Koronaarse äkksurma määratlus. Äkiline koronaarsurm: põhjused, kuidas vältida. Tervislik ja tasakaalustatud toitumine

Vereringe äkiline seiskumine (äkksurm) - esmane vereringeseiskus tervel inimesel või rahuldavas seisundis patsiendil haiguse esimese 6 (24) tunni jooksul ägeda isheemia või müokardiinfarkti, kopsuemboolia, infektsioonide (meningiit) tõttu. ) jne. Alkoholijoobe taustal suureneb risk järsult.
Sümptomid.Äkiline teadvusekaotus koos toonilis-klooniliste krampidega või ilma, unearteri pulsi puudumine, hingamisseiskus või äkiline agonaalse hingamise tekkimine, pupillide laienemine maksimaalselt ligikaudu 105 sekundiga.
80% juhtudest täheldatakse laperdust ja vatsakeste virvendusarütmiat (VT, VF): sagedamini esinevad krambid, vilistav hingamine, näo asümmeetria ja tsüanoos. VT ja VF esilekutsujad võivad olla sagedased (> 6 minutis), grupilised, polütoopsed, allorütmilised, varajased (kus suhe Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 minutis ja jalgade funktsionaalne blokaad.

Riis. 1. Parasüstooli (4) pidev elektriline stimulatsioon (?), R-i inhibeeriv stimulaator (nool näitab vatsakeste loomulikke kokkutõmbeid)


Riis. 2. Ventrikulaarne laperdus (sagedus 240 minutis). Ventrikulaarne fibrillatsioon, mis muutub asüstooliks; P lained salvestatakse

EKG: QRS, ST, T ei ole diferentseeritud, puudub isoline. VT-s on registreeritud kompleksid rütmilised, olemuselt sinusoidsed, VF-is aga erineva amplituudiga, arütmilised. Komplekside sagedus on 150-600 minutis.
Elektromehaaniline dissotsiatsioon (võib olla põhjustatud eel- või järelkoormuse järsust suurenemisest, mida täheldatakse hüpovoleemia, südame tamponaadi, pinge pneumotooraksi, ainevahetushäirete korral): QRS-i olemasolu EKG-s ja kliinilise surma sümptomid. Asüstoolia korral (lühikesed asüstoolia rünnakud haige siinuse sündroomi taustal, bifastsikulaarsete blokaadide, eriti kahepoolsete blokaadide ilmnemine suurendab järsult selle riski): QRS-i puudumine (peab veenduma, et elektrokardiograaf töötab). Asüstoolia korral on nägu tavaliselt kahvatu, krambid ei ole iseloomulikud (joon. 2).
Kiireloomuline abi. Kaudne südamemassaaž (kompressioonide sagedus 80-100 minutis) ja mehaaniline ventilatsioon vahekorras 5:1 (üks elustamisaparaat -15:2). Kui surmamehhanism pole kindlaks tehtud: EIT 3 J/kg, seejärel teha EKG. TG ja VZh-ga - EIT 200 J, 2-300 J, seejärel 360 J (3-4-5 7 / kg) pärast 15 kompressiooni. Adrenaliin (1 mg / amp.) Pärast kolme EIT-d (VF-lainete amplituudiga< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
Pärast ravimite kasutuselevõttu - EIT pärast 1-2 minutit massaaži. Pärast 3-4 EIT - hingetoru intubatsioon (adrenaliini, atropiini, lidokaiini endotrahheaalne manustamine kahekordse annusena 10 ml soolalahuse kohta). Kaltsiumkloriid (10% 10 ml, g / amp.) 02 g IV (maksimaalselt 2-4 mg / kg 10-minutilise intervalliga) verapamiili või teiste kaltsiumiblokaatorite, kaaliumipreparaatide üleannustamisega Kui defibrillaatorit pole saadaval, siis lidokaiin ja ornid rakendatakse iseseisvalt; nende puudumisel kasutatakse novokainamiidi - 250-500 mg IV või 100-200 mg IV, propranolooli - 5-10 mg IV või IV. Ebaefektiivse ventilatsiooniga 1 ml / kg (1 mekv / kg) trisamiini (trisamiini puudumisel - 1 mekv alust, mis sisaldab 2 ml 4,2% naatriumvesinikkarbonaadi lahust) üks kord või 0,5 ml / kg, korrates iga 10 min. Kui pärast EIT-d registreeritakse kodade virvendus või laperdus hemodünaamiliselt ebaefektiivse rütmi või ventrikulaarse tahhükardiaga, korrake EIT-i.
Pärast hemodünaamiliselt olulise rütmi taastamist - infusioon 1 g / h kaaliumkloriidi, 2 g / h magneesiumsulfaati (10 ml panangiini joana 5-10 minutit), 30-50 mcg / kg / min lidokaiini , mis on ligikaudu 2-4 mg/min (kui lidokaiini ei manustatud – esimene 15 mg/kg IV boolus), 50-100 mg/kg naatriumhüdroksübutüraadi (20% 10 ml, 2 g/amp.) või 10 mg kuni 03 mg/kg sibasooni (10 mg/amp.) joas/joas.
Asüstoolia ja elektromehaanilise dissotsiatsiooni ning stimulatsiooni võimatuse korral - intravenoosne boolus 05-1 mg adrenaliini iga 3-5 minuti järel [asüstooliga võib asendada ortsiprenaliiniga in / in 05 mg iga 3-5 minuti järel või isadriini (isolroterenooli) intravenoosne infusioon 1-4 mcg / min, elektromehaanilise dissotsiatsiooniga - mezaton in / in 5-10 mg iga 3-5 minuti järel]. Pärast ühekordset adrenaliini süstimist kopsuintubatsioon. Atropiin - 1 mg IV iga 5 minuti järel kuni 0,04 mg / kg (efektiivsem südame refleksi seiskumise korral). Kui elustamine on ebaefektiivne - 1 ml / kg trisamiini sisseviimine, mida korratakse iga 10 minuti järel 05 ml / kg. Võib kasutada rütmilisi lööke rinnaku keskosale sagedusega 60 lööki minutis.
Kui vereringe seiskumise hetkest on möödunud rohkem kui 5 minutit, võib kõigil kliinilise äkksurma korral soovitada alternatiivseid adrenaliini manustamise meetodeid: vahelduvad annused - 2-5 mg iga 3-5 minuti järel, suurendades - 1-3- 5 mg iga 3 minuti järel, suured annused - 0,1 mg / kg, kuid mitte rohkem kui 8 mg, iga 3-5 minuti järel.
Ravimite intrakardiaalne manustamine - ainult intravenoosse manustamise mõju puudumisel
Hospitaliseerimine: võimalikult kiiresti intensiivravi osakonda, vältides kiirabi, kanderaamil koos ravimite intravenoosse manustamise, hapnikravi ja elustamise võimalusega autos.

