Oligofreenia. Oligofreenia etioloogia ja patogenees Oligofreenia esinemise peamised etioloogilised tegurid

2. Oligofreenia etioloogia

Oligofreenia etioloogia on mitmekesine. G. Alleni ja J. D. Murkeni andmetel moodustavad selgelt väljakujunenud etioloogiaga erinevad vaimse alaarengu vormid (nn diferentseeritud vormid) ligikaudu 35%. Seevastu ebaselge etioloogiaga oligofreeniat nimetatakse "diferentseerimata" või "idiopaatiliseks".

Kõik oligofreenia etioloogilised tegurid jagunevad tavaliselt endogeenseteks-pärilikeks ja on põhjustatud eksogeensetest (orgaanilistest ja sotsiaalsetest-keskkondlikest) mõjudest. Koos valdavalt pärilike või eksogeensete oligofreenia vormidega kliinilises praktikas on sageli juhtumeid, kus pärilike ja eksogeensete tegurite roll ilmneb keerulises koostoimes.

Oluliselt kõrgem (kuni 90%) oligofreenia konkordantsus monosügootsete kaksikute seas võrreldes disügootsete kaksikutega (umbes 40%) annab veenvalt tunnistust päriliku teguri olulisest rollist oligofreenia etioloogias. Vaimse alaarengu väljakujunemist soodustavad pärilikud tegurid on heterogeensed, nii nagu nende põhjustatud haiguste kliinilised ilmingud on heterogeensed. Kindlaks on kujunenud teatud muster, mis seisneb selles, et retsessiivset tüüpi pärilikkuse korral täheldatakse sagedamini sügavat vaimse alaarengu astmeid, samas kui madala defektiga oligofreenia puhul mängivad määravat rolli domineerivad ja polügeensed pärilikud tegurid. Enamik vaimse alaarengu autosoomseid retsessiivseid vorme on ainevahetushaigused, mille patogeneesis mängivad suurt rolli ainevahetushäired (valk, rasv, süsivesik jne).

Vaimse alaarengu retsessiivselt päritud vormid hõlmavad selliseid haigusi nagu fenüülketonuuria, galaktoseemia, gargoülism, Cornelia de Lange'i sündroom jne. Oligofreenia domineerivaid pärilikke vorme iseloomustab suhteliselt vähem sügav vaimne alaareng, kuna mutantne geen avaldub heterosügootses olekus ja selle toimes. on teatud määral kontrollitud ja seda kompenseerib täisväärtuslik alleel. Sel juhul on pooled pere lapsed ja üks vanematest haiged.

Pärilike retsessiivsete ja domineerivate tüüpide kõrval eristatakse ka oligofreenia polügeenselt konditsioneeritud vorme. B. A. Ledenevi, G. S. Marinicheva, V. F. Šalimovi, J. Robertsi jt uuringute tulemused annavad aluse liigitada kergeid intellektuaalse alaarengu juhtumeid nende perede laste puhul, kus vanematel oli lapsepõlves madal vaimne alaareng või madal intellektuaalse arengu tase. , vanusega hästi kompenseeritud.

Kromosomaalne patoloogia on oligofreenia etioloogias väga oluline. On teada, et teatud ebasoodsates keskkonnatingimustes tekivad kromosoomikahjustused, mis põhjustavad ebanormaalsete kromosoomikompleksidega sügootide ilmumist. Inimese kromosomaalse kompleksi arvuline või struktuurne muutus põhjustab suhteliselt sageli oligofreeniat. Kromosomaalsete mutatsioonide põhjused on endiselt halvasti mõistetavad. Kirjanduses on viiteid sellele, et mutageensete omadustega on ioniseeriv kiirgus, paljud keemilised mürgised ained, mõned ravimid, endogeensed ainevahetushäired, organismi vananemine, viirusnakkused ja muud keskkonnategurid.

