Liikumise koordinatsiooni kaotus kõndimisel. Liikumiste koordineerimise rikkumine. Aju ja seljaaju mitmesugused patoloogiad

See nähtus on neuromuskulaarne häire, mida iseloomustab ülemise ja liigutuste koordineerimise rikkumine alajäsemed samuti kõnnak.

Ataksia on teiste haiguste sümptom, mille põhjuseks on mõnikord geneetiline eelsoodumus.

Koordinatsioonihäirete sümptomid – mis võib viidata liigutuste koordinatsiooni häirele?

Vaadeldavat patoloogiat iseloomustavad järgmised ilmingud:

1. Suutmatus seistes tasakaalu säilitada. Inimene võib koperdada eri suundades, võimalikud on ka kukkumised. Kui kõnealune haigus annab tunda ainult seisvas asendis, räägitakse sellest staatiline ataksia.
2. Viga tasakaalus (ebakindlus, küljele või seljale kukkumine), mis ilmnevad mis tahes liigutuste ajal. Kui rikkumised ilmnevad alles motoorsete tegude toimepanemise ajal, diagnoosib arst dünaamiline ataksia.
3. Jäsemete treemor, mis on vaevumärgatav, kui viibida rahulik olek. Sarnane nähtus ilmneb siis, kui inimene on närvis või stressis.
4. Kõnehäired. Patsient räägib aeglaselt või liiga kiiresti, mõnikord segab sõnade järjekorda lauses, rõhutab sõna iga silpi. Selle sümptomiga liituvad mõnikord ka kontrollimatud liigutused. silmamunad, käekirja muutus. Mõnel juhul kuulmine halveneb.
5. Hingamishäired (mitte alati).

Mõnel juhul täiendavad üldpilti iiveldus, oksendamine, migreen, pearinglus.

Ataksia kui sümptom – milliste patoloogiate korral võib koordinatsioon häirida täiskasvanul või lapsel?

Vaadeldav patoloogiline seisund viitab sekundaarsele vaevusele. See ei esine iseenesest, vaid on teatud haiguse ilming:

1. Rikkumised aju talitluses:

• Sclerosis multiplex.
• mida iseloomustab liigne ajuvedelik aju ventrikulaarses sektoris.
• Defektid arengus kolju ja aju: Arnold-Chiari haigus.
• Levinud entsefalomüeliit, samuti muud müeliini lagunemisest tulenevad patoloogiad.
• Tõsised vead, mis on seotud aju verevarustusega.
• Kolju raske trauma, mis põhjustas häireid aju töös.
• Patoloogilised kasvajad väikeajus või ajus.
• Insult.

2. Keha mürgistus

See viitab mürgistusele, mis on tekkinud raskmetallide, sünteetilise liimi, unerohu mürgituse taustal.

Ataksia on sellistel juhtudel sageli episoodiline ja taandub iseenesest pärast kokkupuudet nende stiimulitega.

3. Ainevahetushäired

4. Vestibulaaraparaadi ebaõige töö

• Perifeerne vestibulopaatia - põletikulised protsessid retrolabürintstruktuurides, millega kaasneb kuulmislangus, silmamunade spontaanne regulaarne liikumine.
• Labürindiit. Lisaks ataksiale kaebab patsient iiveldust, peavalu, kehatemperatuuri tõus. Sarnased nähtused on sisekõrva põletikuliste reaktsioonide tagajärg.
• Kasvajaprotsessid vestibulaarnärvi kestades.

5. B1-, B12-, E-vitamiini puudus veres

See nähtus on tulemus alatoitumus või alkoholismi tagajärg.

