Demodikoosi vaktsiin koertel. Demodikoos koertel: tõsise haiguse sümptomid ja ravi

Majas olev neljajalgne lemmikloom on täisväärtuslik pereliige. Paljude jaoks saab temast teine ​​laps ja mõnele paarile isegi ainuke laps. Siiras armastus ja austus nende omanike vastu nõuavad vastust. Koera tuleb jälgida, tema eest hoolitseda ja kui on terviseprobleeme, siis ka ravida. peaks olema valvas. Võib olla, nahka lemmiklooma valisid puugid.

Demodikoosi ilming koeral.

Demodexi lestad mikroskoobi all.

On mitmeid põhjuseid, miks haigus hakkab progresseeruma:

1. Vähenenud kaitsevõime.
2. Hormonaalne tasakaalutus.
3. Onkoloogiline haigus, mis õõnestab immuunsüsteemi ja annab tõuke demodikoosi arengule.
4. Ravi tugev kemikaalid võib põhjustada ka puuginakkust.

Riskirühm

Kutsikad on ohus.

Tavaliselt areneb haigus kutsikatel või vanematel koertel . Eraldi tõud koerad kannatavad demodikoosi all sagedamini kui teised - need on mopsid, sharpei, bullterjerid, rottweilerid, buldogid. Tavaliselt esineb haigus sügisel või kevadel. Just nendel perioodidel langeb immuunsus.

Mopsid kannatavad demodikoosi all sagedamini kui teised koerad.

Kas see on inimestele nakkav?

Haigus ei ole inimestele nakkav.

Demodikoosi koeralt ei saa.

Meetodid ja ravirežiimid

Esmaabina nakatunud koerale võite kasutada kalarasv. Kõik kiilanevad nahapiirkonnad on selle rasvaga rikkalikult määritud. Lisaks tuleks üle vaadata dieet ja rikastada seda vitamiinidega, eriti retinooliga.

Kalaõli määrib kiilanevaid nahapiirkondi.

Veterinaarkliinikusse minnes valitakse loomale raviplaan. See varieerub sõltuvalt sellest, kui palju haigus on levinud.

Kui lemmiklooma kehal on üksikuid kiilaspäisuse kohti, siis räägime lokaliseeritud vormist. Samal ajal, kui haigust ei ravita, muutub see väga kiiresti üldistatud staadiumiks, kui kogu nahk on kaetud soomuste, haavade ja karvadega.

Ligikaudne raviskeem:

1. Eraldatud kiilaspäisuskohtadega vannitatakse lemmiklooma kasutades antibakteriaalne aine loomade suplemiseks. Seejärel rakendatakse kahjustatud piirkondadele spetsiaalne salv või losjoon. Ravi ajal on haiguse jälgimiseks soovitatav külastada veterinaarkliinikut ja võtta nahalt kraabid. Kui sageli analüüsi võtta, annab arst nõu. Tavaliselt on ravikuu jooksul vaja 2-3 veterinaararsti visiiti.
2. Kui haigus on tähelepanuta jäetud ja on läinud üldistatud staadiumisse, vajame kompleksne ravi . Mõned ravimid on suunatud puukide hävitamisele, teised aga puukide hävitamisele. bakterioloogiline infektsioon. Preparaadid sise- ja väliskasutuseks peaks valima spetsialist, võttes samas arvesse haige koera tõugu.
3. Otomodemodekoosi ravitakse tõhusalt Amitrazi lahusega (20%) lahjendatud mineraalõliga vahekorras 1:9. Ravimit kasutatakse väliselt, hõõrudes iga päev kahjustatud piirkondadesse.

Koerte demodikoosi tõhusad ravimid

Astelpajuõli leevendab naha sügelust ja ärritust.

Terviklik ravi hõlmab intravenoosse või intramuskulaarsed süstid, välised vahendid.

Kui avastatakse puukide poolt leviv haigus kodukoer saab kasutada raviks mitte ainult veterinaarravimid. Kodus ravi saab läbi viia rahvapärased abinõud. Mõelge mõnele retseptile:

Rahvapäraseid ravimeid ei saa demodikoosi korral nimetada imerohuks. Parem on külastada arsti ja täita kõik tema kohtumised ning kasutada seda täiendavate viisidena puukide vastu võitlemiseks. rahvapärased meetodid.

Selleks, et loom ei haigestuks demodikoosi, on väga oluline jälgida tema tervist, samuti karvkatet ja nahka. Karvkatte kammimine ja lemmiklooma uurimine aitab õigeaegselt tuvastada haiguse tunnuseid.

Haiguse vältimiseks peate jälgima koera toitumist.

• Toitumine mängib ennetustöös olulist rolli. . Peate jälgima oma koera toitumist. Korrapäraselt viige läbi vitamiinravi kursusi. Ärge lubage toidus monotoonsust. Sel juhul võite kasutada spetsiaalset kvaliteetset koeratoitu tavaline toitära anna.
• Jalutades veenduge selles lemmikloom ei mänginud võõrastega hulkuvad koerad . Tavaliselt on need loomad nõrk immuunsus ja on paljude haiguste, nagu demodikoos, helmintiaas, kandjad.
• Elamurajoonides, kus elavad neljajalgsed lemmikloomad regulaarselt tuleb läbi viia märgpuhastus desinfektsioonivahendid . Looma allapanu pestakse ja silitatakse regulaarselt.

Kui lemmikloom on haige demodikoosiga, keedetakse kõik tema majapidamistarbed või töödeldakse neid klorofossi lahusega.

Video koerte demodikoosi kohta

Nakatumise viisid

Demodikoos ei kehti nakkushaigused ja seda ei saa ühelt loomalt teisele edasi kanduda. Ainus, millele tasub tähelepanu pöörata, on see, et vastsündinud kutsikad võivad nakatuda emalt tema piima süües. See haigus on ohutu ka inimestele, kuna seda ei saa loomadelt edasi kanda. Nüüd saab selgeks, kas demodikoos on koertel nakkav.

Provotseerivad tegurid

Tegureid, mis võivad provotseerida demodikoosi ilmnemist, võib ohutult omistada järgmistele:

• Kättesaadavus pahaloomulised kasvajad.
• Ravikuuri läbiviimine, mis hõlmab kasutamist hormonaalsed ravimid, mis võib oluliselt vähendada immuunsust.
• Pärilikkus (võib olla kaasasündinud punase kärntõve vastaste antikehade puudumine).
• Endokriinsüsteemi häired.
• Rasvunud koer viib sageli selle tulemuseni.
• Koertel, kes võtavad anti-lümfotsüütide seerumit, võib tekkida demodikoos.
• Hügieenireeglite mittejärgimine, samuti liiga sagedane veeprotseduurid võib põhjustada sellist haigust.
• Sageli esineb demodikoos koertel, kes on juba vanemas eas.
• On mitmeid haigusi, mis vähendavad oluliselt koera immuunsust.
• Koer, kes sööb liiga vähe, on nõrgenenud ja tal on oht nakatuda.
• Ja viimane tegur on liiga pikk ravi antibakteriaalsete ravimitega.

Puugid tunnevad end eriti mugavalt ruumides, kus kõrge õhuniiskus, samuti looma märjal nahal.

Vormid

• Lokaliseeritud.
• Üldistatud.
• Juveniilne (avaldub peamiselt kutsikatel).

Lokaliseeritud vorm

Esiteks ilmneb lokaliseeritud vorm koera keha kiilaspiirkondade kujul. Need võivad ilmneda kõikjal, kuid kõige sagedamini on neid näha peas, jalgadel, kõhul ja rinnal. Nendes kohtades on nahk oluliselt muudetud, see muutub karedamaks, isegi paksemaks, võib olla kaetud soomustega ja arenenumates vormides - abstsessid. Aja jooksul tekib nendesse kohtadesse tugev punetus ja voldid. Vaktsineerimisel ja stressil on nendele sümptomitele teatud mõju. Need võivad neid hullemaks muuta või hoopiski kaduda. See on etapp, mil peaksite oma lemmiklooma eest tõsiselt hoolitsema, sest on reaalne võimalus koera täielikuks paranemiseks. Kui te ei hakka praegu koeral demodikoosi ravima, muutub lokaliseeritud vorm üldistatuks.

Üldine vorm

Neid on juba rohkem rasked sümptomid mida on lihtsalt võimatu ignoreerida:

• Mõjutatud kohad on koerale sügeluse tõttu väga häirivad, ta kammib neid kohti pidevalt välja.
• Kiilakate piirkondade arv suureneb järk-järgult.
• Looma nahk hakkab ebameeldivalt lõhnama.
• Esimesed märgid, et mõjutatud on ka siseorganid. Koer kaotab jõudu, teda häirivad krambid, lihased värisevad, tekib oksendamine, suust võib isegi vahtu tulla.
• Märkimisväärselt häiritud liigutuste koordineerimine.

Üldistatud vorm on ravitav, kuid selleks kulub palju aega ja vaeva. Tähtis roll siin mängib koera vanus, sest mida vanem koer, seda raskem on teda ravida. Kui ravi ei alustata õigeaegselt või ei tehta seda üldse, sureb loom lihtsalt mürgistuse ja keha kurnatuse tõttu.

Juveniilne vorm

Nagu varem mainitud, ilmnevad noorte koerte demodikoosi sümptomid peaaegu alati alla ühe aasta vanustel kutsikatel. Seda haigusvormi klassifitseeritakse pärilikuks. Kutsikatel kukub silmaümbruse nahk välja ja kattub soomustega. Nad arvatakse kohe aretusprogrammist välja ja steriliseeritakse ebaõnnestumata et vältida haiguse arengut oma lastel. Iga teine ​​kutsikas paraneb ise. Haigus kaob, kui laps hakkab kasvama. Kui kutsikal on nõrk immuunsus, areneb juveniilne demodikoos üldiseks.

Tüsistused

Need ei ole vähem ohtlikud kui haigus ise ja võivad ilmneda isegi pärast täielikku taastumist. Eriti sageli tekivad tüsistused pärast üldistatud vormi. See haigus võib mõjutada teie lemmiklooma kõhtu, sapipõie, soolte ja endokriinsüsteem. Sarnased vormid haigused põhjustavad sageli lemmiklooma surma, seega on parem mitte lasta haigusel areneda üldiseks.

Demodikoosi diagnoosimine

Veterinaararstil ei ole demodikoosi diagnoosimine keeruline, kuna see ilmneb naha pinnale, samuti tehakse kaebuste analüüs ja uuritakse koera pärilikkust. To täiendavad analüüsid Samuti kehtib koerte demodikoosi kraapimine, mis võetakse looma naha pinnalt.

Koertel nagu Shar Pei on kraapimine üsna problemaatiline, kuna nahal on palju volte, kuid selle tõu koerte demodikoosi ravi ei saa edasi lükata. Neile tehakse biopsia.

Kuidas eristada demodikoosi teisest haigusest

Mõnikord juhtub, et demodikoos on segaduses teiste haigustega. Selle tulemusena vale teraapia raisatakse aega, mis tasuks õigele ravile kulutada. Haigused, mida aetakse segi demodikoosiga:

Loomaarst määrab ravimeetodi, lähtudes haiguse vormist ja ulatusest nahakahjustused. Esiteks on see määratud korralik hooldus ja kõigele vastavust vajalikud reeglid hügieen. Erilist tähelepanu omanik peab pöörama tähelepanu ruumi niiskuse tasemele. Mis tahes ravimeid tuleb võtta ainult vastavalt arsti ettekirjutusele. Tavaliselt toimub ravi mitmes etapis:

Te ei tohiks ise ravida, sest ainult arst võib välja kirjutada ravimeid koerte demodikoosi ja õige annus lähtudes kaalust, vanusest ja üldine seisund loom.

peal varajased staadiumid Võite ka proovida spetsiaalsed šampoonid: "Doktor", "Fitoelita". Kuid need saavad olla tõhusad ainult lokaliseeritud kujul ja siis pole nende kasutamine lihtsalt mõttekas ja seda peetakse raha raiskamiseks.

Mõjutatud piirkondades võivad tekkida pustulid. Sellistel juhtudel on ette nähtud sulfoonamiidid ja antibiootikumid. Glükokortikosteroide ei tohiks kasutada, kuna need vähendavad oluliselt looma immuunsust, mis on demodikoosi korral vastunäidustatud.

Ennetuslikel eesmärkidel võite kasutada Artemoni puugivastaseid kaelarihmasid. Kuid pidage meeles, et kaelarihma saab kanda ainult tervel loomal, et sissetungi ei toimuks. See ei aita juba nakatunud koera.

Täiendavad meetodid

Korduvalt on mainitud, et koerte demodikoos esineb nõrgenenud immuunsüsteemiga loomadel. Seetõttu tuleb seda tugevdada. Loomaarstid määravad spetsiaalsed vitamiinid, mis aitavad loomal invasiooni vastu võidelda.

Kõige sagedamini kasutatavad on vitamiinipreparaadid:

• "Vikasol".
• Medivet.
• "Wetzim".

Samuti on laialdaselt rakendatavad populaarsed ravimeetodid, mis tõestavad nende tõhusust, kuid ainult koos uimastiravi. Ja mis tahes rahvapäraseid abinõusid saate kasutada alles pärast konsulteerimist raviarstiga.

Lisaks kõigele sellele vajab demodikoosiga koer dieeti. Kui lemmikloom juba sööb valmis sööt, siis ei tohiks neis olla allergilisi aineid ning värvainete ja maitsetugevdajate olemasolu on täielikult välistatud. Iga toit peaks olema värske ja kvaliteetne. Odava toidu kasutamine ei ole lubatud. Kui koer sööb looduslik toit, siis ükskõik milline rasvased toidud tuleks välistada. Sel perioodil on lemmikloomal eriti kasulik tarbida keedetud liha, teravilja- ja juurvilju, mune ning erinevaid piimatooteid.