Teine oligofreenia etioloogiliste tegurite rühm on eksogeensed ohud, mis mõjutavad arenevat loodet ema keha kaudu raseduse ajal või kahjustavad lapse aju esimestel postnataalse eluaastatel. Teatav tähtsus aju alaarengu ja kaasasündinud dementsuse tekkes on intranataalsel hüpoksial ja sünnitraumadel. Ema rasked kroonilised haigused raseduse ajal, nagu südame-veresoonkonna puudulikkus, verehaigused, neeruhaigused, endokrinopaatiad jne, võivad põhjustada hapnikunälga ja loote arengu häireid.

Patogeensete tegurite hulgas, mis võivad sünnieelsel arenguperioodil põhjustada aju arenguhäireid, on oluline koht infektsioonidel. Ema nakkushaiguste patogeenset mõju lootele seostatakse mikroobide ja viiruste võimalusega tungida läbi platsenta loote vereringesse, mida on tõestanud mitmed uuringud. Lootele on kõige ohtlikumad viirusnakkused (leetrite punetised, gripp, nakkuslik hepatiit, listerioos, tsütomegaalia jt), millel on selektiivne neurotroopne toime. Toksoplasmoosi rolli kohta vaimse alaarengu tekkes on palju andmeid. V. V. Kvirikadze ja I. A. Yurkova rõhutavad aga vajadust hoolikalt hinnata toksoplasmoosi rolli oligofreenia etioloogias. Selle üheks põhjuseks võib olla ka vanemate süüfilis.

Oligofreenia tekkes võivad rolli mängida mõned ravimid, mida ema võtab raseduse ajal (antibiootikumid, sulfaravimid, barbituraadid jne), aga ka looteravimid. A. P. Belkina leidis, et kiniini mõju tiinetele loomadele põhjustab sageli anentsefaalia ja mikrotsefaalia ilmnemist järglastel. 60ndatel juhtisid Y. Pliers, W. Lenz ja teised autorid tähelepanu tõsiasjale, et 1958. aastal välja antud rahusti ja hüpnootiline ravim "contergan" (talidomiid) põhjustas fokomeliini, mis enamikul juhtudel kaasnes intellektipuudega.

Teatav roll oligofreenia tekkes on vanemate kroonilisel alkoholismil. See seisukoht pole aga üldiselt aktsepteeritud. A. Roc näitas, et kaks lasterühma (alkohoolikutest ja tervetest vanematest) ei erinenud üksteisest intellektuaalse arengu taseme poolest. L. Penrose rõhutab, et inimese hepsratiivsete rakkude kahjustamiseks peab alkoholi kontsentratsioon veres olema väga kõrge; tegelikkuses sellist kontsentratsiooni kunagi ei saavutata. Samas ei ole välistatud ema raseduse ajal tarbitud alkoholi toksiline mõju lootele.

Sünnitusjärgsel perioodil toimivad sageli neuroinfektsioonid (meningiit, entsefaliit, meningoentsefaliit), düstroofsed haigused, raske mürgistus, kraniotserebraalsed traumad ja muud esimestel eluaastatel tekkinud ohud, mis võivad põhjustada ajukahjustusi ja selle arengu kõrvalekaldeid. Oligofreenia etioloogilised tegurid.

Oligofreenia esinemist soodustavad eksogeensed tegurid hõlmavad ka ema ja loote vere immunoloogilist kokkusobimatust Rh faktori ja ABO tegurite osas.

