CVD sümptomid lastel. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused. Laste kardiovaskulaarsüsteemi uurimise meetodid

Südamehaigused lastel - päris levinud probleem. Need arenevad nii noorukitel kui ka imikutel. Südamehaigused lühendavad eeldatavat eluiga ja on üks peamisi äkksurma põhjuseid.

Vanemad peaksid hoolikalt jälgima oma ja laste elu, sest paljude patoloogiate teket on võimalik ära hoida.

Südamehaigused lastel

Südamehaigused on kaasasündinud ja omandatud. Enamik kaasasündinud patoloogiaid diagnoositakse lapse sünnieelses arengujärgus. Paljud neist saab kõrvaldada ainult kirurgide abiga.

Omandatud võib esineda olenemata vanusest. Selle põhjused võivad olla erinevad: lapsepõlves nakatumisest kuni ema haiguseni lapse kandmise perioodil.

Kardiovaskulaarsüsteemi levinumad haigused (CVS):

1. Arütmia. Südame patoloogiline seisund, mille korral on rikutud südamelihase rütm, kontraktsioon ja erutusjärjestus. Haigus võib avalduda sõltumata vanusest, sageli pärast tõsiseid närvisüsteemi häireid. Tervetel lastel on arütmia. Seda täheldatakse füüsilise koormuse taustal, kuumuse või tugevate emotsionaalsete murrangute mõjul.
2. Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia (VVD) sündroom. Diagnoositud väljendunud kogu kompleksi tõttu mitmesugused sümptomid. See avaldub lastel südame-, hingamisteede, neurootiliste sündroomide, vegetatiivse-veresoonkonna kriiside, termoregulatsioonihäirete sündroomina. Sest VSD ravi lastel kasutatakse meditsiinilisi, füsioterapeutilisi, psühholoogilisi meetodeid.
3. Väärarengud ja anomaaliad südame-veresoonkonna süsteemi arengus. Sellised probleemid ilmnevad isegi emakasiseses arengufaasis. Negatiivsed välistegurid, mis mõjutasid naist 4-8 rasedusnädalal (varasemad viirushaigused nagu gripp, punetised, kroonilised haigused, töötamine ohtlikes tööstusharudes, uimastiravi, pärilik tegur, halvad harjumused).

Südamehaiguste all kannatavate laste arv kasvab iga aastaga. Pingelised tingimused, kehv toitumine, halb keskkonnaolukord - kõik see mõjutab negatiivselt eelkooliealisi lapsi. Paljud neist muutuvad puudega. Kõike raskendab asjaolu, et laps ei saa oma kaebusi selgelt väljendada, mistõttu enamik haigusi diagnoositakse alles arsti läbivaatusel.

Ärge jätke oma lastearsti kohtumisi maha.

"Valged" ja "sinised" kruustangid

Lisaks kaasasündinud ja omandatud haiguste klassifikatsioonile on olemas:

1. Defektid defekti asukohas (mitraal-, aordi-, trikuspidaalklapis või foramen ovale).
2. Samuti anatoomilistel muutustel südamelihases (stenoos, koarktatsioon, atresia, hüpoplaasia, samuti südamestruktuuride defekt).
3. Vastavalt patoloogia astmele, hemodünaamiliste andmete põhjal (1, 2, 3 ja 4 kraadi).

Hemodünaamiliste parameetrite järgi jagunevad defektid:

1. "valge",
2. "sinine".

Esimest tüüpi defektide korral on vere väljavool vasakult paremale. Arteriaalse ja venoosse segunemist ei täheldata. Teises vormis on venoosse vere tagasivool arteriaalsesse, mida iseloomustab tsüanoos.

Need sisaldavad:

1. Falloti haigus.
2. Suurte laevade ülevõtmine.
3. Ühine arteriaalne pagasiruumi.
4. Trikuspidaalklapi atresia.

Kuni viimase ajani võttis enamik neist patoloogiatest laste elu, sageli isegi sünnieelses arengujärgus. Nüüd aidatakse selliseid lapsi, neile tehakse keerukaid operatsioone ja nad mitte ainult ei jää ellu, vaid mõnel neist on võimalus täielikult paraneda.

Südamehaigused noorukitel

Vanemad peaksid pöörama erilist tähelepanu lapse tervisele noorukieas. Sel perioodil kasvab see kiiresti ja suureneb ka südamelihas.

Sellised muutused võivad provotseerida erinevate CCC haiguste arengut:

1. Bicuspid klapi prolaps. Patoloogia, mille puhul esineb vasaku aatriumi ja vatsakese vahel asuva klapi talitlushäire.
2. Neurotsirkulatoorne düstoonia on multifaktoriaalne haigus, mis võib tekkida stressirohkete olukordade taustal. Seda iseloomustavad kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse esmased funktsionaalsed häired, mis põhinevad autonoomsete funktsioonide regulatsiooni ebatäiuslikkusel või häirel, mis ei ole seotud närvi- ja endokriinsüsteemi neuroosi ega orgaanilise patoloogiaga.
3. VVD on levinud probleemide kompleks, mis selles vanuses keha ümberkorraldamise tõttu sageli tekivad. Teismelise keha kasvab kiiresti ja CCC ei pea sellega sammu. Seetõttu saab sellise diagnoosi panna peaaegu igale teisele inimesele vanuses 13-16 aastat. Siseorganid saavad vähem hapnikku, täheldatakse tahhükardiat ja peavalu.

Tähtis! VVD-ga võib tekkida valu südame piirkonnas, tahhükardia või vastupidi - bradükardia, halb tuju, depressioon, pisaravool. Laps muutub kahtlustavaks, tekivad järsud meeleolumuutused, ilmnevad alusetud hirmud, mis võivad viia depressiooni seisundini.

Millal alarmi anda:

1. õhupuuduse ilmnemine,
2. üksikute piirkondade tsüanoos või liigne kahvatus,
3. turse,
4. kuiv köha,
5. valu südame piirkonnas,
6. südamekahin või tahhükardia.

Igal juhul ilma spetsialisti nõuanneteta ei saa. On vaja läbi viia põhjalik uurimine ja jälgida haiguse seisundit. Paljud neist saavad ravi varajases staadiumis ja täiskasvanueas ei anna nad end tunda.

Südame küür: mis see on, moodustumise põhjused

See on ümara kühmu moodustumine rinnaku tasemel. See tekib kaasasündinud südamepatoloogiate tõttu. 6. ja 7. roietevahelises ruumis on näha südamelihase šokid. Samuti on lapse huulte ja näo tsüanoos. Märgitakse valu südame piirkonnas, köha, kähe hääl, luksumine. Südame küürust vabanemiseks peate kõrvaldama algpõhjuse - südame kaasasündinud patoloogia. Pärast uuringut ütleb südamekirurg, mida teha, ja määrab operatsiooni. Sellistel juhtudel võib enesega ravimine olla surmav.

Teismelise CCC tunnused

Lapse südame mass on tema keha suhtes palju suurem kui täiskasvanu oma. Sellest lähtuvalt on südame löögisagedus kõrgem. Vanusega see väheneb, kuid puberteediperioodil märgitakse jälle hüpet.

Keha kasvades kasvavad ka siseorganid. Mõnikord on selline pilt, et CCC õõnsused suurenevad kiiremini kui peamiste veenide klapiavade luumen. Sellega seoses ilmneb "noorusliku" südame sündroom.

On kolm vormi:

1. mitraal,
2. teismeliste tilguti südame sündroom
3. elundi hüpertroofia.

Lapse kasvades kasvab ka veresoonte arv.

Riskitegurid

Igal inimesel on selleks oma eelsoodumus teatud haigused. Kui järgite spetsialistide nõuandeid, on nende haiguste tekke või seisundi halvenemise oht minimaalne.

Mida on vaja teada, et korralikult valmistuda?

Kaasasündinud südamepatoloogiate arengut soodustavad tegurid:

1. Pärandatud lähisugulastelt.
2. Lapse ema halvad harjumused raseduse ajal ja enne rasestumist.
3. Nakatumine emakasisese arengu staadiumis.
4. Emal on diabeet ja hüpertensioon.
5. Sünnituse ajal saadud vigastused.

Omandatud CVD haigused tekivad järgmistel põhjustel:

1. Toodete kasutamine koos suurepärane sisu kolesterooli.
2. Arteriaalse hüpertensiooni esinemine.
3. Ülekaaluline.
4. Istuv ja passiivne eluviis.

Kui vanemad planeerivad rasedust, peavad nad oma elustiilile piisavalt tähelepanu pöörama. Paljud südame-veresoonkonna haigused ei saanud ju lapsel olla, kui vanemad õigesti käitusid.

Ärahoidmine

Selleks, et mitte ainult üks laps oleks terve, vaid ka tulevased põlvkonnad üldiselt, peab ühiskond mõistma ennetusmeetmete tähtsust.

Niisiis, põhireeglid:

1. Tasakaalustatud toitumine. Laps peaks sööma vastavalt oma vanusele. On vaja pakkuda talle värskeid köögivilju, puuvilju, piisavas koguses liha ja piimatooteid.
2. Füüsiline treening. Laps saab käia spordiklubides või tantsuklubides või lihtsalt iga päev värskes õhus jalutada.
3. Lapse kehakaalu kontroll. AT viimased aastad lapsed ja noorukid on märkimisväärselt "taastunud". Ärge jätke probleemi tähelepanuta, esimeste märkide korral peate pöörduma spetsialisti poole.
4. Loobuge täielikult halbadest harjumustest.
5. Jälgige lapse tervist ja kiire kasvu korral külastage kindlasti arsti.

Need reeglid ei piira last kuidagi. Vastupidi, need aitavad täielikult elada ja ei sõltu CCC haigustest. Südamehaigusi nii noorukitel kui ka lastel ravitakse igakülgselt. Peaasi on õigeaegselt arstiga konsulteerida. Iga CCC haigus on väga ohtlik ja võib enneaegse ravi korral põhjustada korvamatuid tagajärgi.

Laste südamehaigused on üsna levinud probleem. Need arenevad nii noorukitel kui ka imikutel. Südamehaigused lühendavad eeldatavat eluiga ja on üks peamisi äkksurma põhjuseid. Vanemad peaksid hoolikalt jälgima oma ja laste elu, sest paljude patoloogiate teket on võimalik ära hoida.

Südamehaigused lastel

Südamehaigused on kaasasündinud ja omandatud. Enamik kaasasündinud patoloogiaid diagnoositakse lapse sünnieelses arengujärgus. Paljud neist saab kõrvaldada ainult kirurgide abiga.

Omandatud võib esineda olenemata vanusest. Selle põhjused võivad olla erinevad: lapsepõlves nakatumisest kuni ema haiguseni lapse kandmise perioodil.

Kardiovaskulaarsüsteemi levinumad haigused (CVS):

1. Arütmia. Südame patoloogiline seisund, mille korral on rikutud südamelihase rütm, kontraktsioon ja erutusjärjestus. Haigus võib avalduda sõltumata vanusest, sageli pärast tõsiseid närvisüsteemi häireid. Tervetel lastel on arütmia. Seda täheldatakse füüsilise koormuse taustal, kuumuse või tugevate emotsionaalsete murrangute mõjul.
2. Vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia (VVD) sündroom. Seda diagnoositakse erinevate sümptomite väljendunud kogu kompleksi tõttu. See avaldub lastel südame-, hingamisteede, neurootiliste sündroomide, vegetatiivse-veresoonkonna kriiside, termoregulatsioonihäirete sündroomina. VVD raviks lastel kasutatakse ravimeid, füsioteraapiat ja psühholoogilisi meetodeid.
3. Väärarengud ja anomaaliad CCC arengus. Sellised probleemid ilmnevad isegi emakasiseses arengufaasis. Suurt mõju avaldavad negatiivsed välistegurid, mis mõjutasid naist 4-8 rasedusnädalal (varasemad viirushaigused nagu gripp, punetised, kroonilised haigused, töö ohtlikes tööstustes, uimastiravi, pärilikud tegurid, halvad harjumused).

Südamehaiguste all kannatavate laste arv kasvab iga aastaga. Pingelised tingimused, kehv toitumine, halb keskkonnaolukord - kõik see mõjutab negatiivselt eelkooliealisi lapsi. Paljud neist muutuvad puudega. Kõike raskendab asjaolu, et laps ei saa oma kaebusi selgelt väljendada, mistõttu enamik haigusi diagnoositakse alles arsti läbivaatusel.

Ärge jätke oma lastearsti kohtumisi maha.

"Valged" ja "sinised" kruustangid

Lisaks kaasasündinud ja omandatud haiguste klassifikatsioonile on olemas:

1. Defektid defekti asukohas (mitraal-, aordi-, trikuspidaalklapis või foramen ovale).
2. Samuti anatoomilistel muutustel südamelihases (stenoos, koarktatsioon, atresia, hüpoplaasia, samuti südamestruktuuride defekt).
3. Vastavalt patoloogia astmele, hemodünaamiliste andmete põhjal (1, 2, 3 ja 4 kraadi).

Hemodünaamiliste parameetrite järgi jagunevad defektid:

• "valge";
• "sinine".

Esimest tüüpi defektide korral on vere väljavool vasakult paremale. Arteriaalse ja venoosse segunemist ei täheldata. Teises vormis on venoosse vere tagasivool arteriaalsesse, mida iseloomustab tsüanoos.

Need sisaldavad:

• Falloti haigus.
• Suurte laevade ülevõtmine.
• Ühine arteriaalne pagasiruumi.
• Trikuspidaalklapi atresia.

Kuni viimase ajani võttis enamik neist patoloogiatest laste elu, sageli isegi sünnieelses arengujärgus. Nüüd aidatakse selliseid lapsi, neile tehakse keerukaid operatsioone ja nad mitte ainult ei jää ellu, vaid mõnel neist on võimalus täielikult paraneda.

Südamehaigused noorukitel

Vanemad peaksid pöörama erilist tähelepanu lapse tervisele noorukieas. Sel perioodil kasvab see kiiresti ja suureneb ka südamelihas. Sellised muutused võivad provotseerida erinevate CCC haiguste arengut:

1. Bicuspid klapi prolaps. Patoloogia, mille puhul esineb vasaku aatriumi ja vatsakese vahel asuva klapi talitlushäire.
2. Neurotsirkulatoorne düstoonia on multifaktoriaalne haigus, mis võib tekkida stressirohkete olukordade taustal. Seda iseloomustavad kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse esmased funktsionaalsed häired, mis põhinevad autonoomsete funktsioonide regulatsiooni ebatäiuslikkusel või häirel, mis ei ole seotud närvi- ja endokriinsüsteemi neuroosi ega orgaanilise patoloogiaga.
3. VVD on levinud probleemide kompleks, mis selles vanuses keha ümberkorraldamise tõttu sageli tekivad. Teismelise keha kasvab kiiresti ja CCC ei pea sellega sammu. Seetõttu saab sellise diagnoosi panna peaaegu igale teisele inimesele vanuses 13-16 aastat. Siseorganid saavad vähem hapnikku, täheldatakse tahhükardiat ja peavalu.

Tähtis! VVD-ga võib tekkida valu südame piirkonnas, tahhükardia või vastupidi - bradükardia, halb tuju, depressioon, pisaravool. Laps muutub kahtlustavaks, tekivad järsud meeleolumuutused, ilmnevad alusetud hirmud, mis võivad viia depressiooni seisundini.

Millal alarmi anda:

• õhupuuduse ilmnemine;
• üksikute piirkondade tsüanoos või liigne kahvatus;
• turse;
• kuiv köha;
• valu südame piirkonnas;
• südamekahin või tahhükardia.

Igal juhul ilma spetsialisti nõuanneteta ei saa. On vaja läbi viia põhjalik uurimine ja jälgida haiguse seisundit. Paljud neist saavad ravi varajases staadiumis ja täiskasvanueas ei anna nad end tunda.

Südame küür: mis see on, moodustumise põhjused

See on ümara kühmu moodustumine rinnaku tasemel. See tekib kaasasündinud südamepatoloogiate tõttu. 6. ja 7. roietevahelises ruumis on näha südamelihase šokid. Samuti on lapse huulte ja näo tsüanoos. Märgitakse valu südame piirkonnas, köha, kähe hääl, luksumine. Südame küürust vabanemiseks peate kõrvaldama algpõhjuse - südame kaasasündinud patoloogia. Pärast uuringut ütleb südamekirurg, mida teha, ja määrab operatsiooni. Sellistel juhtudel võib enesega ravimine olla surmav.

Teismelise CCC tunnused

Lapse südame mass on tema keha suhtes palju suurem kui täiskasvanu oma. Sellest lähtuvalt on südame löögisagedus kõrgem. Vanusega see väheneb, kuid puberteediperioodil märgitakse jälle hüpet.

Keha kasvades kasvavad ka siseorganid. Mõnikord on selline pilt, et CCC õõnsused suurenevad kiiremini kui peamiste veenide klapiavade luumen. Sellega seoses ilmneb "noorusliku" südame sündroom.

On kolm vormi:

• mitraal;
• teismeliste "tilguti" südame sündroom;
• elundi hüpertroofia.

Lapse kasvades kasvab ka veresoonte arv.

Riskitegurid

Igal inimesel on teatud haiguste suhtes oma eelsoodumus. Kui järgite spetsialistide nõuandeid, on nende haiguste tekke või seisundi halvenemise oht minimaalne. Mida on vaja teada, et korralikult valmistuda?

Kaasasündinud südamepatoloogiate arengut soodustavad tegurid:

• Pärandatud lähisugulastelt.
• Lapse ema halvad harjumused raseduse ajal ja enne rasestumist.
• Nakatumine emakasisese arengu staadiumis.
• Emal on diabeet ja hüpertensioon.
• Sünnituse ajal saadud vigastused.

Omandatud CVD haigused tekivad järgmistel põhjustel:

• Kõrge kolesteroolisisaldusega toitude söömine.
• Arteriaalse hüpertensiooni esinemine.
• Ülekaaluline.
• Istuv ja passiivne eluviis.

Kui vanemad planeerivad rasedust, peavad nad oma elustiilile piisavalt tähelepanu pöörama. Paljud südame-veresoonkonna haigused ei saanud ju lapsel olla, kui vanemad õigesti käitusid.

Ärahoidmine

Selleks, et mitte ainult üks laps oleks terve, vaid ka tulevased põlvkonnad üldiselt, peab ühiskond mõistma ennetusmeetmete tähtsust. Niisiis, põhireeglid:

1. Tasakaalustatud toitumine. Laps peaks sööma vastavalt oma vanusele. On vaja pakkuda talle värskeid köögivilju, puuvilju, piisavas koguses liha ja piimatooteid.
2. Füüsiline treening. Laps saab käia spordiklubides või tantsuklubides või lihtsalt iga päev värskes õhus jalutada.
3. Lapse kehakaalu kontroll. Viimastel aastatel on lapsed ja noorukid märkimisväärselt "taastunud". Ärge jätke probleemi tähelepanuta, esimeste märkide korral peate pöörduma spetsialisti poole.
4. Loobuge täielikult halbadest harjumustest.
5. Jälgige lapse tervist ja kiire kasvu korral külastage kindlasti arsti.

Need reeglid ei piira last kuidagi. Vastupidi, need aitavad täielikult elada ja ei sõltu CCC haigustest. Südamehaigusi nii noorukitel kui ka lastel ravitakse igakülgselt. Peaasi on õigeaegselt arstiga konsulteerida. Iga CCC haigus on väga ohtlik ja võib enneaegse ravi korral põhjustada korvamatuid tagajärgi.

Millised südamehaigused on lastel sagedamini esinevad? Kõige sagedamini seisavad arstid silmitsi selliste seisunditega nagu arteriaalne hüpertensioon noorukitel, häired südamerütm, kaasasündinud südamerikked.

ARTERIAALNE HÜPERTENSIOON (HÜPERTENSIOON) LASTEL

Umbes 20-30 aastat tagasi peeti arteriaalset hüpertensiooni eakate probleemiks. Kuid suuremahulised uuringud, sealhulgas meie osakonna osalusel, on näidanud kõrge protsent arteriaalse hüpertensiooni avastamine lastel, nimelt noorukitel. lastehaiguste osakonna töötajad, kardioloogia osakond, mis on peamine kliiniline baas, töötati välja algoritmid arteriaalse hüpertensiooniga laste diagnoosimise ja ravi tuvastamiseks. Need algoritmid on rakendatud ja neid kasutatakse aktiivselt meie piirkonna kardioloogide ja lastearstide igapäevases praktikas.

Enamik levinud põhjused arteriaalne hüpertensioon lastel sõltuvalt vanusest

Haruldasemad (vanusega mitteseotud) sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni põhjused - süsteemne vaskuliit, difuussed haigused sidekoe, samuti endokriinsed haigused (feokromotsütoom, neuroblastoom, hüperparatüreoidism, kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia, primaarne hüperaldosteronism, endogeenne või eksogeenne Cushingi sündroom). Süsteemse arteriaalse rõhu tõusuga võib kaasneda hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom ja adrenomimeetikumide (efedriin, salbutamool, nafasoliin (näiteks naftüsiin) jne) kuritarvitamine.

SÜDAME RÜTM LASTEL

teiseks suur grupp laste südame-veresoonkonna haigused on mitmesugused südame rütmihäired. Siin on arstide peamine eesmärk tuvastada sellised häired, mis on täis eluohtlike seisundite arengut.

Arütmiad on laialt levinud: neid täheldatakse 20-30% südame-veresoonkonna haigustega lastest, kuid sageli avastatakse neid tervetel lastel. Südame rütmihäired võivad tekkida igas vanuses lapsel, isegi vastsündinul.