1. Äkksurma mehhanismid:

1.1. ventrikulaarne fibrillatsioon (80% juhtudest), asüstool või elektromehaaniline dissotsiatsioon. Ventrikulaarne fibrillatsioon areneb järk-järgult, sümptomid ilmnevad järjestikku: pulsi kadumine unearterites, teadvusekaotus, skeletilihaste ühekordne tooniline kontraktsioon, hingamispuudulikkus ja seiskumine. Vastus õigeaegsele kardiopulmonaalsele elustamisele on positiivne, kardiopulmonaalse elustamise lõpetamisele - kiire negatiivne;

1.2. elektromehaaniline dissotsiatsioon massiivse kopsuemboolia korral areneb ootamatult (sageli füüsilise koormuse ajal) ja väljendub hingamise seiskumises, teadvuse ja pulsi puudumises unearterites, keha ülaosa raskes tsüanoosis ja emakakaela turses. veenid. Müokardi rebenemise ja südame tamponaadi korral areneb see ootamatult, tavaliselt pikaajalise, korduva stenokardiahoo taustal. Kardiopulmonaarse elustamise efektiivsuse märgid puuduvad. Keha alusosadesse ilmuvad kiiresti hüpostaatilised laigud.

Vereringe seiskumise kasuks, mis ei ole seotud vatsakeste virvendusega, räägivad andmed uppumise, võõrkeha hingamisteedes ja rippumise kohta.

2.1. Teatis kliinilise surma seisundi kohta.

2.2. Prekardiaalne insult.

2.3. Tagada hingamisteede läbilaskvus:

Safari vastuvõtt (pea pikendamine, alalõua eemaldamine);

puhastage suuõõne ja orofarünks võõrkehadest, vajadusel - Heimlichi manööver;

hingetoru intubatsioon;

Krikotüreotoomia ülemiste hingamisteede püsivaks blokeerimiseks.

suust suhu;

Ambu kott;

Ambu kott läbi endotrahheaalse toru õhu-hapniku seguga.

patsient lamab kõval tasasel pinnal;

rinnaku keskmise kolmandiku kokkusurumine;

elustaja käed on sirged, asetsevad vertikaalselt;

aidata masseerida oma kehakaaluga;

kompressioonide sagedus täiskasvanutel 80-100 minutis;

lõpetage massaaž ainult sissehingamiseks;

massaažiliigutusi maksimaalse kompressiooni asendis veidi edasi lükata.

5. IVL-i ja VMS-i suhe:

üks päästja - 2:15 (2 hingetõmmet - 15 survet);

kaks või enam elustamisaparaati 1:4 (1 hingetõmme – 4 kompressiooni).

6. Tagada püsiv veenijuurdepääs.

7. Sissejuhatus epinefriini 1 ml 0,18% lahust in / in või endotrahheaalselt 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust.

8. EKG registreerimine ja/või südametegevuse jälgimine.

9. Diferentseeritud teraapia.

vahetu elektriimpulssravi (edaspidi EIT) (vastavalt 3. peatüki punktile 16);



kui kohene EIT ei ole võimalik, rakendada südamelööki ja alustada CPR-iga, tagada võimalikult kiiresti EIT võimalus;

kui EIT on ebaefektiivne või asüstoolne, süstige peaveeni (kui veenid kateteriti enne elustamist) või perifeersesse veeni (läbi pika veeni) 1 ml 0,18% epinefriini lahust 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses. kateeter ulatub suurde veeni) või intrakardiaalne, millele järgneb EIT. Epinefriini sisseviimist võib korrata iga 3-5 minuti järel;

kui VF püsib või kordub pärast ülaltoodud meetmeid, intravenoosne lidokaiini (edaspidi IV) aeglaselt 120 mg (6 ml 2% lahust), millele järgneb tilkmanustamine (200-400 mg 200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta). 30-40 tilka minutis) või amiodaroon vastavalt skeemile: aeglaselt annuses 300 mg (5 mg / kg) (5% -6 ml 5% glükoosi kohta) 20 minutit, seejärel IV tilguti kiirusega üles. kuni 1000-1200 mg / päevas;

toime puudumisel - EIT uuesti pärast lidokaiini 0,5-0,75 mg / kg (2% - 2-3 ml) intravenoosset manustamist aeglaselt või magneesiumsulfaadi 2 g (20% lahus 10 ml) manustamise taustal intravenoosselt aeglaselt;

toime puudumisel - EIT uuesti pärast lidokaiini 0,5-0,75 mg / kg (2% - 2-3 ml) intravenoosselt aeglaselt manustamist;

atsidoos või pikaajaline elustamine (rohkem kui 8-9 minutit) - 8,4% naatriumvesinikkarbonaadi lahus IV, 20 ml;

Ravimite või defibrillaadi manustamiseks katkestage CPR kuni 10 sekundiks.

Alternatiivne ravimite manustamine ja defibrillatsioon.

põhjuse välistamine või ravi (hüpovoleemia, hüpoksia, südame tamponaad, pinge pneumotooraks, ravimite üleannustamine, atsidoos, hüpotermia, PE), diagnoosimine ja viivitamatu tegutsemine – vastavalt asjakohastele peatükkidele;

kaltsiumi antagonistide üleannustamise, hüperkaleemia, hüpokaltseemia korral süstige 10% kaltsiumkloriidi lahust 10 ml IV (kaltsiumipreparaadid on vastunäidustatud südameglükosiididega mürgistuse korral).

9.3. Asüstool:

jätka CPR-i;

süstige 3-4 minuti pärast uuesti intravenoosselt 1 ml 0,18% epinefriini lahust;

süstige atropiini 1 mg (0,1% lahus - 1 ml) intravenoosselt 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta 3-5 minuti pärast (kuni saavutatakse toime või koguannus 0,04 mg / kg);

süstige intravenoosselt 20 ml naatriumvesinikkarbonaadi 8,4% lahust atsidoosi või pikaajalise elustamise korral (rohkem kui 8-9 minutit);

süstida 10% kaltsiumkloriidi lahust 10 ml IV hüperkaleemia, hüpokaltseemia, kaltsiumiblokaatorite üleannustamise korral;

teostada välist või sisemist stimulatsiooni.

Jätkake CPR-i mõõtmist vähemalt 30 minutit, hinnates pidevalt patsiendi seisundit (kardiomonitooring, pupilli suurus, suurte arterite pulsatsioon, rindkere ekskurssioon).

Elustamismeetmed lõpetatakse, kui EKG-l puuduvad südametegevuse tunnused, kõigi võimalike meetmete kasutamise taustal normotermilistes tingimustes vähemalt 30 minutit.

Elustamismeetmetest keeldumine on võimalik, kui vereringe seiskumisest on möödunud vähemalt 10 minutit, bioloogilise surma tunnustega, pikaajaliste ravimatute haiguste lõppstaadiumis (dokumenteeritud ambulatoorsel kaardil), kesknärvisüsteemi haigused (edaspidi - KNS) eluga kokkusobimatu intellekti kahjustusega.

Patsiendi transportimine intensiivravi osakonda viiakse läbi pärast südametegevuse efektiivsuse taastamist. Peamine kriteerium on piisava sagedusega stabiilne pulss, millega kaasneb pulss suurtes arterites.