Väliskirjanduses käsitletakse laialdaselt kultuuriliste ja sotsiaalsete tegurite etioloogilist rolli vaimse alaarengu tekkes. Asjaolu, et sotsiaalkultuuriline deprivatsioon, eriti lapse esimestel eluaastatel, võib viia vaimse arengu häireteni, on väljaspool kahtlust. Seda seisukohta kinnitavad need harvad juhtumid, kui lapsi kasvatatakse väljaspool inimühiskonda ("Mowgli lapsed"). Nn sotsiaal-kultuurilise vaimse alaarengu probleemis on aga palju vastuolulist ja ebaselget. American Association for Mental Insufficiency juhib tähelepanu, et sotsiaalkultuuriliselt määratud vaimset alaarengut saab diagnoosida ainult siis, kui puuduvad kliinilised või anamneetilised tõendid, mis viitaksid vaimse puude orgaanilisele põhjusele. Nende ideede põhjal on sotsiaal-kultuurilise vaimse alaarengu diagnoosimine praktiliselt võimatu, kuna peaaegu pole ühtegi last, kes ei põe somaatilisi haigusi. Lisaks on sotsiaalselt tingitud vaimse alaarengu mõiste laialdane kasutamine allikas, mille tõttu liigitatakse intellektipuudega inimesteks märkimisväärne hulk madala sissetulekuga ja madala kultuurilise tasemega ühiskonnakihtidest lapsi. Kodupsühhiaatrias peetakse sotsiaalse deprivatsiooni tegureid sagedamini üheks tingimuseks, mis võib täiendavalt mõjutada oligofreenia teket. Samas võib sotsiokultuuriline deprivatsioon olla üheks piiripealse intellektuaalse puudulikkuse variandi põhjuseks nn mikrosotsiaal-pedagoogilises hooletuses (V.V. Kovaljov).

Seega on oligofreenia etioloogia äärmiselt mitmekesine. Vaimse alaarengu põhjuseks võivad olla mitmed pärilikud, eksogeen-orgaanilised ja mikrosotsiaal-keskkonnategurid. Mõnel juhul tekib haigus ühe neist teguritest, teistel - paljude patogeensete ohtude kompleksse koostoime tulemusena. Peamise etioloogilise teguri väljaselgitamine igal konkreetsel juhul on oluline vaimse alaarengu erinevate vormide õigeks raviks ja ennetamiseks.

Oligofreenia erinevate vormide patogenees ei ole sama, kuid on olemas ka ühised patogeneetilised mehhanismid. Eriti oluline roll nende seas on nn ajafaktoril ehk kronogeensel teguril ehk ontogeneesi perioodil, mille jooksul arenevat aju mõjutatakse. Erinevad patogeensed, nii geneetilised kui ka eksogeensed tegurid, mis toimivad samal ontogeneesi perioodil, võivad põhjustada ajus sama tüüpi muutusi, mida iseloomustavad identsed või sarnased kliinilised ilmingud, samas kui sama etioloogiline tegur, mis toimib erinevatel ontogeneesi etappidel, võib põhjustada erinevaid tagajärgi. Aju reaktsioonireaktsioonide iseloom sõltub suuresti organismi morfoloogilise ja funktsionaalse arengu tasemest ja küpsusest ning võib olla tüüpiline igale ontogeneetilisele perioodile.

Oligofreenia kliiniliste ilmingute raskusaste varieerub märkimisväärselt olenevalt ajukahjustustest varases või hilises sünnieelses, nataalses või postnataalses ontogeneesi perioodis. Kahjustused blastogeneesi perioodil võivad põhjustada idu surma või põhjustada kogu organismi või paljude elundite ja süsteemide arengu jämedat rikkumist. Embrüonaalse arengu perioodil, mida iseloomustab intensiivne organogenees, põhjustavad patogeensed tegurid väärarenguid mitte ainult ajus, vaid ka teistes elundites, eriti nendes, mis on kriitilises arengujärgus. Embrüogeneesi ajal esinevad mitmed anomaaliad ja düsplaasiad on enamasti mittespetsiifilised embrüonaalse reaktiivsuse ebaküpsete mehhanismide tõttu. Eksogeensete tegurite mõjul tekivad sel perioodil kaasasündinud anomaaliad ja düsplaasiad, mis on sarnased geneetilistele düsmorfiatele ja esindavad viimaste fenokoopiaid. Kromosoomaberratsioonidest põhjustatud embrüopaatiate patogenees on aga keerulisem. Nendes vormides koos mis tahes päritoluga embrüopaatiates täheldatavate mittespetsiifiliste sümptomitega tuvastatakse genotüübi muutuste tõttu ka spetsiifilised morfoloogilised ja biokeemilised häired, mis põhjustavad areneva organismi ensüümide ja valkude sünteesi halvenemist.

