Mittereumaatiline kardiit lastel. Mittereumaatilise kardiiidi ravi lastel

kogu grupp põletikulised haigused südamed, millel on valdav müokardi kahjustus, kõige sagedamini nakkuslik-allergiline - mittereumaatiline kardiit. Praegu on nende haigustega laste arv nii absoluutselt kui ka suhteliselt kasvanud. Sellest artiklist saate teada, kuidas ravi viiakse läbi ja milliseid ennetusmeetmeid saate oma lapse kaitsmiseks selle haiguse eest võtta.

Kardiitravi ravimitega

Teraapia on kompleksne, etapiline. AT äge periood ja haiguse ägenemise korral on vaja ette näha statsionaarne ravi. Mittereumaatilise kardiiidi ravi lastel algab voodipuhkuse ja säästva dieediga, mis on rikastatud vitamiinide ja kaaliumisooladega, haiguse raske vormi korral on näidustatud hapnikravi.

AT algfaasis antibakteriaalsete ainete määramine on kohustuslik. 12 kuu jooksul viiakse läbi ravikuur põletikuvastaste ravimitega: voltaren, brufeen, indometatsiin kombinatsioonis antihistamiinikumid, südameglükosiidid, diureetikumid, vitamiinid, kaalium.

Rasketel või põletikuvastasele ravile halvasti vastuvõetavatel juhtudel on näidustatud prednisolooni 0,5–0,75 mg / kg päevas või teiste kortikosteroidide määramine ühe kuu jooksul. Kui esineb intravaskulaarse koagulatsiooni tunnuseid, kasutatakse antikoagulante, antiagregante, ravimeid, mis parandavad müokardi mikrotsirkulatsiooni ja metaboolseid protsesse. Vastavalt näidustustele viiakse läbi antiarütmiline ravi. Mootorrežiim laieneb järk-järgult EKG ja funktsionaalsete testide kontrolli all.

Laste mittereumaatilise kardiidi ravi

Ravi sõltub selle etioloogiast, variandist, haiguse perioodist, vereringepuudulikkuse olemasolust või puudumisest. Ravi viiakse läbi kahes etapis:

Esimeses etapis (haiglas) piiratakse füüsilist aktiivsust, määratakse vitamiinide ja kaaliumisooladega rikastatud dieet ning joomise režiim. Ägeda või alaägeda kardiiidi, samuti kroonilise ägenemise korral on ette nähtud 2-4-nädalane voodirežiim. Mootorirežiimi laiendamine peab toimuma järk-järgult, kontrolli all funktsionaalne seisund südame-veresoonkonna süsteemist ja EKG dünaamika. Nõutud harjutusravi klassid. Narkootikumide ravi sisaldab järgmisi ravimeid.

Ravi ravimid

• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) - indometatsiin, diklofenak ja teised 11,5 kuud.
• Raske kulgemise, laialt levinud protsessi, suure aktiivsusega, domineeriv kahjustus südame juhtiv süsteem - glükokortikoidid (prednisoloon annuses 0,50,75 mg / kg / päevas).
• Pikaajalise ja krooniline kulg mittereumaatiline kardiit - aminokinoliini derivaadid (hüdroksüklorokviin, klorokiin).
• Südamepuudulikkuse korral - südameglükosiidid, AKE inhibiitorid, diureetikumid, vasodilataatorid jne.
• Tehke vajalik parandus ainevahetushäired müokardis, mikrotsirkulatsiooni häired, vastavalt näidustustele on ette nähtud antikoagulandid, antiagregandid, antiarütmikumid.
• Kui installitud etioloogiline tegur(viirused, bakteriaalne floora) - raviks on ette nähtud viirusevastased (Ig, interferoon) ja antibakteriaalsed ravimid, immunostimulaatorid.

Teises etapis (pärast haiglast väljakirjutamist) peab mittereumaatilise kardiidiga laps jätkama ravi ja läbi viima rehabilitatsioonimeetmeid kohalikus kardio-reumatoloogilises sanatooriumis. Seejärel jälgib elukohajärgne kardioreumatoloog kardiiidiga last. Ägeda või alaägeda kardiiidi läbinud patsientide kliiniline läbivaatus viiakse läbi kuni täieliku paranemiseni (keskmiselt 2-3 aastat) ning kaasasündinud ja kroonilised variandid- pidevalt. Kontrolli regulaarsus, uuringute maht (röntgen, EKG, EchoCG) määratakse individuaalselt. Polikliinikus vaatlusperioodil vajadusel korrigeeritakse ravi, määratakse ergutavaid ravimeid metaboolsed protsessid, desinfitseerida kroonilise infektsiooni kolded. Ennetavad vaktsineerimised võib läbi viia pärast ägeda või alaägeda kardiiidi põdemist mitte varem kui 3 aastat hiljem; juuresolekul krooniline protsess vaktsineerimine on vastunäidustatud.

Haiguse ravi

Reparatsiooniperioodil määratakse kinoliini derivaadid pikaks ajaks - 6-12 kuuks. ja veel; kasutage perioodiliselt anaboolseid ravimeid (kaaliumorotaat, riboksiin, nerobol jne), viige läbi regulaarseid hüposensibiliseeriva ravi kursusi.

Mittereumaatilise kardiiidi ravi lastel ei ole täielik ilma kehalise kasvatuseta. Desinfitseerige kroonilise infektsiooni kolded ja võtke kasutusele meetmed lapse keha karastamiseks. Järelravi toimub kohaliku kardio-reumatoloogilise sanatooriumi tingimustes, pärast mida jälgitakse lapsi 5 aastat või kauem kardio-reumatoloogilises dispanseris või kabinetis. Plaanilised kontrollid elektrokardiograafiaga iga 3-6 kuu järel. Profülaktiliste vaktsineerimiste läbiviimine on ebaotstarbekas 3-5 aasta jooksul pärast paranemist; bitsilliini profülaktika ei ole näidustatud. Kui kahtlustatakse kardioskleroosi väljakujunemist, on lapsed kuni teismelise arsti juurde üleviimiseni ambulatoorse jälgimise all. Nad läbivad regulaarselt (2-4 korda aastas) ravi, mis parandab müokardi trofismi.

Tüsistused

Tüsistused, millega mittereumaatilise kardiidiga patsiendid silmitsi seisavad, on endo- ja perikardi kaasamine protsessi, moodustumine. hüpertroofiline kardiomüopaatia, kardioskleroosi areng koos põletikulise või sklerootilise iseloomuga südame juhtivuse süsteemi selektiivse kahjustusega koos püsiva südametegevuse rütmihäirega.