10. Südame aktiivsuse taastamisel:

ärge ekstubeerige patsienti;

mehaanilise ventilatsiooni jätkamine ebapiisava hingamisega hingamisaparaadiga;

piisava vereringe säilitamine - 200 mg dopamiini (5-10 mcg / kg / min) intravenoosselt 400 ml 5% glükoosilahuses, 0,9% naatriumkloriidi lahuses;

ajukoore kaitsmiseks, rahustamiseks ja krambihoogude leevendamiseks - diasepaam 5-10 mg (1-2 ml 0,5% lahust) intramuskulaarselt (edaspidi intramuskulaarselt).

11. CPR-i omadused.

Kõik kardiopulmonaalse elustamise ajal kasutatavad ravimid tuleb kiiresti manustada intravenoosselt. Pärast manustatud ravimite tsentraalsesse vereringesse viimist tuleb manustada 20-30 ml 0,9% naatriumkloriidi lahust.

Veeni juurdepääsu puudumisel süstitakse hingetorusse (läbi endotrahheaalse toru või krikotüreoidmembraani) epinefriini, atropiini, lidokaiini (suurendades soovitatavat annust 1,5-3 korda) 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses.

Antiarütmikumid: lidokaiini ülaltoodud annuses või amiodarooni annuses 300 mg (6 ml 5% lahust) soovitatakse manustada intravenoosselt pärast 9-12 defibrillaatori tühjenemist epinefriini manustamise taustal.

Intrakardiaalsed süstid (õhukese nõelaga, rangelt järgides tehnikat) on lubatud ainult erandjuhtudel, kui ei ole võimalik kasutada muid ravimi manustamisviise (lastel vastunäidustatud).

Naatriumvesinikkarbonaat 1 mmol / kg kehakaalu kohta IV, seejärel 0,5 mmol / kg iga 5-10 minuti järel, taotlege pikaajalist kardiopulmonaalset elustamist (7-8 minutit pärast selle algust), hüperkaleemia, atsidoosi, tritsükliliste antidepressantide üleannustamise, hüpoksilise piimhappega. atsidoos (vajalik on piisav mehaaniline ventilatsioon).

Kaltsiumipreparaadid ei paranda prognoosi ja avaldavad müokardile kahjulikku mõju, seetõttu on kaltsiumkloriidi kasutamine (annuses 2-4 mg / kg intravenoosselt joana) piiratud väljakujunenud olukordadega: hüperkaleemia. , hüpokaltseemia, mürgistus kaltsiumikanali blokaatoritega.

Asüstoolia või elektromehaanilise dissotsiatsiooni korral on ravivõimalused piiratud. Pärast hingetoru intubatsiooni ja manustamist iga 3 minuti järel 1,8 mg epinefriini (0,18% lahus - 1 ml) ja atropiini 1 mg (0,1% lahus - 1 ml) IV 10 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuse kohta (kuni toime või koguannuseni) saadakse 0,04 mg / kg), kui põhjust ei ole võimalik kõrvaldada, otsustage elustamismeetmete lõpetamine, võttes arvesse aega, mis on möödunud vereringeseiskusest (30 minutit).

- see on asüstool või ventrikulaarne fibrillatsioon, mis tekkis koronaarpatoloogiale viitavate sümptomite puudumise taustal. Peamised ilmingud hõlmavad hingamise, vererõhu, peamiste veresoonte pulsi puudumist, pupillide laienemist, valgusreaktsiooni ja igasuguse refleksi aktiivsuse puudumist, naha marmoreerimist. 10-15 minuti pärast märgitakse kassi silma sümptomi ilmnemine. Patoloogiat diagnoositakse kohapeal vastavalt kliinilistele tunnustele ja elektrokardiograafia andmetele. Spetsiifiline ravi on kardiopulmonaalne elustamine.

RHK-10

I46.1 Südame äkksurm, nagu kirjeldatud

Üldine informatsioon

Äkiline koronaarsurm moodustab 40% kõigist üle 50-aastaste, kuid alla 75-aastaste inimeste surmapõhjustest, kellel ei ole diagnoositud südamehaigust. Aastas on 100 000 inimese kohta umbes 38 SCD juhtu. Õigeaegse elustamise alustamisega haiglas on virvenduse ja asüstoolia korral elulemus vastavalt 18% ja 11%. Umbes 80% kõigist koronaarse surma juhtudest esineb vatsakeste virvenduse kujul. Sagedamini kannatavad keskealised mehed, kellel on nikotiinisõltuvus, alkoholism ja lipiidide ainevahetushäired. Füsioloogilistel põhjustel on naised vähem altid äkksurmale südamehaiguste tõttu.

Põhjused

VCS-i riskifaktorid ei erine isheemilise haiguse riskifaktoritest. Provokatiivsete mõjude hulka kuuluvad suitsetamine, suures koguses rasvase toidu söömine, arteriaalne hüpertensioon, ebapiisav vitamiinide tarbimine kehas. Mittemuutuvad tegurid - vanadus, meessugu. Patoloogia võib tekkida välismõjude mõjul: liigsed jõukoormused, jäävette sukeldumine, ebapiisav hapnikusisaldus ümbritsevas õhus ja äge psühholoogiline stress. Südameseiskumise endogeensete põhjuste loend sisaldab:

  • Koronaararterite ateroskleroos. Kardioskleroos moodustab 35,6% kogu SCD-st. Südame surm saabub kohe või tunni jooksul pärast müokardi isheemia spetsiifiliste sümptomite ilmnemist. Aterosklerootilise kahjustuse taustal moodustub sageli AMI, mis kutsub esile kontraktiilsuse järsu vähenemise, koronaarsündroomi arengu ja virvenduse.
  • Juhtimishäired. Tavaliselt täheldatakse äkilist asüstooliat. CPR-meetmed on ebaefektiivsed. Patoloogia ilmneb südame juhtivussüsteemi, eriti sinatriaalse, atrioventrikulaarse sõlme või His-kimbu suurte harude orgaanilise kahjustusega. Protsentuaalselt moodustavad juhtivuse häired 23,3% kõigist südame surmajuhtumitest.
  • Kardiomüopaatia. Neid avastatakse 14,4% juhtudest. Kardiomüopaatiad on koronaarlihase struktuursed ja funktsionaalsed muutused, mis ei mõjuta koronaararterite süsteemi. Neid leidub suhkurtõve, türeotoksikoosi, kroonilise alkoholismi korral. Võib olla primaarne (endomüokardi fibroos, subaordi stenoos, arütmogeenne pankrease düsplaasia).
  • Teised osariigid. Haigestumuse osatähtsus üldises struktuuris on 11,5%. Nende hulka kuuluvad südamearterite kaasasündinud anomaaliad, vasaku vatsakese aneurüsm ja SCD juhtumid, mille põhjust ei olnud võimalik kindlaks teha. Südamesurm võib tekkida ägeda parema vatsakese puudulikkust põhjustava kopsuemboolia korral, millega kaasneb äkiline südameseiskus 7,3% juhtudest.

