Kroonilise hepatiidi ravi. Kroonilise hepatiidi sümptomid ägenemise perioodidel. Mis on kroonilise hepatiidi oht

Kroonilise B-hepatiidi (CHB) ravi eesmärk on parandada elukvaliteeti ja -kestust, vältides haiguse progresseerumist tsirroosiks, tsirroosi dekompensatsiooni, lõppstaadiumis maksahaiguse, HCC ja surma teket. Selle eesmärgi saab saavutada HBV replikatsiooni püsiva allasurumisega. Paralleelselt viiruse replikatsiooni pärssimisega vähendab CHB histoloogilise aktiivsuse vähenemine maksatsirroosi ja HCC riski. Viirust on aga peaaegu võimatu organismist täielikult eemaldada, kuna HBV DNA on integreeritud peremeesgenoomi.

Milliseid raviskeeme ja ravimeid kasutatakse CHB raviks?

Praegu on neid kaks erinevaid strateegiaid HBeAg-positiivse ja HBeAg-negatiivse CHB ravi: alfa-interferoonide, peginterferoonide (PEG-IFN) või nukleosiidi/nukleotiidi analoogide (AN) kasutamine ja pikaajaline AN-ravi.

Interferoonid-alfa on lai valik ravimeid, mille valiku leiate sellelt lehelt. Peginterferoone esindavad Pegasys ja PegIntron.

(PEG-)IFN-i peamine teoreetiline eelis on viirusresistentsuse puudumine ja ravimi potentsiaalne võime tagada immunoloogiliselt vahendatud HBV nakkuse ohjeldamine koos püsiva viroloogilise vastuse tõenäolise tekkega, mis püsib pärast ravi lõppu, samuti HBsAg eliminatsioon patsientidel, kes on saavutanud ja säilitanud tuvastamatu taseme HBV DNA.

(PEG-)IFN-i peamised puudused hõlmavad sagedasi kõrvaltoimeid ja vajadust subkutaanne süstimine. (PEG-)IFN preparaadid on vastunäidustatud HBV infektsioonist tingitud dekompenseeritud tsirroosi, autoimmuunhaiguse, samuti kontrollimatu raske depressiooni ja psühhoosiga patsientidel ning raseduse ajal.

Entekaviiril ja tenofoviiril on tugevad viirusevastased omadused ja neid iseloomustab kõrge geneetiline barjäär resistentsuse tekkeks, mistõttu võib neid julgelt kasutada esmavaliku monoteraapiana. Ülejäänud kolme AN-d saab kasutada CHB raviks ainult siis, kui tugevamad AN-d pole saadaval või kui talumatus areneb rohkem kui aktiivsed ravimid. Lamivudiin kuulub odavad ravimid, kuid pikaajalise monoteraapiaga kaasneb väga sageli resistentsuse teke. Adefoviir on vähem efektiivne ja kallim kui tenofoviir. Vastupanu sellele esineb sagedamini. Telbivudiin on tugev HBV replikatsiooni inhibiitor, kuid resistentsus areneb kiiresti kõrge algtasemega HBV DNA või tuvastatava HBV DNA-ga patsientidel 6 kuu pärast. ravi. Telbivudiiniresistentsuse esinemissagedus on madala vireemia algtasemega patsientidel suhteliselt madal.< 2 x 10 8 МЕ/мл у HBeAg-позитивных и < 2 x 10 6 МЕ/мл у HBeAg-негативных пациентов), ДНК HBV у которых не определяется через 6 мес. терапии.

Kursuseteraapia (PEG-)IFN või AN.

Selle strateegia eesmärk on saavutada püsiv viroloogiline vastus pärast ravi lõppu. Kursuseteraapia (PEG-)IFN. Võimaluse korral kasutatakse CHB ravis standardse IFN-i asemel PEG-IFN-i, peamiselt kasutuslihtsuse tõttu (manustamine kord nädalas). HBeAg-positiivsetel patsientidel on soovitatav 48-nädalane PEG-IFN-ravi kuur, mis tagab suurima tõenäosuse serokonversiooniks anti-HBe-ks. Seda strateegiat saab kasutada ka HBeAg-negatiivsetel patsientidel, kuna see on praktiliselt ainus viis püsiva viroloogilise vastuse saamiseks pärast viirusevastase ravi lõppu. Patsiendile tuleb anda täielik teave(PEG-)IFNi eeliste, kõrvaltoimete ja puuduste kohta võrreldes AN-ga, et seda saaks kaasata ravimeetodi üle otsustamisse. Uuringud on näidanud, et PEG-IFN ja lamivudiini kombinatsioon tagab ravile suurema vastuse, kuid ei suurenda püsiva ravivastuse saavutamise tõenäosust. PEG-IFN kombinatsiooni telbivudiiniga iseloomustab väljendunud viirusevastane toime Kuid nende ravimite kombineeritud kasutamine on raske polüneuropaatia suure riski tõttu keelatud. Seetõttu ei soovitata praegu PEG-IFN-i kombinatsioone lamivudiini või telbivudiiniga. Andmed PEG-IFN ja teiste AN-de kombinatsioonide efektiivsuse ja ohutuse kohta on piiratud, mistõttu selliseid kombinatsioone ei soovitata.

Ajaliselt piiratud AN-ravi on võimalik HBeAg-positiivsetel patsientidel, kellel toimub ravi ajal HBe serokonversioon. Kuid enne ravi alustamist on ravikuuri kestust võimatu ennustada, kuna ravikuuri kestus sõltub HBe serokonversiooni ajast ja ravi jätkamisest pärast seda. HBe serokonversioon võib püsida lühikest aega pärast AN-i, eriti vähemaktiivsete, katkestamist, seega vajab märkimisväärne osa neist patsientidest pärast ravi lõpetamist aktiivset jälgimist vireemia hindamisega. Kursuse ravi puhul võib vireemia kiireks vähendamiseks ja HBV resistentsusega seotud viroloogiliste retsidiivide vältimiseks proovida ainult kõige aktiivsemaid kõrge resistentsuslävega AN-sid. Pärast HBe serokonversiooni tekkimist AN-ravi ajal tuleb ravi jätkata vähemalt 12 kuud. Pikaajalist toimet pärast ravi lõppu (püsiv HBe serokonversioon) võib oodata 40–80% nendest patsientidest.

AN pikaajaline ravi.

See strateegia on vajalik, kui patsiendil ei ole pärast ravi katkestamist püsivat viroloogilist vastust ja ravi on vajalik pikendada, st HBeAg-positiivsetel patsientidel, kellel puudub HBe serokonversioon, ja HBeAg-negatiivsetel patsientidel. Sama strateegiat soovitatakse kasutada maksatsirroosiga patsientidel, olenemata HBeAg staatusest või HBe serokonversioonist ravi ajal (C1). Esmavaliku monoteraapiana tuleks kasutada kõige tugevamaid optimaalse resistentsusprofiiliga ravimeid, st tenofoviiri ja entekaviiri. Mis tahes ravimi võtmisel on vaja saavutada ja säilitada HBV DNA negatiivne tase, mida kinnitab reaalajas PCR. Entekaviiri ja tenofoviiri pikaajalist efektiivsust, ohutust ja talutavust ei ole uuritud. Tenofoviiri ja entekaviiri monoteraapiaga 3 aastat või kauem on enamikul patsientidest võimalik säilitada viroloogiline remissioon. Seni puuduvad tõendid selle kohta, et AN-i kombinatsioon oleks parem kui tenofoviir või entekaviir üksi patsientidel, keda pole varem AN-ga ravitud.

Millised ravimid on kroonilise B-hepatiidi raviks kõige tõhusamad?

Ravimite efektiivsuse otseseid võrdlevaid uuringuid ei ole läbi viidud. Järgmine tabel näitab ravimivastuse määrasid uuringute lõikes.