Ravi prognoos

Varem on väikelastel ja eriti esimesel eluaastal sageli surmaga lõppenud prognoos muutunud nüüd soodsamaks. Täielikku taastumist tavaliselt siiski ei toimu. Haiguse tagajärjeks võib olla kardioskleroos või müokardi hüpertroofia ning aeg-ajalt, keerulise kulgemise korral, kopsuarteri süsteemi skleroos, adhesiivne perikardiit ja klapihaigus. Üle 3-aastastel poistel ja tüdrukutel lõpeb äge mittereumaatiline kardiit sageli täieliku paranemisega, kuid tavaliselt mitte varem kui 12-18 kuud alates haiguse algusest.

Ravi prognoos sõltub selle variandist.

• Varajane kaasasündinud kardiit on tavaliselt raske ja põhjustab sageli surma esimestel eluaastatel ja isegi kuudel.
• Hilise kaasasündinud kardiidiga, piisava ja õigeaegselt määratud ravi korral võib protsess muutuda krooniliseks ilma südame muutuste progresseerumiseta; taastumine on võimalik.
• Kardiidi äge variant 44,1% -l lõpeb paranemisega, umbes 50% -l patsientidest omandab see alaägeda või kroonilise kulgemise ning harva (2,2% juhtudest) viib aeglaselt, järk-järgult surmani. arenev protsess, püsivad arütmiad.
• Subakuutne kardiit kulgeb ebasoodsalt kõrgema suremusega (kuni 16,6%), on ravile resistentne ja läheb sageli üle kroonilisele variandile.
• Kroonilise kardiidi korral on ka prognoos sageli ebasoodne, eriti kardioskleroosi, progresseeruva südamepuudulikkuse, pulmonaalne hüpertensioon, püsivad arütmiad ja juhtivushäired, mis võivad viia arütmogeense kardiomüopaatia tekkeni. Arütmiate esinemine võib põhjustada äkksurm laps mitte ainult kroonilise kardiidiga, vaid ka selle muude variantidega.

Ärahoidmine

Laste mittereumaatilise kardiidi esmane ennetamine hõlmab meetmeid naiste haiguste ja toksikoosi ennetamiseks ja raviks raseduse ajal, samuti lapse keha allergilist ümberkorraldamist põhjustavate tegurite kõrvaldamiseks: Tasakaalustatud toitumine, vaktsineerimise reeglite järgimine, ennetamine ja täielik ravi nakkushaigused, kasutades hüposensibiliseerivaid aineid, kroonilise infektsiooni kolde tuvastamine ja rehabilitatsioon. Tähtsus omama riskirühmade jaotamist kardiitide (perekondlikud pärilikud südamehaigused, immunoloogilise resistentsuse häired, müokardi düstroofia jne) esinemissageduse ja nende rühmade imikute kliiniline läbivaatus EKG-ga.

Sekundaarne ennetus mille eesmärk on vältida kordumist patoloogiline protsess ja kardioskleroosi areng. Selle edu määrab ägeda ja alaägeda kardiiidi diagnoosimise õigeaegsus, varajane määramine piisav ravi, selgus dispanseri vaatlus ennetava ravi kursustega.

Nüüd teate kõike, kuidas ravitakse väikelastel mittereumaatilist kardiiti.

Mittereumaatiline kardiit- erineva etioloogiaga südame põletikulised kahjustused, mis ei ole seotud reuma või muude süsteemse iseloomuga haigustega. Mõiste "kardiit" kasutamise otstarbekus pediaatrilises praktikas on põhjendatud kahe või kolme südamemembraani samaaegse kahjustuse võimalusega.

Mittereumaatilise kardiidi levimus elanikkonnas ei ole täpselt teada. Selle põhjuseks on ühtse lähenemise puudumine ja suured raskused selle patoloogia diagnoosimisel. Mittereumaatilist kardiiti tuvastatakse kõigis vanuserühmades, kuid sagedamini esimeste eluaastate lastel, ülekaalukalt poistel. Lahkamise järgi leitakse mittereumaatilist kardiiti 3-9%-l erinevatel põhjustel surnud lastest.

Etioloogia

Mittereumaatiline kardiit areneb erinevate tegurite, peamiselt nakkuslike tegurite mõjul. Viimaste hulgas on juhtiv roll viirustel, eriti Coxsackie A ja B, ECHO. Varajane ja hiline kaasasündinud kardiit on viirusinfektsiooni tagajärg, mille ema kannatas raseduse ajal.

Mittereumaatilise kardiidi tekkes on oma osa ka bakteriaalsel flooral, aga ka algloomade invasioonidel, seentel jne. Südamekahjustusi võib põhjustada ka allergiline reaktsioon sissetoomisele ravimid, vaktsiinid, seerumid, mitmesuguste toksiliste tegurite, füüsikaliste mõjurite, kiirguse toime. Mõnel patsiendil (kuni 10%) ei ole võimalik kindlaks teha kardiidi põhjustanud põhjust.

Patogenees

Mittereumaatiline kardiit võib areneda patogeeni otsese kardiotoksilise toime tõttu koos põletikuliste ja destruktiivsete muutustega südame membraanides (peamiselt müokardis). Tähtis roll määratud immuunhäiretele, sageli geneetiliselt määratud. Nakkusliku aine sissetoomine põhjustab tsütotoksiliste T-lümfotsüütide, CEC, kardiomüotsüütide vastaste antikehade moodustumist, arengut põhjustav vahetu ja hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid. Selle tulemusena muutuvad südame mitmesugused struktuurid (kardiomüotsüüdid, sidekoe, veresoonte seinad), arenevad metaboolsed nihked, aktiveeruvad lüsosomaalsed ensüümid ja muud vahendajad, mis viib müofibrillide hävimiseni, veresoonte läbilaskvuse, mikrotsirkulatsiooni halvenemiseni, kudede hüpoksia ja trombemboolia tekkeni. Ühine tegevus nakkustekitaja ja immunopatoloogilised protsessid põhjustavad reeglina ägeda kardiidi arengut. Autoimmuunreaktsioonidel on kroonilise protsessi kujunemisel otsustav roll.

Klassifikatsioon

Pediaatrilises praktikas kasutatav mittereumaatilise kardiidi klassifikatsioon näeb ette esinemisperioodi [kaasasündinud (varajane, hiline) ja omandatud], etioloogilise kuuluvuse, käigu olemuse (äge, alaäge, krooniline), raskuse, raskusastme jaotuse. südamepuudulikkuse, võimalike tulemuste ja haiguse tüsistuste kohta.