Demodikoosi ravi koertel: individuaalne, terviklik, hooliv

Manifestatsiooni tunnuste järgi eristatakse demodikoosi pustuloosset ja ketendavat (lamerakujulist) vorme. Keha on mõjutatud lokaalselt või üldistatult.
Kestendav vormi iseloomustavad spetsiifilised kiilaspäisuse piirkonnad: silmade ümbrus, huuled, otsmik, kulmud, käpad. Haiguse esimesel etapil muutub nahk roosaks, tekivad soomused, praod, sõlmed. Järgmises etapis muutub nahavärv hallikassiniseks, selgemalt ilmneb ümar punetus. 25% koertest haigestuvad sellesse demodikoosi vormi. Internetist leiate fotosid selle vormi ilmingutega loomadest.
Pustuloosset vormi diagnoositakse purpursete sõlmede olemasolul turse, punetava naha taustal. Sõlmed muutuvad haavanditeks, mis lõhkevad mäda ja vere vabanemisega. Haigus võib komplitseerida infektsiooni lisandumisega, siis nahk kortsub, lõheneb, sügeleb, omandab vastiku lõhna. 27% loomadest on sellele demodikoosi vormile vastuvõtlikud.
Segavorm, mis esineb peaaegu pooltel juhtudel, on loomadel palju raskemini talutav. Pustulite asemel tekivad haavandid. Loom külmub pidevalt termoregulatsiooni rikkumise tõttu.
Üldistatud vormi iseloomustab 5 või enama kahjustuse olemasolu. Selline lüüasaamine on võimalik ainult immuunsuse marginaalse vähenemise taustal tõsise esmase haiguse korral, mis tuleb tuvastada. Üldist demodikoosi vormi on võimatu ravida ilma põhihaigust ravimata.
Demodikoosi kliinilised ilmingud
Lõplik diagnoos tehakse aastal veterinaarkliinik põhinedes mitmete nahalt tekkinud kraapide uurimisel. Üldistatud vormiga mõned täiendavad uuringud nagu biopsia.
Ravi

Haigus teeb koera omanikule palju vaeva. Lootes, et koerte demodikoosi ravi on võimatu tähelepanuta jätta haigus läheb üle iseenesest. Ravi alguses tuleb ruum, kus looma peetakse, tema hooldustarbed desinfitseerida: põletada (50 kraadi juures sureb puuk minutiga) või piserdada 2% Sevin suspensiooni, 0,5%. vesilahus Klorofossi või 3% Nikokloraani emulsioon.
Loomaarstid märgivad, et ükski ravim ei taga näärmehaiguse üldistatud vormi ravi. Lisaks on loomadel teatud suhtes individuaalne talumatus ravimid Selles on nad meiega sarnased.
Mis tahes demodikoosi vormide korral soovitavad veterinaararstid Gamaviti raviks - verepildi normaliseerija, antioksüdant, adaptogeen, detoksifitseerija, mis vähendab akaritsiidsete ainete toksilisust. Kombinatsioonis Salmosaniga suureneb gamaviiti toksiline aktiivsus. Gamabiol palsam leevendab tõhusalt nahapõletikke ja nahaalune kude. Kiire paranemine nahka täheldati isegi suurte alade lüüasaamisega. Pehmed röntgenikiirgus on end hästi tõestanud ka demodikoosi ravis.
Ravis välispidiseks kasutamiseks võite valmistada kodus valmistatud linimenti: kombineerida võrdsetes osades päikeseõli ja tärpentini (või süsiniktetrakloriidi). Hõõruge päevas. Taastumine toimub tavaliselt poole kuu või kuuga.
Teine soovitatav meetod koerte demodikoosi raviks on trüpansini Trypanum coeruleum 1% lahuse (annus - 0,005 g kuivainet 1 kg koera kaalu kohta) intravenoosne manustamine, hõõrudes samal ajal kahjustatud piirkondadesse settelist väävlipulbrit. Loom on terve poole kuu pärast.
Üldine demodikoos - kompleksne levinud haigus organism, mis vajab kompleksset ravi. Iga koera jaoks valitakse individuaalne raviskeem. Määrake akaritsiidsed, antimikroobsed, seenevastased, antitoksilised, adaptiivsed, immunoprotektiivsed ravimid.
Akaritsiidsetest ainetest peetakse tõhusaks järgmisi ravimeid:
põhineb amitraasil;
ivermektiin (ivomeca);
milbemütsiin;
tiguwon;
Dectomax
suukaudne preparaat "Syfli".
AT viimased aastad puugi märkimisväärne pärilik resistentsus ivermektiini suhtes. Kuid näärmehaiguse generaliseerunud vormi puhul jääb ivermektiin ainsaks ravivahendiks pärast amitraasil põhinevate ravimite võimaluste ammendumist ja koera ähvardab eutanaasia. "Saifly" kasutavate koerte demodikoosi ravikuur võtab umbes kuus kuud, olge kannatlik.
Immunomoduleerivad ravimid:
fospreniil, mis ühendab viirusevastaseid, hepatoprotektiivseid omadusi. Demodikoosiga maks töötab piirini, seega on selle tugi väga asjakohane;
maxidin võimaldab teil kiiresti parandada välimus koera nahk.
rõõmsameelne koer
Mis tahes demodikoosi vormi puhul peaks ravi olema äärmiselt ettevaatlik ja järjekindel, teie suhtumine peaks olema tundlik, hooliv, teil pole võimalust eksida. Jälgige, et ravi ajal järgitaks rangelt veterinaararsti määratud ravimeid ja naharavi režiimi. Esimene asi, mida teha, on muuta koera toit võimalikult terviklikuks. Paljud omanikud teavad sellest rõõmuga optimaalne toitumine aitab lemmiklooma taastumisele kaasa suuremal määral kui ravimid. E-vitamiin stimuleerib naha taastumist ja parandab koera karvkatte kvaliteeti, seega lisage oma dieeti lina- ja piimaohakaõli. Meie lemmikloomad kinkisid meile nii palju meeldivaid hetki, tänagem neid selle eest kvaliteetse raviga!

Õpetus

Õpetuse koostasid:

Vasilevitš F.I. - veterinaariateaduste kandidaat, dotsent;
Kirillov A.K. - veterinaarteaduste doktor, professor.

Õpik on mõeldud veterinaariateaduskondade üliõpilastele, täiendõppesüsteemi üliõpilastele ja praktilistele loomaarstidele.

AT õppejuhend tuuakse Demodex canis lestade haiguse tunnused, süstemaatika, morfoloogilised ja bioloogilised tunnused, näidatakse nakatumise ja invasiooni edasikandumise viise, kliinilised sümptomid, patogenees, diagnoosimine, immuunsus, demodikoosi ravi ja ennetamine koertel.

Ülevaataja – pea. Akaroloogia ja entomoloogia laboratoorium Ülevenemaaline veterinaarentomoloogia ja arahnoloogia uurimisinstituut, veterinaarteaduste doktor, professor G.S. Sivkov.

Avaldatud Venemaa Juhtimise ja Põllumajanduse Akadeemia toimetuse otsusega.

Küsimuse eest vastutav - Golik N.I., prorektor akadeemiline töö, Professor.

Toimetaja Rybalova I.G. ; Korrektor Stolnikova N.Yu.

(C) Vene akadeemia juhtimine ja põllumajanduslik äri, 1997

SISSEJUHATUS

PATHENGER

Uurimismaterjali võtmisel satuvad preparaati koos lestade, lümfi, vere, pustuloosse vedelikuga ka mädased massid, see tähendab, puhtal kujul puuke on äärmiselt raske hankida. Puugikahjustuse ketendava vormi korral saab seda nahalt eemaldada ainult sügavate kraapidega, samas kui preparaat sisaldab suurel hulgal epidermise helbeid, karvafragmente, lümfi, verd ja muid kudesid. Lisaks annavad eelkujutiste faaside lestad ebasoodsas keskkonnas oma kõrge aktiivsuse tõttu oma keha hiirt kokku tõmbudes sellele kuju, mis ei vasta tavapärastele ettekujutustele selle kohta. Keha kitsendused võivad ilmneda seal, kus neid tavaliselt pole. D. canis puugi küünenahk, eriti eelimaginaalses arengufaasis isenditel, on nii õhuke ja läbipaistev, et valgusmikroskoopia võimalused ei võimalda jälgida proto- ja deutonüümfide küünenaha moodustumise protsessi. eellase kest. Uue isendi kest, mis moodustub eelkäija kehaõõnde, on viimase küünenahale nii lähedal, et uue isendi välist luustikku on võimalik eristada alles puukide sulamise ajal.

Naine. Emaspuugi kehapikkus (joon. 1) varieerub vahemikus 213,3 kuni 260,7 mikronit. Noored on väiksemad. Aktiivse munemise perioodil on seksuaalküpsed emased palju suuremad (238,5±10,2 µm). Keha laius podosoomi piirkonnas - kõige laiemas osas - on 39,2 ± 3,8 μm.

Riis. 1. Emane lesta Demodex canis

Eesmine osa - gnatosoom on suuorganite kompleks, mis on varustatud võimsa lihaste pearühmaga pikkusega 25,5±1,7 µm, laiusega 27,6±2,4 µm. Gnatosoom koosneb pedipalpidest, hüpostoomist, chelicerae'ist ja muudest lisastruktuuridest.

Kere keskmine, laiem osa - podosoomi pikkus on 71,1 ± 6,7 mikronit. Selle lamedal ventraalsel küljel on koksosternaalne luustik, neli paari kolmeosalisi jalgu ja neli paari nende epimeraalseid plaate (epimeer). Koksosternaalne luustik moodustub podosoomi epimeraalsete plaatide ühinemisel ja see on tegelikult epimeeride piirmoodustis. Selles skeleti osas on kõige tihedam kitiin. Koksosternaalse luustiku kesktüvi lõpeb rinnaprotsessiga, selle otsast 4–5 μm kaugusel asub häbe. Siseorganid asuvad podosoomi õõnsuses.

Teravate piirideta podosoom läheb üle opistosoomiks, mis on koonuse kujuline ümara tipuga, mis on suunatud kaudaalselt. Opistosoomi pikkus on 142,4±14,9 μm. Opistosoomis näete moodustunud munarakku.

Isane on emasest väiksem, tema pikkus jääb vahemikku 201,4–218,1 mikronit. Isase gnatosoom on mõnevõrra lühem, kuid laiem kui emasel (23,8±2,2 x 29,1±1,8 μm). Podosoom ei erine oluliselt, kuid selle õõnsuses on peenis, mis koosneb alusest, kehast ja peast pikkusega 31,2 ± 3,8 µm. Isase podosoomi külgedelt, peenise aluse kõrgusel, on näha kaks või kolm põikvolti, mis annab selles piirkonnas puugi. Podosoom, ahenedes, läheb üle opistosoomiks, moodustades ühe kehaosa teise ülemineku kohas ahenemise. Isastel on ahenemiskohas üks või kaks sügavat volti.

Isane opistosoom on kaetud õrna läbipaistva kitiinmembraaniga, millel on vaevumärgatavad väikesed põikisuunalised sooned; selle pikkus on 115,6 ± 8,2 µm. Opistosoom sisaldab paari oakujulisi granuleeritud munandeid.

Muna. Muna pikkus on vahemikus 68,7 kuni 83,0 mikronit, laius - 19,0 kuni 33,2 mikronit. Sellel on rombikujuline kuju, mis on kaetud õrna läbipaistva kestaga, mille pinda uurides valgusmikroskoop tundub sile. Muna eesmine poolus on nüri, tagumine poolus aga teravam ja mõnevõrra piklik.

Vastne. Selle pikkus on 81,6±14,9 µm, laius 28,5±3,3 µm. Vastse keha koosneb kahest osast: gnatosoomist ja idiosoomist. Gnatosoom sisaldab suulisandite kogumit, mis koosneb vähearenenud pedipalpidest, chelicerae'st, hüpostoomist ja mõnedest abistruktuuridest. Idiosoom pole midagi muud kui vastse rindkere piirkond, mis moodustab suurema osa tema kehast 67,4112,8 mikronit.

Protonüüm. Selle pikkus on 122,2±21,4 mm. Keha laius podosoomi piirkonnas on 29,1±4,7 mm. Tuleb märkida, et protonümf on tärkamise hetkel alati väiksem kui vastne kasvu stabiliseerumise perioodil. Seetõttu tuleks eristamisel arvesse võtta jalgade arvu, keha kuju ja kolme sektsiooni (gnatosoomid, podosoomid ja opistosoomid) olemasolu.

Deutonüüm. Suurim isend puukide kujutluseelsetest arenguetappidest. Deutonüümi keskmine keha suurus on 201,6 ± 50,1 x 39,1 ± 5,9 µm. Deutonümfis on podosoom silmapaistev, eriti selle ventraalne pind, millel on epimeere, on selgelt näha neljas jalapaar ja kogu keha küünenaha põikitriit. Opistosoom näeb välja nagu lühike saba. Podosoomi ventraalsel küljel on selgelt näha koksosternaalne skelett, mis protonümfis puudub.

Seega väljendub D. canis puugi seksuaalne dimorfism täiskasvanueas. Emane on isasest suurem ja isasel on palju lühem opistosoom. Isase ja emase eristamisel tuleks arvestada ka kehakujuga. Kui emasloomal läheb aluse suunas laienev gnatosoom sujuvalt üle podosoomi ja viimane järk-järgult tahapoole kitsenedes läheb sujuvalt üle opistosoomi, mis muudab emase keha tervikuna tõeliselt ussilaadseks, siis mees on selgelt mahukam keskosa- podosoom. Podosoomi ülemineku hetkel opistosoomiks on isasloomal selgelt väljendunud keha ahenemine. Peamine eristav tunnus on siiski peenise olemasolu meestel ja häbeme olemasolu naistel. Opisthosoomi korral on isasel munandipaar ja emasel arenev või munemisvalmis munarakk.

Koertel on kirjeldatud ka kärbitud demodekoosset lesta, mis on seotud generaliseerunud desquamatiivse sügelise dermatiidiga (20). Tõenäoliselt on see liik naha püsielanik, mis sarnaneb kassis kirjeldatud nimetamata liigiga (21). Kas see lühendatud vorm esindab uut liiki, pole teada.

Eluring lesta D. canis

Teave selle kohta bioloogilised omadused neid puuke on vähe ja need on vastuolulised. D. canis puukide arengutsüklit käsitlevate kirjandusandmete analüüs näitab, et puugid läbivad ontogeneesi käigus järgmised faasid: munad, vastsed, protonümfid, deutonüümid ja täiskasvanud (skeem 1, 2). Embrüonaalne areng muna sees kestab 2 kuni 4 päeva. Postembrüonaalset arengut iseloomustab asjaolu, et kujutluseelses arengujärgus olevad isendid läbivad kaks seisundit: aktiivne ja passiivne.Aktiivses olekus olles on vastne, protonümf ja deutonüüm väliselt aktiivsed. Nad toituvad tugevalt, kasvavad ja arenevad. Kõrgeimale jõudmisel aktiivne olek taroto-in deutonüümide suurused lähevad passiivsesse olekusse. Nad alustavad keha ümberstruktureerimist, mis koosneb kahest üksteisest sõltuvast protsessist - histolüüsist ja histogeneesist. Histolüüsi olemus on lagunemine siseorganid puuk ja histogenees - uue arenguetapi isendi kudede ja elundite loomisel eelkäija kehaõõnes. Histolüüs lööb ja lihaste süsteem. Seetõttu muutuvad vastne ja mõlemad nümfid organismi ümberstruktureerimise käigus täiesti liikumatuks ega vaja toitu.

Skeem 1. Demodex canis puugi elutsükkel (V. A. Sokolovsky järgi) O - muna; L - vastne; N - nümf, J - imago, p - liikuv, np - liikumatu

EPISOOTOLOOGILISED OMADUSED

Demodikoos on tuntud alates 1843. aastast kui eriline kuju koera sügelised.

Lifka, Gmeiner, Gruby, nad kutsusid teda punaseks kärntõveks, väike lööve, pärilik sügelised (18, 25).

Venemaal on vaid üksikud tööd, mis käsitlevad peamiselt D. canis puukide morfoloogiat ja bioloogiat (4. 6, 8, 9). Linna veterinaarteenistuste veterinaararuandluse andmed annavad tunnistust demodikoosi laialdasest levikust koertel.

SV Larionov (6) tuvastas 658 nahakahjustusega koera uurimisel 226 (345%) demodikoosi.

MV Shustrova (11) Peterburis uuris 1115 koera, kellest 725-l diagnoositi demodekoe.

Vaatamata demodikoosi laialdasele esinemisele ei ole epizootoloogia ja patogeneesi küsimusi seni uuritud ning tõhusaid meetmeid selle invasiooni vastu võitlemiseks ei ole välja töötatud.

Kirjandust uurides seisime silmitsi küsimusega, milliste uuringute aluseks on paljude autorite väide, et D. canis on normaalne koerte nahaelanik.

1910. aastal Gmeiner, mis põhineb naha histomorfoloogial. paigaldatud. et D. canis lestad ei leidu aastal terved koerad (18).