Raseduse teisel poolel (fetogeneesi staadiumis), mil elundite munemine on põhimõtteliselt lõppenud ning funktsionaalsete süsteemide diferentseerumine ja integreerumine toimub intensiivselt, ei esine jämedaid arenguanomaaliaid ja düsplaasiat ning arenguhäired väljenduvad sageli funktsionaalsete häiretena. . Erandiks on aju, kus sel perioodil moodustuvad selle kõige keerulisemad struktuurid ja muutused võivad olla mitte ainult funktsionaalsed, vaid ka morfoloogilised. Teisel poolel, eriti raseduse lõpu poole, tänu loote kesknärvisüsteemi diferentseeritud innervatsiooni ja vaskularisatsiooni arengule, samuti immunoloogiliste süsteemide küpsemisele ja muude adaptiivsete mehhanismide paranemisele vastuseks toimele. patogeensetest teguritest võivad tekkida loote lokaalsed reaktsioonid. Võimalik on lokaalsete põletikuliste protsesside, fokaalse nekroosi, tsikatritiaalsete muutuste ja muude aju ja ajukelmete piiratud kahjustuste ilmnemine. Looteperioodil hakkab ilmnema paljude patogeensete ainete tropism teatud ajustruktuuride jaoks. Seetõttu võivad raseduse hilises staadiumis esinevaid aju arenguanomaaliaid iseloomustada ebaühtlased kahjustused ja kõige hilisem moodustumise ajustruktuuride, näiteks eesmise ja parietaalse ajukoore struktuuride, väljendunud alaareng. Kliiniliselt väljendub see intellektuaalse defekti ebatasasuses, nn komplitseeritud ja ebatüüpilisele oligofreeniale iseloomulike erinevate kaasuvate psühhopatoloogiliste häirete (psühhopaatilised, tserebrasteenilised jne) esinemises.

Raseduse viimastel etappidel ja perinataalsel perioodil on hüpoksia sagedaseks patogeneetiliseks teguriks küpsete neuronite suurenenud tundlikkuse tõttu hapnikunälja suhtes. Hüpoksia tagajärgedega annavad ajusüsteemide alaarengu tunnused teed müeliniseerumisprotsesside ning veresoonte ja aju kapillaaride võrgu arengu häiretele. Raske emakasisene hüpoksia, loote mürgistus, asfüksia sünnituse ajal, samuti mehaaniline sünnitrauma võib põhjustada ajusisese verejooksu. Raskematel juhtudel on kahjustatud mitte ainult ajukoor, vaid ka subkortikaalsed ganglionid. Emakasiseselt või postnataalsel perioodil üle kantud mitmesugused entsefaliitid ja meningiidid põhjustavad mõnel juhul ka aju fokaalseid kahjustusi. Kuid isegi väiksemate piiratud morfoloogiliste kahjustustega sünnieelsel ja postnataalsel perioodil võib kaasneda kogu aju ja ennekõike ajukoore kui evolutsiooniliselt noorima piirkonna arengu hilinemine, mille spetsialiseerumis- ja diferentseerumisprotsessid. jätkub lapse esimestel eluaastatel. Ajukoore kõige keerukamate ajustruktuuride, eriti selle eesmise ja parietaalse osa arengu rikkumisega seostatakse peamiselt oligofreeniale iseloomulike analüütiliste ja sünteetiliste funktsioonide puudumist.

Oligofreenia esinemist soodustavad eksogeensed tegurid hõlmavad ka ema ja loote vere immunoloogilist kokkusobimatust Rh faktori ja ABO tegurite osas.

