Kas alkohoolset hepatiiti saab ravida? Krooniline alkohoolne hepatiit

Mõiste " Alkohoolne hepatiit"Lisati 1995. aastal rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni. Seda kasutatakse alkoholi kuritarvitamisest tingitud põletikuliste või degeneratiivsete maksakahjustuste iseloomustamiseks, mis on enamikul juhtudel võimelised muutuma maksatsirroosiks.

Alkohoolne hepatiit on peamine alkohoolne haigus maks, mida peetakse esinemise peamiseks põhjuseks.

Alkoholi manustamisel maksas moodustub aine atseetaldehüüd, mis mõjutab otseselt maksarakke. Algab alkohol koos metaboliitidega terve kompleks keemilised reaktsioonid mis kahjustavad maksarakke.

Eksperdid määratlevad alkohoolset hepatiiti kui põletikulist protsessi, mis on alkoholi toksiinide ja sellega seotud toodete maksakahjustuse otsene tagajärg. Enamasti on see vorm krooniline ja areneb 5-7 aastat pärast pideva alkoholitarbimise algust.

Alkohoolse hepatiidi ulatus on seotud alkoholi kvaliteedi, annuse ja selle kasutamise kestusega.

On teada, et täiskasvanu otsene tee maksatsirroosile terve mees on alkoholi tarbimine annuses 50-80 g päevas, naisel on see annus 30-40 g ja noorukitel veelgi väiksem: 15-20 g päevas.(see on 1/2 liitrit 5% õlut iga päev!).

Alkohoolne hepatiit võib avalduda kahel kujul:

  1. progressiivne vorm(eristada kerget, keskmist ja raske aste) – väikese fookusastmega maksakahjustus, mille tagajärjeks on sageli tsirroos. See haigus moodustab ligikaudu 15-20% kõigist alkohoolse hepatiidi juhtudest. Õigeaegse korral täielik lõpetamine alkoholi joomine ja õige ravi saavutatakse teatav stabiliseerumine põletikulised protsessid siiski jäävad jääkmõjud;
  2. püsiv vorm. Päris stabiilne haiguse vorm. Sellega võib alkoholitarbimise lõpetamise korral täheldada põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust. Kui alkoholi tarvitamist ei lõpetata, on võimalik üleminek alkohoolse hepatiidi progresseeruvasse staadiumisse. AT harvad juhud alkohoolset hepatiiti saab tuvastada ainult laboratoorsete testide uurimisel, tk. hääldatakse spetsiifilised sümptomid ei täheldatud: patsiendid tunnevad süstemaatiliselt raskustunnet paremas hüpohondriumis, kerge iiveldus, röhitsemine, täiskõhutunne maos.

Püsiv hepatiit võib esineda histomorfoloogiliselt koos kerge fibroosiga, õhupalli düstroofia rakud, Mallory kehad. Arvestades fibroosi progresseerumise puudumist, püsib see pilt 5-10 aastat isegi vähese alkoholitarbimise korral.

Progresseeruva vormiga kaasneb tavaliselt kõhulahtisus ja oksendamine. Mõõduka või raske alkohoolse hepatiidi korral hakkab haigus avalduma palaviku, kollatõve, verejooksu, valu paremas hüpohondriumis ja maksapuudulikkusest on võimalik surm. On tõusnud bilirubiini, immunoglobuliini A, gammaglutamüültranspeptidaasi tase, kõrge transaminaaside aktiivsus ja mõõdukas tümooli test.

Aktiivsetele krooniline hepatiit iseloomulik on elundi tsirroosile ülemineku käik. Maksahaiguse alkohoolse etioloogia otsesed morfoloogilised tegurid puuduvad, kuid on muutusi, mis on äärmiselt iseloomulikud etanooli mõjule elundile, eriti Mallory kehad (alkohoolne hüaliin), ultrastruktuursed muutused tähtede retikuloepiteliotsüütides ja hepatotsüütides. Just need ultrastruktuursed muutused tähtede retikuloepiteliotsüütides ja hepatotsüütides näitavad inimkeha kokkupuute taset etanooliga.

Hepatiidi kroonilises vormis (nii alkohoolne kui ka mis tahes muu) on ultrahelil teatud diagnostiline väärtus. kõhuõõnde(põrn, maks ja muud organid), mis võivad paljastada maksa struktuur, põrna suurenemine, astsiit, määrake läbimõõt portaalveen ja palju muud.

UZDG ( ultraheli dopplerograafia) saab teha portaalhüpertensiooni olemasolu ja ulatuse kindlakstegemiseks või välistamiseks (suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis). Diagnostika eesmärgil kasutavad haiglad endiselt radionukliidide hepatosplenostsintigraafiat. (uuring radioaktiivsete isotoopidega).

Arengu järgi on tavaks eristada kroonilist ja ägedat alkohoolset hepatiiti.

OAH (äge alkohoolne hepatiit) on kiiresti progresseeruv, põletikuline-desstruktiivne maksakahjustus. AT kliiniline vorm OAG on esindatud 4 kursuse variandiga: ikteriline, latentne, fulminantne, kolestaatiline.

Pikaajalise alkoholitarbimise korral tekib OAG 60-70% juhtudest. 4% juhtudest muutub haigus kiiresti maksatsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi prognoos ja kulg sõltuvad maksafunktsiooni häire tõsidusest. Enamik rasked tagajärjed äge hepatiit on seotud alkoholi liialduse tekkega moodustunud maksatsirroosi taustal.

Ägeda alkohoolse hepatiidi sümptomid ja nähud algavad tavaliselt pärast seda pikad joomingud patsientidel, kellel on juba maksatsirroos. Sel juhul sümptomid summeeritakse ja prognoos halveneb oluliselt.

Tänapäeval on kõige levinum kursuse ikteriline variant. Patsiendid tunnevad tugevat nõrkust valu hüpohondriumis, anoreksia, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, kollatõbi (ilma nahasügelemiseta), märgatav kaalulangus. Maks suureneb ja märkimisväärselt, peaaegu alati, on see tihendatud, sileda pinnaga (tsirroosi korral, siis konarlik), valulik. Tausttsirroosi olemasolu tõendab raskekujulise astsiit, splenomegaalia, telangiektaasia, käte värisemine, palmi erüteem.

Sageli võivad tekkida kõrval bakteriaalsed infektsioonid: kuseteede infektsioon, kopsupõletik, septitseemia, äkiline bakteriaalne peritoniit ja paljud teised. Pange tähele, et viimati loetletud infektsioonid koos hepatorenaalse sündroomiga ( neerude ühenduspuudulikkus) võib olla otsene põhjus patsiendi terviseseisundi tõsisele halvenemisele või isegi surmale.

Voo varjatud versioon, nagu nimigi ütleb, on oma kliiniline pilt ei saa anda, seetõttu diagnoositakse alkoholi kuritarvitaval patsiendil transaminaaside aktiivsuse tõusu põhjal. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia.

Haiguse kulgu kolestaatiline variant esineb 5-13% juhtudest ja avaldub tugev sügelus, väljaheidete värvimuutus, kollatõbi, tume uriin ja mõned muud sümptomid. Kui patsiendil on valu hüpohondriumis ja tal on palavik, siis kliiniliselt on haigust raske ägedast kolangiidist eristada (abiks võivad olla laboriuuringud). Kolestaatilise OAG kulg on üsna raske ja pikaajaline.

