Oim tünetek. A szívinfarktus akut, szubakut, hegesedő időszaka. Akut MI kóros Q-hullám nélkül

A szívizominfarktus a szívizom akut ischaemiás nekrózisa, amely a szívkoszorúér-keringés és a szívizom szükségletei közötti eltérés miatt következik be, a koszorúerek hosszan tartó görcse vagy elzáródása (trombózis) során.

Léteznek makrofokális, transzmurális (Q-hullámmal, Q-izominfarktus) és kisfokális (Q-hullám nélküli, nem Q-izominfarktus) szívizominfarktusok.

A szívinfarktus lokalizációja: a bal kamra elülső, oldalsó, hátsó fala, az interventricularis septum és viszonylag ritkán a jobb kamra.

A szívinfarktus kezdetének klinikai típusainak osztályozása(Tetelbaum, 1960):

1. Retrosternalis fájdalom (klasszikus anginosus állapot) típus; ötven%

2. Periféria típusa; 25%

3. Hasi típus; 5%

4. Agyi típus; tíz%

5. Fájdalommentes típus; tíz%

6. Aritmiás típus.

7. Asztmás típus.

8. Kombinált típus

A perifériás típus formái a fájdalom lokalizációja szerint: bal-lapocka, balkezes, felső csigolya, mandibularis, gége-garat.

A hasi típus szerint klinikai tünetek hasonló: perforált fekély típusú akut hasi katasztrófához, gyomorvérzéshez, bélelzáródáshoz; a gyulladásos folyamat képén a hasüregben (kolecisztitisz, hasnyálmirigy-gyulladás, vakbélgyulladás); nyelőcső betegség.

Agyi típus - a szívinfarktus kialakulása ájulás, magas vérnyomás, hemiplegia (stroke), toxikus fertőzés formájában.

Fájdalommentes típus - a szívinfarktus kezdete teljes szívelégtelenség, összeomlás.

Aritmiás típus - fájdalom hiányában átmeneti aritmiák jelennek meg.

Asztmás típus - a szívizominfarktus kialakulása akut bal kamrai elégtelenséggel (tüdőödéma).

A szívinfarktus időszakai:

1) infarktus előtti állapot (több naptól 1-3 hétig),

2) legélesebb,

3) éles,

4) szubakut.

1. Az infarktus előtti időszakot a progresszív, instabil angina pectoris klinikai képe jellemzi. Növeli a rohamok intenzitását, időtartamát, gyakoriságát, kisebb fizikai megterhelés mellett, lassabb elmúlással pihenés vagy nitroglicerin hatására. Az anginás rohamok közötti időszakban tompa fájdalom vagy szorító érzés jelentkezik a mellkasban (nyomás). Jellemző a nyugalmi angina megjelenése terheléses anginában szenvedő betegeknél.

Az EKG negatív dinamikája van: ischaemiás változás az ST szegmensben és a T-hullámban ("akut koszorúér" T - hegyes, szimmetrikus). Az általános és a biokémiai vérvizsgálatokban nincs változás.

2. A szívinfarktus legakutabb időszaka - az első klinikai elektrokardiográfiás jelek megjelenésétől számított idő akut ischaemia szívizom a nekrózis fókuszának kialakulása előtt (kb. 2-3 óra). Rendkívül intenzív, akut, "tőr" fájdalom jellemzi, amely a bal lapocka alatt sugárzik, bal kéz. A fájdalom hullámzó jellegű, több órán át, sőt napokig is eltarthat, a nitroglicerin bevétele nem szűnik meg, félelem, izgalom kíséri.

A vizsgálat során kiderül a bőr és a nyálkahártyák sápadtsága, akrocianózis.

A szív területének tapintása a csúcsütés kifelé és lefelé történő elmozdulását mutatja, alacsony lesz, nem ellenálló és kiömlik. Az alacsony feszültségű és telített pulzus, gyakori, aritmiás lehet. A fájdalmas roham időszakában a vérnyomás emelkedhet, majd csökkenhet.

Az ütőhangszerek a relatív tompaság bal oldali határának kifelé történő elmozdulását, a szív átmérőjének bővülését mutatják. Auskultációkor az első hang gyengül, a hangok süketsége, galopp ritmus, szisztolés zörej a szív és az aorta csúcsán különböző típusú ritmuszavarok (extrasystole, paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció).

A légzőrendszer vizsgálatakor tachypnoét észlelnek. A tüdő feletti akut bal kamrai elégtelenség kialakulásával - tompa timpanitis a hátsó alsó szakaszokon, ugyanott - a hólyagos légzés gyengülése, majd egymás után - crepitus, kis-, közepes- és nagy buborékos nedves rali, átterjed a felső részre. szakaszok. A tüdőödéma kialakulásával - buborékos légzés rózsaszínes habos köpet felszabadulásával.

3. Akut időszak a szívinfarktus a fájdalom megszűnésével jellemezhető, 7-10 napig tart. Az akut szívelégtelenség és az artériás hipotenzió korábban fellépő tünetei fennmaradhatnak, sőt fokozódhatnak. Az objektív kutatások adatai változatlanok.

A szívinfarktus akut periódusában a nekrotikus tömegek felszívódásának és aszeptikus gyulladásnak a jelei mutatkoznak meg a nekróziszónával szomszédos szövetekben - láz lép fel.

4. Szubakut periódus szívinfarktus - kötőszöveti heg kialakulása a nekrózis helyén, a bal kamra átépülése. A szubakut időszak időtartama 4-6 hét.

A megnyilvánulás jellemzői különböző formák miokardiális infarktus.

Jellemző a szívinfarktus időszakának és a klinikai tünetek egyértelmű felosztása Q-hullámú szívinfarktus(transzmurális).

Fő klinikai megnyilvánulása miokardiális infarktus Q hullám nélkül(nem transzmurális) - fájdalom-szindróma nyugalmi angina elhúzódó rohamai formájában (több mint 20-30 perc), amelyet a nitroglicerin rosszul állított meg. A fájdalom intenzitása kisebb, mint a Q-hullámmal (transzmurális) járó miokardiális infarktus esetén. A retrosternalis fájdalmat általános tünetek kísérhetik: fokozódó gyengeség, izzadás, légszomj, átmeneti ritmus- és vezetési zavarok, vérnyomáscsökkenés.

A nem Q-hullámú miokardiális infarktus enyhe, de gyakori terheléses anginával járhat.

Az objektív vizsgálat nem ad konkrét, a diagnózist megerősítő jeleket. Az auskultáció során az első hang gyengülése, további hangok (III vagy IV) jelenhetnek meg. Lehetséges átmeneti rendellenességek pulzusszám és vérnyomás változásai.

Csak egy célzott laboratóriumi és műszeres vizsgálat tudja megerősíteni vagy cáfolni a Q-hullám nélküli miokardiális infarktus jelenlétét.

A betegség lefolyásának prognózisát és az akut miokardiális infarktus halálozási valószínűségét a fő klinikai tünetek (szívelégtelenség mértéke, aritmiák), az infarktus lokalizációja (rosszabb az elülső infarktus esetén) határozzák meg.

Klinikai Killip szívinfarktus súlyossági osztályozása(Killip) a szívelégtelenség súlyosságának felmérésén alapul, előrejelző:

I. osztály - a keringési elégtelenség jelei nélkül; a halálozás akár 5%.

II. osztály - a keringési elégtelenség jelei mérsékelten kifejezettek, a jobb kamrai elégtelenség jelei vannak (gallopritmus hallható, a tüdő alsó részein - nedves rales, vénás pangás jelei - hepatomegalia, ödéma); mortalitás 10-20%.

