QT-intervall: mõiste, norm, pikk sündroom - selle diagnoosimine ja ravi. Pika QT sündroom: ravi Pikenenud qt intervall

- geneetiliselt heterogeenne pärilik seisund, mida iseloomustab mõne kardiomüotsüütide ioonkanali struktuuri ja funktsionaalsuse rikkumine. Patoloogia ilmingute raskusaste varieerub väga laias vahemikus - alates praktiliselt asümptomaatilisest kulgemisest (tuvastatakse ainult elektrokardioloogilisi tunnuseid) kuni raske kurtuse, minestamise ja rütmihäireteni. Pika QT sündroomi määratlus põhineb elektrokardioloogiliste uuringute ja molekulaargeneetiliste analüüside andmetel. Ravi sõltub patoloogia vormist ja võib hõlmata beetablokaatorite, magneesiumi- ja kaaliumipreparaatide pidevat või kuurilist manustamist, samuti defibrillaatori-kardioverteri paigaldamist.

Üldine informatsioon

Pika QT sündroom on geneetilise iseloomuga südamehäirete rühm, mille puhul on häiritud ioonivoolude läbimine kardiomüotsüütides, mis võib põhjustada arütmiaid, minestamist ja südame äkksurma. Esimest korda tuvastasid sellise seisundi 1957. aastal Norra arstid A. Jervell ja F. Lange-Nielsen, kes kirjeldasid kaasasündinud kurtuse, minestushoogude ja QT-intervalli pikenemise kombinatsiooni patsiendil. Mõnevõrra hiljem, aastatel 1962-64, leiti sarnaseid sümptomeid normaalse kuulmisega patsientidel – selliseid juhtumeid kirjeldasid iseseisvalt C. Romano ja O. Ward.

See ja ka edasised avastused määrasid pika QT sündroomi jagunemise kaheks kliiniliseks variandiks - Romano-Ward ja Jervell-Lange-Nielsen. Esimene pärineb autosomaalse domineeriva mehhanismiga, selle esinemissagedus populatsioonis on 1 juhtum 5000 elaniku kohta. Jervell-Lange-Nielseni tüüpi pika QT sündroomi esinemissagedus jääb vahemikku 1-6:1 000 000, seda iseloomustab autosoomne dominantne pärand ja rohkem väljendunud ilmingud. Mõnede aruannete kohaselt põhjustavad kõik pika QT sündroomi vormid kolmandiku südame äkksurma juhtudest ja umbes 20% imikute äkksurma juhtudest.

Põhjused ja klassifikatsioon

Praeguseks on tuvastatud 12 geeni, mille mutatsioonid viivad pika QT sündroomi väljakujunemiseni, mis kõik kodeerivad teatud valke, mis on osa naatriumi- või kaaliumiioonide voolu eest vastutavate kardiomüotsüütide ioonikanalitest. Samuti oli võimalik leida selle haiguse kliinilise kulgemise erinevuste põhjuseid. Autosoomne dominantne Romano-Wardi sündroom on põhjustatud mutatsioonist ainult ühes geenis ja seetõttu võib see olla asümptomaatiline või vähemalt ilma kuulmislanguseta. Jervell-Lange-Nielseni tüübi puhul esineb defekt kahes geenis – selle variandiga kaasneb lisaks südame sümptomitele alati ka kahepoolne sensorineuraalne kurtus. Praeguseks on teada, et geenide mutatsioonid põhjustavad pika QT sündroomi:

1. Pika QT sündroomi tüüp 1 (LQT1) 11. kromosoomis paikneva KCNQ1 geeni mutatsiooni tõttu. Selle haiguse esinemisel avastatakse kõige sagedamini selle geeni defekte. See kodeerib kardiomüotsüütides (lKs) ühe kaaliumikanali sordi alfa-subühiku järjestust.
2. 2. tüüpi pika QT sündroom (LQT2) on põhjustatud defektidest KCNH2 geenis, mis asub 7. kromosoomis ja kodeerib valgu aminohappejärjestust – teist tüüpi kaaliumikanalite (lKr) alfa-subühikut.
3. Pika QT sündroomi tüüp 3 (LQT3) 3. kromosoomis paikneva SCN5A geeni mutatsiooni tõttu. Erinevalt varasematest patoloogia variantidest häirib see kardiomüotsüütide naatriumikanalite tööd, kuna see geen kodeerib naatriumikanali alfa-subühiku järjestust (lNa).
4. Pika QT sündroomi tüüp 4 (LQT4)- 4. kromosoomis paikneva ANK2 geeni mutatsioonist põhjustatud haigusseisundi üsna haruldane variant. Selle ekspressiooniproduktiks on anküriin B valk, mis osaleb inimkehas müotsüütide mikrotuubulite struktuuri stabiliseerimises ning vabaneb ka neurogliia ja võrkkesta rakkudes.
5. Pika QT sündroomi tüüp 5 (LQT5)- teatud tüüpi haigus, mis on põhjustatud defektist KCNE1 geenis, mis paikneb 21. kromosoomis. See kodeerib üht ioonkanali valku, lKs tüüpi kaaliumikanalite beeta-subühikut.
6. Pika QT sündroomi tüüp 6 (LQT6) põhjustatud mutatsioonist KCNE2 geenis, mis paikneb samuti 21. kromosoomis. Selle ekspressiooniprodukt on lKr tüüpi kaaliumikanalite beeta-subühik.
7. Pika QT sündroomi tüüp 7(LQT7, teine ​​nimi - Anderseni sündroom, seda haigust 70ndatel kirjeldanud lastearsti E. D. Anderseni auks) on põhjustatud defektist KCNJ2 geenis, mis paikneb 17. kromosoomil. Nagu ka eelmiste patoloogia variantide puhul, kodeerib see geen üht kaaliumikanalite valguahelat.
8. Pika QT sündroomi tüüp 8(LQT8, teine ​​nimi on Timothy sündroom, seda haigust kirjeldanud K. Timothy auks) on põhjustatud geeni CACNA1C mutatsioonist, mis asub 12. kromosoomis. See geen kodeerib L-tüüpi kaltsiumikanali alfa-1 subühikut.
9. Pika QT sündroomi tüüp 9 (LQT9) 3. kromosoomis paikneva CAV3 geeni defekti tõttu. Selle ekspressiooniproduktiks on valk caveoliin 3, mis osaleb kardiomüotsüütide pinnal paljude struktuuride moodustamises.
10. Pika QT sündroomi tüüp 10 (LQT10)- seda tüüpi haiguse põhjus peitub SCN4B geeni mutatsioonis, mis asub 11. kromosoomis ja vastutab naatriumikanalite beeta-subühiku aminohappejärjestuse eest.
11. Pika QT sündroomi tüüp 11 (LQT11) põhjustatud defektidest 7. kromosoomis asuvas AKAP9 geenis. See kodeerib spetsiifilist valku - tsentrosoomide A-kinaasi ja Golgi kompleksi. Selle valgu funktsioonid pole veel hästi teada.
12. Pika QT sündroomi tüüp 12 (LQT12) 20. kromosoomis paikneva SNTA1 geeni mutatsiooni tõttu. See kodeerib süntrofiini valgu alfa-1 subühikut, mis osaleb kardiomüotsüütide naatriumikanalite aktiivsuse reguleerimises.