Fulminantset OAS-i iseloomustavad progresseeruvad sümptomid: hemorraagiline sündroom, kollatõbi, neerupuudulikkus, hepaatiline entsefalopaatia. Surm põhjustab enamikul juhtudel hepatorenaalset sündroomi ja maksakoomat.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Kell seda haigust sümptom võib puududa. Iseloomulikult transaminaaside aktiivsuse järkjärguline tõus koos AST domineerimisega ALAT üle. Mõnikord on võimalik kolestaasi sündroomi näitajate mõõdukas tõus. Portaalhüpertensiooni tunnused puuduvad. Diagnoos tehakse morfoloogiliselt - iseloomulikud on histoloogilised muutused, mis vastavad põletikule, võttes arvesse tsirroosilise transformatsiooni arengu tunnuste puudumist.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on üsna raske, sest. pole alati võimalik saada täielik teave patsiendi kohta arusaadavatel põhjustel. Seetõttu võtab raviarst arvesse mõisteid, mis sisalduvad mõistete "alkoholi kuritarvitamine" ja " alkoholisõltuvus».

Alkoholisõltuvuse kriteeriumid on järgmised:

    Alkoholi tarbimine patsientide poolt suured hulgad ja pidev soov seda aktsepteerida;

    Kulutatud alkohoolsete jookide ostmisele ja tarbimisele enamik aeg;

    Alkoholi tarvitamine tervisele äärmiselt ohtlikes annustes ja/või olukordades, kus see protsess on vastuolus kohustustega ühiskonna ees;

    Alkoholitarbimise järjepidevus, isegi võttes arvesse füüsilise ja psühholoogiline seisund haige;

    Soovitud efekti saavutamiseks tarbitava alkoholi annuse suurendamine;

    Võõrutusnähtude ilming;

    Alkoholi tarbimise vajadus võõrutusnähtude hilisemaks vähendamiseks;

Arst saab diagnoosida alkoholisõltuvuse kolme ülaltoodud kriteeriumi alusel. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse ühe või kahe kriteeriumi olemasolu alusel:

    Alkoholi tarvitamine, sõltumata arengust psühholoogilise, professionaalse ja sotsiaalsed probleemid haige;

    Alkoholi korduvkasutamine tervist ohustavates olukordades.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Alkohoolse hepatiidi raviprotseduuride täielik valik sisaldab:

Kõigi alkohoolse hepatiidi vormide ravi hõlmab loomulikult täielik ebaõnnestumine kangete jookide kasutamisest. Tuleb märkida, et statistika kohaselt keeldub ravi ajal alkoholist tegelikult mitte rohkem kui kolmandik patsientidest. Ligikaudu sama palju vähendavad ise tarbitud doosi kogust, ülejäänud aga ignoreerivad arsti ettekirjutusi meeletult. Just viimase rühma patsientidel täheldatakse alkoholisõltuvust, seetõttu määratakse neile narkoloogi ja hepatoloogi vastuvõtt.

Lisaks sellele rühmale halb prognoos võib määrata patsiendi range keeldumisega alkoholi joomist ühel juhul ja vastunäidustusi narkoloogide soovitatud antipsühhootikumide määramiseks maksapuudulikkuse tõttu.

Kui patsient keeldub alkoholist, siis sageli kaovad kollatõbi, entsefalopaatia ja astsiit, kuid kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist, siis hakkab progresseeruma hepatiit, mis mõnikord lõpeb patsiendi surmaga.

Glükogeenivarude vähenemisele iseloomulikku endogeenset ammendumist võib süvendada patsiendi eksogeenne ammendumine, kes korvab energiapuudujäägi mittetöötavate alkohoolsete kaloritega, sõltuvalt otsesest vajadusest erinevate toitainete, mikroelementide ja vitamiinide järele.

USA uuring näitas, et peaaegu kõik alkohoolse hepatiidiga patsiendid olid alatoidetud, samas kui maksakahjustuse tase oli korrelatsioonis alatoitumise määraga. Pöörame tähelepanu asjaolule, et uuringurühmas oli keskmine päevane tarbimine 228 g (kuni 50% keha energiast moodustas alkohol). Sellega seoses oli ravi põhikomponendiks toitainete mõistlik kasutamine.

Ettenähtud dieedi energiasisaldus peaks olema vähemalt 2 tuhat kalorit päevas, valgu olemasolu kombinatsioonis 1 g 1 kg kehakaalu kohta ja vastuvõetav kogus vitamiine ( foolhape ja rühm B). Anoreksia avastamisel kasutatakse parenteraalset või enteraalset sondiga toitmist.

Ülaltoodud OAH-ga patsientide uuringurühmas leiti korrelatsioon päevas tarbitud kalorite arvu ja ellujäämise vahel. Patsiendid, kes võtsid rohkem kui 3000 kalorit, ei surnud, kuid alla 1000 kalori tarbinute suremus oli umbes 80%. Alkohoolse hepatiidi jaoks näidustatud dieedi näide on .

Aminohapete parenteraalse infusiooni positiivne kliiniline toime ei tulene mitte ainult aminohapete vahekorra normaliseerumisest, vaid ka valkude lagunemise vähenemisest lihastes ja maksas ning paljude haiguste paranemisest. metaboolsed protsessid ajus. Lisaks tuleb arvestada, et hargnenud ahelaga aminohapped on hepaatilise entsefalopaatiaga patsientide jaoks oluline valguallikas.

Alkohoolse hepatiidi raske vormi korral endotoksiineemia vähendamiseks ja järgnevaks ennetamiseks bakteriaalsed infektsioonid on kombeks ette kirjutada mis tahes lühikursused antibakteriaalsed ravimid(eelistatakse sel juhul fluorokinoloone).

Tänapäeval maksa- ja sapiteede haiguste kompleksravis laialdaselt kasutatavate ravimite valik koosneb enam kui 1000 erinevast tootest. Sellest rikkalikust sordist paistab silma väike rühm ravimeid, millel on selektiivne toime maksale. Need ravimid on hepatoprotektorid. Nende mõju on suunatud homöostaasi järkjärgulisele taastamisele organismis, maksa resistentsuse suurendamisele patogeensete tegurite suhtes, aktiivsuse normaliseerimisele või maksa reparatiivsete ja regeneratiivsete protsesside stimuleerimisele.

Hepatoprotektorite klassifikatsioon

Parandage maksa võimet töödelda alkoholi ja selle lisandeid

Tasub arvestada, et kui liigse alkoholi ja selle lisandite tõttu hakkab sapp maksas seisma, hakkavad kõik selle "kasulikud" omadused maksarakke endid kahjustama, tappes need järk-järgult. Selline kahju põhjustab sapi stagnatsioonist põhjustatud hepatiidi.

Nagu varem mainitud, on meie keha võimeline muutma maksas toodetud mürgised happed sekundaarseteks ja tertsiaarseteks sapphapeteks. See kehtib ainult kolmanda taseme kohta.

Peamine erinevus tertsiaarse happe UDCA vahel on see, et see ei ole mürgine, kuid siiski kõik vajalik töö täidab seedimist: lagundab rasva väikesteks osakesteks ja segab need vedelikuga (rasva emulgeerimine).

Teine UDCA kvaliteet on kolesterooli sünteesi ja selle ladestumise vähenemine sapipõies.

Kahjuks sisaldab inimese sapis kuni 5%. 20. sajandil hakati seda aktiivselt eraldama karu sapist, et ravida maksahaigusi. Pikka aega inimesi raviti just karu sisu abil sapipõie. Praeguseks on teadlastel õnnestunud sünteesida UDCA, mis on nüüd omandatud.

