Vastsündinu asfüksia - täielik teave. Vastsündinute asfüksia

Vastsündinu asfüksia(asphyxia neonatorum) on vastsündinu patoloogiline seisund, mis on põhjustatud hingamispuudulikkusest ja sellest tulenevast hapnikuvaegusest. Vastsündinu asfüksia on esmane (sündil) ja sekundaarne (esimestel elutundidel ja päevadel).

Põhjused:

Vastsündinu esmase lämbumise põhjused on äge ja krooniline emakasisene hapnikuvaegus - loote hüpoksia, koljusisene trauma, ema ja loote vere immunoloogiline kokkusobimatus, emakasisene infektsioon, loote või vastsündinu hingamisteede täielik või osaline ummistus. lima, lootevesi (aspiratsiooni asfüksia), loote väärarengud.

Vastsündinu asfüksia esinemist soodustavad raseda naise ekstragenitaalsed haigused (südame-veresoonkonna, eriti dekompensatsiooni staadiumis, rasked kopsuhaigused, raske aneemia, suhkurtõbi, türeotoksikoos, nakkushaigused jne), rasedate naiste hiline toksikoos. , rasedusjärgne rasedus, platsenta enneaegne irdumine, nabaväädi, lootekestade ja platsenta patoloogia, sünnitusega kaasnevad tüsistused (loomevee enneaegne eritumine, sünnituse anomaaliad, lahknevus sünnitava naise vaagna suuruse ja lootepea, lootepea vale sisestamine jne).
Vastsündinu sekundaarne asfüksia võib kaasneda vastsündinu ajuvereringe halvenemisega, pneumopaatiaga jne.

Mis juhtub asfiksiaga?

Olenemata vastsündinu keha hapnikuvaeguse põhjustest, toimub ainevahetusprotsesside, hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni ümberstruktureerimine. Nende raskusaste sõltub hüpoksia intensiivsusest ja kestusest. Areneb metaboolne või respiratoorse-metaboolne atsidoos, millega kaasneb hüpoglükeemia, asoteemia ja hüperkaleemia, millele järgneb kaaliumipuudus. Elektrolüütide tasakaaluhäired ja metaboolne atsidoos põhjustavad rakkude ülehüdratsiooni. Ägeda hüpoksia korral suureneb ringleva vere maht peamiselt tsirkuleerivate erütrotsüütide mahu suurenemise tõttu.

Kroonilise loote hüpoksia taustal tekkinud vastsündinu asfüksiaga kaasneb hüpovoleemia.
Toimub vere paksenemine, selle viskoossus suureneb, erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsioonivõime suureneb. Vastsündinute ajus, südames, neerudes, neerupealistes ja maksas tekivad mikrotsirkulatsiooni häirete tagajärjel tursed, verejooksud ja isheemiapiirkonnad ning kudede hüpoksia. Häiritud on tsentraalne ja perifeerne hemodünaamika, mis väljendub insuldi ja südame minutimahu vähenemises ning vererõhu languses. Ainevahetuse, hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni häired häirivad neerude kuseteede tööd.

Sümptomid:

Vastsündinu asfüksia peamine sümptom on hingamispuudulikkus, mis põhjustab muutusi südametegevuses ja hemodünaamikas, neuromuskulaarse juhtivuse ja reflekside halvenemist. Vastsündinu asfüksia raskusaste määratakse Apgari skaala järgi.
Vastavalt IX revisjoni rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile eristatakse vastsündinu mõõdukat ja rasket lämbumist (Apgari skoor esimesel minutil pärast sündi, vastavalt 7-4 ja 3-0 punkti). Kliinilises praktikas on tavaks eristada kolme asfiksia raskusastet: kerge (skoor skaalal

Apgar esimesel minutil pärast sündi - 7-6 punkti, mõõdukas (5-4 punkti) ja raske (3-1 punkti). 0 punkti koguskoor näitab kliinilist surma. Kerge asfiksia korral hingab vastsündinu esimese minuti jooksul pärast sündi, kuid tema hingamine on nõrgenenud, täheldatakse nasolaabiaalse kolmnurga akrotsüanoosi ja tsüanoosi ning mõningast lihastoonuse langust. Mõõduka raskusega lämbumise korral hingab laps esimese minuti jooksul pärast sündi, hingamine on nõrgenenud (regulaarne või ebaregulaarne), nutt on nõrk, reeglina täheldatakse bradükardiat, kuid võib esineda ka tahhükardiat, lihastoonust. ja refleksid vähenevad, nahk on sinakas, mõnikord valdavalt näo, käte ja jalgade piirkondades, nabanöör pulseerib.

Raske asfiksia korral on hingamine ebaregulaarne (eraldi hingetõmbed) või puudub, laps ei karju, mõnikord oigab, südame löögisagedus on aeglane, mõnel juhul asendub see üksikute ebaregulaarsete südamelöökidega, täheldatakse lihaste hüpotensiooni või atooniat, refleksid puuduvad, nahk on perifeersete veresoonte spasmi tagajärjel kahvatu, nabanöör ei pulseeri; sageli areneb neerupealiste puudulikkus.

Esimestel elutundidel ja -päevadel areneb asfiksia läbinud vastsündinutel posthüpoksiline sündroom, mille peamiseks ilminguks on kesknärvisüsteemi kahjustus. Samal ajal on igal kolmandal mõõduka asfiksia seisundis sündinud lapsel I-II astme ajuvereringe häired, kõigil raske asfiksiaga lastel, II-III astme likvorodünaamika ja ajuvereringe kahjustus. kraadi arendada.