Vaatamata pika QT sündroomi laiale geneetilisele mitmekesisusele on selle patogeneesi üldised seosed kõigi vormide puhul üldiselt samad. See haigus kuulub kanalopaatiate rühma, kuna selle põhjuseks on teatud ioonkanalite struktuuri häired. Selle tulemusena toimuvad müokardi repolarisatsiooni protsessid vatsakeste erinevates osades ebaühtlaselt ja mitte samaaegselt, mis põhjustab QT-intervalli pikenemist. Lisaks suureneb oluliselt müokardi tundlikkus sümpaatilise närvisüsteemi mõjude suhtes, mis põhjustab sagedasi tahhüarütmiaid, mis võivad viia eluohtliku ventrikulaarse fibrillatsioonini. Samal ajal on pika QT sündroomi erinevatel geneetilistel tüüpidel erinev tundlikkus teatud mõjude suhtes. Näiteks LQT1 iseloomustavad sünkoopilised krambid ja arütmia treeningu ajal, LQT2 puhul täheldatakse sarnaseid ilminguid valjude ja teravate helidega, LQT3 puhul, vastupidi, arütmiate ja virvenduste teke rahulikus olekus (näiteks unes). ) on iseloomulikum.

Pikaajalised QT sümptomid

Pika QT sündroomi ilmingud on üsna mitmekesised. Jervell-Lange-Nielseni raskema kliinilise tüübi korral on patsientidel kurtus, sagedane minestamine, pearinglus ja nõrkus. Lisaks registreeritakse selle seisundi korral mõnel juhul epileptoiditaolisi krampe, mis sageli põhjustavad vale diagnoosi ja ravi. Mõnede geneetikute sõnul saavad 10–25% pika QT sündroomiga patsientidest vale ravi ja neil tekib äkk-kardiaalne või infantiilne surm. Tahhüarütmiate ja minestuse esinemine sõltub välismõjudest - näiteks LQT1 puhul võib see ilmneda füüsilise aktiivsuse taustal, LQT2 korral võib teravatest ja valjudest helidest tekkida teadvusekaotus ja ventrikulaarne virvendus.

Pika QT sündroomi kergemat vormi (Romano-Wardi tüüp) iseloomustab mööduv minestus (sünkoop) ja harvaesinevad tahhüarütmiahood, kuid kuulmislangust ei esine. Mõnel juhul ei avaldu see haigusvorm end kuidagi, välja arvatud elektrokardiograafilised andmed, ja on arstliku läbivaatuse käigus juhuslik leid. Kuid isegi sellise pika QT sündroomi kulgemise korral on vatsakeste virvendusarütmiast tingitud südame äkksurma risk kordades suurem kui tervel inimesel. Seetõttu nõuab seda tüüpi patoloogia hoolikat uurimist ja ennetavat ravi.

Diagnostika

Pika QT sündroomi diagnoos tehakse patsiendi ajaloo uuringu, elektrokardioloogiliste ja molekulaargeneetiliste uuringute põhjal. Patsiendi küsitlemisel leitakse sageli minestamise, pearingluse, südamepekslemise episoode, kuid patoloogia kergete vormide korral ei pruugi need olla. Mõnikord esinevad sarnased ilmingud ühel patsiendi sugulastest, mis näitab haiguse perekondlikku olemust.

Pika QT sündroomi mis tahes vormis tuvastatakse EKG muutused - QT-intervalli pikenemine 0,6 sekundini või rohkem, T-laine amplituudi suurenemine on võimalik. Selliste EKG märkide kombinatsioon kaasasündinud kurtusega näitab selle olemasolu Jervell-Lange-Nielseni sündroomist. Lisaks on tahhüarütmiate võimalike rünnakute tuvastamiseks sageli vajalik südame töö Holteri jälgimine kogu päeva jooksul. Pika QT sündroomi määratlus kaasaegse geneetika meetodite abil on praegu võimalik peaaegu kõigi selle haiguse geneetiliste tüüpide puhul.

Pika QT sündroomi ravi

Pika QT sündroomi ravi on üsna keeruline, paljud eksperdid soovitavad selle haiguse jaoks mõnda skeemi ja lükkavad teised tagasi, kuid selle patoloogia raviks pole ühtset protokolli. Beeta-blokaatoreid peetakse universaalseteks ravimiteks, mis vähendavad tahhüarütmiate ja virvendusarütmiate tekke riski, samuti vähendavad müokardi sümpaatilise toime astet, kuid need on LQT3-s ebaefektiivsed. Pika QT sündroomi tüüp 3 korral on mõistlikum kasutada B1 klassi antiarütmikume. Need haiguse ravi tunnused suurendavad vajadust molekulaargeneetilise diagnostika järele, et määrata patoloogia tüüp. Tahhüarütmiate sagedaste rünnakute ja suure virvenduse tekkeriski korral on soovitatav paigaldada südamestimulaator või kardioverterdefibrillaator.

Prognoos

Pika QT sündroomi prognoos on enamiku ekspertide sõnul ebakindel, kuna seda haigust iseloomustavad mitmesugused sümptomid. Lisaks ei taga patoloogiliste ilmingute puudumine, välja arvatud elektrokardiograafilised andmed, väliste või sisemiste tegurite mõjul surmava vatsakeste virvenduse äkilist arengut. Pika QT sündroomi avastamisel on vajalik põhjalik südameuuring ja haiguse tüübi geneetiline määramine. Saadud andmete põhjal töötatakse välja raviskeem südame äkksurma tõenäosuse vähendamiseks või otsustatakse südamestimulaatori implanteerimine.

Riis. 2-12. Q-T intervalli mõõtmine. R-R on intervall kahe järjestikuse QRS-kompleksi vahel.