F. Lifka (25) vaidleb talle vastu. Ta testis 50 koeraga " selge nahk"ja ainult ühel 2-kuusel Bassstal sain proovis puuke tuvastada üla- ja alahuultelt. Ta pakkus, et tegeleb haiguse algusega. Autor järeldab, et puugid ei ole naha püsivad asukad. tervetest koertest.

M.Gaafar (16) viis läbi uuringu 93 koeraga erinevad tõud vanuses 2 nädalat kuni 11 aastat ilma kliinilised tunnused nahakahjustused. Materjal on võetud nahast ülemine silmalaud ja templipiirkonnast. 5 juhul leiti puuk D. canis.

F. Koutz (24) uuris 204 terve, 3-kuulise ja vanema koera nahka. kuni 12 aastat vana. Proovid võeti ülemisest silmalaust, ülemisest ja alahuul, põsed jne. D. canis puuk leiti 108 koeral.

F. Piotrowski jt (36) võtsid oma katsetes proove P. Koutziga samadest kohtadest. 100 testkoerast leiti 39%-l D. canis puuke. Nende vanus jäi vahemikku 4 nädalat kuni 8 aastat.

Meil perioodil 1983-1993. Moskvas ja Moskva regioonis huultelt tekkinud nahakraapide mikroskoopilise uurimise tulemusena. silmalaud, otsmik, põsed, reie sisekülg, kaenlaalune ja udarates 415 koeral, kellel ei olnud nahakahjustuste kliinilisi tunnuseid, ainult 36 ehk 8,6%-l esines D. canis lesta. 18 koeral leiti puuke silmalaugudelt, 9-l põskedel, 8-l huultelt, 6-l-laugudel, 2-l. sisepind puusad. Koerad olid tavaliselt tõupuhtad. 16 koera olid nooremad kui 1 aasta, 9 olid vanuses 1 kuni 3 aastat ja 11 olid vanemad kui 3 aastat.

Lisaks uurisime 1994. aastal 25 koera nahka pärast nende surma. Elu jooksul ei olnud neil nahakahjustuste märke. Koeralt eemaldatud nahk niisutati ohtralt veega, keerati seejärel kokku ja pandi 4-5 päevaks kilekotti. Selle aja jooksul langesid karvad naha mädanemise tõttu välja ja epidermis kaabiti kergesti ära. Proovid võeti 25 kohast, asetati 10% KOH-sse ja uuriti mikroskoobi all. Selle tulemusena leiti D. canis lestad 2 koeral (8%) ja kõik koerad olid vanemad kui 5 aastat.

Usume, et see meetod on täpsem, kuna testida saab suuremat nahapiirkonda.

Seega ei kinnita meie uuringud kirjanduses sageli leiduvaid väiteid või oletusi, et D. canis lesta võib pidada normaalseteks koerte nahaelanikeks, sest on peaaegu võimatu vastata küsimusele, kas on olemas kandja või haiguse algust. Selle probleemi täiendavaks selgitamiseks on vaja läbi viia kogu naha uuring histoloogiliste katsete abil.

Gowing (20) märgib, et 507 demodikoosi põdevast koerast olid esindatud kõik alla 12-aastased vanuserühmad. Peaaegu 2/3 tema patsientidest haigestus esimesel eluaastal, vanemate kui 5-aastaste koerte osakaal oli 35 juhtu.

C. Olschewski (32) usub, et vanematel koertel on suurem tõenäosus kasvajatesse haigestuda, neid ravitakse kortikosteroonidega, mis nõrgendavad. immuunsussüsteem ja nad on vastuvõtlikumad demodikoosile.

SV Larionov (6) märgib, et 226-st D. canis puugist mõjutatud koerast oli ainult 44 (19,5%) vanemad kui 2 aastat.

D.W.Scott (39) hästi määratletud vanuse dünaamika selle invasiooniga ei tuvastatud.

Meie uuringutes täheldati 61-st demodikoosiga nakatunud koerast maksimaalset esinemissagedust 6 kuu vanustel ja vanematel loomadel. kuni 1 aasta - 42,3%. ehk 260 koera, 191 juhul (31%) registreeriti demodikoos vanuses 2 kuni 6 kuud. Vanuses 1-3 aastat - 93 juhtu (15,1%), vanemad kui 3 aastat - 61 juhtu (9,9%).

Alla 1-aastaste koerte suur esinemissagedus tuleneb ilmselt sellest, et sel ajal puutuvad loomad kokku igasuguste stressiolukordadega (vaktsineerimine, kõrvade lõikamine, hammaste vahetamine jne), mis kindlasti nõrgestab organismi kaitsevõimet. .

2,4% juhtudest täheldasime 1-2 kuu vanustel kutsikatel demodikoosi. Selles vanuses teiste koertega kokkupuudet praktiliselt ei ole ja pole raske eeldada, et nakkus pärines demodikoosihaigetelt. emad.

Sooline jaotus

Koutz (24) tuvastas 507 demodikoosiga patsiendi hulgas 280 naist ja 247 meest.

Olschewski (32) märgib, et 147 demodikoosi diagnoosiga Giesseni kliinikusse võetud koerast 103 olid isased ja 44 emased.

SV Larionov (5, 6) - 226 demodikoosiga koerast 114 (50,4%) olid emased.

Meie uuringus olid 615-st demodikoosiga diagnoositud koerast 281 (45,6%) emased (1, 2, 3).

Arvukad aruanded kirjanduses ja meie enda uuringud võimaldavad meil seda järeldada tõupuhtad koerad on palju tõenäolisem demodikoosi kui aretatud.

Koutz (24) leidis, et 507 juhtumist esines demodikoe 42% pikakarvaliste ja 58% lühikarvaliste koeratõugude puhul.

W.H. Miller (28) märgib, et tõenäolisemalt põevad demodikoosi dobermannid, taksid, inglise buldogid, Bostoni ja Staffordshire'i terjerid, hagijad, rottweilerid, pinšerid jt.

F. Reichert märgib, et 18325 koerast 1921.-1923. Dresdeni kliinikus ravitud, 1342 koera põdes demodikoosi. Autor jaotab need tõu järgi järgmiselt: foksterjerid, kääbuspinšerid, rottweilerid, poksijad, dobermannid, saksa lambakoerad, šnautserid, airedalased, dogid jne (tsiteeritud Olschewskilt (32).

S.V. Larionov (6) märgib mõnevõrra suuremat demodikoosi eelsoodumust lühikarvalistel koeratõugudel (61,9%) ning autor selgitab seda nende rasunäärmete parema arenguga.

Meie uuringute tulemused näitasid, et enamus demodikoosi põdevatest koertest olid tõupuhtad (90,6%) ja ainult 37 juhul (6,01%) olid segatud ja aretatud (tabel 1).

Tabel 1 Demodikoosiga koerte jaotus tõugude lõikes

Tuvastatud patsiendid

Ida-Euroopa lambakoer

Saksa lambakoer

bullterjer

dobermann

Rottweiler

staffordshire terjer

Inglise buldog

Prantsuse buldog

Inglise kokkerspanjel

Ameerika kokkerspanjel

Segu ja ristandid

Muud tõud

Demodikoosi hooajaline dünaamika nägi välja järgmine: talvel - 291 (47,3%), kevadel - 240 (39,02%), suvel - 46 (8,5%), sügisel - 30 (4,9%). Demodikoosi laialdane levik talvisel-kevadisel perioodil on ilmselgelt seotud loomade nahatooni vähenemisega ebapiisava insolatsiooni tõttu, mis põhjustab puukide aktiveerumist ja sellest tulenevalt haiguse kliinilist ilmingut.

Trautwem (40) asetas raske demodikoosiga koera materjali soolalahusesse lauasool, seejärel rakendati tervetele kutsikatele. Haiguse kliinilist ilmingut ei täheldatud (vaatlus 6 nädalat), kuid nahakraapides leiti D. canis lestad.

E. Enigk jt (23) viisid läbi katseid puukide läbimise kohta läbi naha kutsikatel 3 kuu vanuselt. Katsed olid edukad. Puuke sisaldav materjal kanti raseeritud aladele seljas ja fikseeriti kleeplindiga (6-12 nädalat). 6 kuu pärast ühel koeral avastati lamerakujuline vorm. Kahel teisel loomal leiti lestad seljanahast.

S.M Gaafar (16) kasutas katsetes kuut puhtatõulist Beagli kutsikat, kes olid saadud SPE emadelt või keisrilõige. Nakatunud materjal kanti otsaesisele. 3 päeva pärast leiti kolmel loomal pustuloosne vorm ja lestad.

D.W.Scott (39) kirjeldab kennelkoera, kellel polnud peale hõreda karva mingeid demodikoosi kliinilisi tunnuseid, kuid kõigil tema kahe pesakonna kutsikatel tekkis 3-5 kuu vanuselt demodikoos.

Kahjuks sisse kodumaine kirjandus Me ei leidnud selle probleemiga tegelevaid pabereid.

Aastatel 1988-1992. uurisime 12 pesakonda erinevat tõugu koeri (pikakarvalised kuni lühikarvalised). Seitse pesakonda võeti kliiniliselt tervetelt emadelt ja 5 koera põdesid demodikoosi. Puuke leiti 8 pesakonnas, 4 pesakonnas demodikoosiga emastel ja 4 koertel, kellel demodikoos kliiniliselt ei avaldunud (tabel 2).

Tabel 2 Koerte demodikoosiuuringu tulemused

koera number

demodikoos

Kutsikate arv pesakonnas

Uuritud

tulemused

Leitud D. canis

Ei leitud

Tabeli 2 andmeid analüüsides näeme, et demodikoosiga nakatumine toimub esimesel 3 elukuul. Tulevikus raskendab juuste pikkuse suurenemine ja naha epidermise keratiniseerumine puukide ümberasustamist oluliselt. Pikad juuksed on tõenäoliselt ületamatuks takistuseks aeglaselt liikuva D. canis puugi liikumisele. Kuna olenemata tõust on kutsikad pärast sündi lühikese karvaga ja emase udara on kaetud hõredad karvad, siis toimub pidev otsene kokkupuude nahaga ja mehaaniline takistus puugi läbipääsule on minimaalne. Märkimisväärse termilise ärrituse mõjul, mis toimub kutsika ja emase tiheda kontakti kaudu, muutub puukide elupaik. Nad lahkuvad emase karvanääpsudest ja kanduvad edasi poegadele.

PATOGENEES

Koerte demodikoosi patogenees ei ole täiesti selge, eriti kroonilises ja üldistatud vormis.

Demodikoosiga väljendub looma individuaalne eelsoodumus sellele haigusele. Seda seostatakse peamiselt juuksefolliikuli füsioloogia rikkumisega, mida täheldatakse juuste väljalangemise ajal (näiteks sulamise ajal) või mahajäänud seintega. juuksefolliikul juuksejuurest (naha atoonia). See võimaldab lestal kergesti juuksefolliikulisse tungida. Kuid koertel võivad lestad mõnikord sattuda puutumatusse folliikulisse.

Teine eelsoodumustegur võib olla seotud immunoloogiliste reaktsioonide pärssimisega nahas, samuti kõrge tase kortikosteroidhormoonid või väga madal kilpnäärmehormoonide tase Need hormonaalsed häired mõjutab negatiivselt naha immunoloogilisi reaktsioone.

Vastuvõtlikud loomad võivad nakatuda ainult kokkupuutel ja ainult suguküpsete puugivormide kaudu, mis valitakse folliikulitest naha pinnale ja liiguvad seda aktiivselt mööda. Sel ajal hingavad nad läbi hingetoru (teatud tüüpi esivanemate hingamine) (6).

Kõige sagedamini lokaliseeritakse demodikoosi kahjustused kohtades, kus nahk on elastsem, seal on rohkem volte ja sellest tulenevalt on ka õhu nahakihis rohkem niiskust. Sagedamini on kahjustatud kehapiirkonnad, mis on kokkupuutel kõige aktiivsemad (pea, rind).

Demodikoosi patogeneesi esialgne etapp on ägenemise tungimine juuksefolliikulisse.

Juukses eristatakse kahte osa - juur, mis on peidetud juuksefolliikulisse, ja võll. Karvanääps on õõnsus, mille seinad koosnevad sisemisest ja välimisest epiteeli (juure) ümbrisest ja sidekoe kotist. Juuksejuure all on paksenemine, mida nimetatakse juuksesibulaks. See koht on tegelikult juuste kasvu koht. Altpoolt ulatub juuksefolliikulisse rikas mees veresooned juuksepapill, mis toidab juukseid. Sibulast veidi kõrgemal asuvad rasunäärmed, mis koertel kuuluvad torukujuliste alveolaarsete näärmete hulka. erituskanalid need näärmed avanevad juuksefolliikuli ülaosas. Rasunäärmed toodavad rasu. mis annab nahale pehmuse ja elastsuse.

Puugi folliikulisse tungimiseks on mitu võimalust. Lihtsaim variant on siis, kui folliikulis pole karvu. See juhtub väljalangemise, juuste kasvuhäirete jms korral. Sel juhul roomab puuk vabalt folliikulisse ja laskub sellesse sügavale. Puugil on mõnevõrra raskem tungida folliikulisse, kus on karvu, kuid naha atoonia tõttu (nahatoonuse langus) eraldub välimine juurekupp karvast. Puuk tungib selle irdumise luumenisse ja liigub sügavale folliikulisse

Mitte viimast rolli mängib püogeense mikrofloora ja ennekõike stafülokokkide olemasolu, mis tohutu hulk leitud kahjustatud piirkondades (4). Elektronmikroskoopia abil näidati, et kahjustustest pärit puuk on nende mikroorganismidega sõna otseses mõttes täielikult kaetud.

Reeglina asenduvad peremeesorganismi hävinud rakud uute epiteliotsüütidega ja tavaliselt on vaod kinnikasvanud. Kui aga hävib kogu demodikoosikolde epiteeli vooder kuni basaalmembraanini, siis peremeesorganism reageerib sellele järgmiselt. Basaalmembraani asukoht on nihutatud sügavale alusmembraani sidekoe ja epiteeli vooder taastub. Selline alusmembraani nihkumine võimaldab puukidel oma eluruumi tagasi võita, suurendades seeläbi demodektiliste fookuste ja kogu koloonia üksikisikute mahuti suurust. Seda protsessi saab korrata mitu korda. Mida suurem on mahuti (vallutatud eluruum), seda rohkem moodustub peremeesorganismi epiteelkudede tõttu toitainete substraat.

Juuksefolliikuli kottide hüpertroofia, muutudes demodektilise fookuse sidekoe ümbriseks ja välimine juurekesta muutub selle epiteeli vooderduseks. Epiteeli kihi hävitamine ja suuruse hüpertroofia rasunääre viia oma saladuse – rasu – tootmise võime kadumiseni.

Seega hävitab D. canis lest folliikulisse tungides epiteelikihi, mis toimib tema (ja ka tema järglaste) toitainesubstraadina. Selle tegevuse tulemusena moodustub folliikuli kohas demodekoosne fookus, mis sisaldab puukide kolooniat.

Arvukad kirjanduse ja katseandmed näitavad, et pikaajalise ja raske dermatiidiga kaasneb maksafunktsiooni kahjustus (2-4), mida saab tuvastada biokeemilise diagnostika abil. Hoidmine biokeemilised uuringud demodikoosiga loomade ravis on tähtsust, eriti hepatotoksilise toimega ravimite määramisel. Lisaks võimaldavad biokeemilised andmed välja selgitada, kas maksapatoloogia on demodikoosi eelsoodumus.

Vastavalt M.G. Podagretskaja jt. (1989), 62% demodikoosi põdevatel inimestel tuvastati muutused funktsionaalne seisund seedetrakti ja maksa.