Tabel 1 HBeAg-positiivse kroonilise B-hepatiidi ravi pöördeliste uuringute tulemused 6 kuud pärast pegüleeritud interferoon-a (PEG-IFN) 12-kuulise (48 või 52 nädala) ravi ja 12 kuu (48 või 52 nädala) ravi ) ravi nukleosiidi analoogide/nukleotiididega

Tabel 2. HBeAg-negatiivse kroonilise B-hepatiidi ravi pöördeliste uuringute tulemused 6 kuud pärast 12-kuulist (48 või 52 nädalat) pegüleeritud interferoon-a (PEG-IFN) ravi ja 12 kuu möödumist (48 või 52 nädalat) ravi nukleosiidi analoogide/nukleotiididega

Kaasaegsed meetodid kroonilise hepatiidi raviks
Kaasaegsed meetodid kroonilise hepatiidi raviks

KROONILISE HEPATIIDI RAVI

Dieet. Manustatava valgu päevane kogus on vajalik viia 2 g/kg kehakaalu kohta.
Portosüsteemse entsefalopaatia korral on manustatud valgu kogus minimaalne.
Ratsionaalne on võtta kasutusele 50% loomseid ja 50% taimseid valke. Süsivesikud - kuni 4-6 g / kg kehakaalu kohta.
Soovitatav on kasutada riisi, kaerahelbeid, manna, leiba, suhkrut ja vähem kiudaineid sisaldavaid toite.
Rasvu manustatakse kogustes kuni 1,5 g/kg kehakaalu kohta.
Täis vitamiini toitumine.

Narkootikumide ravi.
Inaktiivse hepatiidi ravis saate hakkama vitamiinide ja hepatoprotektorite määramisega.
Aktiivse hepatiidi taustateraapiana võib kasutada samu ravimeid.
Vitamiine on parem anda enteraalselt, kuid on võimalik ka kursusi läbi viia parenteraalne manustamine.
Päevased annused: vitamiin B2 - 5-15 mg, vitamiin B6 - 50-120 mg, foolhape- 15-20 mg, vitamiin B12 - 200 mcg.
Seda segu soovitatakse loomulikult manustada rohkem kui ühes süstlas, igal teisel päeval.

Hepatoprotektorid- liitpreparaadid taimset päritolu, mille eesmärk on suurendada maksa resistentsust toksiliste mõjude suhtes, aidates kaasa selle funktsioonide taastamisele, normaliseerima või suurendama maksarakkude ensüümide aktiivsust.
Hepatoprotektorite põhiülesanne on kaitsta maksarakke kahjulike mõjude eest. erinevaid tegureid.

Üks populaarsemaid hepatoprotektoreid on Essentiale, mida manustatakse parenteraalselt või suukaudselt.
See on membraanikaitse, mille toimeaineks on oluline PL, mida esindavad kolinergilised fosfatiidid, küllastumata rasvhapped.
Ravim paraneb funktsionaalne seisund hepatotsüüdid, tihendab patoloogiliselt poorseid rakumembraane ja nende organelle.
Saadaval 5 ml ampullides (250 mg toimeaine) ja 10 ml (1000 mg), kapslites suukaudseks manustamiseks 175 ja 300 mg.
Essentiale'i võib välja kirjutada püsiva hepatiidi ja isegi maksapuudulikkuse korral.
Vastuvõtmise kestus - vähemalt 2 kuud.

Praegu laialdaselt kasutatav heptral(ademetioniin).

See kuulub antidepressiivse toimega hepatoprotektorite rühma. Sellel on detoksifitseeriv, regenereeriv, antioksüdant, fibroosivastane ja neuroprotektiivne toime.
Ademetioniin (b-adenosüül-1-metioniin) on bioloogiline aine, mida leidub kõigis kudedes ja kehavedelikes.
Selle molekul sisaldub enamikes biokeemilistes reaktsioonides nii metüülrühma doonorina - fosfolipiidide metüülimine rakumembraani lipiidkihi koostises (transmetüleerimine) kui ka füsioloogiliste tioolühendite - tsüsteiini, tauriini, glutatiooni - eelkäijana, üks olulisemaid intratsellulaarseid antitoksilisi aineid, CoA jne (transsulfuriseerimine) ja polüamiinide eelkäijana - putrestsiin, mis stimuleerib rakkude regeneratsiooni, hepatotsüütide proliferatsiooni, spermidiin, spermiin, mis on osa ribosoomide struktuurist (aminopropüülimine) .
Näidustused - intrahepaatiline kolestaas: toksiline (sh alkohoolne), viiruslik, meditsiiniline (antibiootikumid, kasvajavastased, tuberkuloosivastased ja viirusevastased ravimid, tritsüklilised antidepressandid, suukaudsed kontratseptiivid), tsirrootilised ja prerrroosilised seisundid; sekundaarse päritoluga entsefalopaatia; depressiivne ja võõrutussündroom.
Heptraali keskmine annus päevas on 1600 mg; kuna toime on annusest sõltuv, võib mõnel juhul välja kirjutada heptraali annuses 3200 mg, mis on tavaliselt talutav.

Ursodeoksükoolhape(UDCA) on kolelitolüütiline, kolereetiline, hepatoprotektiivne, hüpokolesteroleemiline, immunomoduleeriv toime. UDCA, mis stabiliseerib hepatotsüütide ja kolangiotsüütide membraane, omab otsest tsütoprotektiivset toimet, vähendab hüdrofoobsete sapphapete kontsentratsiooni enterohepaatilises vereringes (hoiates ära nende toksilist toimet hepatotsüütide membraanidele ja sapiteede epiteelile), samuti vähendab protsessi autoimmuunsust (ravimid Ursofalk, Ursosan jne).

Kõrge polaarsete omadustega UDCA moodustab apolaarsete (toksiliste) sapphapetega mittetoksilisi segamitselle, mis vähendab mao refluksi võimet kahjustada rakumembraane sapiteede refluksgastriidi ja refluksösofagiidi korral. Immunomoduleeriv toime tuleneb HLA antigeenide ekspressiooni pärssimisest hepatotsüütide ja kolangiotsüütide membraanidel, lümfotsüütide loomuliku tapmisaktiivsuse normaliseerumisest jne.

Aeglustab märkimisväärselt fibroosi progresseerumist primaarse biliaarse tsirroosi, tsüstilise fibroosi ja alkohoolse steatohepatiidiga patsientidel, vähendab söögitoru veenilaiendite tekkeriski.
Ravimeid kasutatakse annuses 10-15 mg / kg kuni kolestaasi taandumiseni, mis on näidatud. pikaajaline ravi säilitusannustes.
Süstemaatilisel manustamisel muutub UDCA peamiseks sapphappeks vereseerumis ja see on umbes 48%. kokku sapphapped veres. Kuulub seedetrakti vereringesüsteemi.

Teistest maksakaitsjatest tuleb ära märkida hofitool- väljavõte värsked lehed põldartišokk.
Hofitolil on lisaks hepatoprotektiivsele ja kolereetilisele toimele ka diureetiline toime ja see vähendab uurea sisaldust veres.
Hofitoolil on metaboolne, membraane stabiliseeriv ja energeetiline toime.
Hofitol on kõige tõhusam patsientide ravis mürgised vormid kahjustused, kolestaas, kaasuva südamepatoloogia ja kongestiivse südamepuudulikkusega, samuti neerukahjustusega.

Silymarin (legalon, carsil) interakteerub maksas vabade radikaalidega ja muudab need vähemtoksilisteks ühenditeks, katkestades lipiidide peroksüdatsiooni protsessi; hoiab ära rakustruktuuride edasise hävimise. Kahjustatud hepatotsüütides stimuleerib see struktuursete ja funktsionaalsete valkude ja fosfolipiidide sünteesi (tänu RNA-lopolümeraasi A spetsiifilisele stimulatsioonile), stabiliseerib rakumembraane, hoiab ära rakukomponentide (transaminaaside) kadumise, kiirendab maksarakkude regeneratsiooni.
See pärsib mõnede hepatotoksiliste ainete (kahvatu kärbseseene mürgid) tungimist rakku.
Kliiniliselt väljendub toime maksahaigustega patsientide üldise seisundi paranemises, subjektiivsete kaebuste vähenemises, paranemises. laboratoorsed näitajad("maksa" transaminaaside ja aluselise fosfataasi aktiivsuse vähenemine, bilirubiini sisaldus).
Seda kasutatakse 35 või 70 mg tablettide (graanulite) kujul.
Võite võtta ka lahust 1/2 teelusikatäit 3 korda päevas.

