Perinataalne entsefalopaatia koos hüpertensiooni sündroomiga. Mis on entsefalopaatia: sümptomid vastsündinutel ja alla üheaastastel lastel, ravimeetodid ja taastumise prognoos. Ägeda perioodi ravi

Perinataalne entsefalopaatia alla üheaastastel lastel - see on imiku aju patoloogia, mille laps sai siis, kui ta oli veel ema kõhus, samuti sünnitusel või oma esimestel elupäevadel.

Lasteneuroloog jälgib selle diagnoosiga last esimesel eluaastal, määrab ravi ja kontrollib psühhomotoorset arengut.

Kui laps saab aastaseks, otsustab arst lõpuks, kas last jätkab neuroloogi jälgimine või võib ta registrist kustutada, sest paranemine on saabunud.

Mida saate sellest artiklist õppida:

Perinataalse entsefalopaatia põhjused

Hüpoksia raseduse ajal. Hüpoksia on hapnikupuudus, mis peab voolama läbi nabaarteri areneva loote ajju. Närvisüsteem reageerib hüpoksiale äärmiselt negatiivselt. Tekib ajukoe isheemia. Neuronid või ajurakud justkui lämbuvad. Seetõttu nimetatakse perinataalset entsefalopaatiat ka hüpoksilis-isheemiliseks.

Hüpoksia areneb koos toksikoosi või abordi ohuga. Stress, mida noor naine talub, töö ülekoormus. Ebasoovitavad tegurid on ägedad hingamisteede haigused, erinevate ravimite võtmine, emakasisesed infektsioonid. Ja mitmel muul põhjusel.

Hüpoksia sünnituse ja sünnitraumade korral. Sünnitus võib venida või, vastupidi, kiiresti. Need mõlemad on halvad. Võib esineda varajane vee väljavool ja pikk veevaba periood. Nabanööri mähkimine ümber lapse kaela. Võib tekkida aju või emakakaela lülisamba sünnitrauma.

AT sünnitusjärgne periood närvisüsteem võib kannatada ema ja lapse vere kokkusobimatuse tõttu Rh faktori või veregruppide järgi, samuti põletikulised haigused.

Vastsündinud lapse seisundi hindamine Apgari skaalal

Niipea kui laps sünnib, hindavad arstid tema seisundit Apgari skaalal. See skaala sisaldab mitmeid näitajaid elutähtsuse hindamiseks olulisi funktsioone vastsündinu: kas laps karjus kohe ja valjult; mis värv see on nahka; rütmiline või mitte väga pulss, milline on hingamissagedus ja lihastoonuse seisund.

Nende näitajate parim hinnang vahetult pärast sündi ja pärast 5-minutilist elu on 8/9 punkti. Vähem levinud on skoor 7/8 punkti. Nendel juhtudel on perinataalse entsefalopaatia prognoos alati positiivne. Kahjuks harva, kuid on vastsündinuid, kelle seisund on hinnanguliselt alla 7/8 punkti. Need lapsed vajavad tõsist asja taastusravi spetsiaalses haiglas.

Terve lapse psühhomotoorne areng kuni aastani

Iga lapse elatud kuu rikastab teda uute ja uute psühhomotoorsete oskustega.

Kuus terve laps hoiab sees olles pead paar sekundit vertikaalne asend. Jälgib heledat objekti. Tema nägu murdub aeg-ajalt vikerkaarenaeratuseks. Aga igatahes enamus ta magab päevi. Ta ärkab ainult siis, kui ta on näljane, kui ta kõht paisub ja valutab, kui tal on ebamugavustunne.

Tal on väljendunud vastsündinu refleksid ja käepidemete liigutused on piiratud, pinges, lihastoonus on suurenenud.

Kolme-nelja kuu pärast on lapsel juba elav elavnemisreaktsioon, kui täiskasvanu temaga hellitavalt räägib. Ta naerab täie hooga, liigutab aktiivselt käsi ja jalgu, sageli ümiseb. Nii õpib ta rääkima. Vastsündinu refleksidest pole enam jälgegi. Ta rullub seljalt kõhule. Tõmbab üles koos pea ja kehaga, kui tõmbate käepidemetest ja proovite istuda. Kuid tal on liiga vara maha istuda.

6 kuu vanuselt tunneb ta oma lähedasi hästi ja on võõraste suhtes väga ettevaatlik, võib kergesti nutta. Hakkab lobisema, kordab lihtsilpe "pa", "ba", "ma". Naerab, korjab mänguasju, tõmbab suhu. Keerab end kõhult seljale, üritades neljakäpukil püsti tõusta.

8-kuuselt tõuseb ta voodis ja 10-11-kuuselt teeb esimesi samme. Aastaseks eluaastaks hakkab ta iseseisvalt kõndima, jalad stabiilsuse tagamiseks laiali sirutades, koperdades. Hääldab juba kuni 10 lihtsat sõna, teab paljude objektide eesmärki. Üldiselt on see tõsine väike mees. Ja me armastame teda rohkem elu!

Perinataalse entsefalopaatia sümptomid

Perinataalse entsefalopaatiaga laps areneb psühhomotoorse arengu mõõduka hilinemisega. Hiljem hakkab ta peast kinni hoidma, ukerdama, istuma, roomama, püsti tõusma, kõndima, rääkima. Tema poolt tekkivad sümptomid võib rühmitada mitmeks sündroomiks:

liikumishäire sündroom- esineb sagedamini kui teised. See väljendub lihastoonuse moodustumise rikkumises. Kui normaalselt kaob füsioloogiline lihaste hüpertoonilisus 3 kuuga täielikult ja liigutused käepidemetes muutuvad sujuvaks, hakkab laps mänguasju haarama, käepidemest käepidemele kandma, tõmbab suhu, ent entsefalopaatia korral püsib lihaste hüpertoonilisus väga kaua. aega. Jalgades väljendub see selles, et laps toetub varvastele, surub sõrmi.

On ka vastupidine pilt, kui lihased on liiga lõdvestunud, on nende toonus liiga madal. Käed ja jalad liiguvad nõrgalt, pehmed nagu kaltsud. See on müatooniline sündroom. Järk-järgult taastub korduvate massaažikuuridega ka lihastoonus.

Hüpertensiooni sündroom ja ajuvatsakeste suuruse suurenemine - sümptomite ilmnemine on siin seotud intrakraniaalse rõhu suurenemisega. Lapsel on sage regurgitatsioon, suur fontanell punnitab välja, ta on rahutu, magab halvasti. Silmad pööratakse alla ja ülaosas ilmub silmamuna sarvkesta valge riba - Graefe sümptom.

Võib esineda segavorme. Harvem sündroomid laste neuroloog samuti ei jäta kunagi vahele.

Mida aju ultraheli meile ütleb?

Vähimagi perinataalse entsefalopaatia kahtluse korral läbib iga laps aju ultraheliuuringu ja mõnel juhul ka lülisamba kaelaosa.

Ultraheli abil saab näha, kas kõik ajuosad on õigesti moodustatud või mitte; võib paljastada posthüpoksiliste muutuste olemasolu ajukoes; näitab vatsakeste ja subarahnoidaalsete ruumide ebaühtlast suurenemist, aju tsüstide esinemist, emakakaela selgroolülide ebastabiilsust.

Perinataalse entsefalopaatia ravi lastel

Kasutatakse raviks ravimteraapia: nootroopsed ja vasodilataatorid; diureetilised ravimid; rahustavad ürdid ja vannid kummeli, nööri, emajuurega.

Laialdaselt kasutatakse korduvaid massaažikursuseid. Osteopaatia on õrn valik manuaalteraapia. Sageli kasutatakse füsioteraapiat.

Perinataalse entsefalopaatia tagajärjed

Hüpoksilis-isheemilise geneesiga perinataalse entsefalopaatia korral on motoorsed, kõne-, psühho-intellektuaalsed häired enamikul juhtudel täielikult taastatakse. Eriti heledate ja kustutatud vormidega. Beebi vanuseks eemaldatakse nad neuroloogilisest registrist ja entsefalopaatia diagnoos tühistatakse.

Aga aju on sellisel lapsel ikka nõrk. Surve, mida ta kogeb lasteaias, pidevad külmetushaigused, stress, koolitöö on tema jaoks liiga kõrge. Seetõttu dekompenseerub laps järk-järgult ja ta kurdab rahutust, kõnehäireid, tikke, õpiraskusi koolis ja peavalu.

Seetõttu tuleb edaspidi hoida lapse tervist kogu lapsepõlve vältel. Toitke seda korralikult, et ajurakud saaksid kvaliteetset toitaineid. Tehke talle kaks korda aastas kaela- ja seljamassaaži. Jälgi oma kehahoiakut. Tugevdada immuunsust. Kui ta haigestub liiga sageli, proovige leida viis kodus püsimiseks kuni 5–6-aastaseks saamiseni. Ärge unustage vitamiine. Olge sagedamini õues. Mängige ja tegelege lapsega. Ja armasta teda siiralt! Mitte edu ja saavutuste pärast! Ja just sellepärast, et ta on selline, nagu ta on! Lõppude lõpuks pole tal kogu laias maailmas kedagi teile lähemat. Hoolitsege oma lapse eest, hoidke oma perekonda ja hoidke üksteist.