Q-T intervalli väärtus

Esiteks peegeldab see intervall vatsakeste naasmist erutusseisundist puhkeolekusse (vatsakeste). Normaalne intervalli väärtus Q-Toleneb pulsisagedusest. Rütmi sageduse suurenemisega [intervalli lühendamine R-R(intervall järjestikuste )] iseloomustab intervalli lühenemine Q-T, kui rütm aeglustub (intervalli pikenemine R-R) - intervalli pikenemine Q-T.

Q-T intervalli mõõtmise reeglid

Kui intervall Q-T piklik, mõõda sageli raske lõpuosa silmapaistmatu sulandumise tõttu . Selle tulemusena on võimalik mõõta intervalli QU, kuid mitte Q-T.

Tabelis. 2-1 on näidatud normaalintervalli ülemise piiri ligikaudsed väärtused Q-T erinevate pulsisageduste jaoks. Kahjuks pole lihtsamat viisi normaalse Q-T väärtuse määramiseks ei eksisteeri. Pakutakse välja veel üks näitaja - korrigeeritud intervall Q-T sõltuvalt rütmi sagedusest. Parandatud intervall Q-T (Q-T K) saadakse tegeliku intervalli kestuse jagamisel Q-T intervalli ruutjuureni R-R(mõlemad väärtused on sekundites):

QT C = (QT) ÷ (√RR)

Tavaline intervall Q-T ei ületa 0,44 s. Intervalli arvutamiseks Q-T olenevalt rütmi sagedusest on välja pakutud ka teisi valemeid, kuid need kõik pole universaalsed. Mõned autorid nimetavad ülemist piiri Q-T a mehed 0,43 s, naised - 0,45 s.

Muutused Q-T intervalli pikkuses

Intervalli patoloogiline pikenemine Q-T paljud tegurid võivad kaasa aidata (joonis 2-13).

Riis. 2-13. Q-T intervalli pikenemine kinidiini kasutaval patsiendil. Tegelik Q-T intervall (0,6 s) pikeneb oluliselt selle kiiruse korral (65 lööki minutis); pikeneb ka korrigeeritud Q-T intervall (tavaliselt alla 0,44 s) (0,63 s); ventrikulaarse repolarisatsiooni aeglustumine soodustab "pirueti" tüüpi eluohtliku ventrikulaarse tahhükardia teket; Q-T intervalli arvutamine toimub sel juhul järgmiselt: QTC = (QT) ? (?RR) = 0,60? ?0,92 = 0,63

Näiteks võivad mõned (amiodaroon, disopüramiid, dofetiliid, ibutiliid, prokaiinamiid, kinidiin, sotalool), tritsüklilised antidepressandid (fenotiasiinid, pentamidiin jne) selle kestust pikendada. Elektrolüütide häireid (kaaliumi, magneesiumi või kaltsiumi taseme langus) peetakse samuti oluliseks intervalli pikenemise põhjuseks. Q-T.

Hüpotermia aitab kaasa ka selle pikenemisele, aeglustades müokardirakkude repolarisatsiooni. Muud intervalli pikenemise põhjused Q-T-, müokardiinfarkt (eriti ägedas staadiumis) ja subarahnoidsed hemorraagiad. Intervalli kestuse suurendamine Q-T eelsoodumus eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate tekkeks [(VT) "pirouette" tüüpi (torsades de pointes)]. Pikendatud intervalliga seisundite diferentsiaaldiagnostika Q-T kirjeldatud ptk. 24.

Asjakohasus. Lastearstide, sisearstide ja neuroloogide vähene teadlikkus sellest haigusest põhjustab sageli traagilisi tagajärgi – pika QT sündroomiga (Long-QT sündroom – LQTS) patsientide äkksurma. Samuti on sellistel patsientidel sageli ülediagnoositud epilepsia sünkoopiliste seisundite kliinilise sarnasuse tõttu (mida raskendab "konvulsiivne sündroom"), mida tõlgendatakse valesti klassikalisena. epilepsia krambid.

Definitsioon. LQTS - on QT-intervalli pikenemine EKG-s (rohkem kui 440 ms), mille vastu on "pirueti" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid. Peamine oht seisneb selle tahhükardia sagedases muutumises ventrikulaarseks virvenduseks, mis sageli põhjustab teadvusekaotust (minestamist), asüstooliat ja patsiendi surma (südame äkksurm [SCD]). Praegu on LQTS klassifitseeritud tavaliseks rütmihäireks.

viiteteave. QT-intervall - elektrokardiogrammi (EKG) ajavahemik Q-laine algusest kuni T-laine laskuva põlve naasmiseni isoliinile, peegeldades ventrikulaarse müokardi depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsesse. QT-intervall on üldiselt aktsepteeritud ja samal ajal laialt arutatud indikaator, mis peegeldab südame vatsakeste elektrilist süstooli. See hõlmab QRS-kompleksi (interventrikulaarse vaheseina müokardi kiire depolarisatsioon ja esialgne repolarisatsioon, vasaku ja parema vatsakese seinad), ST-segmenti (repolarisatsiooni platoo), T-lainet (lõplik repolarisatsioon).

QT-intervalli pikkuse määramisel on kõige olulisem tegur HR (pulss). Sõltuvus on mittelineaarne ja pöördvõrdeline. QT-intervalli pikkus on nii üksikisiku kui ka populatsiooni lõikes erinev. Tavaliselt on QT-intervall vähemalt 0,36 sekundit ja mitte üle 0,44 sekundi. Selle kestust muudavad järgmised tegurid: [ 1 ] HR; [ 2 ] autonoomse närvisüsteemi seisund; [ 3 ] niinimetatud sümpatomimeetikumide (adrenaliin) toime; [ 4 ] elektrolüütide tasakaal (eriti Ca2+); [ 5 ] mõned ravimid; [ 6 ] vanus; [ 7 ] põrand; [ 8 ] Kellaajad.

Pea meeles! QT-intervalli pikenemise määramine põhineb QT-intervalli õigel mõõtmisel ja tõlgendamisel südame löögisageduse väärtuste suhtes. QT-intervalli kestus sõltub tavaliselt südame löögisagedusest. QT-intervalli väärtuse arvutamiseks (parandamiseks), võttes arvesse südame löögisagedust (= QTc) kasutada erinevaid valemeid (Bazett, Fridericia, Hodges, Framingham valem), tabeleid ja nomogramme.

