Ventrikulaarse vaheseina defekti hemodünaamika. Mis on VSD (vatsakeste vaheseina defekt)

Inimese süda koosneb 4 kambrist, mille moodustumine ja seejärel üheks tervikuks ühendamine algab peaaegu kohe pärast viljastumist. Ebasoodsates tingimustes kulgeb protsess rikkumistega, põhiorgani struktuuris ilmnevad väikesed ja muljetavaldavamad vead. Üks neist on üsna levinud - vatsakeste vaheseina defekt (VSD). Tehakse ettepanek tutvuda üksikasjalikult selle päritolu, sümptomite, diagnoosi ja korrigeerimismeetoditega.

Vasaku ja parema vatsakese vahelise vaheseina terviklikkuse rikkumine on südame kaasasündinud anomaalia, see moodustub loote emakasisese arengu esimese 2-3 kuu jooksul. Iga 1000 vastsündinu kohta maailmas tuleb 8-9 sarnase patoloogiaga last. Protsentuaalselt vastab JMP kogus 18-24% kogu CHD-st (kaasasündinud südamedefektid). Defekt avaldub 1 kuni 30 mm suuruse augu kujul, mis asub vaheseina mis tahes kohas. Tavaliselt iseloomustab seda väike suurus ja ümmargune kontuur, kuid membraani tsoonis paiknedes meenutab see üsna suurt ovaalset akent.

Vatsakeste kokkutõmbumise hetkel läbi nendevahelise vaheseina pilu väljub veri vasakult paremale, see tekitab parema vatsakese ja väikese (kopsu)vereringe ülekoormuse. Süstemaatilise vale lähtestamise korral süveneb patoloogia, mis muudab täielikult südame-veresoonkonna süsteemi toimimist.

1. Süda kogeb suurenenud stressi, pumbates verd - selle tulemusena tekib selle puudulikkus.
2. Parema vatsakese võimsused suurenevad ja hiljem kasvavad selle seinad (hüpertroofia). Lõpptulemus on kopsuaordi laienemine, mille tõttu venoosne veri tormab mööda selle kanalit kopsudesse.
3. Kopsude vereringesüsteemis tõuseb rõhk, mis põhjustab selles elundis kroonilist hüpertensiooni ja seejärel spasmilisi nähtusi arterites - nii on hingamiselund kaitstud liigse vere eest.

Kui vasak vatsake on lõdvestunud, satub osa paremast venoossest verest sellesse, mis põhjustab vasaku vatsakese hüpertroofiat ja siseorganite hüpoksiat.

Viide: kaasasündinud südamehaigusele, mida iseloomustab vatsakeste vaheseina defekt, on määratud kood K21.0 vastavalt ICD-10(rahvusvaheline haiguste klassifikaator).

JMP klassifikatsioon

Patoloogiline perforatsioon vatsakesi eraldavas vaheseinas klassifitseeritakse mitme kriteeriumi järgi.

Võttes arvesse kursuse päritolu ja nüansse, jagatakse defektid 3 rühma:

• kaasasündinud südamehaigus - CHD VSD;
• kombineeritud südamehaiguse üks elemente - suurte veresoonte korrigeeritud transpositsioon või Falloti tetraloogia;
• komplikatsioon pärast müokardiinfarkti.

Akna mõõtmete parameetrite hindamisel võrreldakse seda tavaliselt patsiendi suurima arteri läbimõõduga:

• Väike (MJP) - vähem kui üks kolmandik aordi läbimõõdust. Selline vahe võimaldab normaalsest 25% rohkem verd vasakust vatsakesest paremasse vatsakesse läbida.
• Keskmine (SDJP) - on pool aordi luumenist. Kui veri liigub läbi sellise vigastuse, erinevad rõhunäidud kahes vatsakeses 50%.
• Suur (BDZHP) - sama läbimõõt kui aordil või ületab seda. Rõhk vatsakestes ühtlustub.

Vastavalt lokaliseerimiskohale eristatakse seda tüüpi südame vaheseina defekte.

Sagedamini registreeritakse üksikuid defekte, kuid on ka rühmalisi (eriti lihaselisi).

Vaheseina ebanormaalse struktuuri põhjused

Maovahelise vaheseina patoloogia on ette nähtud sünnieelsel perioodil loote südame ebaõige moodustumise tõttu. See juhtub haiguse, dieedi ja hügieeni mittejärgimise tõttu raseduse ajal. Kaasasündinud südamedefektide riskifaktorid on:

IVS-i defektide sümptomid

Ventrikulaarse vaheseina defektid ilmnevad nii lastel kui ka täiskasvanutel sõltuvalt kahjustuse piirkonnast. Kui see on minimaalne, ei märka patsient kõrvalekaldeid. Suur interventrikulaarne aken kutsub esile palju ebameeldivaid ja eluohtlikke sümptomeid. Need on rühmitatud vanusekategooriate järgi.

VSD tunnused vastsündinutel

Lootel ilmneb ebasoodsates tingimustes üks kahest tüüpi defektidest: väike suurus lihassektoris (Tolchinov-Rogeri tõbi) või mahukam ja väljendunud membraani piirkonnas. Igal valikul on iseloomulikud ilmingud.

Tolchinov-Rogeri haigus

Väikese defektiga sünnib laps oodatud ajal, kõrvalekalleteta intellektuaalses ja füüsilises arengus. Mõnikord ilmneb vastsündinu lihaseline VSD ainult süstoolse mürana, mis on haaratud südame piirkonnas. See kostab maksimaalselt rinnaku vasakule, 3.-4. interkostaalsesse ruumi ja kiirgab abaluude vahele. Auskultatsiooniga (stetoskoobiga kuulamine) on heli tunda isegi kehast väikesel kaugusel. Mõnel beebil on süstoolne müra ilmetu, kuuldav ainult lamavas asendis, kaob füüsilise koormuse ajal. Tolchinov-Rogeri tõve puhul on südamepuudulikkus ebatavaline.

Raske IVS-i defekt vastsündinutel

Põhimõtteliselt areneb loode normaalselt, kuigi umbes 40% juhtudest esineb alatoitumus: pediaatrias viitab see termin emakasisese arengu mahajäämusele. VSD ägedad ilmingud ilmnevad lapse esimestest elupäevadest:

Paljudel IVS-i suure aknaga lastel kasvab juba imikueas südameküür (rindkere ulatub välja) ja kõhu kohal on kuulda ebanormaalset pulseerimist. Suurenenud veremahu tõttu kopsuveresoontes tõuseb rõhk, mistõttu nende seinad on sageli kahjustatud.

IVS-i patoloogia sümptomid üle aasta vanustel lastel

Vahetult peale sündi laps kasvab ja areneb kiirendatud tempos.Umbes 1,5 aastaselt kaovad suhtelise kompensatsiooni tõttu õhupuudus ja tahhükardia ning aktiivsus suureneb. Laps võtab märgatavalt kaalus juurde, ta on vähem mures kaasuvate haiguste pärast. Kuid sügavam uurimine näitab järgmiste VSD negatiivsete tunnuste olemasolu 2–3-aastastel lastel:

Paljudel noortel patsientidel registreerib auskultatoorse kuulamise meetod ka diastoolset nurinat, mis viitab kopsuaordiklapi suhtelisele puudulikkusele (selle klappide lõtv sulgumine). Neid helisid on kahte tüüpi:

• Graham-Still - ülemäärase verevoolu tõttu kopsuarteris ja hüpertensiooni kasvus selles, on kuulda 2. ja 3. ribi vahel vasakul küljel, loobub - südamelihase põhjani;
• Flint - see on põhjustatud mitraalstenoosist, mis tekib vasaku aatriumi mahu suurenemise tõttu, kuna suurel hulgal verd läbib vaheseina auk, müra on kõige rohkem kuulda Botkini punktis, kiirgades südame ülaossa.