Patogenees

Patogenees sõltub otseselt haiguse põhjustanud põhjustest. Koronaarveresoonte aterosklerootiliste kahjustuste korral on üks arteritest täielikult ummistunud trombiga, müokardi verevarustus on häiritud ja moodustub nekroosi fookus. Lihase kontraktiilsus väheneb, mis viib ägeda koronaarsündroomi tekkeni ja südame kontraktsioonide lakkamiseni. Juhtimishäired põhjustavad müokardi järsu nõrgenemise. Ned jääkkontraktiilsus põhjustab südame väljundi vähenemist, vere stagnatsiooni südamekambrites ja verehüüvete teket.

Kardiomüopaatiate korral põhineb patogeneetiline mehhanism müokardi jõudluse otsesel vähenemisel. Sel juhul levib impulss normaalselt, kuid süda reageerib ühel või teisel põhjusel sellele halvasti. Patoloogia edasine areng ei erine juhtivuse süsteemi blokaadist. PE-ga on venoosse vere vool kopsudesse häiritud. Tekib kõhunäärme ja teiste kambrite ülekoormus, süsteemses vereringes tekib vere stagnatsioon. Hüpoksia tingimustes verd täis süda ei suuda tööd jätkata, see peatub ootamatult.

Klassifikatsioon

SCD süstematiseerimine on võimalik nii haiguse põhjuste (AMI, blokaad, arütmia) kui ka varasemate märkide olemasolu tõttu. Viimasel juhul jaguneb kardiaalne surm asümptomaatiliseks (kliinik areneb ootamatult muutumatu tervise taustal) ja varasemate tunnustega (lühiajaline teadvusekaotus, pearinglus, valu rinnus tund enne põhisümptomite tekkimist). Elustamise jaoks on kõige olulisem klassifikatsioon südame düsfunktsiooni tüübi järgi:

  1. ventrikulaarne fibrillatsioon. Esineb valdaval enamusel juhtudel. Nõuab keemilist või elektrilist defibrillatsiooni. See on vatsakeste müokardi üksikute kiudude kaootiline korrapäratu kokkutõmbumine, mis ei suuda tagada verevoolu. Seisund on pöörduv, hästi peatatud elustamise abiga.
  2. Asüstool. Südame kontraktsioonide täielik lakkamine, millega kaasneb bioelektrilise aktiivsuse lakkamine. Sagedamini on see fibrillatsiooni tagajärg, kuid see võib areneda peamiselt ilma eelneva virvenduseta. Tekib raske koronaarpatoloogia tagajärjel, elustamismeetmed on ebaefektiivsed.

Südame äkksurma sümptomid

40-60 minutit enne peatuse tekkimist võivad ilmneda varasemad nähud, mille hulka kuuluvad 30-60 sekundit kestev minestamine, tugev pearinglus, koordinatsioonihäired, vererõhu langus või tõus. Iseloomustab suruva iseloomuga valu rinnaku taga. Patsiendi sõnul tundub süda olevat rusikas. Eelkäija sümptomeid ei täheldata alati. Sageli patsient lihtsalt kukub mis tahes töö või treeningu ajal. Võimalik on äkksurm unenäos ilma eelneva ärkamiseta.

Südameseiskust iseloomustab teadvusekaotus. Pulssi ei määrata nii radiaal- kui ka põhiarteritel. Hingamise jääk võib püsida 1-2 minutit alates patoloogia arenemisest, kuid hingetõmbed ei taga vajalikku hapnikuga varustamist, kuna puudub vereringe. Uurimisel on nahk kahvatu, tsüanootiline. Esineb huulte, kõrvapulkade, küünte tsüanoos. Pupillid on laienenud ega reageeri valgusele. Välistele stiimulitele ei reageerita. Vererõhu tonomeetriaga ei auskulteerita Korotkoffi toone.

Tüsistused

Tüsistuste hulka kuulub metaboolne torm, mis tekib pärast edukat elustamist. Pikaajalisest hüpoksiast tingitud pH muutused põhjustavad retseptorite ja hormonaalsüsteemide aktiivsuse häireid. Vajaliku korrektsiooni puudumisel areneb äge neeru- või hulgiorgani puudulikkus. Neere võivad mõjutada ka mikrotrombid, mis tekivad DIC-i tekke ajal, müoglobiin, mille vabanemine toimub vöötlihaste degeneratiivsete protsesside käigus.

Halvasti teostatud kardiopulmonaalne elustamine põhjustab dekortikatsiooni (ajusurma). Sellisel juhul jätkab patsiendi keha tööd, kuid ajukoor sureb. Sellistel juhtudel on teadvuse taastumine võimatu. Suhteliselt kerge ajumuutuste variant on posthüpoksiline entsefalopaatia. Seda iseloomustab patsiendi vaimsete võimete järsk langus, sotsiaalse kohanemise rikkumine. Võimalikud on somaatilised ilmingud: halvatus, parees, siseorganite talitlushäired.

Diagnostika

Südame äkksurma diagnoosib elustamisarst või muu meditsiinilise taustaga spetsialist. Väljaõppinud hädaabiteenistuste esindajad (päästjad, tuletõrjujad, politseinikud), aga ka läheduses viibivad ja vajalikke teadmisi omavad inimesed suudavad väljaspool haiglat määrata vereringeseiskust. Väljaspool haiglat tehakse diagnoos ainult kliiniliste tunnuste põhjal. Täiendavaid tehnikaid kasutatakse ainult intensiivraviosakonnas, kus nende rakendamine võtab minimaalselt aega. Diagnostilised meetodid hõlmavad järgmist:

  • riistvaratoetus. Südamemonitoril, millega on ühendatud iga intensiivravi osakonna patsient, märgitakse suure või väikese laine fibrillatsioon, ventrikulaarsed kompleksid puuduvad. Võib täheldada isoliini, kuid seda juhtub harva. Küllastusnäitajad vähenevad kiiresti, vererõhk muutub tuvastamatuks. Kui patsient on abistava hingamise all, annab ventilaator märku, et spontaanseid hingamiskatseid pole.
  • Laboratoorsed diagnostikad. See viiakse läbi samaaegselt südametegevuse taastamise meetmetega. Suur tähtsus on happe-aluse tasakaalu ja elektrolüütide vereanalüüsil, mille puhul toimub pH nihe happepoolele (pH väärtuse langus alla 7,35). Ägeda infarkti välistamiseks võib osutuda vajalikuks biokeemiline uuring, mis määrab CK, CK MB, LDH suurenenud aktiivsuse ja suurendab troponiin I kontsentratsiooni.