Mõiste "alkohoolne hepatiit" lisati rahvusvahelisse haiguste klassifikatsiooni 1995. aastal. Seda kasutatakse alkoholi kuritarvitamisest tingitud põletikuliste või degeneratiivsete maksakahjustuste iseloomustamiseks, mis on enamikul juhtudel võimelised muutuma maksatsirroosiks.

Alkohoolne hepatiit on peamine alkohoolne maksahaigus, mida peetakse peamiseks põhjuseks.

Alkoholi manustamisel maksas moodustub aine atseetaldehüüd, mis mõjutab otseselt maksarakke. Alkohol koos metaboliitidega käivitab terve rea keemilisi reaktsioone, mis põhjustavad maksarakkude kahjustusi.

Eksperdid määratlevad alkohoolset hepatiiti kui põletikulist protsessi, mis on alkoholi toksiinide ja sellega seotud toodete maksakahjustuse otsene tagajärg. Enamasti on see vorm krooniline ja areneb 5-7 aastat pärast pideva alkoholitarbimise algust.

Alkohoolse hepatiidi ulatus on seotud alkoholi kvaliteedi, annuse ja selle kasutamise kestusega.

On teada, et täiskasvanud terve mehe otsene tee maksatsirroosi tekkeks on alkoholi tarbimine 50-80 g päevas, naisel on see annus 30-40 g ja noorukitel veelgi väiksem: 15-20 g. päeva kohta(see on 1/2 liitrit 5% õlut iga päev!).

Alkohoolne hepatiit võib avalduda kahel kujul:

  1. progressiivne vorm(eristada kerget, mõõdukat ja rasket) – väikese fookusastmega maksakahjustus, mille tagajärjeks on sageli tsirroos. See haigus moodustab ligikaudu 15-20% kõigist alkohoolse hepatiidi juhtudest. Õigeaegse korral alkoholitarbimise täielik lõpetamine ja õige ravi korral saavutatakse põletikuliste protsesside teatav stabiliseerumine, kuid jääknähud jäävad alles;
  2. püsiv vorm. Haiguse üsna stabiilne vorm. Sellega võib alkoholitarbimise lõpetamise korral täheldada põletikuliste protsesside täielikku pöörduvust. Kui alkoholi tarvitamist ei lõpetata, on võimalik üleminek alkohoolse hepatiidi progresseeruvasse staadiumisse. Harvadel juhtudel saab alkohoolset hepatiiti tuvastada ainult laboratoorsete testide uurimisel, tk. puuduvad väljendunud spetsiifilised sümptomid: patsiendid tunnevad süstemaatiliselt raskustunnet paremas hüpohondriumis, kerget iiveldust, röhitsemist ja täiskõhutunnet maos.

Püsiv hepatiit võib histomorfoloogiliselt avalduda kerge fibroosi, balloonilise raku degeneratsiooni ja Mallory kehadega. Arvestades fibroosi progresseerumise puudumist, püsib see pilt 5-10 aastat isegi vähese alkoholitarbimise korral.

Progresseeruva vormiga kaasneb tavaliselt kõhulahtisus ja oksendamine. Mõõduka või raske alkohoolse hepatiidi korral hakkab haigus avalduma palaviku, kollatõve, verejooksu, valu paremas hüpohondriumis ja maksapuudulikkusest on võimalik surm. On tõusnud bilirubiini, immunoglobuliini A, gammaglutamüültranspeptidaasi tase, kõrge transaminaaside aktiivsus ja mõõdukas tümooli test.

Aktiivset kroonilist hepatiiti iseloomustab elundite tsirroosile ülemineku areng. Maksahaiguse alkohoolse etioloogia otsesed morfoloogilised tegurid puuduvad, kuid on muutusi, mis on äärmiselt iseloomulikud etanooli mõjule elundile, eriti Mallory kehad (alkohoolne hüaliin), ultrastruktuursed muutused tähtede retikuloepiteliotsüütides ja hepatotsüütides. Just need ultrastruktuursed muutused tähtede retikuloepiteliotsüütides ja hepatotsüütides näitavad inimkeha kokkupuute taset etanooliga.

Kroonilise hepatiidi (nii alkohoolse kui ka mis tahes muu) vormis on kõhuõõne (põrn, maks ja muud organid) ultrahelil teatud diagnostiline väärtus, mis võib paljastada. maksa struktuur, põrna suurenemine, astsiit, määrata portaalveeni läbimõõt ja palju muud.

Portaalhüpertensiooni esinemise ja ulatuse kindlakstegemiseks või välistamiseks võib läbi viia ultraheli Doppleri ultraheliuuringu (suurenenud rõhk portaalveeni süsteemis). Diagnostika eesmärgil kasutavad haiglad endiselt radionukliidide hepatosplenostsintigraafiat. (uuring radioaktiivsete isotoopidega).

Arengu järgi on tavaks eristada kroonilist ja ägedat alkohoolset hepatiiti.

OAH (äge alkohoolne hepatiit) on kiiresti progresseeruv, põletikuline-desstruktiivne maksakahjustus. Kliinilises vormis on OAH-d esindatud nelja kursuse variandiga: ikteriline, latentne, fulminantne, kolestaatiline.

Pikaajalise alkoholitarbimise korral tekib OAG 60-70% juhtudest. 4% juhtudest muutub haigus kiiresti maksatsirroosiks. Ägeda alkohoolse hepatiidi prognoos ja kulg sõltuvad maksafunktsiooni häire tõsidusest. Ägeda hepatiidi kõige raskemad tagajärjed on seotud alkoholi liialduse tekkega moodustunud maksatsirroosi taustal.

Ägeda alkohoolse hepatiidi sümptomid ja nähud algavad tavaliselt pärast pikaajalist joomist patsientidel, kellel on juba maksatsirroos. Sel juhul sümptomid summeeritakse ja prognoos halveneb oluliselt.

Tänapäeval on kõige levinum kursuse ikteriline variant. Patsientidel on tugev nõrkus, valu hüpohondriumis, anoreksia, oksendamine, iiveldus, kõhulahtisus, kollatõbi (ilma naha sügeluseta), märgatav kaalukaotus. Maks suureneb ja märkimisväärselt, peaaegu alati, on see tihendatud, sileda pinnaga (tsirroosi korral, siis konarlik), valulik. Tausttsirroosi olemasolu tõendab raskekujulise astsiit, splenomegaalia, telangiektaasia, käte värisemine, palmi erüteem.

Sageli võivad tekkida ka kõrvalinfektsioonid: kuseteede põletik, kopsupõletik, septitseemia, äkiline bakteriaalne peritoniit ja paljud teised. Pange tähele, et viimati loetletud infektsioonid koos hepatorenaalse sündroomiga ( neerude ühenduspuudulikkus) võib olla otsene põhjus patsiendi terviseseisundi tõsisele halvenemisele või isegi surmale.

Kursuse varjatud variant, nagu nimigi viitab, ei saa anda oma kliinilist pilti, seetõttu diagnoositakse seda alkoholi kuritarvitaval patsiendil transaminaaside tõusu põhjal. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse maksa biopsia.

Haiguse kulgu kolestaatiline variant esineb 5-13% juhtudest ja see väljendub tugevas sügeluses, väljaheidete värvuse muutumises, ikteruses, tume uriin ja mõned muud sümptomid. Kui patsiendil on valu hüpohondriumis ja tal on palavik, siis kliiniliselt on haigust raske ägedast kolangiidist eristada (abiks võivad olla laboriuuringud). Kolestaatilise OAG kulg on üsna raske ja pikaajaline.