Teatavasti esineb mitmeid rütmi- ja juhtivushäireid, mis on asümptomaatilised kuni teatud ajani, s.o. ilma lapse heaolu häirimata. Ja sellise haiguse esimene ilming võib olla eluohtliku seisundi areng. Pediaatrilised kardioloogid sõna otseses mõttes "sõeluvad" patsiente, kellel on isegi minimaalsed muutused elektrokardiograafias, pöörates erilist tähelepanu sünkoobiga lastele. Föderaalsetes või piirkondlikes kardiovaskulaarkirurgia keskustes kirurgiline ravi sellised lapsed, võimaldades lõplikult kõrvaldada südame äkksurma ohu. Pärast operatsioone pöörduvad patsiendid meie juurde tagasi dünaamilise vaatluse alla.

Enamik arütmiaid lapsepõlves on pöörduvad ega kujuta ohtu lapse elule. Teatud tüüpi arütmiad ( siinuse tahhükardia/bradükardia) on täheldatud tervetel lastel. Vastsündinutel ja väikelastel võivad arütmiad põhjustada kardiomüopaatia ehk südamepuudulikkuse teket, mis soodustab varajase puude teket. On ohtlikke rütmihäireid (nt. paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendusarütmia, atrioventrikulaarne blokaad, haige siinuse sündroom, pikenenud Q-T intervall), mis mõjutavad ebasoodsalt hemodünaamikat, põhjustavad langust südame väljund ja südamelihase verevarustus, mille tagajärjeks on halb tulemus ja mõned neist harvadel juhtudel äkksurma.

Siinustahhükardiaga (normaalse rütmi tõus) võib kaasneda südamepekslemise tunne. Tervetel lastel esineb see füüsilise koormuse ja emotsionaalse erutuse ajal.

Siinusbradükardia (normaalse rütmi langus) korral enamik lapsi ei kurda, kuid mõned kogevad nõrkust, väsimust, pearinglust. Seda tüüpi arütmia esineb ka tervetel lastel (sagedamini puhkeasendis, unes), kes tegelevad spordiga.

Paroksüsmaalne tahhükardia avaldub südame löögisageduse järsu tõusuga, sageli higistamise, nõrkuse, minestamise, ebamugavustundega südame piirkonnas.

Ekstrasüstool on seotud täiendavate erutuskollete ilmnemisega südamelihases, millest tulenevad impulsid põhjustavad südame enneaegseid kokkutõmbeid (ekstrasüstoolid). Patsiendid kas ei tunne neid või tajuvad neid kui suurenenud tõuget südame piirkonnas või selle tuhmumist.

Haige siinuse sündroomi iseloomustab väljendunud siinusbradükardia (või bradüarütmia) ja tahhükardia episoodide kombinatsioon. Paljudel patsientidel pole ebamugavust. Kuid mõnel lapsel on aju ebapiisava verevarustuse tunnused, mis võib põhjustada südamepuudulikkust.

Südameblokeeringud tekivad siis, kui impulsi juhtimine kodadest vatsakestesse on häiritud. Mitte-rasked rikkumised ei avaldu mingil viisil; raskete häiretega lastel ilmnevad nõrkus, pearinglus, minestamine.

Kaasasündinud südamerike (CHD)

Ja veel üks oluline laste südame-veresoonkonna haiguste rühm on kaasasündinud südamehaigus.

Lastel on rohkem kui 100 kaasasündinud südamerikke tüüpi. Samuti on olemas suur hulk klassifikatsioone, sealhulgas ICD-10. Mõned teadlased jagavad UPU siniseks ja valgeks. Sinise puhul on lapse nahal sinine toon ja valge puhul on nahk kahvatu. Sinist tüüpi väärarengute hulka kuuluvad suurte veresoonte transpositsioon, Falloti tetraloogia, kopsuatreesia jne. Valge tüüpi vead: defekt interventrikulaarne vahesein, kodade vaheseina defekt jne.

elundite ja süsteemide mitmekordne kahjustus, mis on põhjustatud kromosoomide kõrvalekalletest või mis tahes geenide mutatsioonist. See vorm nõuab lapse ja tema sugulaste uurimist geneetilises keskuses.

Kaasasündinud südamedefektide struktuur vastsündinutel

Kõige sagedamini puutuvad kardioloogid lastega kokku pärast seda kirurgiline korrektsioon südame defekt. Tänu perinataalse sõeluuringu kasutuselevõtule, aga ka kõigi laste kohustuslikule läbivaatusele esimesel eluaastal (ECHOCG skriining), avastatakse südamerikked üldjuhul varakult. See võimaldab õigeaegselt läbi viia piisava kirurgilise ravi. Enamik lapsi saab seda tüüpi hooldust föderaalses või piirkondlikus kardioloogiakeskuses. Pärast operatsioone on sageli vaja jätkata lapse põetamist haiglas, sh kardioloogiaosakonnas. Toimub südamepuudulikkuse ravi valik ja korrigeerimine, samuti dünaamiline jälgimine nii varajases kui ka pikemas perspektiivis pärast operatsiooni. Kui täiskasvanud lapsel (üle kolmeaastasel) avastatakse esmakordselt südamehaigus, viib kardioloog läbi täieliku läbivaatuse, valmistub operatsiooniks ja viib üle föderaalsesse või piirkondlikku kardiokeskusesse. Tihe kontakt ja koostöö Kardioloogiakeskuse kardioloogide ja südamekirurgidega võimaldab pakkuda haigele lapsele vajalikku kõrgelt spetsialiseeritud abi võimalikult kiiresti ja viivitamata.

Kus ravitakse lastel südame-veresoonkonna haigusi

Krasnojarski lapsi ravitakse Krasnojarski piirkonna emade ja laste tervise kliinilise keskuse kardiorehabilitatsiooni ja nefroloogia osakonnas, see on mõeldud 56 voodikohale. Neist 15 on südamevoodid, 18 reumatoloogilised ja 23 nefroloogilised. siseorganid, aju ja neerude veresoonte dupleksskaneerimine, kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Täielik laboriuuring, neerude, naha biopsia. Osakonnas on testitud ja kasutusel progresseeruvad ravimeetodid: kaasaegsed antihüpertensiivsed ravimid, liigesesisesed punktsioonid, pulssteraapia, sidekoehaiguste geneetiliselt muundatud ravimid, hüperbaariline hapnikuga varustamine.

Osakonda planeeritud haiglaravi lapsed viiakse läbi kardioloogi või kohaliku lastearsti juhendamisel. Erakorralise hospitaliseerimise korral haiguse ägenemise ajal või määratud ravi efektiivsuse hindamiseks või selle korrigeerimiseks kohalikust piirkonna raviasutusest kiirabi kaudu.

Igal aastal laste arv kaasasündinud patoloogiad. Lastehaiguste hulgas on ühel esikohal südame-veresoonkonna süsteemiga seotud haigused. Laste südamehaiguste hulgas eristatakse kaasasündinud väärarenguid, arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon, reuma, põletikulised haigused ja omandatud pahed.

Kõik need haigused on ohtlikud ja võivad põhjustada mitte ainult puude, vaid ka lapse enneaegset surma.

Laste südamel on täiskasvanutega võrreldes mitmeid füsioloogilisi tunnuseid, mis vanusega muutuvad.

Vastsündinute süda on kogu kehakaaluga võrreldes suurem kui täiskasvanutel. Mõlemad vatsakesed on ligikaudu võrdsed ja nende seinte paksus on umbes 5 mm. Südame mass suureneb paralleelselt lapse kasvamisega: 8 kuu vanuseks süda kahekordistub, kolmandaks eluaastaks südame mass kolmekordistub ja kuueaastaseks suureneb 11 korda. Vastsündinutel asub süda kõrgemal ja langeb vanusega. Lastel on pulss normaalne sagedamini kui täiskasvanutel. Seda nähtust põhjustab südamelihase suurem kontraktiilsus, mis suureneb intensiivse ainevahetuse ja vagusnärvi väiksema mõju tõttu südametööle. Vastsündinutele normaalne pulss- 120-140 lööki minutis. Vanusega väheneb pulss järk-järgult. Tavaline laste pulss on täiskasvanuga võrreldes ebatavaline (täheldatakse hingamisteede arütmiat): sissehingamisel pulss kiireneb, väljahingamisel harvem. Lisaks on vastsündinud lapse südames anatoomilised eeldused ebaloomulikuks verevooluks - ovaalne aken, mille kaudu saavad suhelda parem ja vasak aatrium, ning arteriaalne kanal, mis ühendab kopsutüve laskuva aordiga. Need moodustised toimivad emakasisesel perioodil ja võivad tervel lapsel püsida aktiivsena üsna pikka aega. Arterioosjuha võib jääda avatuks esimese kahe elukuu jooksul ja foramen ovale võib jääda avatuks 8 päeva kuni 4 aastat või kauem.

Südame väljundi suurenemine lastel on seotud kasvava organismi elundite ja kudede suurenenud vajadustega. Laste vererõhk on madalam kui täiskasvanutel ja tõuseb järk-järgult koos lapse vanusega. Vastsündinutel on normaalne süstoolne vererõhk ligikaudu 70 mm Hg. Art., 1. eluaastaks on see keskmiselt umbes 90 mm Hg. Art. Tulevikus toimub rõhu tõus intensiivselt esimesel kahel-kolmel eluaastal ja puberteedieas. Tulevikus suureneb rõhk paralleelselt impulsi laine levimiskiiruse suurenemisega läbi lihaste veresoonte ja sõltub nende toonist.

Kõike öeldut kokku võttes võib näha, et lapsepõlves on mitmeid tegureid, mis hõlbustavad vere ringlust läbi südame veresoonte ja kambrite. Nimelt suur südame mass kehakaalu suhtes ja üsna laiad avad selle osakondade ja peamiste veresoonte vahel. Väikelastel kompenseeritakse väikest süstoolset veremahtu südameteadete kõrge sagedusega, mistõttu on vere minutimaht kehakaalu suhtes suurem kui täiskasvanutel. Samuti on lastel täiskasvanule ebaloomulikud struktuurid, mille kaudu on võimalik vereringe suurte ja väikeste ringide suhtlus. Kõik need tegurid, lisaks nende kohanemisfunktsioonile, on teatud ohud. Nimelt piiravad need juba varases eas oluliselt südame reservvõimsust südamelihase jäikuse (nõrga elastsuse), kõrge pulsisageduse ja sellest tulenevalt lühema diastoli tõttu.

Peamised lastel esinevad südamehaigused on:

kaasasündinud südamerikked

Kaasasündinud südamehaigus (CHD) nimetatakse anatoomiliseks defektiks südame või suurte veresoonte struktuuris, mis esineb sünnihetkest. Kaasasündinud väärarengud tekivad südame-veresoonkonna süsteemi embrüonaalse arengu rikkumise tagajärjel või on tekkinud ebasoodsate tegurite, näiteks hingamishäirete, negatiivse mõju tagajärjel vastsündinu kehale. Viimane on eriti oluline enneaegsetele lastele.
Kõik kruustangid võib jagada kolme suurde rühma.

1. Kahvatu tüüpi kaasasündinud südamehaigus - arteriovenoosse šundiga: kodade vaheseina defekt, vatsakeste vaheseina defekt, avatud arterioosjuha.
2. Sinist tüüpi kaasasündinud südamehaigus - venoarteriaalse šundiga: Falloti tetraloogia, suurte veresoonte transpositsioon jne.
3. Kaasasündinud südamehaigus ilma šundita, kuid verevoolu takistusega: aordi ja kopsuarteri stenoos.

Kahjuks on viimastel aastatel suurenenud südamerikkega laste sünnijuhtude arv.

Haiguse põhjused

Kaasasündinud südamedefekte põhjustavate põhjuste hulgas on mitu rühma.

1. Kromosomaalsed häired - 5%. Sel juhul on CHD osa polüsüsteemse väärarengu sündroomist. Näiteks Downi sündroomi korral täheldatakse väga sageli kodade ja vatsakeste vaheseina defekte. Downi sündroom on kromosomaalse patoloogia variant, mis esineb sageli täiesti tervetel vanematel.
2. Üksikute geenide mutatsioonid - 2-3%. Nagu esimesel juhul, kombineeritakse geenimutatsioonidega südame kaasasündinud prohveteid teiste organite arengu kõrvalekalletega. Geenimutatsioonid on päritud.
3. Keskkonnategurid - 1-2%.Kõige rohkem olulised tegurid Selle rühma võib jagada raseda naise somaatilisteks haigusteks (näiteks suhkurtõbi), röntgenikiirguse mõjuks ema kehale raseduse esimesel trimestril, teatud ravimiteks, viirusteks, alkoholiks jne.
4. Polügeenne multifaktoriaalne pärand - 90%. Enamasti on eelsoodumus defektiks pärilik, mille provotseerivad embrüole (lootele) või vastsündinule mõjuvad keskkonnategurid.

Kaasasündinud südamerikked avastatakse üsna suure täpsusega raseduse ajal planeeritud ultraheliuuringute käigus. See protseduur võimaldab tuvastada kuni 90% CHD-st.

Kliiniline pilt

Erinevad anatoomilised ja funktsionaalsed häired määravad iga defekti kliinilise pildi originaalsuse. Siiski on mitmeid ühiseid sümptomeid, mis on iseloomulikud kõikidele kaasasündinud südamedefektidele:

• naha värvimuutus - kahvatus või tsüanoos - sõltuvalt defekti tüübist;
• õhupuudus, mis ilmneb või süveneb füüsilise koormuse korral;
• väsimus, mahajäämus füüsilises ja vaimses arengus;
• kaasasündinud südamehaigusega lapsed kuuluvad sageli CHD kategooriasse - sageli kannatavad pikka aega hingamisteede infektsioonid.

Ravi

Kaasasündinud südamedefektide ravi peamine meetod on tänapäeval säilinud kirurgiline meetod. Lisaks on väga oluline, et kirurgiline korrektsioon tehtaks võimalikult varakult.

Kahvatu tüüpi kaasasündinud südamerikked

Sellesse rühma kuuluvad interatriaalsete ja interventrikulaarsete vaheseinte defektid, avatud arterioosjuha. Iga sellise defekti korral on südame vasaku ja parema osa või peamiste veresoonte vahel anastomoos. Kuna rõhk südame vasakpoolsetes osades ja aordis on palju suurem kui paremas, väljub veri vasakult paremale. See tähendab, et osa arteriaalsest verest seguneb venoosse verega ja läheb uuesti kopsuvereringesse. See toob kaasa väikese (kopsu) vereringe ülekoormuse. Seetõttu on nende defektide peamiseks kliiniliseks ilminguks hingeldus füüsilise koormuse ajal. Kahvatus ilmneb ainult märkimisväärse manööverduse korral. Vanusega ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid mõlemas ringis.

Diagnoos põhineb ehhokardiograafia andmetel või lihtsamalt südame ultraheliuuringul.
Ainult avatud arterioosjuhaga kirurgia.

Ventrikulaarse vaheseina defektiga selle alumises (lihases) osas on võimalik defekti spontaanne sulgumine või selle suuruse märkimisväärne vähenemine. Kui auk asub ülemises, membraanilises osas, on võimalik ainult kirurgiline korrigeerimine.
Kodade vaheseina defekti ravi on samuti kirurgiline. Mõnel juhul, kui kodade vaheseina defekt on avatud ovaalne aken, ei pruugi see defekt avalduda südamepuudulikkusena. Seetõttu liigitatakse sulgemata foramen ovale väikesteks arenguanomaaliateks.

Sinist tüüpi kaasasündinud südamerikked

See rühm sai oma nime selliste defektide all kannatavate laste naha tsüanootilise värvi tõttu. Naha sinakas värvus on tingitud venoosse vere sattumisest parematest osadest süsteemsesse vereringesse.

Falloti tetraloogia

Falloti tetraloogia on keeruline kaasasündinud südamehaigus. Kell klassikaline versioon leitakse neli tunnust: vatsakese vaheseina defekt, parema vatsakese väljavoolu stenoos, aordi dekstropositsioon (vale asetus) ja parema vatsakese müokardi hüpertroofia. Kuna aordi dekstropositsioon on sekundaarne, mis on seotud vatsakeste vaheseina defekti kõrge asukohaga, siis sageli öeldakse, et aort pärineb vasakust ja paremast vatsakesest.

Falloti tetraadi sümptomid.
Peamine sümptom on tsüanoos, mis saavutab maksimumi üheaastaselt. Üks neist püsivad märgid on õhupuudus, mida Falloti tetradis iseloomustab arütmiline sügav hingamine normaalse sagedusega. Üsna kiiresti tekkis Trummipulgad"ja" kellaprillid "- sõrmede küünte falangide paksenemine koos suuruse ja küüneplaadi suurenemisega. Falloti tetradi kõige tõsisem ilming on õhupuudus ja tsüanootilised hood. Nende esinemise mehhanism on seotud parema vatsakese eferentse sektsiooni spasmiga, mille tagajärjel siseneb aordi peaaegu kogu paremast vatsakesest hapnikuvaene veri. Selle tagajärjeks on aju tugevaim hüpoksia, mis väljendub ärevuse, hirmu, teadvusekaotuse ja krampidena. Kopsude verevoolu puudumine väljendub terava õhupuuduse rünnakuna. Võimalik surm.

Ravi. Kõigile Falloti tetradiga lastele näidatakse kirurgilist ravi, mis viiakse läbi kahes etapis. AT preoperatiivne periood ennetustegevust tehakse bakteriaalsed tüsistused antibiootikumid.

Suurte laevade täielik ülevõtmine

Selle kaasasündinud südamehaigusega siseneb paremast vatsakesest veri aordi ja vasakult kopsuarterisse. Raske õhupuudus ja tsüanoos ilmnevad kohe pärast sündi. Ilma kirurgilise ravita ei ületa patsientide eluiga tavaliselt kahte aastat.

Sünnidefektid koos verevoolu takistamisega

Aordi stenoos (ahenemine).

Aordiava ahenemine takistab verevoolu vasakust vatsakesest aordi. Kitsendus võib olla tasemel aordiklapp, selle kohal või all. Väike vereringering on sel juhul UPU ummikud ja suur - verepuudus.
Haiguse sümptomiteks on kahvatu nahk, tahhükardia, õhupuudus, südamepekslemine, valu südame piirkonnas, peavalu ja peapööritus, minestamine
Need sümptomid suurenevad järsult koos kehalise aktiivsusega, nii et lapsed ei tohiks sportida ega teha rasket füüsilist koormust, kuna need võivad põhjustada mitte ainult sümptomite ägenemist, vaid ka lapse surma.
Ravi. Aordi stenoosi ravitakse kirurgiliselt. Ravi on ette nähtud sümptomite tõsiduse järgi.

Aordi koarktatsioon

Aordi koarktatsioon on aordi valendiku segmentaalne ahenemine. Stenoosikoha pikkus võib olla erinev, kuid tavaliselt algab see vasakpoolsest kohast kõrgemal subklavia arter. Seega on keha ülaosas suurenenud arteriaalne rõhk, madalamal - alanenud vererõhk ja koeisheemia tunnused. Raske arteriaalse hüpertensiooniga keha ülaosas, peavalu, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, sagedane ninaverejooks. Alapoole verevarustuse puudumine põhjustab alajäsemete tuimust, roomamistunnet, nõrkust kõndimisel, valu jalgades, jalgade pidevat külmatunnet. Jalgade vererõhu mõõtmisel tuvastatakse selle langus. Need sümptomid suurenevad järsult füüsilise pingutuse korral.

Diagnostika. Aordi koarktatsiooni diagnoosimine ei ole tavaliselt keeruline ja põhineb kliinilisel pildil ja instrumentaalsed meetodid- EKG, ehhokardiograafia (EchoCG). Kuid mõnikord jääb see kaasasündinud südamehaigus tundmatuks, sest esimestest kuudest - eluaastast - saavad lapsed normaalselt kasvada ja areneda.

Ravi. Koarktatsiooni ainus ravi on operatsioon. Ilma sellise ravita ei ela lapsed tavaliselt 2–3-aastaseks.

Isoleeritud kopsustenoos

Kopsu stenoosi iseloomustab verevoolu takistamine paremast vatsakesest kopsuvereringesse.
Väikese stenoosi korral ei ole lapse kasv ja areng häiritud ning täiskasvanueas võivad ilmneda kliinilised sümptomid. Raske stenoosi korral tekib lapsel varakult õhupuudus, valu südames, südamepekslemine ja hiljem - jalgade turse, vedeliku kogunemine õõnsustesse. See defekti kulg nõuab kirurgilist ravi.

Arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon lastel

Arteriaalne hüpertensioon ja hüpotensioon on kõige sagedamini neurotsirkulatoorse (vegetatiiv-veresoonkonna) düstoonia tunnused, mis lisaks rõhumuutustele avalduvad õhupuudusena, nõrkusena, valuna südames, nõrkusena, väsimusena ja neurootiliste häiretena. Kõik need rikkumised on oma olemuselt funktsionaalsed ega ole ohtlikud lapse elule ja tervisele. Kuid ikkagi on parem, kui sellised lapsed registreeritakse lastearsti juures, kuna vanusega funktsionaalsed häired võib muutuda orgaanilisteks muutusteks.

Reuma

Äärmiselt oluline on lapsepõlves mitte vahele jätta ägedat reumaatilist palavikku. Seda põhjustab β - hemolüütiline streptokokk rühm A. Äge reumaatiline palavik tekib 1-5 nädalat pärast kurguvalu. Ägeda reumaatilise palaviku ajal tekivad antikehad organismi enda kudede vastu, kuid kõige rohkem kannatab süda.
Kliinilised ilmingud. Palavik ise väljendub suurte liigeste ajutises põletikus, kardiidis – müokardi ja endokardi põletikus. Jaladele ja kätele tekivad väikesed valutud nahaalused sõlmed, nahal on võimalik lööve rõngakujulise erüteemi kujul. Närvisüsteemi kahjustus on märgatav emotsionaalse sfääri muutuse ja konvulsiivse sündroomi tõttu ebaregulaarsete tõmblustena - korea. Kõik ägeda reumaatilise palaviku ilmingud on ajutised, välja arvatud kardiit. Isegi müokardiit võib mööduda ilma jälgi. Reumaatiline endokardiit on äärmiselt ohtlik, kuna endokardi põletik levib ka südameklappidesse, põhjustades erinevate omandatud defektide teket. Kõige sagedamini on kahjustatud mitraalklapp. Tekib defitsiit mitraalklapp, selle stenoosi või nende defektide kombinatsiooni.
Kui ägedat reumaatilist palavikku õigel ajal ära ei tunta, jääb omandatud südamehaigus pikaks ajaks diagnoosimata ja progresseerub. 20-30 aasta pärast hakkavad ilmnema südamepuudulikkuse nähud. Esiteks on kopsuvereringes vere stagnatsioon, mis väljendub õhupuuduses ja öistes lämbumishoogudes. Mitraaldefekti dekompenseerimisega tekib stagnatsioon suures ringis turse, vedeliku kogunemise õõnsustesse ja siseorganite kahjustuste kujul.