Kodumaine ravim on toimemehhanismi poolest neile väga lähedane. silibor, taimset päritolu.
40 mg tablette võetakse kolm korda päevas 3-6 kuu jooksul.

katergen(Cathergen). Tetraoksü-5,7,3",4"-flavonool-3.
Sünonüümid: Cyanidanol, Ansoliver, Clanidanol, Cianidol, Hepanorm, Transepar jne.
Kuulub looduslike flavonoidide rühma ja keemiline struktuur väga lähedane kvertsetiinile ja rutiinile, aga ka silibiniinile.
Seda kasutatakse hepatoprotektiivse ainena patsientide maksafunktsiooni parandamiseks viiruslik hepatiit, viirusliku etioloogiaga kompenseeritud maksatsirroosiga, alkohoolse etioloogiaga kroonilise maksakahjustusega (mõõdukas) ja muude toksiliste maksakahjustustega. Arvatakse, et hepatoprotektiivse toime mehhanism on tingitud toksiliste vabade radikaalide seondumisest ning rakumembraanide ja lüsosoomide stabiliseerumisest (mis on omane ka teistele flavonoididele).
Määrake sees enne sööki või söögi ajal J tablett (0,5 g) 3 korda päevas.
Kandke pikka aega (kursuse kestus on umbes 3 kuud).
Võimalikud kõrvaltoimed: raskustunne maos, kõrvetised, oksendamine.
Vabanemisvorm: tabletid Roosa värv 0,5 g 40 tk pakendis. Kolestaasi korral on soovitav välja kirjutada lipoehape, kolestüramiin jne.
Kell alkohoolne hepatiit alkohol on patsientidele rangelt keelatud, soovitatav on puhata (parem - voodipuhkus), isikud füüsiline töö- stressi järsk vähenemine, tasakaalustatud toitumine, vitamiinirikas.
Aktiivse hepatiidi ravi viiruslikku päritolu.

Tänapäeval on teraapia põhisuunaks otsene mõju viirusele.
Samal ajal saavutatakse antifibrootiline ja immunomoduleeriv toime.
Kõik need kolm omadust omavad interferoonid (IFN).
IFN on mittespetsiifiliste regulatoorsete valkude perekond, mis aeglustab teatud viiruste replikatsiooni. Organismis sünteesivad IFN-i lümfotsüüdid, fibroblastid ja muud rakud. On kindlaks tehtud, et nende (eriti IFNcc) kontsentratsioon CAH-ga patsientide veres on vähenenud.

Praegu on IFN kolm peamist kaubanduslikku preparaati.
Puhastatud natiivne IFN (IFN-lns, Velferon) saadakse inimese lümfoblastoidrakkudest, mis on kokku puutunud Sendai viirusega.
See on segu erinevatest IFN-i alatüüpidest.
Kaks teist ravimit – IFNa-2b (Intron-A) ja IFNa-2a (Roferon-A) – toodetakse rekombinantsel meetodil.
Kõiki kolme ravimit kasutatakse ainult parenteraalselt.
peal kaua aega IFN-i manustatakse tavaliselt subkutaanselt. Tsingisoolade kombinatsioon interferooniga võimendab oluliselt viimase toimet.

Lamivudiin- teine ravim, mida soovitatakse kroonilise hepatiidi raviks.
Lamivudiin on tsütosiini analoog, mis fosforüülitakse trifosfaadiks (3TC-TR).
Viimasel on võime integreeruda viiruse kasvavasse DNA ahelasse, põhjustades selle katkemise. See toimub nii esimese DNA ahela pöördtranskriptsiooni kui ka teise DNA ahela sünteesi ajal.
Lamivudiin on osutunud efektiivseks ravis erinevad rühmad CHB patsiendid.
Kõige olulisemaks positiivse vastuse ennustajaks lamivudiiniga sandistamisele peetakse algtaseme ALAT taset, mis on 5 korda suurem kui norm. Standardannus on 100 mg / päevas, ravi kestus on vähemalt 2 kuud.
Lamivudiin on efektiivne nii HBeAg-positiivsete kui ka HBeAg-negatiivsete kroonilise B-hepatiidiga patsientide ravis, pärsib viiruse replikatsiooni, normaliseerib seerumi transaminaase ja parandab maksakoe histoloogilist pilti ka ilma HBV-d likvideerimata.
Üldiselt täheldati täielikku ravivastust 76–96% patsientidest, keda raviti 6–12 kuud.
Osaline viroloogiline ja biokeemiline vastus esines vastavalt 65-90% ja 60-96% juhtudest.
Lamivudiini efektiivsus HBeAg-positiivsetel patsientidel on 47% ja ALAT tase on üle 5 korra normist kõrgem.

Krooniline viirushepatiit B(viirus replikatsioonifaasis).
Ravi peamised eesmärgid on saavutada HBV replikatsiooni püsiv pärssimine ja maksahaiguse remissioon.
Ravi efektiivsuse kriteeriumidena kasutatakse järgmisi näitajaid: ALT taseme normaliseerumine; HBV DNA ja HBeAg kadumine (koos HBeAb moodustumisega või ilma); maksa histoloogilise pildi paranemine.
Soovitatav on kasutada interferoon-a ja lamivudiini.
a-interferooni (intron-A, velferooni, roferooni jne) manustatakse intramuskulaarselt 5 miljonit RÜ-d 3 korda nädalas 6 kuu jooksul või 10 miljonit RÜ-d 3 korda nädalas 3 kuu jooksul.

AT viimased aastad terapeutilist taktikat eristatakse sõltuvalt genoomi eellaspiirkonnas "metsikute" või mutantsete viirustega nakatumisest.
Esimesel juhul on kõige efektiivsem a-interferooni kuur, teisel juhul aga pikaajaline (vähemalt 1 aasta) lamivudiini manustamine.
Standardannus on 100 mg / päevas, ravi kestus on vähemalt 12 kuud. Selline ravi põhjustab hepatiidi ja fibroosi indeksi histoloogilise aktiivsuse vähenemist, peatades või oluliselt aeglustades haiguse progresseerumist.

On välja töötatud uus viirusevastane ravim - adefoviir kasutatakse nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis lamivudiiniga.
Viimane kombinatsioon pakub enim huvi, kuigi adefoviiri pikaajalise ravikuuri ohutust ei ole veel selgitatud.

Sellele pannakse ka tõsiseid lootusi entekaviir, millel on in vitro viirusevastane toime, mis on kümneid kordi kõrgem kui lamivudiinil.

Teine spetsiifiline viirusevastane ravim on vidarabiin(8-adeninarabinosiid), on võime pikaajaliselt inhibeerida viiruse replikatsiooni, mis väljendub selgelt HBV DNA sisalduse vähenemises vereseerumis.
Vidarabiin annuses 7,5-15 mg / (kg / päevas) esimese 3-nädalase ravikuuri ajal inhibeerib ainult ajutiselt viiruse B replikatsiooni, kuid teine ravikuur annab püsiva toime koos DNA polümeraasi aktiivsuse vähenemisega 73. % ja HBeAg antigeeni kadumine 40 % patsientidest.
Põhiravi: intravenoosne tilguti gemodez 200-300 ml 3 päeva jooksul, suukaudne laktuloos 30-40 ml / päevas kuu jooksul.
Annused ja ravirežiimid sõltuvad protsessi aktiivsusest, seerumi HBV DNA tasemest, ravimist ja paljudest muudest teguritest.
Kui pärast vaheaega toime puudub, võib ravi a-interferooniga ülaltoodud annustes jätkata pärast eelravi prednisolooniga 4 nädalat (30-40 mg päevas).