Defekti nähud täiskasvanutel

Täiskasvanutel on VSD kliiniline pilt sellele haigusele tüüpiline:

Täiskasvanute haigus kulgeb samamoodi nagu lapsepõlves. Väikeste mõõtmete korral ei tekita defekt organismile suurt kahju, kui inimene on läbinud täisteraapia. Kui patoloogia ulatus on ulatuslik, ravitakse seda varases lapsepõlves kirurgiliselt, seetõttu taastub inimese tervis küpsuse saabudes suhtelise normi juurde.

Diagnostika

Märgates väliseid märke südame vaheseina defektist, peaksite pöörduma lastearsti, terapeudi või kardioloogi poole. Pärast auskultatsiooni suunab arst patsiendi riistvaradiagnostika juurde, et teha lõplik järeldus tema seisundi kohta ja teha prognoos tulevikuks. Siin on VSD diagnoosimise peamised tüübid.

Lisaks kontrollib arst spetsiaalse kateetri abil südame struktuuri ja mõõdab rõhku selle kambrites.

IVS defekti ravi taktika ja meetodid

Valik terapeutilise või kirurgilise meetodi kasuks sõltub sellest, kus defekt lokaliseerub, kui hemodünaamiline häire on, milline on haiguse kliiniline kulg ja edasine prognoos. Oluline on individuaalne lähenemine: kogenud arst peab jälgima patsiendi reaktsiooni ravimitele ja protseduuridele.

Konservatiivne ravi

Südamekambritevahelise vaheseina defekti raviks vastsündinutel ja vanematel lastel kasutatavate ravimite eesmärk on luua vere väljavool kopsudest, vähendada vedeliku kogunemist kopsualveoolidesse (ennetades turset) ja üldiselt vähendada kopsude mahtu. ringlev veri. Nende eesmärkide saavutamiseks on ette nähtud järgmised ravimite rühmad.

Konservatiivne ravi leevendab patsiendi seisundit, leevendab sümptomeid ja loob ajavaru VSD spontaanse, mittekirurgilise sulgemise ootamiseks.

Kirurgiline sekkumine

Üheks teguriks, mis määrab operatsiooni vajaduse ja liigi valiku, on lapse vanus. Elu esimesel trimestril on kirurgilise protseduuri näidustuseks suur akna suurus, südamepuudulikkuse sümptomid. Kui laps on kuuekuune, analüüsib arst pulmonaalse hüpertensiooni taset ja otsustab operatsiooni asjakohasuse, valides ühe järgmistest taktikatest.

Tähtis: aastaseks saamisel on võimalus aken spontaanselt sulguda. Kui sel ajal on lapse pulmonaalne hüpertensioon madal ja tema füüsiline seisund on rahuldav, tuleks operatsioon edasi lükata kuni 5-aastaseks saamiseni.

Tüsistused ja prognoos

Kui auk maovahelises seinas ei ületa 3-10 mm, töötab süda praktiliselt häireteta, tekitamata inimesele ebamugavust. Tuntud pediaatri Komarovski sõnul kasvab vastsündinul suure tõenäosusega (25-40%) väike üksik vatsakestevahelise vaheseina defekt 4-5 aasta jooksul iseenesest kokku.

Suuremad aknad või mitmed kahjustused nõuavad kohest ravi, vastasel juhul muutuvad defekti tunnused tüsistusteks. Peamine neist on Eisenheimeri sündroom - süstemaatilise pulmonaalse hüpertensiooni tõttu täheldatakse vaskulaarset skleroosi, pidevat õhupuudust ja tsüanoosi, millele lisandub surmav tulemus südame- ja hingamispuudulikkuse tõttu. Võimalikud on ka muud tüsistused:

Arstiabi täielikul puudumisel võib suurte vaheseina defektidega laps surra enne 6 kuu vanuseks saamist. Kui ravi või operatsioon viiakse läbi õigesti ja õigeaegselt, elab patsient pikka aega, olles pidevalt kardioloogi järelevalve all. Alaravitud haigus koos tüsistuste tekkega vähendab eeldatavat eluiga 25-27 aastani.

Esimest korda diagnoosis ja kirjeldas seda haigust üks vene arst 1874. aastal ning hiljem hakkasid selle vastu huvi tundma välismaised arstid. Patsiendi seisund võib järsult halveneda, provotseerides raskete tüsistuste tekkimist. Kaasaegne meditsiin võib vähendada tagajärgede riski, kuid kõik sõltub defekti tüübist ja selle avastamise etapist.

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on kaasasündinud ebanormaalse südamehaiguse tüüp, mis tekib elundis. Patoloogia hakkab arenema lastel juba varajases staadiumis, ligikaudu esimese 8-9 rasedusnädala jooksul. Sellise defekti esinemissageduse järgi eristavad arstid 18–42% kõigist kaasasündinud südamehaiguste juhtudest.

Probleem on selles, et vastsündinu vajab kiiret ravi ja alati ei ole võimalik teda aidata. Lapsel on kalduvus sellele haigusele, olenemata tema soost. Klassifikatsioon viitab sellele haigusele anomaaliatele, mis põhjustavad vere vabanemist vasakust paremasse südamesse. Ventrikulaarne vaheseina defekt diagnoositakse elundi vasaku ja parema vatsakese vahel asuva südamelihase vaheseina rikkumiste korral.

Et mõista, mis see patoloogia on, peate teadma südame struktuuri, nimelt osakonda, kus anomaalia tekkis. Elundi interventrikulaarne osa (vahesein) on jagatud kolmeks osaks, alumine tsoon on trabekulaarne, keskmine on lihaseline ja ülemine membraanne (membraanne). Sõltuvalt sellest, kus defekt on lokaliseeritud, annavad arstid haiguse nime. Statistika näitab, et enamik juhtudest (umbes 85%-86%) esineb vaheseina membraani piirkonnas.

VSD suurus võib olla üsna väike - umbes 1 millimeeter või tõsine - vahemikus 1-3 sentimeetrit või rohkem. Vastsündinute ventrikulaarse vaheseina defekti klassifitseerimine eeldab jagamist suurusteks, mis iseloomustavad selles tsoonis moodustunud akent.

Väärtuste tabel

Lihase vatsakeste vaheseina defekt on tavaliselt ümmargune ja väikese suurusega ning selline membraaniosa rikkumine ilmneb ovaalse defektina, mis võib olla suur. Sageli on juhtumeid, kui VSD-ga kaasnevad muud kõrvalekalded südames, mis halvendab haiguse kliinilist näitajat ja prognoosi.

Kursuse omadused ja põhjused

Elundi vatsakeste vahelises vaheseinas väikese defekti moodustumisega sõltub haiguse kulg otseselt sellise kahjustuse suurusest. Südamekambrite vaheline side ei pruugi alati olla suletud ja kui elundi vasakpoolsetest piirkondadest väljub pidevalt verd paremale, siis areneb patoloogia, mis põhjustab muutusi kogu selle süsteemi toimimises. .

1. Südamel on üha raskem verd pumbata, mille tagajärjeks on elundipuudulikkus.
2. Vasakpoolse vatsakese ja aatriumi õõnsused laienevad märkimisväärselt, mis viib vatsakese enda seina paksenemiseni.
3. Vererõhk kopsude vereringesüsteemis tõuseb, areneb järk-järgult hüpertensioon selles kehapiirkonnas.

Sarnase haigusega imikul on tõsiste tüsistuste oht, kuna sellist hemodünaamikat täheldatakse esimestel elukuudel. Kui südamehaigus on väike, võib see spontaanselt üle kasvada, ilma elundi tõsiste häireteta. Sellise patoloogia ellujäämismäär on üsna kõrge, järgides kõiki arsti soovitusi ja õigeaegset ravi. Kui defekt on oluliselt avatud ja suur, põhjustab selline seisund sageli lapse surma igas vanuses enne täiskasvanuks saamist.

Täiskasvanutel ei erine haiguse kulg lastel, defekti saab jälgida kogu elu jooksul ja see ei põhjusta tõsist kahju - kui selle suurus on väike ja ravi viiakse läbi täies mahus. Kui haigus on ulatuslik, tehakse lapsele esimestel eluaastatel operatsioon, seetõttu on see inimene täiskasvanueas juba suhteliselt terve.