Omandatud mitraalklapi haiguse ennetamiseks on vajalik:

1. Mädase tonsilliidi ennetamine ja nende ilmnemisel piisav ravi ja ainult haiglas.
2. Pärast mädase tonsilliidi põdemist on vajalik piirkonna lastearsti jälgimine vähemalt aasta. Süstoolse müra õigeaegne kuulamine südame tipus võimaldab lastearstil võtta õigeaegselt meetmeid mitraalklapi haiguse esinemise vältimiseks.

Põletikuline südamehaigus

Müokardiit on erinevatel põhjustel tekkinud südamelihase põletik. Müokardiidi tekke oluline etioloogiline tegur on reuma. Müokardiit võib olla ka bakteriaalsete ja viirusnakkuste tagajärg, mõnikord allergiline protsess ja muud vähem olulised põhjused.

kliiniline pilt. Müokardiit väljendub nõrkuses, väsimuses, õhupuuduses, südamepekslemises, õhupuuduses, raskustundes rinnus. Kui müokardiit kombineeritakse endokardiidiga, leitakse tekkiva südamehaiguse tunnused ja perikardiidiga kombineerimisel avastatakse väljendunud valusündroom.
Müokardiidi diagnoos põhineb EKG, EchoCG, röntgeniandmete, füüsilise (lapse välise läbivaatuse) ja laboriuuringu tulemustel.
Ravi on suunatud müokardiidi põhjuste kõrvaldamisele ja tüsistuste ennetamisele.

Laste kardioloogia nüansid

Laste kardioloogial on oma eripärad. Erinevalt täiskasvanust kurdavad lapsed harva südame-veresoonkonna haigustele iseloomulikke sümptomeid, mistõttu on vaja last hoolikamalt intervjueerida ning keskenduda füüsilisele ja instrumentaalsele läbivaatusele. Samuti tuleb meeles pidada, et defekti kerge raskusastmega võib laps normaalselt kasvada ja areneda pikka aega, mängida ja joosta tervete lastega. Südamehaiguste hiline diagnoosimine võib aga põhjustada inimesel raske südamepuudulikkuse ja varajase surma. Appi võib tulla CardioVisori kasutamine. Tänu teenustele on lapse süda alati usaldusväärse kontrolli all, kuna kardiovisorit saab kasutada isegi kodus.

Lapseea südamehaiguste oht

Sellised vead nagu Falloti tetraloogia, suurte veresoonte ümberpaigutamine jne kujutavad otsest ohtu lapse elule vahetult pärast sündi. Haiged lapsed kas opereeritakse või nad surevad peagi. Nendel juhtudel on operatsioonijärgne suremus samuti kõrge.

Kuid paljud kaasasündinud südamerikked on täis varjatud ohtu. Kui need defektid tuvastatakse, soovitatakse lastele defekti kirurgilist ravi, kuid vanemad keelduvad operatsioonist, kuna laps ei näe haige välja. Südamepuudulikkuse sümptomite ilmnemisel vanuses 20-25 on väga kõrge operatsiooniriski tõttu juba liiga hilja operatsiooni teha. Seega elab inimene viimased paar aastat sügava puudega inimesena ja sureb noorelt.

Vanemad, kelle lapsed põevad südamehaigusi, peavad hoolikalt jälgima üldist tervislikku seisundit, lapse toitumist, igapäevast rutiini, samuti füüsilist ja emotsionaalset stressi.
Esiteks on sellise lapse jaoks vaja koostada range töö- ja puhkerežiim, mis ei võimalda pikka ja rasket füüsilist pingutust. Füüsilist aktiivsust ei tohiks siiski täielikult välistada, kuna see toob kaasa südamelihase järsu nõrgenemise.

Samuti peate piirama psühho-emotsionaalset stressi.

Sama oluline on täisväärtuslike valkude (liha, munad, kala, kodujuust), värskete puu- ja köögiviljade, kaaliumi ja magneesiumi (kuivatatud puuviljad, nende keetmised) rikas toit.
Laste südamehaiguste ennetamiseks on kõige olulisem meede bakteriaalsete ja viirusnakkuste õigeaegne avastamine ja ravi. See kehtib eriti mädase tonsilliidi kohta. Ärge unustage kõvenemist ja kehalist kasvatust.

Samuti peate meeles pidama, et peate regulaarselt läbima kontrolli lastearst ja lastekardioloog. Täna on ainulaadne võimalus jälgida lapse südant. Imikute EKG analüüsimisel on alati olnud raskusi laste kardiovaskulaarsüsteemi töö iseärasuste tõttu. Tänu saiditeenusele on täna võimalik jälgida laste tervist, nimelt väikese südame tööl, CardioVisori abiga. Teenust kasutades on vanemad alati teadlikud oma armastatud lapse tervislikust seisundist. Teeninduskoht võib pakkuda hindamatut abi opereeritud laste südame jälgimisel, kuna pärast suurt südameoperatsiooni on tüsistuste tõenäosus suur. Lapse selles eluetapis saab CardioVisor alati läheduses olla ja abistada eelseisva patoloogilise seisundi tuvastamisel.

Hoolitse lapse südame eest!

Rostislav Žadeiko, eriti projekti jaoks .

Vaata kõiki artikleid

Kardiovaskulaarsüsteemi haigused hõivavad elanikkonna haigestumuse struktuuris ühe juhtiva koha, määrates kindlaks töövõimelise elanikkonna kaotuse ja suremuse. Praegu on Venemaal suremus vereringesüsteemi haigustesse meeste seas 900:100 000 ja naiste seas 600:100 000.

Paljude, tavaliselt aeglaselt arenevate, vereringesüsteemi haiguste tekkepõhjused on lapsepõlves, eriti kuna viimase kümnendi jooksul on südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedus lastel kasvanud 3 korda. Ilmselt oli varem selle patoloogiaga lapsi oodatust rohkem, kuna sama aja jooksul on diagnoosimisvõimalused oluliselt paranenud. Märkimisväärne on ka krooniliste südame-veresoonkonna haigustega laste, sealhulgas puuetega laste arvu kasv. Muutunud on ka lapseea kardiovaskulaarse patoloogia struktuur: vähenenud on reumaatiliste südamehaiguste ja infektsioosse endokardiidi esinemissagedus, kuid suurenenud on rütmihäirete, arteriaalse hüpertensiooni, kardiomüopaatiate, SVD ja funktsionaalsete häirete osakaal. Südamelihase kaasasündinud väärarengute ja ainevahetushäiretega laste arv kasvab igal aastal. Nende haiguste areng on sageli tingitud südame sidekoe düsplaasiast, pärilikust eelsoodumusest või geneetilistest defektidest.

Lapsepõlves on vereringeelundite patoloogia subjektiivsed sümptomid sageli puuduvad või väljendunud minimaalselt. Edaspidi, kui laps kasvab ja puutub kokku paljude erinevate teguritega (emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus, halvad harjumused, ebasoodsad keskkonnatingimused jne), avaldub see patoloogia, mis mõnel juhul viib surma.

Eeltoodust järeldub, et mitte ainult lastearst, vaid ka üldarst peab omama ettekujutust kogu laste vereringeelundite patoloogia spektrist. Tähelepanu tuleks pöörata

nõrkuse, õhupuuduse, lastele mitteomaste kaebuste (südamevalu, südamepekslemine jne), naha värvuse, rindkere ja sõrmede deformatsioonide, kehalise arengu mahajäämuse ja õigeaegse läbivaatuse korral. laps. Täiskasvanute südame-veresoonkonna haiguste ja südame ja veresoonte patoloogiaga seotud ebasoodsate tagajärgede ennetamine peab algama lapsepõlves. Kardiovaskulaarsüsteemi seisundi ambulatoorset jälgimist tuleks eranditult läbi viia kõigil lastel, alates vastsündinu perioodist, koos kohustusliku vererõhu mõõtmisega kätes ja jalgades, EKG, EchoCG.

Südame ja suurte veresoonte kaasasündinud väärarengud

Kaasasündinud südamedefektid (CHD) on kõrvalekalded südame ja suurte veresoonte morfoloogilises arengus. UPU-d moodustuvad tavaliselt emakasisese arengu 2–8. nädalal embrüogeneesi protsesside rikkumise tagajärjel.

CHD-d täheldatakse keskmise sagedusega 5–8 juhtu 1000 elussünni kohta. Surnult sündide ja hiliste raseduse katkemiste arvessevõtmisel tõuseb sagedus 9-12:1000-ni, ületades kõigi teiste arenguanomaaliate levimuse. Vanemas eas täheldatakse CHD-d palju harvemini, kuna kuni 70% selle patoloogiaga lastest (õige ravi, sealhulgas kirurgilise ravi puudumisel) sureb esimesel eluaastal.

Etioloogia

CHD spetsiifilised põhjused pole teada. Neid seostatakse sageli kromosomaalsete kõrvalekalletega, mis avastati kariotüüpimisel enam kui 1/3-l kaasasündinud südamehaigusega patsientidest. Kõige sagedamini tuvastatakse trisoomia kromosoomidel 21, 18 ja 13. Lisaks Downi tõvele on veel paarkümmend pärilikku sündroomi, millega sageli kaasneb CHD. Kokku leitakse sündroomi patoloogiat 6-36% patsientidest. CHD monogeensus on tõestatud 8% juhtudest; umbes 90% on päritud multifaktoriaalselt, s.t. on geneetilise eelsoodumuse ja keskkonnateguritega kokkupuute kombinatsiooni tulemus. Viimased toimivad provokatiivselt, paljastades päriliku eelsoodumuse, kui nende ühistegevuse "lävi" on ületatud.

Geneetilise koodi defektid ja embrüogeneesi häired võivad tekkida ka siis, kui loote ja ema keha puutuvad kokku teatud ebasoodsate teguritega [kiirgus; alkoholism, narkomaania, ema endokriinsed haigused (DM, türeotoksikoos); viiruslik

ja muud infektsioonid, mida naine kannatab raseduse esimesel trimestril (punetised, gripp, B-hepatiit); teatud ravimite võtmine raseda naise poolt (liitiumipreparaadid, varfariin, antimetaboliidid, krambivastased ained)]. Südame ja veresoonte patoloogia esinemisel on suur tähtsus lapse emakasisene ülekantud viirus-viirus- ja enteroviiruse segainfektsioonidel.

Patogenees

Eespool loetletud tegurid, mis mõjutavad loodet embrüogeneesi kriitilistel hetkedel, häirivad südame struktuuride moodustumist, põhjustavad selle raamistikus düsplastilisi muutusi. Esineb kodade ja vatsakeste vaheseinte mittetäielik, ebaõige või enneaegne sulgemine, defektne ventiilide moodustumine, primaarse südametoru ebapiisav pöörlemine koos aplastiliste vatsakeste moodustumisega ja valesti paiknevad suured veresooned, säilivad embrüonaalsele vereringele iseloomulikud avad. Loote hemodünaamika tavaliselt ei kannata ja laps sünnib hästi arenenud. Hüvitis võib püsida mõnda aega pärast sündi. Sel juhul ilmneb CHD alles mõne nädala või kuu pärast ja mõnikord isegi teisel või kolmandal eluaastal.

Sõltuvalt vereringe omadustest suurtes ja väikestes ringides jagatakse UPU kolme rühma (tabel 12-1).

Tabel 12-1.Kaasasündinud südamedefektide klassifikatsioon

Kopsuvereringe ülevooluga seotud väärarengud moodustavad kuni 80% kogu CHD-st. Neid ühendab patoloogilise side olemasolu suurte ja väikeste vereringeringide vahel ning (esialgu) vere väljutamine arteriaalsest voodist veeni. Südame paremate osade ülevool põhjustab nende järkjärgulist hüpertroofiat, mille tagajärjel võib väljutamise suund muutuda vastupidiseks. Selle tulemusena kokku

südamepuudulikkus ja vereringepuudulikkus. Väikese ringi ülevool aitab kaasa ägeda ja seejärel kroonilise hingamissüsteemi patoloogia tekkele.

Kopsuvereringe ammendumisega kaasnevate defektide aluseks on kõige sagedamini kopsuarteri ahenemine. Veenivere ebapiisav küllastumine hapnikuga põhjustab pidevat hüpokseemiat ja tsüanoosi, arengupeetust, sõrmede moodustumist "trummipulkade" kujul.

Süsteemse vereringe ammendumise korral tekib hüpertensioon ahenemiskoha kohal, levides pea, õlavöötme ja ülemiste jäsemete veresoontesse. Keha alumise poole veresooned saavad vähe verd. Tekib krooniline vasaku vatsakese puudulikkus, sageli koos kahjustusega aju vereringe või koronaarpuudulikkusega.

Kliiniline pilt

See sõltub vaheseina defekti suurusest ja asukohast, vasokonstriktsiooni astmest, verevoolu suunast ja muutustest selles suunas, rõhu languse astmest kopsuarteri süsteemis jne. Väikeste defektide korral (nt kodade vahesein, vatsakeste lihased, väike kopsustenoos) kliinilised ilmingud võib puududa.

Kaasasündinud südamehaigust tuleks kahtlustada, kui laps on füüsilises arengus mahajäänud, liikumisel tekib õhupuudus, naha kahvatus (aordidefektid) või tsüanootiline värvus, raske akrotsüanoos (kopsuarteri stenoos, Falloti tetraloogia). Rindkere uurimisel on võimalik tuvastada "südame küür", südamepiirkonna palpatsiooniga - süstoolne (kõrge VSD-ga) või süstool-diastoolne (avatud arterioosjuhaga) värisemine. Löökriistad näitavad südame suuruse suurenemist ja/või muutust südame konfiguratsioonis. Auskultatsioonil pööratakse tähelepanu toonide lõhenemisele, II tooni aktsendile aordil või kopsuarteril. Enamiku defektide korral võite kuulda süstoolset karedat, mõnikord kraapivat müra. Seda tehakse sageli seljal ja tavaliselt ei muutu see kehaasendi ja koormuse muutumisel.

"Siniste" defektide tunnused koos kopsuarteri ahenemisega (peamiselt Falloti tetraloogia) hõlmavad lisaks täielikule tsüanoosile lemmik puhkeasendit "kükitamine" ja õhupuudus-tsüanootilised (hüpokseemilised) atakid, mis on seotud spastilisusega. parema vatsakese väljavoolutoru ahenemine ja aju äge hüpoksia. Hüpokseemiline rünnak tekib äkki: ärevus, agitatsioon, õhupuudus ja tsüanoos suureneb,

võimalik teadvusekaotus (minestamine, krambid, apnoe). Rünnakud kestavad mitu minutit kuni 10-12 tundi ja neid täheldatakse sagedamini väikelastel (kuni 2-aastastel), kellel on rauavaegusaneemia ja perinataalne entsefalopaatia.

Aordi ahenemine mis tahes tasemel põhjustab vasaku vatsakese süstoolset ja diastoolset ülekoormust ning vererõhu muutusi: aordiklapi piirkonna stenoosi korral vererõhk langeb, aordi koarktatsiooni korral suureneb see käed ja langetatud jalgadele. Aordi väärarenguid iseloomustab keha alumise poole arengu mahajäämus ja laste jaoks ebatavaliste kaebuste ilmnemine (8-12-aastaselt), mis on seotud vereringehäiretega suures ringis (peavalu, nõrkus, nõrkus). hingeldus, pearinglus, valu südames, kõhus ja jalgades).

IPN-i kulg on teatud perioodilisusega, mis võimaldab eristada kolme faasi.

1. Esmase kohanemise faas. Pärast sündi kohaneb lapse organism CHD põhjustatud hemodünaamiliste häiretega. Ebapiisavad kompensatsioonivõimalused, lapse ebastabiilne seisund varases eas põhjustavad mõnikord defekti raske kulgu ja isegi surma.

2. Suhtelise hüvitise faas algab 2. või 3. eluaastal ja võib kesta mitu aastat. Müokardi hüpertroofia ja hüperfunktsiooni tõttu paraneb lapse seisund ja tema areng. erinevad osakonnad südamed.

3. Lõplik (pöördumatu) faas on seotud järk-järgult areneva müokardi düstroofia, kardioskleroosi ja pärgarteri verevoolu vähenemisega.

Tüsistused.CHD-d võivad komplitseerida ajuverejooksud, müokardiinfarkt ja nakkusliku endokardiidi lisandumine.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

"Siniste" defektidega vereanalüüsides tuvastatakse p a O 2 langus ja p a CO 2 tõus, erütrotsüütide sisalduse, hematokriti ja Hb kontsentratsiooni tõus. EKG tuvastab südame üksikute kambrite hüpertroofia ja ülekoormuse tunnused: parempoolsed lõigud - "siniste" defektidega, vasakpoolne - "kahvatu". PCG-l, süstoolse ja diastoolsed nurinad, tüüpiline iga vormi, amplituudi, sageduse, asukoha ja kestuse defekti jaoks. Ehhokardiograafia võimaldab visualiseerida vaheseina defekte (joonis 12-1 vahetükil), suurte veresoonte kaliibrit ja verevoolude jaotust.

Röntgenikiirgus paljastab kardiomegaalia, südame varju moonutuse [mitraal, silutud "südame vöökohaga",

kaetud arterioosjuha, aordi ("sussi") tetraloogiaga Fallot, joon. 12-2 sisetükil], veresoonte kimbu ahenemine frontaaltasandil ja selle laienemine sagitaaltasandil (koos suurte veresoonte transponeerimisega). Defektide korral, millega kaasneb väikese ringi ülevool (pulmonaalne hüpertensioon), suureneb kopsude veresoonte muster (joonis 12-3).

Kaasasündinud südamehaiguse diagnoos põhineb varajasel (alates sünnihetkest või esimese 2-3 eluaasta jooksul) väsimuse, õhupuuduse, tsüanoosi, "südame küüru", värisemise ilmnemisel südame piirkonnas. süda, kardiomegaalia, pidev intensiivne müra, mis toimub seljal. Mõõtke vererõhku kätes ja jalgades. Diagnoosi kinnitab EKG hüpertroofia ja südamekambrite ülekoormuse tunnuste tuvastamine, tüüpiliste kahinate fikseerimine FCG-l, defekti visualiseerimine EchoCG-l ja arteriaalse veregaasi häirete tuvastamine. Südame konfiguratsiooni muutus tuvastatakse rindkere röntgenpildil.

Diferentsiaaldiagnostika vastsündinu perioodil ja varases lapsepõlves viiakse läbi kaasasündinud varajase ja hilise kardiidiga. 3 aasta pärast eristatakse CHD mittereumaatilisest kardiidist, reumast, bakteriaalsest endokardiidist, kardiomüopaatiast ja kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsetest häiretest. Viimased põhinevad sageli südame sidekoe struktuuride düsplaasial ja selle kaasasündinud väiksematel anomaaliatel (täiendavad akordid, PMC, vaheseinte struktuursed omadused, papillaarlihased jne). Samuti on vaja IPU-d omavahel eristada.

Ravi

Enamiku CHD ravi on kirurgiline. Kirurgilise sekkumise tähtaeg sõltub hemodünaamiliste häirete kompenseerimise määrast. Viimasel ajal on seoses südamekirurgia edukusega olnud tendents defektide varasemale korrigeerimisele. Samal ajal ei ole selliste defektidega nagu väike ASD või madalal asetsev VSD (Tolochinov-Rogeri tõbi) vaja kirurgilist korrektsiooni ning avatud arterioosjuha ja mõned vaheseinadefektid kaovad vanusega.

Operatsioon viiakse läbi suhtelise kompensatsiooni faasis spetsialiseeritud haiglas sagedamini ühes etapis. Nad ei tee mitte ainult sekkumisi avatud südamesse hüpotermia tingimustes, vaid ka säästvaid operatsioone - vaheseina endovaskulaarset sulgemist röntgenikiirgusega.

defektid, balloonangioplastika, endoproteesimine (aort), stentimine, veresoonte emboliseerimine. Mõnede defektide säästvad tehnikad võivad olla alternatiiviks suurematele kardioloogilistele operatsioonidele.

Konservatiivne ravi viiakse läbi operatsiooni ettevalmistamisel ja pärast seda (taastusravi). See sisaldab järgmisi komponente.

Säästlik (südamepuudulikkusega - voodipuhkus).

Täisväärtuslik fraktsionaalne toitumine.

Aeroteraapia ja hapnikuravi raskete hapnikuvaeguse sümptomite korral.

Ravimid, mis mõjutavad metaboolsed protsessid müokardis (kaalium- ja magneesiumspartaat, inosiin, kokarboksülaas, C- ja B-rühma vitamiinid), vanuseannustes.

Vahendid, mis parandavad vere ja mikrotsirkulatsiooni reoloogilisi omadusi, näiteks ksantinoolnikotinaat 0,15 mg / kg / päevas, E-vitamiin.

β-blokaatorid (propranolool 0,5-2,0 mg / kg / päevas 3-4 annusena) hüpoksiliste kriiside vältimiseks ja membraani stabilisaatoritena arütmiate korral.