Laste perinataalne entsefalopaatia on vastsündinu aju patoloogia, mille ta sai raseduse ajal koos emaga, samuti sünnituse ajal või esimestel elupäevadel. Hoolimata asjaolust, et see patoloogia on väga levinud, on tulemused peaaegu alati soodsad. Kuid see ei tähenda, et arsti ettekirjutusi pole vaja järgida. Kui teie, kallid emad, soovite, et teie laps arendaks kõnet hästi, teeks teile oma käitumisega rõõmu ja õpiks edukalt koolis, vajate korduvaid massaažikursusi, sümptomaatilist ravimteraapiat (mitte alati!) Ja kogenud lasteneuroloogi järelevalvet.

E.S. Bondarenko, V.P. Zõkov

Perinataalne hüpoksiline entsefalopaatia on sagedane tüsistus raseduse ja sünnituse patoloogia ning seda diagnoositakse vastsündinutel kuni 5% juhtudest. Perinataalne ajukahjustus moodustab üle 60% kogu närvisüsteemi patoloogiast lapsepõlves, on otseselt seotud selliste haiguste tekkega nagu tserebraalparalüüs, epilepsia, minimaalne aju düsfunktsioon.

Riskitegurid

Perinataalse hüpoksia kliiniliste tunnuste äratundmiseks on vaja arvesse võtta selle arengut soodustavaid riskitegureid:

Ema piirivanus (alla 20 ja üle 35 aasta)
Platsenta enneaegne eraldumine
platsenta previa
Preeklampsia
Enneaegne või hiline sünnitus
Lootevee mekooniumi värvimine
Bradükardia, loote tahhükardia, summutatud loote südamehääled
mitmikrasedus
Pikk veevaba periood
ema diabeet
Mis tahes ema haigus raseduse ajal
Lootele potentsiaalselt kahjulike ravimite kasutamine emal

Kopsude ventilatsiooni ja vere hapnikuga varustamise häirete põhjuste hulgas eristatakse perifeerset ja tsentraalset hüpoksiat. Patoloogia on seotud perifeerse hüpoksiaga hingamisteed või alveolaarne verevool, tsentraalse hüpoksia korral on aluseks hingamiskeskuse funktsiooni rikkumine.

Hüpoksia etioloogia

perifeerne

1. Respiratoorse distressi sündroom
2. Lootevee aspiratsioon
3. Pneumotooraks (sünnitraumaga)
4. Bronhopulmonaalne düsplaasia
5. kaasasündinud anomaaliad(Pierre-Robini sündroom)

Keskne

1. Madal vererõhk emal
2. Ema aneemia
3. Arteriaalne hüpertensioon
4. Platsenta puudulikkus
5. Aju väärarengud

Hüpoksia põhjustab oksüdatiivsete protsesside katkemist, atsidoosi arengut, raku energiatasakaalu langust, neurotransmitterite liigset sisaldust ning glia ja neuronite metabolismi häireid. atsidoos suurendab läbilaskvust veresoonte sein rakkudevahelise ödeemi tekkega ja aju hemodünaamika häiretega. Hüpoksia tingimustes on lipiidide peroksüdatsioon häiritud agressiivsete kogunemisega vabad radikaalid, hüdroperoksiidid, millel on neuronite membraanidele hävitav toime. Aju hemodünaamika isheemi-hemorraagilised häired on raske aju hüpoksia tagajärg.
Sünnieelsel perioodil on hüpoksia peamine etioloogiline tegur platsenta puudulikkus. Troofiline puudulikkus esineb toitainete imendumise ja imendumise rikkumisega platsenta kaudu, hapniku ja süsinikdioksiidi transportimise puudulikkusega, mis väljendub loote kasvupeetuse sündroomis, emakasisenes alatoitluses, kopsude ja pindaktiivse aine ebaküpsuses. On kindlaks tehtud, et uteroplatsentaarse verevoolu vähenemine on hüpoksilise ajukahjustuse objektiivne näitaja. Surfaktantide puudus ja respiratoorse anoksia on peamised patogeneetilised tegurid, mis põhjustavad aju hüpoksiat diabeediga emade enneaegsetel imikutel ja vastsündinutel. Surfaktantide puuduse patogenees vastsündinutel on sekundaarne loote hüperinsulinism, mis areneb vastusena ema glükeemiale. Insuliin pärsib pindaktiivse aine põhielemendi letsitiini sünteesi, mille puudumine takistab alveoolide kokkukleepumist, mis viib kopsude ventilatsiooni rikkumiseni.
Seega on rasedusdiabeedi kompenseerimiseks vastsündinute respiratoorse distressi sündroomi ja hüpoksilise entsefalopaatia ennetamine. Vastsündinute perioodil võib aju hüpoksia ja isheemia põhjuseks olla väljendunud intrapulmonaarne šunt. Aju hüpoksia patogeneesis mängivad olulist rolli vastsündinute hüpoksiline kardiopaatia ja neerupealiste puudulikkus. Hüpoglükeemiat ja glükogeenivarude puudujääki peetakse teguriteks, mis põhjustavad vastsündinutel, eriti väikese kehakaaluga enneaegsetel imikutel, ajukoe suurenenud haavatavust hüpoksia suhtes.

Hüpoksilise entsefalopaatia morfoloogia

Aju neelab tavaliselt viiendiku kehasse sisenevast hapnikust. Väikelastel on aju osakaal hapnikukasutuses ligi poole väiksem, mis tagab oksüdatiivsete protsesside ainevahetuse kõrge taseme. Sõltuvalt hüpoksia kestusest arenevad muutused ajus lokaalsest tursest kuni nekroosini koos hemorraagilise impregneerimisega. Mitmed uuringud on näidanud, et ajustruktuuridel on hüpoksia suhtes erinev tundlikkus, mis sõltub ainevahetuse ja verevarustuse omadustest. Kõige tundlikumad hüpoksia suhtes on Ammoni sarve Sommeri tsoon ja külgneva verevarustuse periventrikulaarne piirkond eesmise, keskmise ja tagumise verevarustuse vahel. ajuarterid. Hüpoksia ja isheemia kombinatsiooniga tekivad ajukoores, talamuses, juttkehas ja väikeajus nekroosikolded. Eristatakse järgmisi morfoloogiliste hüpoksiliste muutuste staadiume ajus: I staadium - turse-hemorraagiline, II staadium - entsefaalne glioos, III etapp- leukomalaatsia (nekroos), IV staadium - hemorraagiaga leukomalaatsia. Ägeda hüpoksia kaks esimest etappi on ravitavad, võimalik on taastada neuronite ja glia ainevahetus, III ja IV staadium viivad neuronite pöördumatu surmani. Sünnieelse hüpoksiaga täheldatakse neuronaalset düstroofiat, glia proliferatsiooni, skleroosi nähtusi ja tsüstiliste õõnsuste teket väikeste nekroosikollete kohtades.

Hüpoksilise entsefalopaatia kliinik

AT kliiniline pilt Hüpoksilise entsefalopaatia perioodid on kolm - äge (lapse 1. elukuu), taastumine (1 kuust 1 aastani ja enneaegsetel ebaküpsetel lastel kuni 2 aastat) ja tulemus.

Ägeda perioodi jooksul, vastavalt raskusastmele, on kerge vorm närvisüsteemi kahjustused, mis peegeldavad hemolüütilise dünaamika mööduvaid häireid; vormi mõõdukasödeemiliste-hemorraagiliste muutustega, glioosiga, üksikute leukomalaatsiatega; raske vorm, mis on iseloomulik generaliseerunud ajutursele, hulgi leukomalaatsiale ja hemorraagiatele. Rikkumiste raskuse ja raskusastme kindlaksmääramiseks aju vereringe kasutatakse Apgari skaalat.
Ägeda perioodi jooksul on 5 kliinilised sündroomid: suurenenud neurorefleksi erutuvus, krambid, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, depressiooni sündroom, kooma. Tavaliselt on mitme sündroomi kombinatsioon. tunnusjoon äge periood on ajuhäirete domineerimine ilma väljendunud lokaalsete sümptomiteta. Kell kerge vorm Ajukahjustust (Apgari skoor 6-7 punkti) iseloomustab suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroom. Sündroomi peamised ilmingud on suurenenud spontaansed motoorne aktiivsus, rahutu pindmine uni, aktiivse ärkveloleku perioodi pikenemine, uinumisraskused, sagedane motiveerimata nutt, tingimusteta kaasasündinud reflekside elavnemine, lihasdüstoonia, suurenenud põlverefleksid, jäsemete ja lõua treemor. Enneaegsetel imikutel on neurorefleksi erutuvuse sündroom 94% juhtudest kliiniline tunnus konvulsioonivalmiduse läve langetamine, mida kinnitavad elektroentsefalograafia (EEG) andmed. Patsiente, kellel on EEG järgi krampide valmisoleku lävi langenud, tuleb arvestada konvulsiivse sündroomi riskiga.