Oligofreenia kliiniliste ilmingute raskusaste varieerub märkimisväärselt olenevalt ajukahjustustest varases või hilises sünnieelses, nataalses või postnataalses ontogeneesi perioodis. Kahjustused blastogeneesi perioodil võivad põhjustada idu surma või põhjustada kogu organismi või paljude elundite ja süsteemide arengu jämedat rikkumist. Embrüonaalse arengu perioodil, mida iseloomustab intensiivne organogenees, põhjustavad patogeensed tegurid väärarenguid mitte ainult ajus, vaid ka teistes elundites, eriti nendes, mis on kriitilises arengujärgus. Embrüogeneesis esinevad mitmed anomaaliad ja düsplaasiad, rohkemgi osaliselt mittespetsiifiline embrüo ebaküpsete reaktsioonimehhanismide tõttu. Eksogeensete tegurite mõjul tekivad sel perioodil kaasasündinud anomaaliad ja düsplaasiad, mis on sarnased geneetilistele düsmorfiatele ja esindavad viimaste fenokoopiaid. Kromosoomaberratsioonidest põhjustatud embrüopaatiate patogenees on aga keerulisem. Nendes vormides koos mis tahes päritoluga embrüopaatiates täheldatavate mittespetsiifiliste sümptomitega tuvastatakse genotüübi muutuste tõttu ka spetsiifilised morfoloogilised ja biokeemilised häired, mis põhjustavad areneva organismi ensüümide ja valkude sünteesi halvenemist.

Oligofreenia (kreeka keelest oligos - beebi, phren - mõistus) on vaimse alaarengu erivorm, mis väljendub laste kognitiivse aktiivsuse püsivas languses, mis on tingitud ajukoore füüsilisest kahjustusest perinataalses (emakasisene) ja varajases postnataalses (üles). 2-3 aastani) perioodid.

Oligofreenia tunnused on:

1) vastupidavus;

2) pöördumatus;

3) defekti orgaaniline päritolu;

4) mitteprogressiivne (mitteprogressiivne).

Oligofreenia erinevate vormide patogenees ei ole sama, kuid on olemas ühised mehhanismid.

Olulist rolli mängib ontogeneesi perioodi kulg, mille jooksul on kahjustatud lapse arenev aju.

Erinevad patogeensed tegurid, nii endogeensed, eksogeensed kui ka segatud, võivad põhjustada muutusi juba imikueas. Lapse esimese eluaasta jooksul leitakse kalduvus dementsuse progresseerumisele, 3-7 aasta pärast seisund stabiliseerub.

Homodistainuuria seotud metioniini metabolismi häirega, pärilik retsessiivsel viisil, mis väljendub krampide, lihasnõrkuse ja mõnikord suurenenud valmisolekus lihasspasmide tekkeks. Psühhomotoorses arengus on viivitus. Silmades on muutused. Nende hulka kuuluvad katarakt, võrkkesta degeneratsioon, läätse ektoopia jne. Silmaümbruse nahk on punetav.

Galaktoseemia, fruktosuuria, sahharoos on päritud retsessiivselt. Lastel on alatoitumus, kõhulahtisus ja muud rasked somaatilised häired, mis põhjustavad surma. Tugevalt väljendub vaimne alaareng, millega kaasneb letargia, krambid.

Morfani sündroom- haigus, mis on põhjustatud polüsahhariidide vahetuse rikkumisest. Selle päriliku haiguse aluseks on sidekoe süsteemne kahjustus. See haigus on võrdselt levinud nii meestel kui naistel. Sümptomid ilmnevad alates sünnist. Need sisaldavad:

1) silmade arengu kõrvalekalded;

2) luu- ja lihaskonna arengu kõrvalekalded;

3) arenguanomaaliad, kardiovaskulaarsüsteemi poolelt.

Selle haigusega ei esine kõigil lastel intellektuaalseid defekte. Paljude jaoks vastab vaimne areng vanusenormile.