6. Pärilikud haigused:

• Louis Bari sündroom. Esimesi haigusnähte võib täheldada juba esimestel kuudel pärast lapse sündi. Vestibulaaraparaadi töös esinevad häired süvenevad igal aastal ja sageli kaotab laps 10-aastaselt kõndimisvõime. Suur pilt täiendatud vaimne alaareng, nõrk kaitsereaktsioonid organism (at väike patsient sageli diagnoositakse kopsu-, bronhi-, põsekoopapõletikku). Lisaks on need patsiendid altid vähi tekkeks.
• Friedreichi ataksia. Sellel on autosoomne domineeriv pärimismuster ja perekonnad, kus on rohkem sugulusabielusid suure tõenäosusega sarnaste kõrvalekalletega lapse sünd. Patoloogia avaldub esialgne etapp kõnnaku häired. Lisaks ilmneb progresseerumise käigus jäsemete treemor, südame talitlushäired, kuulmislangus, patoloogilised muutused skelett (liigeste harjumuspärased nihestused, kyfoskolioos jne).
• Ataksia Pierre-Marie. Sellel on krooniline progresseeruv iseloom. Haigus annab sageli tunda pärast 35-aastase verstaposti ületamist. Staatilise ja dünaamilise ataksia sümptomitega kaasnevad näoilmehäired, vaimne seisund, samuti ptoos, nägemispuue. Sellel patoloogial on autosoomne domineeriv pärand.

Ataksia klassifikatsioon

Sõltuvalt sellest, milline aju või vestibulaaraparaadi osa on kahjustatud, on mitut tüüpi ataksia:

tundlik

Tulenevalt asjaolust, et defektid on lokaliseeritud tagumised kiud selgroog, seda tüüpi ataksia nimetatakse ka tagumiseks kolonniks. tunnusmärk näidatud kõrvalekalle on sümptomite suurenemine visuaalse kontrolli puudumisel.

Väliselt avaldub haigus järgmiselt:

• Kõndimisel jalgade tugev painutamine liigestes ja kogu tallaga põrandale langetamine. Patsiendil on mulje, et ta kõnnib pehmel pinnal, seetõttu vaatab ta liikumisel pidevalt oma alajäsemeid.
• Tundlikkuse kaotus jalgades.
• Suutmatus tunnetada motoorsete tegude suunda.
• Obsessiivsed motoorsed toimingud sõrmedega.

vestibulaarne (labürint)

Tekib ühe komponendi struktuuri defektide taustal, mis moodustub vestibulaarne aparaat. Peamised sümptomid:

• Tugev pearinglus, mida võib täheldada isegi puhkeolekus.
• Iiveldus.
• Oksendada.
• Silmamunade tahtmatu liikumine.
• Kuulmispuue. Sageli esineb see vestibulaarse ataksia tekkega kõrvahaiguste taustal.

Kõik need ilmingud muutuvad tugevamaks kehaasendi muutumisel või koos järsk pööre pea.

Kortikaalne (eesmine)

Vaadeldava patoloogilise seisundi põhjuseks on häired ajukoore otsmikusagara piirkonnas. provotseerida seda liiki ataksia võib põhjustada vähki, halb verevarustus aju, abstsessid.

Haiguse iseloomulikud tunnused:

• Pööramisel kaldumine, kummardus või kukkumine.
• Väriseb liikumisel. Koos ulatuslik degeneratiivsed muutused patsient ei saa kõndida ega isegi seista.
• Vaimsed häired hallutsinatsioonide kujul, lõhna kadu.

Väikeaju

See on neuromuskulaarne häire, mis tekkis väikeaju struktuuri defektide taustal, mille all kannatavad statistilised ja dünaamilised motoorsed oskused.

Sümptomid võivad varieeruda sõltuvalt väikeaju kahjustatud piirkonna asukohast ja parameetritest:

• Ebakindlus liikumisel, ette- või tahapoole kukkumisel. Liikumiste koordineerimisega seotud vead suurenevad nii keha asendi järsu muutumise kui ka trajektoori muutumisega.
• Ebatavaliselt lai samm.
• Kõne on kiire ja udune või aeglane. Rääkides rõhutab patsient iga silpi.
• Käekirja muutused tulenevalt . See sümptom täheldatud väikeaju poolkerade kahjustusega.
• Kontrollimatud silmade liigutused.

Mõnes meditsiinilises allikas on klassifikatsioonis eraldi koht psühhogeenne ataksia. See patoloogia mida iseloomustab patsiendi veider kõnnak. Väljast tundub, et ta uisutab või kõnnib vaiadel.