VSD mõjutab negatiivselt südame tööd. Elundi kokkutõmbumisel voolab veri moodustunud läbipääsu vasakult paremale, mis tekib vasakpoolses osas suurenenud rõhu tõttu. Kui aken on üsna suur, siseneb suur hulk verd paremasse vatsakesse, mis kutsub esile selle elundiosa seina hüpertroofia arengu. Pärast seda laieneb kopsuarter ja venoosne veri tungib selle kaudu kopsukoesse. Selles piirkonnas tekib rõhk, mis põhjustab kopsuarterite spasmi, et kaitsta hingamiselundit liigse vere infusiooni eest.

Kui süda lõdvestub, väheneb rõhk vasakus vatsakeses palju rohkem kui paremas, kuna vasak vatsake tühjeneb paremini. Veri hakkab voolama vastupidises suunas, paremalt küljelt vasakule. Selle protsessi tulemusena täitub vasak vatsake verega vasakust aatriumist ja lisaks parema vatsakese piirkonnast. Selline liig loob tingimused õõnsuse laienemiseks ja hiljem vasaku südame või vatsakese seina hüpertroofiaks.

Regulaarne patoloogiline eritis vasakust vatsakesest, samuti veenide lahjendamine, praktiliselt ilma hapnikuta, ähvardab inimest kõigi kehaorganite ja kudede hüpoksiaga. Haiguse kliinilised ilmingud sõltuvad täielikult mitmest tegurist: tekkiva defekti suurus, hemodünaamika muutuste suurenemise kiirus, haiguse kogukestus ja kompensatsioonivõimalused. Patoloogia kood ICD klassifikatsiooni (haiguse rahvusvaheline klassifikatsioon) järgi on Q21.0, on ka klasse, mis tähistavad muid kaasuvaid südamehaigusi.

Haiguse etioloogiat on üsna uuritud ja see viitab sellele, et see hakkab moodustuma alles loote arengu tasemel emakas, täiskasvanutel selliseid hävitavaid protsesse ei esine. Ükskõik mis VSD ilmnemise põhjus on, on see seotud lapse kandmise rikkumistega.

Provotseerivad tegurid:

1. Varajane ja raske toksikoos raseduse ajal.
2. Dieedid, mida lapseootel ema järgib lapse kandmise perioodil. Tõsine toitumispiirang, kui puudub isegi minimaalne toitainete kogum, mida naine igapäevaselt vajab, põhjustab lootel paljude kõrvalekallete, sealhulgas IVS-i (interventrikulaarse vaheseina) struktuuri rikkumist.
3. Nakkusliku iseloomuga haigused, nagu punetised, viiruslikud patoloogiad, mumps või tuulerõuged.
4. Raske vitamiinide puudus lapseootel ema kehas.
5. Kõrvaltoimete ilmnemine erinevate ravimite võtmisel.
6. Geneetilise iseloomuga tõrked. Sageli kaasnevad sellise patoloogiaga muud kõrvalekalded, Downi sündroom beebil, neeruhäired või jäsemete moodustumise probleemid.
7. Rasedatel naistel esinevad kroonilised haigused. See võib olla südamepuudulikkus või diabeet.
8. Kui last ootava naise vanus ületab juba 40 aastat, võivad muutused lapseootel ema kehas esile kutsuda loote arengus patoloogilisi protsesse.
9. Kokkupuude kiirgusega.
10. Suitsetamine, alkoholism või narkootikumide tarvitamine raseduse ajal.

Kõik naised peavad lapse kandmise ajal olema günekoloogi järelevalve all. Pidev vitamiinide tarbimine, õige toitumine ja tervislik eluviis kaitsevad last osaliselt sellise patoloogia eest.

Haiguse sordid

Arstid jagavad haiguse mitmeks klassifikatsiooniks. Sõltuvalt südame mis tahes osas toimuva hävitava protsessi lokaliseerimisest võib VSD olla:

• membraanne ventrikulaarne vaheseina defekt;
• rikkumine elundi lihaste tsoonis;
• trabekulaarsed või suprakrestiaalsed (sekundaarsed) patoloogiad.

Valdav enamus sellise haiguse juhtudest on määratletud premembranoosse defektina, mis tekib interventrikulaarses vaheseinas ja see omakorda jaguneb subtrikuspidaalseks ja subaortiliseks. Sellised patoloogiad moodustavad umbes 80% kõigist registreeritud haigustest ja paiknevad vatsakestevahelise vaheseina ülemises osas, mis asub aordiklapi ja vaheseina tipu all. Vahesein asub elundi vatsakeste vahel, see koosneb enam kui pooleks spetsiaalsest lihaskoest ja selle ülemine tsoon on membraan. Selliste vaheseina osade liitumiskohta nimetatakse premembranoosseks avamiseks, kus kõige sagedamini leitakse patoloogiat. Sellest lähtuvalt nimetatakse häirete lokaliseerimist haiguse tüüpideks.

Vastsündinute vatsakestevahelise vaheseina lihasdefekt, samuti haiguse suprakrestalne vorm, on haruldased, umbes 20% kõigist selle haiguse juhtudest. Haiguse trabekulaarne tüüp areneb piirkonnas, mis asub veidi supraventrikulaarsest harjast kõrgemal, ja lihaseline tüüp on lokaliseeritud samanimelise vaheseina lihaseosas. See südameosa on juhtivast ja klapisüsteemist eemal.

Sümptomid

Selle haiguse ilmingud sõltuvad täielikult kahjustuse suurusest. Väikese kodade defektiga ei pruugi sümptomid üldse kaasneda ning vaheseina suur aken põhjustab palju ebameeldivaid ja raskeid sümptomeid. Lastearst dr Komarovsky hoiatab, et üks väike auk ei ole beebi elule ohtlik, ei avaldu kuidagi ega vaja ravi, kuid kui vigastusi on palju, vajab olukord kohest meditsiinilist sekkumist.

Sarnaste südamehäiretega täiskasvanul tekivad samad sümptomid kui 2–3-aastasel lapsel.

Rindade sümptomid:

• kaalutõusu puudumine või nõrk kaalutõus;
• hingamisprobleemid, õhupuudus;
• pidev ärevus, laps nutab kogu aeg;

• kopsupõletik, mis tekib varases eas ja mida on raske ravida;
• unehäired;
• lapse sündimisel on tema nahk sinakas;
• imikud väsivad kiiresti isegi imemise ajal.

On mitmeid diagnostikameetodeid, mis võimaldavad teil tuvastada patoloogia imikueas ja võtta viivitamatult kõik meetmed selle kõrvaldamiseks. Kui me räägime täiskasvanud patsientidest, siis selles vanuses kaasnevad VSD-ga harva rasked sümptomid.

Märgid täiskasvanutel:

1. niiske köha;
2. valu südame piirkonnas;
3. elundi rütmi rikkumine (arütmia);
4. õhupuudus, mida täheldatakse isegi puhkeolekus.

Kui defekti suurust peetakse suureks, siis tehakse kirurgiline ravi, aken kaob ja inimesel ei esine enam heaolu kõrvalekaldeid. Kui auk on väike, siis selle haiguse ilmingud praktiliselt puuduvad.

Märkide eesmärk:

Selliste seisundite korral paigutatakse laps kiiresti haiglasse, otsustades tema kirurgilise ravi üle.

Diagnostika

Tänapäeval vaatab pärast sündi kõik beebid üle neonatoloogi poolt, kelle erialaks on lapse arengu anomaaliate tuvastamine. Peamine põhjus vatsakeste vaheseina defekti kahtlustamiseks on südamepiirkonna kuulamisel tuvastatud rikkumised.

Diagnostilised meetodid:

Mõnikord peab arst määrama patsiendile veel mõned täiendavad diagnostilised protseduurid. Uuringu käigus avastatakse igasugune haigus – primbraanne, kileline või lihaseline. Oluline on alustada ravi õigeaegselt, et haiguse prognoos oleks soodne.