Kiireloomuline abi

Kannatanule osutatakse abi kohapeal, transport intensiivraviosakonda toimub peale südamerütmi taastumist. Väljaspool haiglat viiakse elustamine läbi kõige lihtsamate põhitehnikate abil. Haiglas või kiirabis võib kasutada keerulisi spetsiaalseid elektri- või keemilise defibrillatsioonitehnikaid. Elustamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

  1. Põhiline CPR. Patsient tuleb asetada kõvale tasasele pinnale, vabastada hingamisteed, kallutada pea taha ja väljaulatada alalõug. Pigistage kannatanu nina, pange salvrätik suu peale, suruge huuled huultega kinni ja hingake sügavalt sisse. Kompressioon tuleks teha kogu keha raskusega. Rinnakust tuleb läbi suruda 4-5 sentimeetrit. Surude ja hingetõmmete suhe on olenemata päästjate arvust 30:2. Kui südame löögisagedus ja spontaanne hingamine taastuvad, peate patsiendi külili lamama ja ootama arsti. Ise transportimine on keelatud.
  2. Spetsialiseeritud abi. Raviasutuse tingimustes osutatakse abi igakülgselt. Kui EKG-s tuvastatakse vatsakeste virvendus, tehakse defibrillatsioon väljavooludega 200 ja 360 J. Põhilise elustamise taustal on võimalik kasutusele võtta antiarütmikumid. Asüstooliaga manustatakse adrenaliini, atropiini, naatriumvesinikkarbonaati, kaltsiumkloriidi. Patsient tuleb intubeerida ja viia mehaanilisele ventilatsioonile, kui seda pole varem tehtud. Meditsiiniliste toimingute tõhususe määramiseks näidatakse jälgimist.
  3. Abi pärast rütmi taastumist. Pärast siinusrütmi taastumist jätkatakse IVL-i kuni teadvuse taastumiseni või kauem, kui olukord seda nõuab. Vastavalt happe-aluse tasakaalu, elektrolüütide tasakaalu, pH analüüsi tulemustele korrigeeritakse. See nõuab ööpäevaringset patsiendi elutähtsa aktiivsuse jälgimist, kesknärvisüsteemi kahjustuse astme hindamist. Taastusravi on ette nähtud: trombotsüütide vastased ained, antioksüdandid, veresoonte ravimid, dopamiin madala vererõhu korral, sooda metaboolse atsidoosi korral, nootroopsed ravimid.

Prognoos ja ennetamine

Mis tahes tüüpi SCD prognoos on ebasoodne. Isegi õigeaegse CPR-i korral on suur oht isheemiliste muutuste tekkeks kesknärvisüsteemi kudedes, skeletilihastes ja siseorganites. Rütmi eduka taastumise tõenäosus on suurem vatsakeste virvenduse korral, täielik asüstool on prognostiliselt ebasoodsam. Ennetus seisneb südamehaiguste õigeaegses avastamises, suitsetamise ja alkoholitarbimise välistamises, regulaarses mõõdukas aeroobses treeningus (jooksmine, kõndimine, hüppenööriga hüppamine). Soovitatav on loobuda liigsest füüsilisest tegevusest (raskuste tõstmisest).

Koronaarne äkksurm on äkk-, ootamatu surm, mis on tingitud südame talitluse lakkamisest (südame äkiline seiskumine). Ameerika Ühendriikides on see üks peamisi loomuliku surma põhjuseid, nõudes igal aastal umbes 325 000 täiskasvanu elu ja moodustades poole kõigist südame-veresoonkonna haigustest põhjustatud surmajuhtumitest.

Koronaarne äkksurm esineb kõige sagedamini vanuses 35–45 ja see mõjutab mehi kaks korda sagedamini. Seda esineb lapsepõlves harva ja esineb igal aastal 1-2 lapsel 100 000-st.

Äkiline südameseiskus ei ole südameatakk (müokardiinfarkt), vaid võib tekkida südameataki ajal. Südameinfarkt tekib siis, kui üks või mitu südamearterit blokeeritakse, mis takistab piisava hapnikusisaldusega vere tarnimist südamesse. Kui südant ei varustata verega piisavalt hapnikku, tekib südamelihase kahjustus.

Seevastu äkiline südameseiskus tekib südame elektrisüsteemi talitlushäirete tõttu, mis äkki hakkab ebaregulaarselt töötama. Süda hakkab lööma eluohtlikul kiirusel. Võib esineda vatsakeste laperdamist või vilkumist (vatsakeste virvendus) ning keha verevarustus lakkab. Esimestel minutitel on kõige olulisem südame verevoolu nii kriitiline vähenemine, et inimene kaotab teadvuse. Kui kohe arstiabi ei osutata, võib juhtuda surm.

Südame äkksurma patogenees

Südame äkksurm esineb mitmete südamehaiguste, aga ka erinevate rütmihäiretega. Südame rütmihäired võivad tekkida südame ja koronaarsoonte struktuurianomaaliate taustal või ilma nende orgaaniliste muutusteta.

Ligikaudu 20–30% patsientidest on enne südame äkksurma algust bradüarütmia ja asüstoolia episoodid. Bradüarütmia võib ilmneda müokardi isheemia tõttu ja seejärel võib see muutuda ventrikulaarse tahhükardia ja ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkeks provotseerivaks teguriks. Teisest küljest võivad bradüarütmiate teket vahendada juba olemasolevad ventrikulaarsed tahhüarütmiad.

Hoolimata asjaolust, et paljudel patsientidel on anatoomilised ja funktsionaalsed häired, mis võivad põhjustada südame äkksurma, ei registreerita seda seisundit kõigil patsientidel. Südame äkksurma tekkimine nõuab erinevate tegurite kombinatsiooni, enamasti järgmised:

Raske piirkondliku isheemia areng.

Vasaku vatsakese düsfunktsiooni olemasolu, mis on alati ebasoodne tegur seoses südame äkksurma esinemisega.

Muude mööduvate patogeneetiliste sündmuste esinemine: atsidoos, hüpokseemia, veresoonte seina pinge, ainevahetushäired.

Südame äkksurma tekke patogeneetilised mehhanismid IHD-s:

Vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähendamine on alla 30-35%.

Vasaku vatsakese düsfunktsioon on alati südame äkksurma ebasoodne ennustaja. Müokardiinfarkti ja SCD järgse arütmia riski hindamine põhineb vasaku vatsakese funktsiooni (LVEF) määramisel.

LVEF alla 40%. SCD risk on 3-11%.

LVEF suurem kui 40%. SCD risk on 1-2%.

Ektoopiline automatismi fookus vatsakeses (rohkem kui 10 ventrikulaarset ekstrasüstooli tunnis või ebastabiilne ventrikulaarne tahhükardia).

Ventrikulaarsest arütmiast tingitud südameseiskus võib olla põhjustatud kroonilisest või ägedast mööduvast müokardi isheemiast.

Koronaararterite spasm.

Koronaararterite spasm võib põhjustada müokardi isheemiat ja halvendada reperfusiooni tulemusi. Selle toimemehhanismi võivad vahendada sümpaatilise närvisüsteemi mõju, vagusnärvi aktiivsus, veresoone seina seisund, trombotsüütide aktivatsiooni- ja agregatsiooniprotsessid.

Rütmihäired südame ja veresoonte struktuurianomaaliatega patsientidel

Enamikul juhtudel registreeritakse südame äkksurm patsientidel, kellel on südame struktuurianomaaliad, mis on kaasasündinud patoloogia tagajärg või võivad tekkida müokardiinfarkti tagajärjel.