III. osztály - akut bal kamrai elégtelenség (tüdőödéma); mortalitás 30-40%.

IV osztály - kardiogén sokk (vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm, szűkület perifériás erek, izzadás, tudatzavar, oliguria); a halálozás 50% feletti.

Laboratóriumi és műszeres diagnosztika.

Teljes vérkép: az első napokban neutrofil leukocitózis jelenik meg (10-12 10 9 /l-ig), amely a tizedik napra normalizálódik. A nyolcadik-tizedik napon az ESR nő, és több hétig is fennállhat.

A vér biokémiai elemzése: a kreatin-foszfokináz MB-frakciójának megnövekedett aktivitása, a laktát-dehidrogenáz első frakciója, az AST és az ALT, a mioglobin, a troponin növekedése. Nem specifikus változások: megnövekedett karbamid, CRP, fibrinogén, szeromukoid, sziálsav, glükóz.

Koagulogram: APTT, protrombin index emelkedés.

EKG: a változások a miokardiális infarktus stádiumától függenek (ischaemiás, károsodás, akut, szubakut, cicatricialis).

A szívroham során a szívizom károsodásának fókusza egy nekrózis zónából áll, egy szomszédos károsodási zónából, amely az ischaemia zónájába kerül.

Az ischaemiás stádium mindössze 15-30 percig tart, "koszorúér" T-hullám kialakulása jellemzi, ezt nem mindig lehet regisztrálni.

A károsodás szakasza több órától több napig tart, az ST szegmens íves emelkedése vagy depressziója jellemzi, amely átmegy a "koszorúér" T-hullámba, és összeolvad vele. Az R hullám lecsökken vagy kóros Q hullám jelent meg: nem transzmurális infarktusban kamrai QR vagy Qr komplex, transzmurális infarktusban pedig QS.

Az akut stádium 2-3 hétig tart, a Q hullám mélységének növekedése jellemzi.Az ST szegmens megközelíti az izolint, negatív, szimmetrikus "koszorúér" T hullám jelenik meg.

A szubakut stádiumot a károsodási zóna hiánya jellemzi (az ST szegmens visszatér az izolinba, a „koszorúér” T hullám negatív, a szimmetrikus megmarad, vagy akár nő is, a „kóros” Q hullám megmarad (több mint 1 /4 az R hullám). A szubakut szakasz vége a fogdinamika T hiánya.

A cicatriciális stádiumot a „kóros” Q hullám tartós megőrzése jellemzi, az ST szegmens az izolinon van, a T hullám pozitív, simított vagy negatív, változásának nincs dinamikája.

A szívinfarktus helyi diagnózisa:

Az elülső fal és a csúcs infarktusa esetén, EKG változások az I, II, aVL és V 1–4 vezetékekben,

Az anterolaterális falhoz - az I, II, aVL, V 5-6 vezetékekben,

Az interventricularis septum elülső oldalához a V3 vezetékekben,

A hátsó rekeszfalhoz III, II, aVF,

Posterolaterális -III, II, aVF, V 5-6,

Hátfalhoz (közös) - III, II, aVF, V 5-7.

A szívinfarktus szövődményei:

Ritmuszavarok (extrasystole, paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció, blokád); akut keringési elégtelenség (ájulás, összeomlás, kardiogén sokk, tüdőödéma, kardiális asztma); szívburokgyulladás; thromboendocarditis; szív aneurizma; thromboembolia; szív tamponálás; Dressler-féle infarktus utáni szindróma (tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás); akut eróziós és fekélyes elváltozások gyomor-bél traktus; gyomorvérzés; bénulásos bélelzáródás; a hólyag parézise; krónikus keringési elégtelenség.

Kezelés szövődménymentes miokardiális infarktus.

Szívinfarktuson átesett betegeket szállítanak hordágyon vagy tolószéken az intenzív kardiológiai osztályon.

A kezelési program a következőket tartalmazza: fájdalomroham megállítása, a fő koszorúér-véráramlás helyreállítása és a további trombózis megelőzése, a szívinfarktus méretének korlátozása, valamint az aritmiák kialakulásának megelőzése.

Fájdalom szindróma kábító fájdalomcsillapítókkal (morfin), neuroleptanalgéziával állítják le.

A koszorúér véráramlás helyreállítására, trombolitikus, antitrombotikus gyógyszerek(streptokináz egyszer, véralvadásgátlók 3-5 nappal 24 órával a sztrepokináz, acetilszalicilsav beadása után).

A szívinfarktus méretének korlátozása érdekében intravénás nitrátokat alkalmaznak az elhúzódó nitrátokra, ß-blokkolókra való áttéréssel.

A javallatok szerint: angiotenzin-konvertáló enzim gátlók, kalcium antagonisták.

A betegek fizikai rehabilitációját orvos felügyelete mellett végzik, figyelembe véve a szívinfarktus klinikai súlyossági osztályát.

Sebészeti és intervenciós kezelés ischaemiás szívbetegség. A szűkületes atherosclerosis optimális kezelése az ischaemiás zóna megfelelő vérellátásának helyreállítása. Jelenleg koszorúér bypass graftot és különféle beavatkozási módszereket (percutan transzluminális angioplasztika, stentelés, atherectomia, lézer angioplasztika) alkalmaznak. A sebészi kezelés módjának megválasztását a klinika és a koszorúér angiográfia adatai határozzák meg.

A vaszkuláris graftokkal végzett koszorúér bypass beültetés lehetővé teszi az ischaemiás zóna megszüntetésének hosszú távú hatását. A módszer azonban traumás (thoracotomia), drága speciális felszerelést igényel (extracorporalis keringés).

Az intravaszkuláris beavatkozások intervenciós módszerei lehetővé teszik az eredmény hosszú távú megőrzését, az endovaszkuláris eljárások ismételt elvégzését alacsony kockázatú szövődmények.

A stentelés során koszorúerek azokon a területeken, ahol a lumenük jelentősen beszűkült, fém stentet, gyógyszerrel bevont stentet (sejtosztódást megzavaró gyógyszerek), radioaktivitásforrással (ionizáló sugárzás antiproliferatív hatása) és lézervezetőt ültetnek be a koszorúérbe. artéria. A stentezést a szűkület előtágításával (ballon expanzió) kombinálják. Sztentelést végeznek, beleértve a sürgősséget akut miokardiális infarktus esetén.

Atherectomia - szűkületet képező endothel hiperplázia vagy atherosclerotikus plakk eltávolítása pengék, fúrók segítségével.

Az összes endovaszkuláris módszer hátránya, beleértve a perkután transzluminális angioplasztikát (nagyobb mértékben) és a stentelést, az atherectomiát és a lézeres angioplasztikát, a resztenózis folyamata.

Jellemezhetők a szívinfarktus szakaszai (az egymást követő fejlődési periódusok). klinikai tünetek. A kezelési mód kiválasztásának megközelítése a betegség stádiumától is függ. Ezért rendkívül fontos pontosan meghatározni, hogy egy adott betegben melyik patológia időszaka van. Ez a cikk a szívroham kialakulásának minden időszakáról és a terápia módszereiről szól.

Milyen szakaszok léteznek?