Vaadeldav seisund ilmneb sageli siis, kui hüsteeriline sobivus- või tugeva stressiolukorra tagajärjel.

Koordinatsioonihäirete sümptomid, mis on viivitamatu arstiabi aluseks

AT kiirabi peaks helistama kiiresti juhul, kui motoorsete oskuste ja liigutuste dünaamika rikkumisega kaasnevad:

• Kehatemperatuuri tõus.
• Oksendamine ja iiveldus.
• Tugev pearinglus.
• desorientatsioon ruumis.
• hallutsinatsioonid.
• Vererõhu ja südame löögisageduse järsk tõus.

Üks või mitu neist sümptomitest võivad olla insuldi, traumaatilise ajukahjustuse, keha mürgistuse või muu tunnuseks patoloogilised seisundid mis nõuavad kiiret haiglaravi.

Täiskasvanu või lapse liigutuste koordinatsiooni kahjustuse diagnoosimine ja ravi

Vaadeldava neuromuskulaarse häire tuvastamiseks võib kasutada järgmisi diagnostilisi meetmeid:

1. Vestlus arstiga, mille käigus selgitatakse välja järgmised punktid:

• Kõndimisprobleemide kaebuste ilmnemise aeg.
• Sarnaste kaebuste esinemine patsiendi lähedaste seas.
• Tugevate ravimite võtmine.

2. Neuroloogi ja kõrva-nina-kurguarsti läbivaatus

3. Vere, uriini üldanalüüs,

Siin pööravad nad tähelepanu erütrotsüütide settimise kiirusele, leukotsüütide arvule, aminohapete tasemele uriinis.

4. Päriliku ataksia kahtluse DNA test

5. B-, E-rühma vitamiinide kontsentratsioon veres

6. Elektroentsefalograafia

See võimaldab tuvastada aju erinevate osade hajutatud aktiivsust, mis võib teatud patoloogiate esinemisel varieeruda.

7. Magnetresonantsangiograafia

Selle tehnika abil veresooned mis varustavad aju.

8. Pea, seljaaju CT ja MRI

See aitab üksikasjalikult uurida aju struktuuri, uurida materjali kasvajate moodustumise, abstsesside, hemorraagiate esinemise kohta.

Ataksia(kreeka keelest ataksia - häire) - liigutuste koordinatsiooni häire; väga levinud düsmotiilsus. Jäsemete tugevus on veidi vähenenud või täielikult säilinud. Liigutused muutuvad ebatäpseks, kohmakaks, nende järjepidevus ja järjestus on häiritud, tasakaal on häiritud seisvas asendis ja kõndimisel. Staatiline ataksia - tasakaalutus seisvas asendis, dünaamiline ataksia- koordinatsiooni puudumine liikumise ajal. Ataksia diagnoos hõlmab neuroloogiline uuring, EEG, EMG, aju MRI, kui kahtlustatakse haiguse pärilikkust - DNA analüüs. Ataksia arengu ravi ja prognoos sõltuvad selle esinemise põhjusest.

Areng kortikaalne ataksia(frontaalne) on põhjustatud aju otsmikusagara kahjustusest, mis on põhjustatud frontopontotserebellaarse süsteemi talitlushäiretest. Frontaalse ataksia korral kannatab kahjustatud väikeaju poolkeraga kontralateraalne jalg maksimaalselt. Kõndimisel täheldatakse ebastabiilsust (suuremal määral pööretel), kallutamist või kokkuvarisemist kahjustatud poolkera ipsilateraalsele küljele. Esiosa raskete kahjustuste korral ei saa patsiendid üldse kõndida ega seista. Visuaalne kontroll ei mõjuta kõndimisel esinevate rikkumiste raskust. Kortikaalne ataksia iseloomulikud on ka muud otsmikusagara kahjustusele iseloomulikud sümptomid - haaramisrefleks, psüühika muutused, lõhna rikkumine. Frontaalse ataksia sümptomite kompleks on väga sarnane väikeaju ataksiaga. Peamine erinevus väikeaju kahjustuse vahel on demonstratiivne hüpotensioon ataktilises jäsemes. Frontaalse ataksia põhjused on abstsessid, kasvajad, tserebrovaskulaarsed õnnetused.