Hüpoksilise entsefalopaatia mõõdukas vormis (hinnatud Apgari skaalal 4-6 punkti) avaldub hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom ja depressiooni sündroom.

Hüpertensioon-hüdrotsefaalset sündroomi iseloomustab pea suuruse suurenemine 1–2 cm võrreldes normiga (või rinnaümbermõõt), sagitaalõmbluse avanemine rohkem kui 0,5 cm, suure fontaneli suurenemine ja pundumine. Tüüpiline on pea brahhiotsefaalne kuju, millel on laienenud eesmised mugulad või dolichocephalic – kuklakuul rippus tahapoole. Märgitakse Graefe'i sümptomit, "loojuva päikese" sümptomit, vahelduvat horisontaalset nüstagmi, kahanevat strabismust. Avastatakse lihasdüstoonia, rohkem sisse distaalsed osad jäsemed "hüljeste jalgade" ja "kannakuhjade" sümptomina. Enamikul lastel, eriti esimestel elupäevadel, on need nähtused kombineeritud ehmatuste paroksüsmi, spontaanse Moro refleksi, unehäirete, arlekiini sümptomi, üldise ja lokaalse tsüanoosiga. Hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi tekkimine 3.-5. elupäeval võib olla märk periventrikulaarsest hemorraagiast. Hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi saab eraldada, kuid sagedamini kombineeritakse seda depressiooni või kooma sündroomiga. Rõhumise sündroom avaldub letargia, füüsilise tegevusetuse, spontaanse aktiivsuse vähenemise, üldise lihaste hüpotensioon, hüporefleksia, vastsündinute reflekside pärssimine, imemis- ja neelamisreflekside vähenemine. Esinevad lokaalsed sümptomid lahkneva ja koonduva strabismuse, nüstagmi, asümmeetria ja longuse kujul alalõualuu, miimiliste lihaste asümmeetria, bulbar- ja pseudobulbaarsed sümptomid. Sündroom iseloomustab hüpoksilise entsefalopaatia ägeda perioodi kulgu ja kaob tavaliselt esimese elukuu lõpus. Ägeda perioodi jooksul võib depressiooni sündroom olla ajuturse ja koomasündroomi arengu esilekutsuja.

Koomasündroom on vastsündinu tõsise seisundi ilming, Apgari skaala järgi hinnatakse 1-4 punkti. Kliinilises pildis ilmneb väljendunud letargia, nõrkus, lihaste hüpotensioon kuni atooniani, kaasasündinud reflekse ei tuvastata, pupillid on ahenenud, reaktsioon valgusele on ebaoluline või puudub. Puudub reaktsioon valusatele stiimulitele, "ujuvad" liigutused silmamunad, horisontaalne ja vertikaalne nüstagm, kõõluste refleksid on alla surutud. Hingamine on ebaregulaarne, sagedane apnoe, bradükardia, summutatud südamehääled, arütmiline pulss, madal vererõhk. Võib esineda krambihooge, kus toonikkomponent on ülekaalus. tõsine seisund püsib 10-15 päeva, imemis- ja neelamisrefleksid puuduvad. Hüdrosefaalia ilmnemine ägedal perioodil koos suure fontaneli pundumise ja pingega, kraniaalsete õmbluste lahknemine, silmamunade väljaulatuvus ja pea kiire kasv viitab intrakraniaalsele hemorraagiale.

Krambisündroom ägedal perioodil on reeglina kombineeritud depressiooni või kooma sündroomiga. Tekib hüpoksilise ajuturse, hüpoglükeemia, hüpomagneseemia või intrakraniaalse hemorraagia tagajärjel. Avaldub esimestel elupäevadel toonilis-klooniline või toonilised krambid. Koos sellega täheldatakse lokaalseid kloonilisi krampe või hemikonvulsioone. Vastsündinute krambihoogudele on iseloomulik lühike kestus, äkiline algus, kordumise mustrite puudumine ja sõltuvus une- või ärkveloleku seisundist, toitumisrežiimist ja muudest teguritest. Täheldatakse krampe väikese amplituudiga treemori, lühiajalise hingamisseiskuse, silmamunade toonilise spasmi (pilgu pareesi tüübi järgi), "loojuva päikese" sümptomi jäljendamise, nüstagmi, automaatsete närimisliigutuste, kloonuse paroksüsmide kujul. jalad, vasomotoorsed reaktsioonid. Need krambid meenutavad mõnikord lapse spontaanseid liigutusi, mis muudab diagnoosimise keeruliseks.

Hüpoksilise entsefaloraatia taastumisperiood hõlmab järgmisi sündroome: suurenenud neurorefleksi erutuvus, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, vegetatiivse-vistseraalsed düsfunktsioonid, liikumishäired, psühhomotoorse arengu mahajäämus, epilepsia.

Taastumisperioodil suurenenud neurorefleksi erutatavuse sündroomil on kaks kursuse varianti. Kursuse soodsa variandi korral täheldatakse suurenenud neurorefleksi erutuvuse sümptomite kadumist või raskuse vähenemist ajavahemikus 4-6 kuud kuni 1 aasta. Ebasoodsa variandi korral, eriti enneaegsetel imikutel, võib tekkida epilepsia sündroom.

Hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi käigus on kaks varianti:

1.soodsa kulgemisega hüpertensiivne-hüdrotsefaalne sündroom, mille puhul hüpertensiooni sümptomid kaovad koos hüdrotsefaalia hilinemisega;
2. hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi ebasoodne variant, mis on osa orgaanilise aju sündroomi sümptomite kompleksist.

Hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi tagajärjed:

1. Peaümbermõõdu kasvu normaliseerumine 6 kuu võrra.
2. Kompenseeritud hüdrotsefaalne sündroom 8-12 kuud.
3. Vesipea areng.

Vegetatiivse-vistseraalse düsfunktsiooni sündroom hakkab avalduma pärast 1–1,5 elukuud suurenenud neurorefleksi erutuvuse ja hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi taustal. Kliinilises pildis on täheldatud püsivat regurgitatsiooni, püsivat alatoitumust, hingamisrütmi häireid ja apnoed, naha värvimuutust, akrotsüanoosi, tahhü- ja bradüpnoe paroksüsme, termoregulatsiooni häireid, seedetrakti talitlushäireid, ajalist alopeetsiat.

epilepsia sündroom võib avalduda igas vanuses (krampide jätkuna pärast sündi või somaatilise infektsiooni taustal). Vastsündinutel ja imikutel on see nn vanuseline nägu, see tähendab, et kramplikud paroksüsmid jäljendavad neid motoorseid võimeid, mis lapsel nende ilmumise ajal on.
Vastsündinutel ja imikutel (eriti enneaegsetel) iseloomustavad krambisündroomi mitmesugused kliinilised vormid krambid. Seal on üldistatud krambid(tooniline-klooniline, klooniline, tooniline), abortiivsed, fokaalsed, poolkonvulsiivsed, polümorfsed krambid, lihtsad ja komplekssed absansid. Sageduses domineerivad krambihoogude polümorfsed vormid. Perinataalse entsefalopaatiaga enneaegsetel imikutel ei esine propulsiivseid ja impulsiivseid paroksüsme eraldi, vaid neid täheldatakse ainult polümorfsete krampide osana. Diagnoosimisel on suurimaid raskusi paroksüsmide katkestatud ja mittekonvulsiivsed vormid.
Seal on tingimusteta motoorsete reflekside imitatsioon kaelatoonilise sümmeetrilise refleksi paroksüsmaalsete ilmingute kujul koos pea kallutamise ning käte ja jalgade toonilise pingega; kaelatooniline asümmeetriline refleks koos pea pööramisega küljele ning samanimelise käe ja jala sirutusega; Moro refleksi esimene faas koos käepidemete avanemisega. Esineb paroksüsme pilgu spasmi ja nüstagmi kujul, mis on "loojuva päikese sümptomi" imitatsioon. Sageli esineb naha punetust ja pleekimist koos suurenenud higistamisega, mõnikord regurgitatsiooni. Pärast 3–4 elukuud, kui ilmneb pea hoidmise võime, ilmuvad "noogutused", "klivid" ja alates 6 - 7 kuud - "vibud" (keha painutamine edasi-tagasi).
Krambisündroomi tunnused enneaegsetel imikutel, näiteks ebastabiilsus kliinilised ilmingud polümorfsete krampide ülekaaluga, aborduvate krambivormide esinemine, samuti vastsündinute tingimusteta reflekside imitatsiooniga keerulised absansid (Moro refleksi esimene faas, asümmeetriline kaela-tooniline refleks) on tõenäoliselt lapse ebaküpsuse tagajärg. aju struktuurid. Krambihoogude sageduse suurenemine, nende ilmingute polümorfismi suurenemine ja resistentsus krambivastasele ravile peaksid meid aga hoiatama ajukahjustuse raskete orgaaniliste vormide tekkest.
Rünnakute polümorfism, nende resistentsus ravile on prognostiliselt ebasoodne märk.