Meie uuringutes leukotsüütide tase lokaliseeritud kahjustustes oluliselt ei muutunud, kuid järjestamisel jäi normivahemikku vaid 4 koera 15-st. Teistel oli leukotsütoos (kuni ^^xK^/l). 92%-l generaliseerunud demodikoosiga loomadest registreeriti selle näitaja rühmas oluliselt kõrge keskmine väärtus. AT leukotsüütide valem täheldatud eosinofiilia, lümfopeenia, monotsütoos. Generaliseerunud demodikoosiga loomadel täheldati hemoglobiinisisalduse vähenemist, erütropeeniat ja ESR-i suurenemist.

Biokeemilised uuringud näitasid muutusi seerumi biokeemilistes maksaanalüüsides 66,8% demodikoosi invasiooniga koertel, mis iseloomustasid maksa ja sapiteede süsteemi häireid.

48,3%-l olid tsütolüüsi nähud, mis väljendusid maksaspetsiifiliste ensüümide (aminotransferaasid, aldolaas, laktaatdehüdrogenaas) ja hüperbilirubineemia suurenemises. 25% koertest registreeriti kolestaasi nähud (gammaglutamüültranspeptidaasi, kolesterooli, bilirubiini, sapphapete aktiivsuse suurenemine).

21,3% juhtudest tuvastati mesenhümaal-põletikulise sündroomi tunnused (hüperproteineemia, düsproteineemia koos albumiinisisalduse vähenemisega ja gammaglobuliinide märgatav tõus, mõnikord kombinatsioonis P-fraktsiooniga). Hepatotsellulaarse puudulikkuse indikaatoritena kasutatud albumiinide, koliinesteraasi, kolesterooli ja uurea koguse vähenemist täheldati ainult generaliseerunud püodemodekoosi korral (tabel 3).

Tabel 3 Vereseerumi valgufraktsioonide suhteline sisaldus (%) koertel (P<0,05)

Valgu fraktsioonid

Kontroll
(n=10)

Haiguse vorm

Lokaliseeritud
ketendav
(n=8)

Üldistatud
ketendav
(n=5)

Püodemodekoos
(n=5)

Albumiinid

Globuliinid:

Alfa1

Üldvalgu sisaldus suurenes sõltuvalt haiguse tõsidusest ja kestusest. Niisiis oli üldistatud ketendava vormiga koertel see oluliselt kõrgem kui kontrollidel, 1,23 korda ja püodemodekoosiga loomadel - 24%. Albumiini suhtelise sisalduse langus oli iseloomulik demodikoosi kroonilisele generaliseerunud vormile ja püodemodekoosiga koertel oli see intensiivsem kui lamerakujulisel kujul.

A1-globuliinide märkimisväärne tõus kõigil haigetel koertel näitas, et neil oli põletik.

Selle fraktsiooni suurenemine on seotud immunoglobuliinide suurenenud sünteesi ja nende akumuleerumisega vereseerumis.

Demodikoosiga koertel leiti G(lgG) klassi immunoglobuliinide kontsentratsiooni märkimisväärne tõus peaaegu muutumatul IgM tasemel. Seetõttu ei põhjustanud demodikoosile iseloomulikku hüpergammaglobulineemiat mitte autoimmuunprotsessid maksas, vaid humoraalse immuunvastuse aktiveerumine Demodex canis puugi ja selle jääkainete antigeenidele (1).

Funktsionaalsete maksatestide andmete võrdlemine võimaldab järeldada, et generaliseerunud püodemodekoosi korral on tõsine maksafunktsiooni häire, mis nõuab patogeneetilist ravi.

SÜMPTOMID

Erikirjanduses on palju teateid, mis iseloomustavad koerte demodikoosi kliinilist pilti. Veelgi enam, enamik autoreid eristab demodikoosi korral kahte nahakahjustuse vormi: lamerakujuline ja pustuloosne.

SV Larionov (5.6) kirjeldas papulaarset kui haruldast demodikoosi vormi koertel.

Kirjanduse andmeid ja oma kogemusi analüüsides eristame koertel järgmisi demodikoosi vorme:

1. Kestendav (lamerakujuline) vorm (joon. 2) on täheldatud 145 peas (23,7%). Seda iseloomustavad ümarad karvadeta nahapiirkonnad läbimõõduga 1–20 mm, mis paiknevad ülavõlvidel, otsmikul, ninal, huultel ja jäsemetel. Pideva juuste väljalangemise korral moodustuvad ümarad kiilased laigud, mida saab järsult piirata. Samal ajal on nahal kerge punetus, sellele tekivad kliilaadsed soomused, nahk võib olla kare, praguneda, vahel tekivad väikesed sõlmekesed. Mööda fookuse servi on juuksed nõrgalt tugevdatud, rabedad, ebaühtlaselt paiknevad. Hilisemas staadiumis võib nahk olla sinakashall, ümara punetusega.

Demodikoosi lamerakujulised kahjustused

A) ventraalne pind

B) seljapind

2. Pustuloosne vorm (püodemodekoos) (joon. 3). Seda täheldati 161 koeral (26,2%) ja see arenes välja nagu lamerakk. ja iseseisvalt ning 45 koeral (20,1%) oli see üldine. Demodikoosi pustuloosse vormi korral oli nahk tavaliselt paistes, punetav, väikeste kõvade sõlmedega, mis tekkisid juuksefolliikulite kõrvale ja millel oli sinakaspunane toon. Sõlmed muutusid kiiresti kollasteks, punakaspruunideks ja kohati mustjateks pustuliteks. Kerge surve all vabanes abstsessist rasune mäda, mõnikord koos verega, milles esines puuke kõigil elutsükli etappidel. Sekundaarse infektsiooni tõttu tekib ulatuslik püoderma haavandiliste abstsesside moodustumisega. Nahk muutub paksuks, kortsuliseks, niiskeks ja sageli praguneb. Sügelus on sageli väga tugev, lõhn on ebameeldiv.

Tabel 4 Nahakahjustuste jaotus ja lokaliseerimine demodikoosiga koertel

Kahjustuste piirkonnad

Loomade arv n=615

Koon, huuled, silmad, esikäpad

Ninasõõrmed, silmad esikäpad, turja abaluu

Ninasõõrmed, silmad, kael

Ninasõõrmed, silmad

Erüteemi olemasolu

Puudumine

Sügelemise olemasolu

Puudumine

Püoderma olemasolu

Puudumine

Püodemodekoosi korral täheldasime peaaegu kõigil juhtudel submandibulaarsete lümfisõlmede suurenemist ja valulikkust, sageli jäsemete mädast flebiiti, lonkamist

9 juhul (1,46%) esines papulaarne vorm. Paapulid paiknesid sabajuure ristluu seljaosas, nende suurused olid 2-7 mm läbimõõduga, väga tihedad. Paapuliseina punktsioon sisaldas reeglina surnud lestasid või nende fragmente (jäsemed, koksosternaalne luustik, gnatosomaalsed struktuurid jne). Suurte papulude pinnal olid juuksed mõnevõrra hõrenenud, kuid säilinud.

Kõige sagedamini (300 juhtu ehk 48,7%) esines demodikoosi segavorm (joon. 4). Veelgi enam, selle vormi korral kulges haigus kõige raskemalt. Kiilakate piirkondade nahk on tugevalt kortsus, mis annab sellele lainelise välimuse. Avanenud pustulite asemele tekivad sageli haavandid. Termoregulatsiooni rikkumise tõttu kogeb koer külmavärinaid isegi soojas ruumis. Sellised juhtumid lõppevad tavaliselt surmaga.

Usume, et inglise ja ameerika kokkerspanjelite levinud haigusena tuleks eraldi vormina välja tuua käppade demodikoos, mis väljendub erüteemi, tselluliidi, furunkulooside ja juuste väljalangemisena ning raskematel juhtudel täheldati veenide mädast flebiiti. jäsemed ja tugev lonkamine, samuti otodemodekoos, kui kõrvade sisepind on hüpereemiline, sellele tekivad väikesed sõlmekesed, samas kui kõrvad on paistes, katsudes kuumad, valulikud, erinevatel arenguetappidel on kaapimisel palju lesta . Iseloomulik on ka rohke kõrvavaha teke ja kooriku teke.

Mõnel juhul tekib demodikoosi üldine vorm (joonis 5)

PATOMORFOLOOGILISED MUUTUSED DEMODEKOOSIGA KOERTE NAHAS

makroskoopilised muutused. Koerte demodikoosi patoloogilisi muutusi ei ole piisavalt uuritud ja need on väga vastuolulised. Demodikoos koertel esineb kahel kujul - lamerakujuline ja pustuloosne. Esimest vormi iseloomustab alopeetsia ja haavade moodustumine. Demodikoosi protsess algab pea ja käppadega, levides järk-järgult kogu looma keha pinnale.Muutunud nahapiirkonnad on tavaliselt kuivad, halli-valge värvusega helbed. Lüüasaamise kohtades täheldatakse kiilaspäisust, naha paksenemist ja voldikute moodustumist. Sageli esineb tumepunaseid ja pehme konsistentsiga koorikuid purutaolise massina. Nende arv ja suurus sõltuvad invasiooni intensiivsusest.

Nahaproovid kahjustuse erinevatest kohtadest, lümfisõlmede tükkidest, maksast, neerudest ja põrnast fikseeriti 40% neutraalses formaliini lahuses, sisestati parafiini ja valmistati 6–8 μm paksused jadalõigud, mis värviti gsmatoksüliiniga. ja eosiin, samuti Wang Gieyun.

D. canis lestast mõjutatud kahjustuse pustuloosse vormiga koerte naha uurimisel leiti mõningaid iseloomulikke tunnuseid.

Demodikoosiga koerte naha muutused kudedes olid väga mitmekesised. Neid tuvastati dermise epidermises, juuksefolliikulites, nibudes ja ilmalikes kihtides. Lihased jäävad puutumata. Kihistunud lameepiteel on piiratud aladel haavandiline ja lamestunud. Nende piirkondade pinnal määratakse mädane-nekrootilised või nekrootilised massid. Paljud epiteeli karvanääpsude ja karvanääpsude avad on laienenud, sisaldavad helbeid ja hävinud epiteelirakke, kihistunud lameepiteelis ja karvanääpsude avades esineb hüperkeratoosi ja parakeratoosi koldeid. Lestade kogunemisega folliikulite ja juurekesta säilinud seina ümber on rakuline põletikureaktsioon väga nõrgalt väljendunud või puudub (joon. 6).

Koos karvanääpsu seina hävimisega ja. lestade kokkupuutel pärisnahaga areneb selles rakuline põletikuline reaktsioon, teavitades epiteeli granuloomidest Pirogov-Langansi tüüpi hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude ja võõrkehade olemasolust. Murus määratakse nii massiivseid põletikulisi infiltraate kui ka erineva suurusega granulomatoosse struktuuriga koldeid. Epidermise nekroosiga nahapiirkondades tuvastatakse valdavalt põletikuline infiltraat, mis koosneb peamiselt eosniofiilsete leukotsüütide ülekaaluga granulotsüütidest, mille hulgas leidub egopgelkeemiat ja hiidrakke, aga ka lestasid. Infiltraat paikneb pärisnaha papillaarsetes ja retikulaarsetes kihtides. Enamasti tekivad lestade ümber pärisnahas granuloomid, mis koosnevad epiteeli- ja hiidrakkudest koos lümfotsüütide, histiotsüütide, monotsüütide, plasmarakkude ja eosinofiilsete leukotsüütide seguga.

Analüüsides histomorfoloogilisi muutusi nahas, näeme. et üksikud lestad tungivad läbi epidermise, kus nende asemele tekib mädane-nekrootiline põletik granulotsüütide ülekaaluga. Üksikud lestad võivad tungida otse papillaarsesse pärisnahka, kus nende ümber areneb granuloom, mis koosneb peamiselt epiteelirakkudest koos hiiglaslike mitmetuumaliste rakkudega. Rasunäärmetest me puuke ei leidnud. Rasunäärmed osalesid reeglina teist korda põletikulises protsessis ja hävisid osaliselt või täielikult.

Lamerakujulisel kujul täheldasime follikulaarseina nekroosi. Sellisel juhul omandavad karvanääpsud mitmesuguseid vorme: spindlikujulised, pudelikujulised, klaasikujulised, nad sageli atroofeeruvad.

Sisemise ja välimise juurekesta epiteelirakud vähenevad.

Epiteeli alusmembraani epiteelirakud on deformeerunud, asuvad juhuslikult, moodustamata sellele kihile iseloomulikku struktuuri. Tsütoplasma värvub basofiilselt, paistes. Tuumad on vaevu nähtavad - karüolüüs. Mõnel juhul tuum puudub ja tsütoplasmas leidub erineva suurusega kromatiini tükke, mis asuvad rakus vabalt - karyorhexis. Kipitavate, teraliste ja sarvjas kihtide rakud - homogeensete, tuhmide, oksüfiilsete ribade kujul. Epidermise järsult väljendatud tagasilükkamine koos dermise papillaarse kihi pinna eksponeerimisega.

Kõige iseloomulikumad muutused papillaarsetes ja retikulaarsetes kihtides ilmnevad rakuliste elementide kuhjumisena. Nende tsoonide sidekoe baasi infiltreeruvad peamiselt lümfoid-, plasmarakud ja fibroblastid. Nende rakkude hulgas on eosinofiilid, makrofaagid, multinukleaarsed sümplastid ja mõnikord ka stab neutrofiilid. Rakkude arv erinevates histosektsioonides varieerus ebaolulisest kuni ulatusliku kogunemiseni. Viimaseid leiti eriti sageli epidermise all ja mõjutatud juuksekomplekside läheduses. Lümfoidrakkude ebaolulist kogunemist erütrotsüütide seguga täheldati hüpereemiliste veresoonte, higinäärmete läheduses ja ka hemorraagiate kohtades.

Vaskulaarseid muutusi pärisnahas esindab kogu mikrotsirkulatsiooni vereringe - arterioodid, prekapillaarid, kapillaarid ja veenid - pidev laienemine ja üleküllus. Täheldati intima- ja adventitiarakkude proliferatsiooni ning mõnikord koos destruktiivsete muutustega veresoone seinas. Naha ja veresoonte derivaatide läheduses täheldati hematoksüliini ja eosiiniga värvimata ruume.

Morfoloogilised muutused nahaaluses koes ilmnevad vereringehäirete kujul - suurte arterite desolatsioon. Veenid, kapillaarid ja prekapillaarid on laienenud ja tulvil erütrotsüütidega, mis sulanduvad üheks pidevaks massiks, võrgukihi piiril ja veresoonte lähedal - hemorraagiate olemasolu.

Võttes kokku naha histoloogilised muutused koos juuksefolliikulite ja rasunäärmete kahjustusega, tuleb öelda, et neid iseloomustab epidermise nekroos ja selle koorumine. Pärisnaha muutusi väljendavad kollageenkiudude düstroofia, juuksefolliikulite ja rasunäärmete nekroos. Nekroos tekib reeglina lestade pikaajalise mehaanilise ja toksilise toime tagajärjel rakkudele.

Läbiviidud uuringute põhjal usume, et demodikoosi lamerakujulise vormi patomorfogenees kulgeb neljas etapis.

Esimene etapp on lestade viimine juuksefolliikulisse. Seda iseloomustab karvanääpsude sisemise ja välimise juurekesta hüpertroofia, samuti rasunäärmete erituskanalite epiteel ja acini.Epidermises on täheldatud hüperkeratoosi ja parakeratoosi.