Ravi ja prognoos

Kui haiguse kulg on asümptomaatiline ja defekti suurus on väike, soovitavad arstid operatsioonist hoiduda. Raviarst jälgib regulaarselt väikest patsienti. Mõnikord mööduvad sellised rikkumised iseenesest, 1-4-aastaselt ja hiljem. Tekkinud auk vatsakeste vahelises vaheseinas võib üle kasvada ilma ravi- ja muid ravimeetodeid kasutamata. Kui tekib südamepuudulikkus, määrab arst mitmeid ravimeid.

Ettevalmistused:

1. diureetikumid;
2. AKE inhibiitorid;
3. antioksüdandid;
4. südameglükosiidid;
5. kardiotroofia.

Selle patoloogia jaoks on kirurgiline ravi, mis võib olla palliatiivne või radikaalne.

Arst saab määrata ravimeetodi alles pärast mitmeid vajalikke diagnostilisi manipuleerimisi, hinnates kliinilist pilti.

Südame ventrikulaarse vaheseina defektiga haiguse prognoos sõltub sellest, kui õigeaegselt sellisele patsiendile arstiabi osutatakse. Kui rääkida haiguse loomulikust kulgemisest, ilma arstide sekkumiseta, siis võib laps surra enne 6. elukuuks saamist, kui kahjustus on suur. Kui ravi või operatsioon viiakse läbi õigeaegselt, elab inimene kaua. Kuid isegi pärast korralikku ravi võivad tekkida mõned tüsistused, mistõttu on sellised patsiendid alati kardioloogi järelevalve all.

Ohtlikud tagajärjed:

• bakteriaalne endokardiit;
• kongestiivne kopsupõletik;
• trombemboolilised häired.

Selliste patsientide ligikaudne eluiga on 25-27 aastat. Suured või keskmised defektid on tõsisemad, nende arenguga võib inimese seisund muutuda raskeks, mis kutsub esile südamepuudulikkuse.

Südame VSD on ohtlik patoloogia. Tänapäeval parandatakse selle haiguse põhjustatud elundikahjustusi, mis pikendavad haigete laste eluiga. Oluline on regulaarselt läbida lastearstide ja teiste spetsialistide uuringud, et haigus õigeaegselt diagnoosida, enne kui see põhjustab olulist kahju.

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on kaasasündinud südamehaigus, mida iseloomustab südame parema ja vasaku vatsakese vahelise lihase vaheseina defekt. VSD on vastsündinutel kõige levinum kaasasündinud südamehaigus, mis moodustab ligikaudu 30–40% kõigist kaasasündinud südamedefektidest. Seda defekti kirjeldas esmakordselt 1874. aastal P. F. Tolochinov ja 1879. aastal H. L. Roger.

Vastavalt vatsakestevahelise vaheseina anatoomilisele jaotusele 3 osaks (ülemine - membraanne või membraanne, keskmine - lihaseline, alumine - trabekulaarne) annavad nad nimed ka interventrikulaarse vaheseina defektidele. Ligikaudu 85% juhtudest paikneb VSD selle nn kileosas, see tähendab vahetult aordiklapi parema koronaarsete ja mittekoronaarsete mügarate all (südame vasakust vatsakesest vaadatuna) ja trikuspidaalklapi eesmise otsmiku üleminekupunktis selle vaheseinale (vaates parema vatsakese küljelt). 2% juhtudest paikneb defekt vaheseina lihaselises osas, seal võib olla mitu patoloogilist auku. Lihaste ja muude VSD lokalisatsioonide kombinatsioon on üsna haruldane.

Ventrikulaarsete vaheseina defektide suurus võib ulatuda 1 mm kuni 3,0 cm või isegi rohkem. Sõltuvalt suurusest eristatakse suuri defekte, mille suurus on aordi läbimõõduga sarnane või suurem, keskmised defektid, mille läbimõõt on ¼ kuni ½ aordi läbimõõdust, ja väikesed defektid. Kileosa defektid on reeglina ümmarguse või ovaalse kujuga ja ulatuvad 3 cm-ni, interventrikulaarse vaheseina lihaselise osa defektid on enamasti ümmargused ja väikesed.

Üsna sageli, umbes 2/3 juhtudest, võib VSD-d kombineerida mõne muu kaasneva anomaaliaga: kodade vaheseina defekt (20%), avatud arterioosjuha (20%), aordi koarktatsioon (12%), kaasasündinud mitraalklapi puudulikkus ( 2%), aordi stanoos (5%) ja kopsuarteri.

Ventrikulaarse vaheseina defekti skemaatiline kujutis.

VSD põhjused

Esimesel kolmel raseduskuul on leitud vatsakeste vaheseina defekte. Loote interventrikulaarne vahesein moodustub kolmest komponendist, mida sel perioodil tuleb omavahel võrrelda ja adekvaatselt ühendada. Selle protsessi rikkumine toob kaasa asjaolu, et interventrikulaarses vaheseinas jääb defekt.

Hemodünaamiliste häirete (vere liikumine) tekkemehhanism

Ema emakas asuval lootel toimub vereringe nn platsenta ringis (platsenta vereringe) ja sellel on oma eripärad. Kuid varsti pärast sündi loob vastsündinu süsteemses ja kopsuvereringes normaalse verevoolu, millega kaasneb oluline vererõhu erinevus vasakpoolses (kõrgem rõhk) ja paremas (madalam rõhk) vatsakeses. Samal ajal viib olemasolev VSD selleni, et vasaku vatsakese verd pumbatakse mitte ainult aordi (kus see tavaliselt peaks voolama), vaid ka VSD kaudu paremasse vatsakesse, mis ei tohiks olla normaalne. Seega toimub iga südamelöögiga (süstooliga) patoloogiline vere väljavool südame vasakust vatsakesest paremale. See toob kaasa südame parema vatsakese koormuse suurenemise, kuna see teeb lisatööd täiendava veremahu pumpamiseks tagasi kopsudesse ja vasakusse südamesse.

Selle patoloogilise eritise maht sõltub VSD suurusest ja asukohast: väikese defekti korral ei mõjuta viimane praktiliselt südame tööd. Parema vatsakese seina defekti vastasküljel ja mõnel juhul trikuspidaalklapil võib tekkida tsikatriaalne paksenemine, mis on tingitud vigastusest, mis tuleneb defekti kaudu purskuva vere ebanormaalsest väljutamisest.

Lisaks põhjustab patoloogilise eritise tõttu kopsuveresoontesse (kopsuvereringe) sisenev täiendav kogus verd pulmonaalse hüpertensiooni (vererõhu tõus kopsuvereringe veresoontes) teket. Aja jooksul aktiveeruvad kehas kompenseerivad mehhanismid: suureneb südame vatsakeste lihasmass, järk-järgult kohanduvad kopsuveresooned, mis esmalt võtavad sisse tuleva liigse veremahu ja seejärel patoloogiliselt. muutus - moodustub arterite ja arterioolide seinte paksenemine, mis muudab need vähem elastseks ja tihedamaks . Vererõhu tõus paremas vatsakeses ja kopsuarterites toimub, kuni lõpuks toimub paremas ja vasakus vatsakeses rõhu ühtlustumine südametsükli kõigis faasides, mille järel peatub patoloogiline eritis südame vasakust vatsakesest paremale. . Kui aja jooksul on paremas vatsakeses vererõhk kõrgem kui vasakus vatsakeses, toimub nn "tagurpidi lähtestamine", mille puhul venoosne veri südame paremast vatsakesest läbi sama VSD siseneb vasakusse vatsakesse.

VSD sümptomid

VSD esimeste nähtude ilmnemise aeg sõltub defekti enda suurusest, samuti patoloogilise verevoolu suurusest ja suunast.