Hapnikupuudus ja välise hingamise talitlushäired häirivad hemodünaamika ja mikrotsirkulatsiooni teket, millega seoses säilivad loote sidemed: arteriaalne (botalliline) kanal jääb avatuks; kopsukapillaaride spasmi tagajärjel, mis põhjustab kopsuvereringe rõhu tõusu ja südame parema poole ülekoormust, ei sulgu foramen ovale. Kopsudes leitakse atelektaasid ja sageli hüaliinmembraanid. Esineb südametegevuse rikkumisi: toonide kurtus, ekstrasüstool, arteriaalne hüpotensioon.

Hüpoksia ja vähenenud immuunkaitse taustal on sageli häiritud soolestiku mikroobide kolonisatsioon, mis põhjustab düsbakterioosi arengut. Esimese 5-7 elupäeva jooksul püsivad ainevahetushäired, mis väljenduvad happeliste ainevahetusproduktide kuhjumises, uureas, hüpoglükeemias, elektrolüütide tasakaalus ja tõelises kaaliumipuuduses lapse organismis. Neerufunktsiooni kahjustuse ja diureesi järsu languse tõttu areneb vastsündinutel ödeemne sündroom pärast 2-3. elupäeva.

Asfüksia diagnoos ja selle raskusaste määratakse kindlaks hingamispuudulikkuse astme, südame löögisageduse, lihastoonuse, reflekside ja nahavärvi muutuste määramisel esimesel minutil pärast sündi. Ülekantud asfüksia raskusastet tõendavad ka happe-aluse oleku näitajad. Niisiis, kui tervetel vastsündinutel on nabaväädi veenist võetud vere pH 7,22-7,36, BE (baasidefitsiit) on -9 kuni -12 mmol / l, siis kerge asfüksia ja mõõduka asfüksia korral on need näitajad on vastavalt 7,19-7,11 ja -13 kuni -18 mmol / l, raske asfüksiaga pH on alla 7,1 BE alates -19 mmol / l ja rohkem.

Vastsündinu põhjalik neuroloogiline uuring, aju ultraheliuuring võimaldavad eristada kesknärvisüsteemi hüpoksilisi ja traumaatilisi kahjustusi. C.n.s. valdavalt hüpoksilise kahjustuse korral. fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid enamikul lastel ei tuvastata, areneb suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroom, raskematel juhtudel - kesknärvisüsteemi depressiooni sündroom. Lastel, kellel on ülekaalus traumaatiline komponent (laialdased subduraalsed, subarahnoidsed ja intraventrikulaarsed verejooksud jne), hüpokseemiline vaskulaarne šokk koos perifeersete veresoonte spasmiga ja naha tugev kahvatus, sünnil on sageli täheldatud ülierutust, fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid ja konvulsiivset sündroomi. mis tekib paar tundi pärast sündi.

Asfüksia ravi vastsündinul:

Asfüksias sündinud lapsed vajavad elustamisabi. Selle tõhusus sõltub suuresti sellest, kui varakult ravi alustatakse. Elustamismeetmed viiakse läbi sünnitustoas organismi elutegevuse põhiparameetrite kontrolli all: hingamissagedus ja selle juhtivus kopsude alumistesse osadesse, pulsisagedus, vererõhk, hematokrit ja happe-aluse seisund.

Lootepea sünni ajal ja vahetult pärast lapse sündi eemaldatakse ülemiste hingamisteede sisu ettevaatlikult pehme kateetriga, kasutades elektrilist imemist (sel juhul kasutatakse vahelduva õhupuuduse tekitamiseks t-sid ); lõigake kohe nabanöör läbi ja asetage laps elustamislauale kiirgava soojusallika alla. Siin aspireeritakse uuesti ninakäikude, orofarünksi ja ka mao sisu.

Kerge asfiksia korral antakse lapsele drenaažiasend (põlve-küünarnukk), määratakse 60% hapniku-õhu segu sissehingamine, kokarboksülaas (8 mg / kg) süstitakse nabanööri veeni 10-15 ml. 10% glükoosilahust. Mõõduka asfiksia korral on hingamise normaliseerimiseks näidustatud kopsu kunstlik ventilatsioon (ALV) maskiga kuni regulaarse hingamise taastumiseni ja naha roosaka värvuse tekkimiseni (tavaliselt 2-3 minuti jooksul), seejärel jätkatakse hapnikravi sissehingamine. Igat tüüpi hapnikravi puhul tuleb hapnikku tarnida niisutatult ja kuumutatult.

Kokarboksülaasi süstitakse nabanööri veeni samas annuses kui kerge asfiksia korral. Raske asfüksia korral tehakse vahetult pärast nabanööri ületamist ning ülemiste hingamisteede ja mao sisu imemist hingetoru intubatsioon otsese larüngoskoopia ja mehaanilise ventilatsiooni kontrolli all kuni regulaarse hingamise taastumiseni (kui laps pole kordagi hingetõmmanud 15-20 minuti jooksul peatatakse elustamine isegi südamelöögi korral).