Fulminantset OAS-i iseloomustavad progresseeruvad sümptomid: hemorraagiline sündroom, kollatõbi, neerupuudulikkus, hepaatiline entsefalopaatia. Surm põhjustab enamikul juhtudel hepatorenaalset sündroomi ja maksakoomat.

Krooniline alkohoolne hepatiit

Sellel haigusel on sümptomid võib puududa. Iseloomulikult transaminaaside aktiivsuse järkjärguline tõus koos AST domineerimisega ALAT üle. Mõnikord on võimalik kolestaasi sündroomi näitajate mõõdukas tõus. Portaalhüpertensiooni tunnused puuduvad. Diagnoos tehakse morfoloogiliselt - iseloomulikud on histoloogilised muutused, mis vastavad põletikule, võttes arvesse tsirroosilise transformatsiooni arengu tunnuste puudumist.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on üsna raske, sest. Arusaadavatel põhjustel ei ole alati võimalik patsiendi kohta täielikku teavet saada. Seetõttu võtab raviarst arvesse mõisteid, mis sisalduvad "alkoholi kuritarvitamise" ja "alkoholisõltuvuse" määratlustes.

Alkoholisõltuvuse kriteeriumid on järgmised:

    Patsiendi alkoholitarbimine suurtes kogustes ja pidev soov seda tarbida;

    Suurem osa ajast kulub alkohoolsete toodete ostmisele ja tarbimisele;

    Alkoholi tarvitamine tervisele äärmiselt ohtlikes annustes ja/või olukordades, kus see protsess on vastuolus kohustustega ühiskonna ees;

    Alkoholi tarbimise järjepidevus, isegi võttes arvesse patsiendi füüsilise ja psühholoogilise seisundi halvenemist;

    Soovitud efekti saavutamiseks tarbitava alkoholi annuse suurendamine;

    Võõrutusnähtude ilming;

    Alkoholi tarbimise vajadus võõrutusnähtude hilisemaks vähendamiseks;

Arst saab diagnoosida alkoholisõltuvuse kolme ülaltoodud kriteeriumi alusel. Alkoholi kuritarvitamine tuvastatakse ühe või kahe kriteeriumi olemasolu alusel:

    alkoholi tarvitamine, sõltumata patsiendi psühholoogiliste, tööalaste ja sotsiaalsete probleemide kujunemisest;

    Alkoholi korduvkasutamine tervist ohustavates olukordades.

Alkohoolse hepatiidi ravi

Alkohoolse hepatiidi raviprotseduuride täielik valik sisaldab:

    kõrge valgusisaldusega energiasisaldusega dieet

    kirurgiline ja meditsiiniline ravi (kaasa arvatud),

    etioloogiliste tegurite kõrvaldamine.

Alkohoolse hepatiidi kõigi vormide ravi hõlmab loomulikult kangete jookide kasutamise täielikku tagasilükkamist. Tuleb märkida, et statistika kohaselt keeldub ravi ajal alkoholist tegelikult mitte rohkem kui kolmandik patsientidest. Ligikaudu sama palju vähendavad ise tarbitud doosi kogust, ülejäänud aga ignoreerivad arsti ettekirjutusi meeletult. Just viimase rühma patsientidel täheldatakse alkoholisõltuvust, seetõttu määratakse neile narkoloogi ja hepatoloogi vastuvõtt.

Lisaks võib selles rühmas ebasoodsa prognoosi määrata ühel juhul patsiendi range keeldumine alkoholi joomist lõpetada ja teisel juhul maksapuudulikkuse tõttu narkoloogide soovitatud antipsühhootikumide määramise vastunäidustused.

Kui patsient keeldub alkoholist, siis sageli kaovad kollatõbi, entsefalopaatia ja astsiit, kuid kui patsient jätkab alkoholi tarvitamist, siis hakkab progresseeruma hepatiit, mis mõnikord lõpeb patsiendi surmaga.

Glükogeenivarude vähenemisele iseloomulikku endogeenset ammendumist võib süvendada patsiendi eksogeenne ammendumine, kes korvab energiapuudujäägi mittetöötavate alkohoolsete kaloritega, sõltuvalt otsesest vajadusest erinevate toitainete, mikroelementide ja vitamiinide järele.

USA uuring näitas, et peaaegu kõik alkohoolse hepatiidiga patsiendid olid alatoidetud, samas kui maksakahjustuse tase oli korrelatsioonis alatoitumise määraga. Pöörame tähelepanu asjaolule, et uuringurühmas oli keskmine päevane tarbimine 228 g (kuni 50% keha energiast moodustas alkohol). Sellega seoses oli ravi põhikomponendiks toitainete mõistlik kasutamine.

Ettenähtud dieedi energiasisaldus peaks olema vähemalt 2 tuhat kalorit päevas, kombinatsioonis 1 g valku 1 kg kehakaalu kohta ja vastuvõetava koguse vitamiine (foolhape ja rühm B). Anoreksia avastamisel kasutatakse parenteraalset või enteraalset sondiga toitmist.

Ülaltoodud OAH-ga patsientide uuringurühmas leiti korrelatsioon päevas tarbitud kalorite arvu ja ellujäämise vahel. Patsiendid, kes võtsid rohkem kui 3000 kalorit, ei surnud, kuid alla 1000 kalori tarbinute suremus oli umbes 80%. Alkohoolse hepatiidi jaoks näidustatud dieedi näide on .

Aminohapete parenteraalse infusiooni positiivne kliiniline toime ei tulene mitte ainult aminohapete suhte normaliseerumisest, vaid ka valkude lagunemise vähenemisest lihastes ja maksas ning paljude aju ainevahetusprotsesside paranemisest. Lisaks tuleb arvestada, et hargnenud ahelaga aminohapped on hepaatilise entsefalopaatiaga patsientide jaoks oluline valguallikas.

Raske alkohoolse hepatiidi korral on endotokseemia vähendamiseks ja sellele järgnevaks bakteriaalsete infektsioonide ennetamiseks tavaks määrata mis tahes antibakteriaalsete ravimite lühikursused (eelistatakse sel juhul fluorokinoloone).

Tänapäeval maksa- ja sapiteede haiguste kompleksravis laialdaselt kasutatavate ravimite valik koosneb enam kui 1000 erinevast tootest. Sellest rikkalikust sordist paistab silma väike rühm ravimeid, millel on selektiivne toime maksale. Need ravimid on hepatoprotektorid. Nende mõju on suunatud homöostaasi järkjärgulisele taastamisele organismis, maksa resistentsuse suurendamisele patogeensete tegurite suhtes, aktiivsuse normaliseerimisele või maksa reparatiivsete ja regeneratiivsete protsesside stimuleerimisele.

Hepatoprotektorite klassifikatsioon

Parandage maksa võimet töödelda alkoholi ja selle lisandeid

Tasub arvestada, et kui liigse alkoholi ja selle lisandite tõttu hakkab sapp maksas seisma, hakkavad kõik selle "kasulikud" omadused maksarakke endid kahjustama, tappes need järk-järgult. Selline kahju põhjustab sapi stagnatsioonist põhjustatud hepatiidi.

Nagu varem mainitud, on meie keha võimeline muutma maksas toodetud mürgised happed sekundaarseteks ja tertsiaarseteks sapphapeteks. See kehtib ainult kolmanda taseme kohta.

Peamine erinevus tertsiaarse happe UDCA vahel on see, et see ei ole mürgine, kuid teeb siiski kõik seedimisel vajaliku töö: lagundab rasva väikesteks osakesteks ja segab need vedelikuga (rasva emulgeerimine).