Väikesed defektid vatsakestevahelise vaheseina alumistes osades ei avalda valdaval enamusel juhtudest olulist mõju laste arengule. Neil lastel läheb hästi. Juba esimestel päevadel pärast sündi tekib kareda, kraapiva tämbriga, keskmise intensiivsusega südamekahin, mida arst kuulab süstoolis (südame kokkutõmbumise ajal). See müra on paremini kuuldav neljandas-viiendas roietevahelises ruumis ja seda ei juhita mujale, selle intensiivsus seisvas asendis võib väheneda. Kuna see müra on sageli ainuke väikese VSD ilming, mis ei oma olulist mõju lapse heaolule ja arengule, on seda olukorda meditsiinikirjanduses piltlikult kutsutud “palju kära eimillegi pärast”.

Mõnel juhul on kolmandas või neljandas roietevahelises ruumis piki rinnaku vasakut serva tunda südame kokkutõmbumise hetkel värinat – süstoolset värinat ehk süstoolset "kassi nurrumist".

Kell suured defektid interventrikulaarse vaheseina membraanne (membraanne) sektsioon, selle kaasasündinud südamehaiguse sümptomid ei ilmne reeglina kohe pärast lapse sündi, vaid 12 kuu pärast. Vanemad hakkavad märkama raskusi lapse toitmisel: tal tekib õhupuudus, ta on sunnitud tegema pause ja hingama, mille tõttu ta võib jääda näljaseks, ilmneb ärevus.

Normaalse kehakaaluga sündides hakkavad sellised lapsed oma füüsilises arengus maha jääma, mis on seletatav alatoitumise ja süsteemses vereringes ringleva vere mahu vähenemisega (patoloogilisest eritumisest südame paremasse vatsakesse). Ilmub tugev higistamine, kahvatus, naha marmorsus, käte ja jalgade viimaste osade kerge tsüanoos (perifeerne tsüanoos).

Iseloomustab kiire hingamine koos abihingamislihaste kaasamisega, paroksüsmaalne köha, mis tekib kehaasendi muutmisel. Korduvad kopsupõletikud (kopsupõletik) arenevad ja neid on raske ravida. Rinnakust vasakul on rindkere deformatsioon - moodustub südameküür. Tipu löök nihkub vasakule küljele ja alla. Süstoolset värinat on tunda kolmandas või neljandas roietevahelises ruumis rinnaku vasakus servas. Südame auskultatsioon (kuulamine) määratakse jämeda süstoolse kaminaga kolmandas või neljandas roietevahelises ruumis. Vanema vanuserühma lastel püsivad defekti peamised kliinilised tunnused, nad kurdavad valu südame piirkonnas ja südamepekslemist, lapsed jäävad oma füüsilises arengus jätkuvalt maha. Vanusega paraneb paljude laste enesetunne ja seisund.

VSD tüsistused:

Aordi regurgitatsioon VSD-ga patsientidel täheldati ligikaudu 5% juhtudest. See areneb juhul, kui defekt paikneb nii, et see põhjustab ka ühe aordiklapi müra lõtvumist, mis viib selle defekti kombinatsioonini aordiklapi puudulikkusega, mille lisandumine raskendab oluliselt haiguse kulgu. südame vasaku vatsakese koormuse märkimisväärne suurenemine. Kliiniliste ilmingute hulgas domineerib tugev õhupuudus, mõnikord areneb äge vasaku vatsakese puudulikkus. Südame auskultatsiooni ajal ei kosta mitte ainult ülalkirjeldatud süstoolset, vaid ka diastoolset (südame lõõgastumise faasis) kaminat rinnaku vasakus servas.

Infundibulaarne stenoos täheldatud VSD-ga patsientidel ka umbes 5% juhtudest. See areneb juhul, kui defekt paikneb vatsakestevahelise vaheseina tagumises osas supraventrikulaarse harja all oleva trikuspidaalklapi nn vaheseinavoldiku all, mis põhjustab defekti läbimise suure hulga verd ja supraventrikulaarset traumat. harja, mis järelikult suureneb ja armid. Selle tulemusena on parema vatsakese infundibulaarse osa ahenemine ja subvalvulaarse kopsuarteri stenoosi moodustumine. See toob kaasa patoloogilise eritumise vähenemise VSD kaudu südame vasakust vatsakesest paremasse ja kopsuvereringe tühjenemiseni, kuid ka parema vatsakese koormus suureneb järsult. Vererõhk paremas vatsakeses hakkab märkimisväärselt tõusma, mis viib järk-järgult vere patoloogilise väljavooluni paremast vatsakesest vasakule. Raske infundibulaarse stenoosi korral tekib patsiendil tsüanoos (naha tsüanoos).

Nakkuslik (bakteriaalne) endokardiit- endokardi (südame sisevoodri) ja südameklappide kahjustused, mis on põhjustatud infektsioonist (enamasti bakteriaalsed). VSD-ga patsientidel on nakkusliku endokardiidi tekkerisk ligikaudu 0,2% aastas. Tavaliselt esineb see vanematel lastel ja täiskasvanutel; sagedamini väikeste VSD-ga, mis on põhjustatud endokardiaalsest vigastusest patoloogilise vere šundi suurel kiirusel. Endokardiiti võivad esile kutsuda hambaravi protseduurid, mädased nahakahjustused. Põletik tekib esmalt parema vatsakese seinas, mis asub defekti vastasküljel või piki defekti enda servi ning seejärel levivad aordi- ja trikuspidaalklapid.

Pulmonaalne hüpertensioon- vererõhu tõus kopsuvereringe veresoontes. Selle kaasasündinud südamehaiguse korral areneb see kopsu veresoontesse siseneva täiendava veremahu tõttu, mis on tingitud selle patoloogilisest väljutamisest VSD kaudu südame vasakust vatsakesest paremale. Aja jooksul süveneb pulmonaalne hüpertensioon, mis on tingitud kompensatsioonimehhanismide arengust - arterite ja arterioolide seinte paksenemise moodustumine.

Eisenmengeri sündroom- vatsakeste vaheseina defekti subaortaalne paiknemine koos sklerootiliste muutustega kopsuveresoontes, kopsuarteri tüve laienemine ning valdavalt südame parema vatsakese lihasmassi ja suuruse suurenemine (hüpertroofia).

Korduv kopsupõletik- vere stagnatsiooni tõttu kopsuvereringes.
Südame rütmihäired.

Südamepuudulikkus.

Trombemboolia- veresoone äge ummistus südame seinal tekkekohast eraldunud ja ringlevasse verre sattunud trombiga.

VSD instrumentaalne diagnoos

1. Elektrokardiograafia (EKG): Väikese VSD korral ei pruugi olulisi muutusi elektrokardiogrammis tuvastada. Reeglina on iseloomulik südame elektrilise telje normaalne asend, kuid mõnel juhul võib see kalduda vasakule või paremale. Kui defekt on suur, kajastub see elektrokardiograafias olulisemalt. Vere väljendunud patoloogilise eritumisega südame vasakust vatsakesest paremale ilma pulmonaalse hüpertensioonita ilmneb elektrokardiogrammil ülekoormuse tunnused ja vasaku vatsakese lihasmassi suurenemine. Olulise pulmonaalse hüpertensiooni tekkimisel ilmnevad südame parema vatsakese ja parema aatriumi ülekoormuse sümptomid. Südame rütmihäired on täiskasvanud patsientidel reeglina haruldased ekstrasüstoolia, kodade virvendusarütmia kujul.

2. Fonokardiograafia(südame ja veresoonte tegevuse käigus eralduvate vibratsioonide ja helisignaalide salvestamine) võimaldab instrumentaalselt fikseerida VSD olemasolust põhjustatud patoloogilisi müra ja muutunud südamehääli.

3. ehhokardiograafia(südame ultraheliuuring) võimaldab mitte ainult tuvastada otsest kaasasündinud defekti tunnust - kajasignaali katkemist interventrikulaarses vaheseinas, vaid ka täpselt määrata defektide asukohta, arvu ja suurust, samuti määrata selle defekti kaudsete tunnuste olemasolu (südame ja vasaku aatriumi vatsakeste suuruse suurenemine, parema vatsakese seinte paksuse suurenemine jne). Doppleri ehhokardiograafia näitab veel üht otsest väärarengu tunnust - ebanormaalset verevoolu läbi VSD süstooli. Lisaks on võimalik hinnata kopsuarteri vererõhku, vere patoloogilise eritumise ulatust ja suunda.