Äge koronaararterite tromboos võib põhjustada nii ebastabiilse stenokardia ja müokardiinfarkti episoodi kui ka südame äkksurma.

Rohkem kui 80% juhtudest esineb südame äkksurm koronaararterite haigusega patsientidel. Hüpertroofiline ja dilatatiivne kardiomüopaatia, südamepuudulikkus ja klapihaigused (nt aordistenoos) suurendavad südame äkksurma riski. Südame äkksurma kõige olulisemad elektrofüsioloogilised mehhanismid on tahhüarütmiad (vatsakeste tahhükardia ja ventrikulaarne fibrillatsioon).

Tahhüarütmiate ravi automaatse defibrillaatoriga või kardioverter-defibrillaatori implanteerimine vähendab südame äkksurma esinemissagedust ja suremust patsientidel, kellel on olnud südame äkksurm. Parim prognoos pärast defibrillatsiooni ventrikulaarse tahhükardiaga patsientidel.

Rütmihäired patsientidel, kellel puuduvad südame ja veresoonte struktuurianomaaliad

Ventrikulaarse tahhükardia ja ventrikulaarse fibrillatsiooni põhjused molekulaarsel tasemel võivad olla järgmised häired:

Neurohormonaalsed häired.

Kaaliumi, kaltsiumi, naatriumiioonide transpordi rikkumised.

Naatriumikanalite talitlushäired.

Diagnoosi kriteeriumid

Kliinilise surma diagnoos tehakse järgmiste peamiste diagnostiliste kriteeriumide alusel: 1. teadvusepuudus; 2. hingamise puudumine või äkiline agonaalset tüüpi hingamine (mürarikas, kiire hingamine); 3. pulsi puudumine unearterites; 4. laienenud pupillid (kui ravimeid ei võetud, neuroleptanalgeesia ei tehtud, anesteesiat ei tehtud, hüpoglükeemiat ei ole); 5. nahavärvi muutus, näonaha kahvatuhalli värvuse ilmnemine.

Kui patsient on EKG jälgimise all, registreeritakse kliinilise surma ajal EKG-s järgmised muutused:

Ventrikulaarset fibrillatsiooni iseloomustavad erineva kõrguse, laiuse ja kujuga kaootilised, ebakorrapärased, järsult deformeerunud lained. Need lained peegeldavad vatsakeste üksikute lihaskiudude ergastust. Laine alguses on fibrillatsioon tavaliselt suure amplituudiga, esinedes sagedusega umbes 600 min-1. Selles etapis on defibrillatsiooni prognoos järgmise etapi prognoosiga võrreldes soodsam. Lisaks muutuvad virvenduslained madala amplituudiga lainesagedusega kuni 1000 ja isegi rohkem 1 minuti kohta. Selle etapi kestus on umbes 2-3 minutit, seejärel väreluslainete kestus pikeneb, nende amplituud ja sagedus vähenevad (kuni 300-400 min-1). Selles etapis ei ole defibrillatsioon alati efektiivne. Tuleb rõhutada, et ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkele eelnevad sageli paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia episoodid, mõnikord kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia (pirueti tüüp). Sageli registreeritakse enne ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimist sagedased polütoopsed ja varajased ekstrasüstolid (tüüp R kuni T).

Ventrikulaarse laperduse korral EKG-l registreeritakse kõver, mis sarnaneb sinusoidiga, millel on sagedased rütmilised, üsna suured, laiad ja sarnased lained, mis peegeldavad vatsakeste ergutamist. QRS-kompleksi, ST-intervalli, T-lainet on võimatu eraldada, isoliini pole. Enamasti muutub vatsakeste laperdus nende virvenduseks. Ventrikulaarse laperduse EKG pilt on näidatud joonisel fig. üks.

Riis. üks

Südame asüstoolia korral registreeritakse EKG-s isoliin, puuduvad lained ega hambad. Südame elektromehaanilise dissotsiatsiooniga saab EKG-s registreerida haruldase siinuse, sõlmede rütmi, mis muutub rütmiks, millele järgneb asüstool. Näide EKG-st südame elektromehaanilise dissotsiatsiooni ajal on näidatud joonisel fig. 2.

Riis. 2

Kiireloomuline abi

Südame äkksurma korral viiakse läbi kardiopulmonaalne elustamine - meetmete kogum, mille eesmärk on taastada keha elutähtis aktiivsus ja eemaldada see bioloogilise surmaga piirnevast seisundist.

Kardiopulmonaalne elustamine peaks algama enne patsiendi haiglasse sisenemist. Kardiopulmonaalne elustamine hõlmab haiglaeelset ja haiglaravi etappi.

Haiglaeelses etapis abi osutamiseks on vaja läbi viia diagnoos. Diagnostilised meetmed tuleb võtta 15 sekundi jooksul, vastasel juhul ei ole patsienti võimalik elustada. Diagnostiliste meetmetena:

Tundke pulssi. Parim on palpeerida unearterit kaela küljel ja mõlemal küljel. VCS-i ajal pulssi pole.

Teadvuse kontrollimine. Patsient ei reageeri valusatele löökidele ja pigistustele.

Kontrollige reaktsiooni valgusele. Pupillid laienevad iseenesest, kuid ei reageeri valgusele ja ümberringi toimuvale.

Kontrollige BP-d. VKS-iga ei saa seda teha, kuna seda pole olemas.

Rõhku on vaja mõõta juba elustamise käigus, kuna see võtab kaua aega. Esimesest kolmest meetmest piisab kliinilise surma kinnitamiseks ja patsiendi elustamise alustamiseks.

Kardiopulmonaalse elustamise haiglaeelne staadium

Enne patsiendi hospitaliseerimist viiakse kardiopulmonaarse elustamise meetmed läbi kahes etapis: elementaarne elu toetamine (kiire hapnikuga varustamine) ja edasised tegevused, mille eesmärk on elu säilitamine (spontaanse vereringe taastamine).

Põhiline elutoetus (kiire hapnikuga varustamine)

Hingamisteede avatuse taastamine.

Hingamise säilitamine (kopsude kunstlik ventilatsioon).

Vereringe säilitamine (kaudne südamemassaaž).

Edasised tegevused elu säilitamiseks (spontaanse vereringe taastamine)

Ravimite ja vedelike kasutuselevõtt.

Ravimi intravenoosne manustamisviis.

Võib-olla ravimite sisseviimine perifeersesse veeni.

Pärast iga boolussüsti on vaja tõsta patsiendi käsi, et kiirendada ravimi kohaletoimetamist südamesse, koos boolusega teatud koguse vedeliku sisestamisega (selle surumiseks).

Tsentraalsesse veeni pääsemiseks on eelistatav kateteriseerida subklavia või sisemine kägiveen.

Ravimite viimine reieveeni on seotud nende aeglase kohaletoimetamisega südamesse ja kontsentratsiooni vähenemisega.

Endotrahheaalne ravimi manustamisviis.