QT-intervalli pikenemine peegeldab ergastuse läbimise aja pikenemist läbi vatsakeste, kuid selline impulsi viivitus põhjustab eelduste tekkimist re-entry mehhanismi (re-entry mehhanismi) tekkeks. erutuslaine), see tähendab impulsi korduvaks tsirkuleerimiseks samas patoloogilises fookuses. Selline impulssringluse keskus (hüperimpulsatsioon) võib esile kutsuda ventrikulaarse tahhükardia (VT) paroksüsmi.

Patogenees. LQTS-i patogeneesi kohta on mitu peamist hüpoteesi. Üks neist on hüpotees innervatsiooni sümpaatilisest tasakaalustamatusest (parempoolse sümpaatilise innervatsiooni vähenemine parempoolse stellaatganglioni nõrkuse või alaarengu ja vasakpoolsete sümpaatiliste mõjude ülekaalu tõttu). Ioonkanalite patoloogia hüpotees pakub huvi. Teatavasti tekivad kardiomüotsüütides depolarisatsiooni- ja repolarisatsiooniprotsessid tänu elektrolüütide liikumisele rakku rakuvälisest ruumist ja tagasi, mida juhivad sarkolemma K+-, Na+- ja Ca2+-kanalid, mille energiavarustus on teostab Mg2+-sõltuv ATPaas. Arvatakse, et kõik LQTS-i variandid põhinevad erinevate ioonkanalivalkude talitlushäiretel. Samal ajal võivad nende protsesside rikkumise põhjused, mis põhjustavad QT-intervalli pikenemist, olla kaasasündinud ja omandatud (vt allpool).

Etioloogia. LQTS-i sündroomi kaasasündinud ja omandatud variante on tavaks eristada. Kaasasündinud variant on geneetiliselt määratud haigus, mis esineb ühel juhul 3–5 tuhande elanikkonna kohta ja 60–70% kõigist patsientidest on naised. Rahvusvahelise registri andmetel on umbes 85% juhtudest haigus pärilik, samas kui umbes 15% juhtudest on uute spontaansete mutatsioonide tagajärg. Praeguseks on tuvastatud üle kümne genotüübi, mis määravad LQTS-sündroomi erinevate variantide olemasolu (kõik need on seotud kardiomüotsüütide membraanikanalite struktuuriüksusi kodeerivate geenide mutatsioonidega) ja tähistatud kui LQT, kuid kolm neist on kõige sagedasemad ja kliiniliselt olulised: LQT1, LQT2 ja LQT3.

LQTS-i sekundaarsed etioloogilised tegurid võivad hõlmata ravimeid (vt allpool), elektrolüütide tasakaalu häireid (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüpokaltseemia); KNS häired(subarahnoidaalne hemorraagia, trauma, kasvaja, tromboos, emboolia, infektsioon); südamehaigused (aeglased südamerütmid [sinusbradükardia], müokardiit, isheemia [eriti Prinzmetali stenokardia], müokardiinfarkt, kardiopaatia, mitraalklapi prolaps – MVP [noorte inimeste LQTS-i kõige levinum vorm on selle sündroomi kombinatsioon MVP-ga; sagedus QT-intervalli pikenemise tuvastamine MVP ja / või trikuspidaalklappidega inimestel ulatub 33% -ni]); ja muud mitmesugused põhjused (madala valgusisaldusega dieet, rasvase loomse toidu tarbimine, krooniline alkoholism, osteogeenne sarkoom, kopsukartsinoom, Kohni sündroom, feokromotsütoom, suhkurtõbi, hüpotermia, kaelaoperatsioon, vagotoomia, perekondlik perioodiline halvatus, skorpioni mürk, psühho-emotsionaalne stress). Omandatud QT-intervalli pikenemine on meestel 3 korda sagedasem ja on tüüpiline vanematele inimestele, kellel on haigused, mille puhul domineerib koronarogeenne müokardi kahjustus.

Kliinik. LQTS-i kõige silmatorkavamad kliinilised ilmingud, mis on enamikul juhtudel arsti poole pöördumise algpõhjus, peaksid hõlmama teadvusekaotuse ehk minestuse rünnakuid, mis on põhjustatud eluohtlikust LQTS-i spetsiifilisest polümorfsest VT-st, mida nimetatakse "torsaadideks". de pointes" ("pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia) või ventrikulaarne fibrillatsioon (VF). EKG uurimismeetodite abil registreeritakse rünnaku ajal kõige sagedamini VT erivorm koos ektoopiliste komplekside elektrilise telje kaootilise muutusega. Seda fusiformset ventrikulaarset tahhükardiat, mis muutub VF-ks ja südameseiskuseks, kirjeldas esmakordselt 1966. aastal F. Dessertene minestuse ajal LQTS-iga patsiendil, kes andis sellele nime "pirouette" ("torsades de pointes"). Sageli on paroksüsmid (VT) lühiajalised, lõppevad tavaliselt spontaanselt ja ei pruugi isegi tunda anda (LQTS-iga ei pruugi kaasneda teadvusekaotus). Siiski on tendents, et arütmiaepisoodid võivad lähiajal korduda, mis võivad põhjustada minestamist ja surma.

loe ka artiklit "Ventrikulaarsete arütmiate diagnoosimine", autor A.V. Strutynsky, A.P. Baranov, A.G. Aroonia; Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli arstiteaduskonna sisehaiguste propedeutika osakond (ajakiri "Üldmeditsiin" nr 4, 2005) [loe]

Kirjanduses on provotseerivate tegurite ja sünkoopiliste episoodide vahel stabiilne seos. Sünkoobiga seotud tegurite analüüsimisel selgus, et peaaegu 40% patsientidest registreeritakse sünkoopilised seisundid tugeva emotsionaalse erutuse (viha, hirm) taustal. Ligikaudu 50% juhtudest provotseerivad rünnakud füüsiline aktiivsus (v.a ujumine), 20% - ujumine, 15% juhtudest ilmnevad need ööunest ärkamise ajal, 5% juhtudest - reaktsioonina teravale liikumisele. helistiimulid (telefonikõne, kõne uksest sisse jne). Kui minestusega kaasnevad toonilis-kloonilised krambid koos tahtmatu urineerimisega, mõnikord ka defekatsiooniga, on konvulsiivse komponendiga minestuse ja grand mal krambi diferentsiaaldiagnoosimine kliiniliste ilmingute sarnasuse tõttu keeruline. Hoolikas uuring näitab aga olulisi erinevusi rünnakujärgses perioodis LQTS-iga patsientidel - teadvuse kiire taastumine ja hea orientatsiooni tase ilma amnestiliste häirete ja unisuseta pärast rünnaku lõppu. LQTS-is ei esine epilepsiahaigetele tüüpilisi isiksusemuutusi. LQTS-i peamist eristavat tunnust tuleks pidada seoseks väljakujunenud provotseerivate teguritega, aga ka selle patoloogia juhtumite sünkoobieelsete seisunditega.