Ägeda või alaägeda südamepuudulikkuse korral on ette nähtud südameglükosiidid ja diureetikumid.

Hüpoksilise kriisi ravi viiakse läbi vastavalt V.I. välja pakutud skeemile. Burakovski ja B.A. Konstantinov (tabel 12-2).

Tabel 12-2.Hüpoksilise kriisi ravi

Ärahoidmine

Ennetus on suunatud raseda tervise kaitsmisele, eriti tiinuse varases staadiumis: viirus- ja muude nakkushaiguste ennetamine, halbade harjumuste ja kahjulike keskkonnamõjude kõrvaldamine; leebe töörežiimi järgimine, õige toitumine jne. Peredes, kus pärilikud haigused vajalik on meditsiiniline geneetiline nõustamine. Kui loote ultraheliuuringuga tuvastatakse kompleksne südamerike, on näidustatud raseduse katkestamine.

Lapsi enne ja pärast operatsiooni peavad jälgima kardioreumatoloog ja südamekirurg. Kõik kroonilise infektsiooni kolded tuleb desinfitseerida. Kirurgilised sekkumised (tonsillektoomia, adenotoomia, hamba eemaldamine) viiakse läbi antibiootikumide katte all.

Prognoos

Enamiku patsientide prognoos on eluks soodne eeldusel, et diagnoos tehakse õigeaegselt ja optimaalsel ajal tehakse kvalifitseeritud kirurgiline sekkumine. Sellistel juhtudel on suremus 1-2%. Komplekssete kombineeritud defektide korral (ja need ei moodusta rohkem kui 5% CHD koguarvust) ulatub suremus 25% -ni. CHD on kolmas peamine lapseea puude põhjus.

Mitraalklapi prolaps

Mitraalklapi prolaps (MVP) - mitraalklapi ühe või mõlema voldiku kõrvalekaldumine vasaku aatriumi õõnsusse vasaku vatsakese süstooli ajal. See on üks levinumaid ja kliiniliselt olulisemaid südameklapi aparaadi kõrvalekaldeid. PMK-ga võib kaasneda teiste ventiilide prolaps või see võib olla kombineeritud muude väiksemate kõrvalekalletega südame arengus.

MVP avastatakse 2-18% lastel ja noorukitel, s.o. oluliselt sagedamini kui täiskasvanutel. Südamehaiguste korral registreeritakse MVP palju sagedamini: CHD-ga kuni 37%, reumahaigetel kuni 30-47% ja pärilike sidekoehaigustega patsientidel kuni 60-100%. MVP-d saab tuvastada igas vanuses, sealhulgas vastsündinu perioodil, kuid sagedamini täheldatakse seda vanematel kui 7-aastastel lastel. Kuni 10 aastani leitakse MVP poistel ja tüdrukutel sama sagedusega. Vanemas vanuserühmas tuvastatakse MVP tüdrukutel 2 korda sagedamini.

Etioloogia ja patogenees

Päritolu järgi eristatakse primaarset (idiopaatilist) ja sekundaarset MVP-d.

Primaarne MVP on seotud sidekoe düsplaasiaga autosomaalse dominantse pärilikkuse tüübiga, mis väljendub ka muudes mikroanomaaliates klapiaparaadi struktuuris (muutused klapi ja papillaarlihaste struktuuris, jaotumise halvenemine, ebaõige kinnitus, lühenemine või akordide pikenemine, lisaakordide ilmumine jne). Sidekoe düsplaasia tekkes mängivad olulist rolli ainevahetushäired, mikroelementide, eriti magneesiumi ja tsingi puudus.

Sekundaarne MVP kaasneb erinevate haigustega või raskendab neid. Teisese MVP-ga, nagu ka esmase puhul,

suur tähtsus on sidekoe esialgne alaväärsus. Seega kaasneb sellega sageli mõned pärilikud sündroomid (Marfani sündroom, Ehlers-Danlosi sündroom, kaasasündinud kontraktuur arahnodaktiilia, osteogenesis imperfecta, elastne pseudoksantoom), aga ka CHD, reuma ja muud reumaatilised haigused, mittereumaatiline kardiit, arütmiad, arütmiad ja arütmiad. , SVD , endokriinne patoloogia (hüpertüreoidism) jne.

MVP kliinilise pildi kujunemisel osaleb kahtlemata autonoomse närvisüsteemi düsfunktsioon. Lisaks on olulised ainevahetushäired ja mikroelementide, eelkõige magneesiumiioonide puudus.

Südame klapiaparaadi struktuurne ja funktsionaalne alaväärsus toob kaasa asjaolu, et vasaku vatsakese süstoli perioodil toimub mitraalklapi voldikute kõrvalekaldumine vasaku aatriumi õõnsusse. Klappide vaba osa prolapsi korral, millega kaasneb nende mittetäielik sulgumine süstolis, auskulteeritakse isoleeritud mesosüstoolseid klõpse, mis on seotud akordide liigse pingega. Klapi voldikute lõtv kokkupuude või nende lahknevus süstoolis määrab erineva intensiivsusega süstoolse müra ilmnemise, mis viitab mitraalregurgitatsiooni tekkele. Subvalvulaarse aparatuuri muutused (akordide pikenemine, papillaarsete lihaste kontraktiilsuse vähenemine) loovad tingimused ka mitraalregurgitatsiooni tekkeks või intensiivistumiseks.

Klassifikatsioon

PMC üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Lisaks MVP eristamisele päritolu järgi (esmane või sekundaarne), on tavaks eristada auskultatiivseid ja "vaikivaid" vorme, näidata prolapsi lokaliseerimist (eesmine, tagumine, mõlemad klapid), selle astet.

intensiivsus (I aste - 3 kuni 6 mm, II aste - 6 kuni 9 mm, III aste- üle 9 mm), esinemisaeg seoses süstooliga (varajane, hiline, holosüstoolne), mitraalregurgitatsiooni olemasolu ja raskusaste. Samuti hinnatakse autonoomse närvisüsteemi seisundit, määratakse MVP voolu tüüp ja võimalikud tüsistused ja tulemused.

Kliiniline pilt

MVP-d iseloomustavad mitmesugused sümptomid, mis sõltuvad peamiselt sidekoe düsplaasia ja autonoomsete häirete raskusastmest.

MVP-ga laste kaebused on väga mitmekesised: suurenenud väsimus, peavalud, pearinglus, minestamine, õhupuudus, valu rindkere vasakus servas, mis on kardialgia iseloomuga, südamepekslemine, katkemise tunne kardialgiaga. süda. Iseloomustab vähenenud füüsiline jõudlus, psühho-emotsionaalne labiilsus, suurenenud erutuvus, ärrituvus, ärevus, depressiivsed ja hüpohondriaalsed reaktsioonid.

Enamasti avastatakse MVP-ga sidekoe düsplaasia erinevaid ilminguid: asteeniline kehaehitus, pikk kasv, vähenenud kehakaal, suurenenud naha elastsus, nõrk lihaste areng, liigeste hüpermobiilsus, kehahoiaku häire, skolioos, rindkere deformatsioon, abaluu abaluu, lamedad jalad. , lühinägelikkus. Leiad silmade ja nibude hüpertelorismi, kõrvade omapärase ehituse, gooti suulae, sandaalikujulist lõhet ja muid väiksemaid arenguanomaaliaid. Sidekoe düsplaasia vistseraalsed ilmingud hõlmavad nefroptoosi, sapipõie struktuuri kõrvalekaldeid jne.

Sageli täheldatakse MVP-ga südame löögisageduse ja vererõhu muutust, mis on peamiselt tingitud hüpersümpatikotooniast. Südame piire tavaliselt ei laiendata. Auskultatoorsed andmed on kõige informatiivsemad: sagedamini on kuulda üksikuid klõpse või nende kombinatsiooni hilise süstoolse kaminaga, harvem - isoleeritud hilist süstoolset või holosüstoolset nurinat. Klõpsud registreeritakse süstooli keskel või lõpus, tavaliselt südame tipus või viiendas auskultatsioonipunktis. Neid ei teostata väljaspool südamepiirkonda ja need ei ületa teist helitugevust, võivad olla mööduvad või püsivad, ilmneda või intensiivsusega suureneda vertikaalasendis ja füüsilise tegevuse ajal. Mõnel juhul (MVP "vaikiva" variandi puhul) auskultatoorsed sümptomid puuduvad.

Sekundaarse MVP sümptomatoloogia sarnaneb primaarsele ja on kombineeritud kaasuvale haigusele iseloomulike ilmingutega (Marfani sündroom, kaasasündinud südamehaigus, reumaatiline südamehaigus jne).

Instrumentaaluuringud

Röntgenpildil määrake reeglina südame normaalne või vähendatud suurus. Sageli leitakse kopsuarteri kaare mõõdukas punnis, mis on seotud sidekoe halvenemisega. EKG-l avastatakse sagedamini mööduvad või püsivad muutused ventrikulaarse kompleksi terminaalses osas (T-laine amplituudi vähenemine, ST-segmendi nihe), mitmesugused rütmihäired (tahhüarütmia, ekstrasüstool, atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine). Holteri jälgimine, registreeritakse EKG-l. Q-T intervalli võimalik pikenemine. Ehhokardiograafia on kõige informatiivsem, paljastades mitraalklapi ühe (peamiselt tagumise) või mõlema voldiku nihkumise, mitraalrõnga, vatsakestevahelise vaheseina ja teiste südameosade kõrvalekalde muutusi, voldikute paksenemist ja ebaühtlast kontuuri. müksomatoosne degeneratsioon), mikroanomaaliad klapiaparaadi struktuuris, samuti mitraalregurgitatsiooni nähud. Mõnikord avastatakse ehhokardiograafias aordi, kopsuarteri tüve laienemist, avatud ovaali avanemist, teiste ventiilide prolapsi, mis viitab laialt levinud sidekoe düsplaasiale.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

MVP diagnoosimiseks kasutatakse kliinilisi ja instrumentaalseid kriteeriume. Peamised kriteeriumid on iseloomulikud auskultatoorsed ja ehhokardiograafilised tunnused, mis on määrava tähtsusega. Anamneesi andmed, kaebused, sidekoe düsplaasia ilmingud, EKG ja röntgenuuringu tulemused aitavad diagnoosimisel kaasa, kuid on teisejärgulise tähtsusega.

MVP-d tuleb eristada eelkõige kaasasündinud või omandatud mitraalklapi puudulikkusest, süstoolsetest müradest, mis on põhjustatud teistest väiksematest kõrvalekalletest südame arengus või klapiaparaadi talitlushäiretest. Kõige informatiivsem on ehhokardiograafia, mis aitab kaasa tuvastatud südamemuutuste õigele hindamisele.

Ravi

MVP ravi sõltub selle vormist, kliiniliste sümptomite raskusastmest, sealhulgas kardiovaskulaarsete ja autonoomsete muutuste olemusest, samuti põhihaiguse omadustest.

"Vaikse" vormi korral piirdub ravi üldiste meetmetega, mille eesmärk on normaliseerida laste vegetatiivset ja psühho-emotsionaalset seisundit, ilma füüsilist aktiivsust vähendamata.

Auskultatoorses variandis lapsed, kes taluvad rahuldavalt kehaline aktiivsus ja kellel ei ole märgatavaid EKG kõrvalekaldeid, võivad tegeleda kehalise kasvatusega üldrühm. Välista ainult äkiliste liigutuste, jooksmise, hüppamisega seotud harjutused. Mõnel juhul on vajalik võistlustel osalemisest vabastamine.

Kui tuvastatakse mitraalregurgitatsioon, EKG repolarisatsiooniprotsesside väljendunud häired, selged rütmihäired, on vajalik kehalise aktiivsuse oluline piiramine harjutusravi kompleksi individuaalse valikuga.

MVP-ga laste ravis on autonoomsete häirete, nii mitteravimite kui ka ravimite korrigeerimisel suur tähtsus. Ventrikulaarse repolarisatsiooni rikkumiste korral (vastavalt EKG-le) kasutatakse aineid, mis parandavad müokardi metabolismi (kaaliumorotaat, inosiin, vitamiinid B 5, B 15, levokarnitiin jne). Tõhusad ravimid, mis korrigeerivad magneesiumi metabolismi, eriti oroothape, magneesiumisool. Mõnel juhul (püsiv tahhükardia, sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid, pikliku südamelihase esinemine intervall Q-T, püsivad repolarisatsiooniprotsesside häired), on põhjendatud β-blokaatorite (propranolool), vajadusel teiste klasside antiarütmiliste ravimite määramine. Klapiaparaadi väljendunud muutuste korral on näidustatud antibiootikumravi profülaktilised kursused (eriti seoses kirurgilise sekkumisega), et vältida nakkusliku endokardiidi teket. Kroonilise infektsiooni fookuste konservatiivne või kirurgiline ravi.

Mitraalpuudulikkuse korral, millega kaasneb raske, ravile vastupidav südame dekompensatsioon, samuti nakkusliku endokardiidi ja muude tõsiste tüsistuste (väljendatud rütmihäired) lisandumisel on võimalik teostada MVP kirurgilist korrigeerimist (taastavad operatsioonid või mitraalklapi asendamine). ).

Ärahoidmine

Ennetus on suunatud peamiselt olemasoleva klapihaiguse progresseerumise ja tüsistuste tekke ärahoidmisele. Sel eesmärgil viiakse läbi kehalise aktiivsuse individuaalne valik ja vajalikud terapeutilised ja meelelahutuslikud meetmed, muude olemasolevate patoloogiate (sekundaarse MVP-ga) piisav ravi. MVP-ga lapsi jälgitakse ambulatoorselt koos regulaarsete uuringutega (EKG, ehhokardiograafia jne).

Prognoos

MVP prognoos lastel sõltub selle päritolust, mitraalklapi morfoloogiliste muutuste tõsidusest, regurgitatsiooni astmest, tüsistuste olemasolust või puudumisest. Lapsepõlves kulgeb MVP reeglina soodsalt. MVP tüsistused lastel on haruldased. Võib tekkida äge (akordide eraldumise tõttu, pulmonaalse venoosse hüpertensiooniga) või krooniline mitraalpuudulikkus, infektsioosne endokardiit, arütmiate rasked vormid, trombemboolia, äkksurma sündroom, enamasti arütmogeense iseloomuga.

Tüsistuste tekkimine, klapihäirete progresseerumine ja mitraalregurgitatsioon mõjutavad prognoosi negatiivselt. Lapsel esinev MVP võib küpsemas eas viia raskesti parandatavate häireteni. Sellega seoses õigeaegne diagnoos, vajalike terapeutiliste ja täpsete läbiviimine ennetavad meetmed just lapsepõlves.

Mittereumaatiline kardiit

Mittereumaatiline kardiit - erineva etioloogiaga südame põletikulised kahjustused, mis ei ole seotud reuma või muude süsteemsete haigustega. Mõiste "kardiit" kasutamise otstarbekus pediaatrilises praktikas on põhjendatud kahe või kolme südamemembraani samaaegse kahjustuse võimalusega.

Mittereumaatilise kardiidi levimus elanikkonnas ei ole täpselt teada. Selle põhjuseks on ühtse lähenemise puudumine ja suured raskused selle patoloogia diagnoosimisel. Mittereumaatilist kardiiti tuvastatakse kõigis vanuserühmades, kuid sagedamini esimeste eluaastate lastel, ülekaalukalt poistel. Lahkamise järgi leitakse mittereumaatilist kardiiti 3-9%-l erinevatel põhjustel surnud lastest.

ETIOLOOGIA

Mittereumaatiline kardiit areneb erinevate tegurite, peamiselt nakkuslike tegurite mõjul. Viimaste hulgas on juhtiv roll viirustel, eriti Coxsackie A ja B, ECHO. Mõnel patsiendil (kuni 10%) ei ole võimalik kindlaks teha kardiidi põhjustanud põhjust.

PATOGENEES

Mittereumaatiline kardiit võib areneda nakkustekitaja otsese kardiotoksilise toime tõttu koos põletikuliste ja destruktiivsete muutustega.

südame membraanides (peamiselt müokardis). Oluline roll on immuunhäiretel, mis on sageli geneetiliselt määratud.

KLASSIFIKATSIOON

Pediaatrilises praktikas kasutatav mittereumaatilise kardiiidi klassifikatsioon (N.A. Belokon, 1987) näeb ette esinemisperioodi [kaasasündinud (varajane, hiline) ja omandatud], etioloogilise kuuluvuse, kulgemise olemuse (äge, alaäge, krooniline), raskusaste, südamepuudulikkuse raskusaste, haiguse võimalikud tagajärjed ja tüsistused.

KLIINILINE PILT

Mittereumaatilise kardiidi kliiniline pilt sõltub nende esinemise perioodist, kulgemise olemusest ja lapse vanusest.

kaasasündinud kardiit

Kaasasündinud kardiit võib avalduda kohe pärast sündi või esimesel 6 elukuul, harvem 2-3 eluaastal.

Varajane kaasasündinud kardiit areneb reeglina lootel nakkustekitaja toimel 16-28 rasedusnädalal. Avaldub väikeses kehakaalus sünnil või selle kehvas tõusus tulevikus, kiire väsimuse toitmise ajal, põhjendamatu ärevus, higistamine, kahvatus. Iseloomustab kardiomegaalia (joonis 12-4 vahetükil), "südameküür", summutatud südametoonid auskultatsioonil, progresseeruv südamepuudulikkus (sageli täielik vasaku vatsakese ülekaaluga), ei allu ravile. Sageli esineb hingeldus puhkeolekus, köha, afoonia, mõõdukas tsüanoos (mõnikord ka vaarika varjundiga), mitmesugused märjad ja vilistavad räiged kopsudes, maksa suurenemine, kudede turse või paistetus. Arütmiad (välja arvatud tahhükardia) on haruldased. Süstoolse kamina ilmnemine võib olla seotud mitraalklapi suhtelise või orgaanilise puudulikkusega, kuid sagedamini müra puudub.

Röntgenpildil on süda sfääriline või munajas, fibroelastoosi korral trapetsikujuline. EKG-l ilmneb jäik rütm, vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused, mis on tingitud infiltratsioonist tingitud müokardi paksuse suurenemisest, selle subendokardi piirkondade kahjustused. Ehhokardiograafiaga tuvastatakse lisaks kardiomegaaliale ja südameõõnte laienemisele ka vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse ja eriti lõõgastusfunktsiooni vähenemine, klapikahjustus, sagedamini mitraal- ja pulmonaalne hüpertensioon.

Hiline kaasasündinud kardiit mida iseloomustab mõõdukas kardiomegaalia, mitmesugused rütmihäired ja juhtivushäired kuni täieliku põiki südameblokaadi ja kodade laperduseni, valjud südamehääled, vähem väljendunud (võrreldes varajase kaasasündinud kardiidiga) südamepuudulikkus. Sageli on kahe või kolme südamemembraani kahjustuse tunnused. Mõnedel patsientidel tekivad äkilised ärevushood, õhupuudus, tahhükardia koos suurenenud tsüanoosiga, krambid, mis peegeldavad südame ja kesknärvisüsteemi kombineeritud kahjustust, mis on tingitud varasemast infektsioonist, eriti Coxsackie viiruste põhjustatud.

Omandatud kardiit

Omandatud kardiit võib tekkida igas vanuses, kuid sagedamini esimese 3 eluaasta lastel. Äge kardiit

Voolu taustal või vahetult pärast nakatumist ilmneb letargia, ärrituvus, kahvatus, obsessiivne köha, mis süveneb kehaasendi muutumisega; võimalikud tsüanoosihood, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, entsefaliitilised reaktsioonid. Järk-järgult või pigem ägedalt tekivad vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid (õhupuudus, tahhükardia, kongestiivsed räiged kopsudes). Objektiivselt määrake nõrga täitmise pulss, apikaalse impulsi nõrgenemine, südame suuruse suurenemine, peamiselt vasakule, esimese tooni nõrgenemine, galopi rütm, mitmesugused rütmihäired. Süstoolset nurinat ei esine, kuid see on võimalik mitraalklapi (suhtelise või orgaanilise) puudulikkuse tekkimisel.

Röntgeniülesvõte näitab erineva raskusastmega südame suuruse suurenemist, kopsude venoosset ülekoormust, süstool-diastoolsete kõikumiste amplituudi vähenemist ja mõnikord ka harknääre suurenemist. EKG-l QRS-kompleksi pinge langus, vasaku või mõlema vatsakese ülekoormuse tunnused, mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired (siinustahhüa või bradüarütmia, ekstrasüstool, atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarne blokaad; joon. 12-5), nihe. ST segmendi silutud või negatiivne T-laine Võimalikud infarktitaolised muutused ja EKG tunnused kaasuvast perikardiidist. ehhokardiograafial parema vatsakese ja vasaku aatriumi laienemine, vatsakestevahelise vaheseina hüpokineesia ja tagasein vasak vatsakese, vähenenud väljutusfraktsioon, vasaku vatsakese lõppsüstoolse ja lõppdiastoolse läbimõõdu suurenemine, mitraalklapi puudulikkuse nähud, efusioon perikardi õõnes.

Väikelastel on haigus raske, raskete kliiniliste ilmingute ja südametegevuse progresseerumisega

Riis. 12-5.Täielik atrioventrikulaarne blokaad (EKG kolmes standardjuhtmes).

puudulikkus. Vanematel lastel esineb kardiit tavaliselt kerges või mõõdukas vormis, haiguse vähem väljendunud sümptomitega, harvaesinev ja vähem väljendunud dekompensatsioon, kuid sageli kaasnevad mitmesugused rütmi- ja juhtivushäired, mis sageli määravad kliinilise pildi.

Ägeda kardiiidi ravi ajal kaovad kliinilised sümptomid järk-järgult. Muutused EKG-s püsivad pikemat aega. Protsessi vastupidine areng toimub 3 kuu pärast selle algusest; lisaks võib kardiit võtta alaägeda või krooniline kulg.