A szívizominfarktust a szívizomsejtek nekrózisa jellemzi. Egyszerű szavakkal, haláluk bekövetkezik, a folyamat visszafordíthatatlan. Ez az állapot a koszorúerek keringési rendellenességei miatt következik be. Ezt elősegíti a trombózis és a szív- és érrendszer egyéb patológiái.

A betegség szakaszosan fejlődik. Öt ilyen időszak van:

1. A betegség infarktus előtti lefolyása több napig tart.
2. A legakutabb lefolyást az ischaemiás állapottól a nekrózis kialakulásáig 2 órás intervallum jellemzi.
3. Akut lefolyás 2 hétig tart. Ebben az időszakban az elhalt sejtek teljesen elolvadnak.
4. Szubakut lefolyás- a nekrotikus szövetek hegesedése képződik.
5. Infarktus utáni lefolyás - a szív elkezd alkalmazkodni az új körülményekhez.

Az egyes szakaszok jellemzői és jelei

infarktus előtti szakasz. Maximális időtartam prodromális időszak 60 nap. A fájdalom fokozott rohamai, progressziója jellemzi. Ha a betegnek korábban voltak ilyen támadásai, akkor gyakoriságuk jelentősen megnő. fájdalomküszöb intenzív, hosszú ideig tartó. Ha elektrokardiogramon vizsgálják, akkor észrevehetővé válik a szívizom instabilitása, azaz átmeneti változások.

Ez az az időszak, amelyet a leggyakrabban szívinfarktusban szenvedő betegeknél találnak. Egyéb tünetek közé tartozik az álmatlanság, fáradtság, éles romlás Általános állapot, állandó szorongásés hangulatváltozás.

Jellemző - a gyengeségtől még ezután sem lehet megszabadulni jó pihenés.

A legakutabb szakasz. A legakutabb időszak váratlanul és hirtelen következik be, legfeljebb néhány óráig tart. Ha a szívet EKG-val vizsgálják, akkor szívizom nekrózist észlelnek. Így néz ki:

1. Az esetek 80-90%-a fájdalmas (anginous) periódusban fordul elő. A betegnek folyamatosan égő fájdalom szindróma van. A fájdalom a szegycsontban lokalizálódik, majd a lapockákra, a nyakra, alsó állkapocs, kulcscsont és bal kar. Félelmek és túlzott izgatott állapot kíséri. A fájdalmat még gyógyszerekkel sem lehet megállítani.
2. Az asztmás típusú miokardiális infarktus jelekkel nyilvánul meg bronchiális asztma- a légzés nehézkessé válik súlyos légszomj. Ez a típus az akut periódus főleg azoknál az embereknél jelentkezik, akik már átestek szívrohamon.
3. A legakutabb időszak hasi típusával a szívizmok alsó részén nekrózis alakul ki. De a fájdalom a hasban lokalizálódik, ami hányingert, sőt hányást is okoz, leggyakrabban hasmenés is csatlakozik. Ennek a típusnak a diagnosztizálása meglehetősen nehéz, mivel a tünetek a test mérgezésére és a gyomor-bél traktus egyéb betegségeire emlékeztetnek.
4. A betegség aritmiás típusát a szívritmus és a blokád megsértése jellemzi. A beteg elveszítheti az eszméletét, és ájulás előtti állapotba kerülhet.
5. Az agyi akut periódusban fájdalmak jelentkeznek a fejben és súlyos szédülés. A beteg beszéde és mozgáskoordinációja károsodott, epilepsziás rohamokat észlelnek.

Ezenkívül a legakutabb formát valamennyi végtag zsibbadása, hideg verejtékezés, szenvedő arctorzulás és sípoló légzés kísérheti. Ezután sürgős orvosi ellátásra van szükség.

akut stádium. Mivel az akut periódus körülbelül 2 hétig tart, a vizsgálat világos határokat tár fel a szív-izomelhalásnak, valamint a hegesedésnek. Jellemző - az elsődleges akut időszakban a nekrózis az egészséges szövetektől 2-4 napig határolódik. Ha az infarktus másodlagos, akkor a szakasz 10-14 napig tart.

Az akut szakasz a következő tünetekkel nyilvánul meg:

• a testhőmérséklet emelkedik;
• a leukociták száma és az ESR nő;
• a szívenzimek túlműködnek;
• a fájdalom folyamatosan jelen lehet, vagy alkalmanként jelentkezhet;
• megsértették agyi keringés;
• a beteg lázas.

Az akut időszakot életveszélyesnek tekintik, mivel lehetséges a szívizom szakadása. Emellett hipotenzív állapot, szívizom-elégtelenség, thromboembolia, ill.

Szubakut szakasz. A szubakut időszak akár 60 napig is eltarthat, kötőszöveti hegek képződnek. Vagyis egy akut periódus után, amikor az elhalt sejteket elválasztják az egészséges szövetektől, ezek a nekrotikus területek kötőszövetekkel kezdenek benőni, és heget képeznek. Ezért adott időszak a szív károsodott működésére utaló jelek enyhülése jellemez. A beteg testhőmérséklete helyreáll, a fájdalom szindróma enyhül, a légzési funkciók, de a lényeg, hogy a leukociták szintje normálissá váljon. Következésképpen a beteg állapota normalizálódik és stabilizálódik.

Azonban bizonyos szövődmények és további tünetek alakulnak ki. Leggyakrabban a háttérben akut stádium mellhártyagyulladás és szívburokgyulladás jelentkezik, ízületi fájdalomés tüdőgyulladás. Ügyeljen arra, hogy csatlakozzon a csalánkiütéshez.

Posztinfarktus szakasz. A szívinfarktus leghosszabb periódusa az infarktus utáni szakasz, melynek időtartama maximum 6 hónap. Ez az utolsó szakasz, amelyben a heg teljesen kialakul.

A patológia kialakulásának ilyen hosszú időtartama alatt a szív alkalmazkodik az új működési feltételekhez, így a tünetek teljesen eltűnnek. A páciens teljes mértékben ellenáll a mérsékelt fizikai aktivitásnak. A vizsgálat után kiderül, hogy a szív működik normál ritmus, és a vérképek megfelelnek azoknak egészséges ember. Az ilyen szívben azonban már kevesebb sejt összehúzódik, így angina pectoris, szívelégtelenség, sőt másodlagos szívinfarktus is kialakulhat.

A tünetek csak akkor súlyosbodnak, ha jelentős területeket érint a nekrózis. Más esetekben a beteg egészségesnek érzi magát.

Mit kell tenni az egyes szakaszokban?

Mindenekelőtt a miokardiális infarktus bármely fejlődési időszakában szükséges. A betegnek általános és biokémiai vérvizsgálatot kell végeznie, vizsgálatot kell végeznie: elektrokardiogram, ECHO, ultrahang és mágneses rezonancia képalkotás. Továbbá a kapott adatok alapján drog terápia.

Nézze meg az alábbi videót, ha többet szeretne megtudni a funkciókról diagnosztikai intézkedésekés a szívinfarktus (MI) kezelési módszerei.

infarktus előtti szakasz. Ha otthon elkezdődött az infarktus előtti időszak, sürgősen gondoskodni kell sürgősségi ellátás. A betegnek meg kell nyugodnia és el kell fogadnia kényelmes pozíció fekve vagy ülve. Mindenképpen nyissa ki az összes szellőzőnyílást és ablakot, mivel a szívroham nagy mennyiségű oxigént igényel ( friss levegő). Fontos, hogy a "nitroglicerint" vegye be. 2 tablettánál több nem megengedett. Ha nem volt otthon, felajánlhatja a páciensnek "Validol", "Valocordin", "Corvalol". És persze fel kell hívni mentőautó.