Diagnostika. EKG on sageli määrava tähtsusega sündroomi peamiste kliiniliste variantide diagnoosimisel (QT-intervalli kestus määratakse 3-5 tsükli hinnangu alusel). QT-intervalli kestuse pikenemine rohkem kui 50 ms võrra võrreldes antud südame löögisageduse (HR) normaalväärtustega peaks hoiatama uurijat LQTS-i välistamise eest. Lisaks QT-intervalli tegelikule pikenemisele avastatakse EKG-s ka muid müokardi elektrilise ebastabiilsuse tunnuseid, nagu T-laine vaheldumine (T-laine kuju, amplituudi, kestuse või polaarsuse muutumine, mis tekib teatud sagedusega). regulaarsus, tavaliselt igas teises QRST kompleksis), QT-intervalli dispersiooni suurenemine (peegeldab repolarisatsiooniprotsessi kestuse heterogeensust vatsakeste müokardis), samuti kaasnevad rütmi- ja juhtivushäired. Holteri monitooring (HM) võimaldab määrata QT-intervalli maksimaalse kestuse.

Pea meeles! QT-intervalli mõõtmisel on suur kliiniline tähtsus, peamiselt seetõttu, et selle pikenemine võib olla seotud surmaga lõppevate ventrikulaarsete arütmiate, eriti polümorfse ventrikulaarse tahhükardia [pirueti ventrikulaarne tahhükardia] tõttu suurenenud surmaohuga, sealhulgas SCD-ga. tüüp - torsade de pointes , (TdP)]. QT-intervalli pikenemist soodustavad paljud tegurid, mille hulgas väärib erilist tähelepanu seda pikendavate ravimite irratsionaalne kasutamine.

Ravimid, mis võivad põhjustada LQTS-i: [1 ] antiarütmikumid: IA klass: kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid, giluritmal; IC klass: enkainiid, flekainiid, propafenoon; III klass: amiodaroon, sotalool, bretilium, dofetiliid, sematiliid; IV klass: bepridiil; muud antiarütmikumid: adenosiin; [ 2 ] kardiovaskulaarsed ravimid: adrenaliin, efedriin, cavinton; [ 3 ] antihistamiinikumid: astemisool, terfenadiin, difenhüdramiin, ebastiin, hüdroksüsiin; [ 4 ] antibiootikumid ja sulfoonamiidid: erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, spiramütsiin, klindamütsiin, antramütsiin, troleandomütsiin, pentamidiin, sulfametaksosool-trimetoprim; [ 5 ] malaariavastased ravimid: nalofantriin; [ 6 ] seenevastased ravimid: ketokonasool, flukonasool, itrakonasool; [ 7 ] tritsüklilised ja tetratsüklilised antidepressandid: amitriptüliin, norttriptüliin, imipramiin, desipramiin, doksepiin, maprotiliin, fenotiasiin, kloorpromasiin, fluvoksamiin; [ 8 ] neuroleptikumid: haloperidool, kloraalhüdraat, droperidool; [ 9 ] serotoniini antagonistid: ketanseriin, zimeldiin; [ 10 ] gastroenteroloogilised preparaadid: tsisapriid; [ 11 ] diureetikumid: indapamiid ja teised hüpokaleemiat põhjustavad ravimid; [ 12 ] muud ravimid: kokaiin, probukool, papaveriin, prenüülamiin, lidoflasiin, terodiliin, vasopressiin, liitiumipreparaadid.

Lisateavet LQTS-i kohta leiate järgmistest allikatest:

loeng "Pika QT sündroom" N.Yu. Kirkina, A.S. Volnyagin; Tula osariigi ülikool, meditsiiniinstituut, Tula (ajakiri "Clinical Medicine and Pharmacology" nr 1, 2018 ; lk 2-10) [loe ];

artikkel "QT- ja QTC-intervalli pikenemise kliiniline tähtsus ravimite võtmise ajal" N.V. Furman, S.S. Shmatova; Saratovi Kardioloogia Uurimisinstituut, Saratov (ajakiri "Ratsionaalne farmakoteraapia kardioloogias" nr 3, 2013) [loe];

artikkel "Pika QT sündroom – peamised kliinilised ja patofüsioloogilised aspektid" N.A. Tsibulkin, Kaasani Riiklik Meditsiiniakadeemia (ajakiri Praktiline meditsiin nr 5, 2012) [loe]

artikkel "Pikk QT sündroom" Roza Hadyevna Arsentieva, Tatarstani Vabariigis asuva Vene Föderatsiooni siseministeeriumi meditsiini- ja sanitaarosakonna psühhofüsioloogilise diagnostika keskuse funktsionaalse diagnostika arst (kaasaegse kliinilise meditsiini ajakiri nr. 3, 2012) [loe];

artikli "Pika QT sündroom" pealkiri - "Meditsiiniline ohutus" (Zemsky arstide ajakiri nr 1, 2011) [loe]

artikkel "Omandatud pika QT sündroom" E.V. Mironchik, V.M. Pürochkin; Õppeasutuse "Grodno Riiklik Meditsiiniülikool" haiglaravi osakond (GrGMU ajakiri nr 4, 2006) [loe];

artikkel "Pika QT sündroom – kliinik, diagnoos ja ravi" L.A. Bokeria, A.Sh. Revišvili, I.V. Pronicheva südame-veresoonkonna kirurgia teaduskeskus. A.N. Bakuleva RAMS, Moskva (ajakiri "Annals of Arrythmology" nr 4, 2005) [loe]

© Laesus De Liro

Artikli lugemisel tekkivaid küsimusi saab veebivormi abil spetsialistidele esitada.

Tasuta konsultatsioonid on saadaval ööpäevaringselt.

Mis on EKG?

Elektrokardiograafia on meetod, mida kasutatakse südamelihase kokkutõmbumisel ja lõdvestamisel tekkivate elektrivoolude registreerimiseks. Uuringu jaoks kasutatakse elektrokardiograafi. Selle seadme abil on võimalik fikseerida südamest tulevad elektriimpulsid ja need graafiliseks mustriks teisendada. Seda pilti nimetatakse elektrokardiogrammiks.