pärilik väikeaju Pierre-Marie ataksia- kroonilise progresseeruva iseloomuga pärilik haigus. See edastatakse autosomaalsel domineerival viisil. Selle peamine ilming on väikeaju ataksia. Patogeenil on kõrge läbitungivus, põlvkondade vahelejätmine on väga haruldane. Pierre-Marie ataksia iseloomulik patoanatoomiline tunnus on väikeaju hüpoplaasia, harvem - madalamate oliivide, aju ponide (pons varoli) atroofia. Sageli on need märgid kombineeritud kombineeritud degeneratsiooniga. seljaaju süsteemid (kliiniline pilt mis meenutab Friedreichi spinotserebellaarset ataksiat).

Keskmine haigestumise vanus on 35 aastat, mil ilmnevad kõnnihäired. Seejärel liitub sellega näoilmete, kõne ja käte ataksia rikkumine. Esineb staatiline ataksia, adiadochokinees, düsmetria. Kõõluste refleksid suurenevad (patoloogilisteks refleksideks). Võimalikud on tahtmatud lihaste värinad. Jäsemete lihaste tugevus väheneb. Täheldatakse progresseeruvaid okulomotoorseid häireid - abducens-närvi parees, ptoos, konvergentsi puudulikkus, harvem - Argyle Robertsoni sümptom, nägemisnärvide atroofia, nägemisteravuse langus, nägemisväljade ahenemine. Vaimsed häired avaldub depressiooni kujul, intelligentsuse langus.

Perekondlik Friedreichi ataksia- kroonilise progresseeruva iseloomuga pärilik haigus. See edastatakse autosomaalsel domineerival viisil. Selle peamine ilming on segatud sensoorne-tserebellaarne ataksia, mis tuleneb selgroo süsteemide kombineeritud kahjustusest. Veriabielud on patsientide vanemate seas väga levinud. Friedreichi ataksia iseloomulik patoanatoomiline tunnus on seljaaju külgmise ja tagumise samba progresseeruv degeneratsioon (kuni piklik medulla). Golli kimbud on rohkem mõjutatud. Lisaks on mõjutatud Clarki sammaste rakud ja koos nendega ka tagumine spinotserebellaarne rada.

Friedreichi ataksia peamine sümptom on ataksia, mis väljendub ebakindlas, kohmakas kõnnakus. Patsient kõnnib õitsenguga, kaldudes keskelt külgedele ja asetades jalad laiali. Charcot nimetas sellist kõnnakut tabeetiline-tserebellarseks. Haiguse arenguga laieneb koordinatsioon kätele, lihastele rind ja nägu. Näoilmed muutuvad, kõne muutub aeglaseks, tõmblevaks. Kõõluste ja perioste refleksid on oluliselt vähenenud või puuduvad (peamiselt jalgadel, hiljem ülemised jäsemed). Enamikul juhtudel on kuulmine vähenenud.

Friedreichi ataksia tekkega ilmnevad ekstraneuraalsed häired - südamekahjustused ja luustiku muutused. EKG-l - kodade laine deformatsioon, rütmihäired. Südames on paroksüsmaalne valu, tahhükardia, õhupuudus (selle tagajärjel füüsiline pinge). Skeleti muutused väljenduvad jala kuju iseloomulikus muutuses - kalduvuses liigeste sagedastele nihestustele, sõrmevõlvi ja -pikenduste suurenemisele, samuti küfoskolioosile. Friedreichi ataksiaga kaasnevate endokriinsete häirete hulgas on diabeet, hüpogonadism ja infantilism.