Liikumishäire sündroom tuvastatakse esimestest elunädalatest, võib tekkida lihaste hüpotensiooni või hüpertensiooniga. Lihase hüpotensiooniga motoorsete häirete sündroomi ilmnemisel täheldatakse spontaanse motoorse aktiivsuse vähenemist, kõõluste reflekside pärssimist ja vastsündinute kaasasündinud tingimusteta reflekse. Liikumishäirete sündroom koos lihaste hüpotensiooniga esineb nii isoleeritult kui ka kombinatsioonis hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomiga, mis on suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroom koos krambivalmiduse läve vähenemisega. Motoorsete häirete sündroomi ja konvulsiivse sündroomi kombinatsioon on ebasoodne.
Lihashüpertensiooni suurenemine täisealiste laste puhul, käelisuse ilmnemine fokaalsed sümptomid peaks olema murettekitav tserebraalparalüüsi tekke osas.

Psühhomotoorse arengu hilinemise sündroom hakkab ilmnema 1-2 kuu pärast. Sündroomi struktuuris on tingimusteta kaasasündinud reflekside vähenemise rikkumine. Suure diagnostilise rolli omandavad kaelatoonilised sümmeetrilised ja asümmeetrilised refleksid, rektifitseerivate labürindiahela tooniliste reflekside moodustumise viivitus. Kui see on struktuuris olemas see sündroom vaimne alaareng lastel kuu vanune on ebapiisavalt stabiilne pilgu fikseerimine, lühiajaline jälgimine koos kiire kurnatusega. Puudub reaktsioon ema häälele, kuulmiskontsentratsioon. 2-3 kuu vanuseks on suhtlemisel animatsioon ebapiisav, nutt on ilmetu, ei kosta, lapsed otsivad heli allikat silmadega ilma pead pööramata, haruldane, raskesti tajutav. sest naeratus ilmub. Kuue kuu pärast - nad ei tunne aktiivselt huvi mänguasjade ja ümbritsevate esemete vastu, nad ei reageeri piisavalt oma ema kohalolekule, hõiskamine on passiivne ja lühike, manipuleerimine esemetega viibib, puudub aktiivne tähelepanu. Kui arengupeetus on "tempo", hakkab see korraliku põetusega kaduma. See lasterühm 4-5 kuu vanuselt "hüpped" muutub aktiivsemaks ja vaimne areng mootorist ees. Ilmub emotsionaalne reaktsioon teistele, huvi mänguasjade vastu.
Vanus motoorsed funktsioonid hakatakse aktiivselt kompenseerima 6–7 kuu pärast ja taastuvad reeglina 1–1,5 aasta pärast. Pikaajaline vaimne alaareng on prognostiliselt ebasoodne.

Diagnostika

Kerge hüpoksilise entsefalopaatia ägeda perioodi silmapõhja uurimine ei tuvasta kõrvalekaldeid, harvemini täheldatakse veenide mõõdukat üleküllust. Mõõduka astme korral täheldatakse veenilaiendeid, turset ja individuaalseid hemorraagiaid. Tõsise kahjustuse korral vasodilatatsiooni väljendunud turse, nägemisnärvi pea piiride hägustumise taustal täheldatakse hemorraagiat. Tulevikus võib nendel lastel ilmneda nibude atroofia. nägemisnärvid.
AT tserebrospinaalvedelik muutused tuvastatakse siis, kui neid on intrakraniaalne hemorraagia. Nendel juhtudel on tserebrospinaalvedelikus värsked ja aluselised erütrotsüüdid. Pärast 7.-10. elupäeva on ülekantud hemorraagia kinnituseks makrofaagide olemasolu tserebrospinaalvedelikus.

Neurosonograafia- aju anatoomiliste struktuuride kahemõõtmeline ultraheliuuring läbi suure fontanelli - võimaldab tuvastada periventrikulaarset hemorraagiat, leukomalaatsia koldeid, ventrikulaarsüsteemi laienemist - ventrikulomegaaliat. Neurosonograafia võimaldab diferentsiaaldiagnostika aju defektidega. Aju hüpoplaasia tunnused: subarahnoidsete ruumide suurenemine, poolkeravahelise lõhe laienemine, ventrikulomegaalia, aju parenhüümi tiheduse suurenemine ilma konvolutsioonide selge diferentseerumiseta, porentsefaalia. Haloprosentsefaalia - ühe vatsakese suurenemine, varjud, kaja tiheduse suurenemine ajutüve struktuuridest, tiheduse vähenemine aju parenhüümist. Kliinilised ja neurosonograafilised võrdlused näitasid korrelatsiooni leukomalaatsia arvu ja neuroloogiliste tulemuste vahel. Patsientidel neurosonograafia järgi haiguse ägedal perioodil tuvastatud mitu leukomalaatsiat mõlemas poolkeras on kombineeritud motoorsete häirete sündroomiga ja psühhomotoorse arengu jämeda hilinemisega taastumisperioodil. CT skaneerimine aju aitab objektiviseerida hüpoksilisi muutusi ajukoes väikeaju ja ajutüve struktuurides, mida neurosonograafia ei tuvasta selgelt.

Elektroentsefalograafiline (EEG) uuringus ilmnevad aeglase aktiivsuse kolded, kortikaalse rütmi vähenemise kolded, epilepsia aktiivsuse kolded. Suur tähtsus EEG-uuringut kasutatakse konvulsiivse sündroomi riskirühma tuvastamiseks ja kliiniliselt "vaiksete" krampide diagnoosimiseks. Krambisündroomi kaudne kinnitus, samuti märk patsientide krambivalmiduse läve langetamisest on paroksüsmaalsete EEG muutuste olemasolu. Korduvad krambid võivad põhjustada paroksüsmaalse aktiivsuse raskuse suurenemist EEG-s.
Ägeda perioodi biokeemiliste uuringute põhjal on hüpoksiliste häirete sügavuse näitajaks atsidoosi hindamine segatud metaboolsest kuni raske dekompenseeritud ainevahetuseni. Tõsise hüpoksia suurenemine osmootne rõhk vereplasma, suurendab laktaatdehüdrogenaasi taset. Laktaatdehüdrogenaas ja teised glükolüüsi ensüümid korreleeruvad laste seisundi tõsidusega ja peegeldavad hüpoksia raskust perinataalse entsefalopaatia ägeda perioodi jooksul.
Kopsu röntgenuuringut kasutatakse kaasasündinud atelektaaside, pneumopaatia ja põletikulised muutused kopsud.

Ägeda perioodi ravi

Ägeda perioodi korral on vajalik respiratoorse distressi sündroomi õigeaegne korrigeerimine ja piisav kopsude ventilatsioon. Enneaegsetele imikutele manustatakse kolfoscerüülpalmitaat 5 ml/kg endotrahheaalselt. Pindaktiivsete ainete analoogide kasutamine toob kaasa olulise taandarengu neuroloogilised sündroomid hüpoksiline entsefalopaatia.

Homöostaasi ja hüpovoleemia korrigeerimine: värskelt külmutatud plasma 5-10 ml / kg, 10% albumiin 5-10 ml / kg, reopoliglükiin 7-10 ml / kg, gemodez 10 ml / kg.
Vähenenud veresoonte läbilaskvus: 12,5% etamsülaadi lahus intramuskulaarselt või intravenoosselt, 1% vikasooli 0,1 ml / kg.
Metaboolne ja antioksüdantne ravi: piratsetaam 50 mg/kg, 10% glükoos 10 ml/kg, actovegin intravenoosselt, 5% E-vitamiin 0,1 ml päevas. Sojaõli kasutatakse antioksüdandina 2-3 ml 4-6 päeva jooksul kõhu nahal.
Vaskulaarne teraapia: vinpotsetiin 1 mg/kg intravenoosselt.
Dehüdratsiooniravi: hüdrokortisoon 3-10 mg/kg, prednisoloon 1-2 mg/kg, 25% magneesiumsulfaat 0,2 ml/kg.
Südamelihase kudede metabolismi parandamine: kokarboksülaas 8 mg/kg, ATP 10 mg/kg.
Krambivastane ravi: diasepaam 1mg/kg IM või IV, GHB 50mg/kg, barbituraadid, kui bensodiasepiinid ei ole efektiivsed, 5mg/kg.
Ravi taastumisperiood
Taastumisperioodi ravi viiakse läbi vastavalt sündroomi põhimõttele.

Suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroomi korral koos vegetatiivse-vistseraalsete düsfunktsioonide ilmingutega, rahustid: diasepaam 0,001 g 2 korda päevas, tasepaam 0,001 g 2 korda päevas, segu tsitraaliga - tsitraali lahus 2,0, magneesiumsulfaat 3,0, 10% glükoosilahus 200,0 - teelusikatäis 3 korda päevas; alates 2. elukuust määratakse rahustav maitsetaimede kokteil (palderjanijuur, emarohi, salvei), 1 tl 3 korda päevas.
Hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi väljendunud ilmingutega kasutatakse atsetasoolamiidi annuses 0,02 g / kg päevas üks kord vastavalt skeemile: 3 päeva - vastuvõtt, 1-päevane paus, ravikuur 3 nädalast 1-1,5 kuuni koos panangiiniga.
Liikumishäirete sündroomiga: vitamiin B6 5 mg, vitamiin B1 2 mg, ATP 0,5 ml 10-12 süsti, pürinool 10-20 tilka 1 kg kehakaalu kohta 2 korda päevas hommikul 1-3 kuud. Massaaž. Füsioteraapia emad koolitatakse rehabilitatsioonioskusi.
Psühhomotoorse arengu hilinenud sündroomiga: piratsetaam 30–50 mg / kg 3 jagatud annusena, pürinool. Alates 6 kuust tserebrolüsiin 0,5 ml nr 20 (konvulsiivse sündroomi korral vastunäidustatud), vitamiinid B6, B1. Gamma-aminovõihape 0,06 g 2-3 korda päevas.
Krambisündroomi korral: naatriumvalproaat 20-50 mg / kg, klonasepaam kuni 1-2 mg päevas, fenobarbitaal 1-2 mg / kg. Resistentsete krambihoogude korral lamotrigiini 1–2 mg/kg.
Kirurgilist ravi kasutatakse kombineeritud periventrikulaarsete hemorraagiate ja posthemorraagilise hüdrotsefaalia tekke korral, tehakse ventrikulaarne šunteerimine.
Terapeutilised meetmed määratakse individuaalselt sõltuvalt protsessi tulemusest. Aastaseks eluaastaks võivad enamik vertikaliseerumise ja kõnefunktsioonidega täiskasvanud lapsi paljastada perinataalse hüpoksilise entsefalopaatia tagajärjed. Taastumine toimub 15-20% lastest. Ülekantud entsefalopaatia sagedased tagajärjed on minimaalne aju düsfunktsioon, hüdrotsefaalne sündroom. Kõige raskemad tagajärjed on tserebraalparalüüs ja epilepsia.

Kahtlemata vähendavad perinataalmeditsiini edusammud, sünnituse piisav juhtimine ja hüpoksilise entsefalopaatia äge periood haiguse neuropsühhiaatrilisi tagajärgi.

Kirjandus:

1. Balan P.V., Maklakova A.S., Krushinskaya Ya.V., Sokolova N.L., Kudakov N.I. Ägeda hüpobaarse hüpoksia suhtes resistentsuse võrdlev analüüs vastsündinutel ja täiskasvanud katseloomadel. ämmaemand. ja džinn. 1998; 3:20-3.
2. Gromyko Yu.L. Uue antioksüdantravimi – aktovegini – efektiivsuse hindamine platsentapuudulikkuse ja loote suuruses mahajäämuse raviks. Venemaa perinataalmeditsiini spetsialistide ühingu 1. kongressi materjalid, 32.
3. Ivanovskaja T.E., Pokrovskaja L.Ya. Perinataalse perioodi peamine patoloogia tänapäevaste patoloogiliste andmete kohaselt. Pediatrics 1987;4:11-7.
Kulakov V.I. sünnieelne meditsiin ja reproduktiivtervis naised. ämmaemand. ja džinn. 1997;5:19-22.
4. Kuznetsova L.M., Dvoryakovsky I.V., Mordova N.A. Korrelatsioon kliiniliste ja ultraheli märgid Liquorodünaamiliste häiretega väikelastel. Teadus-praktilise konverentsi materjalid. Kaluga, 1980; 34.
5. Milenin O.B., Efimov M.S. Sünteetilise pindaktiivse aine eksosorbi kasutamine respiratoorse distressi sündroomi ravis ja ennetamisel vastsündinutel. ämmaemand. ja džinn. 1998; 3:5-9.
6. Orlova N.S., Machinskaya E.A., Fishkina E.V. Neurosonograafia mõnede aju väärarengute diagnoosimisel. Teadus-praktilise konverentsi materjalid. Kaluga. 1982;35.
7. Pediaatria (tõlkes inglise keel) / Toim. N.N.Volodina. M., 1996, 125-70.
8. Fedorova M.V. platsenta puudulikkus. ämmaemand. ja džinn. 1997;5:40-3.
9. Fishkina E.V., Simušin G.P., Rubtsova I.I. Neurosonograafia võimalused vastsündinute kesknärvisüsteemi kahjustuste diagnoosimisel. Teadus-praktilise konverentsi materjalid. Kaluga. 1980;43.
10.Šaripov R.Kh. Membranotroopse toimega ravimite kasutamine kompleksne ravi perinataalse entsefalopaatiaga enneaegsed lapsed. 11. Teadus-praktilise konverentsi kokkuvõtted. Samara. 1993; 1:63.
12. Edelshtein E.A., Bondarenko E.S., Bykova L.I. Perinataalsed hüpoksilised sündroomid. Õpetus. M., 1988; 38.
13. De Volder AG, Joffinet AM, Bol A jt. Aju glükoosi metabolism postanoksilise sündroomi korral. Arch Neurol 1990;47(2):197-204.
14. Carlier G, Guidi O, Dubru JM. Le traitement des convulsions d "enfant. Rev / med / Liege. 1989; 257-62.
15. J. VoIpe vastsündinute neuroloogia, fondifirma. 1987;715.

Üks kohutavamaid haigusi on lastel esinev entsefalopaatia, mis võib olla nii kaasasündinud (perinataalne) kui ka elu jooksul omandatud. Haigus ise on aju hajus häire, mis lastel väljendub kiirenenud arenguvormis.

Entsefalopaatia tagajärjed imikutel

Nagu alles hiljuti sai teada, võib vastsündinute haiguse perinataalne vorm olla pärilik. See teave on aga täpsustamata. Noorimate laste sümptomid ei ole nii väljendunud kui täiskasvanutel ja seetõttu on harva võimalik haigust õigeaegselt diagnoosida ja võtta meetmeid selle kõrvaldamiseks. Entsefalopaatia kõige kohutavam tagajärg vastsündinutel on aju toitainetega varustatuse puudumine (näiteks entsefalopaatia bilirubiini vormi ilmnemisel). Selle tulemusena omandavad närvirakud düstroofia tunnuseid, surevad, mille tõttu keha olulised osakonnad ja funktsioonid lakkavad areng.

Ravi peaks olema suunatud ka ajuturse kõrvaldamisele. See on aju suuruse suurenemine, mis põhjustab pea suurenemist lastel, kelle kolju ei ole veel nõuetekohaselt moodustunud. Tagajärjed – vesipea, Downi sündroom, tserebraalparalüüs ja see pole veel terve nimekiri, võib esineda täpsustamata põhjus anomaaliaid.

Entsefalopaatia tüübid

Laste haigusvorm ei erine klassifikatsiooni järgi täiskasvanute omast – entsefalopaatia võib olla kaasasündinud pärilik või tekkinud emaüsas, nii-öelda perinataalne ja omandatud ajupiirkonnale kahjulike tegurite mõjul. Mõlema entsefalopaatia vormi sümptomid vastsündinutel või täiskasvanud lastel lähenevad.

Haigus võib põhjustada mitte ainult dieedi mittejärgimist raseduse ajal, vaid ka sünnitraumat - sellised jääkentsefalopaatia juhtumid hõlmavad umbes 8-10% kõigist registreeritud juhtudest.

Laste närvisüsteem on väga ebastabiilne ja hell, eriti kraniotserebraalsete vigastuste korral on oht tagajärgede tekkeks isegi mõni aeg pärast ravi alustamist. Võrdle: kui laps võib lihtsalt hüppamisest saada peapõrutuse suur kõrgus või äkkpidurdamine jooksmisel, mis võib põhjustada laeva rebenemise?

Tsirkulatsiooni tekitav või toksiline

See ajuhaiguse vorm erineb jääkvormist selle poolest, et see võib põhjustada orgaanilisi muutusi neuronites, mis on tingitud veresoonte haiguste toimest või toksiinide sattumisest verre. Seda võib mõjutada määratlemata põhjus või see võib juhtuda järgmiste tegurite tõttu:

• veresoonte puudulikkus.
• Arteriaalsed või venoossed aneurüsmid.
• Verehaigused - toksikoplasmoos, leukeemia, bilirubiini defitsiit või ülehinnatud määr jne.
• Viirused ja nakkushaigused - kollatõvest (Botkini tõbi) kuni hepatiidi, tüsistustega gripi, kopsupõletikuni.
• Teiste organite haigused jne.