Subakuutne kardiit

Subakuutne kardiit esineb sagedamini 2–5-aastastel lastel. See võib areneda kas pärast ägedat kardiiti või iseseisvalt (peamiselt alaäge kardiit) pärast pikka aega pärast SARS-i, väljendudes kahvatusena, suurenenud väsimus, ärrituvus, isutus, düstroofia. Järk-järgult (mõnikord äkki) tekib südamepuudulikkus või kogemata avastatakse arütmiad, südame suuruse suurenemine ja süstoolne müra.

Alaägeda kardiiidi sümptomid on sarnased selle ägeda variandi sümptomitega. Võimalik on südameküüri teke, südametoonid on valjud, II tooni aktsent üle kopsuarteri on väljendunud. EKG-l - mitte ainult vatsakeste, vaid ka kodade ülekoormuse tunnused, püsivad rütmihäired ja juhtivus. Südamepuudulikkust on raske ravida. Need muutused on seotud protsessi kestusega, vasaku vatsakese müokardi kompenseeriva hüpertroofia tekkega, selle kontraktiilse funktsiooni samaaegse vähenemisega, esialgsed ilmingud pulmonaalne hüpertensioon. vastupidine areng

protsess toimub 12-18 kuu pärast või muutub see krooniliseks.

Krooniline kardiit

Krooniline kardiit areneb sagedamini üle 7-aastastel lastel, kas esmase kroonilise vormina või ägeda või alaägeda kardiiidi tagajärjel. Kroonilise kardiiidi kliiniline pilt on mitmekesine, mis on seotud eelkõige haiguse pika kestusega ning põletikuliste, sklerootiliste ja hüpertroofiliste muutuste vahelduva suhtega südames.

Primaarne krooniline variant mittereumaatiline kardiit iseloomulik on pikaajaline asümptomaatiline kulg, kus ülekaalus on ekstrakardiaalsed ilmingud (mahajäämus füüsilises arengus, nõrkus, suurenenud väsimus, isutus, higistamine, kahvatus, korduv kopsupõletik). Lapsed elavad sageli normaalset elu, saavad sportida. Perioodiliselt on pearinglus, õhupuudus, valu südames, südamepekslemine, obsessiivne köha, iiveldus, oksendamine, südamepuudulikkusest tingitud valu paremas hüpohondriumis. Võib-olla on kardiidiga seotud pleegitamise, ärevuse, teadvusekaotuse, südame dekompensatsiooniga seotud krampide või kesknärvisüsteemi põletikuliste muutuste äge areng. Sageli tekib südamepatoloogia oletus ainult südame dekompensatsiooni ilmnemisel või kardiomegaalia, püsivate arütmiate, süstoolse müra, hepatomegaalia avastamisel rutiinse läbivaatuse käigus või seoses kaasuva haigusega. Sõltuvalt kardioskleroosi või müokardi hüpertroofia ülekaalust eristatakse järgmisi kroonilise kardiidi variante: suurenenud vasaku vatsakese õõnsusega - kongestiivne variant (domineerib kardioskleroos), normaalse vasaku vatsakese õõnsusega - hüpertroofiline variant, vasaku vatsakese vähenemisega õõnsus - piirav variant (hüpertroofiaga või ilma).

DIAGNOSTIKA

Mittereumaatilise kardiidi diagnoosimine on sageli keeruline. See põhineb südamekahjustuse, peamiselt müokardi, kliiniliste ja instrumentaalsete tunnuste tuvastamisel, anamneesiandmetel (seos protsessi arengu ja varasema, eriti viirusliku infektsiooni vahel), sümptomitega sarnaste haiguste välistamisel, dünaamilisel jälgimisel. ja teraapia efektiivsuse hindamine. Samuti on vaja arvestada lapse füüsilise arengu tasemega ja erinevate motiveerimata püsivate heaoluhäirete esinemisega.

Veelgi rohkem raskusi tekib harva areneva kaasasündinud kardiidi diagnoosimisel. Vaja on veenvaid tõendeid nakkustekitaja mõju kohta lootele, üldistatud nakkuse tuvastamist selle usaldusväärse laboratoorse kinnitusega ja kõigi olemasolevate diagnostilised meetodid sealhulgas endomüokardi biopsia.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Haiguste loetelu, millega tehakse mittereumaatilise kardiidi diferentsiaaldiagnostika, sõltub lapse vanusest ja kardiiidi vormist.

Vastsündinutel ja väikelastel tuleb mittereumaatilist kardiiti, eriti kaasasündinud, eristada kaasasündinud südamehaigusest, eriti atrioventrikulaarse side mittetäieliku vormi, Ebsteini anomaalia ja vasaku koronaararteri ebanormaalse päritoluga kopsuarterist.

Vastsündinutel võivad perinataalse hüpoksia (kardiovaskulaarse kohanemishäire sündroomi) tõttu tekkida muutused südames, mis meenutavad mittereumaatilist kardiiti. Sel juhul on võimalikud kardiomegaalia, summutatud südametoonid, rütmi- ja juhtivushäired, mõnikord ka südamekahin ja vereringepuudulikkuse sümptomid. Anamneesi uurimine, neuroloogiliste sümptomite esinemine, südame muutuste mööduv olemus võimaldavad välistada kaasasündinud kardiidi diagnoosi.

Vanematel lastel tuleb mittereumaatilist kardiiti eristada reuma, ekstrakardiaalse päritoluga rütmihäirete, müokardi düstroofia jms.

RAVI

Mittereumaatilise kardiidi ravi sõltub selle etioloogiast, variandist, haiguse perioodist, vereringepuudulikkuse olemasolust või puudumisest. Ravi viiakse läbi kahes etapis.

Esimesel etapil (haigla) piirang motoorne aktiivsus, määrake vitamiinide ja kaaliumisooladega rikastatud dieet, kehtestage joogirežiim. Ägeda või alaägeda kardiiidi, samuti kroonilise ägenemise korral on ette nähtud 2-4-nädalane voodirežiim. Motoorse režiimi laiendamine peaks toimuma järk-järgult, kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalse seisundi ja EKG dünaamika kontrolli all. Kohustuslik harjutusravi. Narkootikumide ravi hõlmab järgmisi ravimeid.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) - indometatsiin, diklofenak ja teised 1-1,5 kuud.

Kell raske kurss, tavaline protsess, kõrge aktiivsus, valdav südame juhtivussüsteemi kahjustus - glükokortikoidid (prednisoloon annuses 0,5-0,75 mg / kg / päevas).

Pikaajalise ja kroonilise kardiiidi käiguga - aminokinoliini derivaadid (hüdroksüklorokviin, klorokiin).

Südamepuudulikkuse korral - südameglükosiidid, AKE inhibiitorid, diureetikumid, vasodilataatorid jne.

Müokardi metaboolsete häirete, mikrotsirkulatsiooni häirete kohustuslik korrigeerimine viiakse läbi vastavalt näidustustele, antikoagulandid, antiagregandid, antiarütmikumid.

Kui installitud etioloogiline tegur(viirused, bakteriaalne floora) - viirusevastased (Ig, interferoon) ja antibakteriaalsed ravimid, immunostimulaatorid.

Teises etapis (pärast haiglast väljakirjutamist) peab laps jätkama ravi ja läbi viima rehabilitatsioonimeetmeid kohalikus kardio-reumatoloogilises sanatooriumis. Seejärel jälgib kardiidiga lapsi elukohas kardioreumatoloog. Ägeda ja alaägeda kardiiidi läbinud patsientide arstlik läbivaatus viiakse läbi kuni täieliku taastumiseni (keskmiselt 2-3 aastat) ning kaasasündinud ja krooniliste variantidega - pidevalt. Kontrolli regulaarsus, uuringute maht (röntgen, EKG, EchoCG) määratakse individuaalselt. Vaatlusperioodil kliinikus vajadusel korrigeeritakse ravi, määratakse ainevahetusprotsesse stimuleerivad ravimid, desinfitseeritakse kroonilise infektsiooni kolded. Ennetavaid vaktsineerimisi võib läbi viia pärast ägeda või alaägeda kardiidi põdemist mitte varem kui 3 aastat hiljem; juuresolekul krooniline protsess vaktsineerimine on vastunäidustatud.

ÄRAHOIDMINE

Esmane ennetus hõlmab loote nakatumise vältimist raseduse ajal, lapse kõvenemist, ägedate ja krooniliste fokaalsete infektsioonide ravi, südame-veresoonkonna haiguste riskirühma kuuluvate laste dispanserlikku jälgimist. Sekundaarne ennetus on suunatud tüsistuste ja protsessi kordumise ärahoidmisele, mis saavutatakse patsientide dispansiivse jälgimise põhimõtete range järgimisega.

PROGNOOS

Mittereumaatilise kardiiidi prognoos sõltub selle variandist.

Varajane kaasasündinud kardiit on tavaliselt raske ja põhjustab sageli surma esimestel eluaastatel ja isegi kuudel.

Hilinenud kaasasündinud kardiit piisava ja õigeaegselt määratud ravi korral võib protsess muutuda krooniliseks kulgemiseks ilma südame muutuste progresseerumiseta; taastumine on võimalik.

Kardiidi äge variant 44,1% lastest lõpeb paranemisega, umbes 50% patsientidest omandab see alaägeda või kroonilise kulgemise ning harva (2,2% juhtudest) viib surmani aeglaselt, järk-järgult areneva protsessi, püsivate arütmiatega.

Subakuutne kardiit kulgeb ebasoodsalt kõrgema suremusega (kuni 16,6%), on ravile resistentne ja läheb sageli üle kroonilisele variandile.

Kroonilise kardiiidi korral on ka prognoos sageli ebasoodne, eriti kardioskleroosi, progresseeruva südamepuudulikkuse, pulmonaalse hüpertensiooni, püsivate rütmi- ja juhtivushäirete korral, mis võivad viia arütmogeense kardiomüopaatia tekkeni. Arütmiate esinemine võib põhjustada laste äkksurma mitte ainult kroonilise kardiidiga, vaid ka selle teiste variantidega.

Nakkuslik endokardiit

Infektsioosne endokardiit on erinevate nakkustekitajate poolt põhjustatud klapi ja/või parietaalse endokardi äge või alaäge põletik.

Nakkuslik (sh abakteriaalne) endokardiit on laste ja noorukite üks peamisi surmapõhjuseid. Selle kliinilise pildi varieeruvus ja mittespetsiifilisus põhjustavad objektiivseid diagnostilisi raskusi. Lastearstide, hambaarstide ja lapsevanemate ebapiisav tundmine infektsioosse endokardiidi ennetamise põhimõtetega, samuti riskirühmade arvu suurenemine (narkomaanid, patsiendid pärast kirurgilised sekkumised südamele, immunosupressiivset ravi saavatel patsientidel, kellel on pikaajaline tsentraalse veeni kateteriseerimine jne), põhjustavad haigusjuhtude arvu suurenemist.

Infektsioosne endokardiit võib areneda tervetel klappidel (5-6%), kuid komplitseerib sagedamini kaasasündinud (90%) ja reumaatilisi (3%) südamedefekte, eriti pärast nende kirurgilist sekkumist.

Nakkusliku endokardiidi esinemissagedus lastel ei ole teada, kuid haigete laste arv kasvab järk-järgult ja on 0,55 1000 haiglaravil viibinu kohta. Poisid haigestuvad 2-3 korda sagedamini kui tüdrukud.

Etioloogia

Infektsioosse endokardiidi levinumad põhjustajad on praegu viridestsentne streptokokk ja Staphylococcus aureus (kuni 80% juhtudest). Esimene põhjustab sageli haigusi tervetel, teine ​​kahjustatud klappidel. Harvemini põhjustavad infektsioosset endokardiiti teised mikroorganismid: enterokokid, meningo-, pneumo- ja gonokokid, epidermaalne stafülokokk, klamüüdia, salmonella, brutsella, HACEK-rühm (mitme gramnegatiivse pulga kombinatsioon), samuti viirused ja seened; kaks viimast mainitud tegurit põhjustavad infektsioosse endokardiidi "abakteriaalset" vormi (umbes 10% juhtudest). Südame kateteriseerimise ja kateetri pikaajalise seismise korral tsentraalsetes veenides tuvastatakse sageli südameoperatsioonide ja pikaajalise antibiootikumravi ajal Pseudomonas aeruginosa - seened (Candida, histoplasma).

Nakkuslik endokardiit võib olla kaasasündinud või omandatud.

Kaasasündinud endokardiit areneb koos ema krooniliste viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide ägeda või ägenemisega ning on üks septitseemia ilmingutest.

Omandatud infektsioosne endokardiit esimese 2 eluaasta lastel esineb sagedamini tervete klappide korral; vanematel lastel areneb haigus tavaliselt südamerikke olemasolul (nagu täiskasvanutel). Südamekirurgia on nakkusliku endokardiidi arengu eelsoodumus. Eelsoodumuslikke tegureid leidub ligikaudu 30%

haige. Infektsioosse endokardiidi tekkele eelnevad 65% juhtudest kirurgilised sekkumised, eelkõige südames, kuseteedes ja suuõõnes.

Patogenees

Infektsioosse endokardiidi patogenees on keeruline ja seotud mitmete teguritega: organismi immuunvastuse muutus, südame sidekoe düsplaasia, hemodünaamiliste ja nakkuslike mõjude põhjustatud klapi ja parietaalse endokardi kollageenstruktuuride kahjustus, immuunsüsteemi rikkumine. reoloogilised omadused ja vere hüübimissüsteem, patogeeni enda omadused jne.

Kõige sagedamini areneb infektsioosne endokardiit südame struktuuride morfoloogiliste defektidega patsientidel, mille puhul turbulentne, aeglane või suurenenud verevool põhjustab muutusi klapi või kodade endokardis (Falloti tetraloogia, väike VSD, avatud arterioosjuha, koarktatsioon aordi, mitraalklapi defektid). Vereringes ringlev nakkustekitaja settib kahjustatud või tervele südame endokardile ja suurtele veresoontele, põhjustades põletikureaktsiooni, ventiilide kollageenirikaste servade delaminatsiooni, neile fibriini ladestumist ja trombootiliste masside moodustumist ( taimestik). Samuti on võimalik, et esmane tromboos, mis on seotud hemodünaamilise ja reoloogilised häired(abakteriaalne endokardiit). Sel juhul toimub mikroorganismide settimine juba modifitseeritud ventiilidele hiljem.

Tulevikus võivad kasvavad taimed lahti tulla ja põhjustada suurte ja väikeste vereringeringide väikeste ja suurte veresoonte emboolia.

Patogeneesis on kolm faasi: nakkuslik-toksiline, immuno-põletikuline ja düstroofne.

Nakkuslik-toksiline faas moodustub makroorganismi ägeda põletikulise reaktsioonina. Selles faasis avastatakse sagedamini baktereemiat, samas kui tegelikud südamemuutused on mõõdukalt väljendunud, haigus kulgeb äge infektsioon koos palaviku, joobeseisundi, põletikuliste muutustega perifeerses veres.

Immunopõletikuline faas on seotud antikehade moodustumisega nii patogeeni Ag kui ka tema enda kudede ja krüoglobuliinide vastu. See protsess kulgeb täienduse osalusel ja CEC moodustamisel. Selle faasiga kaasneb protsessi üldistamine, teiste siseorganite kahjustus ja selgemad muutused südames. Seda peetakse immuunkompleksi haiguseks.

Düstroofiline faas avaldub endokardi ja siseorganite kroonilise põletiku, defektide tekke, kaltsiumisoolade ladestumisega klapistruktuuridesse ja hemodünaamilise südamepuudulikkusega. Südamehaigusi on võimalik tuvastada paar aastat pärast taastumist ja uuesti haigestumist infektsioosse endokardiidiga.

Klassifikatsioon

Nakkusliku endokardiidi klassifikatsiooni pakkus välja A.A. Demin aastal 1978. Selle lihtsustatud ja muudetud versioon on esitatud tabelis. 12-3.

Tabel 12-3.Nakkusliku endokardiidi kliiniline klassifikatsioon

* Vastavalt Demin A.A., 1978, muudetud.

Kliiniline pilt

Kliinilises pildis mängivad juhtivat rolli kolm peamist sündroomi: nakkuslik-toksiline, kardiaalne (praegune endokardiit) ja trombemboolia.

Nakkuslik endokardiit, eriti streptokoki etioloogia, võib alata järk-järgult – korduvate õhtuste palavikuepisoodidega, halb enesetunne, artralgia, müalgia, higistamine, motiveerimata kaalulangus. Võimalik on ka äge algus - kirgliku palaviku, üldise seisundi järsu rikkumise, vapustavate külmavärinate ja tugeva higistamise korral (sagedamini staphylococcus aureus'e nakatumisega).

Nakkuslik-toksilises faasis ei pruugi endokardiidil olla selgeid kliinilisi ilminguid, kuigi mõni päev pärast haiguse algust võib kuulda aordiklapi puudulikkuse proto-diastoolset müra. Sekundaarse endokardiidi korral muutub juba muutunud klapi piirkonnas tekkivate helide arv ja iseloom. Sel perioodil on võimalikud trombemboolia ilmingud: hemorraagiline lööve, perioodiline hematuria, siseorganite südameinfarkt. Lukin-Libmani laigud konjunktiivil, Janeway laigud peopesadel ja jalgadel, vöödilised hemorraagiad küünte all, mis viitavad vaskuliidile, tekivad õigeaegse ravi korral harva.

Immunopõletikulises faasis toimub immunopatoloogilise protsessi üldistamine ja müokardiit ja mõnikord perikardiit, difuusne glomerulonefriit, aneemia, lümfisõlmede, maksa ja põrna kahjustus. Naha värvus muutub hallikas-ikteriliseks ("kohv piimaga"), mõnikord tekib kollatõbi. Praegune protsess südames väljendub mõõdukas valusündroomi, tahhükardia, kardiomegaalia ja toonide kurtusena (samaaegse müokardiidiga). Klapiaparaadi defektiga või hävimisega kaasnevad mürad (kõlade või klapilehtede eraldumine, selle perforatsioon). Selle haiguse faasi embooliat ja südameinfarkti täheldatakse harvemini.

Düstroofilises faasis on esiplaanil puudulikkus: südame-, neeru-, mõnikord maksapuudulikkus, mis on tingitud siseorganite tõsistest kahjustustest üldises immunopatoloogilises protsessis.

Mõnel juhul näitavad nakkusliku endokardiidi kliinilise pildi tunnused, milline nakkustekitaja selle arengu põhjustas. Streptokoki ja stafülokoki endokardiidi tunnuseid on juba eespool mainitud.

Pneumokoki endokardiit areneb kopsupõletikuga paranemise perioodil, lokaliseerub trikuspidaal- ja aordiklappidel, kulgeb kõrge palaviku, raske toksikoosi ja perifeersete bakteriaalsete embooliatega.

Brutsella endokardiidil on sama lokaliseerimine kui pneumokoki puhul. Mõnikord põhjustab see Valsalva siinuse bakteriaalsete aneurüsmide moodustumist koos infektsiooni läbimisega aordi seina kaudu kodadesse, vatsakestesse ja muudesse südame membraanidesse koos atriaalsete ja intraventrikulaarsete plokkide tekkega.

Salmonella endokardiit põhjustab aordi- ja mitraalklappide hävimist koos verehüüvete tekkega, veresoonte endoteeli kahjustusega ning endarteriidi ja veresoonte aneurüsmide tekkega.

Seente endokardiidiga kaasneb kopsuinfarkti, kopsupõletiku, uveiidi ja endoftalmiidi areng.

Tüsistusednakkusliku endokardiidi hulka kuuluvad südame- ja neerupuudulikkus, trombemboolia tagajärjed aju- ja müokardiinfarkti kujul, aju ja teiste organite abstsessid. Neid tüsistusi võib pidada ka haiguse lõppfaasi ilminguteks. Võib-olla perikardiidi, meningiidi, artriidi, osteomüeliidi ja muude mädaste protsesside areng.

Diagnostika

Laboratoorsete uuringute andmed sõltuvad protsessi aktiivsusest ja selle faasist.

Algfaasis leitakse perifeerses veres ägeda põletiku tunnuseid: leukotsütoos, nihkega neutrofiilia. leukotsüütide valem vasakul kõrge ESR-i tase, C-reaktiivne valk ja 2-globuliini fraktsioon. Erandiks on kaasasündinud endokardiit, mille puhul sellised muutused võivad puududa. Seejärel ilmneb aneemia, γ-globuliinide suurenemine, leukotsütoos võib asendada leukopeeniaga, antikehade (sh autoantikehade) tase ja CEC suurenevad.

Uriinianalüüs näitab esmalt mööduvat, seejärel püsivat hematuuriat, proteinuuriat.

Bakterioloogiline vereanalüüs (soovitav on võtta materjal uuringu jaoks palaviku kõrgusel ja enne antibiootikumravi algust) võimaldab tuvastada patogeeni.

EKG abil selgitatakse müokardi ja perikardi seisundit.

Ehhokardiogrammi, eriti Doppleri uuringu läbiviimisel visualiseerige muutused endokardis: paljastage klappidel taimestik (kui need on üle 2 mm), täpsustage nende suurus, liikuvus, akordide ja mürade rebendid, märgid ja aordi ja mitraali aste. puudulikkus.

Infektsioosse endokardiidi diagnoos algfaasis on tavaliselt oletuslik, kuna haiguse kliinilised ja laboratoorsed ilmingud on mittespetsiifilised.

Diagnoosimise põhikriteeriumiks on patogeeni reinokuleerimine verest patsiendi verest, kellel on anamneesis sellised spetsiifilised eelsoodumustegurid nagu CHD, hiljutised kirurgilised sekkumised (eriti südames), hammaste ravi ja eemaldamine, tsentraalveeni kateteriseerimine. , intravenoossed infusioonid, mädased haigused.