Samaaegselt mehaanilise ventilatsiooniga süstitakse nabanööri veeni kokarboksülaasi (8-10 mg / kg 10-15 ml 10% glükoosilahuses), 5% naatriumvesinikkarbonaadi lahust (ainult pärast kopsude piisava ventilatsiooni loomist, keskmiselt 5 ml / kg), 10% kaltsiumglükonaadi lahust (0,5-1 ml/kg), prednisoloonhemisuktsinaati (1 mg/kg) või hüdrokortisooni (5 mg/kg) veresoonte toonuse taastamiseks. Bradükardia korral süstitakse nabaväädi veeni 0,1 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahust. Südame löögisagedusel alla 50 löögi minutis või südameseiskuse ajal tehakse kaudne südamemassaaž, 0,5-1 ml 0,01% (1: 10 000) adrenaliinvesinikkloriidi lahust süstitakse nabaväädi veeni või intrakardiaalselt. .

Pärast hingamise ja südametegevuse taastamist ning lapse seisundi stabiliseerimist viiakse ta vastsündinute osakonna intensiivravi osakonda, kus võetakse meetmeid ajuturse ennetamiseks ja kõrvaldamiseks, hemodünaamiliste ja mikrotsirkulatsioonihäirete taastamiseks, ainevahetuse ja neerufunktsiooni normaliseerimiseks. Kuluta kraniotserebraalne hüpotermia - vastsündinu pea lokaalne jahutamine ja infusioon-dehüdratsiooniravi.

Enne kraniotserebraalset hüpotermiat on vajalik premedikatsioon (20% naatriumhüdroksübutüraadi lahuse infusioon 100 mg/kg ja 0,25% droperidooli lahuse infusioon 0,5 mg/kg). Terapeutiliste meetmete maht määratakse lapse seisundi järgi, need viiakse läbi hemodünaamiliste parameetrite, vere hüübimise, happe-aluse seisundi, valgu, glükoosi, kaaliumi, naatriumi, kaltsiumi, kloriidi, magneesiumi sisalduse kontrolli all vereseerumis. . Ainevahetushäirete kõrvaldamiseks, hemodünaamika ja neerufunktsiooni taastamiseks süstitakse intravenoosselt 10% glükoosilahust, reopolüglütsiini, alates teisest või kolmandast päevast - hemodez.

Manustatud vedeliku kogumaht (sh söötmine) esimesel või teisel päeval peaks olema 40-60 ml / kg, kolmandal päeval - 60-70 ml / kg, neljandal - 70-80 ml / kg, viiendal - 80-90 ml / kg, kuuendal-seitsmendal - 100 ml / kg. Alates teisest või kolmandast päevast lisatakse tilgutisse 7,5% kaaliumkloriidi lahust (1 ml / kg päevas). Kokarboksülaas (8-10 mg / kg päevas), 5% askorbiinhappe lahus (1-2 ml päevas), 20% kaltsiumpantotenaadi lahus (1-2 mg / kg päevas), 1% riboflaviini lahus. mononukleotiid (0,2-0,4 ml / kg päevas), püridoksaalfosfaat (0,5-1 mg päevas), tsütokroom C (1-2 ml 0,25% lahust päevas raske asfiksia korral), intramuskulaarselt manustatud 0 5% lipoiini lahust hape (0,2-0,4 ml / kg päevas). Tokoferoolatsetaati kasutatakse ka 5-10 mg/kg päevas intramuskulaarselt või 3-5 tilka 5-10% lahust 1 kg kehamassi kohta sees, glutamiinhapet 0,1 g 3 korda päevas sees.

Hemorraagilise sündroomi vältimiseks esimestel elutundidel süstitakse üks kord intramuskulaarselt 1% vikasooli lahust (0,1 ml / kg), rutiin määratakse suu kaudu (0,005 g 2 korda päevas). Raske asfüksia korral on ette nähtud 12,5% etamsülaadi (dikünooni) lahus 0,5 ml / kg intravenoosselt või intramuskulaarselt. Suurenenud neurorefleksi erutatavuse sündroomiga on ette nähtud rahusti ja dehüdratsiooniravi: 25% magneesiumsulfaadi lahus 0,2-0,4 ml / kg päevas intramuskulaarselt, seduxen (Relanium) 0,2-0,5 mg / kg päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt, naatriumhüdroksübutüraat 150-200 mg / kg päevas intravenoosselt, lasix 2-4 mg / kg päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt, mannitool 0,5-1 g kuivainet 1 kg kehamassi kohta intravenoosselt 10% glükoosilahus, fenobarbitaal 5-10 mg / kg päevas suuliselt. Kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimisel, millega kaasneb tahhükardia, manustatakse intravenoosselt 0,1 ml 0,06% korglükooni lahust, digoksiini (esimesel päeval on küllastusannus 0,05-0,07 mg / kg, järgmisel päeval 1/ 5 osa sellest annusest), 2,4% aminofülliini lahus (0,1-0,2 ml / kg päevas). Düsbakterioosi ennetamiseks lisatakse bifidumbakteriin ravikompleksi, 2 annust 2 korda päevas.

Hooldus on hädavajalik. Lapsele tuleks tagada rahu, pea on tõstetud. Lapsed, kes on põdenud kerget lämbumist, paigutatakse hapnikutelki; lapsed, kes on läbinud mõõduka ja raske asfiksia - inkubaatoris. Hapnikku tarnitakse kiirusega 4-5 l / min, mis loob kontsentratsiooni 30-40%. Vajaliku varustuse puudumisel saab hapnikku varustada maski või ninakanüüli kaudu. Sageli näidatakse korduvat lima imemist ülemistest hingamisteedest ja maost.