Kórházi kezelés béta-blokkolók, véralvadásgátlók, vérlemezke-gátló szerek bevitele alapján, ACE-gátlók, görcsoldók, nitrátcsoportok és antiarrhythmiás szerek. A trombózis kialakulásának megelőzése érdekében feltétlenül írjon fel heparin gyógyszercsoportot.

Mivel szívroham során nagy az oxigénigény, az orvos olyan gyógyszereket ír fel, amelyek csökkentik ezt az igényt. Ezek olyan gyógyszerek, mint a Sustak, Sustonit, Sustabukkal, Trinitrolong. A vérkeringés javítására Nifedipin, Isoptin stb.. Kezelés csak ben álló körülmények, ágy üzemmód.

A legakutabb szakasz. A legakutabb időszakban speciális mentőt kell hívni - kardiológia, újraélesztés.

Az elsősegélynyújtás szabályai ugyanazok, mint az előző esetben. De a betegnek továbbra is ki kell nyitnia az összes gombot és el kell távolítania a tartozékokat. A "nitroglicerin" mellett fontos "", de nem lenyelni, hanem megrágni. A gyógyszer hígítja a vért, felgyorsítja a vérellátás folyamatát. Ha elviselhetetlen fájdalom van, akkor "Analgin" vagy "Paracetamol" adható. Elég gyakran, amikor a legakutabb formája hányás nyílik meg, ezért a beteget az egyik oldalra kell helyezni, hogy ne fulladjon meg a hányástól.

Ez az időszak veszélyes, mert szívmegállás fordulhat elő, ezért meg kell tennie mesterséges lélegeztetésés szívmasszázs. De először próbáljon rángatózó ütést adni a szegycsontra. Ennek ki kell indítania a szív beindulását.

3-5 percenként ellenőrizze a beteg pulzusát, hallgassa meg a szívét és mérje meg artériás nyomásállapotának ellenőrzésére.

A szívinfarktus legakutabb időszakának kezelését ben végezzük intenzív osztályon ahol kábító fájdalomcsillapítókat, neuroleptikumokat és nyugtatókat adnak be. Ez utóbbiakat csak az MI legakutabb szakaszában alkalmazzák. Ezenkívül vérlemezke-gátló szereket, antikoagulánsokat, béta-blokkolókat, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlókat írnak fel.

akut stádium. A miokardiális infarktus akut stádiumában a vénák elzáródása figyelhető meg, ezért a vérkeringés zavart okoz. Ezért támadás során sürgősen be kell adni "Aspirint" és "Nitroglicerint". Ha ez nem segít, adjon Plavixot vagy clopidrogelt. A sürgősségi orvos mindenképpen morfium injekciót ad.

A további terápia a következő gyógyszercsoportok használatát foglalja magában:

• béta-blokkolók: "Atenolol" vagy "Metoprolol";
• trombolitikus szerek: Urokinase, Streptokinase;
• vérlemezke- és véralvadásgátló gyógyszerek;
• nitroglicerin szerek.

Szubakut szakasz. A szívinfarktus szubakut időszakában orvosi segítségre és orvosi hívásra is szükség van. A mentőszolgálat képviselőjének trombolízist kell végeznie a vérrögök semlegesítésére vagy megelőzésére.

A kórház standard terápiát biztosít a szívinfarktus kezelésére. Ezenkívül szükséges a lúgos és sav egyensúly.

Posztinfarktus szakasz. Az infarktus utáni időszakban gyógyszeres terápiát is előírnak. Ezek lehetnek olyan gyógyszerek, amelyek megszüntetik az aritmiát és az angina pectorist, a nitrátok, a béta-blokkolók, a sztatinok és a fibrátok. Továbbá - kálium-antagonisták, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, szekveszterek epesavak. Ezeket a gyógyszereket csak orvos írja fel. Egyéb eszközök: "Aspirin", "Plavix", "Actovegin", "Tiklid", "Piracetam", "Riboxin", "Mildronat", vitamin-premixek (különösen E-vitamin).

A betegnek be kell tartania hosszú idő, vegyen részt és vezessen egészséges életmódélet. A kezelő szakorvos mindenképpen szanatóriumba vagy más egészségjavító intézménybe utalja a beteget.

Tanulni valamiről általános tünetek szívinfarktus és elsősegély ezzel a betegséggel. Ebből a videóból megtudhatja, mit tegyünk és mit ne.

Ha ismeri a szívinfarktus minden szakaszát, akkor elsősegélyt nyújthat a betegnek. És időben kérjen segítséget a szakemberektől. Emlékezz rá kezdeti szakaszaiban a szívbetegség kialakulása, a terápia sokkal könnyebb, és a szövődmények kockázata és halálos kimenetelű minimális.

A szívbetegség az egyik vezető halálok. Ebben a csoportban a szívinfarktus a legveszélyesebb: gyakran hirtelen jelentkezik és alakul ki, és az esetek közel 20%-ában gyors halálhoz vezet. A támadás utáni első óra különösen kritikus - a halál majdnem száz százalékos valószínűséggel következik be, ha egy személy nem kap elsősegélyt.

De még ha az ember túlél is egy támadást, legalább egy hétig veszélyben van, amikor a halálozási kockázata sokszorosa. Bármilyen enyhe túlerőltetés – fizikai vagy érzelmi – „kiváltó tényezővé” válhat. Ezért fontos ezt a betegséget időben felismerni és a beteget ellátni minőségi kezelésés rehabilitáció.

Valójában ez a folyamat komplikáció koszorúér-betegség szívek. A meglévő szívpatológiák hátterében fordul elő, és szinte soha nem fordul elő egészséges szívű emberekben.

Az akut szívinfarktus akkor fordul elő, ha az artériát trombus blokkolja koleszterin plakk. A szívizom nem kap elég vér, ami szöveti nekrózist eredményez.

A szív oxigénnel dúsított vért pumpál, és más szervekhez szállítja. Szükség is van azonban rá nagy számban oxigén. És a szívizomsejtek hiánya miatt megszűnnek működni. Akárcsak az agy oxigénéhezése esetén, ebben a helyzetben néhány perc is elegendő ahhoz, hogy visszafordíthatatlan változások és szövethalál kezdődjön.

Az emberi test egy összetett rendszer, amely minden körülmények között képes túlélni. Ezért a szívizomnak megvan a maga szükséges készlete normál működés anyagok, különösen a glükóz és az ATP. Ha a vérhez való hozzáférés korlátozott, ez az erőforrás aktiválódik. De sajnos a készlete csak 20-30 percre elegendő. Ha ebben az időszakban nem hajtanak végre újraélesztési intézkedéseket, és a szívizom vérellátása nem áll helyre, a sejtek pusztulni kezdenek.

A szívinfarktus típusai

Egy név alatt a betegség lefolyásának több változata rejtőzik. A lokalizációtól, a lefolyás gyorsaságától és számos egyéb tényezőtől függően a beteg állapota és a megmentési képessége függ.