Elektrokardiograafia näitab kõrvalekaldeid südame töös, häireid müokardi töös. Lisaks saab pärast elektrokardiogrammi tulemuste dešifreerimist tuvastada mõningaid mitte-südamehaigusi.

Kuidas elektrokardiograaf töötab?

Elektrokardiograaf koosneb galvanomeetrist, võimenditest ja salvestist. Nõrgad elektrilised impulsid, mis pärinevad südamest, loetakse elektroodide abil ja seejärel võimendatakse. Seejärel võtab galvanomeeter vastu andmed impulsside olemuse kohta ja edastab need registripidajale. Registripidajas kantakse graafilised kujutised spetsiaalsele paberile. Graafikuid nimetatakse kardiogrammideks.

Kuidas EKG-d tehakse?

Tehke elektrokardiograafia vastavalt kehtestatud reeglitele. EKG võtmise protseduur on näidatud allpool:

Paljud meie lugejad kasutavad SÜDAMEHAIGUSTE raviks aktiivselt tuntud looduslikel koostisosadel põhinevat meetodit, mille avastas Jelena Malõševa. Soovitame kindlasti üle vaadata.

• Inimene eemaldab metallist ehteid, eemaldab riided säärtelt ja keha ülaosast, misjärel ta võtab horisontaalasendi.
• Arst töötleb elektroodide kokkupuutepunkte nahaga, misjärel rakendab elektroodid keha teatud kohtadesse. Lisaks kinnitab elektroodid korpuse külge klambrite, iminappade ja käevõrudega.
• Arst kinnitab elektroodid kardiograafile, mille järel impulsid registreeritakse.
• Registreeritakse kardiogramm, mis on elektrokardiogrammi tulemus.

Eraldi tuleks öelda EKG-s kasutatavate juhtmete kohta. Juhtmed kasutavad järgmist:

• 3 standardset juhet: üks neist asub parema ja vasaku käe vahel, teine ​​vasaku jala ja parema käe vahel, kolmas vasaku jala ja vasaku käe vahel.
• 3 täiustatud iseloomuga jäseme juhet.
• 6 juhet, mis asuvad rinnal.

Lisaks saab vajadusel kasutada lisajuhtmeid.

Pärast kardiogrammi salvestamist on vaja see dekrüpteerida. Seda arutatakse edasi.

Kardiogrammi dešifreerimine

Järeldused haiguste kohta tehakse südame parameetrite põhjal, mis saadakse pärast kardiogrammi dešifreerimist. EKG dekodeerimiseks toimige järgmiselt.

1. Analüüsitakse südame rütmi ja müokardi juhtivust. Selleks hinnatakse südamelihase kontraktsioonide regulaarsust ja müokardi kontraktsioonide sagedust ning määratakse erutuse allikas.
2. Südame kontraktsioonide regulaarsus määratakse järgmiselt: R-R intervalle mõõdetakse järjestikuste südametsüklite vahel. Kui mõõdetud R-R intervallid on samad, siis tehakse järeldus südamelihase kontraktsioonide regulaarsuse kohta. Kui R-R intervallide kestus on erinev, siis tehakse järeldus südame kontraktsioonide ebaregulaarsuse kohta. Kui inimesel on müokardi ebaregulaarsed kokkutõmbed, järeldavad nad, et tegemist on arütmiaga.
3. Pulss määratakse kindla valemiga. Kui inimese pulss ületab normi, järeldavad nad, et on tahhükardia, kui inimesel on pulss alla normi, siis järeldatakse, et tegemist on bradükardiaga.
4. Ergastuse eraldumise punkt määratakse järgmiselt: hinnatakse kontraktsiooni liikumist kodade õõnsustes ja tehakse kindlaks R-lainete seos vatsakestega (vastavalt QRS-kompleksile). Südame rütmi iseloom sõltub allikast, mis on erutuse põhjustaja.

Täheldatakse järgmisi südamerütmi mustreid:

1. Südamerütmi sinusoidne olemus, kus teises juhtmes olevad P-lained on positiivsed ja asuvad ventrikulaarse QRS-kompleksi ees ning samas juhtmes olevad P-lained on eristamatu kujuga.
2. Südame olemuse kodade rütm, mille korral P-lained teises ja kolmandas juhtmes on negatiivsed ja asuvad muutumatute QRS-komplekside ees.
3. Südamerütmi ventrikulaarne olemus, mille puhul on QRS-komplekside deformatsioon ja QRS-i (kompleksi) ja P-lainete vahelise side katkemine.

Südame juhtivus määratakse järgmiselt:

1. Hinnatakse P-laine pikkuse, PQ intervalli pikkuse ja QRS kompleksi mõõtmisi. PQ intervalli normaalse kestuse ületamine viitab liiga madalale juhtivuse kiirusele vastavas südamejuhtivuse osas.
2. Analüüsitakse müokardi pöördeid piki-, põiki-, eesmise ja tagumise telje ümber. Selleks hinnatakse südame elektrilise telje asendit ühisel tasapinnal, mille järel tehakse kindlaks südame pöörete olemasolu piki üht või teist telge.
3. Analüüsitakse kodade P-lainet.Selleks hinnatakse P-piisoni amplituudi, mõõdetakse P-laine kestus.Seejärel määratakse P-laine kuju ja polaarsus.
4. Analüüsitakse ventrikulaarset kompleksi - selleks hinnatakse QRS-kompleksi, RS-T segmenti, QT-intervalli, T-lainet.

QRS-kompleksi hindamisel tehke järgmist: määrake Q-, S- ja R-lainete omadused, võrrelge samas juhtmes olevate Q-, S- ja R-lainete amplituudiväärtusi ja lainete amplituudi väärtusi. R/R lained erinevates juhtmetes.

Olles hoolikalt uurinud Elena Malysheva meetodeid tahhükardia, arütmia, südamepuudulikkuse, stena cordia ja keha üldise paranemise ravis, otsustasime sellele teie tähelepanu juhtida.

RS-T segmendi hindamise ajal määratakse RS-T segmendi nihke iseloom. Nihe võib olla horisontaalne, viltu alla ja ülespoole kaldu.

T-laine analüüsiperioodiks määratakse polaarsuse olemus, amplituud ja kuju. QT-intervalli mõõdetakse aja järgi QRT-kompleksi algusest kuni T-laine lõpuni QT-intervalli hindamisel tehke järgmist: analüüsige intervalli QRS-kompleksi alguspunktist kuni T-laine lõpp-punktini. T laine. QT-intervalli arvutamiseks kasutatakse Bezzet'i valemit: QT-intervall võrdub R-R intervalli ja konstantse koefitsiendi korrutisega.