Kliiniline pilt

Mittereumaatilise kardiidi kliiniline pilt sõltub nende esinemise perioodist, kulgemise olemusest ja lapse vanusest.

kaasasündinud kardiit

Kaasasündinud kardiit võib ilmneda kohe pärast sündi või esimese 6 elukuu jooksul, harvem - 2.-3.

Varajane kaasasündinud kardiit mis väljendub väikeses sünnijärgses kehakaalus või selle väheses suurenemises tulevikus, väsimus toitmisel põhjuseta ärevus, higistamine, kahvatus. Iseloomustab kardiomegaalia, "südame küür", summutatud südametoonid auskultatsioonil, progresseeruv südamepuudulikkus (sageli täielik vasaku vatsakese ülekaaluga), ei allu ravile. Sageli esineb hingeldus puhkeolekus, köha, afoonia, mõõdukas tsüanoos (mõnikord vaarika varjundiga), mitmesugused niisked ja vilistavad räiged kopsudes, maksa suurenemine, tursed või kudede paistetus. Arütmiad (välja arvatud tahhükardia) on haruldased. Süstoolse müra ilmnemine võib olla seotud suhtelise või orgaanilise puudulikkusega. mitraalklapp aga enamasti pole müra.

Röntgenpildil on süda sfääriline või munajas, fibroelastoosi korral trapetsikujuline. EKG-l ilmneb jäik rütm, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, mis on tingitud infiltratsioonist tingitud müokardi paksuse suurenemisest, selle subendokardi piirkondade kahjustused. Fibroelastoosi korral on mõlema vatsakese ülekoormuse tunnused, sügavad Q-lained II ja III standardjuhtmetes, aVF, V 5 , V 6 . Ehhokardiograafiaga tuvastatakse lisaks kardiomegaaliale ja südameõõnte laienemisele ka vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse ja eriti lõdvestava funktsiooni vähenemine, klapikahjustus, sagedamini mitraal- ja pulmonaalne hüpertensioon.

Hiline kaasasündinud kardiit mida iseloomustab mõõdukas kardiomegaalia, mitmesugused arütmiad ja juhtivushäired kuni täieliku põiki südameblokaadi ja kodade laperduseni, valjud südamehääled, vähem väljendunud (võrreldes varase kaasasündinud kardiit) südamepuudulikkus. Sageli on kahe või kolme südamemembraani kahjustuse tunnused. Mõnedel patsientidel tekivad äkilised ärevushood, õhupuudus, tahhükardia koos suurenenud tsüanoosiga, krambid, mis peegeldavad südame ja kesknärvisüsteemi kombineeritud kahjustust, mis on tingitud varasemast infektsioonist, eriti Coxsackie viiruste põhjustatud.

Omandatud kardiit

Omandatud kardiit võib tekkida igas vanuses, kuid sagedamini esimese 3 eluaasta lastel.

Äge kardiit

Voolu taustal või vahetult pärast nakatumist ilmneb letargia, ärrituvus, kahvatus, obsessiivne köha, mis süveneb kehaasendi muutumisega; võimalikud tsüanoosihood, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, entsefaliitilised reaktsioonid. Järk-järgult või pigem ägedalt tekivad vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid (õhupuudus, tahhükardia, kongestiivsed räiged kopsudes). Määrake objektiivselt pulss nõrk sisu, tipulöögi nõrgenemine, südame suuruse suurenemine, peamiselt vasakule, I tooni nõrgenemine, galopi rütm, mitmesugused rütmihäired. Süstoolne müra puudub, kuid võimalik mitraalklapi puudulikkuse (suhtelise või orgaanilise) tekkega.

Röntgenikiirgus näitab erineva raskusastmega südame suuruse suurenemist, venoosne ummistus kopsudes süstool-diastoolsete kõikumiste amplituudi vähenemine, mõnikord suurenemine harknääre. EKG näitab QRS-kompleksi pinge langust, vasaku või mõlema vatsakese ülekoormuse tunnuseid, mitmesugused rikkumised rütm ja juhtivus (siinustahhü- või bradüarütmia, ekstrasüstool, atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne blokaad, ST-segmendi nihe, silutud või negatiivne T-laine. Võimalikud on infarktilaadsed muutused ja samaaegse perikardiidi EKG tunnused. EchoCG määrab parema vatsakese ja vasaku aatriumi dilatatsiooni , hüpokineesia interventrikulaarne vahesein ja tagasein vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine, vasaku vatsakese lõppsüstoolse ja lõppdiastoolse suuruse suurenemine, mitraalklapi puudulikkuse nähud, perikardi efusioon.

Väikestel lastel on haigus raske, raske kliinilised ilmingud ja südamepuudulikkuse progresseerumine. Vanematel lastel esineb kardiit tavaliselt kerge või mõõdukas vorm, vähemaga eredad sümptomid haigused, haruldane ja vähem väljendunud dekompensatsioon, kuid sageli kaasnevad mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired, mis sageli määravad kliinilise pildi.

Ägeda kardiiidi ravi ajal kaovad kliinilised sümptomid järk-järgult. Muutused EKG-s püsivad pikemat aega. Protsessi vastupidine areng toimub 3 kuu pärast selle algusest; lisaks võib kardiit kulgeda alaägeda või kroonilise kulgemisega.

Subakuutne kardiit

Subakuutne kardiit esineb sagedamini 2–5-aastastel lastel. See võib areneda kas pärast ägedat kardiiti või iseseisvalt (peamiselt alaäge kardiit) pärast pikka aega pärast SARS-i, väljendudes kahvatusena, suurenenud väsimus, ärrituvus, isutus, düstroofia. Järk-järgult (mõnikord ootamatult) tekib südamepuudulikkus või kogemata avastatakse rütmihäired, südame suuruse suurenemine ja süstoolne müra.

Alaägeda kardiiidi sümptomid on sarnased selle ägeda variandi sümptomitega. Võimalik on "südame küüru" teke, südametoonid on valjud, teise tooni aktsent hääldub üle kopsuarteri. EKG-l - mitte ainult vatsakeste, vaid ka kodade ülekoormuse tunnused, püsivad rütmihäired ja juhtivus. Südamepuudulikkust on raske ravida. Need muutused on seotud protsessi kestusega, vasaku vatsakese müokardi kompenseeriva hüpertroofia tekkega, selle kontraktiilse funktsiooni samaaegse vähenemisega, esialgsed ilmingud pulmonaalne hüpertensioon. Protsessi vastupidine areng toimub 12-18 kuu pärast või muutub see krooniliseks.