Unehäiretega lastel hakkavad ilmnema entsefalopaatia tunnused: laps ei maga hästi, on ulakas. Tema taju halveneb, psüühika kannatab. Kõik need on nn pseudoneurasteenilise sündroomi sümptomid. Sellega on seotud pearinglus ja ebakindlus kõndimisel, probleemid vererõhk, aju suutmatus täita kuulmis- või nägemisorganite tööd. Kuna laste närvisüsteem on üsna habras, võivad tekkida äkilised meeleolumuutused – pisaravus, suurenenud aktiivsus või epileptilise entsefalopaatia tagajärjed lastel.

Kui ravi ei määrata õigeaegselt, põhjustab perinataalne või muu entsefalopaatia, mida diagnoosimisprotsessi käigus ei täpsustata, ajus rohkem kahjulikke kõrvalekaldeid. Teadvuse seiskumine omandab püsiva iseloomu, laste jaoks on see nagu kummardus. Võimalik on sagedane minestamine, kõõluste reflekside asümmeetria, vastsündinute ja vanemate laste lihastoonuse tõus. Lõpuks ilmnevad sümptomid sageli vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ja labiilsusena. Nagu emotsionaalne seisund, sellega liitub laste tähelepanu ja mälu halvenemine.

Perinataalne

Teine ajuhaiguse vorm entsefalopaatia kujul, mis ilmneb kas raseduse viimasel 12 nädalal või sünnituse ajal. Põhjus võib olla täpselt määratlemata – stress, trauma, kehv toitumine ja konkreetne põdetud haigus tulevane ema. Näiteks aneemia või kopsupõletik.

Vastsündinute entsefalopaatia vältimiseks on soovitatav jälgida oma dieeti, kõndida edasi värske õhk ja vabastage end täielikult stressist. Ettevaatlik tuleb olla ka kohvi, šokolaadi, eriti alkoholi ja sigarettide tarvitamisega – isegi passiivne suitsetamine kutsub vastsündinutel esile selliseid vaevusi nagu perinataalne või aju jääkentsefalopaatia vorm. Muide, isegi kui haigust ei olnud võimalik vältida (sünnitrauma), on ravi esimestel elunädalatel üsna lihtne ja võimalus 12 elukuuks tagajärgedest täielikult vabaneda on 90-95%.

Bilirubiin

See aju entsefalopaatia vorm tekib hemolüütilise haiguse tõttu, mis on põhjustatud emade ja laste veregruppide kokkusobimatusest. Kui bilirubiini tase, mida maks ei töötle, on veres tõusnud - üle 0,1-0,2 grammi 1 liitri kohta, põhjustab see mürgistust, see tähendab sissepääsu. ohtlikud ained aju piirkonda.

Bilirubiini entsefalopaatia võib põhjustada kollatõbe:

• Sepsis.
• sünnitrauma või laste elu jooksul saadud vigastused.
• Toksoplasmoos.
• Kalduvus diabeet ema.
• Pärilikkus lastel.
• Emakasisese kollatõve lõpetamata ravi.

Sümptomid või see, mis juhtub aju, selle subkortikaalsete tuumade, väikeaju kahjustuse tagajärjel: ainevahetus kudedes on häiritud, mis toob kaasa paratamatu immuunsuse languse ja keha funktsioonide ebaõnnestumise, nagu ka hilisema jääkentsefalopaatia korral lastel.

Kliiniline pilt jagab sümptomid kolme faasi:

1. Esinevad toidumürgituse tunnused, nagu nõrkus, iiveldus, skeletilihaste toonuse langus. Kuid tavapärane ravi ei aita mürgistuse vastu: imikud hoiavad sagedane regurgitatsioon võimalik söömisest keeldumine.
2. On sümptomeid, mis esinevad tuumakollatõve korral – painutatud liigesed, käed rusikasse surutud. Kael on valusalt painutatud, bilirubiini entsefalopaatia võib põhjustada kehatemperatuuri tõusu ja isegi hingamishäireid.
3. Tuleb mingi valeefekt, mis tegelikult ütleb, et ravi ei anna tulemusi. Tavaliselt asendub lühiajaline paranemine sümptomite taastumisega täiustatud kujul - ajuhalvatus, maskilaadne nägu, seljalihaste ülepinge, iirise rullimine üle silmalau.

Meie lugejad kirjutavad

Teema: Sai peavalust lahti!

Saatja: Olga M. ( [e-postiga kaitstud])

Saaja: Veebisaidi administratsioon /

Tere! Minu nimi on
Olga, ma tahan teile ja teie saidile tänada.

Lõpuks suutsin peavalust ja hüpertensioonist jagu saada. Mina juhin aktiivne pilt elu, ela ja naudi iga hetke!

Ja siin on minu lugu

Kui sain 30-aastaseks, tundsin esimest korda sellist ebameeldivad sümptomid nagu peavalu, peapööritus, perioodiline südame "kompressioon", mõnikord lihtsalt ei olnud piisavalt õhku. Ma omistasin selle kõigele istuv pilt elu, ebaregulaarne ajakava, kehv toitumine ja suitsetamine.

Kõik muutus, kui mu tütar andis mulle Internetis lugeda ühe artikli. Sa ei kujuta ette, kui tänulik ma talle olen. See artikkel tõmbas mind sõna otseses mõttes maailmast välja. Viimased 2 aastat hakkasin rohkem liikuma, kevad-suvel käin iga päev maal, sain hea töö.

Kes soovib elada pikka ja energilist elu ilma peavalude, insultide, infarktide ja rõhutõusudeta, võtke 5 minutit ja lugege seda artiklit.

Haiguse ravi

Iga arst soovitab teil alustada ennetavate ja ravimeetmed juba välimusel esmased sümptomid entsefalopaatia. Seega on see lisaks ravimitele ette nähtud eriline dieet, mille puhul peate maksimaalselt välistama lauasoola, polüküllastumata rasvade, kolesterooli, šokolaadi tarbimise. Selle asemel tarbi rohkem joodi sisaldavaid toite, vitamiine ja askorbiinhapet.

Neuroloog, veebisaidi toimetaja

Sageli sisse meditsiinilised andmed vastsündinud lapsed, näete lühendit PEP, mis hirmutab noori emasid. Mõiste "perinataalne entsefalopaatia" pakuti välja 1976. aastal ja see pärineb neljast kreeka sõnast: eesliide "peri" - asub millegi lähedal, "natus" - sünd, "pathos" - haigus ja "enkefalos" - aju.

Perinataalne periood on aeg alates 28. rasedusnädalast kuni seitsmenda päevani pärast sündi (enneaegsetel imikutel kuni 28 päeva) ja entsefalopaatia on termin, mis viitab erinevatele ajupatoloogiatele.

Seega on PEP omamoodi kollektiivne diagnoos määramiseks neuroloogilised häired vastsündinutel ning selle seisundi spetsiifilised sümptomid, põhjused ja raskusaste võivad olla erinevad.

AT rahvusvaheline klassifikatsioon olemas erinevat tüüpi entsefalopaatia, nende nimed näitavad haiguse alguse põhjust (näiteks hüpoksiline või diabeetiline entsefalopaatia), kuid perinataalset vormi pole, kuna see termin tähistab ainult häirete ilmnemise ajavahemikku.

Viimastel aastatel kasutavad kodumaised lasteneuroloogid üha enam ka muid diagnoose, nagu perinataalne asfüksia ja hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia.

Aju ja närvisüsteemi kui terviku emakasisest arengut mõjutavad mitmesugused ebasoodsad tegurid eelkõige emade tervis ja keskkond.

Tüsistused võivad tekkida ka sünnituse ajal.

1. Hüpoksia. Kui lapsel on emakas või sünnituse ajal hapnikupuudus, kannatavad kõik kehasüsteemid, kuid eelkõige aju. Hüpoksia põhjus võib olla kroonilised haigused emad, infektsioonid, veregrupi või Rh-faktori kokkusobimatus, vanus, halvad harjumused, polühüdramnion, väärarengud, ebasoodne rasedus, ebaõnnestunud sünnitus ja paljud teised.
2. Sünnitusvigastus, tekitades hüpoksilisi või mehaanilisi vigastusi (luumurrud, deformatsioonid, hemorraagiad). Võib põhjustada vigastusi: nõrk sünnitustegevus, kiire kohaletoimetamine, loote halb asend või sünnitusabi viga.
3. Toksilised kahjustused. See põhjuste rühm on seotud halbade harjumuste ja mürgiste ainete tarbimisega raseduse ajal (alkohol, ravimid, mõned ravimid), samuti keskkonnamõjudega (kiirgus, tööstusjäätmed õhus ja vees, raskmetallide soolad).
4. Ema infektsioonid- äge ja krooniline. Suurim oht ​​on naise nakatumine lapse kandmise ajal, kuna sel juhul on loote nakatumise oht väga kõrge. Näiteks toksoplasmoos, herpes, punetised, süüfilis põhjustavad lootel harva sümptomeid. nakkushaigus, kuid on tõsiste häirete põhjuseks aju ja teiste organite arengus.
5. Arengu- ja ainevahetushäired. Need võivad olla nii ema kui ka lapse kaasasündinud haigused, loote enneaegsus, väärarengud. Sageli on PEP-i põhjus raseduse esimestel kuudel raske või viimastel preeklampsia.