4.Rindkere röntgen(süda ja kopsud). VSD väikeste suurustega patoloogilisi muutusi ei määrata. Defekti märkimisväärse suurusega koos väljendunud verevooluga südame vasakust vatsakesest paremale, vasaku vatsakese ja vasaku aatriumi ning seejärel parema vatsakese suuruse suurenemisega ning veresoonte mustri suurenemisega kopsudest määratakse. Pulmonaalhüpertensiooni arenedes määratakse kopsujuurte laienemine ja kopsuarteri kaare pundumine.

5. Südame kateteriseerimine tehakse rõhu mõõtmiseks kopsuarteris ja paremas vatsakeses, samuti vere hapnikuga küllastumise taseme määramiseks. Parema vatsakese vere hapnikuga küllastatuse (hapnikku) kõrgem aste on iseloomulik kui paremas aatriumis.

6. Angiokardiograafia- kontrastaine sisestamine südameõõnde spetsiaalsete kateetrite kaudu. Kontrastaine sisseviimisel paremasse vatsakesse või kopsuarterisse täheldatakse nende korduvat kontrasti, mis on seletatav kontrasti naasmisega paremasse vatsakesse koos vere patoloogilise väljutamisega vasakust vatsakesest läbi VSD pärast kopsuvereringe läbimist. Vees lahustuva kontrastaine sisseviimisega vasakusse vatsakesse määratakse kontrasti vool südame vasakust vatsakesest paremale läbi VSD.

VSD ravi

Väikese VSD-ga, pulmonaalse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse tunnusteta, normaalse füüsilise arenguga, lootuses defekti spontaansele sulgemisele, on võimalik hoiduda kirurgilisest sekkumisest.

Varases koolieelses eas lastel on kirurgilise sekkumise näidustused pulmonaalse hüpertensiooni varajane progresseerumine, püsiv südamepuudulikkus, korduv kopsupõletik, märkimisväärne füüsilise arengu mahajäämus ja alakaal.

Täiskasvanute ja üle 3-aastaste laste kirurgilise ravi näidustused on: suurenenud väsimus, sagedased ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid, mis põhjustavad kopsupõletikku, südamepuudulikkus ja defekti tüüpiline kliiniline pilt patoloogilise eritumisega üle 40%. .

Kirurgiline sekkumine vähendatakse plastist VSD-ks. Operatsioon viiakse läbi südame-kopsu masina abil. Defekti läbimõõduga kuni 5 mm suletakse U-kujuliste õmblustega. Üle 5 mm defekti läbimõõduga suletakse sünteetilisest või spetsiaalselt töödeldud bioloogilisest materjalist plaastriga, mis on lühikeseks ajaks kaetud oma kudedega.

Juhtudel, kui avatud radikaalne operatsioon ei ole kohe võimalik kardiopulmonaalset möödaviiku kasutava kirurgilise sekkumise suure riski tõttu esimestel elukuudel suurte VSD-dega, alakaaluliste, raske südamepuudulikkusega, mida ei saa ravimitega korrigeerida, laste puhul kirurgilist ravi. kaks etappi. Esiteks kantakse kopsuarterile selle klappide kohal spetsiaalne mansett, mis suurendab vastupanuvõimet paremast vatsakesest väljutamisele, mis viib vererõhu võrdsustumiseni südame paremas ja vasakus vatsakeses, mis aitab vähendada südame vatsakeste mahtu. patoloogiline tühjenemine VSD kaudu. Mõni kuu hiljem viiakse läbi teine ​​etapp: varem rakendatud manseti eemaldamine kopsuarterist ja VSD sulgemine.

VSD prognoos

Ventrikulaarse vaheseina defektiga eluea kestus ja elukvaliteet sõltuvad defekti suurusest, kopsuvereringe veresoonte seisundist ja areneva südamepuudulikkuse raskusastmest.

Väikesed ventrikulaarsed vaheseinadefektid ei mõjuta oluliselt patsientide eluiga, kuid suurendavad nakkusliku endokardiidi tekke riski kuni 1-2%. Kui väike defekt asub vatsakestevahelise vaheseina lihaspiirkonnas, võib see 30–50% sellistest patsientidest enne 4-aastaseks saamist iseenesest sulguda.

Keskmise suurusega defekti korral tekib südamepuudulikkus juba varases lapsepõlves. Aja jooksul võib defekti suuruse mõningase vähenemise tõttu seisund paraneda ja 14% sellistest patsientidest täheldatakse defekti iseseisvat sulgumist. Vanemas eas areneb pulmonaalne hüpertensioon.

Suure VSD korral on prognoos tõsine. Sellistel lastel tekib juba varases eas raske südamepuudulikkus, sageli tekib ja kordub kopsupõletik. Ligikaudu 10-15% sellistest patsientidest areneb Eisenmengeri sündroom. Enamik ilma operatsioonita suurte ventrikulaarsete vaheseina defektidega patsiente sureb juba lapsepõlves või noorukieas progresseeruva südamepuudulikkuse tõttu sagedamini koos kopsupõletiku või infektsioosse endokardiidiga, kopsutromboosi või selle aneurüsmi rebendiga, paradoksaalse embooliaga ajuveresoontes.

Patsientide keskmine eluiga ilma operatsioonita VSD loomulikul käigus (ilma ravita) on ligikaudu 23-27 aastat ja väikese defektiga patsientidel kuni 60 aastat.

Kirurg Kletkin M.E.

Ventrikulaarne vaheseina defekt (VSD) on kaasasündinud patoloogiline seisund. Sel juhul on vatsakeste vahel ühendavas vaheseinas auk. Väikesed rikkumised kaovad keha küpsemise protsessis iseenesest.

Haigus algstaadiumis põhjustab õhupuudust, südamekloppimist, nõrkust, väsimust, arenguhäireid, nii füüsilisi kui emotsionaalseid.

Patoloogia tuvastamiseks on palju meetodeid: EKG, Echo KG, radiograafia, MRI, ventrikulograafia, aortograafia, südamekambrite kateteriseerimine. Raskete olukordade korral soovitatakse ava sulgemiseks või kopsuarteri kitsendamiseks opereerida.

Üldine teave patoloogia kohta

VSD viitab rohkem lapsepõlves kaasasündinud patoloogiatele. See moodustab 10-24% kõigist kaasasündinud defektidest. Raske seisundi korral ei diagnoosita rohkem kui 20% defektidest, samas kui sugu praktiliselt ei mängi rolli.

Vaheseina patoloogias kandub vasakpoolsetest sektsioonidest rõhu all olev veri paremale, tekib nn vasak-parem šunt. See moodustub isegi lootel sünnieelsel perioodil 4–18 nädala jooksul.

Patoloogia võib areneda iseseisva haigusena või koos mitmete muude arteritüve vaevuste, trikuspidaalklapi atreesia, suurte veresoonte transpositsiooniga, Falloti tetraloogiaga. Ainsat vatsakest diagnoositakse äärmiselt harva, sel juhul pole vaheseina üldse.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt põhjusest:

• Iseseisev või kaasasündinud defekt.
• Mitmete CHD patoloogiate komponendina.
• Tüsistused pärast südameinfarkti.

Suuruse klassifikatsioon:

• Suur defekt. See ületab aordi valendiku suurust.
• Keskmine. Hõlmab poole aordi läbimõõdust.
• Väike, kus vähem kui kolmandik aordi valendiku läbimõõdust.

Asukoha järgi on:

• perimembraanne defekt. See asub vasaku vatsakese väljapääsu juures, aordiklapi kohal. See esineb kõige sagedamini patsientidel, esineb 80% koguarvust.

• Lihaseline VSD. Seda diagnoositakse harvemini, 10-20% juhtudest. Asub piki vaheseina lihaselist osa.
• Subaortiline, infundibulaarne defekt. Esineb ainult 5% juhtudest. Mõjutab aordi- ja kopsuklapi all olevat ala.