On vaja jälgida kehatemperatuuri, diureesi, soolestiku tööd. Esimene toitmine kerge ja mõõduka asfüksiaga määratakse 12-18 tundi pärast sündi (väljendatud rinnapiim). Raske asfiksiaga sündinuid hakatakse toitma sondi kaudu 24 tundi pärast sündi. Imetamise aja määrab lapse seisund. Seoses võimalike tüsistustega c.n.s. asfüksias sündinud lastele kehtestatakse pärast sünnitusmajast väljakirjutamist lastearsti ja neuropatoloogi dispanservaatlus.

Prognoos ja ennetamine:

Prognoos sõltub lämbumise raskusastmest, terapeutiliste meetmete täielikkusest ja õigeaegsusest. Primaarse asfüksia korral hinnatakse prognoosi määramiseks ümber vastsündinu seisundit Apgari skaalal 5 minutit pärast sündi. Kui skoor suureneb, on elu prognoos soodne. Esimesel eluaastal võivad asfiksiat põdenud lastel tekkida hüpo- ja ülierutuvuse sündroomid, hüpertensiivsed-hüdrotsefaalsed, konvulsiivsed, dientsefaalsed häired jne.

Ennetamine hõlmab rasedate suguelunditeväliste haiguste, raseduse ja sünnituse patoloogiate õigeaegset avastamist ja ravi, loote emakasisese hüpoksia ennetamist, eriti sünnituse teise etapi lõpus, lima imemist ülemistest hingamisteedest vahetult pärast lapse sündi. laps.

Emakas ei saa imik kopsudega hingata, nende rolli täidab platsenta. Kuni sünnihetkeni sõltub laps sellest, kui hästi veri on platsentas hapnikuga küllastunud ja tema ajju voolab. Igasugune takistus selles piirkonnas võib põhjustada loote asfüksiat:

  • Nabanööri takerdumine - nabaväädi sees olevad veresooned on kinni, veri ei voola hästi platsentast lootele.
  • Enneaegne platsenta irdumine - hapnik ei voola emalt platsentasse, laps ei saa seda pikka aega, kuna platsenta vereringe on häiritud.
  • Väga pikk sünnitus, sünnitustegevuse nõrkus vähendavad ka hapniku voolu lapse ajju, mille tagajärjel võib tekkida lämbumine.

Juba pärast sündi võib asfiksia põhjuseks olla lapse hingamisteede ummistus lima, mekooniumi, looteveega.

Lämbumisoht suureneb, kui lapseootel emal on südamehaigused, aneemia, diabeet, sünnituse eelõhtul mõni nakkushaigus. Aitab kaasa lämbumise ja kliiniliselt kitsa vaagna, pika veevaba sünnituse, oligohüdramnioni ja muude rasedusprobleemide tekkele.

Vastsündinute lämbumise tagajärjed

Lühiajaline lämbumine ei põhjusta lapse ajule püsivaid kahjustusi, kuna tema keha on selleks kohanenud. Pikaajaline hapnikunälg võib aga põhjustada ajukoore neuronite surma, mis annab tulevikus kindlasti tunda.

Raske asfiksia tagajärjed on lapse vaimse ja motoorse arengu häired, kõndimise ja kõne hiline algus, arengupeetus, ajukoore nägemis- ja kuulmiskahjustused – terve rida tõsiseid haigusi, mida saab lihtsa ennetusega ära hoida.

Asfüksia ravi ja ennetamine vastsündinutel

Raske asfüksia ravi tuleb alustada kohe pärast sündi. Selleks imetakse lapsele hingamisteedest lima, stimuleeritakse spetsiaalsete võtetega hingamist, antakse hapnikku. Kõige raskematel juhtudel kasutatakse vastsündinutele mõeldud elustamisinkubaatoreid.

Meie arstidel on pikaajaline töökogemus lapseootel emadega, nad täiendavad pidevalt oma oskusi täiendkoolitustel, osalevad rasedate ja imikute osteopaatilise ravi teaduslikel sümpoosionidel. Kogemuste põhjal võime kindlalt väita, et hoolikas sünnituseks valmistumine, sh osteopaatia, vähendab oluliselt sünnituse ajal tekkivate tüsistuste ja lämbumise riski, tagab teie lapse turvalise sünni ja hea arengu tulevikus.

Praegu mõistetakse vastsündinu asfüksia all tema seisundit, kui südamelöökide olemasolul hingamine puudub või on eraldi kramplikud, ebaregulaarsed, pindmised hingetõmbed.

Asfüksia jaguneb:

1) loote asfüksia , mis jaguneb sünnieelseks ja intranataalseks;

2) vastsündinu asfüksia .

Keskmiselt emakasisene asfüksia on vereringehäire, ja alus vastsündinu asfüksia- hingamishäired, mis on sageli emakasisese vereringe häirete tagajärg.

Lisaks on vastsündinu asfüksia jagatud peal esmane kui sündinud laps ei hinga pärast nabanööri sidumist iseseisvalt ja teisejärguline- tekkinud vastsündinu järgmistel tundidel ja päevadel.

On 5 juhtivat mehhanismi, mis põhjustavad vastsündinute ägedat lämbumist:

1) verevoolu katkemine läbi nabanööri ( nabanööri tõelised sõlmed, selle depressioon, nabanööri tihe takerdumine ümber lapse kaela või muude kehaosade);

2) gaasivahetuse rikkumine läbi platsenta ( enneaegne täielik või mittetäielik platsenta irdumine, platsenta previa jne.);

3) vereringehäired platsenta emapoolses osas ( liiga aktiivsed kontraktsioonid, arteriaalne hüpotensioon või mis tahes etioloogiaga hüpertensioon emal);

4) ema vere hapnikuga küllastatuse halvenemine ( aneemia, südame-veresoonkonna haigused, hingamispuudulikkus);

5) vastsündinu emakaväliste hingamisliigutuste puudulikkus ( ema ravimteraapia mõju, loote aju sünnieelsed kahjustused, kaasasündinud kopsude väärarengud jne.).