Ataksia-telangiektaasia(Louis-Bari sündroom) on pärilik haigus (fakomatooside rühm), mis edastatakse autosoom-retsessiivsel viisil. Väga sageli kaasneb düsgammaglobulineemia ja hüpoplaasia harknääre. Haiguse areng algab varases eas. lapsepõlves kui ilmnevad esimesed ataksiahäired. Tulevikus ataksia progresseerub ja 10-aastaselt on kõndimine peaaegu võimatu. Sageli kaasnevad Louis-Bari sündroomiga ekstrapüramidaalsed sümptomid (müokloonilist ja athetoidset tüüpi hüperkinees, hüpokineesia), vaimne alaareng, kahjustus kraniaalnärvid. Iseloomulik on kalduvus korduvatele infektsioonidele (riniit, sinusiit, bronhiit, kopsupõletik), mis on eelkõige tingitud organismi immunoloogiliste reaktsioonide puudumisest. T-sõltuvate lümfotsüütide ja A-klassi immunoglobuliinide defitsiidi tõttu on pahaloomuliste kasvajate risk kõrge.

Ataksia tüsistused

• Kordumise kalduvus näitab perifeersete närvide sensoorsete kiudude aksonite-demüeliniseerivat kahjustust.

  Ataksia eristamisel on vaja arvestada ataksia kliinilise pildi varieeruvust. AT kliiniline praktika esineb algelisi ataksia ja selle üleminekuvorme, mille kliinilised ilmingud on sarnased perekondliku parapleegia (spastilise), neuraalse amüotroofia ja hulgiskleroosi omadega.

  Päriliku ataksia diagnoosimiseks on vaja otsest või kaudset DNA diagnostikat. Molekulaargeneetiliste meetodite abil diagnoositakse patsiendil ataksia, misjärel tehakse kaudne DNA diagnostika. Tema abiga tehakse kindlaks ataksia patogeeni pärimise võimalus pere teistele lastele. Võimalik on läbi viia terviklik DNA-diagnoos, selleks on vaja kõigi pereliikmete biomaterjali (lapse bioloogilised vanemad ja kõik teised selle vanemapaari lapsed). AT harvad juhud näidustatud on sünnieelne DNA diagnostika.

  Ataksia ravi ja prognoos

  Ataksia ravib neuroloog. See on valdavalt sümptomaatiline ja peaks hõlmama: üldist tugevdavat ravi (rühma B vitamiinid, ATP, antikoliinesteraasi ained); eriline kompleks võimlemisharjutused Treeningteraapia, mille eesmärk on tugevdada lihaseid ja vähendada koordinatsioonihäireid. Friedreichi ataksia korral võivad haiguse patogeneesi arvesse võttes ravis olulist rolli mängida mitokondrite funktsiooni toetavad ravimid ( merevaikhape, riboflaviin, koensüüm Q10, E-vitamiin).

  Ataksia-telangiektaasia raviks on lisaks ülaltoodud algoritmidele vajalik immuunpuudulikkuse korrigeerimine. Selleks on ette nähtud ravikuur immunoglobuliiniga. Kiiritusravi sellistel juhtudel on vastunäidustatud, lisaks liigne röntgenikiirgus ja pikaajaline päikese käes viibimine.

  Genoomi ennustamine pärilikud haigused ebasoodne. Neuropsühhiaatrilised häired progresseeruvad aeglaselt. Töövõime enamikul juhtudel väheneb. Siiski tänu sümptomaatiline ravi ja kordumise ennetamine nakkushaigused, vigastused ja mürgistused, patsientidel on võimalus elada kõrge vanuseni. FROM ennetav eesmärk tuleks vältida laste sündi perekondadesse, kus on päriliku ataksiaga patsiente. Lisaks on soovitatav välistada sugulaste abielude võimalus.

Pearinglus on ühine põhjus visiidid arsti juurde. Need võivad ulatuda kergest ja lühiajalisest kuni pikaajaliseni, millega kaasneb tõsine tasakaalustamatus, mis häirib tõsiselt tavalist eluviisi.

Pearinglusega võivad kaasneda järgmised aistingud:

Nõrkus, "nõrkus", minestamisele lähedane seisund, teadvusekaotus.

Tasakaalustamatus - ebakindlustunne, mille puhul on võimalik kukkuda, kuna ei suuda jalgadel seista.