Teiseks, väga oluliseks diagnoosi seadmise kriteeriumiks on tüüpilised muutused ehhokardiograafias.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika algfaasis viiakse läbi üldiste nakkushaiguste, salmonelloosi, meningokokeemia, hemorraagilise vaskuliidi (hemorraagilise lööbe esinemise korral); JRA ja nodoosne polüarteriit (koos tugeva palaviku, artralgia ja perifeerse vere muutustega). Eriti raske on eristada infektsioosset endokardiiti ägedast reumaatilisest palavikust ja SLE-st, mis esineb endokardiidi, artralgia ja mitmete organite muutustega. Sellisel juhul võtke arvesse:

Varasem anamnees (streptokokkinfektsioon reumaatilise palaviku korral; liigne päikese käes viibimine, stress, vaktsineerimine SLE korral; kaasasündinud südamehaigus ja kirurgilised protseduurid ja sekkumised infektsioosse endokardiidi korral);

Nakkus-toksilise sündroomi liigeste ja nõrga raskusastme tunnused reuma korral (vt peatüki "Reumaatilised haigused" jaotist "Reuma");

Trombemboolse sündroomi olemasolu, mis ei ole iseloomulik reuma ja SLE korral;

Laboratoorsed andmed (streptokokivastased antikehad ägeda reumaatilise palaviku korral, LE rakud SLE korral);

Korduvate verekultuuride tulemused (steriilsed reuma ja

SLE).

Ravi

Vajalik hea toitumine. Ägeda perioodi korral on ette nähtud voodirežiim. Peamine ravimeetod on massiivne ja pikaajaline antibiootikumravi, võttes arvesse isoleeritud mikroorganismi tundlikkust. Antibiootikumid, nende annused, kuuri kestus on toodud tabelis. 12-4.

Tabel 12-4.Peamised antibiootikumid, mida kasutatakse mitmesuguste etioloogiate nakkusliku endokardiidiga lastel

Positiivse dünaamika puudumisel 5-7 päeva jooksul korrigeeritakse ravi - antibiootikumi vahetatakse või kombineeritakse teise antibiootikumiga (enamasti lühikese gentamütsiini kuuriga). Raskete immuunhäirete korral lisatakse prednisolooni kiirusega 0,5-0,75 mg / kg / päevas 2-3 nädala jooksul järk-järgulise tühistamisega. Kuluta tavapärast sümptomaatilist ravi: võõrutus, aneemia ravi. Ravimiravi ebaefektiivsusega pöörduge kirurgilise sekkumise poole. Nakkusliku endokardiidi kirurgilise ravi peamised näidustused:

Nakkuslik protsess, mida antibiootikumid ei kontrolli;

Korduv trombemboolia;

Seente endokardiit;

Korrigeerimata kongestiivne puudulikkus vereringe;

Müokardi abstsessid, siinuste või aordi aneurüsmid;

Varajane (kuni 2 kuud pärast operatsiooni) opereeritud südame endokardiit.

Ärahoidmine

Ennetustööd tehakse peamiselt riskirühmades.

ennetav antibiootikumravi mis tahes kirurgiliste sekkumiste ja pikaajaliste intravenoossete, samuti hambaravi manipulatsioonidega.

Suuhügieeni nõuete täitmine, regulaarne hambaarsti jälgimine.

Kõigi kroonilise infektsiooni fookuste õigeaegne taastusravi. Prognoos

Prognoos on ebasoodne. Suremus on 20-25%, korduvate haiguste korral tõuseb 30-40%-ni. Pooltel patsientidest põhjustab haigus aordi- või mitraalklapi defekti. Mürgine müokardiit ja müokardi abstsessid põhjustavad ravile resistentset südame paispuudulikkust. Võimalik suurte veresoonte emboolia, aneurüsmide rebend.

Perikardiit

Perikardiit - äge või krooniline põletik epikardi ja perikardi lehed. Perikardiit võib olla kliiniliselt asümptomaatiline või areneda ägedalt, põhjustades südame tamponaadi ja äkksurma.

Perikardiidi esinemissagedus populatsioonis ei ole teada. Neid diagnoositakse ligikaudu 1% lastest ja lahkamisel 4–5% juhtudest.

ETIOLOOGIA

Perikardiit võib olla nakkuslik ja aseptiline, millega kaasnevad allergilised reaktsioonid, süsteemsed või ainevahetushaigused. Mõnikord ei saa nende põhjust kindlaks teha. Need on niinimetatud idiopaatiline perikardiit. Eeldatakse, et nende esinemises mängib rolli viirusinfektsioon. Perikardi nakkusprotsessi põhjustajad võivad olla viirused (Coxsackie B, Epstein-Barr, gripp, adenoviirus) ja riketsia; bakterid (strepto-, stafülo-, meningokokid, mükoplasmad), tuberkuloosibatsill, aktinomütseedid; algloomad (amööb, malaariaplasmoodium, toksoplasma) ja helminte (ehhinokokk); seened (histoplasma, candida). Lisaks võib perikardiit kaasneda selliste infektsioonidega nagu tüüfus, koolera, brutselloos, süüfilis. Aseptiline perikardiit tekib siis, kui allergilised reaktsioonid vaktsiinide, seerumite, antibiootikumide kasutuselevõtule. Need võivad olla polüserosiidi ilmingud, mis arenevad ägeda reumaatilise palaviku, difuussete sidekoehaiguste, JRA, sarkoidoosi, perioodiline haigus, hematoloogilised ja onkoloogilised haigused, samuti traumad, südameoperatsioonid, hüpoparatüreoidism, ureemia.

PATOGENEES

Nakkusliku perikardiidiga võib patogeen tungida perikardi õõnsusse hematogeensel, lümfogeensel teel, aga ka otsese leviku kaudu külgnevatest organitest (Kochi võlukepp - pleurast, kokkide floora - müokardi abstsessi, kopsude läbimurdega ).

Suurenenud läbilaskvusega võivad tekkida aseptilised põletikulised reaktsioonid perikardis veresoonte sein, valkude laguproduktide, toksiliste ainete (ureemia, podagra), kiirituse (näiteks kasvajate ravis) ja ka süsteemse immunopatoloogilise protsessi mõjul.

Perikardiidi arengu algfaasis suureneb vedeliku eritumine koroidpõimik perikardi vistseraalne kiht südamepõhja suurte veresoonte piirkonnas. Efusioon levib mööda südame tagumist pinda ülalt alla. Väikese efusiooni korral toimub selle kiire vastupidine imendumine ja fibriini ülekatted (kuiv perikardiit) võivad jääda epikardi pinnale. Vistseraalsete ja parietaalsete kihtide laialdasema ja intensiivsema kaasamisega protsessi moodustub massiivsem efusioon. Selle reabsorptsiooni võimalused vähenevad, vedelik koguneb perikardi õõnsusse, esmalt alaossa, surudes südant ette ja üles. Tulevikus hõivab efusioon kogu perikardi lehtede vahelise ruumi (efusioonperikardiit).

Tuleb märkida, et see protsess võib peatuda (spontaanselt või ravi mõjul) igal etapil ja lõppeda patsiendi taastumisega, mida ilmselt täheldatakse enamikul selle haiguse (healoomuline perikardiit) juhtudel.

KLASSIFIKATSIOON

Perikardi haiguste klassifikatsioon on üles ehitatud vastavalt kliinilisele ja morfoloogilisele põhimõttele (tabel 12-5).

Tabel 12-5.Perikardi haiguste klassifikatsioon*

* Vastavalt Gogin E.E., 1979, muudetud.

KLIINILINE PILT

Kliiniline pilt sõltub perikardiidi vormist, samuti selle etioloogiast (tabel 12-6). Siiski tuleb meeles pidada, et nii ägedal kuival kui ka pikaajalisel kroonilisel adhesiivse perikardiidil ei pruugi olla kliinilisi ilminguid. Perikardiidi peamised kliinilised sümptomid on seotud fibriini ladestumisega või vedeliku kogunemisega perikardiõõnde ning südameõõnte kokkusurumisega suure efusiooni ja südame diastoolse funktsiooni kahjustusega.

Tabel 12-6.Mõned ägeda perikardiidi kliinilised tunnused, mis on seotud nende etioloogiaga

Äge kuiv perikardiit

Äge kuiv perikardiit algab tavaliselt palaviku, tahhükardia ja peaaegu pideva valuga. Väikelastel avaldub valusündroom vahelduva ärevuse, karjumisega. Valu on sageli lokaliseeritud nabas. Kõhu palpatsioon on valulik, eriti epigastimaalses piirkonnas. Vanemad lapsed kurdavad valu rinnus, rinnaku taga, mida süvendab sügav hingamine ja kehaasendi muutus, mis kiirgab vasak õlg. Pooltel patsientidest on haiguse alguses võimalik kuulda perikardi hõõrdumist (alates õrnast krepitusest kuni jämeda süstool-diastoolse kahinani – "lume krõbisemine") südamepõhja piirkonnas. rinnaku vasak serv. Müra on kõige paremini kuuldav patsiendi istumisasendis. Hõõrdemüra on sageli kuulda väga lühikest aega.

Äge efusioonperikardiit

Äge efusioonperikardiit, eriti eksudaadi mahu kiire suurenemisega, põhjustab patsiendi seisundi järsu halvenemise. Tekivad õhupuudus, tuimad valud südame piirkonnas, laps võtab poolistuvas asendis pea ette kallutatud. Mõnel patsiendil tekib häälekähedus, köha, luksumine (freenilise närvi ärritus), iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu. Objektiivselt tuvastada roietevahelise ruumi siledus ja turse nahaalune kude vasakul apikaalse impulsi nõrgenemine või ülespoole nihkumine, südame piiride laienemine, esmalt absoluutse ja seejärel suhtelise tuhmumise tõttu. Südamehelid võivad alguses olla veelgi kõlavamad (südame ülaosast kõrgemal nihutatud ettepoole ja ülespoole) ja seejärel - märkimisväärselt nõrgenenud, justkui kaugelt. Vererõhk langeb (ligikaudu 10-20 mm Hg võrra), ilmub paradoksaalne pulss (pulsi täituvuse vähenemine sissehingamisel). Maks suureneb ja muutub valulikuks, ilmneb astsiit, turse on võimalik.

Südameõõnsuste kokkusurumise sündroom areneb. Imikutel on sellel sündroomil mittespetsiifilised ilmingud. Rõhu tõus ülemises õõnesveenis põhjustab koljusisese rõhu tõusu, millega kaasneb meningism (oksendamine, suure fontaneli pundumine, kange kael). Muutuvad hästi nähtavaks ja palpeeritavaks käeveenid, emakakaela ja küünarluu veenid, mis on selles vanuses tavaliselt nähtamatud.

Vedeliku mahu suurenemine perikardiõõnes võib põhjustada südame tamponaadi. Samal ajal halveneb lapse seisund järsult, ta muutub väga rahutuks, tunneb hirmu, suureneb õhupuudus,

ilmnevad akrotsüanoos ja külm higi. Erakorralise abi puudumisel (perikardi punktsioon või paratsentees) on võimalik minestus ja äkksurm.

Krooniline perikardiit

Krooniline perikardiit võib olla eksudatiivne (tavaliselt tuberkuloosne etioloogia), adhesiivne (konstriktiivne) ja segatud; südameõõnsuste kokkusurumisega või ilma. Võimalik on nii esmane krooniline kulg kui ka mis tahes etioloogiaga ägeda perikardiidi tagajärg.

Kroonilise eksudatiivse perikardiidi korral on lapsed mures väsimuse, õhupuuduse, ebamugavustunde pärast südames, eriti liigse füüsilise koormuse korral. Pikaajalise, varasest lapsepõlvest alates, eksudatiivse perikardiidiga võib tekkida "südame küür". Esineb märkimisväärne kardiomegaalia, summutatud südametoonid, hepatomegaalia.

Kleepuv perikardiit ilma südame kokkusurumiseta on asümptomaatiline. Tähelepanu juhitakse ainult südame absoluutse tuimuse mõõtmete säilimisele inspiratsioonil ja hilise süstoolse pleuroperikardi tooni või klõpsamisele.

Konstriktiivne perikardiit väljendub üldises nõrkuses, raskustundes paremas hüpohondriumis. Uurimisel juhitakse tähelepanu näo tursele, kaelaveenide tursele ja pulsatsioonile, tsüanoosile, suurenemisele horisontaalasendis, astsiidile. Jalgade turse on haruldane. Südame impulss on nõrgenenud või määramata, mõnikord võib see olla negatiivne. Südame piire ei muudeta ega laiendata mõnevõrra. Märgitakse tahhükardiat, II tooni aktsent kopsuarteri kohal koos toonide üldise mõõduka summutamisega. Sageli kuulavad nad täiustatud patoloogilist III tooni (“perikardi koputus”, “klõps”), mõnikord perikardi hõõrdumist.

Tüsistused.Ägeda eksudatiivse perikardiidiga on võimalik südame tamponaad, konstriktiivse - vereringepuudulikkusega.

DIAGNOSTIKA

Perikardiidi diagnoosimine on selle kerge raskusastme tõttu sageli keeruline kliinilised sümptomid ja (sageli) patsiendi ebapiisavalt täielik uurimine.

Muutused perifeerses veres on mittespetsiifilised ja viitavad ainult käimasolevale põletikulisele või mädasele protsessile.

Tavaliselt tehakse perikardiidi etioloogia ja vormi selgitamiseks biokeemilisi, immunoloogilisi ja bakterioloogilisi uuringuid.

Dünaamiline EKG on informatiivne ägeda fibrinoosse perikardiidi, efusioonperikardiidi algstaadiumis, samuti adhesiivse protsessi (südameõõnsuste kokkusurumise sündroom) korral. Eksudatiivse ja kroonilise perikardiidiga leitakse müokardi elektrilise aktiivsuse vähenemine.

FCG-s registreeritakse süstool-diastoolne müra, mis ei ole seotud südametsükliga, ja perioodilised kõrgsageduslikud võnked ("klõpsud").

Radiograafial on suur tähtsus eksudatiivse protsessi diagnoosimisel, mille käigus muutub südame varju suurus ja konfiguratsioon (omandab sfäärilise, trapetsikujulise kuju); bronhi kokkusurumise tõttu on võimalik ka vasaku kopsu alumise sagara atelektaas. Konstriktiivse perikardiidiga näitavad radiograafiad ülemise õõnesveeni laienenud varju, pange tähele südame kontuuri hägusust, mis on tingitud pleuroperikardi adhesioonidest. Röntgenkümograafia läbiviimisel ilmneb pulsatsiooni amplituudi vähenemine mööda südame kontuure. Perikardiidi etioloogia selgitamiseks rasketel ja ebaselgetel juhtudel võimaldab punktsioon ja perikardi biopsia.

Peamine diagnostiline meetod on EchoCG, mis võimaldab hinnata vedeliku olemasolu ja kogust perikardiõõnes (joonis 12-6 vahetükil), muutusi südame kineetikas, intraperikardi ja pleuroperikardi adhesioonide esinemist, ja protsessi jääknähtused epikardi ja perikardi kihtide paksenemise näol. Kliiniline ja labori-instrumentaalne diagnostika

perikardiidi kriteeriumid on toodud tabelis. 12-7.

Tabel 12-7.Diagnostilised kriteeriumid erinevaid vorme perikardiit

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Kell äge areng nii kuiv- kui ka efusioonperikardiit, eristatakse seda peamiselt müokardiidiga. Reumaatiliste haiguste korral mõjutavad südame membraanid tavaliselt samaaegselt, mistõttu diagnoositakse kõige sagedamini müoperikardiit. EKG-l on teatud diagnostiline väärtus, mis võimaldab tuvastada müokardiidile iseloomulikke rütmihäireid, intraatriaalset ja intraventrikulaarset juhtivust.

Krooniliselt praegune, eriti asümptomaatiline efusioonperikardiit eristatakse mittereumaatilisest kardiidist ja kardiomüopaatiast. Erinevalt viimasest ei ole laste heaolu raskest kardiomegaaliast hoolimata häiritud, puudub "südameküür", südamehääled on selgelt eristuvad, kuigi nõrgenenud. EKG-l ei ole märke südamekambrite ülekoormusest, rütmihäiretest, blokaadidest, kuid müokardi elektrilise aktiivsuse langus püsib pikka aega. Lõplik diagnoos tehakse pärast ehhokardiograafiat.

Konstriktiivse perikardiidiga tehakse diferentsiaaldiagnostika portaalhüpertensiooni, maksatsirroosi, kroonilise kardiidi, Ia tüüpi glükogenoosi (von Gierke'i tõbi) korral. Arvesse võetakse patsientide välimust, söögitoru laienenud veenide olemasolu, hüpersplenismi tunnuseid perifeerse vere analüüside järgi, glükoos-6-fosfataasi taset ja splenoportograafia andmeid. Rasketel juhtudel tehakse maksa ja perikardi punktsioonibiopsia. Enamikul juhtudel põhineb diagnoos ehhokardiograafial.

RAVI

Ägeda perikardiidi korral on voodirežiim vajalik kogu protsessi aktiivsuse kestuse jooksul. Kroonilise perikardiidi korral sõltub raviskeem patsiendi seisundist. Piirata füüsilist aktiivsust. Dieet peaks olema täielik, toitu tuleks võtta osade kaupa, väikeste portsjonitena. Piirata lauasoola tarbimist.

Ägeda kuiva või väikese perikardiidi efusiooni ravi on valdavalt sümptomaatiline (põletikuvastased ravimid, valuvaigistid tugeva valu korral, ained, mis parandavad ainevahetusprotsesse müokardis, kaaliumipreparaadid, vitamiinid). Patogeeni tuvastamisel viiakse läbi etiotroopne ravi.

Bakteriaalse perikardiidi antibiootikumid määratakse samade põhimõtete kohaselt nagu infektsioosse endokardiidi korral (vt jaotist "Nakkuslik endokardiit"), võttes arvesse patogeeni tundlikkust.

Perikardi tuberkuloosi korral määratakse 6-8 kuuks kaks (või kolm) ravimit (isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid).

Kiiresti suureneva või korduva vedeliku kogunemisega efusioonperikardiidiga võib olla vajalik perikardi kiireloomuline punktsioon (paratsentees). Mädase perikardiidiga on mõnikord vaja perikardi õõnsust tühjendada ja sinna antibiootikume süstida.

Konstriktiivse perikardiidi korral koos südameõõnsuste kokkusurumisega on vajalik kirurgiline sekkumine (perikarditoomia koos adhesioonide ja armidega muutunud perikardi lehtede maksimaalse eemaldamisega).

Sekundaarse perikardiidi ravi on kaasatud põhihaiguse (äge reumaatiline palavik, SLE, JRA jne; vt peatükki "Reumaatilised haigused") raviprogrammi ja sisaldab MSPVA-de, prednisolooni, südameglükosiidide, ainevahetust parandavate ainete määramist. protsessid müokardis (kaalium- ja magneesiumspartaat, inosiin jne).

ÄRAHOIDMINE

Ennetamine on võimalik ainult teisejärguline: ambulatoorne vaatlus kardioreumatoloogia kabinetis, regulaarne EKG ja ehhokardiograafia, kroonilise infektsioonikolde likvideerimine, tervist parandavad meetmed, doseeritud füüsiline aktiivsus.

PROGNOOS

Enamikul ägeda perikardiidi juhtudest on prognoos soodne. Sekundaarse perikardiidi korral sõltub see põhihaiguse käigust. Perikardiidi mis tahes variandi tagajärjeks võib olla üleminek kroonilisele kulgemisele, efusiooni organiseerimine koos lehtede adhesioonide ja adhesioonide moodustumisega, "soomustatud" südame moodustumine (konstriktiivne, kleepuv, kleepuv perikardiit). Oht elule on ägedalt arenenud südame tamponaad. Krooniline perikardiit, eriti südameõõnsuste kokkusurumisel, võib põhjustada patsiendi puude.

Rütmi ja juhtivuse häired

Südame rütmi- ja juhtivushäired - muutused südame kokkutõmbumise normaalses järjestuses, mis on tingitud automatismi, erutuvuse, juhtivuse ja kontraktiilsuse funktsioonide häiretest. Rütmihäired on südamehaiguste ja muude patoloogiliste seisundite üks levinumaid ilminguid. Lastel täheldatakse samu rütmihäireid nagu täiskasvanutel, kuid nende esinemise põhjustel, kulgemisel, lähenemisel ravile ja prognoosile on mitmeid tunnuseid.

Puuduvad usaldusväärsed andmed arütmiate esinemissageduse kohta lastel. Lapsepõlves esinevate südame-veresoonkonna haiguste struktuuris moodustavad arütmiad (läbirääkimisel) 2,3–27%, kuid neid avastatakse sageli tervetel lastel. Südame rütmi- ja juhtivushäireid leitakse igas vanuses lastel, sealhulgas vastsündinutel, neid avastatakse isegi lootel. Sagedus suureneb puberteedieas.

Etioloogia ja patogenees

Rütmihäired võivad olla kaasasündinud või omandatud ning on tingitud südame-, ekstrakardiaalsetest ja kombineeritud põhjustest. Lapsepõlves on rütmihäired sagedamini ekstrakardiaalset päritolu. Samal ajal mängib olulist rolli perinataalne patoloogia (raseduse ja sünnituse ebasoodne kulg, enneaegsus, emakasisene alatoitumus, infektsioon), mis põhjustab südame juhtivuse süsteemi morfogeneesi ja funktsionaalse ebaküpsuse halvenemist. Kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus võib põhjustada rütmi neurovegetatiivse regulatsiooni häireid koos sümpaatilise ja närvisüsteemi vahelise suhte muutumisega. parasümpaatilised jagunemised autonoomse närvisüsteemi, mille tagajärjeks on müokardi ja südame juhtivussüsteemi elektriline ebastabiilsus, samuti sümpatoadrenaalse lüli kohanemise funktsionaalsete reservide vähenemine südamerütmi reguleerimisel.