Kolmas etapp on juuste komplekside lüüasaamine. Karvanääpsude folliikulite sein ja juuksekompleksis olevate rasunäärmete basaalmembraan paisuvad ja lahustuvad, moodustades õõnsusi. D.canis rändab sellistest kahjustustest edasiseks paljunemiseks teistesse karvakompleksidesse või pärisnaha sidekoesse, kus lestad surevad ja nende ümber tekivad granuloomid (joon. 7). Epidermis kihistub kihtidena papillaarse dermiseni.

Neljas etapp on tulemus. Soodsa kulgemise korral toimub epidermise uuenemine esimesel kahel etapil kiiresti tänu dermaalsete papillide vahele jäänud epidermotsüütidele. Epidermise täieliku hävimise korral kaetakse pärisnahk tsentripetaalse kasvuga kahjustuse servadest algava uue epidermisega. Kolmandas etapis, kui väljenduvad naha morfofunktsionaalse seisundi sügavad häired, algab regenereerimine verest, koevedelikust ja kahjustatud nahakudedest koosneva kärna moodustumisega. Kärntõve all moodustub granulatsioonkude. Mõjutatud pinna epitlisatsiini protsess on seotud epidermise rakkude mitootilise aktiivsuse puhanguga kahjustuste ümber. Äsja moodustunud epidermise regeneraat langeb kokku argürofiilse alusmembraani moodustumisega ja selle tekkimise alguses asendatakse granulatsioonikude jämeda kiulise tiheda sidekoega, mis on kodlagentüüpi - arm. Arm ehitatakse ümber vastavalt pärisnaha struktuurile. Samal ajal hakkavad regeneratsioonis moodustuma juuksed ja näärmed, mis järk-järgult (mitme kuu jooksul) omandavad normaalse naha struktuuri. Ebasoodsa kulgemise korral ei taastu naha struktuur täielikult.

DEMODEKOZKI KOERTE SISEELUNDITE HISTOMORFOLOOGIA

Lümfisõlmed. Üldise püodemodekoosiga lümfisõlmede kortikaalses aines leitakse demodektilisi lestasid. Need paiknevad lümfisüsteemi folliikulite marginaalsetes ja kortikaalsetes siinustes ja perifeersetes piirkondades. Nende sissetoomise kohas areneb granulomatoosne põletik koos hiiglaslike mitmetuumaliste rakkude olemasoluga. Rakuline infiltraat sisaldab monotsüüte, histiotsüüte, lümfotsüüte, makrofaage koos eosinofiilsete ja neutrofiilsete leukotsüütide seguga. Väikeses koguses leitakse võõrkeha tüüpi ja Langhansi tüüpi epiteelirakke ja mitmetuumalisi hiidrakke, mis paiknevad granuloomi perifeersetes piirkondades. Kortikaalses kihis olevates lümfifolliikulites on mitu, suured, laiade valguskeskustega paljunemis- ja lõhustumiskujud, rakud. Tselluloosi nöörid sisaldavad suurt hulka plasmarakke. Peaaju siinustes on palju makrofaage, seal on ka histiotsüüdid, lümfotsüüdid, granulotsüüdid,

Seega tuvastatakse lümfisõlmede kudedes puukide ümber moodustunud tuberkuloid-tüüpi granuloomide demodikoosi põhjustaja koos epitelioidsete ja hiiglaslike mitmetuumaliste rakkudega. Lümfisõlmedes on märke rakulisest immuunvastusest koos siinuste histiotsütoosiga ja lümfoidsete folliikulite hüperplaasiaga.

Maks. Maksa histoloogilisel uurimisel täheldasime kõigil juhtudel sama tüüpi muutusi. Need on olemuselt fokaalsed ja paiknevad peamiselt portaaltraktides, periportaalselt ja perivaskulaarselt. Portaaltraktid on märkimisväärselt laienenud turse, hemorraagia ja kerge rakulise infiltratsiooniga, mis koosneb lümfotsüütidest, histiotsüütidest koos eoeinofiilsete ja neutrofiilsete leukotsüütide seguga ja mitmetuumalistest hiidrakkudest. Lobulite perifeersetes osades esineb maksa tala struktuuri rikkumine, tursed, hemorraagiad, hepatotsüütide rühmade nekroos. Parenhüüm sisaldab granuloome, mis koosnevad lümfoid-histiotsüütilistest elementidest, epiteetioidrakkudest ja vähesest hulgast eosinofiilsetest ja neutrofiilsetest trajajutsüütidest. Perivaskulaarselt on infiltraadid väikeste lümfotsüütide, histiotsüütide ja plasmarakkude kogunemise kujul. Maksarakud on valgulise (hüdrofoobse ja balloon-) düstroofia seisundis, millel on hajus iseloom. Demodekoeeni lestad maksa struktuurides ei leitud, kuigi on võimalik nende tungimine nahalt suurte veresoonte luumenisse ja triivida maksa. Ägeda põletikulise vastuse vorm puukidele on hemotsirkulatsioonihäirete tekkimine maksas ja granulomatoosne hepatiit koos tuberkuloid-tüüpi granuloomide moodustumisega. Granuloomide tekkes mängivad suure tõenäosusega rolli sensibiliseerimisprotsessid ja nendega seotud immuunvastused.

Neerud. Neerudes leitakse hemotsirkulatsioonihäireid, mis väljenduvad ajukoore ebaühtlases arvukuses aju tsoonis, jukstamodulaarse tsooni veresoonte märgatavas laienemises, mõnede nende ümber tursetes ja hemorraagiates ning nende seinte fokaalses fibroosis. Neerude glomerulitel on erinev läbimõõt. Väikese läbimõõduga glomerulid sisaldavad vähesel hulgal tühje kapillaarsilmuseid. Seal on üksikute kapillaarsilmustega või nende täieliku puudumisega glomerulid. Suure läbimõõduga glomerulite osa ekstrakapillaarne ruum sisaldab roosat valgulist vedelikku. Keerdunud tuubulite epiteel on granulaarse ja väikese fokaalse hüdropüstroofia seisundis. Medulla tuubulites määratakse väikesed, vähe lubjastunud silindreid. Dsmodekoosi tekitajaid neeru parenhüümis ei tuvastata.

Avastatud muutused neerudes viitavad sellele, et demodektilised lestad võivad põhjustada hemopirkulatsiooni häireid, veresoonte stenoosi või obliteratsiooni, glomerulaarset kollapsit ja nefropaatiat.

Nii leiti demodikoosihaigete koerte naha morfoloogilises uuringus, et lestad põhjustavad selles fokaalseid düstroofilisi, nekrobiootilisi ja nekrootilisi protsesse. Nende muutuste olemus sõltub invasiooni intensiivsusest ja haiguse vormist ning põletikuline protsess on produktiivne. Lisaks esineb enamikul juhtudel mikroveresoonkonna ja sidekoe kahjustus. Rasunäärmed osalevad põletikulises protsessis reeglina teist korda, demodekoosseid lestasid neis ei leitud.

Lümfisõlmede, maksa, neerude ja põrna histomorfoloogilisel uurimisel leiti, et lestad võivad tungida suurte veresoonte luumenisse ja siseneda nendesse organitesse. Sel juhul esineb lokaalne vereringehäire ja granulomatoosne põletik koos tuberkuloidse tüüpi mittekasseeruvate granuloomide moodustumisega. Neerudesse sattudes lestad lubjastuvad ja erituvad nendest fragmentidena.

Siseorganites ei leidu hävitamata lestasid, nagu ka väljaspool granuloome.

DIAGNOSTIKA

Demodikoosi on tavaliselt lihtne diagnoosida, tehes nahalt paar sügavat (verevärvilist) kraapimist, samal ajal kui nahka tuleb sõrmedega külgedelt pigistada, et lestad karvanääpsust väljutada. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik akarogramm (munade, vastsete, nümfide ja täiskasvanud loomade loendus), sest juhuslikult esinevat lesta võib leida kliiniliselt tervete koerte nahakraapides (15, 19).

Kui leitud puuk on juhuslik (kraapimisel tavaliselt 1-2 isendit), siis tuleks nahakraapimist korrata ka mujal ja eriti koonul ja käppadel.

Demodikoosi lokaliseeritud vormi korral on mõistlik kraapida tervelt nahalt; lestade suur arv võib viidata hilisema üldistuse ohule (15, 17.20).

Kaugelearenenud juhtudel, kus esineb samblikulaadseid ja fibrootilisi kahjustusi, eriti käpa piirkonnas, saab diagnoosi panna biopsia materjali mikroskoopilise uurimise teel (19).

IMmuunsus

Üks olulisemaid valdkondi nahahaiguste uurimisel on immuunsuse küsimus. Keha immunoloogilise ümberkorraldamise intiimsete mehhanismide tundmine ei ole mitte ainult teoreetiline, vaid ka väga praktiline tähtsus mõistliku lähenemisviisi jaoks spetsiifiliste diagnostika-, ennetus- ja ravivahendite väljatöötamisel.

Koerte nahk on ainulaadne organ. Vaid mõne millimeetri paksusega on see siiski keha suurim organ. Selle moodustavad erinevad kõrgelt spetsialiseerunud rakud ühendatakse keerukateks struktuurideks ja alamsüsteemideks (joonis 8).

Hiljuti avastati selle organi üks tähelepanuväärsemaid funktsioone: nahk on osutunud immuunsüsteemi lahutamatuks ja aktiivseks komponendiks. Tehti kindlaks epidermise ja harknääre geneetiline ja struktuurne sarnasus.

Immunoloogiliselt aktiivsete naharakkude olemus sai selgeks pärast seda, kui tehti kindlaks, et Langerhansi rakud, väikesed dendriitrakkude populatsioonid epidermises, vastutavad immuunvastuse tekke eest lokaalselt manustatud antigeenile. Hiirtega tehtud katsed on näidanud, et keratinotsüüdid on ka immuunsüsteemi oluline element. Nad ei taga mitte ainult kaitsva keratiinikihi ja juuksepiiri moodustumist keha pinnal, vaid toodavad ka hormoonitaolisi aineid, mis võivad aktiivselt mõjutada nahka sattuvate T-lümfotsüütide talitlust. Nende potentsiaalne mõju T-lümfotsüütidele on ulatuslik: alates küpsemise reguleerimisest kuni spetsiifilise vastuse tugevdamiseni antigeenidele.

Naha kui immuunallsüsteemi rakulised ja molekulaarsed reaktsioonid võib kokku võtta nii, nagu on näidatud joonisel 9. Antigeen seondub kahte tüüpi epidermise dendriitantigeeni esitlevate rakkudega – Langergavsi ja Greysteini rakkudega. Langerhansi rakud "esindavad" antigeeni spetsiifilise T-abistaja abil, mis migratsiooni ajal graviteerub epidermise poole. Grainsteini rakud interakteeruvad sarnaselt T-supressoritega. Abistaja ja supressor reaktsioonid on ligikaudu tasakaalus, kuid tavaliselt domineerib abistaja (positiivne) signaal, mis annab piisava vastuse potentsiaalsele kahjulikule võõrkehale, mis tungib läbi nahka. Kui Langerhansi rakud on kahjustatud näiteks ultraviolettkiirguse mõjul või neist mööda minnakse (eeldusel, et mõned antigeenid interakteeruvad otseselt supressoritsükliga), on inhibeeriv signaal ülekaalus.

Lisaks sellele esitatavale antigeenile saab T-rakk, mis on programmeeritud sellele reageerima, teise, täiendava signaali IL-1 (interleukiin-1) kujul, mis pärineb keratinotsüütidest. See indutseerib T-lümfotsüüte sekreteerima IL-2 (interleukiin-2), mis seondub teiste sama spetsiifilisusega T-rakkudega ja põhjustab nende proliferatsiooni.

Selle tulemusena suureneb järsult nende T-rakkude arv, mis on valmis antigeense rünnaku vastu seisma, nad lähevad lümfi ja kannavad seda läbi keha.

Demodikoosiga koerte immuunvastust ei mõisteta täielikult. eriti haiguse kroonilise generaliseerunud vormi korral. Kuid mõnede tõugude ilmne eelsoodumus generaliseerunud demodikoosile, D. canis'e oportunistlik iseloom ning seos haiguse ja nõrgestavate tegurite, nagu helmintiaas, inna, kutsikad, endokriinsete haiguste glükokortikoteraapia ja keemiaravi vahel, viitavad päriliku eelsoodumuse ja immunosupressiooni kombinatsioonile. (6. 12, 13, 14).

Mõned varasemad aruanded on toetanud ebanormaalse rakulise immuunvastuse rolli haiguse esialgse põhjusena.

Esiteks võisid need kahjustused olla eksperimentaalselt esile kutsutud kutsikatel lümfotsüütidevastase seerumi manustamisega (12).

Teiseks ilmnes generaliseerunud demodikoosiga koertel T-raku vastuse tõsine allasurumine (15), samuti hilinenud tüüpi nahareaktsiooni nõrgenemine erinevatele T-rakkude mitogeenidele.

Kuid Barta jt (13) leidsid, et täheldatud T-rakkude supressioon oli rohkem korrelatsioonis sekundaarse püoderma suurusega ja puudus ravimata demodikoosiga koertel.

Hiljuti kinnitati, et immunosupressioon on seotud generaliseerunud demodikoosiga. ei ole seotud püodermaga.

Baringi tõestatud immuunsupressioon ei ole koertel kliinilise demodikoosi tekkeks nõue

Immuunsuse allasurumine on seega pigem üldise demodikoosi tagajärg kui põhjus. See võib seletada demodikoosi vähest esinemissagedust koertel, mis on tingitud mõnedest demodikoosiga põhjuslikult seotud immunosupressiivsetest teguritest, nagu kasvajad, maksahaigus, suhkurtõbi ja teised (26).

Praegune teave kinnitab, et D. canis-spetsiifiliste T-rakkude pärilik defekt võib mängida keskset rolli generaliseerunud demodikoosi patogeneesis. See defekt võib ilmneda üksi või kombinatsioonis teatud immunosupressiivsete teguritega ning soodustab puukide proliferatsiooni ja üldistatud T-rakkude depressiooni teket, soodustades sekundaarset püodermat ja seejärel pärssides nii rakulist kui humoraalset immuunvastust.

Kahjuks ei ole seni esitatud immunoglobuliinide kvantitatiivseid omadusi ja nende rolli koerte demodecoea patogeneesis.

Määrasime normi ja demodikoosiga koerte vereseerumis immunoglobuliinide kvantitatiivse sisalduse (tabel 5).

Klasside IgG ja IgM immunoglobuliinid eraldati vereseerumist anioonvahetuskromatograafiaga ja geelfiltrimisega, kasutades sorbente, saadi Oyopearl -650/S/Japan. Saadud tulemuste puhtust kontrolliti immunoelektroforeesi meetoditega koerte vereseerumi valkude antiseerumiga ja elektroforeesiga SDS-PAGE-s. Immunokeemiliselt puhtad immunoglobuliinid kontsentreeriti polüetüleenglükooliga, määrati neis üldvalgu kontsentratsioon ja kasutati edasises töös.

Tabel 5 Immunoglobuliinid demodikoosiga koerte veres

Näitajad mg / ml

loomarühmad

kogu valk

Albumiinid

Globuliinid

Tabel näitab, et demodikoosiga kaasneb hüperprotsineemia ja hüperglobulineemia. Hüperglobulinsmia on seletatav IgG kontsentratsiooni suurenemisega, samas kui IgM kogus jääb praktiliselt muutumatuks.

