között (6. ábra). Mivel a dp / dt max a nyomás első deriváltja, ezt a mutatót egy megkülönböztető RC lánc segítségével rögzítik.

Utóbbi hiányában az izometrikus összehúzódás fázisában (dp / dt vö.) az intravénás nyomásgörbe alapján kiszámítható a kamra nyomásemelkedésének átlagos mértéke (7. ábra):

Az S 1 vonal az FCG felvétel alapján az első hang első nagyfrekvenciás oszcillációja mentén, az X vonal pedig abból a pontból, ahol a vérnyomás emelkedik. A 7. ábrán látható, hogy az X egyenes metszéspontja az intraventrikuláris nyomásgörbével a végizometrikus nyomás értékét tükrözi, az S 1 - X intervallum pedig az izometrikus összehúzódási fázis időtartamát. Ilyen módon:

Figyelembe véve azonban azt a tényt, hogy a végizometrikus intravénás nyomás majdnem megegyezik az aortában uralkodó diasztolés nyomással (lásd 7. ábra), a szívüregek katéterezése nélkül is megtehető, az indikátort a képlet segítségével számítva ki:

Figyelembe véve a diasztolés nyomás értékeinek közelségét az aortában és az artériában a brachialisban, a (129)-ben a Korotkov-módszerrel meghatározott DD-érték használható. Végül a klinikai gyakorlatban gyakran nem a diasztolés nyomás értékét használják, hanem az izometrikus fázis "fejlődött" nyomásának hozzávetőleges értékét, amelyhez a bal kamrai végdiasztolés nyomás feltételes értéke, amelyet 5-nek vesszük. Hgmm-t levonják a diasztolés nyomásból. Ekkor a képlet így alakul:

A (130) képlet a legkényelmesebb, és a kapott érték közel áll a nyomásnövekedés átlagos sebességének valódi értékéhez.

A jobb kamra esetében az izometrikus összehúzódási fázisban a nyomásnövekedés átlagos sebességét a következő képlettel számítják ki:

ahol DD l.a. - diasztolés nyomás a pulmonalis artériában; KDD p.pr. - végdiasztotikus nyomás a jobb pitvarban; FIS pr.zhel. - a jobb kamra izometrikus összehúzódásának fázisa.

A QDD a.p. kis értékét figyelembe véve elhanyagolható, ekkor a képlet egyszerűsödik (Dastan, 1980):

A szívizom kontraktilitása a szisztolé intravénás nyomásának nagyságát is tükrözi. Figyelembe véve azt a tényt, hogy a jobb kamrában a végső szisztolés nyomás megközelítőleg megfelel a pulmonalis artériában uralkodó szisztolés nyomásnak, és a nyomásnövekedés az izometrikus összehúzódás fázisában és részben a gyors kilökődés fázisában következik be, a L.V. kamra ( SSPD) a következő képlet szerint:

A szívizom kontraktilitásának állapota a kontraktilitás (PS) két egyszerű mutatója alapján is megítélhető. Számításukhoz szintén csak a diasztolés nyomásra és a szisztolés fázis szerkezetére van szükség:

Mindkét adat szorosan összefügg a dp/dt max értékkel.

Végül a szívizom kontraktilitása bizonyos mértékig a szisztolé időbeli jellemzőinek arányával is reprezentálható. A számított értéket a kontraktilitás ideiglenes mutatójának (TTS) nevezzük.

FBI - a vér gyors kilökődésének szakaszának időtartama.

Tekintettel arra, hogy számos kutató szignifikánsnak tartja a „bemeneti” térfogatterhelés és a „kimeneti” ellenállású terhelés dp / dt max értékre gyakorolt ​​hatását, és megkérdőjelezi a magasságot. Ennek a paraméternek, mint a kontraktilitás mutatójának információtartalmából jelentős számú különböző mutatót javasoltak kontraktilitásra (ISM).

1. ISM Veragut és Kraienbühl szerint:

ahol VZhD - intravénás nyomás az első származék csúcsának idején.

A kontraktilitási indexekhez hasonlóan a szívizom relaxációs indexei (IR) is számíthatók.

1. F. Z. Meyerson (1975) szerint:

ahol a CPIP a kamrában kialakult nyomás.