Klassifikatsioon

1. Rikkumised automatismi (nomotoopne - siinusarütmia, tahhükardia ja bradükardia, heterotoopne - ekstrasüstool, paroksüsmaalne ja mitteparoksüsmaalne tahhükardia, kodade ja vatsakeste laperdus ja virvendus).

2. Juhtimishäired (sinoaurikulaarne, intraatriaalne, atrioventrikulaarne, intraventrikulaarne blokaad).

3. Kombineeritud arütmiad (siinussõlme nõrkuse sündroom, atrioventrikulaarne dissotsiatsioon, ventrikulaarne enneaegse ergastuse sündroom).

Kliiniline pilt

Rütmihäiretega lastel avastatakse anamneesis sageli perinataalse perioodi ebasoodne kulg, perekonnas esinenud kardiovaskulaarsed patoloogiad, korduvad ägedad nakkushaigused ja kroonilise infektsiooni kolded. Uurimisel leitakse sageli hüpertensiivne-hüdrotsefaaalne sündroom, neuroloogilised jääknähud, mitmesugused psühhovegetatiivsed häired, sidekoe düsplaasia ilmingud ning mõnikord ka motoorse arengu ja puberteedi hilinemine.

Lastel esinevad rütmihäired on sageli asümptomaatilised, mistõttu on võimatu täpselt määrata nende ilmumise aega. Ligikaudu 40% juhtudest avastatakse arütmiad juhuslikult (EKG-l) või avastatakse läbivaatusel seoses ägeda respiratoorse viirusinfektsiooniga. Lapsed kurdavad palju harvemini kui täiskasvanud südamepekslemise, südametegevuse katkemise tunnet, selle tuhmumist isegi raskete arütmiavormide korral. Lisaks sellele võivad prepuberteedieas ja puberteedieas rütmihäired olla psühho-vegetatiivsete häirete tõttu ereda emotsionaalse värvinguga ning nendega kaasnevad muud südame- ja südamevälised vaevused: valu südames, suurenenud erutuvus, unehäired, ilmastikutundlikkus. Arütmiatega on võimalik nõrkus, pearinglus ja minestamine (siinuse bradükardia, atrioventrikulaarne blokaad, haige siinuse sündroom, paroksüsmaalne tahhükardia).

Kell objektiivne uurimine rütmihäiretega lastel on võimalik tuvastada pulsi suurenemist või langust, selle iseloomu muutust (vale perioodiliste langustega, vahelduvad kiirendus- ja langusperioodid, pulsilaine ajutine või püsiv nõrgenemine, pulsisageduse esinemine). kompenseeriv paus). Kardiovaskulaarsüsteemi muude põhiomaduste (BP, südame suurus, toonide kõla, südamekahinad) hindamine võimaldab tuvastada või välistada südamepatoloogia kui arütmia põhjust.

Diagnostika

Arütmiate tuvastamise ja hindamise peamine meetod on EKG. Tema abiga on võimalik tuvastada selliseid asümptomaatiliseid rütmihäireid nagu üksikud ekstrasüstolid (joon. 12-7), Wolff-Parkinson-White'i sündroom, atrioventrikulaarse juhtivuse aeglustumine, südamestimulaatori migratsioon. Sageli tuvastatakse lastel EKG tegemisel siinuse arütmia ja His-kimbu parema jala isoleeritud mittetäielik blokaad, mis on vanusenormi variant.

Riis. 12-7.Ventrikulaarne ekstrasüstool (EKG kolmes standardjuhtmes).

Kliiniline ja elektrokardiograafiline uuring võimaldab kindlaks teha rütmihäirete tüübi (funktsionaalne või orgaaniline), eriti ekstrasüstolid. Funktsionaalse päritoluga ekstrasüstolid avastatakse kõige sagedamini eel- ja puberteedieas, need on ebastabiilsed, tavaliselt kaovad või vähenevad oluliselt kehaasendi ja kehalise aktiivsuse muutustega. Enamasti on need supraventrikulaarset päritolu.

Rütmihäirete päritolu selgitamiseks tehakse kardiointervalograafia, 24-tunnine EKG Holteri monitooring, funktsionaalsed testid: stress (test doseeritud kehalise aktiivsusega, veloergomeetria, jooksulindi test) ja ravimi (atropiin, propranolooliga, isoprenaliin, aymaline, jne.). Kui kahtlustatakse orgaanilist südamehaigust, röntgenuuring ja ehhokardiograafia. Samuti on vaja hinnata lapse autonoomset ja psühholoogilist seisundit, neurofüsioloogilist uuringut [EEG, ehhoentsefalograafiat (EchoEG), REG], neuroloogi, otolaringoloogi, endokrinoloogi, silmaarsti konsultatsioone.

Rasketel juhtudel tehakse spetsialiseeritud haiglas atrionodaalse juhtivuse süsteemi elektrograafiat, pinna-EKG kaardistamist (rütmihäirete paikseks diagnoosimiseks) ja muid eriuuringuid.

Voolu

Mitmed arütmiad (isoleeritud tahhükardia ja bradükardia, harvaesinevad mittepüsivad monotoopsed ekstrasüstolid, kerged pro-

juhtivus, südamestimulaatori migratsioon) ei kaasne tavaliselt orgaanilist südamepatoloogiat ja selgeid subjektiivseid ilminguid ning kulgevad üsna soodsalt. Mõned arütmia vormid, eriti püsivad, võivad halvendada patsiendi seisundit, mõjutada ebasoodsalt hemodünaamikat, põhjustada südame väljundi vähenemist ja koronaarvereringe häireid ning selle tulemusena viia ebasoodsa tulemuseni. See on võimalik ventrikulaarse ja supraventrikulaarse tahhükardia, sagedaste polütoopiliste ekstrasüstolide, südame löögisageduse olulise aeglustumise, atrioventrikulaarse blokaadi, sündroomi korral pikendatud intervall Q-T (Romano-Wardi sündroom).

Vastsündinutel ja väikelastel võivad rütmihäired olla asümptomaatilised või rasked koos tüsistustega. Vanematel lastel on rütmihäirete prognoos tavaliselt soodne, kuid püsivad rütmihäired, eriti rasked vormid võib põhjustada ka halbu tulemusi.

Ravi

Rütmihäirete ravi, eriti eluohtlik, viiakse läbi rangelt individuaalselt, sõltuvalt nende päritolust, vormist, kestusest, mõjust lapse heaolule ja tema hemodünaamika seisundist. Selle kordumise vältimiseks on vaja arütmia peatada ja läbi viia säilitusravi. Igat tüüpi arütmiate korral tuleb südame- ja ekstrakardiaalseid põhjuseid ravida samaaegselt. Põhiteraapia sisaldab nootroopsete ainete (piratsetaam, pürinool, gamma-aminovõihape, glutamiinhape, hopanteenhape, nikotinoüül-gamma-aminovõihape jne) kuuri (vähemalt 2-3 kuud) neurovegetatiivsete häirete korrigeerimiseks ja närvisüsteemi troofiliste protsesside normaliseerimiseks. süsteem. Rakumembraani stabilisaatorite ja antioksüdantide (E- ja A-vitamiinid, tsütokroom C, polüvitamiin, etidroonhape), müokardi metaboolseid protsesse korrigeerivate ainete (vitamiinid C, B1, B2, B15, benfotiamiin, kaaliumorotaat, inosiin, levokarnitiin) kasutamine, oroothape, magneesiumisool), samuti elektrolüütide tasakaaluhäired (kaalium- ja magneesiumaspartaat, kaaliumkloriid, kaltsiumglütserofosfaat). Kompleksses ravis kasutatakse vasodilataatoreid (vinpotsetiin, vinkamiin, pentoksifülliin), angioprotektoreid (pürikarbaat), belladonna alkaloide + fenobarbitaali + ergotamiin, biogeenseid stimulante (aralia, magnoolia viinapuu, ženšenni, zamaniha tinktuurid). Nende abinõude järjepidev kasutamine on sageli

aitab normaliseerida patsientide heaolu, kõrvaldada arütmiaid või parandada nende taluvust. Minestamine, südamepekslemine nõuavad erilist terapeutilist lähenemist, kuna need võivad olla tingitud mitte ainult rasked rikkumised rütm, aga ka sellega seotud hemodünaamilised ja muud häired.

Arütmiavastaseid ravimeid (prokaiinamiid, amiodaroon, lidokaiin, verapamiil jt) kasutatakse lastel teatud piirangutega, kuna need ei ole alati piisavalt tõhusad ja võivad põhjustada kõrvaltoimed(vererõhu ja müokardi kontraktiilsuse langus, arütmiate kulgemise halvenemine, aeglane juhtivus). Nende kasutamine on õigustatud arütmiate raske subjektiivse talumatuse, oluliste hemodünaamiliste muutuste, samuti ebasoodsa prognoosiga seisundite korral (koos paroksüsmaalse tahhükardiaga, sagedaste ventrikulaarsete ja supraventrikulaarsete ekstrasüstolitega, kodade virvendusarütmiaga). Paroksüsmaalse tahhükardia rünnakuid saab peatada propranolooli või verapamiili kasutuselevõtuga. Antiarütmiliste ravimite kasutamise näidustuste määramine, nende individuaalne valik toimub haiglas.

Juhtivushäirete korral (isoleeritud või kaasnevad muud arütmia vormid) on võimalik kasutada adrenomimeetikume (isoprenaliin, ortsiprenaliin, norepinefriin), atropiini ja glükokortikoide (kõrge astme atrioventrikulaarsete blokaadidega). Pika QT sündroomi korral on vajalik β-blokaatorite pikaajaline manustamine.

Mõnede püsivate, ebasoodsate prognostiliste, eluohtlike arütmiate korral (paroksüsmaalne supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus) on siinusrütmi taastamiseks näidustatud südame defibrillatsioon. Kõrge astme atrioventrikulaarse blokaadi ja mõnel juhul siinussõlme nõrkuse sündroomiga implanteeritakse südamestimulaator. Ravile resistentse kroonilise mitteparoksüsmaalse ja paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia, kodade virvendusarütmiaga patsientidel võib olla näidustatud südameoperatsioon.

Dispanseri vaatlus

Dispanservaatlus peaks olema regulaarne, selle sagedus määratakse sõltuvalt põhihaigusest (reuma, mittereumaatiline kardiit, kaasasündinud südamehaigus, SVD jne), arütmia vormist ja selle kulgemise tunnustest. EKG kohustuslik dünaamiline kontroll vastavalt näidustustele on ette nähtud igapäevane Holteri jälgimine ja muud uuringud. Nad kontrollivad ka arstide vastuvõttude täitmist.

ravi efektiivsust. Arütmiaga laste dispanserlikul vaatlusel ei ole ajalisi piiranguid ja seda jätkatakse sageli kuni patsiendi üleviimiseni noorukite terapeudi järelevalve alla. Haiglas ravitud lapsi jälgitakse igakuiselt I kvartalis, kuni 1 aasta - vähemalt 1 kord 3 kuu jooksul, seejärel 1 kord kuue kuu jooksul.

Ärahoidmine

Rütmi- ja juhtivusehäirete ennetamine on suunatud eelsoodumusega riskitegurite kõrvaldamisele. Arütmiate õigeaegseks avastamiseks on soovitatav läbi viia regulaarne EKG monitooring, eriti nende arengu suurima riskiga perioodidel (vastsündinutel, vanuses 4-5, 7-8 ja 12-13 aastat). Sekundaarne ennetus hõlmab südame normaalse rütmilise aktiivsuse säilitamist ja arütmiate progresseerumise tõkestamist ning hõlmab mitteravimite toimete kompleksi (psühholoogiline korrektsioon, taastavad meetmed, harjutusravi) ja uimastiravi (nootroopsete, membraani stabiliseerivate ravimite, antioksüdantide jne kursused). .) olenevalt konkreetse juhtumi omadustest.

Prognoos

Enamik lapsepõlves esinevaid arütmiaid on healoomulised, pöörduvad ega halvenda eluprognoosi. Vastsündinutel ja väikelastel võivad need aga põhjustada arütmogeense kardiomüopaatia või südamepuudulikkuse teket, mis võib viia varajase puude ja isegi surmani. Krooniline mitteparoksüsmaalne ja paroksüsmaalne tahhükardia, kodade virvendus, omandatud täielik põiki südameblokaad on ebasoodsa prognoosiga. Haiguste puhul, mis on seotud kõrge riskigaäkksurma tekkimine (sagedamini asüstoolia või ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu), sealhulgas pika QT sündroom, väljendunud rikkumised siinussõlme funktsioon, mõned tahhüarütmiad, eriti ventrikulaarne, millega kaasneb minestus, müokardi isheemia, äge südamepuudulikkus, arteriaalne hüpertensioon.

Vegetatiivse düstoonia sündroom

Autonoomse düstoonia sündroom (VSD) on sümptomite kompleks, mis koosneb erinevatest kliinilistest ilmingutest, mis mõjutavad erinevaid organeid ja süsteeme ning arenevad autonoomse närvisüsteemi kesk- ja/või perifeersete osade struktuuri ja funktsiooni kõrvalekallete tagajärjel.

SVD ei ole iseseisev nosoloogiline vorm, kuid koos teiste patogeensete teguritega võib see kaasa aidata paljude haiguste ja patoloogiliste seisundite tekkele, millel on enamasti psühhosomaatiline komponent (arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, bronhiaalastma, peptiline haavand jne). .). Vegetatiivsed nihked määravad paljude lastehaiguste arengu ja kulgemise. Somaatilised ja muud haigused võivad omakorda süvendada autonoomseid häireid.

SVD tunnuseid avastatakse 25-80% lastest, peamiselt linnaelanike seas. Neid võib leida igas vanuses, kuid sagedamini täheldatakse neid 7–8-aastastel lastel ja noorukitel. Tihedamini see sündroom täheldatud tüdrukutel.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES

Moodustamise põhjused autonoomsed häired arvukad. Esmatähtsad on primaarsed pärilikud kõrvalekalded autonoomse närvisüsteemi erinevate osade struktuuris ja talitluses, mida sagedamini jälgitakse emaliini järgi. Muud tegurid mängivad reeglina käivitajate rolli, mis põhjustavad juba olemasoleva varjatud autonoomse düsfunktsiooni ilminguid. Sageli on see mitme põhjuse kombinatsioon.

SVD teket soodustavad suuresti kesknärvisüsteemi perinataalsed kahjustused, mis põhjustavad ajuveresoonkonna häireid, liquorodünaamika häireid, vesipead, hüpotalamuse ja muude limbilise-retikulaarse kompleksi osade kahjustusi. Autonoomse närvisüsteemi keskosade kahjustus põhjustab lastel emotsionaalset tasakaalutust, neurootilisi ja psühhootilisi häireid, ebapiisavaid reaktsioone stressirohked olukorrad, mis mõjutab ka SVD teket ja kulgu.

SVD kujunemisel mängib väga suurt rolli erinevate psühhotraumaatiliste mõjurite (konfliktsituatsioonid perekonnas, koolis, pere alkoholism, üksikvanemaga pered, lapse isoleerimine või tema vanemate liigne eestkoste) roll, mis viib laste vaimne kohanemishäire, aidates kaasa vegetatiivsete häirete rakendamisele ja tugevdamisele. Mitte vähem tähtsad on sageli korduv äge emotsionaalne ülekoormus, krooniline stress, vaimne ja füüsiline ülekoormus.

Provotseerivate tegurite hulka kuuluvad mitmesugused nakkus-, somaatilised, endokriinsed ja neuroloogilised haigused, põhiseaduse anomaaliad, allergilised seisundid, ebasoodsad või kiiresti muutuvad meteoroloogilised tingimused, kliima iseärasused, keskkonnaprobleemid, mikrotoitainete tasakaaluhäired, füüsiline passiivsus või liigne füüsiline aktiivsus,

hormonaalsed muutused puberteet, dieedi mittejärgimine jne.

Kahtlemata on autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa vanusega seotud iseärasused, aju metabolismi ebastabiilsus, aga ka lapse keha võime arendada üldistatud reaktsioone vastuseks kohalikule ärritusele, mis määrab suurema polümorfismi ja raskusastme. sündroom lastel võrreldes täiskasvanutega, on kahtlemata olulised.

Autonoomses närvisüsteemis tekkinud häired põhjustavad mitmesuguseid muutusi sümpaatilise ja parasümpaatilise süsteemide funktsioonides koos vahendajate (norepinefriin, atsetüülkoliin), neerupealiste koore hormoonide ja teiste endokriinsete näärmete vabanemise rikkumisega, mitmete bioloogiliste häiretega. toimeained [polüpeptiidid, prostaglandiinid (Pg )], samuti veresoonte α- ja β-adrenergiliste retseptorite tundlikkuse halvenemine.

KLASSIFIKATSIOON

Praeguseks puudub SVD üldtunnustatud klassifikatsioon. Diagnoosi koostamisel kaaluge:

etioloogilised tegurid;

Vegetatiivsete häirete variant (vagotooniline, sümpatikotooniline, segatud);

Vegetatiivsete häirete levimus (üldine, süsteemne või lokaalne vorm);

Patoloogilises protsessis kõige enam kaasatud organsüsteemid;

autonoomse närvisüsteemi funktsionaalne seisund;

Raskusaste (kerge, mõõdukas, raske);

Kursuse olemus (latentne, püsiv, paroksüsmaalne).

KLIINILINE PILT

SVD-d iseloomustavad mitmekesised, sageli eredad haiguse subjektiivsed sümptomid, mis ei vasta konkreetse elundi patoloogia palju vähem väljendunud objektiivsetele ilmingutele. SVD kliiniline pilt sõltub suuresti autonoomsete häirete suunast (vago või sümpatikotoonia ülekaal).

Vagotonia

Vagotooniaga lapsi iseloomustavad paljud hüpohondriaalsed kaebused, suurenenud väsimus, töövõime langus, mäluhäired, unehäired (uinumisraskused, unisus), apaatia, otsustusvõimetus, hirmutunne ja kalduvus depressioonile.

Iseloomustab söögiisu vähenemine koos ülekaaluga, halb külmataluvus, umbsete ruumide talumatus, külmatunne, õhupuudustunne, perioodilised sügavad ohked, "klompi" tunne kurgus, samuti. vestibulaarsed häired, pearinglus, valu jalgades (sagedamini öösel). aeg), iiveldus, motiveerimata kõhuvalu, naha marmorsus, akrotsüanoos, väljendunud punane dermograafilisus, suurenenud higistamine, rasueritus, kalduvus vedelikupeetuse tekkele, mööduv turse all. silmad, sage urineerimine, hüpersalivatsioon, spastiline kõhukinnisus, allergilised reaktsioonid. Kardiovaskulaarsed häired väljenduvad valu südamepiirkonnas, bradüarütmia, kalduvus vererõhu langusele, südamelihase toonuse langusest tingitud südame suuruse suurenemine ja summutatud südametoonid. EKG-l tuvastatakse siinusbradükardia (bradüarütmia), ekstrasüstolid, P-Q intervalli pikenemine (kuni I-II astme atrioventrikulaarne blokaadini), samuti ST-segmendi nihkumine isoliini kohal ja amplituudi suurenemine. võimalikud.

Sümpatikotoonia

Sümpatikotooniaga lapsi iseloomustavad temperament, ärrituvus, meeleolu kõikumine, suurenenud valutundlikkus, kiire hajameelsus, hajameelsus ja mitmesugused neurootilised seisundid. Sageli kurdavad nad kuumatunnet, südamepekslemise tunnet. Sümpatikotooniaga täheldatakse sageli asteenilist kehaehitust suurenenud söögiisu, naha kahvatuse ja kuivuse, väljendunud valge dermograafilisuse, külmade jäsemete, hommikuse tuimuse ja paresteesia taustal, motiveerimata palaviku, halva kuumataluvuse, polüuuria, atoonilise kõhukinnisuse taustal. Hingamishäired puuduvad, vestibulaarsed häired ei ole iseloomulikud. Kardiovaskulaarsüsteemi häired väljenduvad kalduvuses tahhükardiale ja vererõhu tõusule normaalse südame suuruse ja valjude toonidega. EKG-s ilmneb sageli siinustahhükardia, P-Q intervalli lühenemine, ST-segmendi nihkumine isoliinist allapoole, lamenenud T-laine.

Kardiopsühhoneuroos

Kardiovaskulaarsete häirete ülekaaluga olemasolevate vegetatiivsete häirete kompleksis on lubatud kasutada terminit "neurotsirkulatsiooni düstoonia". Siiski tuleb meeles pidada, et neurotsirkulatoorne düstoonia on SVD laiema mõiste lahutamatu osa. Neurotsirkulatoorset düstooniat on kolme tüüpi: kardiaalne, vaskulaarne ja segatud.

Voolu

SVD lastel võib tekkida latentselt, realiseerida ebasoodsate tegurite mõjul või püsivalt. Võib-olla vegetatiivsete kriiside areng (paroksüsmid, vegetatiivsed tormid, paanikahood). Kriisiseisundid tekivad emotsionaalse ülekoormuse, vaimse ja füüsilise ülekoormuse, ägedate nakkushaiguste, ilmastikutingimuste järsu muutumise ajal ja peegeldavad autonoomse regulatsioonisüsteemi häireid. Need võivad olla lühiajalised, kestavad mitu minutit või tunde, või pikaajalised (mitu päeva) ja esineda vagoinsulaarsete, sümpatoadrenaalsete või segatüüpi kriisidena.

SVD-l on lastel mõned omadused erinevas vanuses. Koolieelikutel on autonoomsed häired tavaliselt mõõdukad, subkliinilised, ülekaalus on vagotoonia tunnused (autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise jagunemise toonuse tõus). Noorukitel on SVD raskem, mitmekesiste ja väljendunud kaebustega ning sagedase paroksüsmide tekkega. Vagaalse mõju suurenemisega neis kaasneb sümpaatilise aktiivsuse märkimisväärne vähenemine.