Vertiigo - pearinglus, mille puhul on keha või ümbritsevate objektide pöörlemise tunne.

Arstiga vesteldes proovige oma tundeid võimalikult üksikasjalikult kirjeldada. See hõlbustab oluliselt spetsialisti ülesannet tuvastamisel võimalik põhjus antud olek ja ravi valik.

Pearingluse põhjused on erinevad.: kõige elementaarsemast, näiteks liikumishaigusest, haigusteni sisekõrv. Mõnikord on peapööritus eluohtliku seisundi, nagu insult, sümptom, samuti südame- ja veresoontehaiguse tunnus.

Kõige sagedasemad vertiigo põhjused on sisekõrva haigused: healoomuline paroksüsmaalne positsiooniline vertiigo (BPPV), sise- ja keskkõrvapõletik (keskkõrvapõletik), Meniere'i tõbi, " merehaigus"- mere haigus.

Healoomulise paroksüsmaalse positsioonilise vertiigoga (BPPV) kaasneb patsiendi ümber olevate objektide pöörlemise tunne või patsiendi enda pöörlemise tunne ("kõik pöörleb peas"). Seda iseloomustavad lühiajalised ühe või teise aistingu rünnakud, mida võivad esile kutsuda teatud peaasendid (pea üles- või allakallutamine) või ilmnevad ainult lamamisasend või voodis keerates, proovides istuda. Tavaliselt ei ole seda tüüpi peapööritus ähvardav (välja arvatud juhul, kui see viib kukkumiseni) ja reageerib hästi adekvaatselt määratud ravimitele.

BPPV eridiagnoos hõlmab:

neuroloogiline uuring, mille käigus arst pöörab tähelepanu sellele, millised silmade või pea liigutused võivad põhjustada pearinglust. Vajadusel viib arst läbi täiendavad "vestibulaarsed testid", mille eesmärk on tuvastada "nüstagm" - silmamunade tahtmatud liigutused;

videonüstagmograafia on uurimismeetod, mis võimaldab ka videokaamera anduritega nüstagmi fikseerida ja seda aegluubis analüüsida. Uuring viiakse läbi pea ja keha erinevates asendites ning võimaldab välja selgitada, kas pearingluse põhjuseks on sisekõrva haigus;

aju magnetresonantstomograafia (MRI), mis võimaldab välistada ajustruktuuride patoloogia, mis võib põhjustada pearinglust, näiteks healoomuline kasvaja nagu neuroom kuulmisnärv ja jne.

Teine levinud peapöörituse põhjus on aju vereringe, mis põhjustavad verevoolu vähenemist ja aju ebapiisavat hapnikuvarustust selliste haiguste ja seisundite tõttu nagu:

Ajuveresoonte ateroskleroos (ekstrakraniaalne ja intrakraniaalne).

Dehüdratsioon (dehüdratsioon).

Südametegevuse arütmiad.

ortostaatiline hüpotensioon.

Äge tserebrovaskulaarne õnnetus.

Mööduv isheemiline atakk(TIA).

Pearinglus võib tekkida ka teatud rühma võtmise tagajärjel ravimid, eriti kui nende annus on ületatud. Sellisel kinnisvaral võib olla:

Antidepressandid.

Antikonvulsandid.

Antihüpertensiivsed ravimid (alandavad arteriaalne rõhk).

Rahustavad ravimid.

Rahustid.

Teised levinumad peapöörituse põhjused on aneemia, põrutused, paanikahood, migreen, generaliseerunud ärevushäire, hüpoglükeemia (madal vere glükoosisisaldus).

Kui teil tekib pearinglus, peate:

liikuda aeglasemalt (eriti ühest asendist teise liikumisel);

Joo palju vedelikku (hüdratatsioon parandab enesetunnet mitmesuguste pearingluse korral)

vältige kofeiini ja nikotiini liigset tarbimist (need võivad esile kutsuda ajuvereringe taseme languse).