Sekundaarne hüpoksia võib tekkida aspiratsiooni, pneumopaatia, pea- ja seljaaju sünnitrauma, südame, kopsude ja aju kaasasündinud väärarengute tagajärjel.

Seetõttu asfiksia- see on lämbumine, erinevatel põhjustel põhjustatud äge patoloogiline protsess, mis põhineb hapnikupuudusel veres (hüpokseemia) ja kudedes (hüpoksia) ning süsihappegaasi (hüperkapnia) ja muude happeliste ainevahetusproduktide kuhjumisel organismis. , mis viib metaboolse atsidoosi tekkeni . Veres ringlevad alaoksüdeeritud ainevahetusproduktid pärsivad biokeemilisi protsesse rakkudes ja põhjustavad kudede hüpoksiat; keharakud kaotavad oma võime hapnikku omastada. Patoloogiline atsidoos suurendab veresoonte seina ja rakumembraanide läbilaskvust, mis põhjustab vereringehäireid, vere hüübimisprotsesside häireid ja verejookse erinevates organites.

Anumad kaotavad oma toonuse ja voolavad verd üle, vere vedel osa satub ümbritsevatesse kudedesse, kõikide organite ja süsteemide rakkudes tekivad tursed ja degeneratiivsed muutused.

Vastsündinute asfüksia – kliinik.

Asfüksia peamine kliiniline tunnus- Hingamishäire või selle puudumine. Asfüksia aste määratakse Apgari skaala järgi. Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni IX redaktsiooni kohaselt (Genf 1980) eristada asfüksiat: mõõdukas (mõõdukas) ja raske.

Mõõduka asfiksia korral Apgari koguskoor 1. minutil on 4-6 punkti, kuid 5. minutiks jõuab see tavaliselt tervetele lastele iseloomulike väärtusteni (8-10 punkti).

raske asfiksia diagnoositakse lapsel, kelle Apgari skoor on 0–3 punkti 1 minut pärast sündi ja alla 7 punkti 5 minutit pärast sündi.

Apgari skoor tehakse 1. ja 5. minuti lõpus pärast sündi. Kui 5 minuti pärast pole koondskoor jõudnud 7 punktini, tuleb seda teha iga 5 minuti järel kuni normaliseerumiseni või 20 minuti jooksul.

Apgari skoor


Vastsündinute asfüksia – ravi.

Asfüksia on kriitiline seisund, mis nõuab kiiret elustamist. Nende sündmuste vajadust hinnatakse lapse elussünni tunnuste olemasolu järgi:

  1. Iseseisev hingamine.
  2. Südamepekslemine.
  3. Nabanööri pulsatsioon.
  4. aktiivsed liigutused.

Kui kõik 4 elussünni tunnust puuduvad, loetakse laps surnult sündinuks ja teda ei elustata. Kui on vähemalt 1 märk, on vaja anda elustamisabi.

Asfüksiast taastumine eeldab P. Safari (1980) sõnastatud üldtunnustatud elustamispõhimõtete kasutamist ABS-elustamisena, kus: A - hingamisteede - vabastamine, hingamisteede vaba läbilaskvuse säilitamine; B - hingamine - hingamine, ventilatsiooni tagamine - kunstlik (IVL) või abistav (IVL); C- südamevereringe taastamine või südametegevuse ja hemodünaamika säilitamine.

Sünnitustoas või selle läheduses peaks ööpäevaringselt olema valmis aitama vastsündinud "elustamissaart, mis koosneb mitmest plokist:

1) keskkonna optimeerimise ja temperatuurikaitse üksus - soojendusega laud, kiirgav soojusallikas, steriilsed soojad mähkmed;

2) hingamisteede avatuse taastamise plokk - elektriline imemispump, kummist pirnid, suuõõne kanalid, endotrahheaalsed torud, laste larüngoskoop;

3) hapnikraviseade - suruõhu allikas, õhu-hapniku segu niisutamise ja soojendamise paigaldis, ühendustorude komplekt ja seadmed hapniku sisestamiseks;

4) kopsu kunstliku ventilatsiooni plokk (hingamiskott tüüp Ambu, seadmed kopsude automaatseks ventilatsiooniks);

5) ravimteraapia plokk - ühekordsed süstlad, kindad, ravimite komplektid, nabaveeni kateetrite komplektid;

6) elutegevuse kontrollplokk - südamemonitor, vererõhu mõõtmise aparaat, stopper, fonendoskoop.

Asfüksias sündinud vastsündinu esmatasandi arstiabi algoritm sisaldab mitut etappi.

Elustamise I etapp algab suuõõne sisu imemisega kateetriga pea sünnihetkel või vahetult pärast lapse sündi. Kui laps pärast orofarünksist imemist ei hinga, tuleks teha õrn, kuid aktiivne kombatav stimulatsioon – nipsutada last talda või pühkida jõuliselt selga. Laps võetakse steriilsetes soojendusega mähkmetes, viiakse kiiresti kiirgava soojusallika alla elustamislauale. Lamades peaks lapse peaots olema veidi allapoole (umbes 15 ° võrra).