• A lokalizáció helye szerint - jobb kamrai és bal kamrai. Ez utóbbi további alfajra oszlik: az interventricularis fal infarktusa, az elülső, a hátsó és az oldalfalak.
• Az izomkárosodás mélysége szerint - külső, belső, a teljes fal vagy annak egy részének károsodása.
• Az érintett terület méretétől függően - kis-fokális és nagy-fokális.

A tünetektől függően ez történik:

• A kísérő agyi forma Neurológiai rendellenességek, szédülés, zavartság;
• Hasi - tünetei vannak akut gyulladás emésztőszervek - hasi fájdalom, hányinger, hányás. Tudatlanságból könnyen összetéveszthető az akut hasnyálmirigy-gyulladással;
• Tünetmentes - amikor a beteg nem érzi magát sokat kifejezett megnyilvánulásai betegség. Gyakran ez a forma cukorbetegeknél fordul elő. Egy ilyen tanfolyam bonyolítja;
• asztmás amikor klinikai kép a szívroham asztmás rohamhoz hasonlít, amelyet fulladás és tüdőödéma kísér.

Ki van veszélyben?

Az anamnézisben szereplő szívkoszorúér-betegség és angina jelentősen növeli a szívroham kockázatát. Az érelmeszesedés döntő szerepet játszik véredény- az esetek közel 90%-ában ehhez az eredményhez vezet.

Ezen kívül azok, akik:

• Kis mozdulatok;
• túlsúlyos;
• krónikus hipertóniás beteg;
• Folyamatosan stresszes;
• Dohányzik vagy kábítószert használ - ez többszörösen növeli az éles érgörcs kockázatát;
• Örökletes hajlama van érelmeszesedésre és szívrohamra.

Ugyancsak veszélyben vannak a 45 év feletti férfiak és a 65 év feletti nők – szívrohamot kaphatnak életkorral összefüggő változások. Ennek megelőzése érdekében rendszeresen elektrokardiogramot kell végezni, és az első jelek megjelenésekor figyelemmel kell kísérni az EKG időbeli változásait.

Mi okoz szívinfarktust?

Bizonyára mindenki hallotta már a "szívrohamhoz hozni" kifejezést. Racionális gabona van - erős idegi sokk esetén éles érgörcs alakulhat ki, ami a szívizom vérellátásának megszűnéséhez vezet. Nál nél akut infarktus szívizom okai 3:

1. A szívkoszorúér elzáródása bármely szervben kialakuló trombus által.
2. Görcs koszorúér erek(gyakran stressz miatt fordul elő).
3. Az érelmeszesedés az erek betegsége, amelyet a falak rugalmasságának csökkenése, lumenük szűkülése jellemez.

Ezek az okok a kockázati tényezőknek való állandó és halmozott kitettség eredményeként jönnek létre, köztük a − rossz képélet, elhízás, elégtelen a fizikai aktivitás, egyéb betegségek, rendellenességek jelenléte hormonális háttér stb.

Hogyan lehet felismerni a szívrohamot?

Könnyen összetéveszthető a szokásos anginás vagy asztmás rohamokkal, szélütéssel, sőt hasnyálmirigy-gyulladással is. De mégis csak neki lehet megkülönböztetni néhány jelentős, jellegzetes vonással.

Akut miokardiális infarktus esetén a tünetek a következők:

• Súlyos mellkasi fájdalom, amely a nyakba, karba, hasba, hátba sugározhat. Az intenzitás sokkal erősebb, mint anginás roham esetén, és nem múlik el, amikor az ember megáll a fizikai aktivitás.
• Erős izzadás;
• A végtagok érintésre hidegek, előfordulhat, hogy a beteg nem érzi őket;
• Súlyos légszomj, légzésleállás.

A szívfájdalom nem csökken a nitroglicerin bevétele után. azt zavaró tényés miért kell sürgősen mentőt hívni. Ahhoz, hogy egy személy túlélje, elsősegélyt kell nyújtani akut szívinfarktus esetén a roham kezdetétől számított első 20 percben.

A szívroham szakaszai

A szívinfarktus okozta halálozási statisztikák azt mutatják, hogy minden roham másképp halad: valaki az első percekben meghal, valaki egy órát vagy még tovább is kibír az orvosi csapat megérkezése előtt. Ezenkívül jóval a támadás előtt változásokat észlelhet az EKG-ban és néhány vérparaméterben. Ezért a kockázati zónából származó betegek rendszeres alapos vizsgálatával profilaktikus gyógyszerek felírásával minimálisra csökkenthető a támadás valószínűsége.

A támadás kialakulásának fő szakaszai:

• A szívroham legakutabb periódusa fél órától két óráig tart. Ebben az időszakban kezdődik a szöveti ischaemia, amely simán nekrózissá válik.
• Az akut időszak két napig vagy tovább tart. Elhalt izomterület kialakulása jellemzi. Gyakori szövődmények akut periódus - a szívizom szakadása, tüdőödéma, a végtagok vénáinak trombózisa, amely szövetelhalással jár, és mások. Jobb ebben az időszakban a beteget kórházban kezelni, hogy nyomon kövessék az állapotában bekövetkező legkisebb változásokat.
• A szívizominfarktus szubakut periódusa körülbelül egy hónapig tart - amíg a szívizomban heg nem kezd kialakulni. A EKG jelek kialakulása jól nyomon követhető: a pozitív elektróda alatt megnagyobbodott Q hullám figyelhető meg, a negatív elektróda alatt szimmetrikus az első T hullámra. A T hullám időbeli csökkenése az elektród területének csökkenését jelzi ischaemia. A szubakut 2 hónapig tarthat
• Az infarktus utáni időszak a roham után legfeljebb 5 hónapig tart. Ekkor végre kialakul a heg, a szív megszokja az új körülmények közötti működést. Ez a fázis még nem biztonságos: állandó orvosi felügyelet és minden felírt gyógyszer szedése szükséges.

Vizsgálat és diagnosztika

Egyetlen pillantás a páciensre nem elég ahhoz, hogy az orvos felállítsa a végső diagnózist. Megerősítés és kinevezés megfelelő kezelés, a következőket kell tennie:

• Alapos külső vizsgálat;
• Részletes anamnézis gyűjtése, beleértve annak megállapítását, hogy a rokonoknál előfordultak-e szívroham;
• Vérvizsgálat, amely felfedi a diagnózist jelző markereket. Általában a betegeknél emelkedik a leukociták és az ESR szintje, vashiány. Az általánossal párhuzamosan biokémiai elemzést végeznek, amely azonosítja a szövődményeket;
• A vizelet elemzése;
• EKG és echokardiográfia – ezek segítenek felmérni a szívizom károsodásának mértékét. Akut szívinfarktus esetén EKG-t végeznek, majd követik a változásokat. A legteljesebb kép érdekében minden eredménynek szerepelnie kell a páciens diagramjában;
• Koszorúér angiográfia - a koszorúerek állapotának vizsgálata;
• röntgen mellkas a tüdő változásainak nyomon követésére.

Szükség esetén más vizsgálatok is rendelhetők.

A szívroham következményei

A támadás következtében fellépő szövődmények nem mindig jelennek meg azonnal. A szív és más szervek munkájának megsértése egy idő után megjelenhet. A legveszélyesebb a beteg számára az első év - ebben az időszakban a betegek körülbelül 30% -a hal meg szövődmények miatt.