Kui hingetoru intubatsioon tehakse varem kui venoosne juurdepääs on tagatud, võib atropiini, adrenaliini, lidokaiini viia läbi sondi hingetorusse.

Preparaate lahjendatakse 10 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusega ja nende annused peaksid olema 2-2,5 korda suuremad kui intravenoossel manustamisel.

Sondi ots peab olema allpool endotrahheaalse toru otsa.

Pärast ravimi kasutuselevõttu on vaja teha järjestikku 2-3 hingetõmmet (peatades samal ajal kaudse südamemassaaži), et ravim jaotada mööda bronhipuud.

Ravimi intrakardiaalne manustamisviis.

Seda kasutatakse juhul, kui ravimeid ei ole võimalik muul viisil manustada.

Intrakardiaalsete süstidega kahjustatakse 40% juhtudest suured koronaararterid.

EKG salvestus tehakse diferentsiaaldiagnostika eesmärgil vereringe seiskumise peamiste põhjuste vahel (vatsakeste virvendus - 70-80%, ventrikulaarne asüstool - 10-29%, elektromehaaniline dissotsiatsioon - 3%).

EKG salvestamiseks on optimaalne kolme kanaliga elektrokardiograaf automaat- või manuaalrežiimis.

Ventrikulaarse fibrillatsiooni ja hemodünaamiliselt ebaefektiivse ventrikulaarse tahhükardia ravi.

Kui defibrillaatori puudumisel avastatakse vatsakeste virvendus või hemodünaamiliselt ebaefektiivne ventrikulaarne tahhükardia, tuleb südamele anda energiline rusikas (prekardiaalne löök) ja unearterite pulsi puudumisel jätkata kardiopulmonaalset elustamist.

Kiireim, tõhusam ja üldtunnustatud meetod ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvenduse peatamiseks on elektriline defibrillatsioon. Elektrilise defibrillatsiooni meetod.

Taktika elektromehaanilises dissotsiatsioonis.

Elektromehaaniline dissotsiatsioon on pulsi ja hingamise puudumine südame elektrilise aktiivsusega patsiendil (rütm on monitoril nähtav, kuid pulss puudub).

Meetmed elektromehaanilise dissotsiatsiooni põhjuste kõrvaldamiseks.

Taktika asüstoolias.

Viia läbi üldine elustamine.

Intravenoosselt süstige adrenaliini annuses 1 mg iga 3-5 minuti järel.

Atropiini intravenoosne süstimine annuses 1 mg iga 3-5 minuti järel.

Sooritage tempot.

Elustamise 15. minutil süstige naatriumvesinikkarbonaati.

Elustamismeetmete tõhususe korral on vajalik:

Tagada kopsude piisav ventilatsioon.

Jätkata antiarütmiliste ravimite kasutuselevõttu profülaktilistel eesmärkidel.

Südame äkksurma põhjustanud haiguse diagnoosimiseks ja raviks.

rütm südame rikkumine elustamine

Äkiline koronaarsurm (SCD) tekib südamelihase täieliku düsfunktsiooni tõttu, mis viib selle hetkelise seiskumiseni. Sel põhjusel surmav tulemus hõlmab kõige sagedamini keskealise elanikkonna meessoost osa. Koronaarsurm on kõige levinum südamehaigustest tingitud surmapõhjus.

Mis on koronaarne äkksurm?

Koronaarsurm on südame-veresoonkonna haiguste tagajärg, mille raskete sümptomite tõttu tekib 1 tunni jooksul pärast selle manifestatsiooni algust südameatakk ja/või südameseiskus. See haigus on seotud koronaararterite patoloogia esinemisega, mis mängivad olulist rolli müokardi verevarustuses.

Kõige tavalisem äkksurma ilming on koronaararterite haigusega patsientidel. Samuti on patoloogiline seisund põhjustatud südamelihase varem ülekantud ja kroonilistest patoloogiatest.

VIIDE! See saabub, põhjustades enamikul juhtudel surma, hommikul või aktiivse füüsilise tegevuse ajal.

Oluline on arvestada, et äkksurm ei pruugi saabuda kohe pärast infarkti, vaid 24 tunni jooksul. Samal ajal liigitatakse VCS vastavalt MBC-le kahte manifestatsioonivormi:

  • Kliiniline, mille alguses puudub hingamine ja südame verevarustus, patsient on teadvuseta. Sellistel juhtudel on võimalik patsienti elustamismeetmete abil uuesti ellu äratada.
  • Bioloogiline, mida iseloomustab koronaarsurma sümptomite täielik ilming ja mida ei saa kasutada elustamismeetoditel.

Põhjused

Enamasti tekib äkiline koronaarsurm ventrikulaarse fibrillatsiooni tõttu selliste provotseerivate tegurite olemasolul:

  • füüsiline aktiivsus kehal;
  • raske emotsionaalne seisund, vaimne häire;
  • alkohoolsete jookide sagedane ja liigne tarbimine;
  • aktiivne suitsetamine;
  • passiivne elustiil.

Lisaks võivad südameseiskumise põhjuseks olla järgmised arenevad haigused:

  • , eriti hiljuti ümber planeeritud;
  • regulaarne;
  • hingamishäired, õhupuudus;
  • sagedased isheemiahood;
  • südameklappide patoloogia;
  • müokardiit ja endokardiit;
  • kõik vormid ja südame düsplaasia;
  • trombemboolia;
  • aordi aneurüsm.

TÄHTIS! VCS-i rünnak kutsub esile südame ja selle koronaararterite talitlushäire, mis on sageli tingitud ateroskleroosist.

Samuti on oluline jälgida tervislikku seisundit ja vältida juhtumeid, mis põhjustavad müokardi hapnikunälga, sealhulgas:

  • neoplasmide esinemine;
  • obstruktiivne hingamisteede haigus;
  • hingamispuudulikkus;
  • südamelihase vigastus;
  • valu šokk;
  • keha mürgistus, eriti mürgine;
  • elektrilöök.

Südame-veresoonkonna haigused koos surmaohtu provotseerivate teguritega lõpevad sageli äkksurmaga, eriti laieneb see oht teatud elanikkonnarühmadele.

Koronaarse äkksurma riskirühmad

Koronaarsurma rünnak diagnoositakse enamikul juhtudel kõrge riskiga inimestel, sealhulgas:


  • Inimesed, kelle perekonnas on esinenud kardiovaskulaarsüsteemi haigusi ja südame patoloogilisi seisundeid.
  • Kroonilised patsiendid, kellel on varasem äkiline südameseiskus.
  • Patsiendid, kes põevad südameatakkide tõttu ventrikulaarseid häireid (tahhükardia, virvendus).
  • Südame ja veresoonte kaasasündinud kõrvalekalletega inimesed.
  • Südamepuudulikkusega patsiendid.
  • Mis tahes kardiomüopaatia vormiga patsiendid.
  • Narkosõltlased.
  • Rasvumise ja diabeedi all kannatavad inimesed.
  • Patsiendid, kes võtavad aktiivselt ravimeid, mille eesmärk on arütmia kõrvaldamine.