Lapse nahalt pühitakse sooja mähkmega lootevett, lima, vahel ka ema verd. Raske asfüksia ja mekooniumi esinemise korral amniootilises vedelikus või orofarünksis viiakse läbi kohene intubatsioon, millele järgneb hingamisteede kanalisatsioon. Täisaegne laps eraldatakse emast kohe pärast sündi ja enneaegne laps 1 minuti pärast. Elustamise I etapi lõpus, mille kestus ei tohiks ületada 20-25 sekundit, hinnatakse lapse hingamist. Piisava hingamise, pulsisageduse üle 100 minutis ja naha kerge akrotsüanoosi korral lõpetatakse elustamine ja last jälgitakse. Võimalusel peaksime püüdma alustada lapse toitmist emapiimaga võimalikult varakult.

Kui pulss on alla 100 minutis, siis minge juurde Elustamise II etapp kelle ülesandeks on välishingamise taastamine. Tegevused algavad ventileerimisega maski ja hingamiskotiga. Hingamissagedus on 30-50 minutis. Sagedamini kasutatakse 60% hapniku-õhu segu (enneaegsetel imikutel 40%). Hea rindkere ekskursioon näitab alveoolide piisavat ventilatsiooni, samuti tõsiste hingamisteede takistuste puudumist. Endotrahheaalse intubatsiooni näidustused on koti ja maski ventilatsiooni ebaõnnestumine, mekooniumi aspiratsiooni kahtlus, alla 80 h, välise südamemassaaži ja pikaajalise hingamise toetamise vajadus.

Samaaegselt mehaanilise ventilatsiooniga stimuleeritakse hingamist nalorfiini või etimizooli intravenoosse manustamisega. 20-30 sekundit pärast mehaanilise ventilatsiooni algust on vaja arvutada pulsisagedus, kui see jääb vahemikku 80-100 minutis, jätkata mehaanilist ventilatsiooni, kuni sagedus tõuseb 100-ni minutis.

Kui pulss on alla 80 minutis, siis minge Elustamise III etapp. Kiiresti on vaja alustada välist südamemassaaži mehaanilise ventilatsiooni taustal 100% hapnikukontsentratsiooniga maskiga. Kui 20-30 sekundi jooksul pärast massaaži efekti ei toimu, intubeerige ja käivitage mehaaniline ventilatsioon koos massaažiga. Vajutage rinnaku alumisele kolmandikule (aga mitte maksarebendi ohu tõttu xiphoid protsessile) rangelt alla 1,5–2,0 cm sagedusega 100–140 korda minutis.

Hinnake kaudse südamemassaaži efektiivsust nahavärvi ja pulsi järgi reiearteril.

Kui 60 sekundi jooksul pärast südamemassaaži toimet ei toimu, tuleb südametegevust stimuleerida adrenaliiniga, mida manustatakse 0,01% lahuse doosis 0,1 ml / kg kehamassi kohta kas endotrahheaalselt või nabaväädi veeni. Sissejuhatust saab korrata 5 minuti pärast (kuni 3 korda). Samal ajal jätkake IVL-i ja kaudset südamemassaaži. Seejärel hinnake naha värvi ja mikrotsirkulatsiooni seisundit. Vastavalt näidustustele viiakse läbi infusioonravi (albumiin, natiivne plasma, isotooniline naatriumkloriidi lahus). Vajadusel alustatakse plaanilise infusioonraviga 40-50 minutit pärast sündi. On väga oluline meeles pidada, et infusioonravi kiirus on palju olulisem kui maht. Sünnitustoas manustatakse kõikidele asfiksiaga sündinud lastele vitamiini K. Väga raske seisundi korral on pärast esmast elustamist ja elutähtsate funktsioonide aeglast taastumist soovitav üle viia lastehaigla vastsündinute intensiivravi osakonda.

Kui 15-20 minuti jooksul lapsel spontaanne hingamine puudub ja püsiv bradükardia püsib, siis on tõsine ajukahjustuse tõenäosus suur ning tuleb otsustada elustamise lõpetamine.

Vastsündinute asfüksia – tüsistused.

On kaks tüsistuste rühma- varakult, areneb esimestel elutundidel ja päevadel, hiline - alates esimese elunädala lõpust ja hiljem.

Varastest tüsistustest on lisaks ajukahjustustele (tursed, intrakraniaalsed verejooksud, nekroos jne) eriti sagedased hemodünaamilised (kopsuhüpertensioon, südamepuudulikkus), neeru-, kopsu-, seedetrakti-, hemorraagilised (aneemia, trombotsütopeenia, DIC sündroom). Hilistes tüsistustes domineerivad nakkuslikud (kopsupõletik, meningiit, sepsis) ja neuroloogilised (hüdrotsefaalne sündroom, hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia).

on varajase neonataalse perioodi patoloogia, mis on põhjustatud hingamispuudulikkusest ja hüpoksia tekkest sündinud lapsel. Vastsündinu asfüksia avaldub kliiniliselt lapse iseseisva hingamise puudumisel esimesel minutil pärast sündi või eraldiseisvate, pindmiste või konvulsiivsete ebaregulaarsete hingamisliigutuste esinemises terve südametegevusega. Asfiksiaga vastsündinud vajavad elustamist. Vastsündinu asfüksia prognoos sõltub patoloogia tõsidusest, terapeutiliste meetmete õigeaegsusest ja täielikkusest.

Naine ise peaks samuti tegelema ennetamisega, loobuma halbadest harjumustest, järgima ratsionaalset režiimi, järgides sünnitusabi-günekoloogi juhiseid. Vastsündinu asfüksia ennetamine sünnituse ajal eeldab pädeva sünnitusabi osutamist, loote hüpoksia vältimist sünnituse ajal ja lapse ülemiste hingamisteede vabastamist kohe pärast sündi.