Arsti vastuvõtule tuleb aeg kokku leppida, kui:

pearinglus tekkis esimest korda või harjumuspärane pearinglus on muutnud selle tunnuseid (esinemissagedus, hoogude kestus);

raskused ligi kõndides täielik kaotus tasakaal ja kukkumine;

kuulmine vähenenud.

Pöörduge viivitamatult arsti poole, kui peapöörituse põhjuseks on peavigastus või sellega kaasneb vähemalt üks järgmistest sümptomitest:

valu rinnus;

südamepekslemine, "laperdus";

hingeldus;

nägemis- või kõnehäired;

ühe või mitme jäseme nõrkus;

teadvusekaotus, mis kestab üle 2 minuti;

krambid.

Liikumise koordineerimise rikkumine (ataksia) on teatud patoloogilise protsessi sümptom, mis kutsus esile kesknärvisüsteemi, eriti aju, häireid harvemini kui teised kehasüsteemid. Sümptomite eemaldamine nõuab kompleksne diagnostika ja algpõhjuse kõrvaldamine. Eneseravim on vastuvõetamatu, kuna see võib põhjustada arengut tõsised tüsistused, ei ole erand puude ja surma puhul.

Etioloogia

Laste või täiskasvanute liigutuste koordineerimise häired võivad olla tingitud järgmistest etioloogilistest teguritest:

• aju või seljaaju trauma;
• autoimmuunhaigused;
• keha füüsiline kurnatus;
• alkohoolsete jookide liigne tarbimine;
• mõju narkootilised ained;
• lihasdüstroofia;
• katalepsia - patoloogiline protsess, mida iseloomustab lihaste nõrgenemine tugeva emotsionaalse šoki, stressi, vihahoo tagajärjel;
• sklerootilised muutused;
• vanusega seotud muutused vanematel inimestel.

Lisaks võib luu- ja lihaskonna haiguste korral täheldada liigutuste koordineerimise halvenemist.

Sümptomid

To ühiseid jooni peaks sisaldama järgmist:

• ebakindel kõnnak ja seismine;
• liigutuste selguse ja koordineerimise kaotus;
• täheldatakse jäsemete ja pea värisemist;
• liigutused muutuvad ebakindlaks;
• tunne ja.

Sõltuvalt liikumishäirete peamisest tegurist võib kliinilisi ilminguid täiendada spetsiifilised omadused mis on iseloomulikud konkreetsele haigusele.

Patoloogiate korral, mis mõjutavad aju ja kesknärvisüsteemi, nagu lisamärgid:

• , ilma nähtava põhjuseta;
• pearinglus;
• nõrkuse tunne jalgades;
• , võib-olla koos krambihoogudega ;
• ebastabiilne vererõhk;
• hingamisrütmi muutus;
• psühhoneuroloogilised häired - visuaalne või kuulmishallutsinatsioonid, deliirium, teadvuse selguse häired.

Ülaltoodud rikkumiste tõttu võib inimene kukkuda. Sõltuvalt vigastuse astmest võib olla häiritud ka patsiendi teadvus.

Keha füüsilise kurnatuse korral võib täheldada järgmist kliinilist pilti:

• , isegi vähesega kehaline aktiivsus;
• iiveldus ja oksendamine;
• väljaheite sageduse ja konsistentsi muutus;
• lihaste atroofia sümptomid.

Lihas-skeleti süsteemi haiguste korral saab üldist kliinilist pilti täiendada valu sündroom kahjustatud liigestes, kahjustatud motoorne funktsioon, piiratud liikumine.

Olenemata sellest, millised sümptomid ilmnevad, peate selle sümptomi ilmnemisel viivitamatult konsulteerima arstiga.

Diagnostika

Kõigepealt selgitab arst välja kaebused, haiguse anamneesi, patsiendi elu, misjärel viib läbi patsiendi põhjaliku objektiivse läbivaatuse. Alusteguri kindlaksmääramiseks viiakse läbi järgmised laboratoorsed ja instrumentaalsed diagnostikameetodid:

• vere ja uriini üldine analüüs;
• kasutusele võetud biokeemiline analüüs veri;
• ultraheli protseduur siseorganid.