A legtöbb gyakori következmények miokardiális infarktus:

• Szív elégtelenség;
• Szívritmuszavarok;
• Aneurizma (a hegszövet falának vagy területének kidudorodása);
• Thromboembolia pulmonalis artéria, ami viszont oda vezethet légzési elégtelenségés tüdőinfarktus;
• A thromboendocarditis egy vérrög képződése a szívben. Megszakítása megszakíthatja a vesék és a belek vérellátását, és elhaláshoz vezethet;
• Mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás és mások.

Mi a teendő szívroham esetén

Minél hamarabb történik az elsősegélynyújtás és az akut szívinfarktus kezelésének megkezdése, annál nagyobb a beteg túlélési esélye és kisebb a szövődmények kockázata.

Elsősegélynyújtás támadás során

Ebben az időszakban fontos, hogy ne essen pánikba, és tegyen meg mindent, hogy időt nyerjen a mentő megérkezése előtt. A betegnek pihenést és friss levegő hozzáférést kell biztosítani, inni kell nyugtató cseppekés egy nitroglicerin tablettát a nyelv alá. Ha nincs komoly ellenjavallat, aszpirin tablettát kell bevenni, rágás után. A fájdalom csökkentése érdekében nem szteroid fájdalomcsillapítókat adhat - analgin.

Mindenképpen mérje meg a pulzusszámot és a nyomást, ha szükséges, adjon gyógyszert a nyomás növelésére vagy csökkentésére.

Ha a beteg eszméletlen, a pulzusa nem tapintható - el kell végeznie közvetett masszázs szív és mesterséges lélegeztetés az orvosok érkezése előtt.

További terápia

Az akut miokardiális infarktus kezelését kórházban végzik, ahol a betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják az erek átjárhatóságát és felgyorsítják a szívizom helyreállítását.

A tüdőödéma habzást igényelhet és mesterséges szellőztetés. A beteg eltávolítása után akut állapot tartott állandó ellenőrzés indikátorok és helyreállító kezelés.

Olyan gyógyszereket is felírtak, amelyek hígítják a vért és megakadályozzák a vérrögképződést.

Élet a szívroham után: a rehabilitáció jellemzői

Vannak, akiknek sikerül teljesen felépülniük a szívrohamból, és visszatérniük hétköznapi élet. De a legtöbb beteg még mindig kénytelen a fizikai aktivitásra korlátozni magát, rendszeresen gyógyszert szedni és betartani megfelelő táplálkozás az élet meghosszabbítására és a visszaesés kockázatának minimalizálására.

A rehabilitáció hat hónaptól egy évig tart. Magába foglalja:

• Fizioterápiás gyakorlatok, először a minimális terhelés, ami fokozatosan növekszik. Célja a vérkeringés normalizálása, a tüdő szellőzésének javítása, a megelőzés stagnáló folyamatok. A felépülés dinamikájának felmérésére egyszerű gyakorlatokat is alkalmaznak: ha a roham után néhány héttel a beteg légszomj nélkül fel tud mászni a lépcsőn a 3-4. emeletre, akkor gyógyulásban van.
• Fizioterápiás eljárások.
• Diétás terápia. Szívinfarktus után érdemes jelentősen csökkenteni a zsíros, sült, füstölt – a vér viszkozitását és koleszterinszintjét növelő – ételek fogyasztását. Érdemes növelni a rostok és a vitaminokban, ásványi anyagokban gazdag ételek mennyiségét. Ebben az időben különösen szükség van a vasra (a májban található), a káliumra és a magnéziumra, amelyek javítják a szívizom állapotát - friss és szárított gyümölcsökből és diófélékből „kivehetők”.
• Kardiológus által felírt gyógyszerek szedése.
• Maximális stresszcsökkentés.
• Továbbá az egészségi állapot javítása érdekében a betegnek csökkentenie kell a súlyát és teljes kudarc rossz szokásoktól.

Mindenkinek alávetve orvosi mutatók megmentheti egészségét, és nyerhet néhány évet a teljes életből.

veszélyes klinikai forma ischaemiás szívbetegség. A szívizom vérellátásának hiánya annak egyik szakaszán (bal vagy jobb kamra, szívcsúcs, interventricularis septum stb.) nekrózis alakul ki. A szívroham szívleállással fenyegeti az embert, és önmaga és szerettei védelme érdekében meg kell tanulnia időben felismerni a jeleit.

A szívroham kezdete

Az esetek 90% -ában a szívinfarktus kialakulása angina pectoris megjelenésével jár:

• Egy személy nyomó, égető, szúró, szorító fájdalomérzetre panaszkodik közvetlenül a szegycsont mögött vagy annak bal felében.
• A fájdalom egyre nő egy kis idő, hullámokban gyengülhet és erősödhet, ad a karnak és a lapocknak, jobb oldal mellkas, nyak.
• Nyugalomban a fájdalom nem múlik el, a nitroglicerin vagy más szívgyógyszerek szedése leggyakrabban nem hoz enyhülést.
• jellegzetes tünetek gyengeség, súlyos légszomj, levegőhiány, szédülés, fokozott izzadás, érzés erős szorongás, halálfélelem.
• A szívinfarktus pulzusa lehet túl ritka (kevesebb, mint 50 ütés percenként), vagy felgyorsult (több mint 90 ütés percenként), vagy szabálytalan.

A szívroham 4 szakasza

A fejlődési szakaszok szerint az infarktus a legakutabb, akut, szubakut és heges időszakra oszlik. Mindegyiknek megvannak a saját áramlási jellemzői.

Akut miokardiális infarktus a roham kezdetétől számított 2 óráig tart. Az erős és hosszan tartó fájdalomrohamok nekrotikus elváltozás növekedését jelzik.

Az infarktus akut periódusa több napig tart (átlagosan legfeljebb 10). Az ischaemiás nekrózis zónája az egészséges szívizomszövetektől elhatárolódik. Ezt a folyamatot légszomj, gyengeség, 38-39 fokos láz kíséri. Ilyenkor különösen nagy a kockázat vagy annak megismétlődése.

A myocardialis infarktus szubakut stádiumában az elhalt szívizomszövetet heg váltja fel. A támadás után 2 hónapig tart. Ez idő alatt a beteg szívelégtelenség tüneteire és megnövekedett vérnyomásra panaszkodik. Az anginás rohamok hiánya kedvező mutató, de ha továbbra is fennállnak, ez növeli a második szívroham kockázatát.

Hegesedés szívroham után a szívizom körülbelül hat hónapig tart. A szívizom egészséges része visszaáll hatékony munkavégzés, a vérnyomás és a pulzus normalizálódik, a szívelégtelenség tünetei megszűnnek.

Mi a teendő a mentő megérkezése előtt

Az infarktus pillanatától a szívizomban visszafordíthatatlan jelenségek megjelenéséig körülbelül 2 óra telik el. A kardiológusok ezt az időt „terápiás ablaknak” nevezik, ezért gyanús szívroham azonnal mentőt kell hívni. Az orvosok érkezése előtt:

• Vegyen félig ülő helyzetet, tegyen egy párnát a háta alá, és hajlítsa be a térdét.
• Mérje meg a vérnyomást. Ha túl magasnak bizonyul, be kell venni egy tablettát a nyomás ellen.
• Vegyünk egy tablettát nitroglicerint és aszpirint. Ez a kombináció kiterjeszti a koszorúér ereket és folyékonyabbá teszi a vért, így az infarktus zóna csökken.

Szívinfarktus esetén nem kell mozogni, semmilyen fizikai aktivitást nem mutatni: ez növeli a szív terhelését.