Veel üks uus tõhus viirusevastane ravim on Baraclude.
Ravimi Baraclude kasutamise näidustused:
Krooniline B-hepatiit täiskasvanutel, kellel on:
- kompenseeritud maksakahjustus ja viiruse replikatsiooni esinemine, seerumi transaminaaside aktiivsuse (ALT või ACT) tõus ning maksa põletikulise protsessi ja/või fibroosi histoloogilised tunnused;
- dekompenseeritud maksakahjustus.

Baraclude-ravi vastunäidustused:
- ülitundlikkus entekaviiri või ravimi mõne muu komponendi suhtes;
- harvaesinev pärilik laktoositalumatus, laktaasi puudulikkus või glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon;
- laste vanus kuni 18 aastat.
Puudused - ravimi suhteliselt kõrge hind.

Põhimõtteliselt uus lähenemine kroonilise B-hepatiidi ravile oli terapeutiliste vaktsiinide väljatöötamine.
Vaktsiine on kolme tüüpi:
1) rekombinantne - sisaldavad pre-S, pre-S, pre-S2 HBV valke (sarnaselt profülaktiliste vaktsiinidega);
2) T-rakk - lipopeptiid, mis sisaldab HBcorAg epitoopi (tsütotoksiliste T-lümfotsüütide sihtmärk);
3) DNA vaktsiinid - plasmiidne DNA, mis kodeerib HBV antigeene. Esimese kahe vaktsiinitüübi efektiivsus on juba kliinilistes katsetes näidatud.
Toime on seotud esialgse viiruskoormuse vähenemisega (kombinatsioon viirusevastaste ravimitega) ja täiendava immunostimulatsiooniga, mis on tingitud kombinatsioonist gamma-interferooni ja interleukiin-12-ga.

Krooniline viirushepatiit C.
90ndate esimesel poolel laialdaselt kasutatud CHC monoteraapia interferoon-a (IFNa) standardrežiimis (3 miljonit RÜ 3 korda nädalas) võimaldas saavutada stabiilse viroloogilise vastuse 16–25% juhtudest.
Täna on olemas tõhus ravim CHC suukaudseks raviks - ribaviriin (rebetool) - tsükliline nukleosiidi, guanosiini analoog, koos lai valik aktiivsus RNA ja DNA viiruste vastu.
Häid tulemusi andis suu kaudu manustamine iga päev annuses 1000–1200 mg (5–6 kapslit) kahes annuses 6 kuu jooksul.

Kombineeritud ravi IFN-iga standardskeemis kombinatsioonis ribaviriiniga (kuni 10–12 kuud, nagu soovitas C-hepatiidi rahvusvaheline konverents, Pariis, 26.–28. veebruar 1999) suurendas CHC-ravi efektiivsust 3 korda.

Täna võime öelda, et kõik KHK ja kompenseeritud maksatsirroosiga patsiendid KHK tulemusel (anti-HCV ja K-HCV pH korral vereseerumis) peaksid saama seda teraapiat.

Uue sajandi algust tähistas pegüleeritud IFN-i ja ribaviriiniga kombineeritud viirusevastase ravi kasutuselevõtt kliinilises praktikas, mis võimaldas individuaalselt valida ravimite annuseid, mis arvutati vastavalt patsiendi kehakaalule (eriti PegIntron (IFNa-2b). ) – 1,5 μg/kg/nädalas ja ribaviriini (rebetool) > 10,6 mg/kg/päevas), et saavutada püsiv viroloogiline ravivastus enam kui 60%-l CHC patsientidest.

õnnestumisi kaasaegsed lähenemised HCV ravis võimaldavad meil rääkida HCV 2. või 3. genotüübiga nakatunud patsientide tegelikust ravitavusest ja 1. HCV genotüübiga patsientide võimalikust ravitavusest.
CHC ravi edukuse määrab kombineeritud ravi kohustuslik kasutamine, valik optimaalsed annused ravimid ja ravi kestus sõltuvalt HCV genotüübist, ebasoodsate ravivastuse tegurite korrigeerimine ( ülekaaluline kehakaal, steatoos, kolestaas, raua ülekoormuse sündroom) ja viirusevastase ravi kõrvaltoimed (depressioon, hemolüütiline aneemia, leuko- ja trombotsütopeenia, kilpnäärme talitlushäired, gripilaadne sündroom).

Jällegi on ravi efektiivne PegIntroniga fikseeritud annuses 180 mikrogrammi nädalas ja ribaviriiniga annuses 1000–1200 mg päevas.
Pakutakse välja kroonilise C-hepatiidi kolmikravi skeemid, milles koos a-interferooni ja ribaviriiniga kasutatakse amantadiini rühma ravimeid - amantadiini, rimantadiini jne.

Põhiteraapia: intravenoosne tilguti gemodez 200-300 ml 3 päeva jooksul, suukaudne laktuloos 30-40 ml päevas kuu jooksul.

Ja viimane teave selle teema kohta.
Boehringer Ingelheim on välja töötanud uue ravimi (ensüümi), mis takistab C-viiruse vaba paljunemist.
Kaheksa vabatahtlikuga läbi viidud testid näitasid, et 48 tunni jooksul pärast uue ravimi BILN 2061 võtmist langes viiruse kontsentratsioon katsealuste veres 100–1000 korda ilma märgatavate kõrvalmõjudeta.
Ravimi ees on veel arvukalt kliinilisi uuringuid, kuid uue ravimi potentsiaal on ilmne.

Krooniline viirushepatiit D(HbsAg ja/või HbsAT ja HDV RNA juuresolekul vereseerumis).
Soovitatav:
1) intramuskulaarselt a-interferoon (intron-A, velferoon, ro-feroon jt) 5 miljonit RÜ 3 korda nädalas, toime puudumisel suurendatakse annust 10 miljoni RÜ-ni 3 korda nädalas kuni 12. kuud;
2) põhiteraapia: intravenoosne tilguti gemodez 200-300 ml 3 päeva; laktuloos 30-40 ml / päevas kuu jooksul.

Hiljutised uuringud on näidanud uut võimalikud punktid viirusevastaste ravimite rakendused.
Seega nõuab viiruse replikatsioon Small-DAg olemasolu, mis on tuuma fosfoproteiin.
On tõendeid selle kohta, et fosforüülimise protsess ise on replikatsiooni jaoks väga oluline.
Järgmine samm replikatsioon nõuab "iselõhkumist" ja "isesidumist".
Huvitav on see, et ühel antibiootikumide rühmal, aminoglükosiididel, on tugev HDV ribosüümi aktiivsust inhibeeriv toime.
Viiruse kokkupaneku järgmises etapis toimub 2 translatsioonijärgset modifikatsiooni, nimelt Large-D-Ag isoprenüülimine (isoprenüülimine) ja HbsAg glükosüülimine.
Ained, mis on võimelised blokeerima neid kahte modifikatsiooni, võivad vähendada viiruse tootmist.

Ja siiski, viimaste aastate kirjanduse põhjal otsustades, on prednisolooniga eneseravi asjakohasus endiselt olemas.
Prednisolooni soovitatakse esialgseks 4-8-nädalaseks kuuriks annuses 40 mg / päevas (metipred - 60 mg / päevas), millele järgneb kiire annuse vähendamine kuni säilitusravini.
Seejärel viiakse läbi ravikuur IFN-iga (vastavalt kirjeldatud skeemile) või vidarabiiniga päevane annus 10–15 mg/kg parenteraalselt 25–28 päeva jooksul.