Koerte immuunseisundi uuring fütohemaglutiniini (PHA) reaktsiooni abil püstitas uuringu ülesande:

Kinnitage hüpoteesi, et demodikoos on immuunpuudulikkuse ilming;
uurida T-lümfotsüütide mitoosi taastavat võimet demodikoosi ravi ajal;
selle testi tähtsuse määramiseks demodikoosi ennustamiseks.
Esimeses katseseerias kasutati 4 rühma koeri, igaühel 7 pead. 1. rühm - Ameerika kokerspansi kutsikad vanuses 10-12 nädalat: 2. rühm - selle tõu täiskasvanud koerad; 3. rühm - erinevate tõugude kutsikad vanuses 10-12 kuud, 4. rühm - erinevat tõugu täiskasvanud koerad.

Fütohemaglutiniini (PHA) süstiti intradermaalselt annuses 0,1 mm (10 mg) õla taga olevasse nahavolti, mis asub küünarnuki projektsioonitsooni all. Reaktsioon registreeriti 30, 60 minuti, 24, 48 ja 72 tunni pärast. Pastapliiatsiga ümbritseti punduv tsoon, seejärel kanti peale millimeetripaber, niisutades seda eelnevalt alkoholiga tampooniga. Samal ajal kandus tint. paberile ja näitas tursepinda mm2-des, maksimaalne reaktsioon oli kõigil juhtudel 24 tundi pärast PHA süstimist. Nahavoltide paksuse protsentuaalne suurenemine oli järgmine: 1 rühm - 22,9 (2,25%), 2 rühm - 69,2 (3,18%), 3 rühm - 57,3 (2,62%), 4 rühm - 65,6 (7, 7%). )

Seega, võrreldes sama vanuse kutsikaid, näeme, et kokkerspanjelid reageerivad PHA-le puudulikult.

Teises katseseerias kasutati 3 rühma koeri, igaühel 7 pead. 1. rühm - demodikoosi lokaliseeritud vormiga koerad, 2. rühm - kliiniliselt terved koerad; 3. rühm - kliiniliselt terved koerad, kellele süstiti intradermaalselt füsioloogilist soolalahust.

PHA-d manustati sama skeemi järgi. Katse- ja kontrollloomadel tekkis vahetu ülitundlikkusreaktsioon (erüteem ja turse) 10–30 minuti pärast. pärast süstimist ja saavutasid maksimumväärtused 1-2 tunni pärast. Soolalahuse süstimine ei põhjustanud mingeid reaktsioone.

Hiline vastus saadi 24 ja 48 tunni pärast. Selle tulemusena selgus, et erüteemi ja turse intensiivsus oli maksimaalne 24 tunni pärast. Tulemused on toodud tabelis.6.

Tabel 6 Koera naha reaktsioon fütohemaglutiniini manustamisele

Reaktsiooniaeg

Kontroll n=7

Demodikoos n=7

% positiivselt reageerinud PHA kasutuselevõtule

Paisumise läbimõõt, mm

Positiivselt reageerinud PHA kasutuselevõtt

Paisumise läbimõõt, mm

24 tunni pärast

48 tunni pärast

Märkus: P< 0,05

Seega soodustab fütohemaglutiniin histamiini vabanemist nuumrakkudest ja multinukleaarsetest basofiilidest. Selle vabanemisega kaasneb IgE immunoglobuliinide olemasolu.

Vähenenud reaktsioon fütohemaglutiniini manustamisele demodikoosi põdevatel koertel andis tunnistust rakulisest immuunpuudulikkusest ja ei lõppenud enne, kui nad paranesid.

Seda testi koos kliinilise vaatlusega kasutati hiljem haiguse prognoosina.

Kolmandas katseseerias kasutati 5 rühma koeri – 4 katse- ja 1 kontrollrühma.

Uuringute tulemused näitasid, et kontrollkoertel. (1. rühm, n=8) erüteemi täheldati 62,5% juhtudest. Turse pindala PHA süstekohas oli keskmiselt 112,6±19,8 mm2.

Teises rühmas (7 tervet koera raviti demisooniga terapeutilistes annustes) täheldati erüteemi 57,1% juhtudest. PHA süstekoha turse pindala oli 99,3 ± 8,2 mm2, seega ei mõjuta demisoon T-lümfotsüütide mitoosi

Kolmanda rühma (demodikoosi lokaalne ketendav vorm) koertel oli enne PHA manustamist turse pindala 51,3±16,4 mm2. Erüteemi ei täheldatud. Ravi lõpus oli tursepind keskmiselt 105,4±18,5 mm2 ehk see suurenes oluliselt.

Neljandas rühmas (ketendav generaliseerunud vorm) oli enne ravi PHA süstekoha turse pindala 8,5 ± 3,5 mm2, st rakuline reaktiivsus oli tühine. Erüteemi ei täheldatud. Ilmselgelt suurenes puukide arvu suurenemisega T-lümfotsüütide depressioon. Ravi ajal oli reaktsioonivõime keskmiselt 58,5*11,4 mm2. 5 koeral 8-st tekkis erüteem (62,5%).

Üldise püodemodekoosi (5. rühm) korral viidi reaktiivsuse testid läbi 11 koeral. Keskmine turse pindala oli 22±8,3 mm2. Erüteemi täheldati 4 (36,6%) koeral. Ilmselgelt ei ole naha mädaste protsesside korral takistusi lümfotsüütide ja makrofaagide paljunemisel.

Ravi käigus suurenes tursepind keskmiselt 63,4±8,2 mm2-ni. Erüteemi täheldati 7 koeral (63 6%). Ravi lõpus oli turse pindala 132,5±20,6 mm2. Erüteem esines 9 koeral (81,8%).

Kahel koeral (1 kokkerspanjel ja 1 staffordshire'i terjer) ilma kliinilise paranemiseta reaktsioonipind vähenes ja püsis madalal tasemel - 11,3±2,1 mm2 - 4 kuud (vaatlusperiood)

Seega näitasid katsete tulemused, et intradermaalne PHA reaktsioon loetakse juba 30 minuti pärast. pärast seadistamist ja hoiti kuni 48 tundi ning enamik kontrollkoertest reageeris pärast seda perioodi.

Demodikoosi ketendava lokaliseeritud vormiga reageeris 100% koertest, samas kui ketendava generaliseerunud vormiga - 20% ja püodemodekoosiga - 74%.

On üsna ilmne, et tervete ja demodekoossete koerte lümfotsüütilise vastuse vahel on oluline erinevus. Erinevus leiti ka erinevate haigusvormidega koerte vahel.

Suure invasiooni intensiivsusega T-lümfotsüüdid ei paljune ja reaktsioon väheneb.

Kontrollrühma koertel põhjustab intradermaalne PHA reaktsioon erüteemi ja turset pindalaga 112,61 x 19,8 mm2. Demodektilistel koertel põhjustab selline süstimine turset - 51,3 ± 16,4 mm2. Ravi ajal vähenes T-rakkude inhibeerimine ja reaktiivne pind suurenes.

Lamerakujulise demodikoosiga koertel on reaktiivse ala suurenemine paralleelne kliinilise paranemisega, kusjuures üks kordumine kuulutas immuunsupressiooni.

Kuus 11 püodemodekoosiga koerast näitasid kliinilist paranemist, millega kaasnes reaktiivse pinna suurenemine. Kõigil loomadel lähenes ravi lõpus tursepiirkond kontrollrühma omale. Kolmel 1-aastasel kokkeril selles rühmas oli pododermatiit, raviga suurenes turseala 22,1 mm2-lt 63,2 mm2-le. 2,5 kuu pärast oli ühel koeral taas raske pododermatiit. teise ravikuuriga koera seisund paranes, reaktsioon oli 61,3 mm2. Ühel dobermannil, vaatamata naha struktuuri täielikule taastumisele, viis negatiivne T-raku reaktsioon järeldusele, et tegemist oli teise patogeeni põhjustatud immunosupressiooniga.

Seega võimaldab intradermaalne PHA reaktsioon kontrollida immunosupressiooni sündroomi esinemist, samuti jälgida immuunsüsteemi arengut demodikoosi ravi ajal.

Siiski tuleb meeles pidada, et kui demodikoosi komplitseerib bakteriaalne infektsioon, näitab kohalik makrofaagide aktiivsus positiivset lümfotsüütide reaktiivsust.

Kirjanduse andmetele ja oma uurimistööle tuginedes pakume välja järgmise demodikoosihaigete koerte haiguse arengumehhanismi skeemi (skeem 3).

Demodikoos on üks koerte raskesti ravitavaid nahahaigusi. Üldise püodemodekoosi ravi on eriti raske, kuna patoloogilises protsessis osaleb kogu keha.

Kemoteraapia keerukus seisneb toimeaine keerulises kohaletoimetamises puukide lokaliseerimiskohta (kolooniasse) nende täielikuks hävitamiseks. Süsteemse toimega akoritsiidid (fosfororgaanilised preparaadid, ivermektiinid, mõned püretroidid jne) tapavad täiskasvanuid, kuid passiivses olekus olevad kujutluseelsed staadiumid ei sure, kuna nad ei toitu. Soodsate tingimuste ilmnemisel (ravi lõpetamisel) aktiveeruvad vastsed ja nümfid, samas kui deutonüüm pessub täiskasvanud isenditele, kes paljunevad ja lestade arvukus taastub kiiresti (5, 6).

Demodikoosi ravi peaks olema keeruline ja põhinema Demodex canis lestade elulise aktiivsuse pärssimisel. Sel juhul on vaja välistada kõik eelsoodumuslikud tegurid, vältida kortikosteroidide kasutamist, ravida sekundaarset püodermat süsteemsete antibiootikumidega, teha iga 3-4 nädala järel kontrollnaha kraapimist, jätkata ravi kuni 3 negatiivse tulemuse saamiseni.

Demodikoosiga koerte raviks kasutatakse vastavalt kehtivatele juhistele järgmist:

1% trüpansiini lahus füsioloogilises soolalahuses. See valmistatakse järgmiselt: vajalik kogus trüpansiini lisatakse kuumale (80–90 ° C) füsioloogilisele soolalahusele, filtreeritakse põhjalikult ja steriliseeritakse veevannis 30 minutit. keemise hetkest. Jahutatud lahust süstitakse intravenoosselt annuses 0,5-1,0 ml 1 kg kehakaalu kohta.

Meie uuringutes paranes 15-st generaliseerunud demodikoosiga koerast 11-st ravimi neljakordsel kasutamisel 7-päevase intervalliga ravimit 11 (laiusefektiivsus - 71,6%), kuid 6–9 kuu pärast paranes 4 koerast oluliselt. neil olid jällegi kahjustused ja lestad kõigil arenguetappidel. Ilmselgelt ei piisa juhendis soovitatud 4 ravimi süstimisest loomade täielikuks ravimiseks.

Sellest ühendite rühmast väärib meie arvates rohkem tähelepanu Saksamaalt Hoechstilt pärit ravim berenüül. Ravimit manustatakse subkutaanselt 7% lahuse kujul annuses 3,5 ml / kg kehamassi kohta kolm korda 16-päevase intervalliga.

Enne ravimi manustamist tuleb koertele määrata südametegevust mõjutavad ained (kofeiin, kamperõli, sulfakamphokaiin jne).

Berenüüli ekstenoefektiivsus generaliseerunud püodemodekoosi korral oli meie katsetes 91,6%. Ainult 2 koeral 33-st (6,06%) haigestus 7 ja 9 kuu pärast.

Kirjanduse andmetel on demodikoosi vastu võitlemiseks mõeldud fosfororgaanilistest preparaatidest efektiivsed klorofoss (triklorofoon, neguvon), sebatsüül, ronnel ja saifli (1, 2, 4, 8,11).

2% klorofossi lahusega pestakse kogu kehapinda kuni taastumiseni ülepäeviti, samas ei oma klorofoss süsteemset toimet ega tungi sügaval nahas asuvatesse kolooniatesse.

Ronnel on efektiivne lahustatuna propüleenglükoolis (180 ml 33% Ronnelit 1 liitri propüleenglükooli kohta). Seda kantakse kahjustatud alale iga päev kuni taastumiseni (ainult 6-9 korda). Kui aga töödeldakse rohkem kui 1/3 kehapinnast, tekib sageli toksikoos, mida eemaldavad antikolinergilised ained (atropiinsulfaat, fosfolitiin) või koliinesteraasi reaktivaatorid (dipiroksiim).

Süsteemseks raviks kasutatakse hüpodermiin-klorofossi, hüpklofossi ja saifli.

Hüpodermiin-klorofossiga kahjustuse lokaalse vormi korral niisutatakse kahjustatud piirkondi rikkalikult, üldistatud korral kantakse ravimit selja nahale piki selgroogu, väljudes sellest 2-3 cm, annuses 0,15 ml 1 kg kehakaalu kohta neli korda 7-päevase intervalliga.

Hüflofossi (dematefi) kasutatakse samamoodi nagu hüpodermiin-klorofossi annuses 0,17 ml 1 kg kehakaalu kohta neli korda 7-päevase intervalliga.

Meie katsetes kohaliku lamerakujulise vormiga oli selle efektiivsus 100%.

Generaliseerunud püodemodekoosi korral oli ravimi efektiivsus näidatud annuses 81,8%, annuses 0,2 ml / kg - 100%.

Sayflyt (tsütioaati) kasutatakse 1 tablett 10 kg kehakaalu kohta 2 korda nädalas 6 nädala jooksul.

Lamerakujulisel kujul on efektiivne seep K. Seda kasutatakse 5% vesiemulsiooni kujul, niisutades ohtralt kahjustatud piirkondi, 6-8 korda 5-päevase intervalliga.

Praegu pakuvad suurt huvi sünteetilised püretroidid, millel on lai akaritsiidse toime spekter, mõõdukas püsivus ja suhteliselt madal toksilisus soojaverelistele loomadele. Võttes arvesse tõsiasja, et püretroididel puudub biosfääris kogunemisvõime ja nad on ökoloogiliselt väheohtlikud, peetakse neid kõige lootustandvamateks pestitsiidideks [6, 11, 25]. .G

SV Larionov (6) pakkus esimesena välja süsteemse toimega püretroidid demodikoosiga koertele – pedemid, cibon, panacid ja cydem.

Pedems (permetriinil põhinev) kantakse kahjustustele kiirusega 1-1,5 ml 1 kg kehakaalu kohta kaks korda 7-päevase intervalliga. Ülejäänud ravim (koguannusest) kantakse selja nahale, olles eelnevalt juuksepiiri eraldanud, valades mööda selgroogu külgedele.

Cydem (tsüpermetriinil põhinev) aerosooli- ja propellendivabas mahutis kantakse koera nahale, vajutades pihustuspead või pumba käepidet töödeldud pinnast 5-10 cm kauguselt, suunates aerosoolpõleti kahjustatud piirkondadesse. kehas annuses 1 g 1 kg kehakaalu kohta. Töötlemine toimub neli korda 7-päevase intervalliga.

Detsis, danitool, baytichol kasutatakse õlilahuste kujul kontsentratsioonis 0,025% 3-4 korda 10-päevase intervalliga, hõõrudes kahjustatud nahapiirkondadesse.

Meie uuringutes saadi 48 erinevat tõugu ja erineva raskusastmega D. canis puukide kahjustuse koera, sealhulgas 29 generaliseerunud demodikoosiga koera ravimisel demisooni (deltametriin) kasutamisel 100% efektiivsust. Ravimit kanti kahjustustele kaks korda 7-päevase intervalliga, niisutades rikkalikult kiilaspäisuse nahka ja 0,5-1 cm laiuseid naha piiralasid annuses 0,5-1,0 ml/kg kehakaalu kohta.