Krooniline kardiit

Krooniline kardiit areneb sagedamini üle 7-aastastel lastel, kas esmase kroonilise vormina või ägeda või alaägeda kardiiidi tagajärjel. Kroonilise kardiiidi kliiniline pilt on mitmekesine, mis on seotud eelkõige haiguse pika kestusega ning põletikuliste, sklerootiliste ja hüpertroofiliste muutuste vahelduva suhtega südames.

Mittereumaatilise kardiiidi primaarset kroonilist varianti iseloomustab pikaajaline asümptomaatiline kulg, kus ülekaalus on ekstrakardiaalsed ilmingud. füüsiline areng, nõrkus, väsimus, isutus, higistamine, kahvatus, korduv kopsupõletik). Lapsed elavad sageli normaalset elu, saavad sportida. Perioodiliselt on pearinglus, õhupuudus, valu südames, südamepekslemine, obsessiivne köha, iiveldus, oksendamine, südamepuudulikkusest tingitud valu paremas hüpohondriumis. võib olla äge areng kahvatushood, rahutus, teadvusekaotus, krambid, mis on seotud südame dekompensatsiooniga või põletikulised muutused kardiidiga seotud kesknärvisüsteemis. Sageli tekib südamepatoloogia oletus ainult südame dekompensatsiooni ilmnemisel või kardiomegaalia, püsivate arütmiate, süstoolse müra, hepatomegaalia avastamisel. ennetav läbivaatus või kui seda uuritakse seoses kaasuva haigusega. Sõltuvalt kardioskleroosi või müokardi hüpertroofia ülekaalust eristatakse järgmisi kroonilise kardiidi variante: suurenenud vasaku vatsakese õõnsusega - kongestiivne variant (domineerib kardioskleroos), normaalse vasaku vatsakese õõnsusega - hüpertroofiline variant, vasaku vatsakese vähenemisega õõnsus - piirav variant (hüpertroofiaga või ilma).

• Kroonilise kardiiidi kongestiivse variandi korral tipulöögi nõrgenemine, südame suuruse märkimisväärne suurenemine (peamiselt vasakule) koos järk-järgult suureneva "südame küüruga", püsivad arütmiad, summutatud südametoonid, mitraali süstoolne müra. täheldatakse klapi puudulikkust (tavaliselt suhtelist). Võib esineda perikardi hõõrdumist või pleeuroperikardi adhesiooni. Südame dekompensatsioon areneb järk-järgult või esineb ägedalt koos vasaku vatsakese puudulikkuse ülekaaluga. EKG-l QRS-kompleksi madal (harvemini, liiga kõrge) pinge, kodade ja vasaku vatsakese ülekoormuse tunnused, rütmi- ja juhtivushäired (tahhüarütmia, ekstrasüstool, kodade virvendusarütmia, atrioventrikulaarne blokaad erineval määral), püsivad muutused repolarisatsiooniprotsessides, pikenemine intervall Q-T. Uuringu tulemused (sealhulgas radiograafia ja ehhokardiograafia) näitavad vasaku vatsakese õõnsuse valdavat laienemist, mitraalklapi suhtelist puudulikkust, kopsu hemodünaamika häireid koos venoosse ummiku sümptomitega ja müokardi kontraktiilse funktsiooni märgatavat vähenemist. .
• Müokardi hüpertroofia ülekaaluga kroonilise kardiiidi korral on mahajäämus mitte ainult kaalus, vaid ka keha pikkuses. Avastage huulte ja põskede karmiinpunane värvus, küünte falangid vormis paksemaks trummipulgad”, küüned muutuvad ja omandavad "kellaprillide" välimuse (pulmonaalhüpertensiooni tagajärg). Tipu löök on tugevnenud, I toon ülaosas loksub või tugevneb (summutatud toonid esinevad harvemini), II tooni terav aktsent on kopsuarteri kohal, esineb bradükardiat. Südame piirid püsivad pikka aega normaalsed, "südame küür" ei väljendu alati. Südamekahin puudub või on tingitud kahe- või trikuspidaalklapi muutustest. Vasaku vatsakese puudulikkusele lisandub parema vatsakese puudulikkus, mis määrab veelgi dekompensatsiooni olemuse: ilmnevad perifeerne turse, astsiit, hepatomegaalia, düstroofsed muutused jalgade nahal. Selle kroonilise kardiiidi variandiga tuvastatakse EKG-s püsivad juhtivuse häired. erinev lokaliseerimine(rütmihäired, välja arvatud bradükardia, ei ole iseloomulikud), subendokardiaalse hüpoksia tunnused. Uuringu käigus (EchoCG, radiograafia jne) ilmnes atriomegaalia, suurenenud rõhk kopsuarteri süsteemis koos venoosse ummikuga ja võimalik interstitsiaalne turse kopsud, parema vatsakese laienemine (pulmonaalse hüpertensiooni tagajärg), sümmeetriline või asümmeetriline müokardi hüpertroofia. Vasaku vatsakese õõnsuse suurus on normaalne või veidi vähenenud. Mitraalklapp ei muutu. Protsessi edenedes müokardi kontraktiilne funktsioon järk-järgult väheneb, kuid lõdvestuse rikkumine jääb otsustavaks.

Mittereumaatilise kardiidi diagnoosimine lastel

Mittereumaatilise kardiiidi diagnoosimine tekitab sageli teatud raskusi. See põhineb südamekahjustuse, peamiselt müokardi, kliiniliste ja instrumentaalsete tunnuste tuvastamisel, anamneesiandmetel (seos protsessi arengu ja varasema, eriti viirusliku infektsiooni vahel), sümptomitelt sarnaste haiguste välistamisel, dünaamilisusel. teraapia efektiivsuse jälgimine ja hindamine. Samuti on vaja arvestada lapse füüsilise arengu tasemega ja erinevate motiveerimata püsivate heaoluhäirete esinemisega.

Veelgi rohkem raskusi tekib harva areneva kaasasündinud kardiidi diagnoosimisel. Veenvad tõendid loote kokkupuute kohta nakkustekitajaga, üldise infektsiooni tuvastamine selle usaldusväärse laboratoorse kinnitusega ja kõigi olemasolevate diagnostilised meetodid sealhulgas endomüokardi biopsia.

Diferentsiaaldiagnoos

Haiguste loetelu, millega tehakse mittereumaatilise kardiidi diferentsiaaldiagnostika, sõltub lapse vanusest ja kardiiidi vormist.