Gargoilism- pärilik haigus, mis on põhjustatud sidekoe moodustumisega seotud ainevahetushäiretest. See haigus esineb meestel sagedamini kui naistel. Kliinilised ilmingud muutuvad märgatavaks lapse esimesel elukuul. Nende hulka kuuluvad kolju suuruse suurenemine, kõrvade deformatsioon, rindkere deformatsioon, paksud lühikesed sõrmed, lai peopesa, kahjustatud liigesed. Vaimne areng hilineb järsult, intellekti defitsiit suureneb aja möödudes, üsna sageli ulatub intellektuaalse arengu defekt idiootsuse astmeni.

Lawrence'i sündroom- hüpotalamuse düsfunktsiooniga seotud oligofreenia. Selle haigusega ilmnevad rasvade ja valkude metabolismi häirete tunnused. Ilmuvad vegetatiivsed ja endokriinsed muutused. Vaimne defekt ulatub kergest oligofreeniast idiootsuseni.

Oligofreenia- kaasasündinud või omandatud varases lapsepõlves (kuni 3 aastat) u / o, mis tekkis GM orgaanilise kahjustuse tagajärjel ja mis väljendub kõigi vaimsete funktsioonide (totaal) ja peamiselt nende kõrgemate tasemete (hierarhia) alaarengus ) abstraktse mõtlemise erilise alaarenguga, mis põhjustab kognitiivse tegevuse püsivat rikkumist, isiksuse kui terviku alaarengut ja sotsiaalset kohanematust. märgid: Kaasasündinud (geneetiliselt põhjustatud emakasisesest traumast) / Omandatud enne 3. eluaastat (kuna moodustub frasaalne kõne). Kõigi vaimsete funktsioonide alaareng (täielik mahajäämus). Oligofreenia on patoloogiliste seisundite kombineeritud rühm, mis on erineva etioloogia, patogeneesi ja seega ka kliinilise ja morfoloogilise pildi poolest, mille kulgu iseloomustab mitteprogresseerumine (millega ei kaasne intellektuaalse defekti suurenemine). Haigus kulgeb üldiste bioloogiliste seaduste järgi, kuid puudulikul alusel.

12. Oligofreenia levimus

Levimus – epidemioloogia. Oligofreenia kui bioloogiline nähtus on jaotunud suhteliselt ühtlaselt. WHO andmetel - 1-3% elanikkonnast. Sagedamini haigestuvad poisid. ¾ Kõik oligofreenilised – kerge aste. Levimust mõjutavad tegurid: ökoloogia (KUID kohanemine, immuunsus, organismi evolutsioon), pärilikkus, tervislik seisund (KUID enneaegsed lapsed jäävad ellu => riskirühm), elustiil, diagnostiline staatus (KUID paranenud diagnoos ei too kaasa mitte ainult arvu kasvu kuid ka terved lapsed).