Teistest süsteemselt toimivatest püretroididest oleme häid tulemusi saanud miatrin-C-ga (vala peale). See on helekollane läbipaistev spetsiifilise lõhnaga vedelik. Miatrin-C lokaalses lamerakujulises vormis kanti kahjustustele annuses 0,5 ml 1 kg kehamassi kohta. Juhul, kui kahjustatud piirkondade pindala on väike, rakendati miatrin-C jääke uuesti 15 minuti pärast; Pärast korduvat töötlemist (koguannusest) järelejäänud ravim, mis on eelnevalt juuksepiiri eraldanud, kantakse selja nahale (kastmise teel), piki lülisamba külgi, sellest 2-3 s kaugusel. Kõik 54 koera paranesid pärast neljakordset miatriin-C kasutamist (laiusefektiivsus – 100%).

Bensüülbensoaati kasutatakse 20% salvina. Seda kantakse kahjustatud piirkonna nahale ja terve piirkonna piirialadele 1,0 cm laiusega vahtkäsna tampooniga koguses 0,3 g/cm 17-8 korda 5-päevase intervalliga.

Imetajatel on GABA inhibeeriv neurotransmitter, mida leidub ainult kesknärvisüsteemis, samas kui lülijalgsetel kontrollib see perifeerset lihaskonda. Imetajatel ei läbi ivermehtiin kergesti hematoentsefaalbarjääri ja sellel on lai ohutusvaru. Mõnede koeratõugude puhul (collie, bobtail, sheltie jne) on ivermektiin aga võimeline ületama hematoentsefaalbarjääri ja tekitama toksikoosi. Noortel loomadel on täheldatud suurenenud tundlikkust ivermektiini suhtes, mis on seletatav vere-aju barjääri läbilaskvusega selles vanuses (29).

Ivomekit, nagu peaaegu kõiki äsja loodud akaritsiide, testiti demodikoosiga koertel. Niisiis teatab K. Pawlowski, et demodikoosi lamerakujulise vormi korral koertel saab ravi saavutada ivomeci subkutaanse süstimisega annuses 250 μg ivermektiini 1 kg kehakaalu kohta 6-7-päevase intervalliga. Autor märgib, et taastumine toimub pärast 2-6 süstimist.

G. Hristov ja I. Mihhailov, kes on testinud Ivomeci 12 jahitõugu koeral, märgivad, et kaks Ivomeci nahaalust süsti annuses 200 μg ivermektiini 20-päevase intervalliga on piisavad koerte täielikuks ravimiseks demodikoosist.

Samas S.V. Larionovil (6) ei õnnestunud ravida demodikoosi raske pustuloosse vormiga koertel, kui kasutati korduval kasutamisel ivomeci annuses 350 µg/kg.

Meie uuringud 73 koeraga kinnitavad S.V. Larionov. Pärast 2-3 ravimi erinevate annuste süstimist täheldatakse koerte üldise seisundi olulist paranemist, karv hakkab kasvama, haiguse kliinilised tunnused kaovad, kuid 6-8 kuu pärast. 78% juhtudest täheldasime haiguse retsidiive.

Usume, et ivsrmektiini preparaatide kasutamine koerte demodikoosi raviks on problemaatiline, kuna need ei ole seda tüüpi loomade jaoks litsentseeritud ja neil on märkimisväärsed kõrvaltoimed.

Ivomeci toksilisus avaldub subkutaansel manustamisel lokaalse valureaktsiooni, lokaalse põletikulise turse süstekohas, samuti maksa funktsionaalse seisundi rikkumisena.

Quincke ödeem võib koertel tekkida tsüanamiidi tsidektiini (1% moksidektiini lahus) subkutaansel süstimisel.

Tähelepanuväärne on kompleksne meetod generaliseerunud demodikoosi raviks, mis hõlmab ivomeki subkutaanset manustamist, väävel-tõrva linimendi välispidist manustamist ja toiduväävliga toitmist (5,6). Ivomeki manustatakse koertele subkutaanselt kaks korda: esimesel päeval - annuses 0,2 ml 10 kg kehamassi kohta, 7. päeval - 0,3 ml 10 kg kehamassi kohta. Väävel-tõrva linimenti kantakse kahjustatud piirkondadele 30 päeva jooksul, mis koosneb 1 osast kasetõrvast, 2 osast väävlist ja 5 osast tetraviitist (trivit) - esimesel nädalal - iga päev ja seejärel 1 kord 5 päeva jooksul. Samal ajal söödetakse toiduväävlit (GOST 127-76) üks kord päevas annuses 0,5 g 10 kg kehakaalu kohta 30 päeva jooksul.

Soovitame selles skeemis väävel-tõrva linimeiidi asemel kasutada Vaganovi salvi, mis koosneb ASD-3 - 100,0; väävel - 100,0; kasetõrv - 20,0; lüsool - 30,0. vaseliin - 800,0. Selle koostis on valitud selliselt, et avaldades kahjulikku mõju D.canis puukidele, avaldab see positiivset mõju kahjustatud nahale ja seega ka koerte kehale (mikroobne, põletikuvastane, keratolüütiline toime jne). Lisaks on salvi komponendid saadaval, odavad ja loomadele kahjutud.

Meetodi eelised hõlmavad haiguse kordumise puudumist ja demodikoosi ravikuuri vähendamist 30 päevani.

Generaliseerunud demodikoosi ravis väga tõhusatest akaritsiidsetest ravimitest võib nimetada amitraasi. See kuulub formamidiinide rühma ja on monoamiini oksüdaasi inhibiitor, toimib edukalt aoseniidide, klooriorgaaniliste ja fosfori insektitsiidide suhtes resistentsetele puukidele. Ravimi toime avaldub juba esimestel tundidel pärast ravi algust. Amitraasi kasutamine iga 10 päeva järel katkestab puukide elutsükli, mis võimaldab teil invasiooni arengut kontrollida. Jääkmõju on olenevalt kliimast 7-9 päeva. Amitraas laguneb pinnases kiiresti ega saasta keskkonda.

Ettevõte "Upjohn" toodab amitraasi vedela kontsentraadi kujul, mida nimetatakse mitabaniks, "Pitman Moore" - nimega triatrix, triatox. Töölahus valmistatakse vastavalt juhistele ja seda kasutatakse kahekordse negatiivse mikroskoopia tulemuse saamiseks. Amitraas võib põhjustada mööduvat unetust, lisaks tuleb loomi kaitsta stressi tekitavate mõjude eest 24 tunni jooksul pärast ravimi kasutamist.

Peterburis toodetakse ravimit amitrasiini kasutusvalmis 0,25% amitraasi dimeksiidi lahuse kujul. See annab hea efekti üldiste ja lokaalsete demodikoosi vormide ravis.

Prantsuse firma "Biokanin" toodab amitraasi sisaldavaid kaelarihmu koertele. Seda kaelarihma vahetatakse kord kuus. Ravikuur on 3-4 kuud.

Oleme täheldanud amitraasi 0,03% vesiemulsiooni kõrget efektiivsust viie kasutuskorraga 7-päevase intervalliga (92,3%).

Generaliseerunud demodikoosi ravil amitraasiga tuleb järgida järgmisi soovitusi:

Ärge kasutage amitraasi kontsentratsioone üle 0,05%.
Ravi vaheline intervall ei tohi ületada 10 päeva.
Täielikult trimmige pikakarvalised koerad.
Valmistage vesiemulsioon kasutuspäeval.
Enne ravimi kasutamist pestakse koera keratolüütiliste loomaaia šampoonidega (väävel-salitsüülhape, bensoüülperoksiidi sisaldav šampoon jne).
Hõõruge lahus käsnaga nahka.
Ära loputa.
Kandke õhukuivalt.
Ärge laske koeral Amitrazi pealekandmise vahel märjaks jääda.
Viige ravi läbi hästi ventileeritavas ruumis.
Järgige isiklikke ohutusmeetmeid.
Hoolimata asjaolust, et koerte raviks on pakutud märkimisväärsel hulgal erinevate keemiliste rühmade ahharitsiidseid preparaate, väärib meie arvates enim tähelepanu amitraas. Mitmete autorite sõnul on sellel ravimil kõrge terapeutiline efektiivsus, madal toksilisus, loomad taluvad seda soovitatud annustes hästi, sellel puuduvad kõrvalnähud ja tüsistused, puudub nahka resorptiivne ja pikaajaline toksiline toime, mistõttu amitraas ja sellel põhinevad preparaadid väga paljulubavad ained.koerte demodikoosi ravi.

Samuti usume, et amitraasi efektiivsus generaliseerunud demodikoosi ravis on palju suurem, kui seda kasutatakse koos immunomodulaatoritega.

Koerte kõrvad töödeldakse akrodeksi, dermatosooli, tsüodriini, psorotooli, peroodi või akrosooli aerosoolidega 10 cm kauguselt, vajutades aerosoolipurgi klapile 1-2 sekundit.

Koos spetsiifiliste ravimite kasutamisega määratakse koertele vitamiinid vastavalt Ryssile, pushnovit, gendevit jne.

Ravi efektiivsust kontrollitakse 25, 30 ja 45 päeva pärast. Samal ajal tehakse tingimata nahakraape ja tehakse akarogramm.

ÄRAHOIDMINE

Mõned autorid on näidanud võimalust ennetada seda haigust vastsündinud kutsikatel, ravides emakakaela koerte ivomeci annuses 200 µg/kg. Töötlemine toimub kuus kuni seitse päeva enne poegimist. Kutsikad tuleks võõrutada hiljemalt 28 päeva vanuselt (1,2,6).

Tähelepanuväärne on nii kodumaiste kui ka välismaiste akafitsiidiga kaelarihmade kasutamine demodikoosi ennetamise eesmärgil.

Meie katsetes pandi 20 päeva enne poegimist dejatametriinil põhinevatele Artemoni kaelarihmadele kuus ketendava demodikoosi vormiga emakakaela emast emast emast emast ema, neli teist nakatunud looma olid kontrollina. Katse- ja kontrollrühmades jälgiti kutsikaid 2 aastat. Selle tulemusena selgus, et 31 kutsikast, kes olid saadud emastelt Artemoni kaelarihmadele, haigestusid demodikoosi kaks (6,5%); teises 27 - 10 (37,3%).

Koerte demodikoosi ennetamise kohustuslikud elemendid on:

Kvartali kliiniline läbivaatus;
kennelites - koerte omandamine rühmadesse tuleks läbi viia alles pärast kuuajalist karantiini ja ennetavat ravi;
loomuliku sulamise perioodil lisage dieeti väävlit;
korraldada koerte toitmine rangel dieedil, enne paaritumist tuleb loomi hoolikalt uurida; isegi demodikoosi kerge kahjustuse korral ei tohiks loomi paarituda; üks kord kuus tuleb koerte puhkekohti kuuma (50–60 °) veega desakariseerida.
Ennetamine võib hõlmata kontakti piiramist ilmselgelt haige loomaga, samuti meetmete võtmist mittenakkuslike nahahaiguste esinemise vältimiseks.1

Seda tüüpi haigus ei ole inimestele ohtlik, kuid koerale on see üsna raske ja vajalik on pikaajaline ravi mürgiste ravimite kasutamisega.

Täna räägime patoloogia põhjustest, sellest, kui palju haigusvorme on, kuidas haigust ära tunda ja millised ravimeetodid on olemas.

Niipea kui immuunsüsteem ebaõnnestub, areneb haigus kiiresti, kuna kehal ei ole aega puugi kontrollimiseks ja selle vastu võitlemiseks.

Kas on võimalik saada demodikoosi? See haigus ei ole nakkav ei kaaslastele ega inimestele.

Puuk satub kutsika nahale sünnitusel, kui immuunsüsteemil on võime sellega võidelda, ei anna haigus endast tunda. Haiguse kiiret arengut võimendav tegur on nõrk immuunsüsteem.

Põhjused:

1. Immuunsuse vähenemine;
2. vähkkasvajate areng;
3. Endokriinsed ja hormonaalsed häired.

Mis tahes haiguse taustal areneb demodikoos vanematel koertel, kuni 12 kuu vanustel imikutel areneb haiguse juveniilne vorm.

Juveniilse haiguse põhjused:

• pärilik eelsoodumus;
• Nakatumine emalt.

Haigusele vastuvõtlikud koeratõud:

1. Mopsid;
2. Sharpei;
3. Rottweilerid;
4. Saksa lambakoerad;
5. buldogid (inglise, prantsuse);
6. Šoti terjerid;
7. Lääne-Highlandi valge terjer.

Lemmikloomadele ohtlik periood on talv ja kevad, mil koera organismi vastupanuvõime haigustele langeb järsult.

Demodikoosi sümptomid koertel

Demodikoosi nähud koertel ilmnevad olenevalt nahakahjustuste vormist. Haigusi on kahte tüüpi - fokaalne (lokaliseeritud) ja generaliseerunud.

Üldised sümptomid:

• On lüüasaamist jäsemed, kõht, rindkere ja pea;
• Karval on üksikud nahapiirkondade kahjustused märgatavalt hajutatud, moodustuvad kiilased laigud, mis katavad neid kasvu ja sõlmedega;
• Haigus võib olla remissioonis ja ägenemises, niipea, kui tekib mingi rike, avaldub haigus. Vaktsineerimine võib samuti põhjustada retsidiivi.

Fokaalsete nahakahjustuste ravi puudumisel muutub patoloogia üldistatuks.

Fokaalsete nahakahjustuste sümptomid:

• Naha kahjustatud piirkondade ühekordne ühendamine;
• Naha epiteel muutub katsudes karedaks, karedaks ja tihedaks;
• Lemmiklooma piinab väljakannatamatu sügelus;
• Mõnikord on pustulite avamine, mis eraldavad ebameeldivat lõhna.

Kaugelearenenud juhtudel võivad tekkida siseorganite kahjustused, söömisest keeldumine ja düstroofia. 3-24 kuu vanused koerad põevad haiguse juveniilset vormi, mis kandub edasi emalt.

Sellise kutsika ostmisel ei ole aretus soovitatav. On mitmeid vorme - ketendav, pustuloosne, segatud.

Sageli võib koertel täheldada haiguse viimast vormi. Sõltuvalt haiguse staadiumist, millised sümptomid kaasnevad ja vastavalt sellele valitakse ravi individuaalselt.

Demodikoosi vormid koertel

Lokaliseeritud

Haiguse kerge vorm, ravi on ette nähtud väga harva. Sageli saab ravi tänu lemmiklooma immuunsüsteemile. Haiguse lokaliseerimine kaob 1-3 kuu jooksul. Sümptomitega kaasneb naha kerge ärritus ja punetus, harva sügelev ja sügelev.

Haiguse põhjused on stressirohked olukorrad, raseduse ja sünnituse periood, mil immuunsus võib nõrgeneda, estrus.

Taastumisperioodil on lemmiklooma jälgimine hädavajalik, see haigusvorm võib muutuda tõsisemaks - üldistatuks.

üldistatud

Haigus algab nahakahjustustega eraldi piirkondades. Nahk hakkab kattuma erkroosade laikudega, mis paiknevad üksteisest üldistatult.

Paapulid on tihedad, nende sees algab põletikuline protsess, millega kaasnevad seroossed eritised, mis hakkavad ebameeldiva lõhnaga.

Haigus mõjutab märkimisväärset nahapiirkonda, nad võivad lugeda rohkem kui 5. Haigust on raske ravida, see võib kesta pool aastat või aasta. Mõned loomad ei taastu täielikult.