Kasutatakse vaktsiine.
Teise põlvkonna vaktsiin Engerix-B on samuti edukas HDV vastu. Luuakse 3. ja 4. põlvkonna vaktsiinid.

autoimmuunne hepatiit. Autoimmuunse hepatiidi ägenemise ravi peamine eesmärk on püüda murda nõiaring: oma-antigeeni moodustumine kahjustatud hepatotsüütidest ja auto-AT-st.
Selle protsessiga kaasneb edasine tugevdamine negatiivne mõju maksale, autoantigeeni moodustumise suurenemine jne.
Valitud ravi on kortikosteroidid ja immunosupressandid.
Prednisolooni soovitatakse 30 mg/päevas ühe kuu jooksul, seejärel vähendatakse igakuiselt ööpäevast annust 5 mg võrra säilitusannuse tasemele (10 mg/päevas), mis jääb püsima mitmeks aastaks.
Asatiopriinravi - algselt 50 mg / päevas, säilitusannus (mitu aastat) 25 mg / päevas.
Skeem sisaldab kõhunäärme polüensümaatilisi preparaate - Creon või pancitraat lo 1 kapsel enne sööki 3 korda päevas 2 nädala jooksul kord kvartalis.
Muud tüüpi ravi on ette nähtud, võttes arvesse haiguse kulgu variante.

takroliimus. IL-2 retseptori ekspressiooni inhibiitor.
Seda peetakse maksatransplantaadi retsipientide säilitusravi "kuldseks" standardiks.
Rikkub rakkude, eriti tsütotoksiliste T-lümfotsüütide proliferatsiooni tsüklit. Takroliimus annuses 4 mg 2 korda päevas vähendab oluliselt bilirubiini ja aminotransferaaside taset.
Ravi kestus kuni 25 kuud.
Takroliimus vähendab oluliselt aminotransferaaside taset ja parandab maksa histoloogilist pilti.
See on positsioneeritud ravimina patsientide raviks, kellel on pärast glükokortikoidide ärajätmist AIH retsidiiv, ja patsientidel, kes on algselt glükokortikoidide suhtes resistentsed.

Mükofenolaatmofetiil (rakutsept)- mükofenoolhappe derivaat. Inhibeerib inosiinmonofosfaadi dehüdrogenaasi, mille tulemusena blokeeritakse inosiinmonofosfaadi muundumine ksantosiinmonofosfaadiks, mis pärsib oluliselt DNA sünteesi ja lümfotsüütide proliferatsiooni.
Ravim annuses 1 g 2 korda päevas kortikosteroidide suhtes resistentse AIH-ga patsientidel ja pärast kortikosteroidide kasutamise katkestamist korduva AIH-ga patsientidel viis enamikul juhtudel kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumiseni ning histoloogilise pildi paranemiseni.

Budesoniid (budenofalk).
GCS II põlvkond, mida iseloomustab kiire metabolism maksas; metaboliitidel on ka glükokortikoidne aktiivsus.
Ravimit manustati AIH madala kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega patsientidele, kes olid resistentsed traditsioonilisele immunosupressiivsele ravile, annuses 3 mg 3 korda päevas.
Budesoniidi võib kasutada traditsiooniliste kortikosteroidide (metüülprednisoloon, prednisoloon) asendajana.
Nõuded ravi tulemustele - haiguse remissiooni tagamiseks. Esmane remissioon - AST ja ALT normaliseerumine ravi ajal, mida kinnitavad korduvad uuringud 1-kuulise intervalliga.
Stabiilne remissioon - normaalne tase AST ja ALAT säilivad 6 kuud pärast ravi.
Pikaajaline remissioon - AST ja ALAT normaalne tase säilib 2 aastat pärast ravi.

Remissioon puudub – juhud, kus 3-kuulise ravi jooksul ei esine positiivset dünaamikat ASAT ja ALT suhtes.

Relaps - AST ja ALT taseme korduv tõus pärast remissiooni algust.

Alkohoolse hepatiidi ravi.
Alkoholi tarvitamisest hoidumine.
Intensiivne teraapia:
a) 300 ml 10% glükoosilahuse intravenoosne süstimine, millele on lisatud 10-20 ml Essentiale'i (vältige kolestaasi nähtude korral) või 10 ml heptraali (eriti kolestaasiga) või 10 ml hofitooli (hüperasoteemiaga) ); 4 ml püridoksiini või püridoksaalfosfaadi 5% lahust; 4 ml 5% tiamiini lahust (või 100-200 mg kokarboksülaasi); 5 ml 20% piratsetaami lahust (nootropiil) - 5 päeva;
b) IV gemodez 200 ml (või gemodez-N või glükonodees).
Kolm infusiooni kursuse kohta - 10 päeva;
c) vitamiin B12 (tsüanokobalamiin, oksükobalamiin) 1000 mcg IM päevas 6 päeva jooksul;
d) pantsitraat või kreoon sees (kapslid) vm ensüümpreparaat koos toiduga (10 päeva);
e) foolhapet 5 mg päevas ja C-vitamiin 500 mg päevas suu kaudu (10 päeva).
2-kuuline kursus (viiakse läbi pärast kursuse lõppu intensiivravi) sisaldab: Essentiale 2 kapslit 3 korda päevas pärast sööki või hofitooli 1 tab. 3 korda päevas või heptral 400 mg 2 korda päevas; pantsitraat või kreoon 1 kapsel 3 korda päevas koos toiduga; Picamilon (2 tabletti 3 korda päevas).

Nagu juba mainitud, on haiguse peamine põhjus viirus, mis kuulub DNA-d sisaldavate patogeenide hulka. Nakkus levib kandjalt või haigelt inimeselt mitmel viisil:

läbi vere. See nakkusmeetod viiakse läbi vereülekande (ülekanne), hemodialüüsi, nakatunud kirurgiliste ja hambaraviinstrumentide kasutamisega. Seega on hepatiiti haigestumise oht nii meditsiiniasutustes, ilusalongides kui ka süstivate narkomaanide seas;

Tänapäeval on tänu ühekordsetele meditsiiniinstrumentidele ja kvaliteetsetele desinfektsioonivahenditele nakatumise tõenäosus oluliselt vähenenud.

juures intiimsus. Riskirühma kuuluvad kaitsmata seksi armastajad ja sagedane vahetus partnerid;
vertikaalne tee. Lapse nakatumine toimub sünnikanali läbimisel. Vastsündinu vigastatud naha ja naise limaskesta verekontakti tõttu võib laps nakatuda. Selle vältimiseks on soovitatav teha keisrilõige.

Selleks, et mõista, kas krooniline B-hepatiit on ravitav, on kõigepealt vaja mõista selle arengu mehhanismi. Haigus tekib patogeeni tungimise tõttu maksarakkudesse, mis järk-järgult hävivad ja asendatakse sidekoega.

Kroonilist B-hepatiiti iseloomustab laineline kulg ja staadium:

immuuntolerantsuse faas. Ta on enamjaolt tüüpiline noortele, kui nakatumine toimub lapsepõlves. Etapi kestus ulatub 20 aastani, mille jooksul patogeen ei avaldu üldse ja on "magavas" olekus;
aktiivne faas. Eripäraks on viiruste kiire paljunemine, mille tulemuseks on massiline surm hepatotsüüdid (maksarakud), samuti esinemine kliinilised sümptomid haigus;
immuunpuudulikkusega täheldatakse nakkus-põletikulise protsessi kroonilisuse staadiumit, kui keha ei suuda patogeeniga täielikult toime tulla. Seda soodustab ka ebaõige ravi ja haiguse hiline avastamine.

Hepatiidi ägenemine toimub teiste viiruste, näiteks herpesega nakatumise taustal. Viimane on võimeline aktiveerima patogeenide paljunemist, mille tõttu taastub maksakahjustuse protsess.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni järgi on kroonilisel B-hepatiidil ICD kood - B 18.1. Kui diagnoositakse D-tüüpi viirusega segainfektsioon, krüpteeritakse patoloogia kui B 18.0.