Liigid

Allavoolu patoloogia võib olla kahte tüüpi:

• südamepuudulikkuse tunnustega. iseloomulik suurele defektile. Täpne diagnoos tehakse pärast ehhokardiograafiat. Konservatiivne ravi parandab tavaliselt patsiendi seisundit, kuid mõnikord on vajalik kirurgiline korrigeerimine.
• Asümptomaatiline. Tüüpiline väiksemate defektide korral. Süda samal ajal suureneb, kopsukomponent suureneb 2 tooni võrra. Patsienti jälgitakse umbes aasta. Kui selle aja jooksul sümptomid ei suurene ja müra kaob, näitab see, et auk on iseenesest suletud. Kui seisund halveneb, võib osutuda vajalikuks erikohtlemine või operatsioon.

etapid

Patoloogia arengus on kolm etappi:

1. Süda suureneb, kopsuveresoontes on vere stagnatsioon. Kui seda ei ravita, on võimalik turse, kopsupõletik.
2. Esineb koronaar- ja kopsuveresoonte spasm nende liigse pingega.
3. Esineb kopsuveresoonte skleroos, mis on juba pöördumatu vormi. Patsient hakkab tundma haiguse esinemist, kuid operatsioon on juba ebaefektiivne.

Patoloogia põhjused lastel ja täiskasvanutel

Emakasisese arengu esimesel trimestril pannakse lapse süda.

Augu ilmumine selles etapis viitab füsioloogilisele normile, kuna kõik komponendid alles moodustuvad ja neid võrreldakse üksteisega. Kui sel hetkel ilmneb eksogeense ja endogeense iseloomuga tegurite mõju tõttu rike, siis seda auku ei pingutata, vaid see muudetakse sünnidefektiks.

Patoloogia arengu kõige levinumad põhjused:

• pärilik eelsoodumus.
• Halbade harjumuste olemasolu, millest naine ei vabanenud isegi siis, kui ta oli rase.
• Teatud ravimite võtmise kõrvaltoimed raseduse ajal.
• Raseduse algus 40 aasta pärast.
• Ebaõige toitumine raseduse ajal, kui oli vitamiinide ja mikroelementide puudus.
• Halb ökoloogia.
• Raske toksilisus.
• Erinevate viirushaiguste ülekandumine tiinusperioodil.
• Raseda naise kroonilised patoloogiad, samuti korraliku puhkuse puudumine ja ületöötamine.

Kuna patoloogiat peetakse kaasasündinud, võib täiskasvanutel esinev defekt olla ainult lapsepõlvest saadik vaheseina pikaajalise avanemise tagajärg.

Lapse kandmine ja VSD

Kui naisel on vaheseina defekt, siis enne raseduse planeerimist tuleb see kirurgiliselt korrigeerida.

Kui seda ei tehta, võib arst igal ajal soovitada rasedust katkestada, kui on oht tulevase ema elule. Lisaks on väikelastel selle patoloogia avastamise oht suur..

Kui diagnoosi ei pandud enne viljastumist, siis vaevuse tuvastamisel tuleb kindlasti järgida kõiki arsti soovitusi ja vajadusel haiglaravi, mitte keelduda.

VSD mõju verevoolule

Augu suurus võib ulatuda 0,5-3-4 cm Kuju võib olla nii ringikujuline kui ka pilukujuline. Väikese defekti korral ei ole verevool häiritud, kui auk on suur, siis on patoloogilise tüsistuse ulatus otseselt võrdeline akna läbimõõduga.

Kui vasaku vatsakese süstolis on tühimik, siseneb rõhu all olev veri paremasse vatsakesse, mis põhjustab selles piirkonnas patoloogilisi muutusi ja seinte hüpertroofiat.

Lisaks laieneb kopsusoon, kuhu siseneb venoosne veri. Selles tsoonis suureneb rõhk, mis kandub edasi elundi arteriaalsesse voodisse. Vältimaks kopsude ülekoormamist verega, reageerib keha arterite spasmiga, mis on täis kopsupuudulikkust.

Vasakpoolne elund võib vaheseina defekti kaudu lekkides verd uuesti vastu võtta samast aatriumist või parempoolsest vatsakesest.

Sellised vereringehäired võivad põhjustada tromboosi, millele järgneb trombide liikumine ja veresoonte ummistus. Ohtlik on ka aju hapnikuvaeguse seisund ja selle tagajärjel rakkude hüpoksia.

Patoloogia sümptomid lastel

Kuni kuu vanustel vastsündinutel alates sünnihetkest ilmnevad sümptomid ainult akna märkimisväärse suurusega või muude kõrvalekallete korral elundi struktuuris ja funktsionaalsuses.

Tulevikus, kui beebil on väike defekt, ei avaldu patoloogia kuidagi. Beebi on aktiivne, sööb hästi ja võtab sõltuvalt vanusest kaalus juurde.

Kui täheldatakse keskmist augu suurust, siis nakkuse hingamisteedesse sattumisel haigusnähud süvenevad, kuna kopsustruktuurides tõuseb vererõhk ja väheneb nende vetruvus.

Haigust saate märgata järgmiste sümptomitega:

• Liigne higistamine normaalsetes temperatuuritingimustes.
• Imemise ajal letargia, laps väsib kiiresti, teeb sageli pause.
• Beebi kaalu järgi kuunormi ei saavuta, samal ajal on kasv nõutud piirides.
• Tahhüpnoe välimus. Laps teeb ühe minuti jooksul 40 või enam hingamisliigutust ning selles protsessis osaleb ka õlapiirkond.

Märkimisväärse defektiga kaasnevad eredad sümptomid ja see on viide kiireks arsti poole pöördumiseks. Märgid võivad kaasneda nii püsivalt kui ka ilmneda spontaanselt. See hõlmab kõiki keskmise defekti iseloomulikke sümptomeid, kuid ägedas vormis.

Lisaks võivad last häirida:

• Tsüanoosi välimus. Kael ja näoosa muutuvad siniseks, eriti treeningu ajal.
• Kõigi nahakihtide tsüanootiline värvus võib viidata kombineeritud defektile.
• Jäsemete ja kõhu turse.
• Söögiisu kaotus.
• Hingamisraskused, lapse tujukus. Igasuguse koormuse korral suureneb rõhk kopsuvereringe süsteemis ja lapse hingamine muutub raskeks, ilmneb piirav hingelduse sümptom, valu rindkere piirkonnas.

Vanemas eas tunnevad lapsed tugevat pearinglust kuni teadvusekaotuseni.

Kui laps kükitab, läheb tal veidi kergemaks. Patoloogia arenedes muutub hingamine kiireks ja ilmneb paroksüsmaalse iseloomuga köha, seejärel võib tekkida südameküür.

Haigetel lastel on maks oluliselt suurenenud ja kuulda on niiskeid räigeid, täheldatakse kardialgiat.. Ninaverejooks võib saada noorukite pidevaks kaaslaseks ning üldpildi taustal jäävad viimased vaimse ja füsioloogilise arengu poolest eakaaslastest maha.

Patoloogia sümptomid täiskasvanutel

Meestel ja naistel on nähud sarnased laste omadega. Füüsilise koormuse ajal ei ole patsiendil piisavalt õhku, tal on tugev õhupuudus. Puhkeseisundis võib hingamine muutuda sujuvamaks, kuid siiski esineb kerge õhupuudus.

Valuga rinnus kaasneb märg köha, sageli esineb ninaverejooks. Südame löögisagedus on ebastabiilne, patsiendil diagnoositakse arütmia.

Lastel mõjutab turse peamiselt ülemisi jäsemeid, täiskasvanutel võib see protsess levida ka jalgadele.

Diagnoos lootel

Tavaliselt saab defekte avastada plaanilisel ultraheliuuringul juba 20. nädalal või kolmandal trimestril. Väikesed augud pole mõnikord enne lapse sündi näha. See juhtub, et neid pingutatakse isegi emakas. Võib määrata konsultatsiooni neonatoloogi või loote ECHO-ga.