Rasked haigusjuhud võivad viia lemmiklooma surmani. Konservatiivse ravi puudumine või vale annus mõjutab ka koera eluiga.

Te ei saa ise ravi alustada, ravimid valib arst individuaalselt, sõltuvalt lemmiklooma tõust, suurusest ja seisundist. Kahjuks mõjutab seda tüüpi demodikoos tõukoeri.

Seetõttu soovitavad eksperdid lemmiklooma steriliseerida, patoloogia edastatakse emalt kutsikale. Peamine põhjus on looma immuunjõudude nõrgenemine, võib-olla keemiaravi taustal, endokriinsed ja hormonaalsed häired, sugupuu pärilikkus.

Alaealine

See nahakahjustus mõjutab alla 1-aastaseid kutsikaid, kes olid nakatunud nakatunud emalt sünnituse ajal. Kui lapse immuunsus on nõrk, areneb haigus edasi.

Teraapia algab kohe, kui loom kasvab suureks ja muutub tugevamaks. Enamikul juhtudel taandub haigus iseenesest.

Otodemodekoz

Haigus mõjutab kõrvu väljastpoolt, moodustades tumedaid kasvu, koer on mures tugeva sügeluse ja põletuse pärast.

Papulaarne (fokaalne)

Üsna ohtlik haigusliik. Paapulid kasvavad saba, ristluu, selja nahal, luues pideva haiguse fookuse. Haavandid võivad praguneda, eraldada ebameeldivat lõhna ja haavade nakatumise tõttu võib tekkida sepsis (vere mürgistus).

Selle vormi tüsistuste hulka kuuluvad lemmiklooma järsk kaalulangus, stafülokoki infektsiooni teke, pole haruldane, et loom sureb ilma õigeaegse ravita.

Demodikoosi käpad (pododemodekoz)

Seda tüüpi patoloogiaga käppadel sureb terve folliikul, moodustades sellesse kohta kiilaka koha, kus vill enam kunagi ei kasva. Valulikud pustulid tekivad kahjustatud piirkonna koera nakatumise ja kriimustamise tõttu.

Sümptomid:

• jäsemete kiilaspäisus (alopeetsia);
• kooriku välimus;
• Mädased haavad, paised.

Sageli mõjutab haigus kõiki jäsemeid.

Demodikoosi ravi koertel

Kuidas ravida demodikoosi? Ravi sõltub patoloogilise protsessi tõsidusest ja nahakahjustusest.

Selle määrab raviarst individuaalselt pärast mitmete testide ja diagnostika läbimist. Iseseisvalt määrake ravi ja annustamine on rangelt keelatud.

Mõned ravimid on väga mürgised ja kui valite vale, siis parimal juhul ei anna ravi soovitud tulemust, halvimal juhul põhjustab üleannustamine mürgistuse ja surma.

Demodikoosi ravi protsess on üsna pikk, rasketel juhtudel võib see ulatuda kuni 12 kuuni. Omanik ei peaks muretsema, haigust ei edastata.

Te ei tohiks haigust alustada, et see muutuks tõsisemateks tagajärgedeks, parem on neid ravimeid kasutada ennetuslikel eesmärkidel.

Haiguse üldine vorm ja muud tõsised tüübid nõuavad hoolikamat lähenemist ravile, ainult raviarst valib annuse ja määrab ravi kestuse.

Õige diagnoosi ja haiguse tüübi kindlaksmääramiseks on vaja läbida mitmeid teste.

Uuring:

• Demodikoosi kraapimine: sügav ja pindmine;
• Vere analüüs.

Koerte demodikoosi raviskeem sõltub haiguse tõsidusest. Nahakahjustuste ravi toimub koertel kodus, omanik töötleb seda ise, kui on ette nähtud süstid ja intravenoossed süstid, siis tuleb lemmikloom protseduuridele viia.

Ligikaudne raviskeem

1. Lemmiklooma töödeldakse spetsiaalsete vahenditega, pikkade karvadega tõud kärbitakse;
2. Vesinikperoksiid (kloorheksiid). Nakatunud piirkondi töödeldakse, et eemaldada koorikud ja kasvud;
3. Salv demodikoosiga koertele: "Bensüülbensoaat", "Sulsen", "Lamisil", "Aversectin 0,05", "Formiodic". Kasutatakse välispidiseks kasutamiseks kahjustatud alal kuni 2 korda päevas, tehes intervalli;
4. "Aversekt K&S" intramuskulaarseks süstimiseks. Annus varieerub sõltuvalt lemmiklooma tõust ja kehaehitusest. Süste saab teha kodus või veterinaarkliinikus;
5. Antibakteriaalne ravi komplikatsioonide korral teise infektsiooni (staphylococcus aureus) taustal;
   Probiootikumid: "Bifidum", "Biotek", "Veles", "Bifitrilak";
6. Hepatoprotektorid: "Vet Expert Ornitil Plus";
7. Immunomodulaatorid ja ensüümid;
8. Toitumise korrigeerimine, dieediteraapia.

Taastumisperioodil tuleb looma hoolikalt jälgida, naha seisund, hügieen peab olema kohustuslik.

Ravige koera voodit, jalatsimatte, mänguasju ja muid lemmikesemeid, millega teie lemmikloom võib kokku puutuda.

Haigus taandub, kui kontrollnahatestid on 3-4 korda järjest negatiivsed.

Ettevalmistused

Vitamiinid määratakse pärast täielikku ravikuuri ja taastumist.

Demodikoosi ennetamine

Lemmiklooma haiguse kordumise vältimiseks on vaja järgida ennetavaid meetmeid.

Ärahoidmine:

Sageli on haiguse kroonilised vormid koos remissiooni ja retsidiiviga. Ägenemised arenevad immuunsüsteemi nõrgenemise ajal – talvel/kevadel.

Seetõttu on sel perioodil vaja hoolikalt jälgida naha seisundit, pöörata tähelepanu hügieeniprotseduuridele. Liituge meie saidiga. Ees ootab palju huvitavat ja kasulikku teavet.

Demodikoos (punane kärntõbi) areneb Demodex injai, Demodex mange ja Demodex canis lestade tungimise tagajärjel kehasse. Veterinaararstide viimaste eelduste kohaselt on demodeksid osa koerte normaalsest mikrofloorast. See on tänapäeval üks levinumaid nahahaigusi koertel. Kõige rohkem kannatavad selle all alla üheaastased ja vanemad kui 10-aastased loomad.

Demodikoosi tekitajad on nahaalused lestad, mis elavad koera nahas ja karvanääpsudes.

Perekonda Demodex kuulub umbes 140 liiki, mis settivad ja elavad koerte ja kasside nahal ja siseorganites. Puugi suuõõs on varustatud teravate lõualuudega, mille abil ta pääseb looma karvatüve juurde, närib end folliikulini, süües ära epiteeli. Ühes folliikulis võib asuda kuni 200 isendit. Vastsed ja nümfid paljunevad ja moodustavad terveid kolooniaid.

Lestad elavad koerte nahal ja karvanääpsudes neid kahjustamata. Inkubatsiooniperiood kestab umbes 6 nädalat. Pärast seda võivad ilmneda esimesed infektsiooni tunnused. Haigus areneb immuunsuse vähenemise ajal hormonaalsete häirete, onkoloogiliste või nakkushaiguste tõttu teatud ravimite (steroidid, hormoonid, keemiaravi) võtmise ajal. Tugev organism tuleb iseseisvalt toime demodikoosi ilmingutega.

Kas puuk võib inimest nakatada

Koer ei saa nakatuda ka inimeselt, kes on Demodex brevis'e ja Demodex folliculorum'i kandja.

Haiguse patogenees ja vormid

Veterinaararstide poolt haiguse patogeneesi pole siiani täielikult uuritud. Leiti individuaalne eelsoodumus haigusele, mis on seotud juuksefolliikuli struktuuriga.

Teine eelsoodumus on naha immunoloogiliste reaktsioonide pärssimine ja hormonaalsete häirete esinemine. Sel juhul muutuvad koerad vastuvõtlikuks kokkupuutele puugi suguküpsete vormidega. Puugi levik kogu koera kehas võib toimuda ka oksütotsiini mõjul, mis tekib imetavatel emastel koertel.

Viide. Demodikoosile on kõige vastuvõtlikumad saksa lambakoerad, rottweilerid, bokserid, staffordshire'i terjerid, taksid, dobermannid.

Haigus esineb mitmel kujul:

• Alaealine. See ilmneb kutsikatel kuni 12 kuud pärast haige ema nakatumist. Haiguse arengu põhjuseks on looma nõrk immuunsus. Juveniilse demodikoosi ravi algab pärast kutsika suureks saamist. Enamikul juhtudel kõrvaldatakse haigus iseseisvalt või kohalike abinõude mõjul.
• Fookuskaugus. Haiguse ajal tekivad ketendava naha ja langeva karvaga koera rinnale, pähe või käppadele kaootiliselt mitu täppi. 90% juhtudest paraneb fokaalne demodikoos organismi kaitsemehhanismide mõjul iseseisvalt.
• Üldistatud. Laigud, mis suurenevad järk-järgult, katavad kogu koera keha. Nahk muutub halliks või punaseks, pakseneb, hakkab tekkivast põletikust ebameeldivalt lõhnama.
• Pododemodekoz. Käppade demodikoos, mis kõige sagedamini mõjutab inglise ja. Käppadel kukuvad juuksed välja, keeb, tekib mädane flebiit.
• Otodemodekoz. Väliskõrv muutub põletikuliseks. Kõrvas tekivad mustad koorikud, algab sügelus.

Kuidas demodikoos avaldub?

Demodikoosi kliinilised ilmingud ilmnevad puugi massilise paljunemise ajal.

Sel juhul sõltuvad sümptomid haiguse vormist:

Haigus võib olla asümptomaatiline, ilma nähtavate nahamuutusteta. Sel juhul tuvastatakse puukide olemasolu koera uurimisel.

Haiguse diagnoosimine

Demodikoos on väliste tunnuste järgi kergesti diagnoositav.

Lisaks viiakse läbi järgmised uuringud:

• Pärilikkuse uurimine.
• Naha kraapimise analüüs. Lestade eemaldamiseks kraapitakse pärast naha pigistamist.
• Kliiniliste ilmingute põhjal anamneesi koostamine.

Oluline punkt on diferentsiaaldiagnoos.

Demodikoosi tuleks eristada järgmistest nahahaigustest:

• . Seda haigust iseloomustab tugev sügelus, mis demodikoosiga praktiliselt puudub.
• . Sel juhul paiknevad puugid sisekõrvas. Otodemodekoosi korral asuvad need kõrvaklapi pinnal.
• Notoedroos. Haigus areneb koera peas ja alguses tekivad paapulid ja vesiikulid, mis on kaetud koorikutega, nahk on kaetud voltidega. Demodikoosi puhul ei ole sellised sümptomid tüüpilised.
• . Seenhaigus, mida iseloomustavad rabedad juuksed ja naha koorumine. Juuksed, erinevalt demodikoosist, ei lange täielikult välja.
• Seedetrakti düstroofia. See voolab ilma sügeluse ja punetuseta. Vill kukub välja kimpudena. Enamasti mehaaniline. Haiguse põhjuseks on koera tasakaalustamata toitumine ja selles esinev ainevahetushäire.
• Allergilised reaktsioonid. Esineb naha punetust, sügelust, kuid juuksed ei lange välja.
• Nakkushaigused (nekrobakterioos, pastörelloos, Auexi tõbi jne). Nahakahjustused on sel juhul sekundaarsed ja arenevad teiste kliiniliste ilmingute taustal: palavik, kurnatus, siseorganite häired.

Koerte demodikoosi ravimeetodid

Haiguse ravimeetod sõltub selle vormist, täpsemalt looma kehakahjustuse ulatusest. Ilma välise sekkumiseta paraneb juveniilne demodikoos. Kasvades kutsikate immuunsus stabiliseerub ja nad tulevad puugiga ise toime.

Tähtis. Koera pädev ja põhjalik hooldus võimaldab teil kiiresti ja tõhusalt toime tulla demodikoosiga. Looma tuleks hoida soojas ja puhtas ruumis, saada täiendavaid vitamiinide ja mineraalide komplekse. Vill nõuab eriti hoolikat hoolt. Ujutage haiget koera kord nädalas.

Üldise vormi väljakujunemise vältimiseks diagnoositakse kraapimine. Kontrollteste tehakse igal kolmandal nädalal kuni täieliku paranemiseni. Kui kahtlustatakse puukide arvu suurenemist, alustatakse kompleksravi.

Üldise vormi ravi

Täiskasvanud koerte demodikoosi areng nõuab meetmete kompleksi kasutamist.

Immuunsuse taastamine. Keha kaitsevõime taastamiseks kasutatakse vitamiinikomplekse:

• Vetenzym on õllepärmil põhinev preparaat, mis sisaldab B- ja E-rühma vitamiine.
• Midivet on adaptogeen, mis sisaldab suurtes annustes aminohappeid, rasvhappeid, mikro- ja makroelemente. Soodustab toksiinide väljutamist, stimuleerib maksa, aktiveerib regeneratsiooniprotsesse nahas, parandab immuunsust.

Naha taastamine. Kahjustatud epidermis taastatakse Panthenol, Ichthyol, Levomekol salvidega. Raskete nahakahjustuste korral on sees ette nähtud ATP-põhised preparaadid, mis taastavad organismi kaitsevõime ja kiirendavad kudede paranemist.

Toksiinide eemaldamine. Koerapuugi paljunemine kehas põhjustab mürgistust erinevate organite toksiinidega. Kõige enam kannatavad maks ja neerud. Karsil, Hepatovet on ette nähtud, mis tugevdavad maksarakke. Neerude raviks kasutatakse ravimit Healthy Kidneys.

Traditsiooniliselt on koerte demodikoosi raviks ette nähtud järgmised ravimid:

Demodikoosi kõige tõhusam vahend on kasetõrv. Seda rakendatakse kahjustatud piirkondadele 3 tunni jooksul.

Kodus saate valmistada salve:

Demodikoosi ravi kodus

Koerte demodikoos viiakse pärast täpse diagnoosi seadmist läbi kodus. Samal ajal on ravimite mõju kontrollimiseks vaja külastada veterinaarkliinikut kontrolltestide tegemiseks. Kui ravimite efektiivsus ei ole piisav, vahetatakse neid. Taastumine toimub alles pärast puugi täielikku puudumist ja keha funktsioonide taastumist.

Koer vajab hoolikat hooldust, dieedi järgimist. Pärast naha täielikku paranemist ja taastamist peate looma karvkatte taastama. Piisavat efektiivsust näitas ravim Polydex (Supel Vul Plus). Selle tööriista kombineeritud koostis aitab taastada juuksefolliikulisid.

Demodikoosi ennetamine

Demodikoosi ennetamise peamine meede on looma immuunsuse säilitamine ja õigeaegne ravi esimeste nakkussümptomite ilmnemisel. Koera tuleb hoida puhtana, regulaarselt kontrollida nahka ja pöörduda arsti poole, kui ilmnevad esimesed ärritusnähud kehal. Erilist tähelepanu tuleks pöörata juuste väljalangemisele.

Õigeaegselt diagnoositud demodikoos koertel allub 90% juhtudest täielikule ravile. Armastus lemmiklooma vastu ja sihikindlus tema ravimisel võivad taastada looma jõu isegi juhtudel, kui arstid teevad ebasoodsaid prognoose.

Pakume teile vaadata videot, milles veterinaararst räägib koerte demodikoosist. Soovime teile meeldivat vaatamist!