• Vastsündinutel ja väikelastel tuleb mittereumaatilist kardiiti, eriti kaasasündinud, eristada kaasasündinud südamedefektidest, eriti atrioventrikulaarse side mittetäieliku vormi, Ebsteini anomaalia ja vasaku koronaararteri ebanormaalse päritoluga kopsuarterist. Mittereumaatilise kardiiidi ja nende väärarengute sagedasteks sümptomiteks on kehalise arengu pidurdumine, kardiomegaalia, rütmi- ja juhtivushäired, südamekahin, vereringepuudulikkuse nähud, samuti mitmesugused südame- ja ekstrakardiaalse iseloomuga kaebused. Erinevalt mittereumaatilisest kardiidist ei ole kaasasündinud südameriketega seost varasema infektsiooniga, ülekaalus on parema südame kahjustus, pulmonaalne hemodünaamika on häiritud (kopsu mustri ammendumine või selle tugevnemine); on ka teisi individuaalsed omadused iga pahe. Otsustava tähtsusega diferentsiaaldiagnostikas on ehhokardiograafia jm spetsiaalsed meetodid uurimine.
• Vastsündinutel võivad perinataalse hüpoksia tõttu tekkida muutused südames, mis meenutavad mittereumaatilist kardiiti. Sel juhul on võimalikud kardiomegaalia, summutatud südametoonid, rütmi- ja juhtivushäired, mõnikord ka südamekahin ja vereringepuudulikkuse sümptomid. Anamneesi uurimine, neuroloogiliste sümptomite esinemine, südame muutuste mööduv olemus võimaldavad välistada kaasasündinud kardiidi diagnoosi.
• Vanematel lastel tuleb mittereumaatilist kardiiti eristada reuma, ekstrakardiaalse päritoluga rütmihäirete, müokardi düstroofia jms.
  • Erinevalt kardiiidi ägedatest või alaägedatest variantidest iseloomustab reumat seos varasemaga. streptokoki infektsioon, polüartriit, väike korea, spetsiifilised laboratoorsed muutused. Tavaliselt areneb see üle 7-aastastel lastel, seda iseloomustab endo- ja müokardi kombineeritud kahjustus (mittereumaatilise kardiidiga, domineerib müokardi puudulikkus) koos võimaliku südamehaiguste tekkega.
  • Laste arütmiad on sageli põhjustatud autonoomsetest häiretest, näiteks nendega seotud häiretest perinataalne kahjustus KNS (ajaloos - raseduse ja sünnituse ebasoodne kulg). Nendel lastel on sageli fokaalsed neuroloogilised sümptomid, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom; puuduvad objektiivsed südamepatoloogia tunnused. Iseloomustab sümptomite varieeruvus.
  • Müokardi düstroofiat iseloomustab reeglina kaebuste vähesus ja kerged kliinilised ilmingud: südame suurus on tavaliselt normaalne, südamehääled on normaalse kõlaga või veidi summutatud. Südamepuudulikkus on haruldane. Etioloogiliste tegurite tuvastamine ( endokriinne patoloogia, kroonilise infektsiooni kolded, mürgistus jne), asjakohaste farmakoloogiliste testide läbiviimine, sümptomite kadumine põhihaiguse ravi käigus räägivad müokardi düstroofia kasuks.
  • Mõnedel patsientidel tuleb mittereumaatilist kardiiti, eriti kroonilist, eristada kardiomüopaatiast, eriti hüpertroofilisest kardiomüopaatiast. Selle, sageli perekondliku iseloomuga kardiomüopaatiate vormi puhul puudub tavaliselt seos mineviku infektsiooniga, esineb erineva tämbri ja lokalisatsiooniga süstoolset müra (subvalvulaarne aordistenoos ja mitraalklapi puudulikkus), interventrikulaarse lihaseosa asümmeetriline hüpertroofia. septum oma säilinud kontraktiilse võimega. Vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese õõnsused on normaalsed või veidi laienenud.

Lisaks tuleb eristada laste mittereumaatilisest kardiidist kaasasündinud häired juhtivus, mitraalklapi prolaps, südame muutused säilitushaiguste korral, pärilikud haigused sidekude, konstriktiivne perikardiit, südamekasvajad. Sümptomid, mis on sarnased mittereumaatilise kardiiidi sümptomitega, ilmnevad ka funktsionaalsete kardiovaskulaarsete häirete korral, mis väljenduvad sündroomis vegetatiivne düstoonia, muutused ST-segmendis ja T-laines EKG-s ning mõned muud seisundid (sündroom pikendatud intervall QT, primaarne pulmonaalne hüpertensioon, mitmesugused moodustised mediastiinumis).

Ravi

Mittereumaatilise kardiidi ravi sõltub selle etioloogiast, variandist, haiguse perioodist, vereringepuudulikkuse olemasolust või puudumisest. Ravi viiakse läbi kahes etapis.

• Esimeses etapis (haiglas) piiratakse füüsilist aktiivsust, määratakse vitamiinide ja kaaliumisooladega rikastatud dieet ning kehtestatakse joogirežiim. Ägeda või alaägeda kardiiidi, samuti kroonilise ägenemise korral on ette nähtud 2-4-nädalane voodirežiim. Motoorse režiimi laiendamine peaks toimuma järk-järgult, kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi ja EKG dünaamika kontrolli all. Kohustuslik harjutusravi. Narkootikumide ravi hõlmab järgmisi ravimeid.
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) - indometatsiin, diklofenak jt 1 - 1,5 kuud.
  • Raske, laialt levinud protsessi, kõrge aktiivsusega, valdav südame juhtivussüsteemi kahjustus - glükokortikoidid (prednisoloon annuses 0,5-0,75 mg / kg / päevas).
  • Pikaajalise ja kroonilise kardiiidi käiguga - aminokinoliini derivaadid (hüdroksüklorokviin, klorokiin).
  • Südamepuudulikkuse korral - südameglükosiidid, AKE inhibiitorid, diureetikumid, vasodilataatorid jne.
  • Müokardi metaboolsete häirete, mikrotsirkulatsiooni häirete kohustuslik korrigeerimine viiakse läbi vastavalt näidustustele, antikoagulandid, antiagregandid, antiarütmikumid.
  • Väljakujunenud etioloogilise teguriga (viirused, bakteriaalne floora) - viirusevastased (Ig, interferoon) ja antibakteriaalsed ravimid, immunostimulaatorid.
• Teises etapis (pärast haiglast väljakirjutamist) peab laps jätkama ravi ja läbi viima rehabilitatsioonimeetmeid kohalikus kardioreumatoloogilises sanatooriumis. Seejärel jälgib kardiidiga lapsi elukohas kardioreumatoloog. Ägeda või alaägeda kardiiidi läbinud patsientide kliiniline läbivaatus viiakse läbi kuni täieliku taastumiseni (keskmiselt 2-3 aastat) ning kaasasündinud ja krooniliste variantidega - pidevalt. Kontrolli regulaarsus, uuringute maht (röntgen, EKG, EchoCG) määratakse individuaalselt. Vaatlusperioodil kliinikus vajadusel korrigeeritakse ravi, määratakse ainevahetusprotsesse stimuleerivad ravimid, desinfitseeritakse kroonilise infektsiooni kolded. Ennetavaid vaktsineerimisi võib läbi viia pärast ägeda või alaägeda kardiidi põdemist mitte varem kui 3 aastat hiljem; kroonilise protsessi juuresolekul on vaktsineerimine vastunäidustatud.