13. Oligofreenia etioloogia ja patogenees

Väga polümorfne ja mitmekesine. On: oligofreenia diferentseeritud vormid - need vormid, mille etioloogia on täpselt teada, diferentseerimata vormid - etioloogia on teadmata + oligofreenia ebatüüpilised vormid. 50% patoloogiatest on vale elustiil, 15-20% - ebasoodne ökoloogia, 15-20% - ebasoodne pärilikkus. Endogeensed tegurid(pärilikud seisundid): häired, mis on seotud kromosoomide arvu või struktuuri muutumisega (X-kromosoomide purunemine, translokatsioon, deletsioon, inversioon, kromosomaalne mosaiik ...)<= спонтанные мутации, индуцированные мутации <= Физич факторы: любой вид излучения (ионизирующие излучения); хим факторы (мутагены): лекарств средства; биологич факторы: угнетение репродуктив ф-ии женщин, вирусы…Eksogeensed tegurid(sotsiaal-keskkonna): infektsioonid (viiruslikud: kõige kontaktogeensem - lootele kiiremini edasi kanduv, tugevam mõju - leetrite punetised, mumps, tsütomegaloviirus, hepatiit, gripp; bakteriaalsed; algloomad: kahvatu spiroheeda => süüfilis, toksoplasmoos => toksoplasmoos, listerella => listerioos ) - teratogeense faktori mõju loote deformatsiooni astmele. Mürgistus (mürgistus - kõik need kahjulikud ained, mida kass satub koos emapiimaga lapse kehasse). Vigastused (hm: raske diagnoos; üldine: kitsas vaagen, nabanöör ümber loote => hapniku juurdepääsu painutamine => lämbumine - lämbumine<= неправильное положение плода; затяжные роды; стремительные роды =>barotrauma - rõhk) + hormonaalsed häired - sagedamini kilpnääre + mõnel juhul vaimne trauma (d. b. diferentseeritud lähenemine, kuna kõik vigastused ei põhjusta oligofreeniat). Kõige haavatavam vanus on emakasisene periood (75% oligofreeniast) Võttes arvesse oligofreenilise dementsuse erinevaid mehhanisme erinevates kliinilistes vormides, on tavaks välja tuua kõikidele kliinilistele vormidele ühised patogeneetilised mehhanismid. Peamine roll on kesknärvisüsteemi lüüasaamine. Erinevad patogeensed tegurid (geneetilised ja eksogeensed), mis toimivad samal ontogeneesi perioodil, võivad põhjustada sama tüüpi muutusi ajus ja neid iseloomustavad sarnased kliinilised ilmingud. Teisest küljest põhjustab sama patogeenne tegur, mis toimib ontogeneesi erinevatel etappidel, erinevaid muutusi GM-s. Kui teefaktor mõjutab raseduse 1. poolt, on võimalikud erinevate organite ja nende süsteemide kaasasündinud väärarengud (südame, suurte veresoonte, neerude, maksa, seedetrakti, luustiku jne kaasasündinud väärarengud) + kesknärvisüsteemi väljendunud kahjustused süsteem. Kui teefaktor on raseduse 2. poolel, siis jämedaid sisesüsteemide ja elundite väärarenguid pole (võib-olla ainult funktsionaalsed häired). Kõige väljendunud häired - kesknärvisüsteemi küljelt Oligofeenia kliinilised ilmingud erinevatel vanuseperioodidel: Üldine: käitumine - letargia, unisus, ükskõiksus keskkonna suhtes, taaselustamiskompleksi moodustumise rikkumine, hiline reaktsioon mis tahes stiimulile. 2-3 aastat: raskused iseteenindusoskuste omandamisel, elementaarne esemetega manipuleerimine, primitiivne mängutegevus (sh mänguvälised esemed), lapsed ei näita huvi keskkonna vastu, kontakt eakaaslastega on keeruline, nad on uudishimulikud, kuid mitte uudishimulikud. Koolieelne vanus: suurenenud kopeerimis- ja matkimisvõime, kalduvus mittesihipärastele lärmakatele ja aktiivsetele mängudele, raskused koolioskuste omandamisel. Tunne: moodustub aeglaselt, ei piisa. Mahajäämine kuulmis-, nägemis- ja liikumisreflekside kujunemises ja alaväärsuses => orientatsiooni hävitamine ja moonutamine väliskeskkonnas, m / y nähtuste ja objektide suhtumise kehtestamine. Taju: iseloomustab ebapiisav aktiivsus => mullasus, ebatäpsus ja globaalsus. Tahtmatu tähelepanu, kergesti hajuv ja ebakindel. moonutatud kognitiivne süsteem.Vaatamisväärsused: ei suuda neid kontrollida – buliimia, hüperseksuaalsus, motiivide võitlus, põgenemised, lahkumised ... Mälu: vähenenud igat tüüpi mälu, hüpomneesia, karusnaha mälu, m.b. valimiste. Emotsioonid- domineerivad vahetud kogemused, madalamad emotsioonid säilivad, kõrgemad on vähearenenud või puudulikud. Rohkem häiriv intellekt kui emotsioon. Kõne- kõne arengu mahajäämus, kõik kõne aspektid kannatavad, nõrk sõnavara, suur lahknevus aktiivse ja passiivse sõnavara vahel, kõne on halb, stereotüüpne, tembeldatud, laiendamata, lihtsad väljendid, omadussõnad, sidesõnad ja eessõnad on halvasti kasutatud, verbid on halvasti mõistetavad. Väljatöötamisel f-s mootor Inhibeerimine, halb koordinatsioon, kohmakus. Mõtlemine: puudub abstraheerimise oskus, ainult konkretiseerimine. Ei mõista varjatud tähendust, sensoorne tunnetus kannatab, aga hinnangud on adekvaatsed (hea või halb, aga ei tea miks). Puudub loogiline mõtlemine, ei ole võimalik välja töötada uusi ega muuta vanu tegevusalgoritme. Jäik mõtlemine, mis ei suuda põhjust ja tagajärge kindlaks teha. ühendused. Väljatöötamisel isiksused: suurenenud enesehinnang, vaimne infantilism Tüüp temperament: erutuv, erektsioonivõimeline, võimetus säilitada teavet mälus + impulssajami ilmingud / inhibeeritud temperamendi tüüp - letargia, vähenenud aktiivsus, tungid, jõudlus, suurenenud väsimus.