Szívroham szövődményei

A szívinfarktus önmagában és a fellépő szövődmények miatt is veszélyes különböző szakaszaiban betegség.

A szívinfarktus korai szövődményei közé tartozik a szívritmuszavar és a vezetési zavarok, a kardiogén sokk, az akut szívelégtelenség, a tromboembólia, a szívizom szakadás, artériás hipotenzió, légzési elégtelenség és tüdőödéma.

A késői szakaszok szívroham esetén fennáll a krónikus szívelégtelenség, az infarktus utáni Dressler-szindróma, a thromboembolia és egyéb szövődmények kialakulásának kockázata.

A miokardiális infarktus szakaszait a folyamat gyors fejlődése ellenére fontos meghatározni az elsősegélynyújtás, a kezelés és a késleltetett szövődmények megelőzésére. A szívizominfarktus a szívizom vérkeringésének akut megsértése, ami annak károsodásához vezet. Amikor a szív egy bizonyos részét tápláló ér eltömődik, megsemmisül vagy beszűkül egy görcs következtében, a szívizom akut oxigénhiányt tapasztal (és a szív a legtöbb energiát fogyasztó emberi szerv). amelyből ennek a területnek a szövetei elhalnak – nekrózis képződik.

A szívinfarktus szakaszai

A károsodás egymás után, több szakaszban alakul ki. Mert az immunrendszert biológiai transzmittereken keresztül közvetve hat a szövetekre, az orvosoknak van egy kis idejük segíteni a szívizom sejthalál elkerülése érdekében, ill. legalább a kár minimalizálása érdekében.

A szívroham diagnosztizálásának legfontosabb módszere az elektrokardiogram, amely könnyen elérhető és már mentőautóban is elvégezhető.

Az ischaemia első, legakutabb szakasza vagy szakasza

Nagyon rövid, de a legtöbb kedvező időszak elsősegélynyújtásra. Időtartama átlagosan a roham kezdetétől számítva 5 óra, de elég nehéz egyértelműen meghatározni azt a pillanatot, amikor az angina pectoris szívinfarktussá válik, a kompenzációs idő pedig egyéni, így az ingadozások meglehetősen széles tartományban lehetségesek. kóros anatómia az első szakasz a nekrózis elsődleges zónájának kialakulása miatt akut rendellenesség vérkeringést, és ez a fókusz a későbbiekben tovább fog bővülni. Már ebben a szakaszban az első klinikai megnyilvánulásai- akut retrosternalis fájdalom, gyengeség, remegés, tachycardia. Sajnos a betegek nagyon gyakran nem tudják szívinfarktusként meghatározni ezt az állapotot, nem tulajdonítanak neki jelentőséget, megpróbálják figyelmen kívül hagyni és veszélyes szövődményekben szenvednek.

A szívinfarktus második, akut stádiuma

Ezt a szakaszt a nekrózis zóna annyira kiterjedése jellemzi, hogy a szívizom ezen területének elvesztése szívelégtelenséghez vezet, szisztémás rendellenesség keringés. Ez akár 14 napig is eltarthat. Megfelelő biztosítása esetén egészségügyi ellátás ez a szakasz is kompenzálható a szövetpusztulás megállítása érdekében. Az akut stádiumban elpusztuló sejtek száma befolyásolja a késleltetett szövődmények előfordulását és azok természetét. Ebben az időszakban alakulhat ki kardiogén sokk és reperfúziós szindróma - két veszélyes korai szövődmények. Kardiogén sokk akkor fordul elő, amikor hatalom szív leállás csökken, és a perifériás erek ellenállása nem teszi lehetővé a vér hatékony pumpálását. A reperfúziós szindróma a fibrinolitikumok túlzott használatával alakul ki - majd hosszú ischaemia után a sejtek hirtelen visszatérnek a munkájukhoz, és az oxidált gyökök károsítják őket.

A szakaszolás elengedhetetlen a kezeléshez, az elsősegélynyújtáshoz és a késleltetett szövődmények megelőzéséhez.

Harmadik, a szívinfarktus szubakut stádiuma

azt döntő pillanat a betegség lefolyása alatt. Két héttől egy hónapig tart, ekkor a nekrobiózisban (élet és halál közötti állapot) lévő sejteknek még van esélyük visszatérni a munkába, ha kedvezőek a gyógyulás feltételei. Ezt az időszakot az immunválasz jellemzi aszeptikus gyulladás. Ettől a pillanattól kezdve kialakulhat a Dressler-szindróma - autoimmun betegség, amelyet a szívizom károsodása jellemez az immunsejtek által. Nál nél pozitív eredmény a nekrotikus területet a makrofágok felszívják, a bomlástermékek metabolizálódnak. A keletkező hiba elkezdi kitölteni a kötőszövetet, heget képezve.

4. szakasz - cicatricial

Az infarktus utolsó szakaszának időtartama több mint két hónap. Ebben a fázisban a kötőszövet teljesen pótolja az elpusztult területet. Mivel azonban ez a szövet csak a test "cementje", nem képes átvenni a szívizom funkcióit. Ennek eredményeként a kilökőerő gyengül, ritmus- és vezetési zavarok figyelhetők meg. Nál nél magas nyomású hegszövet megnyúlik, a szív kitágulása képződik, a szív fala elvékonyodik és szétrepedhet. A megfelelő fenntartó terápia azonban ezt megakadályozza, és a károsító anyagok hiánya ebben a szakaszban reményt ad a betegeknek a kedvező kimenetelre.

Néha a fázisok kiesnek vagy átmennek egymásba, így lehetetlen a szívroham bármely szakaszát külön kiemelni. A műszeres diagnosztika lehetővé teszi, hogy megtudja, melyik szakasz zajlik, majd módosítsa a kezelést.

Kardiogén sokk akkor következik be, amikor a perctérfogat ereje csökken, és a perifériás érellenállás megakadályozza a hatékony vérszivattyúzást.

A szívinfarktus kialakulásának mechanizmusa

A szívinfarktus az egyik leggyakoribb és egyben a leggyakoribb veszélyes betegségek a szív-érrendszer. Magas mortalitás jellemzi, a legtöbb amely a támadás első óráira esik oxigén éhezés(ischaemia) a szívizomban. A nekrotikus változások visszafordíthatatlanok, de néhány órán belül bekövetkeznek.

Sok tényező befolyásolja szív-és érrendszer növeli a szívroham kockázatát. Ez a dohányzás, a kiegyensúlyozatlan étrend nagy mennyiség transzzsírok és szénhidrátok, fizikai inaktivitás, cukorbetegség, egészségtelen életmód, éjszakai munka, stressznek való kitettség és még sok más. Csak néhány ok vezethet közvetlenül ischaemiához – ez a szívet tápláló koszorúerek görcse (akut érrendszeri elégtelenség), ateroszklerotikus plakk vagy trombus általi elzáródásuk, kritikus növekedés a szívizom táplálkozási szükségletei (például súlyos a fizikai aktivitás, stressz), érfal károsodása annak későbbi szakadásával.

A szív egy ideig képes kompenzálni az ischaemiát a benne felhalmozódott kardiomiociták (szívizomsejtek) miatt. tápanyagok, azonban a tartalékok néhány perc múlva kimerülnek, ezután a sejtek elpusztulnak. A nekróziszóna nem tud funkcionálisan részt venni az izomszerv munkájában, körülötte aszeptikus gyulladás lép fel, károsodásokra szisztémás immunválasz csatlakozik. Ha nem nyújtanak megfelelő időben segítséget, az infarktus zóna tovább tágul.