Kliinilised ilmingud

Haiguse kroonilise vormi puhul ei ole väljendunud sümptomid tüüpilised. Sageli kaebab patsient haiguse mittespetsiifiliste nähtude üle, nimelt:

halb enesetunne;
halb isu;
kaalukaotus;
unetus;
subfebriili seisund;
valutavad lihased ja liigesed;
peavalu;
ärrituvus;
suurenenud verejooks. Selle põhjuseks on valgupuudus aeglaselt progresseeruva maksapuudulikkuse taustal. Inimene märkab kehal hematoome, ämblikuveene ja ninaverejooksu.

Asümptomaatiline kulg registreeritakse 65% juhtudest. Teistel patsientidel on hepatiidil rohkem väljendunud maksakahjustuse tunnuseid.

Ei ole välistatud naha ja limaskestade ikterilisus (ikteriline värvus), mida ei täheldata kõigil kroonilise kroonilise haigusega patsientidel.

B-hepatiit. Sageli esineb düspeptilisi häireid iivelduse, raskustunne epigastriumis, kibedus suus ja oksendamine.

Oluline märk on hepatomegaalia (maksa mahu suurenemine), mida iseloomustab valu paremas hüpohondriumis. Ebamugavustunde ilmnemine on seotud näärmekapsli venitamisega ja närvilõpmete ärritusega.

Tüsistused

Õige toitumise ja regulaarse uurimise korral kulgeb haigus ilma tõsiste tüsistusteta. Sel juhul toimub hepatotsüütide surm aeglaselt, millega praktiliselt ei kaasne kliinilisi sümptomeid.

Kudede pahaloomulise kasvaja risk ei ületa 10%, kuid sagedaste ägenemiste korral võib tõenäosus ulatuda 20% -ni. Tüsistuste vorm ja raskusaste sõltuvad suuresti inimese elustiilist. Fakt on see, et alkoholi, hepatotoksiliste ravimite kasutamine kontrollimatutes annustes, samuti dieedi mittejärgimine on täis haiguse kiiret progresseerumist ja tüsistuste riski mitu korda suurenemist.

Ekstrahepaatilised ilmingud on seotud autoimmuunreaktsioonide ja nende enda kudede kahjustusega antikehade poolt. Nende hulgas tasub esile tõsta:

südamemembraanide kahjustus (müokardiit, perikardiit);
liigeste, lihaste põletik (artriit, müosiit);
granuloomide moodustumine kopsudes;
lüüa veresoonte sein(vaskuliit);
neerufunktsiooni häired glomerulonefriidi taustal.

Diagnostilised meetodid

Kroonilise B-hepatiidi edukaks raviks on vaja terviklik läbivaatus. See võimaldab õigesti diagnoosida, määrata haiguse põhjuse ja staadiumi ning hinnata üldine seisund patsiendi tervist.

Kõigepealt küsitleb arst kaebusi ja nende esinemise tunnuseid, mille järel viib läbi füüsilise läbivaatuse. Tema abiga on võimalik tuvastada hepatomegaalia ja ämblikveenid. Vajalik on täiendav diagnostika.

Mittespetsiifilised meetodid

Mittespetsiifiliste labori- ja instrumentaalsed meetodid kehtib:

Spetsiifilised meetodid

AT viimastel aegadel laialdaselt kasutatavad ekspressmeetodid, mis võimaldavad kiiresti tuvastada viirusekandja. Seotud immunosorbentanalüüs võimaldab tuvastada HCV markereid. Need sisaldavad:

pinnatüüpi antigeeni, mis määratakse nii ägedas kui kroonilises staadiumis. HBsAg registreeritakse alates 4 nädalast pärast nakatumist;
anti-HBsIgG - kinnitab varasemat hepatiiti ja on ka vaktsineerimise efektiivsuse näitaja;
anti-HBc - ei võimalda läbi viia diferentsiaaldiagnostikaägeda ja kroonilise faasi vahel. IgM-i saab tuvastada asümptomaatilistes kandjates;
HBeAg - ilmub varajases staadiumis, kuid kliiniliste tunnuste ilmnemise ajaks on see juba kadunud. Kroonilist staadiumi iseloomustab HBeAg ja pinnaantigeeni samaaegne registreerimine.

Eristatakse järgmisi seroloogilisi variante krooniline kulg B-hepatiit:

Kroonilise B-hepatiidi ravi

Enamikul juhtudel on õigesti koostatud ravi korral olemas täielik ravi krooniline hepatiit B. Selleks määrab arst dieettoidu ja ravimitoetuse. Ainus viis integreeritud lähenemine suudab infektsiooni võita ja maksa struktuuri taastada.

Arst räägib patsiendile, kuidas elada kroonilise viirusliku B-hepatiidiga, et mitte teisi nakatada. Ennetavad tegevused aitab kaitsta terveid inimesi nakkuse eest, samuti vältida haiguse progresseerumist.

Ravimid

Praeguseks on hepatiidi raviks kindel skeem. See hõlmab interferoonide kohustuslikku määramist. Neil on viirusevastane toime, pärssides patogeenide paljunemist. Vähendades patogeensete ainete arvu miinimumini, ravim võimaldab immuunsüsteemil nendega ise toime tulla.

Vastavalt kliinilised uuringud, kasutatakse seda ravimit nii positiivse kui ka negatiivse HBe-ga hepatiidi raviks.

Teine ravimite rühm on glükokortikosteroidid. Nad vähendavad hepatotsüütide hävitamist, vähendades seeläbi maksapuudulikkuse raskust.

Teine viirusevastane ravim on lamivudiin. Oluline on meeles pidada, et igal ravimil on kõrvalmõjud, mida tuleb arvestada ravimite kombineerimisel ja kaasuvate haiguste esinemisega patsiendil.

Dieet kroonilise B-hepatiidi korral täiskasvanutel

Dieedi eesmärk on vähendada hepatotsüütide koormust, vältida kolestaasi (sapi staasi), normaliseerida seedefunktsiooni üldiselt. Siin on tabeli number 5 põhiprintsiibid:

Kohustuslik nõue on alkoholist keeldumine.

Mõju rasedusele ja lootele

Sageli registreeritakse HCV rasedatel (1% juhtudest). Kogu rasedusperioodi jooksul hepatiit sageli ei edene. Kui haigust komplitseerib tsirroos, suureneb raskekujulise toksikoosi ja maksapuudulikkuse süvenemise oht.

Peamine ülesanne raseduse ajal on vältida embrüo nakatumist. Infektsiooni täheldatakse 90% juhtudest ajal töötegevus kui emal on veres registreeritud HBsAg ja HBeAg. Ainult pindmist tüüpi antigeeni juuresolekul väheneb risk 15%-ni. Sel juhul on vastsündinu vaktsineerimine esimestel tundidel pärast sündi kohustuslik.

Kui kaua inimesed elavad kroonilise B-hepatiidiga?

Eeldatavat eluiga mõjutavad tegurid on järgmised:

elukutse (füüsilise töö raskusaste, istuv töö);
vanus ja kehakaal;
alkoholi kuritarvitamine;
dieedi pidamine;
viiruse aktiivsus;
selle haigusperioodi kestus, mille jooksul ravi ei olnud.

Arsti soovituste järgimisel ei pruugi patsiendi surma põhjuseks olla viirus, vaid vanusega seotud haigused. Kui inimene jätkab narkootikumide tarvitamist, võib elu 40. eluaastaks läbi saada. Kroonilise hepatiidiga alkohoolikud elavad veidi kauem - kuni 50 aastat.

Kõrge suremus nendes rühmades on tingitud üleannustamisest, raske maksapuudulikkus tsirroosi, verejooksu ja portaalhüpertensiooni progresseerumise taustal.

Ennetavad meetmed hõlmavad vaktsineerimist ja tervislikku eluviisi.

Või krooniline infektsioon, tavaliselt diagnoosivad arstid hepatiidi.