Olenevalt voolust kliinilised ilmingud, saab diagnostikaprogrammi kohandada. Arst kirjeldab ravi taktikat alles pärast seadistamist täpne diagnoos, mis määratakse küsitluse tulemuste põhjal.

Ravi

Selle häire kõrvaldamine toimub kompleksselt. Põhiteraapia oleneb aluseks olevast tegurist. Meditsiiniline ravi võib hõlmata järgmiste ravimite võtmist:

• neuroprotektorid;
• nootroopsed ravimid;
• raku ainevahetuse aktivaatorid.

Välja arvatud uimastiravi, peab programm olema allkirjastatud harjutus. Tasakaalu ja koordinatsiooni rikkuv võimlemine võimaldab kiirendada taastumis- ja taastusprotsessi.

Mis puudutab ennetamist, siis sel juhul pole konkreetseid soovitusi, kuna see pole nii individuaalne haigus, a mittespetsiifiline sümptom. Esimeste sümptomite korral peate konsulteerima arstiga, mitte ise ravima.

Motoorne koordinatsioon on võime teha täpseid, sihipäraseid liigutusi.

Liikumiste koordineerimise rikkumine tähendab, et kesknärvisüsteemis on esinenud mõningaid sidehäireid. Aju- ja seljaaju ruumis paikneb ulatuslik närvisüsteem. Signaal, mille saadate oma lihastele, peab selle läbima, et sooritada käe, jala või muude kehaosade liigutust. Rikkudes kesk närvisüsteem esineb moonutusi või vale signaali edastamine.

Lihaskontrolli häired võivad sõltuda paljudest teguritest. See on tugev kurnatus, alkoholi ja narkootikumide kuritarvitamine, peavigastused, hulgiskleroos, lihasdüstroofiad, Parkinsoni tõbi, insult ja katalepsia ( haruldane vorm lihasnõrkus, mida täheldatakse mõnel inimesel tugevate emotsioonide, näiteks viha või rõõmu mõjul).
Liigutuste koordineerimise häired on patsiendile ohtlikud, kuna see võib põhjustada kukkumist ja vigastusi.

Liikumiste koordineerimise häireid võib täheldada eakatel patsientidel, samuti inimestel, kellel on neuroloogilised haigused näiteks pärast insulti. Sageli võib koordinatsioonihäireid seostada luu- ja lihaskonna muutustega (koordineeritud lihastöö häired, reie- ja säärelihaste nõrkus jne). Selliseid inimesi jälgides võib märgata, et tal on seismise ja kõndimise häired, kõik liigutused muutuvad koordineerimatuks, lõdvaks, pühkivaks. Inimene ei saa käega õhku ringi joonistada (selgub katkendlik, siksakiline joon). Ei saa nimetissõrm otse nina otsas. Stabiilsuse puudumine liikumise ajal mõjutab inimese käekirja: jooned muutuvad kõveraks ja jooksevad üksteisega kokku, tähed muutuvad ebaühtlaseks, suureks.

Liikumiste koordineerimise halvenemise näited võivad olla:

Jäsemete või pea värisemine (treemor)

Treemor võib olla üsna märkimisväärne või peaaegu märkamatu. Mõnikord ilmneb see liikumise ajal, muudel juhtudel - vastupidi, puhkuse ajal. Värinat võivad süvendada ärevus ja stress. Mitte piisavalt tugevad lihased torsod ei paku tugevat ja stabiilset alust käte ja jalgade liikumiseks. Selle tulemusena astuvad jalad kõndimisel ebaühtlaselt, sammud muutuvad ebaühtlaseks ja tekib ebastabiilsus.

Ataksia

Liigutuste koordinatsiooni kaotus vigastuse korral otsmikusagarad aju, väikeaju, sügavad sensoorsed rajad selja- ja ajus. See väljendub tasakaalu rikkumises seistes (staatiline ataksia) või liigutuste koordinatsiooni häires (dünaamiline ataksia).

Millised haigused põhjustavad koordinatsiooni halvenemist

Milliste arstide poole pöörduda koordinatsioonihäirete korral