Diagnostika

Esmane visiit arsti juurde hõlmab auskultatiivset läbivaatust, kus tuvastatakse süstoolne südamekahin.

Pärast seda saadetakse patsient diagnoosi kinnitamiseks täiendavale uuringule, mis hõlmab:

• Ehhokardiograafia. Ultraheli abil saab tuvastada defekti asukoha ja suuruse.
• EKG. Kuid see on informatiivne ainult olulise akna läbimõõduga.
• Fonokardiograafia. Aitab kuulata elundi toonide ja mürade patoloogiat.
• Dopplerograafia. See on suunatud verevoolu häirete ja klapipatoloogiate tuvastamisele.
• Radiograafia. Südamehaiguse korral suureneb elund, kopsude veresooned on kramplikud ja täis, keskel pole ahenemist. Kopsudes olev vedelik muudab tavaliselt nende struktuuri tumedamaks.
• Angiograafia. See viiakse läbi kontrastina südame õõnsustes.
• Pulssoksümeetria. Tuvastab oksühemoglobiini taseme veres.
• MRI. Võib asendada ehhokardiograafiat ja dopplerograafiat.
• Südame kateteriseerimine. Aitab ära tunda elundi morfoloogiat.

Ravi

Kui operatsiooniks pole kiireloomulisi näidustusi, püüavad arstid seisundit konservatiivsel viisil parandada.

Kui defekt ei ole pärast ühe aasta möödumist lapse sünnist veel paranenud, on soovitatav võtta ravimeid ja jälgida 3 aastat, millele järgneb kirurgilise sekkumise küsimuse ülevaatamine. Selles etapis mängivad ravimid toetavat rolli, et ei tekiks tõsiseid tüsistusi.

Tavaliselt on ette nähtud:

• Südameglükosiidid: Strofantin, Digitoxin, Korglikon. Nad parandavad müokardi talitlust, põhjustavad antiarütmilist ja kardiotoonset toimet.
• Diureetikumid: Indapamiid, Furosemiid, Spironolaktoon. Vajalik turse kõrvaldamiseks, vereringe normaliseerimiseks, südame koormuse vähendamiseks.
• Kardioprotektorid: Riboksiin, Panangin, Mildronaat. Parandada südame toitumist ja ainevahetust.
• Antikoagulandid: fenüliin, varfariin. Vähendage verehüüvete tekkeriski, vedeldage verd.
• Beeta-blokaatorid: bisoprolool, metoprolool.
• AKE inhibiitorid: kaptopriil, enalapriil.

Kirurgia

Väikeste ja keskmise suurusega akende puhul ei kiirusta arstid operatsiooni läbi viima, kuid mõnikord on teatud olukordi, kus kirurgiline ravi on vältimatu:

• Muude defektide olemasolu.
• Pulmonaalne hüpertensioon.
• Peaümbermõõdu kasvu aeglustumine.
• Downi sündroom.
• Sagedased külmetushaigused, mida raskendab eriti kopsupõletik.
• Südamepuudulikkus raske kulgemisega.
• Konservatiivsete meetodite ebaefektiivsus.
• Suur DMZHP.

Anomaalia saab kõrvaldada mitmel viisil:

• Endovaskulaarne remont. Võimaldab augu blokeerida spetsiaalse võrguga. Viitab minimaalselt invasiivsele ravile.
• palliatiivne meetod. Mansett tõmbab kopsuarteri allapoole, mis vähendab verevoolu läbi akna. Stabiliseerib mõnda aega. See on näidustatud rasketel juhtudel esimestel elupäevadel või mitmete aukudega.
• radikaalne sekkumine. Operatsiooni ajal kasutatakse südame-kopsu masinat. Väikesed defektid õmmeldakse kokku, suurtele asetatakse plaastrid. Vaja on avada parem aatrium ja tungida läbi trikuspidaalklapi VSD-sse. Sellise võimaluse puudumisel saab juurdepääsuteeks parempoolne vatsake.

VSD tagajärjed ja tüsistused

Kui aken on liiga suur või isegi mõõduka raskusega, ei võeta meetmeid seisundi stabiliseerimiseks, siis ähvardab patsienti tõsiste patoloogiate teke ja halvimal juhul isegi surm.

Kõige levinumad tagajärjed on:

• Südamepuudulikkus, mis põhjustab kudede hüpoksiat.
• Lihasstruktuuride hüpotroofia. Trofism on häiritud, mis põhjustab kehakaalu langust, lapse kõigi süsteemide ja elundite arengu aeglustumist.
• Eisenmengeri sündroom. Esineb pulmonaalse hüpertensiooni tüsistusena, mida toetab VSD. Seda tüsistust saab ravida ainult kirurgiliselt.
• Bakteriaalse iseloomuga endokardiit tekib stafülokoki infektsiooniga.
• Pulmonaalne hüpertensioon. Samal ajal suureneb rõhk kopsuarteris ja kõigis kopsuvereringes olevates veresoontes.
• aordi puudulikkus. Klapi klapid ei sulgu täielikult.
• Arütmia.
• Insult.
• Äkksurm.
• Sagedaste retsidiividega kopsupõletik.
• Südameblokaad, kopsu- või koronaaremboolia.

Puue

Puude määramine on kohustuslik protseduur pärast südameoperatsiooni. Isegi kui korrektsioon pole veel läbi viidud, kuid lisaks defektile diagnoositakse beebil Tetra Falloti defekt või muud keerulised patoloogiad, võib rühma anda varem.

Kestus kuni järgmise ülevaatamiseni võib olla kuus kuud, 2, 5 või 16 aastat.

Noorukid peavad 16-aastaseks saamisel uuesti läbima komisjoni ja saama puude, olenevalt täiskasvanute klassifikatsioonist.

Prognoos

Oodatav eluiga ja prognoos sõltuvad täielikult augu läbimõõdust ja kopsuvereringe veresoonkonna funktsioneerimise kvaliteedist.

Väikese defekti korral elukvaliteedi näitaja ei muutu, viirusliku endokardiidi tekkevõimalus on vaid 2%-l. Umbes 40-50% väikestest aukudest pingutatakse kuni 4-5 aastat.

Keskmise akna suuruse korral tekib südamepuudulikkus varakult. Järk-järgult suudab ainult 14% iseseisvalt sulgeda, teiste suurus võib väheneda. Vananedes areneb ülejäänud patsientidel sageli pulmonaalne hüpertensioon.

Suure auguga on südamepuudulikkus patsiendi lahutamatu kaaslane.

Sageli esineb kopsupõletik. Eisenmengeri sündroom mõjutab 10-15% neist lastest. Lapse- või noorukieas on suur surmaoht.

Kui operatsiooni ei tehta, siis keskmiste aukudega võib patsient elada umbes 30 aastat, väiksema defektiga aga ligi 60 aastat.

Lihasdefektid on kõige altid isesulgumisele, samas kui infundibulaarsed defektid nõuavad kirurgilist korrigeerimist.

Hambaarsti külastamisel peavad kõik defektidega patsiendid läbima antibakteriaalse profülaktika. Kõigi patsientide füüsiline aktiivsus on piiratud. Kui operatsioon tehakse ja probleem kõrvaldatakse, siis aasta pärast saavad lapsed sooritada mis tahes koormust.

Suremus vaheseina defekti tõttu ei ületa 10%, sealhulgas operatsioonijärgne suremus.

Vaheseina defekt ilmneb isegi loote arengus, mida saab rutiinse läbivaatuse käigus avastada ultrahelidiagnostika abil. Väike aken ei too patsiendile olulisi ebamugavusi ja isegi kasvab mõnikord enne sündi üle, keskmised ja suured ruumid on ohtlikud.

Kõige sagedamini tekib perimembraanne defekt, mille isepingutamise tõenäosus on mitu korda suurem kui teistel tüüpidel. Selle defektiga patsientide üldine suremus ei ületa 10%.