Oligofreenia (sünonüüm: dementsus, vaimne alaareng) on haiguslike seisundite rühm, mida iseloomustab kaasasündinud või varases lapsepõlves omandatud intellektuaalne defekt, mis ei süvene järgneva elu jooksul. Oligofreenia korral täheldatakse kõrvalekaldeid ka füüsilises arengus: kasvupeetus, ebanormaalne kehaehitus, siseorganid ja meeleelundid (nägemine,), hilinenud või enneaegne seksuaalne areng. Liigutused on viletsad, ilma sujuvuse, täpsuseta, sooritatakse kas liigse kiirusega või, vastupidi, aeglaselt. Näoilme on monotoonne ja ilmetu.

Kliiniline pilt oligofreenia koosneb erinevatest vaimse alaarengu ilmingutest, mille hulgas on juhtiv roll kognitiivse aktiivsuse rikkumisel. Kõige tüüpilisem oligofreenia tunnus on mõtlemise keeruliste funktsioonide – üldistamine, mõistete kujunemine, põhjuse-tagajärje seoste loomine – väheareng. Kõne puudub täielikult või on suuremal või vähemal määral vähearenenud (foneetilised ja artikulatsioonivead, napp sõnavara, fraaside primitiivne ehitus jne). Tunnete sfääris domineerivad primitiivsed emotsioonid ja ajed, keerukamad eristuvad emotsioonid on vähearenenud. Iseloomustab fantaasia äärmine vaesus, algatusvõime nõrkus, suur jäljendamine, sugestiivsus, kalduvus monotoonsele automaatsele tegevusele. Siiski puudub täielik paralleelsus intellektuaalse defekti astme ja emotsionaalse-tahtliku puudulikkuse vahel. Sõltuvalt temperamendi omadustest võib patsientide käitumine olla erinev:
motoorse alaarengu, letargia (torpid patsiendid) kuni äärmusliku liikuvuse, rahutuse ja sageli kõrgenenud meeleoluni (ereetiline).

Kõrvalekaldeid normist täheldatakse ka füüsilises arengus: kasvupeetus, düsplastiline kehaehitus, kolju struktuuri anomaaliad, sise- ja meeleelundite (nägemine ja kuulmine) väärarengud. Seksuaalne areng on sageli hilinenud (harva enneaegne). Mootorsfäär on vähearenenud. Rikutud tempo, sujuvus, rütm ja liigutuste täpsus. Märgitakse sünkineesi ja stereotüüpseid liikumisi. Näoilmed on monotoonsed ja ilmetud. Endokriinse düsfunktsiooni neuroloogilised sümptomid ja tunnused on erinevad, olenevalt oligofreenia patogeneesist.

Oligofreenia psüühika alaarengu aste võib olla erinev.