Ärahoidmine

Esmane ennetus hõlmab loote nakatumise vältimist raseduse ajal, lapse kõvenemist, ägedate ja krooniliste fokaalsete infektsioonide ravi, riskirühma kuuluvate laste dispanservaatlust. südame-veresoonkonna haigused. Sekundaarne ennetus on suunatud tüsistuste ja protsessi kordumise ärahoidmisele, mis saavutatakse patsientide dispansiivse jälgimise põhimõtete range järgimisega.

Prognoos

Mittereumaatilise kardiiidi prognoos sõltub selle variandist.

• Varajane kaasasündinud kardiit on tavaliselt raske ja põhjustab sageli surma esimestel eluaastatel ja isegi kuudel.
• Hilise kaasasündinud kardiidiga, piisava ja õigeaegselt määratud ravi korral võib protsess muutuda krooniliseks ilma südame muutuste progresseerumiseta; taastumine on võimalik.
• Kardiidi äge variant 44,1% lastest lõpeb paranemisega, umbes 50% patsientidest omandab see alaägeda või kroonilise kulgemise ning harva (2,2% juhtudest) viib surmani aeglaselt, järk-järgult areneva protsessi, püsivate arütmiatega.
• Subakuutne kardiit kulgeb ebasoodsalt kõrgema suremusega (kuni 16,6%), on ravile resistentne ja läheb sageli üle kroonilisele variandile.
• Kroonilise kardiiidi korral on ka prognoos sageli ebasoodne, eriti kardioskleroosi, progresseeruva südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni, püsivate rütmi- ja juhtivushäirete korral, mis võivad viia arütmogeense kardiomüopaatia tekkeni. Arütmiate esinemine võib põhjustada laste äkksurma mitte ainult kroonilise kardiidiga, vaid ka selle teiste variantidega.

Originaalartikkel

Mõiste "mittereumaatiline kardiit" ühendab südamemembraanide põletikuliste haiguste rühma, mis ei ole seotud reuma ja muude haigustega. süsteemsed patoloogiad, sageli nakkav või allergiline iseloom. Sõltuvalt kahjustuste lokaliseerimisest eraldatakse müokardiit, endokardiit, perikardiit ja kahe või enama membraani põletikuga - müoperikardiit, pankardiit. Kliiniline pilt sõltub enamasti lapse vanusest omadused on rikkumised südamerütm, õhupuudus, aneemia, kasvupeetus või füüsiline areng.

Haigust võivad põhjustada mitmesugused allergilise või nakkusliku iseloomuga tegurid. Nakkustekitajad võivad mõjutada südamelihast igas vanuses patsientidel ja ka põhjustada kaasasündinud patoloogiad südamed. Südame ilminguid põhjustava patogeense mikrofloora hulgas on:

• Viirused (adenoviirused, gripiviirus, ECHO, Coxsackie).
• Bakterid (streptokokid, stafülokokid).
• Seened.

Allergilise etioloogiaga areneb patoloogia keha ülitundlikkuse taustal pärast vaktsiinide, seerumite ja ravimite kasutuselevõttu. Täheldatakse ka segavormi, mille põhjuseks on nii viirused või bakterid kui ka allergilised reaktsioonid.

Iseloomustus ja manifestatsioon

Haigus klassifitseeritakse sõltuvalt esinemise põhjusest, samuti ajast, mille jooksul ilmnevad esimesed kliinilised tunnused.

Kaasasündinud vormi kulg

Kaasasündinud mittereumaatiline kardiit võib ilmneda esimestel elupäevadel või -kuudel või olla mitu aastat asümptomaatiline. Sõltuvalt sellest tegurist tuleks eristada varajast või hilist kaasasündinud kardiiti.

• Varajane kardiit

Varajane mittereumaatiline kardiit diagnoositakse vastsündinutel kohe pärast sündi või esimese 6 kuu jooksul. Sellistel patsientidel on naha kahvatus, nähtavad limaskestad, alakaal, nad jäävad kasvus või füüsilises arengus eakaaslastest maha. Tahhükardiat (südame löögisageduse tõus) võib täheldada isegi täielikus puhkeolekus, see suureneb veidi kehaline aktiivsus(söötmisel, suplemisel). Kliinilisteks tunnusteks on ka kardiomegaalia (südamelihase suurenemine), südamepuudulikkus, südameküür, turse.

• hiline kardiit

Hiline kardiit lastel ilmneb 2-3-aastaselt. Peamised sümptomid, mis kaasnevad selle haiguse kulgemisega, on südame rütmihäired (tahhükardia) ja juhtivuse häired (atrioventrikulaarne blokaad). Südamepuudulikkuse nähud on olemas, kuid vähemal määral kui vastsündinutel. Kui koos südamefunktsiooni häirega täheldatakse krampe, on põhjust diagnoosida infektsioon keskne närvisüsteem.

Laste kaasasündinud mittereumaatilist kardiiti tuleks eristada südamedefektidest ja muudest kaasasündinud patoloogiatest. Õigeaegse ravi alustamise korral on prognoos soodne: haigust põdenud lastel südame töö aja jooksul normaliseerub. Kell kaasuvad haigused või raske vorm on oht surmav tulemus.

Ärge viivitage arsti juurde minekuga, see võib olukorda veelgi süvendada!

Omandatud vormi kulg

Omandatud kardiit esineb patsientidel, kellel on eelkooliealine või koolieas. Sõltuvalt haiguse kulgemisest eristatakse ägedat, alaägedat ja kroonilist vormi.

• äge vorm

Akuutne vorm areneb pärast lapse kannatanud nakkuspatoloogiat. Esimesed sümptomid on õhupuudus, õhupuudus, nähtavate limaskestade kahvatus või tsüanoos (tsüanoos). Suur pilt millega kaasneb köha, düspepsia, närvisüsteemi häired. EKG näitab erineva raskusastmega rütmi- ja juhtivushäireid.

• Subakuutne vorm.