Need tegurid võivad põhjustada erinevat tüüpi haigusi. Kõige levinumad on järgmised:

• aju hemorraagiate põhjustatud hemorraagiline vorm;
• isheemiline, mis on põhjustatud ajukudede verevarustuse ja hapnikuvarustuse probleemidest;
• düsmetaboolne on kudede ainevahetuse patoloogia.

Sümptomid ja prognoos

Kohe pärast sündi hinnatakse lapse enesetunnet kümnepallisel skaalal, kus võetakse arvesse südamelööke, hingamissagedusi, lihastoonust, nahavärvi ja reflekse. Hinded 8/9 ja 7/8 on saadud tervete vastsündinute puhul, kellel puuduvad perinataalse entsefalopaatia tunnused.

Uuringute kohaselt saab haiguse raskust ja prognoosi korreleerida saadud skooridega:

• 6-7 punkti - kerge rikkumine, 96-100% juhtudest taastumine ilma vajaduseta uimastiravi ja ilma täiendavate tagajärgedeta;
• 4-5 punkti - keskmine aste, 20-30% juhtudest põhjustab närvisüsteemi patoloogiaid;
• 0-3 punkti - raske aste, põhjustab enamasti tõsiseid häireid aju töös.

Arstid eristavad entsefalopaatia kolme etappi - äge (esimese elukuu jooksul), taastumine (kuni kuus kuud), hiline taastumine (kuni 2 aastat) ja jääknähtude periood.

Neonatoloogid ja sünnitusarstid räägivad entsefalopaatiast, kui alla ühe kuu vanusel lapsel on järgmised sündroomid:

1. Närvisüsteemi depressiooni sündroom. Seda iseloomustab letargia, lihastoonuse langus, refleksid, teadvus. Esineb lastel, kellel on keskmine aste haiguse tõsidus.
2. kooma sündroom. Laps on loid, mõnikord sellisel määral, et puudub motoorne aktiivsus. Inhibeeritud südametegevus, hingamine. Peamised refleksid (otsimine, imemine, neelamine) puuduvad. See sündroom tekib hemorraagia, sünnitusaegse asfüksia või ajuturse tõttu ja põhjustab vajaduse paigutada laps intensiivravisse, ühendades sellega kunstliku hingamise aparaadi.
3. Suurenenud neurorefleksi erutuvus.Ärevus, värisemine, põhjuseta sagedane nutmine, mis sarnaneb hüsteerilisele, halb unenägu, käed ja jalad. Enneaegsetel lastel on suurem tõenäosus krambihoogude tekkeks, näiteks siis, kui kõrge temperatuur kuni arenguni. Seda sündroomi täheldatakse PEP kergete vormide korral.
4. Krambiline sündroom. Pea ja jäsemete motiveerimatud paroksüsmaalsed liigutused, käte ja jalgade pinge, värisemine, tõmblused.
5. Hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom. Seda iseloomustab tserebrospinaalvedeliku hulga suurenemine ja koljusisese rõhu tõus. Samal ajal kasvab pea ümbermõõt normist kiiremini (üle 1 cm nädalas), ka suure fontanelli suurus ei vasta vanusele. Lapse uni muutub rahutuks, esineb monotoonset pikaajalist nutmist, regurgitatsiooni, pea kallutamist ja fontanelli punnitamist, samuti iseloomulikku silmamunade värinat.

Taastumisperioodil kaasnevad perinataalse entsefalopaatiaga järgmised sümptomid:

1. Krambiline sündroom.
2. Suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroom.
3. Vegetatiivse-vistseraalsete muutuste sündroom. Lapsel esineb autonoomse närvisüsteemi patoloogilise talitluse tõttu kaalutõusu hilinemine, regurgitatsioon, hingamisrütmi ja termoregulatsiooni häired, muutused mao ja soolte talitluses ning nn. nahka.
4. Hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom.
5. Liikumishäirete sündroom. Tavaliselt on kuni kuu vanusel lapsel jäsemed pooleldi painutatud, kuid kergesti lahti painutatud ja naasevad seejärel kohe algasendisse. Kui lihased on lõtvunud või nii pinges, et jalgu ja käsi ei ole võimalik sirutada, siis on põhjuseks vähenenud või suurenenud toon. Lisaks peavad jäsemete liigutused olema sümmeetrilised. Kõik see segab normaalset füüsilist tegevust ja sihipärast liikumist.
6. Psühhomotoorse arengu hilinemise sündroom. Normist hiljem laps hakkab pead tõstma, end ümber keerama, istuma, kõndima, naeratama jne.

Umbes 20–30% PEP diagnoosiga lastest paraneb täielikult, muudel juhtudel tekivad tüsistused olenevalt haiguse tõsidusest, ravi täielikkusest ja õigeaegsusest.

Perinataalne entsefalopaatia võib põhjustada järgmisi tagajärgi:

• sündroom ja tähelepanupuudulikkus;
• kõne ja vaimse arengu hilinemine, aju talitlushäired;
• epilepsia;
• tserebraalparalüüs (infantiilne tserebraalparalüüs);
• oligofreenia;
• progresseeruv hüdrotsefaalia;
• vegetatiivne düstoonia.

Diagnostika

Perinataalse entsefalopaatia diagnoosivad lastearst ja lasteneuroloog, tuginedes lapse läbivaatuse, analüüside ja uuringute andmetele, samuti raseduse, sünnituse ja ema tervise kohta käivatele andmetele.

Kõige tõhusamad ja kaasaegsed diagnostikameetodid on järgmised:

1. Neurosonograafia (NSG) on aju ultraheliuuring läbi fontanelli, et tuvastada intrakraniaalne kahjustus ja ajukudede seisund.
2. Elektroentsefalogramm (EEG) – registreerib aju elektrilised potentsiaalid ja on eriti oluline PEP diagnoosimisel. konvulsiivne sündroom. Samuti saate selle meetodi abil kindlaks teha ajupoolkerade asümmeetria ja nende arengu viivituse.
3. Dopplerograafia, et hinnata verevoolu aju ja kaela kudedes, veresoonte ahenemist või ummistumist.
4. Video jälgimine. Videosalvestust kasutatakse spontaansete liikumiste tuvastamiseks.
5. Elektroneuromüograafia (ENMG) - närvi elektriline stimulatsioon närvide ja lihaste interaktsiooni rikkumise kindlakstegemiseks.
6. Positronemissioontomograafia (PET), mis põhineb radioaktiivse märgistusaine viimisel kehasse, mis akumuleerub kõige intensiivsema ainevahetusega kudedesse. Seda kasutatakse ainevahetuse ja verevoolu hindamiseks erinevad osakonnad ja ajukudedesse.
7. Magnetresonantstomograafia (MRI) - uuringud siseorganid kasutades magnetvälju.
8. Kompuutertomograafia (CT) on röntgenipiltide seeria, et luua täielik pilt kõigist ajukudedest. See uuring võimaldab selgitada hüpoksilisi häireid, mida NSH-s selgelt ei tuvastata.

NSG ja EEG on kõige informatiivsemad ja neid kasutatakse diagnoosimiseks kõige sagedamini. AT ebaõnnestumata laps tuleks saata silmaarsti juurde silmapõhja, nägemisnärvide seisundi ja kaasasündinud häirete tuvastamiseks.

Väärib märkimist, et erinevatel andmetel diagnoositakse Venemaal perinataalset entsefalopaatiat 30–70% vastsündinutel, samas kui välismaiste uuringute kohaselt kannatab selle haiguse all tõesti vaid umbes 5% lastest. On ülediagnoosimine.

Selle põhjuseks võib olla mittevastavus läbivaatuse standarditele (näiteks külmkambris uuritud lapse ülierutuse diagnoos võõrad), viidates mööduvate nähtuste (nt jäsemete oksendamine) või tavaliste vajaduste signaalide (nutt) patoloogiale.

Ravi

Vastsündinute kesknärvisüsteem on plastiline, arenemis- ja taastumisvõimeline, mistõttu tuleks entsefalopaatia raviga alustada võimalikult varakult. See sõltub haiguse tõsidusest ja spetsiifilistest sümptomitest.

Kui aju talitlushäire on kerge või mõõdukas, jääb laps kodusele ravile. Sel juhul kasutage:

• individuaalne režiim, rahulik õhkkond majas, tasakaalustatud toitumine, stressi puudumine;
• parandusõpetajate, psühholoogide, logopeedide abi alaalia ja düsartriaga
• massaaž ja füsioteraapia toonuse normaliseerimiseks, motoorsete funktsioonide arendamiseks ja liigutuste koordineerimiseks
• füsioteraapia;
• fütoteraapia (mitmesugused rahusti tasud ja maitsetaimed vee-soola ainevahetuse normaliseerimiseks).