Vastsündinute asfüksia- tüsistus, mis areneb varases sünnitusjärgses perioodis. Selle patoloogiaga kaasneb imiku hingamisprotsessi ja südame-veresoonkonna süsteemi töö rikkumine. Vaatleme seda seisundit üksikasjalikumalt, määrame selle põhjused, tüübid, selgitame välja: mis vahe on loote hüpoksial ja vastsündinu asfüksial.

Mis on "asfüksia" vastsündinud lapsel?

Vastsündinute asfüksia on väikese organismi seisund, mille korral on hingamishäired. Siiski on selle patoloogia ja "vastsündinu hüpoksia" määratluse vahel erinevus. Hapnikunälg (), areneb raseduse või sünnituse ajal (platsenta irdumine, nabanööri kokkusurumine) ja sellega kaasneb ebapiisav hapnikuvarustus. Sellisel juhul ei ole hingamisprotsess häiritud. Asfüksiat (lämbumist) iseloomustab ajutine hingamisseiskus ja see nõuab elustamist.

Asfüksia põhjused vastsündinutel

Lapse asfüksiat sünnituse ajal võivad vallandada mitmed tegurid. Samal ajal võivad patoloogia põhjused olla otseselt seotud sünnitusprotsessi ja loote emakasisese arengu iseärasustega. Peamiste patoloogiliste tegurite hulgas, mis põhjustavad lämbumist, eristavad arstid:

  1. Teravad, äkilised tõrked verevoolus ja nabanööris -, sõlme moodustumine nabanöörile, ahenemine.
  2. Gaasivahetuse protsessi rikkumine uteroplatsentaarses süsteemis - lapse koha ebaõige esitus, enneaegne ja osaline.
  3. Ema põhjustatud platsenta vereringe protsessi rike.
  4. Sünnitava naise vere hapnikusisalduse langus, südame-veresoonkonna haigused, hingamisteede haigused.
  5. Raskused loote hingamisprotsessis - kopsude arengu anomaaliad, kroonilised nakkusprotsessid, võetud ravimite tagajärg.

Need põhjused põhjustavad vastsündinutel esmast lämbumist, mis areneb sünnituse ajal. Kuid asfüksia võib olla ka sekundaarne, kui rikkumine toimub kohe pärast lapse sündi. Sekundaarse asfiksia põhjuste hulgas on vaja nimetada:

  • hingamisteede aspiratsioon - vedeliku sisenemine kopsudesse;
  • aju vereringe protsessi rikkumine;
  • kopsude ebaküpsus - keha ei suuda hingamisliigutusi teha;
  • aju, südame, kopsude kaasasündinud väärarengud.

Vastsündinute asfüksia astmed

Sõltuvalt kliinilisest pildist ja häire raskusastmest eristavad arstid mitut patoloogia astet. Hindamine viiakse läbi kohe pärast lapse sündi esimesel minutil. Vastsündinute asfüksia klassifikatsioon näeb välja järgmine:

  • kerge aste;
  • keskmine;
  • raske;
  • kliiniline surm.

Kerge vastsündinu asfiksia

Kerget lämbumist iseloomustab nutu puudumine, kuid imiku reaktsioon puudutusele on olemas. Vastsündinu hingamine on iseseisev, kuid aeglane ja ebaregulaarne. Jalad ja käed on sinaka varjundiga, südametegevus ei ole häiritud. Pärast ülemiste hingamisteede puhastamist limast ja vedelikust, taktiilse stimulatsiooni (selja silitamine, kandadele patsutamine) ja hapnikravi läbi maski sooritamist normaliseerub vastsündinu seisund.

Mõõduka asfiksia seisundis sündinud lapsel ei ole enam hingamisprobleeme. Sel juhul on võimalikud väikesed neuroloogilised häired järgmiste vormide kujul:

Mõõduka raskusega asfüksia vastsündinul

Seda kahjustuse taset iseloomustab ka nutu puudumine sünni ajal. Sel juhul ei täheldata reaktsiooni puutetundlikele stiimulitele. Selle vormi iseloomulik tunnus on naha värvuse muutus, seetõttu nimetatakse seda sageli vastsündinute siniseks lämbumiseks. Hingamisteede liigutused on üksikud, kuid südametegevus ei ole häiritud.

Vastsündinu keskmise asfiksia korral on vaja ventilatsiooni. Selleks kasutavad nad sageli spetsiaalset kotti, aeg-ajalt hapnikumaski. Ülekantud patoloogia vorm jätab alati jälje lapse tervisele, provotseerides neuroloogilisi muutusi:

  • suurenenud erutuvus - põhjuseta karjed, käte ja jalgade pikaajaline värisemine;
  • depressioon - loid rindade imemine, vähene füüsiline aktiivsus (käte ja jalgade liigutusi praktiliselt ei teostata).

Raske asfüksia vastsündinutel

Raske patoloogiaga kaasneb sünnituse ajal täielik hingamise puudumine. Ebapiisava vereringe tõttu muutub nahk kahvatuks. Seetõttu nimetatakse seda patoloogia vormi vastsündinu valgeks lämbumiseks. Puutetesti tegemisel ei reageeri beebi puudutusele kuidagi. Südame-veresoonkonna süsteemis on rikkumine - südamehääled on väga summutatud või puuduvad täielikult. Tõsine bradükardia areneb.