Teine UDCA kvaliteet on kolesterooli sünteesi ja selle ladestumise vähenemine sapipõies.

Kahjuks sisaldab inimese sapis kuni 5%. 20. sajandil hakati seda aktiivselt eraldama karu sapist, et ravida maksahaigusi. Pikka aega raviti inimesi karu sapipõie sisu abil. Praeguseks on teadlastel õnnestunud sünteesida UDCA, mis on nüüd omandatud.

Alkoholi toksilise toimega interstitsiaalsetele struktuuridele ja maksarakkudele võib tekkida alkohoolne hepatiit. Patoloogia on tüüpilisem keskealistele ja vanematele meestele, kuid üha sagedamini viimastel aegadel leidub ka naistel. Lisaks on ilmnenud tendents haigust "noorendada": alla kolmekümne aasta vanustel noortel ja tüdrukutel ei esine nüüd mitte ainult alkohoolset hepatiiti, vaid isegi alkohoolset maksatsirroosi. Tuleb märkida, et seda tüüpi hepatiit võib esineda kahes vormis: äge ja krooniline, millest igaühel on oma omadused.

Alkohoolne hepatiit: põhjused

Patoloogia põhjuseid uuritakse ja teatakse üsna hästi. Haigus areneb alkoholi või etanooli sisaldavate ravimite (näiteks Corvalol) regulaarse tarbimise tõttu. Tuleb mõista, et alkohoolse hepatiidi tekkeks pole absoluutselt vajalik juua liitreid alkoholi ja olla korralik joodik. Iga inimese maksarakud on etanooli mõju suhtes tundlikud. Lihtsalt see on igaühe jaoks erinev ja sõltub geneetilistest omadustest. Mõne jaoks piisab patoloogia ilmnemiseks juua mitu korda päevas, näiteks klaasist veini või kasutada iga päev valocordini või Corvaloli. Etanool mõjutab negatiivselt hepatotsiide (maksarakke) ja neid ümbritsevaid struktuure. Selle tulemusel need hävivad ja nende ainevahetusproduktid sisenevad ümbritsevatesse kudedesse, mis põhjustab tursete ilmnemist, väikeste kudede pigistamist. sapijuhad, veresooned ja närviprotsessid. Lisaks toimub hepatotsiidides moodustunud, kuid korralikult töötlemata ainete imendumine süsteemsesse vereringesse, mis põhjustab joobeseisundit ja selle tulemusena kogu organismi häireid.

Alkohoolne hepatiit: sümptomid

Patsient sageli ei märka patoloogia tunnuseid. Haiguse kroonilise vormi korral süvenevad sümptomid aeglaselt, kuid pärast mingit alkoholi liialdamist võib kohe tekkida surmav ägenemine. Kell äge vorm alkohoolne hepatiit ilmneb ootamatult, tavaliselt algab sügelus ja raske ikterus, mis tekib kõrgenenud sapphapped, bilirubiin ja nende pärssiv toime ajule. Lisaks võib patsient kogeda:

  • üldine halb enesetunne (söögiisu vähenemine, subfebriili temperatuur, nõrkus jne);
  • valu hüpohondriumis koos parem pool, suurenenud gaasi moodustumine, röhitsemine, kõrvetised;
  • vaskulaarsed punktid nahal;
  • tursed - valgusisalduse vähenemise tõttu veres ja maksa veenide kokkusurumise tõttu;
  • valu liigestes;
  • polüneuropaatia nähud (tundlikkuse probleemid, valu kätes, jalgades, reites, säärtes);
  • pearinglus, madal vererõhk.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimine ja ravi

Kliinilise läbivaatuse käigus on võimalik patoloogiat tuvastada. Diagnoosi kinnitamiseks tehakse kõhuõõne organite ja vere laboratoorsed uuringud. Ravi peamine asi on alkoholi joomisest keeldumine, see tähendab selle kasutamise täielik lõpetamine. Kahjuks ei lõpeta enamik patsiente isegi pärast diagnoosi teadasaamist alkoholi kuritarvitamist. Kui patsient hakkab arsti juhiseid järgima, lakkab alkohoolne hepatiit tõenäoliselt avaldumast. Sõltuvuse kordumise korral võib aga patoloogia korduda.

Alkohoolne hepatiit on põletikuline haigus maks, mis areneb alkohoolsete jookide pikaajalise tarbimise tagajärjel. See seisund on maksatsirroosi arengu eelkuulutaja. Haiguse nimetuse põhjal saab selgeks, et selle väljanägemise peamine põhjus on alkoholi tarvitamine. Lisaks tuvastavad gastroenteroloogid mitmeid riskitegureid.

Sellise haiguse sümptomatoloogia erineb sõltuvalt selle kulgemise vormist, kuid peamiselt kliinilised ilmingud peaks hõlmama asthenovegetatiivset sündroomi, düspeptilisi muutusi ja.

Pane õige diagnoos võimalik laboriseadmete abil diagnostilised meetodid uuringud. Teraapia taktikas domineerivad konservatiivsed meetodid, kuid rasketel juhtudel või sisse arenenud juhtumid võib osutuda vajalikuks doonori maksa siirdamine.

AT rahvusvaheline klassifikatsioon haigusel on oma tähendus. ICD 10 kood - K77.1.

Etioloogia

Arengu peamine põhjus sarnane haigus alkohoolsete jookide allaneelamine. See võib olla pikaajaline sõltuvus sellisest halvast harjumusest, aga ka samaaegne suure annuse alkoholi joomine.

Valdav enamus juhtudest areneb see haigus välja pärast umbes seitsmeaastast regulaarset alkoholitarbimist. Meestel võib 40–60 milliliitri kasutamine põhjustada haiguse teket. etüülalkohol päevas, naistele - 30 milliliitrit ja noorukitele - 15 milliliitrit.

10 ml etanooli leidub:

Põhjus negatiivne mõju alkohoolsed joogid maksas on maksarakkude ainevahetushäire, millega kaasneb nende kortsumine ja nekroos. Samal ajal toimub hepatotsüütide surm alkoholi mõju all palju kiiremini, kui selle organi rakud suudavad end taastada. See viib hoopis armkoe moodustumiseni.

Gastroenteroloogid tuvastavad järgmised riskitegurid, mis suurendavad sellise haiguse tekkimise tõenäosust:

  • kasutada suured annused kanged joogid korraga;
  • igapäevane alkoholi joomine;
  • alkoholi tarvitamine üle kaheksa aasta;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • varem üle antud;
  • kehv toitumine – see tähendab, et dieedis domineerivad rasvased ja vürtsikad toidud, suitsuliha ja marinaadid, maiustused ja sooda, samuti valgusisaldusega toiduainete puudumine menüüs;
  • liigse kehakaalu olemasolu inimesel;
  • maksa infektsioon hepatiidiviirusega.

Alkohoolse hepatiidi patogenees seisneb selles, et etanool metaboliseerub maksas atseetaldehüüdiks, mis kahjustab hepatotsüüte. Selline aine käivitab rea keemilisi reaktsioone, mis lõpuks põhjustavad selle organi rakkude surma. Need patoloogilised muutused põhjustada maksafunktsiooni häireid.

Paljud patsiendid on mures küsimuse pärast - kas alkohoolne hepatiit on sama nakkav kui viirushepatiit? Vastus sellisele küsimusele on alati eitav – seda tüüpi maksakahjustus ei kandu inimeselt inimesele edasi. Sellegipoolest on sarnase diagnoosiga lapse saamise võimalus, kuid tingimusel, et ema kannatab sellise vaevuse käes ja võtab raseduse ajal alkoholi.