DIAGNOSTIKA

Juba anamneesi kogumisel ilmneb perekondlik koormus vegetatiivsete häirete ja psühhosomaatilise patoloogia tõttu. Vagotooniaga patsientide peredes avastatakse sagedamini bronhiaalastma, peptiline haavand mao, neurodermatiit ja sümpatikotooniaga - hüpertensioon, südame isheemiatõbi, hüpertüreoidism, diabeet. Anamneesis näitavad SVD-ga lapsed sageli perinataalse perioodi ebasoodsat kulgu, korduvaid ägedaid ja kroonilisi fokaalseid infektsioone, mis viitavad sidekoe düsplaasiale.

Autonoomse närvisüsteemi seisundi määravad esialgne autonoomne toon, autonoomne reaktiivsus ja autonoomne aktiivsus. Algset autonoomset tooni, mis iseloomustab autonoomse närvisüsteemi talitluse suunda puhkeolekus, hinnatakse subjektiivsete kaebuste ja objektiivsete parameetrite, EKG andmete ja kardiointervalograafia analüüsimise teel. Vegetatiivse reaktiivsuse ja vegetatiivse aktiivsuse toetamise näitajad (erinevate testide tulemused - klinoortostaatilised, farmakoloogilised jne) võimaldavad täpsemalt hinnata vegetatiivsete reaktsioonide omadusi igal konkreetsel juhul.

SVD diagnoosimisel mängivad olulist rolli EEG, EchoEG, REG, reovasograafia, mis võimaldab hinnata kesknärvisüsteemi funktsionaalset seisundit, tuvastada muutusi aju- ja perifeersetes veresoontes.

Rütmi- ja juhtivushäirete, ST-segmendi muutuste avastamisel EKG-l tehakse vajalikud farmakoloogilised uuringud, EKG Holteri monitooring jm SVD-ga neuroloogi, kõrva-nina-kurguarsti, silmaarsti, endokrinoloogi konsultatsioonid, mõningatel juhtudel psühhiaater on vajalik.

DIFERENTSIAALDIAGNOOSI

Diferentsiaaldiagnostika võimaldab välistada haigused, millel on SVD-ga sarnased sümptomid.

Südamehäirete korral, millega kaasnevad objektiivsed muutused südames, eriti süstoolne kahin, tuleb välistada reuma, millel on piisavalt iseloomulikud diagnostilised kriteeriumid (vt peatüki "Reumaatilised haigused" jaotist "Reuma"). Arvesse tuleks võtta autonoomsete häirete sagedast kombinatsiooni sidekoe düsplaasia nähtudega, mille kliinilised ilmingud ei meenuta mitte ainult reumaatilist südamehaigust, vaid ka CHD-d, mittereumaatilist kardiiti.

Kõrgenenud vererõhu korral on vaja läbi viia diagnostiline otsing, mille eesmärk on välistada primaarne ja sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon (vt jaotist "Juveniilne arteriaalne hüpertensioon").

SVD-ga laste kriisireaktsioonide ajal tekkivaid hingamishäireid (õhupuudus ja eriti astmahood) eristatakse mõnel juhul bronhiaalastmast (vt peatüki "Allergilised haigused" jaotist "Bronhiaalastma").

Palavikureaktsioonide esinemisel on vaja välistada äge nakkushaigus, sepsis, nakkuslik endokardiit, aga ka onkoloogiline patoloogia.

Raskete psühhovegetatiivsete sümptomite korral on vaja välistada psüühikahäired.

RAVI

SVD ravi peaks olema terviklik, pikaajaline, individuaalne, võttes arvesse autonoomsete häirete tunnuseid ja nende etioloogiat. Eelistatakse mitteravimimeetodeid. Nende hulka kuuluvad igapäevaste rutiini normaliseerimine, kehalise passiivsuse kaotamine, doseeritud füüsiline aktiivsus, emotsionaalsete mõjude piiramine (telesaated, arvutimängud), üksikisik ja perekond psühholoogiline korrektsioon ning regulaarne ja tasakaalustatud toitumine. Omavad positiivset mõju massoteraapia, nõelravi, veeprotseduurid. Füsioterapeutilise toime tunnused sõltuvad vegetatiivsete häirete vormist

(näiteks vagotooniaga on ette nähtud elektroforees kaltsiumi, kofeiini, fenüülefriiniga, sümpatikotooniaga - aminofilliini, papaveriini, magneesiumi, broomiga).

Mitteravimiravi ebapiisava efektiivsuse korral määratakse individuaalselt valitud ravimteraapia piiratud arvu ravimitega minimaalsetes annustes, suurendades neid järk-järgult tõhusatele. SVD kompleksravis on suur tähtsus kroonilise fokaalse infektsiooni, aga ka kaasneva somaatilise, endokriinse või muu patoloogia ravil.

Laialdaselt kasutatakse rahusteid (palderjani, emarohu, naistepuna, viirpuu jt preparaadid), aga ka rahusteid, antidepressante, nootroopseid aineid (näiteks karbamasepiin, diasepaam, amitriptüliin, piratsetaam, pürinool).

Sageli on kasulik mõju glütsiini, hopanteenhappe, glutamiinhappe, komplekssete vitamiinide ja mikroelementide preparaatide kasutamisel.

Vinpotsetiini, tsinnarisiini, nikotiinhapet, pentoksüfülliini kasutatakse aju- ja perifeerse vereringe parandamiseks, mikrotsirkulatsiooni taastamiseks.

Sümpatikotooniaga on võimalik kasutada β-blokaatoreid (propranolooli), vagotooniliste reaktsioonide juuresolekul - taimset päritolu psühhostimulante (eleutherococcus, magnoolia viinapuu, zamanihi jne ravimid).

Intrakraniaalse hüpertensiooniga lastel viiakse läbi dehüdratsiooniravi (atsetasoolamiid koos kaaliumipreparaatidega, glütserool). SVD kompleksteraapias on suur tähtsus kroonilise fokaalse infektsiooni, aga ka kaasneva somaatilise, endokriinse või muu patoloogia ravil.

Vegetatiivsete paroksüsmide tekkega aastal rasked juhtumid koos mittemedikamentoossete meetodite ja ravimite suukaudse ravi kasutamisega on sõltuvalt kriisi iseloomust vajalik trankvilisaatorite, neuroleptikumide, β-blokaatorite, atropiini parenteraalne manustamine.

SVD-ga laste dispanservaatlus peaks olema regulaarne (üks kord 3-6 kuu jooksul või sagedamini, sõltuvalt sündroomi vormist, raskusastmest ja tüübist), eriti üleminekuperioodidel (kevad, sügis), kui on vaja ravi korrata. läbivaatus ja vastavalt näidustustele määrata terapeutiliste meetmete kompleks.

ÄRAHOIDMINE

Ennetamine on kompleks ennetavad meetmed mille eesmärk on vältida võimalike riskitegurite mõju,

olemasolevate vegetatiivsete muutuste progresseerumise ja paroksüsmide tekke vältimine.

PROGNOOS

Vegetatiivsete häirete õigeaegse avastamise ja raviga, ennetavate meetmete järjekindla rakendamisega on prognoos soodne. SVD progresseeruv kulg võib kaasa aidata mitmesuguste psühhosomaatiliste patoloogiate tekkele ning viib ka lapse füüsilise ja psühholoogilise kohanemishäireni, mõjutab negatiivselt tema elukvaliteeti mitte ainult lapsepõlves, vaid ka tulevikus.

Juveniilne arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalne hüpertensioon on püsiv vererõhu tõus üle vererõhu jaotuse skaala 95. sentiili konkreetse lapse vanuse, soo, kehakaalu ja kehapikkuse kohta. Normaalseks vererõhuks loetakse süstoolse ja diastoolse vererõhu väärtusi, mis ei ületa 10. ja 90. sajandikku. Kõrget normaalset vererõhku ehk piiripealset hüpertensiooni defineeritakse kui vererõhku 90. ja 95. sajandi vahel. Sellise AD-ga lapsed moodustavad riskirühma ja vajavad ambulatoorset jälgimist.

Täiskasvanute arteriaalne hüpertensioon on üks levinumaid südame-veresoonkonna haigusi. Arteriaalne hüpertensioon mõjutab kuni 1/3 Venemaa elanikkonnast, samas kui kuni 40% neist ei tea sellest ega saa seetõttu ravi. Seetõttu tekivad sellised tõsised arteriaalse hüpertensiooni tüsistused nagu müokardiinfarkt või insult üsna ootamatult.

Meie riigis ei ole laste vererõhu populatsiooniuuringuid läbi viidud. Arteriaalse hüpertensiooni esinemissagedus lastel on erinevate autorite andmetel vahemikus 1% kuni 14%, koolilaste seas - 12-18%. Esimesel eluaastal, samuti varases ja koolieelses eas lastel areneb arteriaalne hüpertensioon äärmiselt harva ja enamikul juhtudel on see sekundaarne sümptomaatiline iseloom. Arteriaalse hüpertensiooni tekkeks on kõige eelsoodumad puberteediealised ja puberteediealised lapsed, mis on suuresti määratud nendele lapsepõlveperioodidele iseloomulike autonoomse düsfunktsiooniga.

Etioloogia

Enamikul juhtudel on laste püsiv arteriaalne hüpertensioon sekundaarne. Arteriaalse hüpertensiooni põhjuste struktuur on

Puuduvad selged vanusega seotud tunnused, samas kui ülekaalus on neerupatoloogia (tabel 12-8).

Tabel 12-8.Arteriaalse hüpertensiooni kõige levinumad põhjused lastel, olenevalt nende vanusest*

Vastavalt Tsygin A.N., 1998.

Haruldasemad (mitte vanusega seotud) sekundaarse arteriaalse hüpertensiooni põhjused on süsteemne vaskuliit, difuussed sidekoehaigused ja endokriinsed haigused (feokromotsütoom, neuroblastoom, hüperparatüreoidism, kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia, primaarne hüperaldosteronism, endogeenne või eksogeenne Cushingi sündroom). Süsteemse vererõhu tõusuga võib kaasneda hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom ja adrenomimeetikumide (efedriin, salbutamool, nafasoliin jne) kuritarvitamine.

Diagnoos on esmane, s.o. Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon määratakse pärast kõigi haiguste välistamist, mis võivad põhjustada vererõhu tõusu (sekundaarne sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon). Essentsiaalse arteriaalse hüpertensiooni etioloogia on seotud paljude teguritega, eelkõige pärilikkusega. Hüpertensiooni tekke riskitegurid on järgmised:

Pidev psühho-emotsionaalne stress, konfliktsituatsioonid perekonnas ja koolis;

Lapse isikuomadused (ärevus, kahtlus, kalduvus depressioonile, hirm jne) ja tema reaktsioon stressile;

Liigne kehakaal;

Ainevahetuse tunnused (hüperurikeemia, madal glükoositaluvus, kolesterooli fraktsioonide suhte rikkumine);

Lauasoola liigne tarbimine.

Riskirühmadesse kuuluvad ka päriliku arteriaalse hüpertensiooniga lapsed, „kõrge normaalse vererõhuga“ noorukid (90.–95. sajandik).

Patogenees

Arteriaalne hüpertensioon areneb geneetiliste kõrvalekallete taustal (mõned neist on usaldusväärselt kindlaks tehtud, näiteks mutatsioonid angiotensiini geenis, mutatsioonid, mis põhjustavad aldosterooni süntaasi ensüümi ekspressiooni). Kokkupuude provotseerivate teguritega aitab kaasa autoregulatsiooni mehhanismide katkemisele, mis tavaliselt säilitavad tasakaalu südame väljundi ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vahel.

Arvatakse, et laste hüpertensiooni arengu käivitava mehhanismi rolli mängivad mitmed negatiivsed psühho-emotsionaalsed mõjud, mis selliste noorukitele iseloomulike isiksuseomaduste taustal nagu ärevus, kahtlus jne põhjustavad pidevat häiret. sümpatoadrenaalse süsteemi ülekoormus, millega kaasneb arterioolide silelihaste spasm. Hiljem kaasatakse protsessi ringlevad (angiotensiin II, ADH) ja lokaalsed (endoteliin) vasokonstriktorhormoonid, mille toimele vastanduvad antihüpertensiivsed süsteemid (natriureetilised peptiidid, PgE 2 ja PgE 12, kallikreiin-kiniini süsteem, lämmastikoksiid jne. .). Vererõhk hakkab tõusma vasokonstriktorite aktiivsuse ülemäärase suurenemisega või vasodepressiivsete süsteemide ammendumisega.

Sümpatoadrenaalse süsteemi järelejäänud ülepingega kaasneb neerude sümpaatilise innervatsiooni aktiveerumine ja neeruveresoonte spasmid, mis aitab kaasa reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi, mis on juhtiv patogeneetiline mehhanism reniin-angiotensiin-aldosterooni patogeneesis. sekundaarne neeruhüpertensioon (joon. 12-8).

Esialgu põhjustab arterioolide mööduv ja seejärel püsiv spasm silelihasrakkude hüpertroofiat, mida toetab vaba ioniseeritud kaltsiumi rakusisese kontsentratsiooni suurenemine.

Hüpertensiooni patogeneesis on olulised ka teised ainevahetushäired, mis võimaldavad rääkida täiskasvanutele omase "metaboolse sündroomi" tekke algusest lastel. Seega leitakse püsiva hüpertensiooni ja ülekaaluga noorukitel sageli hüperurikeemiat, madala tihedusega lipoproteiinide kolesterooli kontsentratsiooni suurenemist ja kõrge tihedusega lipoproteiinide kontsentratsiooni langust, hüpertriglütserideemiat, glükoositaluvuse häireid.

Riis. 12-8.Arteriaalse hüpertensiooni patogenees.

Klassifikatsioon

Laste arteriaalse hüpertensiooni üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Täiskasvanutel on klassifikatsiooni aluseks vererõhu tase ja sihtorgani kahjustuse aste, eristades samas haiguse kolme staadiumi. Lastel jaotatakse arteriaalne hüpertensioon (Teine laste vererõhu kontrolli töörühm; USA, 1987) vastavalt süstoolse vererõhu tasemele erinevates vanuserühmades (tabel 12-9.)

Arteriaalne hüpertensioon jagatakse igas vanuses tavaliselt hea- ja pahaloomulisteks vormideks.

Tabel 12-9.Arteriaalse hüpertensiooni kriteeriumid lastel sõltuvalt vanusest*

* Vastavalt Tsygin A.N., 1998.

Kliiniline pilt

Mõõduka arteriaalse hüpertensiooni korral võivad kliinilised ilmingud puududa, laps ja tema vanemad ei pruugi selle olemasolust teadlikud olla. Võimalikud on kaebused peavalu, väsimuse, ärrituvuse kohta. Objektiivsel uurimisel avastatakse sageli liigne kehakaal ja pikkus, autonoomse düsfunktsiooni ilmingud, diferentseerumata mesenhümaalne düsplaasia (asteeniline kehaehitus, mikroanomaaliad südame ja neerude ehituses jne).

Raske arteriaalse hüpertensiooniga (täiskasvanutel II staadium) on laste heaolu alati häiritud. Lisaks tugevamatele ja püsivatele peavaludele märgivad lapsed pearinglust, mälukaotust, südamepekslemist ja valu südame piirkonnas. Objektiivsel uurimisel avastatakse tahhükardia, südamepiiride laienemine vasakule, suurenenud südamehääled II tooni aktsendiga aordi kohal, EKG-s ja ehhoCG-s leitakse vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused ning silmapõhja uurimisel aordi ahenemine. võrkkesta veresooned.

Pahaloomulist arteriaalset hüpertensiooni (enamasti esineb sekundaarse neeruhüpertensiooniga) iseloomustab vererõhu püsiv tõus kõrgete väärtusteni ja käimasolevate ravimeetmete vähene efektiivsus. Seda tüüpi hüpertensiooni iseloomustab kõrge suremus.

Hüpertensiivset kriisi iseloomustab komplikatsioonide tekkimine:

Äge hüpertensiivne entsefalopaatia, millega kaasneb tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, nägemishäired, teadvusehäired, krambid;

Äge vasaku vatsakese puudulikkus koos kopsutursega, õhupuudus, valu südames;

AKI koos oliguuria, hematuria, proteinuuriaga.

Diagnostika

Arteriaalse hüpertensiooni diagnoos tehakse alles pärast süstoolse ja/või diastoolse rõhu taseme kolmekordset tuvastamist, mis ületab antud soo, vanuse ja pikkuse vererõhu jaotusskaala 95. sentiili. Diagnoosimisel on võimalik kasutada ka laste arteriaalse hüpertensiooni ühtseid kriteeriume (WHO soovitused) (tabelid 12-10).

Tabel 12-10.Laste arteriaalse hüpertensiooni ühtsed kriteeriumid*

* Leontyeva I.V. järgi, 2000.a.

Arteriaalse hüpertensiooni diagnoosi kinnitab igapäevane vererõhu jälgimine ja testid füüsilise (veloergomeetria) ja informatiivse psühho-emotsionaalse (telemäng) koormusega.

Diferentsiaaldiagnoos

Essentsiaalset arteriaalset hüpertensiooni eristatakse SVD-st vastavalt hüpertooniline tüüp ja sümptomaatiline hüpertensioon.

SVD-d iseloomustab kõigi hemodünaamiliste parameetrite, sealhulgas vererõhu labiilsus ja ebapiisav vegetatiivne tugi autonoomse närvisüsteemi uurimisel.

Primaarse ja sümptomaatilise hüpertensiooni eristamine on võimalik alles pärast patsiendi põhjalikku ja igakülgset uurimist, kasutades kõiki kaasaegseid diagnostikameetodeid. Eriti hoolikalt on vaja uurida kesknärvisüsteemi, südame-veresoonkonna, endokriinsüsteemi ja kuseteede süsteeme. Vajalik on ka psühholoogiline testimine.

Ravi

Mõõduka arteriaalse hüpertensiooni korral algab ravi mitteravimite toimetega.

Negatiivsete psühho-emotsionaalsete stressiolukordade välistamine.

Arvuti taga veedetud ja teleri vaatamise aja piiramine (või täielik välistamine).

Päevarežiimi järgimine, piisav uni.

Dieedi korrigeerimine (ülekaalu vähendamine).

Soola tarbimise piiramine.

Treeningteraapia, doseeritud füüsiline aktiivsus.

Teismelistel - täielik ebaõnnestumine halbadest harjumustest, eriti suitsetamisest.

Raske stabiilse arteriaalse hüpertensiooni või mitteravimiravi ebaõnnestumise korral sama ravimid nagu täiskasvanutel. Soovitatav on alustada ravi väikeste ravimite annustega ja vähendada vererõhku järk-järgult: algul mitte rohkem kui 30%, keskendudes täiendavalt teatud vanuses normaalsetele näitajatele.

Lisaks tegelikule antihüpertensiivsele ravile (vt allpool) viiakse läbi baasravi, sealhulgas aju hemodünaamikat ja ainevahetust parandavaid aineid (tabelid 12-11).

Tabel 12-11.Põhilised arteriaalse hüpertensiooni* ravimid

* Leontyeva I.V. järgi, 2000.a.

Ravimid määratakse 1-kuuliste kursuste kaupa, nende vaheldumine on võimalik. Kursused toimuvad 2 korda aastas. Kõige tõhusam on vaskulaarsete ja metaboolsete ainete kombinatsioon.

Stabiilse arteriaalse hüpertensiooni korral kombineeritakse põhi- ja antihüpertensiivseid ravimeid diureetikumidega. Ravi algab väikestes annustes tiasiiddiureetikumidega (tabelid 12-12) või β-blokaatoritega.

(Tabel 12-13) (I etapp). Positiivsete muutuste puudumisel 6 nädala-3 kuu jooksul kasutatakse nende kombinatsiooni (II etapp); seejärel lisatakse vasodilataator (III staadium), tavaliselt AKE inhibiitorid, mis lisaks vasodilatatsioonile vähendavad südame eel- ja järelkoormust, parandavad vasaku vatsakese diastoolset funktsiooni, vähendavad selle hüpertroofiat ega põhjusta võõrutussündroomi ( Tabel 12-14).

Tabel 12-12.Peamised laste arteriaalse hüpertensiooni ravis kasutatavad diureetikumid*

* Leontyeva I.V. järgi, 2000.a.

Tabel 12-13.Peamised lastel kasutatavad β-blokaatorid*

* Leontyeva I.V. järgi, 2000.a.

Tabel 12-14.Peamised angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid*

* Leontyeva I.V. järgi, 2000.a.

Ravi viiakse läbi kursustena, mis kestavad vähemalt 1 kuu, annust järk-järgult vähendades. Tavaliselt toimub kaks kursust aastas.

Ärahoidmine

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamist tuleks läbi viia nii elanikkonna ja perede tasandil kui ka riskirühmades. Ennetus seisneb eelkõige laste ja noorukite tervislike eluviiside korraldamises ning tuvastatud riskitegurite korrigeerimises. Perekonnas tuleb korraldada peamised ennetusmeetmed: soodsa psühholoogilise õhkkonna loomine, õige töö- ja puhkerežiim, normaalset kehakaalu säilitav toitumine, piisav füüsiline (dünaamiline) treening.

Vererõhu mõõtmine (kasutades vanusele vastavaid mansette) tuleb läbi viia igal lapse arstlikul läbivaatusel. See on oluline nii õigeaegseks diagnoosimiseks kui ka ülediagnoosimise võimaluse (nn valge kitli reaktsioon) vähendamiseks.

Prognoos

Arteriaalse hüpertensiooni prognoos sõltub etioloogiast. Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon võib olla väga raske ja lõppeda ebasoodsalt. Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon võib lastel muutuda essentsiaalseks arteriaalseks hüpertensiooniks täiskasvanutel. Kuid see üleminek ei toimu alati ja juveniilne arteriaalne hüpertensioon lõpeb õigeaegse raviga sageli paranemisega.