See vastsündinu asfüksia nõuab kiiret elustamist. Arstide tegevus on sel juhul suunatud vastsündinu hingamis- ja südametegevuse taastamisele. Laps on ühendatud kunstliku hingamise aparaadiga. Samal ajal süstitakse nabanööri ravimeid, mis stimuleerivad südametegevust. Sellised beebid on pikka aega hingamisaparaadil ja hiljem tekivad rasked neuroloogilised häired ning võimalik on neuropsüühilise arengu viivitus.

Vastsündinu kliiniline surm

Imiku kliiniline surm saabub siis, kui arstid tuvastavad elumärkide täieliku puudumise. Sel juhul ei hinga laps pärast sündi ise ühtegi hingetõmmet, südametegevus puudub, samuti ei reageeri stiimulitele. Elustamismeetmete õige ja õigeaegne alustamine annab lootust soodsale tulemusele. Samal ajal sõltub neuroloogiliste tagajärgede raskus lapse tervisele sellest, kui kaua hingamise puudumine oli. Sellistes olukordades on aju tõsiselt kahjustatud.

Vastsündinu asfüksia - sümptomid

Selle patoloogia raskusastme hindamiseks kasutavad arstid Apgari skaalat. Meetod põhineb mitme näitaja hindamisel korraga:

  • refleksi erutuvus;
  • hingetõmme;
  • südame aktiivsus;
  • lihaste toon;
  • nahavärv.

Iga parameetri eest antakse punkte, mis summeeritakse ja kuvatakse koondskoor. Tulemused näevad välja sellised:

  • kerge aste - 6-7 punkti;
  • keskmine - 4-5;
  • raske - laps saab 1-3 punkti;
  • kliiniline surm - 0 punkti.

Asfüksia astme määramisel hindavad sünnitusarstid häire praeguseid sümptomeid. Pulss vastsündinute lämbumise ajal väheneb ja on alla 100 löögi minutis. Kerge asfiksia korral on iseloomulikud:

  • esimene hingetõmme toimub 1 minuti pärast;
  • lihaste toonus on veidi vähenenud;
  • nasolaabiaalne kolmnurk sinine;
  • hingamine on nõrgenenud.

Mõõduka raskusega asfiksia korral registreerivad arstid:

  • nõrgenenud hingamine
  • jalad ja käed muutuvad siniseks;
  • südamelöökide arv väheneb;
  • lihastoonus väheneb;
  • esineb nabaväädi anumate pulsatsioon.

Selle patoloogia tõsine aste avaldub järgmiste sümptomitega:

  • hingamine puudub;
  • raske bradükardia;
  • lihaste atoonia;
  • naha kahvatus;
  • neerupealiste puudulikkuse areng;
  • nabaväädi veenide tugev pulsatsioon.

Vastsündinute asfüksia - tagajärjed

Rääkides vastsündinute lämbumise ohust, märgivad arstid, et raske rikkumise korral on lapse surm võimalik. See juhtub esimestel elutundidel. Keskmise ja kerge astme korral on prognoos soodne. Tulemus sõltub elustamise alguse ajast, kaasnevate häirete olemasolust. Vastsündinu perioodil tekkinud patoloogia tagajärjed võivad ilmneda nii esimestel elutundidel kui ka vanemas eas.

Asfüksia vastsündinul pärast sünnitust - tagajärjed

Vastsündinute raske asfüksia, mille tagajärjed sõltuvad alustatud teraapia õigsusest ja õigeaegsusest, ei jää organismile märkamata. Tüsistused võivad tekkida nii perinataalse arengu varases staadiumis kui ka vanemas eas. Aju täielik atroofia pärast lämbumist vastsündinutel on haruldane. Varajase taastumisperioodi sagedaste komplikatsioonide hulgas:

  • konvulsiivne entsefalopaatia;
  • vesipea;
  • hüpertensiivne sündroom;
  • hüpo- või ülierutuvus.

Vastsündinute asfüksia - tagajärjed vanemas eas

Vastsündinute asfüksia ja hüpoksia on nende raseduse tüsistuste hulgas, mis mõjutavad lapse tervist pärast sündi. Probleemid võivad ilmneda mõne kuu ja mõnikord isegi aasta pärast. Hilisemate komplikatsioonide hulka kuuluvad:

  • meningiit;
  • kopsupõletik;
  • sepsis.

Asfüksia ravi vastsündinutel

Apgari skoor 4 või vähem esimesel minutil nõuab elustamist. Asfüksiaga vastsündinu elustamine toimub neljas etapis:

  1. Hingamisteede vabastamine, tagades nende läbilaskvuse. See viiakse läbi kateetri ja elektripumba abil. Kui asfüksia tekib emakas, viiakse puhastus manipuleerimine läbi kohe pärast pea ilmumist.
  2. Hingamisprotsessi säilitamine. Abistav ventilatsioon toimub hingamiskoti abil, ebaefektiivsel juhul intubatsioon ja ventilaator.
  3. Vereringeprotsessi taastamine. Sel eesmärgil tehakse suletud kehamassaaži isegi kontraktsioonide olemasolul (bradükardiaga 60-70 lööki minutis). Seda tehakse kahe pöidlaga rinnakule vajutades sagedusega 100–120 korda minutis. Kui südametegevus ei taastu minuti jooksul, jätkake järgmise etapiga.
  4. Narkootikumide kasutuselevõtt. Selles ravi etapis kasutavad arstid vastsündinu asfüksia raviks järgmisi ravimeid:
Sarnased postitused