Raskete motoorsete, närvihäirete, lapse arengu hilinemise ja muude AED sündroomide korral kasutatakse ravimeid. Arst määrab ravimid ja muud ravimeetodid, mis põhinevad haiguse ilmingutel:

1. Kell liikumishäired kõige sagedamini määratud dibasool ja galantamiin. Suurenenud lihastoonusega - selle vähendamiseks Baclofen ja Mydocalm. Need ravimid viiakse kehasse, sealhulgas elektroforeesi abil. Kasutatakse ka massaaži spetsiaalsed harjutused, füsioteraapia.
2. Kui PEP-ga kaasneb konvulsiivne sündroom, määrab arst välja krambivastased ravimid. Krampide korral on füsioteraapia ja massaaž vastunäidustatud.
3. Psühhomotoorse arengu hilinemine on põhjus ajutegevust stimuleerivate ravimite väljakirjutamiseks, suurendades selles vereringet. Need on Actovegin, Pantogam, Nootropil ja teised.
4. Hüpertensioon-hüdrotsefaalse sündroomi korral kasutatakse fütoteraapiat ja in rasked juhtumid- Diakarb tserebrospinaalvedeliku väljavoolu kiirendamiseks. Mõnikord eemaldatakse osa tserebrospinaalvedelikust fontaneli punktsiooni kaudu.

Mis tahes raskusastmega PEP-i raviks on ette nähtud B-vitamiinid, kuna need on vajalikud normaalne areng ja närvisüsteemi toimimine. Paljudel juhtudel ujumine, soolavannid või taimsed preparaadid, osteopaatia.

Perinataalne entsefalopaatia on laste neuroloogide üks levinumaid diagnoose. See on tingitud asjaolust, et PEP on koondnimetus, mis tähistab lapse ajuhäireid perinataalsel perioodil, erinevatel põhjustel sealhulgas emade tervis, rasedus, puudumine kaasasündinud haigused, tüsistused sünnituse ajal, ökoloogia ja muud asjaolud.

Närvide, lihaste, siseorganite, ainevahetuse häiretega seotud sümptomid võivad olla erinevad, seetõttu peab arst täpse diagnoosi saamiseks mitte ainult last uurima, vaid koguma ka kogu anamneesi ema ja isa tervise kohta. tüsistused raseduse ajal, töötegevus, samuti määrata täiendavad uuringud.

Entsefalopaatia on aju mittepõletikuline haigus, mille korral selle kude muutub, mille tagajärjel rikutakse selle põhifunktsioone. Patoloogia võib olla kaasasündinud ja omandatud.

Kaasasündinud perinataalne entsefalopaatia lastel viitab sellele, et neil on mitmesugused närvisüsteemi patoloogiad, mis on tekkinud nende ravi ajal. sünnieelne areng sünnituse ajal või vahetult pärast sündi. Diagnoos on väga tõsine, nõuab meditsiiniline sekkumine, üsna pikk ravikuur ja vanemate tähelepanelik tähelepanu.

Kuna lapsel tekib perinataalne entsefalopaatia päris elu alguses, võivad tähelepanelikud vanemad märgata mõningaid kõrvalekaldeid tema esimestest elupäevadest. Aja jooksul nad intensiivistuvad, kasvavad ja eristavad haiget last teistest tervetest beebidest. Haigus hõlmab üsna suurt hulka närvisüsteemi häirete ja patoloogiate ilminguid. Arstid eristavad neist mitmeid kõige tüüpilisemaid, põhilisi perinataalse entsefalopaatia sümptomeid lastel.

Imikueas:

• nõrk või väga hiline nutt lapse sündimisel;
• südameprobleemid;
• imemisreflekside puudumine;
• ärevus;
• sagedane hüsteeriline nutmine;
• liigne letargia või suurenenud lihastoonus;
• ebapiisav reaktsioon helile ja valgusele;
• refleksivärinad;
• punnis silmad, strabismus;
• pea kallutamine;
• sagedane regurgitatsioon söögi ajal ja pärast sööki (loe lähemalt, miks);
• unehäired.

Vanemas eas võite märkida:

• mälu ja teadvuse häired;
• passiivsus, algatusvõime puudumine, apaatia kõige suhtes;
• püsiv;
• depressioon;
• väsimus, hajameelsus, ärrituvus, pisaravus, üldine nõrkus, halb uni, isutus;
• pearinglus;
• mõtte ebamäärasus;
• kitsendatud huvide ring;
• paljusõnalisus;

Laste perinataalse entsefalopaatia probleem seisneb selles, et haigus piirneb liiga tihedalt paljude teiste sarnaste kesknärvisüsteemi haigustega. Vanemad võivad oma teadmatuse tõttu esimesed märgid märkamata jätta. Isegi kui laps jääb sageli eakaaslastest vaimses ja vaimses arengus maha, loodavad vanemad, et aja jooksul jõuab ta neile järele. Kuid kaasasündinud entsefalopaatia raskete vormide korral on see peaaegu võimatu. Kell õigeaegne käsitsemine arstile ja õigele diagnoosile määratakse ravi sõltuvalt haiguse vormist ja raskusastmest.

Haiguste tüübid

Lapsel võib diagnoosida erinevaid haigusvorme, mida on päris palju. Klassifikatsioon põhineb ajuhäirete tekkel (päritolu). Kõige levinumad entsefalopaatia tüübid on:

• posthüpoksiline perinataalne- hapnikupuuduse tõttu isegi loote arengu või sünnituse ajal;
• hüpoksiline-isheemiline- ajukahjustus, mis on põhjustatud mitte ainult hapnikupuudusest, vaid ka ajuvereringe tõsisest rikkumisest;
• mööduv- mööduvad häired aju vereringes, mis võivad väljenduda lühiajalises teadvusekaotuses, ajutise nägemiskahjustusena, kõnekahjustusena, nõrkuses erinevates kehaosades, tuimuses, lihaste surisemisena.

Kõik need tüübid erinevad mitte ainult eriliste sümptomite poolest, vaid nõuavad ka teatud ravi.

Ravi meetodid

Perinataalse entsefalopaatia ravi lastel on pikaajaline. Arst püüab võtta arvesse haiguse tõsidust ja kestust, lapse vanust, kaasuvaid haigusi. Ravi viiakse läbi ambulatoorselt või haiglas arsti äranägemisel. Tavaliselt on aasta jooksul vaja kaks või kolm ravikuuri - kõik sõltub entsefalopaatia raskusastmest. Peamised ravimeetodid on järgmised:

• ravimteraapia (valuvaigistid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, hormoonid);
• blokaadid (süstid);
• metaboolne, antioksüdantne, vaskulaarne ravi;
• manuaalteraapia (liigese-, lihas-, radikulaartehnika);
• füsioteraapia (SMT, UHF);
• osteopaatia;
• ravivõimlemine (tuntud harjutusravi);
• kirurgiline ravi;
• nõelravi (refleksoloogia);
• taimne ravim: ravimtaimedega ravi minimeerib entsefalopaatia negatiivseid mõjusid lastel – taimeteed oksarohust, võilillest, jahubanaanist, ristikust, võsast, piparmündist, magus ristikust, pohlast, madratsist või hilised tagajärjed entsefalopaatia (sealhulgas oligofreenia);
• appi tuleb sellistel juhtudel ka aroomiteraapia: need parandavad haigete laste seisundit eeterlikud õlid ingver, kummel, geranium, lavendel, rosmariin;
• tüvirakkude ravi.

Määratud terapeutilised toimingud ja meetodeid rakendatakse sõltuvalt lapse haiguse põhjustest, sümptomitest ja ilmingute raskusastmest. Regulaarne meditsiiniline järelevalve aitab minimeerida ohtlikud tagajärjed laste tervisele, mis võib mööduda juba täiskasvanueas.

Perinataalse entsefalopaatia tagajärjed täiskasvanueas

Paljud täiskasvanute neuroloogilised vaevused pärinevad lapsepõlvest. Arstid ütlevad, et nende põhjuseks on ravimata kaasasündinud entsefalopaatia. Tagajärjed võivad olla väga erinevad:

• varajane osteokondroos;
• rasked migreenid;
• kardiopsühhoneuroos;
• impotentsus;
• hüpertensioon;
• skolioos;
• tähelepanu puudulikkuse häire;
• hüperaktiivsus;
• nägemishäired;
• peenmotoorika häired.

Haigus ise ja selle rasked tagajärjed on vanemate jaoks tõeline tragöödia. Sellised aju ja kesknärvisüsteemi talitlushäired pole aga lause, paljud ilmingud on ravitavad. Eriti kuna kaasaegne areng meditsiinitehnoloogiad edeneb kiiresti. Ravimid ja ravi paranevad. Võib-olla leitakse lähitulevikus ka entsefalopaatia ravi.