Klassifikatsioon

Kursuse vormi järgi jaguneb selline haigus järgmisteks osadeks:

  • äge alkohoolne hepatiit iseloomustab asjaolu, et patoloogiline protsess kulgeb vähem kui kuus kuud ja viib kiiresti. Korduv alkoholi joomine võib oluliselt halvendada inimese seisundit;
  • krooniline alkohoolne hepatiit - kestab üle kuue kuu ja on põhjustatud suurte alkoholikoguste regulaarsest kasutamisest. Rohkem kui pooltel juhtudest areneb maksatsirroos.

Haiguse ägedal vormil ehk OAS-l on oma klassifikatsioon, mistõttu võib see esineda ühes järgmistest vormidest, mis erinevad sümptomite poolest:

  • latentne - kulgeb ilma mingeid märke avaldamata ja diagnoosi kinnitamiseks on vaja biopsiat;
  • icteric - on kõige levinum haiguse tüüp. See erineb selle poolest, et inimeste nahk ja limaskestad omandavad kollaka varjundi;
  • kolestaatiline - väljendub sapi stagnatsioonis. See võib kesta aastaid ja avaldub ainult igal kümnendal patsiendil;
  • fulminantne - see on sellise haiguse välkkiire vorm, mis lühikese aja jooksul põhjustab inimese seisundi märkimisväärset halvenemist.

Lisaks jaotamisele vastavalt kursuse olemusele eristavad arstid kahte toksilise alkohoolse hepatiidi vormi:

  • püsiv - on suhteliselt stabiilne haiguse tüüp, mille korral on endiselt võimalik patoloogiline protsess peatada. Seda on võimalik saavutada, kui loobute täielikult alkoholist kogu ülejäänud eluks ja järgite teisi arsti soovitusi. Vastasel juhul muutub selline vorm progressiivseks;
  • progresseeruv - väljendub patsiendi sümptomite ja tervise halvenemises, mis lõpuks viib tsirroosini. Sellel vormil on mitu aktiivsusastet - kerge, mõõdukas ja raske.

Sümptomid

Nagu eespool mainitud, on haiguse kulgu igal vormil ja olemusel oma iseloomulikud kliinilised tunnused.

Püsiv vorm ei pruugi kuidagi avalduda, kuid aeg-ajalt võivad patsiente häirida:

  • kerge ebamugavustunne parempoolsete ribide all;
  • iiveldus ilma oksendamiseta;
  • röhitsemine;
  • raskustunne maos.

Sellistel juhtudel tuleb järgida säästvat dieeti ja välistada halvad harjumused kuue kuu jooksul on tervis märgatavalt paranenud.

Progresseeruvat vormi iseloomustavad järgmised ilmingud:

  • iiveldus, mis lõpeb oksendamisega;
  • märkimisväärne palavik ja palavik;
  • kollatõbi;
  • tugev valu mõjutatud organi projektsioonis.

Kui haigust ei ravita õigeaegselt, põhjustab see surma.

Alkohoolse hepatiidi ikteriline vorm võib ilmneda järgmiste sümptomitega:

  • naha ja nähtavate limaskestade kollasus;
  • väljaheite häire;
  • iiveldus ja oksendamine;
  • nõrkus ja kiire väsimus;
  • märkimisväärne kaalulangus.

Haiguse varjatud vorm ei väljendu ühegi märgiga, mistõttu võib seda pidada krooniliseks. Sellistel juhtudel on sümptomid lainelised, st ägenemise ja remissiooni faasid vahelduvad. Seega võib arvestada kroonilise alkohoolse hepatiidi sümptomitega:

  • kerge valu paremas hüpohondriumis;
  • isutus;
  • seksuaalse soovi vähenemine;
  • unehäired;
  • rindade suurenemine meestel;
  • leukotsüütide suurenemine veres - tuvastatakse ainult ajal laboratoorsed uuringud mida saab läbi viia ennetuslikel eesmärkidel või hoopis teise haiguse diagnoosimise ajal;
  • maksa mahu kerge suurenemine.

CALG sümptomid on igal juhul individuaalsed.

Haiguse kolestaatilist vormi iseloomustab patsientide kõrgeim suremus. Selle alkohoolse hepatiidi kulgu variandi puhul on iseloomulikud järgmised kliinilised ilmingud:

OAS-i välkkiire mitmekesisus väljendub:

  • kollatõve tunnuste kiire progresseerumine;
  • tugev nõrkus, mis viib jõudluse vähenemiseni;
  • tugev valu sündroom epigastriumis ja paremate ribide all;
  • hemorraagilised ilmingud.

Seda tüüpi toksiline alkohoolne hepatiit võib põhjustada patsiendi surma juba kahe nädala jooksul alates sümptomite ilmnemisest.

Diagnostika

Kuidas ravida alkohoolset hepatiiti, saab arst otsustada alles pärast laboratoorsete ja instrumentaalsete diagnostikameetodite andmetega tutvumist. Enne nende väljakirjutamist peab arst siiski:

  • viia läbi patsiendi üksikasjalik uuring - saada täielikku teavet selle kohta, millised alkohoolse hepatiidi sümptomid ja millise intensiivsusega ilmnevad. See võimaldab kindlaks teha haiguse olemuse ja vormi;
  • tutvuda patsiendi haigusloo ja anamneesiga - selgitada välja eelsoodumuslikud tegurid ja riskirühmad;
  • viia läbi põhjalik objektiivne uurimine koos kohustusliku palpatsiooniga paremas hüpohondriumis ja naha seisundi uurimine.

Laboratoorsete uuringute hulgas tasub esile tõsta:

  • üldine kliiniline vereanalüüs - näitab ESR-i kiirenemist, võimalik kohalolek aneemia, punaste vereliblede ja trombotsüütide arvu vähenemine;
  • vere biokeemia - maksa ja teiste seedetrakti organite töö kontrollimiseks;
  • fibroosi markerite ja viirusliku hepatiidi esinemise testid;
  • koagulogramm;
  • lipidogramm;
  • üldine analüüs uriin;
  • väljaheidete mikroskoopiline uurimine.

Alkohoolse hepatiidi diagnoosimise instrumentaalsed meetodid hõlmavad järgmist:


Lisaks võib olla vajalik selliste arstide konsultatsioon:

  • terapeut;
  • hepatoloog;
  • kirurg;
  • psühhiaater;
  • narkoloogia ekspert;
  • sünnitusarst-günekoloog - olukordades, kus patsient on naine "asendis".

Ravi

Sellise haiguse likvideerimiseks kompleksne teraapia, mis koosneb:

  • ravimite võtmine;
  • säästva dieedi järgimine;
  • kirurgiline sekkumine.

Dieetteraapia põhineb reeglitel dieedi tabel number viis, mistõttu alkohoolse hepatiidi dieedi peamised reeglid on järgmised:

  • toidu sagedane ja osaline tarbimine;
  • rasvaste ja vürtsikate toitude, suitsuliha ja gaseeritud jookide keeldumine;
  • tarbitava soola koguse vähendamine kolme grammi päevas;
  • menüü rikastamine kõrge valgusisaldusega toodetega;
  • roogade valmistamine keetmise, aurutamise, hautamise ja küpsetamise teel;
  • süüa ainult sooja toitu;
  • toidu hoolikas jahvatamine ja närimine;
  • rikkalik joomise režiim.