QT koefitsient sõltub soost. Meeste puhul on püsikoefitsient 0,37 ja naiste puhul 0,4.

Tehakse järeldus ja võetakse tulemused kokku.

Kokkuvõtteks teeb EKG spetsialist järeldused müokardi ja südamelihase kontraktiilse funktsiooni sageduse, aga ka erutuse allika ning südamerütmi olemuse ja muude näitajate kohta. Lisaks on toodud näide P-laine, QRS-kompleksi, RS-T segmendi, QT-intervalli, T-laine kirjeldusest ja omadustest.

Järelduse põhjal järeldatakse, et inimesel on südamehaigused või muud siseorganite vaevused.

Elektrokardiogrammi normid

EKG tulemuste tabelis on selge vaade, mis koosneb ridadest ja veergudest. 1. veerus on rida: südame löögisageduse, löögisageduse näited, QT-intervallid, telje nihke karakteristikute näited, P-laine näidud, PQ-näidud, QRS-i näidud. EKG-d tehakse täiskasvanutel, lastel ja rasedatel võrdselt, kuid norm on erinev.

Täiskasvanute EKG norm on esitatud allpool:

• südame löögisagedus tervel täiskasvanul: siinus;
• P-laine indeks tervel täiskasvanul: 0,1;
• südamelihase kontraktsioonide sagedus tervel täiskasvanul: 60 lööki minutis;
• QRS määr tervel täiskasvanul: 0,06 kuni 0,1;
• QT-skoor tervel täiskasvanul: 0,4 või vähem;
• RR tervel täiskasvanul: 0,6.

Täiskasvanu normist kõrvalekallete jälgimisel tehakse järeldus haiguse esinemise kohta.

Laste kardiogrammi näitajate norm on esitatud allpool:

• P-laine skoor tervel lapsel: 0,1 või vähem;
• südame löögisagedus tervel lapsel: alla 3-aastastel lastel 110 või vähem lööki minutis, alla 5-aastastel lastel 100 või vähem lööki minutis, noorukieas mitte rohkem kui 90 lööki minutis;
• QRS indeks kõigil lastel: 0,06 kuni 0,1;
• QT skoor kõigil lastel: 0,4 või vähem;
• PQ kõigil lastel: kui laps on alla 14-aastane, siis näite PQ on 0,16, kui laps on 14-17 aastat vana, siis PQ on 0,18, 17 aasta pärast on normaalne PQ 0,2.

Kui lastel leiti EKG dešifreerimisel normist kõrvalekaldeid, ei tohiks ravi kohe alustada. Mõned südametöö häired kaovad lastel vanusega.

Kuid lastel võib südamehaigus olla kaasasündinud. Kas vastsündinud lapsel on südamepatoloogia, on võimalik kindlaks teha isegi loote arengu staadiumis. Sel eesmärgil tehakse naistele raseduse ajal elektrokardiograafia.

Allpool on toodud elektrokardiogrammi näitajate norm naistel raseduse ajal:

• südame löögisagedus tervel täiskasvanud lapsel: siinus;
• P-laine skoor kõigil tervetel naistel raseduse ajal: 0,1 või vähem;
• südamelihase kontraktsioonide sagedus kõigil tervetel naistel raseduse ajal: alla 3-aastastel lastel 110 lööki minutis või vähem, alla 5-aastastel lastel 100 lööki minutis või vähem, lastel mitte rohkem kui 90 lööki minutis noorukieas;
• QRS-i määr kõigil lapseootel emadel raseduse ajal: 0,06 kuni 0,1;
• QT skoor kõigil rasedatel raseduse ajal: 0,4 või vähem;
• Kõigi lapseootel emade PQ indeks raseduse ajal: 0,2.

Väärib märkimist, et erinevatel rasedusperioodidel võivad EKG näitajad veidi erineda. Lisaks tuleb märkida, et EKG raseduse ajal on ohutu nii naisele kui ka arenevale lootele.

Lisaks

Tasub öelda, et teatud asjaoludel võib elektrokardiograafia anda inimese tervislikust seisundist ebatäpse pildi.

Kui näiteks enne EKG-d andis inimene end suurele füüsilisele pingutusele, siis võib kardiogrammi dešifreerimisel ilmneda ekslik pilt.

Seda seletatakse asjaoluga, et füüsilise koormuse ajal hakkab süda töötama teisiti kui puhkeolekus. Füüsilise koormuse ajal südame löögisagedus kiireneb, võib täheldada mõningaid muutusi müokardi rütmis, mida puhkeolekus ei täheldata.

Tuleb märkida, et müokardi tööd mõjutavad mitte ainult füüsilised, vaid ka emotsionaalsed koormused. Emotsionaalsed koormused, nagu ka füüsilised koormused, häirivad müokardi töö normaalset kulgu.

Puhkeseisundis südamerütm normaliseerub, südamelöögid ühtlustuvad, seetõttu tuleb enne elektrokardiograafiat vähemalt 15 minutit puhata.

• Kas tunnete sageli ebamugavustunnet südame piirkonnas (torkiv või pigistav valu, põletustunne)?
• Võite ootamatult tunda nõrkust ja väsimust.
• Rõhk aina langeb.
• Hingelduse kohta pärast vähimatki füüsilist pingutust pole midagi öelda ...
• Ja olete juba pikka aega võtnud hunnikut ravimeid, pidanud dieeti ja jälginud oma kehakaalu.

Lugege paremini, mida Jelena Malõševa selle kohta ütleb. Ta kannatas mitu aastat arütmiate, koronaararterite haiguse, stenokardia all - ahendavad, torkivad valud südames, südame rütmihäired, rõhu tõusud, tursed, õhupuudus isegi väikseima füüsilise koormuse korral. Lõputud analüüsid, arstide juurde käimised, pillid ei lahendanud mu probleeme. AGA tänu lihtsale retseptile on südamevalu, rõhuprobleemid, õhupuudus jäänud minevikku. Tunnen end suurepäraselt. Nüüd mõtleb mu arst, kuidas see on. Siin on link artiklile.

EKG tõlgendamine: QT-intervall

QT-intervall (ventrikulaarne elektrisüstool) - aeg QRT kompleksi algusest kuni T-laine lõpuni.QT intervall sõltub soost, vanusest (lastel on intervall lühem), südame löögisagedusest.