Sümptomid enne koronaarset surma

Kuna äkksurma definitsiooni järgi ei saa kaasneda muud sümptomid kui elutähtsate tunnuste puudumine, on oluline teada SCD eelnevaid sümptomeid:

  • tahhükardiahoog, millele järgneb südame kontraktsioonide järkjärguline lakkamine (loe lähemalt tahhükardiahoo leevendamise kohta);
  • pearinglus vererõhu ja südame löögisageduse ebaõnnestumise tõttu, mis muutub teadvuseta olekuks;
  • südame löögisageduse järkjärguline langus ja hingamisseiskus;
  • laienenud pupillid ilma valgusele reageerimata.

TÄHELEPANU! Sellised ilmingud lühikese aja jooksul ilma esmaabi ja elustamismeetmeteta võivad lõppeda surmaga.

Esmaabi

Koronaarse äkksurma ohus inimestel soovitatakse tervise halvenemisel mitte üksi olla. VCS-i rünnakute korral on oluline anda esmaabi võimalikult kiiresti enne spetsialistide saabumist. Õige tehnika selliste sündmuste läbiviimiseks võib päästa inimese elu. See sisaldab järgmisi toiminguid:

  1. Viige kannatanu turvalisse kohta.
  2. Kontrollige, kas patsiendil pole elumärke.
  3. Teadvuseta patsient peab avama hingamisteed.
  4. Veenduge, et kannatanu saaks hingata. Oluline on jälgida, et hingamine ei jääks inimese viimaseks hingetõmbeks.
  5. Kui kannatanul on hingamisprobleemid, tuleb teha kinnine südamemassaaž: asetada üks käsi peopesaga rinnaku keskkohale, teine ​​peopesa samuti sellele. Sirgete kätega küünarnukkides tuleks survet avaldada rinnale sagedusega vähemalt 100 sellist kompressiooni minutis.
  6. Tehke kannatanule kunstlikku hingamist (võimalusel ja oskuste olemasolul).
  7. Viige kiirabi kuni arstide saabumiseni või kuni südame taastumise märkide ilmnemiseni.

Elustamismeetmed

TÄHELEPANU! Koronaarse surma korral on oluline teostada elustamine haiglatingimustes.

Teadvuseta patsiendi elustamise peamine meetod on defibrillaatori kasutamine, mis annab südamefunktsiooni taastamiseks elektrilööke. Protseduur toimub mitmes etapis:

  1. Ohvri asend tasasel pinnal.
  2. Elektrilaengut juhtiva tihendi asetamine patsiendi keha ja seadme elektroodide vahele.
  3. Elektroodide paigaldamine õigetesse kohtadesse.
  4. Suureneva võimsusega voolulahenduste tarnimine kuni inimese südamefunktsiooni normaliseerumiseni.

Samuti on üheks elustamismeetodiks maskiga ventilatsiooni kasutamine patsiendi hingamisvõime taastamiseks. Kui protseduuri pole võimalik läbi viia, saavad arstid päästa ohvri elu, kasutades hingamisteede läbilaskvuse tagamiseks hingetoru intubatsiooni.

Ravimid on täienduseks patsiendi elustamisele. Kasutatakse südame seiskumise korral:

  • Atropiin - asüstooliast taastumiseks.
  • Epinefriin või adrenaliin – südame löögisageduse tõstmiseks pärast südame töövõime taastamist.
  • Naatriumvesinikkarbonaat - pikaajaliste VCS-i juhtude jaoks.
  • Lidokaiin või amiodaroon - jaoks.
  • Magneesiumsulfaat – südamelihase rakkude stabiliseerimiseks ja ergutamiseks.
  • Kaltsium - selle tasakaalu taastamiseks kehas.

Samuti on kiiresti vaja ravimeid kasutada, et kiirendada patsiendi taastumist pärast teadvusele naasmist.

Koronaarpuudulikkuse ravi

Äge koronaarpuudulikkus on enamikul juhtudel müokardi patoloogiate ja edasise äkksurma peamine põhjus, oluline on see õigel ajal avastada ja ravi alustada. Haiguse diagnoos on eriti vajalik riskirühma kuuluvatel patsientidel, kes põevad koronaararterite haigust.

TÄHTIS! Mida varem meetmeid võetakse, seda kauem patsient ei sure, samuti on tal suurem võimalus äkksurma vältida.

Peamine koronaarpuudulikkuse määramise meetod on riistvaraline koronaarangiograafia. See uurimismeetod võimaldab täpselt kindlaks määrata pärgarteri kahjustuse ja ahenemise asukoha. Koronaarangiograafia tulemused võimaldavad arstil määrata patoloogia arenguastme ja ravimeetodid. Samuti saab nende selgitamiseks määrata EKG ja analüüsid, mille tulemusi võrreldakse tavanäitajate koodidega.

Koronaarpuudulikkuse arengu kergete etappide korral on vaja muuta elustiili:

  • järgige õiget ja normaliseeritud toitumist;
  • tasakaalustada igapäevast rutiini, et mitte keha üle koormata;
  • kui tunnete end normaalselt;
  • vältida suitsetamist ja alkoholi joomist;
  • normaliseerida kehakaalu.

Raskemad koronaararteri ahenemise juhtumid hõlmavad meditsiinilise ravi vajadust:

  • stenokardiavastane ja südameatakkide ennetamine ("Nitroglütseriin", "Verapamiil");
  • antikoagulandid vere vedeldamiseks ("Dicoumarin", "Varfariin");
  • vasodilataatorid (Aptin, Iprasid);
  • lipiidide taset alandavate ravimite kuur ("Anvistat", "Lipanor");
  • anaboolsed ravimid ("Albumiin", "Rikavit").

VIIDE! Koronaararterite laiendamiseks ja seejärel südamelihase verevarustuse taastamiseks kasutatakse kirurgilist meetodit, näiteks koronaararterite šunteerimist.

Ärahoidmine

  • Vältige suitsetamist ja alkoholi joomist;
  • alandada kaalu normaalseks (rasvumise juuresolekul) ja ebapiisava kaalu korral juurde võtta;
  • tegelege regulaarselt spordiga nii palju kui võimalik, koormake keha;
  • muuta toitumist, minimeerida tarbitava rasva, kolesterooli ja soola kogust, suurendada kiudainete hulka igapäevases menüüs;
  • kontrollida veresuhkru ja kolesterooli taset;
  • hoida vererõhku normaalsetes piirides.

Tervislik eluviis ja võimalike riskitegurite välistamine aitavad kaasa tervisliku seisundi stabiliseerumisele, südamehaiguste ja VCS-i tekke ja tüsistuste ennetamisele.

Järeldus

Äkiline koronaarsurm on pöörduv protsess õigeaegse esmaabi ja sellele järgneva elustamisega haiglas. VCS-i rünnakut on peaaegu võimatu ette näha, kuid on võimalus end kaitsta ja patoloogilist seisundit ennetada, mida soodustab ennetusmeetmete järgimine ja südamehaiguste õigeaegne diagnoosimine.

Sarnased postitused