Tünetek

A betegség tünetei változatosak, de számos jel utal arra, hogy szívrohamot okoz nagy valószínűséggel. Először is szívfájdalom, amely a karba, ujjakra, állkapocsba, a lapockák közé sugárzik.

A reperfúziós szindróma a fibrinolitikumok túlzott használatával alakul ki - majd hosszú ischaemia után a sejtek hirtelen visszatérnek a munkájukhoz, és az oxidált gyökök károsítják őket.

A diagnosztikai kritérium a szív összehúzó, vezető, ritmusképző munkájának megsértése a vezetési rendszer károsodása miatt - a beteg erős szívremegést érez, leáll (munka megszakadása), különböző időközönként egyenetlen verés. Szisztémás hatások is megfigyelhetők - izzadás, szédülés, gyengeség, remegés. Ha a betegség gyorsan fejlődik, a szívelégtelenség miatti légszomj is csatlakozik. Megfigyelhető mentális megnyilvánulások szívroham - halálfélelem, szorongás, alvászavarok, gyanakvás és mások.

Néha klasszikus tünetek nem fejeződnek ki, és néha atipikus jelek jelennek meg. Aztán a szívinfarktus atipikus formáiról beszélnek:

• hasi - megnyilvánulásaiban hashártyagyulladásra hasonlít akut hasi szindrómával (intenzív fájdalom epigasztrikus régió, égő érzés, hányinger);
• agyi - szédülés, tudatzavar, neurológiai jelek kialakulása formájában jelentkezik;
• perifériás - a fájdalom a forrástól távol van, és az ujjbegyekben, a nyakban, a medencében, a lábakban lokalizálódik;
• fájdalommentes vagy tünetmentes forma - általában diabetes mellitusban szenvedő betegeknél fordul elő.

Anatómiailag többféle infarktus létezik, amelyek mindegyike károsít különböző kagylók szívek. Transzmurális infarktus minden réteget érint - nagy károsodási zóna képződik, a szívműködés nagymértékben szenved. Sajnos ez a típus a szívinfarktus összes esetének többségét is okozza.

Az intramurális infarktus lokalizációja korlátozott, és így tovább kedvező pálya. A károsodási zóna a szív falának vastagságában található, de kívülről nem éri el az epicardiumot és belülről az endocardiumot. Subendocardialis infarktus esetén a károsodás fókusza közvetlenül a szív belső héja alatt, subepicardialis infarktus esetén pedig a külső alatt helyezkedik el.

A szív egy ideig képes kompenzálni az ischaemiát a szívizomsejtekben felhalmozódott tápanyagok miatt, de a tartalékok néhány perc múlva kimerülnek.

A lézió térfogatától és a nekrotikus folyamat jellemzőitől függően nagy- és kisgócú infarktusokat is megkülönböztetünk. Nagy fókusz van jellegzetes vonásait az elektrokardiogramon ugyanis kóros Q-hullám, ezért a nagyfokálisat Q-infarktusnak, a kisfokálisat pedig nem-Q-infarktusnak nevezzük. A sérülés területének mérete a keringésből kiesett artéria kaliberétől függ. Ha egy nagy koszorúérben a véráramlás elzáródott, akkor nagyfokális infarktus következik be, ha pedig a végső ág kisfokális. A kisgócú infarktus klinikailag szinte nem jelentkezhet, ilyenkor a betegek a lábukon hordják, és az elváltozás utáni heg teljesen véletlenül derül ki. A szívműködés azonban ebben az esetben is jelentősen szenved.

A szívroham diagnózisa

A szívinfarktus diagnosztizálásának legfontosabb módszere az EKG (elektrokardiogram), amely könnyen hozzáférhető, már mentőautóban is elvégezhető a károsodás típusának és lokalizációjának azonosítása érdekében. Változásokkal elektromos tevékenység szív, meg tudja ítélni a szívroham összes paraméterét - a fókusz méretétől az időtartamig.

Az első szakaszt az ST szegmens emelkedése (elevációja) jellemzi, ami súlyos ischaemiát jelez. A szegmens annyira megemelkedik, hogy összeolvad a T-hullámmal, melynek növekedése a szívizom károsodását jelzi.

A szívinfarktus második, akut stádiumában kórosan mély Q hullám jelenik meg, amely alig észrevehető R-be fordulhat át (a szívkamrák vezetési képességének romlása miatt csökkent), vagy kihagyhatja és elmegy. azonnal ST. A kóros Q mélysége alapján különböztetjük meg a Q-infarktust és a nem Q-infarktust.

Subendocardialis infarktus esetén a károsodás fókusza közvetlenül a szív belső héja alatt, subepicardialis infarktus esetén pedig a külső alatt helyezkedik el.

A következő két szakaszban a mély T jelenik meg, majd eltűnik - normalizálódása, valamint a magas ST visszatérése az izolinba fibrózisra, a lézió pótlására utal. kötőszöveti. Az EKG minden változása fokozatosan kiegyenlítődik, csak az R nyeri el sokáig a szükséges potenciált, de a legtöbb esetben soha nem tér vissza az infarktus előtti mutatóhoz - kontraktilitás a szívizom nehezen tér vissza akut ischaemia után.

Fontos diagnosztikai mutató az általános és biokémiai vérvizsgálat. Az általános (klinikai) elemzés lehetővé teszi a szisztémás gyulladásos válaszra jellemző változásokat - a leukociták számának növekedését, az ESR növekedése. Biokémiai elemzés lehetővé teszi a szívszövetre jellemző enzimek szintjének mérését. A szívinfarktusra jellemző indikátorok közé tartozik az MB frakció CPK (kreatin-foszfokináz) szintjének emelkedése, az LDH (laktát-dehidrogenáz) 1 és 5, a transzaminázok szintjének változása.

Az echokardiográfia a döntő vizsgálat a szív hemodinamikájának károsodás utáni változásainak tisztázására. Lehetővé teszi a véráramlás, a nekrózis vagy fibrózis fókuszának megjelenítését.

Kezelés a szívroham különböző szakaszaiban

A kezdeti szakaszban a kezelés célja a szívizom károsodásának csökkentése. Ehhez olyan gyógyszereket vezetnek be, amelyek feloldják a trombust, és megakadályozzák a vérlemezkék aggregációját, azaz összetapadását. Olyan gyógyszereket is alkalmaznak, amelyek hipoxiás állapotokban növelik a szívizom állóképességét, ill értágítók a koszorúerek lumenének növelésére. A fájdalom szindrómát kábító fájdalomcsillapítók enyhítik.

Az első stádiumot az ST szakasz elevációja jellemzi, ami súlyos ischaemiára utal. A szegmens annyira megemelkedik, hogy összeolvad a T-hullámmal, melynek növekedése a szívizom károsodását jelzi.

A későbbi szakaszokban a beteg diurézisének ellenőrzése szükséges, ezen kívül érvédő, ill. másfajta membránstabilizátorok. A szívelégtelenséget bizonyos mértékig kardiotóniás gyógyszerek kompenzálják.

A jövőben kardiorehabilitációt és támogató terápiát végeznek.

Videó

Javasoljuk, hogy nézzen meg egy videót a cikk témájában.