Tavaliselt on QT-intervall 0,35-0,44 s (17,5-22 rakku). QT-intervall on rütmisageduse konstantne väärtus (meeste ja naiste puhul eraldi). On olemas spetsiaalsed tabelid, mis esitavad antud soo ja rütmisageduse QT-standardid. Kui EKG tulemus ületab 0,05 sekundit (2,5 rakku) tabeli väärtusest, siis räägivad nad vatsakeste elektrilise süstooli pikenemisest, mis on kardioskleroosi iseloomulik tunnus.

Bazetti valemi järgi on võimalik määrata, kas antud patsiendi QT-intervall on normaalne või patoloogiline (QT-intervalli loetakse patoloogiliseks, kui väärtus ületab 0,42):

Näiteks paremal näidatud EKG jaoks arvutatud QT-väärtus (arvutatud II standardjuhtmest:

• QT-intervall on 17 rakku (0,34 sekundit).

Pika QT sündroomi iseloomustab 2 tunnust: QT-intervalli pikenemine (arvutatud QT-intervalli kestus ületab 0,44 s) ja ventrikulaarne tahhükardia koos minestusega.

Lisaks nendele tunnustele täheldatakse kõrget U-lainet, lamestatud või negatiivset T-lainet ja siinustahhükardiat.

Selle sündroomi kaasasündinud vorm on vähem levinud ja on geneetiliselt heterogeenne haigus, omandatud vorm on sageli tingitud antiarütmilisest ravist.

Pika QT sündroomi kaasasündinud vormi ravitakse beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatoritega ning medikamentoosse ravi efekti puudumisel implanteeritakse vajadusel kardioverter/defibrillaator. Omandatud vormiga on kõigepealt vaja tühistada ravimid, mis võivad põhjustada QT-intervalli pikenemist.

(sünonüüm: QT sündroom) jagunevad kaasasündinud, geneetiliselt heterogeenseks, vormiliseks ja omandatud ehk ravimitest põhjustatud vormiks. Kaasasündinud vorm on äärmiselt haruldane (1 juhtum 10 000 vastsündinu kohta). QT-sündroomi kliiniline tähtsus seisneb selles, et nii selle kaasasündinud kui ka omandatud vorm avaldub ventrikulaarse tahhükardiana.

I. Kaasasündinud pika QT sündroom (Jervell-Lange-Nielseni ja Romano-Wardi sündroomid)

Patogeneesis kaasasündinud QT sündroom mängivad ioonkanali valke kodeerivate geenide mutatsioonide rolli, mis põhjustab kaaliumikanalite ebapiisavat aktiivsust või naatriumikanalite aktiivsuse suurenemist. Pika QT sündroom võib avalduda Jervell-Lange-Nielseni sündroomi ja Romano-Wardi sündroomina.

Iseloomulikud tunnused Jervell-Lange-Nielseni sündroom on:
QT-intervalli pikenemine
kurt-mutism
minestamise ja äkksurma episoodid.

Kell Romano-Wardi sündroom kurtust pole.

Kaasasündinud QT sündroomi esimesed kliinilised ilmingud ilmnevad juba lapsepõlves. Iseloomulikud korduvad minestamise episoodid, mis ilmnevad sümpatikotoonia taustal, näiteks kui laps nutab, on stressis või karjub.

QT sündroomi kõige olulisemate tunnuste juurde seotud:
QT-intervalli pikenemine, st. hinnangulise QT-intervalli kestus ületab 0,44 s (tavaliselt on see 0,35-0,44 s)
ventrikulaarne tahhükardia (piruett-tahhükardia: kiire ja polümorfne vorm)
siinusbradükardia puhkeolekus ja treeningu ajal
lame või negatiivne T-laine
kõrge või kahefaasiline U-laine ning T-laine ja U-laine ühinemine
QT-intervalli kestuse sõltuvus südame löögisagedusest

Kell QT-intervalli mõõtmine tuleb jälgida, et sellesse intervalli ei lisataks U-lainet (korrigeeritud QT-intervall; Bazetti QTC-intervall). Suhtelist QT-intervalli (näiteks Lepeshkini või Hegglini ja Holtzmani järgi) on lihtsam mõõta, kuid selle väärtus on vähem täpne. Tavaliselt on see 100±10%.

Kell QT sündroom esineb repolarisatsioonifaasi ebaühtlane pikenemine, mis hõlbustab erutuslaine taassisenemise mehhanismi, aidates kaasa ventrikulaarse tahhükardia (torsade de pointes, pirouette tahhükardia) ja vatsakeste virvenduse ilmnemisele.

Ravida QT sündroom beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid ja nende ravimite suhtes resistentsuse korral implanteeritakse kardioverter/defibrillaator.

II. Omandatud pika QT sündroom

Omandamise põhjused pika QT sündroom, võib olla erinev. Järgmised on ainult need, millel on suurim kliiniline tähtsus:
antiarütmikumid (nt kinidiin, sotalool, amiodaroon, aimaliin, flekainiid)
elektrolüütide tasakaaluhäired (nt hüpokaleemia)
PG varre blokaad ja QRS kompleksi laienemine
hüpotüreoidism
südame isheemiatõbi
antibiootikumravi (nt erütromütsiin)
alkoholi kuritarvitamine
müokardiit
aju verejooks

Tüüpilistel juhtudel omandatud QT sündroom võib olla seotud antiarütmiliste ravimite, eriti kinidiini ja sotalooli kasutamisega. Selle sündroomi kliiniline tähtsus on suur, arvestades, et nagu kaasasündinud vormi puhul, kaasnevad omandatud QT sündroomiga ventrikulaarse tahhükardia hood.

Esinemissagedus ventrikulaarse tahhükardia episoodid omandatud pika QT sündroomiga patsientidel on 2-5%. Tüüpiline näide on nn kinidiini minestus. EKG muutused on samad, mis kaasasündinud QT sündroomi korral.

Ravi tähendab ennekõike "põhjustava" ravimi kaotamist ja muu hulgas lidokaiini lahuse kasutuselevõttu.

EKG tunnused pika QT sündroomi korral:
QT-intervalli muutus (normaalne QTC-intervall<0,44 с)
Kalduvus ventrikulaarsele tahhükardiale
Kaasasündinud vorm: minestuse korral on mõnele patsiendile näidustatud kardioverteri/defibrillaatori implanteerimine
Omandatud vorm: antiarütmiliste ravimite ärajätmine (sündroomi tavaline põhjus)