Alaäge kulg on tüüpiline koolilastele, see väljendub kiires väsimuses, esineb ka südamepuudulikkuse tunnuseid. Kroonimise ajal kulgeb protsess ilma ilmsed sümptomid südamelihase põletik. Kroonilist kulgu seostatakse köha, õhupuuduse, iiveldusega, valu sisse kõhuõõnde, kasvupeetus. Haigust tuleb eristada hingamisteede haigustest ja seedesüsteemid.

Patoloogia areneb pärast mineviku haigus nakkav iseloom või allergiliste reaktsioonide tagajärjel. Äge vorm võib lõppeda täieliku taastumisega või muutuda krooniliseks.

Lõpliku diagnoosi paneb kardioloog ajaloo ja täiendavaid meetodeid uuringud (elektrokardiograafia, ultraheli, röntgen). Patsiendid, kes on läbinud nakkushaigused, peate olema eriti ettevaatlik, sest nad moodustavad riskirühma. Arst kogub need andmed esimese läbivaatuse käigus. Diagnoosimisel on raskusi krooniline vorm, kuna haigus võib olla pikka aega asümptomaatiline, samal ajal kui patsient kannab täielikku füüsilist koormust.

On vaja teha kõik analüüsid, et veenduda, et haigust pole

EKG läbiviimisel tuvastatakse rütmi- ja juhtivushäired (tahhükardia, bradükardia, mitmesugused blokaadid). peal röntgenikiirgus täheldatakse südame mahu suurenemist, selle kuju muutumist, kopsude suurenemist venoosse ummistuse tõttu ja turse ilmnemist. Ultraheli protseduur määrab südameõõnsuste laienemise ja muud nähtavad patoloogiad.

Mittereumaatilise kardiidi korral toimub ravi haiglas kardioloogi järelevalve all. Lapsele määratakse voodirežiim, dieet koos kõrge sisaldus kaltsium. Taastumine motoorne aktiivsus patsient tekib järk-järgult, määrake füsioteraapia harjutused.

Meditsiiniline teraapia valitakse individuaalselt, võttes arvesse patsiendi vanust ja haiguse kulgu. Ravi jaoks on ette nähtud järgmiste rühmade ravimid:

• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
• Rasketel juhtudel - glükokortikoidid.
• Südamepuudulikkuse korral - südameglükosiidid, vasodilataatorid, diureetikumid.
• Kroonilises käigus - aminokinoliini derivaadid.

Väljakujunenud etioloogiaga on vajalik põhihaiguse ravi. Määrake viirusevastaste, antibakteriaalsete, fungitsiidsete (seenevastaste) ravimite kursus, mille eesmärk on nakkusliku mikrofloora kõrvaldamine.

Haiguse kaasasündinud vormi vältimiseks tuleks vältida loote nakatumise võimalust raseduse ajal. AT noorem vanus tugevdada immuunsüsteemi, et võidelda võimalikud haigused nakkav iseloom. Sekundaarne ennetamine on tüsistuste ja retsidiivide ennetamine.

Mittereumaatiline kardiit sisse lapsepõlves ohtlik ja võib põhjustada soovimatud tagajärjed. Esimeste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult konsulteerima kardioloogiga, tegema kõik vajalikud uuringud. Ravikuur valitakse individuaalselt. Lisaks spetsiifilistele ravimitele on ette nähtud dieet ja kehaline aktiivsus patsienti jälgitakse perioodiliselt. Kõigi arsti soovituste järgimine on kohustuslik.

Mittereumaatiline kardiit- erineva etioloogiaga südame põletikulised kahjustused, mis ei ole seotud reuma või muude süsteemse iseloomuga haigustega. Mõiste "kardiit" kasutamise otstarbekus pediaatrilises praktikas on põhjendatud kahe või kolme südamemembraani samaaegse kahjustuse võimalusega.

Mittereumaatilise kardiidi levimus elanikkonnas ei ole täpselt teada. Selle põhjuseks on ühtse lähenemise puudumine ja suured raskused selle patoloogia diagnoosimisel. Mittereumaatilist kardiiti tuvastatakse kõigis vanuserühmades, kuid sagedamini esimeste eluaastate lastel, ülekaalukalt poistel. Lahkamise järgi leitakse mittereumaatilist kardiiti 3-9%-l erinevatel põhjustel surnud lastest.

Etioloogia

Mittereumaatiline kardiit areneb erinevate tegurite, peamiselt nakkuslike tegurite mõjul. Viimaste hulgas on juhtiv roll viirustel, eriti Coxsackie A ja B, ECHO. Varajane ja hiline kaasasündinud kardiit on viirusinfektsiooni tagajärg, mille ema kannatas raseduse ajal. Mittereumaatilise kardiidi tekkes on oma osa ka bakteriaalsel flooral, aga ka algloomade invasioonidel, seentel jne. Südamekahjustusi võib põhjustada ka allergiline reaktsioon ravimite, vaktsiinide, seerumid, erinevate toksiliste tegurite, füüsikaliste mõjurite ja kiirguse toime. Mõnel patsiendil (kuni 10%) ei ole võimalik kindlaks teha kardiidi põhjustanud põhjust.

Patogenees

Mittereumaatiline kardiit võib areneda patogeeni otsese kardiotoksilise toime tõttu koos põletikuliste ja destruktiivsete muutustega südame membraanides (peamiselt müokardis). Oluline roll on immuunhäiretel, mis on sageli geneetiliselt määratud. Nakkusliku aine sissetoomine põhjustab tsütotoksiliste T-lümfotsüütide, CEC, kardiomüotsüütide vastaste antikehade moodustumist, põhjustades kohese ja hilinenud tüüpi allergiliste reaktsioonide teket. Selle tulemusena kahjustuvad mitmesugused südame struktuurid (kardiomüotsüüdid, sidekude, veresoonte seinad), tekivad metaboolsed nihked, aktiveeruvad lüsosomaalsed ensüümid ja muud vahendajad, mis viib müofibrillide hävimiseni, veresoonte läbilaskvuse, mikrotsirkulatsiooni halvenemiseni, kudede hüpoksia ja trombemboolia. Nakkusliku aine ja immunopatoloogiliste protsesside kombineeritud toime põhjustab reeglina ägeda kardiidi arengut. Autoimmuunreaktsioonidel on kroonilise protsessi kujunemisel otsustav roll.

Klassifikatsioon

Pediaatrilises praktikas kasutatav mittereumaatilise kardiidi klassifikatsioon näeb ette esinemisperioodi [kaasasündinud (varajane, hiline) ja omandatud], etioloogilise kuuluvuse, käigu olemuse (äge, alaäge, krooniline), raskuse, raskusastme jaotuse. südamepuudulikkuse, võimalike tulemuste ja haiguse tüsistuste kohta.