Alkohoolse hepatiidi uimastiravi eeldab, et patsiendid peavad võtma järgmisi ravimeid:

  • hepatoprotektorid;
  • ravimid UDCA;
  • vitamiinide kompleksid;
  • AKE inhibiitorid;
  • proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid;
  • glükokortikoidid;
  • ademetioniini preparaadid.

Haigust on võimalik kirurgiliselt ravida vaid doonororgani või maksaosa siirdamisega.

Tüsistused

Võimalik asümptomaatiline kulg, ignoreerimine kliinilised tunnused või alkohoolse hepatiidi hiline ravi võib põhjustada suure hulga tüsistuste teket, nimelt:

  • maksatsirroos;
  • astsiit;
  • hepatotsellulaarne kartsinoom;
  • maksa entsefalopaatia;
  • viljatus;
  • rikkumine menstruaaltsükli;
  • neerupuudulikkus.

Ärahoidmine

spetsiifiline ennetavad meetmed sellist haigust pole. Mürgise alkohoolse hepatiidi probleemide vältimiseks on vaja järgida lihtsad reeglid, mille hulgas:

Kui palju inimesi sellise vaevusega elab ja selle prognoos - sellised tegurid on individuaalsed. Mõnel juhul piisab, kui patsiendid järgivad dieeti ja loobuvad alkoholist igaveseks, kuid sageli on ainus väljapääs terve organi siirdamisest.

Alkohoolne hepatiit - maksa patoloogia, mille põhjuseks on kangete jookide kuritarvitamine. Seda haigust iseloomustab maksarakkude kahjustus, mis on põhjustatud pikaajaline kokkupuude etanool. Selle patoloogia salakavalus seisneb selle aeglases arengus ja asümptomaatilises kulgemises algstaadiumis. Kõige sagedamini saavad selle haiguse ohvriks aastatepikkuse kogemusega alkohoolikud. Nad arenevad krooniline vorm alkohoolne hepatiit, mis põhjustab hiljem sageli maksatsirroosi.

    Näita kõike

    Alkohoolne hepatiit

    Regulaarne alkohoolsete jookide tarbimine põhjustab alkoholismi arengut. Alkohol sisaldab suures koguses etanooli. Verre sattudes levib see kogu kehas, hävitades ja mürgitades kõike. siseorganid. Sel juhul saab peamise löögi maks. Üks kõige ohtlikumaid haigusi, mis areneb alkoholi kuritarvitamise taustal, on alkohoolne hepatiit.

    Alkohoolsete jookide pikaajaline kasutamine suurtes kogustes põhjustab maksas atseetaldehüüdi tootmist, mis põhjustab elundi kahjustusi ja selle kudede surma. Põletiku areng on tingitud keha mürgistusest, mis tuleneb toksiline mürgistus. Alkohoolne hepatiit ei pruugi pikka aega ilmneda. Selle väljatöötamise periood on ligikaudu 6 aastat pärast alkoholitarbimise algust. Selle sümptomid võivad ilmneda haiguse viimases staadiumis, kui patsiendil on juba väljendunud maksapuudulikkuse nähud. Peaaegu igal juhul muutub hepatiidi kaugelearenenud vorm tsirroosiks.

    Patoloogia põhjused

    Alkohoolse hepatiidi põhjuseks on alkoholi sisaldavad joogid. Väärib märkimist, et kui neid mõistlikes piirides kasutada, saab toksilist maksamürgitust täielikult vältida. See keha toimib kehas filtrina, mille kaudu kõik kahjulikud ained, sealhulgas etanool. Selle liigne tarbimine põhjustab atseetaldehüüdi kontsentratsiooni suurenemist maksas. Selle tulemusena hävivad elundi kuded ja see lakkab oma funktsiooniga toime tulema.

    Hepatiidi tekkimine toob kaasa alkoholi süstemaatilise kasutamise liialduse korral päevaraha. Naistele lubatud annus on 20 g puhas alkohol päevas, meestele - 40 g. naise keha puuduvad neutraliseerivad ensüümid kahjulik mõju alkohol ja selle lagunemissaadused. Meestel toodetakse neid piisavalt suurel hulgal. Just sel põhjusel on naisel palju raskem alkoholisõltuvusega toime tulla.

    Lisaks alkohoolikutele narkootikume tarvitavad inimesed koos suurepärane sisu mürgised ained ja funktsioonihäiretega patsiendid seedeelundkond.

    Toksilise hepatiidi vormid

    Mürgisel hepatiidil on kaks peamist vormi:

    1. 1. Püsiv.
    2. 2. Progressiivne.

    Esimest iseloomustab pikaajaline loid kulg ja riigi stabiliseerumine. Kui te lõpetate alkoholi joomise haiguse arengu ajal, on see täiesti võimalik saavutada täielik taastumine maks.

    Iseloomustab progresseeruv hepatiit fokaalne kahjustus keha koos suurenenud risk tsirroosi areng.

    Sümptomid

    Alkohoolse hepatiidi sümptomitel moodustumise perioodil on maksapatoloogiatele iseloomulikud tunnused. Patsientidel on järgmised sümptomid:

    • üldise seisundi halvenemine;
    • raskustunne paremas hüpohondriumis;
    • pidev iiveldus;
    • nõrkus;
    • kaalukaotus;
    • spetsiifilise lõhnaga röhitsemine;
    • ebamugavustunne kõhus.

    Haiguse kliiniline pilt võib varieeruda sõltuvalt haiguse tõsidusest ja selle tüübist. Kui te ignoreerite ülaltoodud ilminguid, läheb hepatiit edasi ja liigub järgmisse etappi. Sel juhul muutuvad haiguse tunnused selgemaks: see süveneb oluliselt üldine seisund, oksendamise intensiivsus suureneb, muutub kollaseks nahka ja silmavalged, valu roiete all suureneb, tekib palavik, võivad tekkida seedehäired.

    Sellises olukorras lõpeb hepatiidi progresseeruv vorm ägeda maksapuudulikkuse tekkega, mille vastu pole välistatud surmaga lõppev tulemus.

    Alkohoolse hepatiidi tunnused

    Alkohoolsete jookide pikaajaline kasutamine põhjustab sageli ägedat hepatiiti, mida iseloomustab maksapõletiku kiire areng ja selle struktuuri hävimine.

    Ägedat hepatiiti on 4 tüüpi:

    1. 1. Icteric, milliste märkide jaoks kollane nahk ja limaskestad, valu maksas, tung oksendada, kõhulahtisus, järsk kaalulangus.
    2. 2. Latentne, mida iseloomustab asümptomaatiline kulg. Seda tüüpi hepatiiti saab määrata aktiivse põletikulise protsessi arengut kinnitavate testide abil.
    3. 3. Kolestaatiline, mis väljendub naha kollasuses, sügeluses, tumedat värvi uriin, kerge väljaheide.
    4. 4. Fulminaat – kõige rohkem viimane etapp hepatiit ägedas vormis, mis sageli lõpeb tõsiste tüsistustega maksapuudulikkuse, entsefalopaatia, hemorraagilise sündroomi või kooma kujul.

    Alkohoolse hepatiidi krooniline vorm areneb alkohoolsete jookide süstemaatilise kasutamise tagajärjel.

    Diagnostika

    Haiguse diagnoosimine toimub patsiendi läbivaatuse ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemusena saadud andmete põhjal.