See diagnoos tähendab põletikuline protsess maksa kudedes, tagades selle funktsionaalsuse ja kestusega üle kuue kuu.

Krooniline hepatiit põhjustab paratamatult selliseid tüsistusi nagu:

nekroos kudedes;
nakatunud rakkude infiltratsioon.

Sellel haigusel võib olla:

erinevad päritoluetümoloogiad;
sordid;
arenguetapid;
mõjusid.

Mida varem ja täpsemalt on võimalik hepatiidi tüüp diagnoosida ja selle päritolu olemus kindlaks teha, seda edukam on ravi.

Kroonilise hepatiidi põhjused

Probleem on sees õigeaegne diagnoos krooniline hepatiit ja ravi seisneb just selle haiguse põhjustes. Haiguse peamine allikas on infektsioon, kuid see pole kaugeltki ainus võimalik hepatiidi esinemissageduse põhjus.

Haiguse peamised põhjused:

emakasisene infektsioon, mille puhul ema nakatab loote, või infektsioon sünnituse ajal;
kaitsmata seks, kuigi paljud arstid ei usu, et krooniline hepatiit on otse edasikanduv. Pigem on need muude haiguste või infektsioonide, näiteks HIV, tagajärg;
meditsiinilised manipulatsioonid ja kirurgilised sekkumised – inimesed võivad nakatuda kateetri sisestamisel või lihtsalt vereanalüüside tegemisel, rääkimata tõsisematest protseduuridest;
"tavalise" süstla kasutamine tagab viiruse kandumise haigelt inimeselt tervele. Ja mitte ainult narkomaanid ei ole ohus, tavaline vaktsineerimine mittesteriilse instrumendiga viib viirusetekitaja terve maksa.

Inimesed võivad nakatuda tööriistade kaudu juuksurisalongides või küünesalongid millele jäi haiguse tekitaja. Krooniline hepatiit võib edasi kanduda nõelravi ja eksootilise massaaži salongides, paljud toovad haiguse lihtsalt Aasias veedetud puhkuselt.

Haiguse epidemioloogia

Haiguse epidemioloogia on väga ulatuslik, lisaks infektsioonile võivad süüdlased olla:

alkoholism;
sõltuvus;
mis tahes ravimite võtmine;
Elustiil;
rangete dieetide kuritarvitamine;

Foto: Klassifikatsioon Fakt on see, et iga kroonilise hepatiidi vorm progresseerub autoimmuunpuudulikkuse tõttu, mille korral inimene hakkab tootma oma maksa antikehi. Need "maksavastased" ained, mida toodab keha ise, ilmnevad mitte ainult infektsiooni tõttu, vaid ka puhtalt sisemised tegurid. Samal ajal ei suuda patsient isegi ette kujutada, et tema kehas toimub nakkusprotsess, kuna nakatumine oli ebareaalne.

Selle haigusega kaasnevad parenteraalsed infektsioonid sageli kaasnevad hambaraviprotseduuridega.

Sellised erinevad põhjused krooniline hepatiit muudab nakatumise ja viiruse edasikandumise tõsiseks probleemiks.

Kroonilise hepatiidi vormid ja klassifikatsioon

Haiguse vormid ja klassifikatsioon viitavad haiguse erinevusele:

patogeeni tüübi järgi;
vastavalt haiguse kulgemisele.

Kliiniline jagunemine kroonilise hepatiidi vormi järgi tähendab:

aktiivne vorm - sellega on haiguse ilming väga ere, paljude sümptomitega, maksakude hävib väga kiiresti, haigus degenereerub sageli tsirroosiks või onkoloogiliseks kasvajaks;
püsiv vorm - ägenemiste perioode pole, viirus areneb väheste sümptomitega või üldse mitte, see võib aastaid "uinuda";
kolestaatiline vorm - sapi väljavoolu protsessid on häiritud, mille tõttu on valusümptom väljendunud, on ka selline märk nagu naha tugev kollasus.

"Kroonilise hepatiidi" määratlus hõlmab haiguse jagunemist viiruste järgi:

Mitte nii kaua aega tagasi tuvastatud G-viirus, kui uuring on käimas, kas see läheb kroonilisse vormi või piirdub ägedaga, arstid praegu ei tea.
Foto: Tüübid

Klassifikatsioonitabel meditsiinilistes teatmeteostes

Eraldi klassifitseerimistabel sisse meditsiinilised teatmeteosed Viimastel aastatel eristab järgmisi tüüpe:

ravim;
alkohoolik.

Igal neist tüüpidest on viimases, kümnendas versioonis ka oma ICD 10 kood. rahvusvahelised klassifikatsioonid.

Miks on krooniline hepatiit ohtlik?

Kroonilise hepatiidi sümptomid ja tunnused tekitavad haigetele inimestele palju probleeme ning sellel on ka üsna ohtlikud tagajärjed, olenemata haiguse olemusest, mille läbivaatus ja laboratoorsed analüüsid tuvastasid - viiruslik või mitte.

Kui viirust ei ravita, põhjustab see:

hepatotsellulaarne onkoloogiline kartsinoom, st maksavähk;

Lisaks nendele peamistele hepatiidi tagajärgedele põhjustab see erinevaid sündroome, ebaõnnestumisi ja häireid organismis: alates silmavalgete kasvajatest ja spontaansest urineerimisest kuni neerupuudulikkuseni.
Foto: sümptomid

Kroonilise hepatiidi sümptomid ja tunnused

Krooniline hepatiit võib põhjustada mitmesugused sümptomid, oleneb:

milline on selle tekkelugu;
mis tüüpi viirus on veres;
millises vormis haigus avaldub.

Kuid kõigil selle haiguse tüüpidel ja sortidel on ühiseid jooni:

ebatervislikud muutused väljaheites - konsistents, lõhn, värvus jne, mis ei ole seotud toitumisega;
korduv depressioon, füüsiline nõrkus;
valu, nii koondunud ribide alla maksa piirkonnas kui ka vöös;
naha kollasus, sageli sügelev nahk üle kogu keha;
"tärnid", see tähendab kapillaaride lõhenemist näol, kaelal, rinnal;
käte naha punetus purpursete veresoontega, nagu aneemia korral;
mõru maitse suus, iiveldus, terava lõhnaga spetsiifiline röhitsemine, üldine raskustunne kõhus.

Kui leiate selliseid märke, peate viivitamatult minema arsti juurde, läbima kõik võimalikud analüüsid kroonilise hepatiidi ja:

kas kinnitada diagnoos ja alustada ravi;
Või veenduge, et olete terve.

Diagnostilised meetodid

Enne ravi alustamist tuleb kinnitada "kroonilise hepatiidi" diagnoosi kahtlus.

Viiruse määramise peamine meetod on vereanalüüs:

üldine, sealhulgas trombotsüütide test;
täielik, üksikasjalik, biokeemiline;
reumatoidfaktorite, sealhulgas LE-rakkude testimise jaoks;
Antikehade olemasolu ja protsent - antinukleaarne, antimitokondrite, aktiivne mikrosoomide ja silelihaskoe rakkude vastu.

Kroonilise hepatiidi markerid

Lisaks viiakse läbi kroonilise hepatiidi markerid:

HBsAg markerid;
antiHDV (hepatiit);

Sõltuvalt tulemustest võib arst suunata teid täiendavatele väga spetsiifilistele laboratoorsetele vereanalüüsidele või PCR-ile, st polümeraasi ahelreaktsiooni uurimiseks. bioloogiline materjal. Reeglina uuritakse verd, kuid mõnikord tehakse PCR ka muude materjalidega.
Foto: krooniline hepatiit tsirroosiga

Kroonilise hepatiidi testid

Lisaks analüüsidele tehakse sageli:

Nii maksa kui ka kogu kõhuõõne ultraheli;
EGDS;
maksa veresoonte seisundi määramine Doppleri meetodil;
elastomeetriline uuring;
tomograafia, nii magnetresonantstomograafia (MRI) kui ka kompuutertomograafia (CT).