Kliiniline pilt

Mittereumaatilise kardiidi kliiniline pilt sõltub nende esinemise perioodist, kulgemise olemusest ja lapse vanusest.

kaasasündinud kardiit

Kaasasündinud kardiit võib ilmneda kohe pärast sündi või esimese 6 elukuu jooksul, harvem - 2.-3.

Varajane kaasasündinud kardiit mis väljendub väikeses sünnijärgses kehakaalus või selle kehvas tõusus tulevikus, kiire väsimuse toitmise ajal, põhjendamatu ärevus, higistamine, kahvatus. Iseloomustab kardiomegaalia, "südame küür", summutatud südametoonid auskultatsioonil, progresseeruv südamepuudulikkus (sageli täielik vasaku vatsakese ülekaaluga), ei allu ravile. Sageli esineb hingeldus puhkeolekus, köha, afoonia, mõõdukas tsüanoos (mõnikord vaarika varjundiga), mitmesugused niisked ja vilistavad räiged kopsudes, maksa suurenemine, tursed või kudede paistetus. Arütmiad (välja arvatud tahhükardia) on haruldased. Süstoolse kamina ilmnemine võib olla seotud mitraalklapi suhtelise või orgaanilise puudulikkusega, kuid sagedamini müra puudub.

Röntgenpildil on süda sfääriline või munajas, fibroelastoosi korral trapetsikujuline. EKG-l ilmneb jäik rütm, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, mis on tingitud infiltratsioonist tingitud müokardi paksuse suurenemisest, selle subendokardi piirkondade kahjustused. Fibroelastoosi korral on mõlema vatsakese ülekoormuse tunnused, sügavad Q-lained II ja III standardjuhtmetes, aVF, V 5 , V 6 . Ehhokardiograafiaga tuvastatakse lisaks kardiomegaaliale ja südameõõnte laienemisele ka vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse ja eriti lõdvestava funktsiooni vähenemine, klapikahjustus, sagedamini mitraal- ja pulmonaalne hüpertensioon.

Hiline kaasasündinud kardiit iseloomustab mõõdukas kardiomegaalia, mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired kuni täieliku põiki südameblokaadi ja kodade laperduseni, valjud südamehääled, vähem väljendunud (võrreldes varajase kaasasündinud kardiidiga) südamepuudulikkus. Sageli on kahe või kolme südamemembraani kahjustuse tunnused. Mõnedel patsientidel tekivad äkilised ärevushood, õhupuudus, tahhükardia koos suurenenud tsüanoosiga, krambid, mis peegeldavad südame ja kesknärvisüsteemi kombineeritud kahjustust, mis on tingitud varasemast infektsioonist, eriti Coxsackie viiruste põhjustatud.

Omandatud kardiit

Omandatud kardiit võib tekkida igas vanuses, kuid sagedamini esimese 3 eluaasta lastel.

Äge kardiit

Voolu taustal või vahetult pärast nakatumist ilmneb letargia, ärrituvus, kahvatus, obsessiivne köha, mis süveneb kehaasendi muutumisega; võimalikud tsüanoosihood, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, entsefaliitilised reaktsioonid. Järk-järgult või pigem ägedalt tekivad vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid (õhupuudus, tahhükardia, kongestiivsed räiged kopsudes). Objektiivselt määrake nõrga täitmise pulss, apikaalse impulsi nõrgenemine, südame suuruse suurenemine, peamiselt vasakule, esimese tooni nõrgenemine, galopi rütm, mitmesugused rütmihäired. Süstoolset nurinat ei esine, kuid see on võimalik mitraalklapi (suhtelise või orgaanilise) puudulikkuse tekkimisel.

Röntgeniülesvõte näitab erineva raskusastmega südame suuruse suurenemist, kopsude venoosset ülekoormust, süstool-diastoolsete kõikumiste amplituudi vähenemist ja mõnikord ka harknääre suurenemist. EKG-l QRS-kompleksi pinge langus, vasaku või mõlema vatsakese ülekoormuse nähud, mitmesugused rütmihäired ja juhtivuse häired (siinustahhü- või bradüarütmia, ekstrasüstool, atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne blokaad, ST-segmendi nihe, silutud või negatiivne Avastatakse T-laine.Infarktilaadsed muutused ja EKG- kaasuva perikardiidi tunnused.EchoCG-l parema vatsakese ja vasaku aatriumi dilatatsioon, vatsakestevahelise vaheseina ja vasaku vatsakese tagumise seina hüpokineesia väljutusfraktsiooni vähenemine. määratakse vasaku vatsakese lõppsüstoolse ja lõppdiastoolse suuruse suurenemine, mitraalklapi puudulikkuse nähud, efusioon perikardi õõnes.

Väikelastel on haigus raske, raskete kliiniliste ilmingute ja südamepuudulikkuse progresseerumisega. Vanematel lastel esineb kardiit tavaliselt kerges või mõõdukas vormis, haiguse vähem väljendunud sümptomitega, harvaesinev ja vähem väljendunud dekompensatsioon, kuid sageli kaasnevad mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired, mis sageli määravad kliinilise pildi.

Ägeda kardiiidi ravi ajal kaovad kliinilised sümptomid järk-järgult. Muutused EKG-s püsivad pikemat aega. Protsessi vastupidine areng toimub 3 kuu pärast selle algusest; lisaks võib kardiit kulgeda alaägeda või kroonilise kulgemisega.

Subakuutne kardiit

Subakuutne kardiit esineb sagedamini 2–5-aastastel lastel. See võib areneda kas pärast ägedat kardiiti või iseseisvalt (peamiselt alaäge kardiit) pärast pikka aega pärast SARS-i, mis väljendub kahvatuse, väsimuse, ärrituvuse, isutus, düstroofia kujul. Järk-järgult (mõnikord ootamatult) tekib südamepuudulikkus või kogemata avastatakse rütmihäired, südame suuruse suurenemine ja süstoolne müra.

Alaägeda kardiiidi sümptomid on sarnased selle ägeda variandi sümptomitega. Võimalik on "südame küüru" teke, südametoonid on valjud, II tooni aktsent üle kopsuarteri on väljendunud. EKG-l - mitte ainult vatsakeste, vaid ka kodade ülekoormuse tunnused, püsivad rütmihäired ja juhtivus. Südamepuudulikkust on raske ravida. Need muutused on seotud protsessi kestusega, vasaku vatsakese müokardi kompenseeriva hüpertroofia tekkega, selle kontraktiilse funktsiooni samaaegse vähenemisega ja pulmonaalse hüpertensiooni esialgsete ilmingutega. Protsessi vastupidine areng toimub 12-18 kuu pärast või muutub see krooniliseks.