    Patsiendile määratakse vereanalüüsid:

    • üldine, mille abil määratakse neutrofiilide olemasolu ja ESR-i suurenemine;
    • biokeemiline, mis võimaldab määrata bilirubiini, protrombiini ja albumiini taset veres ning aminotransferaaside aktiivsuse astet.

    Diagnoosi selgitamiseks kasutatakse instrumentaalsed meetodid uuring:

    • radiograafia.

    Arvesse võetakse ka patsientide kaebusi.

    Enne ravi määramist on oluline välja selgitada, kas patsiendil on alkoholisõltuvus. Selle olemasolu näitavad järgmised tegurid:

    • isik ei suuda iseseisvalt alkoholist keelduda;
    • elab koos selle probleemi teadvustamisega;
    • tal tekib alkohoolsete jookide keeldumise korral abstinentsi sündroom;
    • alkoholismi kaugelearenenud staadium koos mitmete väljendunud sümptomitega.

    Ravi

    Alkohoolse hepatiidi ravi määramine toimub individuaalselt. AT sel juhul peaks Kompleksne lähenemine. Alkoholi ja suitsetamise täielik lõpetamine on vajalik. Konservatiivne ravi hepatiit sisaldab järgmisi ravimeid:

    • Fosfolipiidid. Andmete abil ravimid taastatakse maksa ensümaatiline aktiivsus. Üks selle rühma ravimitest on Essentiale forte N.
    • Flavonoidid. Need on ette nähtud toksiliste ainete neutraliseerimiseks maksas ja taastamiseks rakumembraanid. Kõrge efektiivsusega maksa hepatiidi ravis näitab Silymarin.
    • Hepaprotektorid. Need ravimid vähendavad halb mõju metaboliidid hepatotsüütidel, stabiliseerivad maksarakkude membraane ja stimuleerivad ensüümide tootmist. Nende ravimite hulka kuuluvad: Heptral, Ursosan, Rezalyut.
    • Vitamiinide kompleksid. Määratud funktsioonide täiustamiseks immuunsussüsteem ja keha küllastumine kasulike ainetega.

    Etüülmetaboliitide neutraliseerimiseks maksas läbivad patsiendid täiendava detoksikatsiooni spetsiaalsete infusioonilahuste abil.

    Eriti rasked juhtumid juures edasijõudnud staadium hepatiidi korral võib patsienti läbi viia kirurgia. See on umbes doonororgani siirdamise kohta. See operatsioon on üsna kulukas.

    Dieet

    Hepatiidi ravi ajal määratakse patsientidele eriline dieet, millest kinni pidades on võimalik oluliselt kiiremini saavutada seisundi paranemine. Dieetteraapia hõlmab toiduainete kasutamist koos kõrge sisaldus valk, vitamiinid ja mikroelemendid, sealhulgas tsink ja seleen.

    Enamik alkohoolse hepatiidiga patsiente kogeb kehakaalu langust. Seetõttu peaks tasakaalustatud toitumine olema suunatud maksafunktsiooni parandamisele, ensümaatilise tootmise stimuleerimisele ja immuunsuse suurendamisele.

    Esiteks vältige praetud toite. Peamine toiduvalmistamise tehnoloogia peaks olema toiduvalmistamine. Mõnda toodet saab küpsetada ahjus või küpsetada veevannis. Liha ja köögivilju on kõige parem süüa toorelt.

    Dieedi ajal lubatud ja keelatud toidud:

    Tooted SaabEi soovita
    PagaritootedNisuleib esimese ja teise klassi jahust, vananenud rukkileib, biskviitküpsised, kuivbiskviitMagusad jahutooted, pirukad, värske leib
    Supid ja puljongidKöögiviljasupid ja borš ilma praadimiseta, piimasupidSupid seene-, kala- või lihapuljong, okroshka
    Piim ja piimatootedLõss, madala rasvasisaldusega piim kodujuust, kõva juust mahedad sordid, keefir, kalgendatud piimPiim rasvasisaldusega üle 5,8% rasvane kodujuust, võid, kohupiimamass, fermenteeritud ahjupiim, hapukoor, vürtsikad rasvased juustud
    Kala ja kalatoidudMere kala madala rasvasisaldusega sordid, eelistatavalt keedetud: merluus, mentai, jää. Hautatud kala lihapallidRasvane kala: lõhe, tuunikala, stauriid, tursk, roosa lõhe, heeringas, kilu. Konservid, suitsutatud või soolatud kala
    LihaLahja vasikaliha, sea- ja lambaliha, linnuliha, kana, kalkun, küülikRasvane sealiha, hane- ja pardiliha, vorstilihatooted, suitsutooted
    KöögiviljadKartul, porgand, peet, paprika, värv, hautatud kapsas, keedetud herned. Kurgi, värske kapsa ja tomati salatidHapuoblikas, rabarber, toores sibul, küüslauk, seened, redis ja redis

    Hepatiidiga patsientidel on rangelt keelatud süüa rasvaseid, praetud ja vürtsikaid roogasid, te ei saa šokolaadi süüa. Joogid tuleks välja jätta alkoholist, kohvist, kakaost, gaseeritud jookidest ja viinamarjamahl.

    Ravi rahvapäraste meetoditega

    Tegelege hepatiidi sümptomitega esialgne etapp võimalik rahvapäraste abinõude abil. Enne selle või selle vahendi kasutamist on vaja konsulteerida arstiga. Sel juhul on soovitatav külastada allergoloogi.

    Tõestatud retseptid:

    1. 1. Sidrunimahl soodaga. See tööriist taastab kiiresti kahjustatud maksarakud ja tapab viiruse. Valmistamiseks pressitakse klaasnõusse ühe sidruni mahl ja lisatakse teelusikatäis. söögisooda. Tööriist on mõeldud ühe annuse jaoks. Seda tuleks juua hommikul tund enne sööki. Pärast iga kasutamist tehakse neljapäevane paus.
    2. 2. Taimne infusioon. Toiduvalmistamiseks peate võtma: 2 spl. l. kaselehed, 1,5 spl. l. naistepuna, 2 spl. l. purustatud kibuvitsamarju ja 1 spl. l. vereurmarohi, apteegitilli viljad, saialilleõied ja maisi siid. ravimtaimede kollektsioon vala kuivadesse klaasnõudesse ja säilita valguse eest kaitstud kohas. Retsept: 2 spl. l. kogumine valatakse keeva veega mahus 0,5 liitrit, seejärel puljong infundeeritakse ja filtreeritakse. Seda tuleb võtta 3 korda päevas pool tundi enne sööki. Pärast ravikuuri peate tegema kuuajalise pausi, seejärel korrake. Kokku on vaja läbida 3 kursust.
    3. 3. Maisi stigmade keetmine. Selle valmistamiseks tuleb supilusikatäis kuiva maisi stigmasid valada 250 ml keeva veega ja infundeerida 2 tundi. Võtke 4 korda päevas 4 spl. l. Ravi võib jätkata kuni paranemiseni.

    Alkohoolse hepatiidi meditsiinilisi dekokte saab kasutada ainult adjuvantravi.

    Prognoos

    Alkohoolne hepatiit on tõesti ravitav ainult varajases staadiumis arengut.

    Eeltingimused selleks on:

    • alkoholi ja tubaka kasutamisest keeldumine;
    • dieedi järgimine.

    Sel juhul miinimum arstiabi ja patsiendi seisundi jälgimine kuni paranemiseni. Kui järgite kõiki meditsiinilisi soovitusi, on prognoos soodne.

    Kõigil muudel juhtudel vajab patsient pidevat säilitusravi ja tõsine raviägenemise perioodidel.

Sarnased postitused