Uuringute tervik võimaldab võimalikult täpselt määrata nii haiguse tüübi ja staadiumi kui ka arengukiiruse, mis muudab võetavad ravimeetmed võimalikult tõhusaks.

Ravi sõltub peamiselt:

millist tüüpi hepatiiti ravitakse;
millises arengujärgus ja vormis see on.

Kroonilise hepatiidi ravi üldpõhimõtted on järgmised:

ravimite kombinatsioon;
järgimine range dieet;
manustada nii palju kui võimalik tervislik eluviis elu.

Nii täiskasvanute kui ka laste raviks ettenähtud ravimite hulgas kasutatakse hepatoprotektorite, viirusevastaste ainete ja toidulisandite kombinatsiooni, mis stimuleerivad rakkude taastumist maksa kudedes.

Kroonilise hepatiidi keerulise seisundi ja patoloogiaga on võimalik haige hospitaliseerimine.

Ravimid viiruse raviks

Kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid:

ademetioniin;
ursodeoksükoolhape;
silimariin;
Katergen;
Hepanorm;
tsüanidanool;
Velferon;
Intron-A;
lamivudiin;
adefoviir;
Entekaviiri.

Ravi kestus, ravimite võtmise skeem ja nende kombinatsioonid on täiesti individuaalsed ja on raviarsti kontrolli all.
Ravi

Ükski ravim ei suuda haigust ravida ilma patsiendi pingutuseta, kroonilise hepatiidi tee tervisele on järgmine:

nõutava dieedi range järgimine;
alkoholist ja suitsetamisest loobumine;
soovitud päevarežiimi säilitamine, sealhulgas jalutuskäigud, piisav uneaeg ja muud nüansid.

Dieet haiguse vastu

Dieet iga haiguse jaoks tuleks välja töötada individuaalselt toitumisspetsialisti kohtumise ajal, kellel on kõigi testide tulemused silme ees ja kujutleb. täielik pilt inimese tervis.

Toitumise üldpõhimõtted kroonilise hepatiidi ravi ajal on järgmised:

loomse valgu kogus igapäevane dieet peab vastama valemile - mitte rohkem kui 2 g kilogrammi kaalu kohta;
taimse valgu kogus ei ole piiratud, kuid see ei tohi olla väiksem kui loomse kogus toidus;

peet;
kapsas;
maks;
rups;
kaer ja nii edasi.

Kroonilise hepatiidi ennetamine

Hepatiidi ennetavad meetmed võib jagada avalikuks ja erasektoriks.

Kroonilise hepatiidi isiklik ennetus peaks hõlmama kõike, mis puudutab inimest ennast:

ettevaatlik alkoholi joomisel;
sanitaar- ja hügieenistandardite järgimine;
ettevaatusabinõude järgimine kokkupuutel mürkide, kemikaalide, toksiinide, ehitusmaterjalide, väetiste ja teistega;
tasakaal ja kasulikkus toitumises;
füüsilise ja vaimse ülekoormuse puudumine;
selge ja õige rutiin päev;
sügav uni;
maksa tervise toetamine;
regulaarne arstlikud läbivaatused ja testide kohaletoimetamine;
immuunsuse tugevdamine.

Krooniline hepatiit: ravi, infektsiooni tunnused, kuidas see edasi kandub, mis on ohtlik, põhjused

Põhiline teraapia:

Dieet: tabel N5, vitamiinide kompleks terapeutilistes annustes, mineraalveed;

Vahendid, mis normaliseerivad seedetrakti aktiivsust, vältides düsbakterioosi, soole endotoksiinide kogunemist - eubiootikume (laktobiteriini, kolibakteriin, bifidumbakteriin) jms. Soovitav on võtta laktuloos, enterodez, enteroseptool, vajadusel - ensüümid (pankreatiin, festaal jms);

Metaboolsete omadustega hepatoprotektorid: riboksiin, tsütokroom C, heptral, gepargen, sirepar, karsil, kateren, LIV 52, hepalif, essentiale jne;

Viirusevastase toimega (naistepuna, saialill, vereurmarohi jne), kolereetilise ja spasmolüütilise toimega ravimtaimed (ohakas, piparmünt, umbrohi jne);

Füsioterapeutilised meetmed, füsioteraapia harjutused;

CVH-ga patsientide psühhosotsiaalne rehabilitatsioon;

Samaaegsete haiguste ja seisundite ravi: sümptomaatilised ained.

sündroomiline teraapia:

Kroonilise hepatiidi korral tuvastatud tsütolüütiline sündroom nõuab korrigeerimist valgupreparaatide (albumiini), hüübimisfaktorite (plasma, krüopretsipitaadi), äsja hepariniseeritud vere vahetustransfusiooni, vere perfusiooni läbi heteromaksa kihtide, maksa veresoonte emboliseerimise, verehüübimise meetodite manustamisega. kehaväline detoksikatsioon jne.

Kolestaatiline sündroom peatatakse absorbentide (kolestüramiin, biligniin, karboleen, polüfepaan, vaulen), aga ka, nagu viimastel aastatel on näidatud, küllastumata ravimite määramisega. rasvhapped(ursofalk, henofalk jms), hemoplasmaatiline sorptsioon.

Etiotroopne teraapia Kroonilise hepatiidi viirusliku etioloogia põhjal on kroonilise hepatiidi etiotroopse ravi vahenditeks viirusevastased ja immunomoduleerivad ained Peamised etiotroopsed ained, mida määratakse ainult viirusnakkuse replikatsioonifaasis, on interferoon (IFN), nukleosiidi analoogid (ribaveriin, lamivudiin). etiotroopne ravi on pikaajaline (keskmiselt 6-12 kuud). Tõestatud viirusevastased ravimeetodid CG raviks on: Adeniin arabinasiid(ARA-A) erinevates annustes 5-15 mg/kg kehakaalu kohta päevas või rohkem (isegi kuni 200 mg/kg päevas ; Proteaasi inhibiitorid: inviraas, nelfinaviir). Sünteetilised nukleosiidid(pöördtranskriptaasi inhibiitorid): Atsükloviir (Zovirax) 1,0-4,0 g / päevas; Ribaviriin 1,0-2,0 g / päevas; Lamivudiin (Epivir, 3TC) - 150-300 mg / päevas;

Autoimmuunse hepatiidi ravi. Kuvatakse immunosupressiivsete omadustega ravimid - glükokortikosteroidid (GKO) ja tsütostaatikumid. Prednisolooni määratakse tavaliselt annuses 30-60 mg päevas. Ebaefektiivsusega GCS-ravi, hepatiidi kordumine annuse vähendamise taustal juhtudel, kui säilitusannust ei saa vähendada 15 mg-ni päevas ja alla selle, koos GCS-ravi tüsistuste tekkega, kombineeritud ravi prednisoloon ja asatiopriin. Võib kasutada pikka aega (6-12 kuud)

plaqueniil, kolhitsiin. Immunosupressiivse ravi skeemid valitakse individuaalselt. Võimalik skeem kombineeritud ravi: prednisoloon 30-40 mg / päevas 1-2 kuud, pärast annuse vähendamist 15-20 mg-ni päevas. määrake asatiopriin ööpäevases annuses 50-100 mg kiirusega 1,5 mg / kg. Prednisolooni säilitusannused - 5-10 mg / päevas, asatiopriini - 25 mg / päevas. Toetav ravi, olenemata valitud skeemist, viiakse läbi 1-2 aastat pärast stabiilse kliinilise ja morfoloogilise remissiooni saavutamist. Kehavälise hemokorrektsiooni meetodid võimaldavad saavutada autoimmuunse hepatiidi remissiooni palju kiiremini ja pikendada seda nii palju kui võimalik minimaalse hormoonide kasutamisega Näidustused maksa siirdamiseks - kui GC-d ei aidanud saavutada remissiooni, kaugele arenenud protsessiga