Mis on vesine ja balloondüstroofia. Mittealkohoolse steatoosi põhjused. Kuidas puhastada maksa traditsioonilise meditsiini abil

Eksperdid nimetavad haigust - maksa steatoosiks. Haigus, mille peamisteks sümptomiteks on fokaalsed rasvaladestused maksa koerakkudes. Haigus klassifitseeritakse tavaliseks patoloogiaks, mis ei põhjusta sümptomeid. See võib avalduda põletikulise protsessi abil, mis viib maksatsirroosi või maksapuudulikkuse tekkeni.

Maksa rasvade degeneratsiooni põhjused

Tuleb mõista, et terve inimese kudedes on alati väike kogus rasva. Normaalse inimese maksarakkude rasvasisaldus ei tohiks ületada 5%. On vaja muretseda sellise haiguse pärast nagu rasvade degeneratsioon, kui ülejääk ulatub 10% -ni. Kui patoloogial on tähelepanuta jäetud vorm, on maks 50% rasvaga üle kasvanud.

Miks maksarasv koguneb?

Sellele aitavad kaasa järgmised põhjused:

1. Ainevahetusprotsesside rikkumine kehas. Nende hulka kuuluvad: kilpnäärmehaigus, suhkurtõbi, neerupealiste koore hüperfunktsioon, rasvumine.
2. Pikaajaline maksamürgitus: avaldub ravimite, näiteks hormonaalsete ravimite, raskekeemiliste ravimite, tuberkuloosiravimite ja mitmesugused antibiootikumid. Mürgistuse põhjuseks võib olla alkohoolsete jookide liigtarbimine.
3. Organismi kuded varustatakse halvasti hapnikuga. See võib ilmneda inimestel, kellel on hingamisteede patoloogiad või südame-veresoonkonna haigused.

Haiguse arengu järjestust rakutasandil on võimatu ennustada. Asi on selles, et arengul võib olla mitu põhjust.

Esimesel juhul kogunevad kõik rasvad maksaõõnde nende liigse inimkehasse sattumise tõttu.

See teenib: süsivesikud toidus (tänu neile tekivad rasvhapped), palju rasva, suureneb glükoosivarude tarbimine, rasvade ebapiisav oksüdatsioon. Mõnikord avaldub see ainevahetushäirete tõttu.

Teisel juhul ei lahku rasv elundi piiridest:

• Valkude ebapiisava sünteesi eelsoodumus.
• Ebapiisav kogus transportvalke. Need aitavad eemaldamist kiirendada. liigne rasv elunditest.
• Mürgiste ainetega kokkupuute ajal.

Ebaõige toitumine

• Harvad söögikorrad väikestes kogustes.
• Pidev ülesöömine.
• Põletikulise protsessi teatud krooniliste vormide esinemine sooleõõnes või kõhunäärmes.
• Liigne tarbimine rasva- või magus toit. See tekitab maksale palju stressi.
• Regulaarse toitumise puudumine, pikaajalised ranged dieedid, samuti vähene vitamiinide ja mineraalainete tarbimine.
• Tugevate toksiliste ainetega kokkupuute olemasolu. Sageli esineb narkomaanidel ja alkohoolikutel, peamiselt pahaloomuliste haiguste korral.

Maksa rasvumise sümptomid

Haiguse probleem on see, et see ei pruugi pikka aega avalduda. Tuleb mõista, et algstaadiumis, niipea kui rasv hakkas maksaõõnde kogunema, pole inimkehas rasvade degeneratsiooni märke.

Kui patoloogia teine ​​etapp algab, suurenevad kõik rasva "punktid". Lisaks on nad altid täielikule sulandumisele ja see võib omakorda põhjustada hepatotsüütide nekroosi.

Esimesed haiguse tunnused:

Kolmandat etappi nimetatakse sageli maksatsirroosi esilekutsujaks, selles etapis toimub maksakoe hävimine. Selle asemel hakkab sidekude kasvama, see põhjustab maksa funktsionaalsuse halvenemist, sapi sellest eemaldamise rikkumist.

Patsiendil võivad tekkida järgmised sümptomid:

• Harvad nii iivelduse kui oksendamise hood.
• Iseloomulik silma sklera ja naha kollasus.
• Rohked lööbed nahal.

Võite täheldada immuunsuse vähenemist, mille tõttu suureneb haigestumise võimalus. Tüsistused võivad ravi raskendada.

Rasvmaksa manifestatsioon rasedatel naistel

Rasedate naiste puhul peetakse seda haigust üheks raskeks komplikatsiooniks. Haigus võib avalduda lapse kandmise protsessis. Õnneks on haiguse esinemissagedus väike.

Sümptomite esimene ilming algab 29.–35. rasedusnädalal ja harvad juhud enne seda perioodi. Sümptomite ilmnemisel on ebaloomulik nõrkuse tunne, kehas letargia, millega kaasnevad perioodilised iiveldus- ja oksendamisehood ning ebaloomulik kõhuvalu. Pärast seda, kui kõrvetised hakkavad ilmnema ja söögitoru valutab. Valu ilmuvad allaneelamisel. Seda sümptomit võib seletada haavandite ilmnemisega hingetoru pinnal.

Haiguse järgmine avaldumispunkt on kollatõbi ja oksendamine muutub ebaloomulikuks Pruun värv. Kõhuõõnde hakkab kogunema vedelik ja tekib aneemia.

Sellises olukorras on peamine, et arst määrab õige ja õigeaegne ravi. Probleem on diagnoosimises ja selles, et ägeda rasvkoe degeneratsiooni teket võib segi ajada nakkushaigusega kaasnevate haigustega. seedeelundkond. Õige diagnoosi kindlaksmääramine on oluline, kui arst vastutab tulevase ema ja lapse tervise ja elu eest.

Millised on rasvmaksa vormid?

Kui haigus progresseerub, algavad kudede muutused maksa piirkonnas. Seetõttu jaguneb patoloogia mitmeks vormiks:

1. Maksa dissemineeritud rasvade degeneratsioon, rasva kandmised on väga levinud, neid on palju, need paiknevad kogu elundi õõnsuses. Selles etapis hakkavad ilmnema esimesed maksahaiguse tunnused.
2. Fokaalne dissemineeritud maksa düstroofia. Selle patoloogia korral ei asu kõik rasva "tilgad" maksa erinevates osades tugevalt. Sellel vormil pole spetsiifilisi sümptomeid.
3. Maksa difuusne rasvade degeneratsioon. Patoloogia kulg näeb ette maksa täieliku ja ühtlase täitumise rasvaladestustega. Haiguse vorm ja sümptomid on tugevalt väljendunud.
4. Tsooniline düstroofia. Kõik rasva "tilgad" on teatud maksaosades või piirkondades kergesti tuvastatavad.
5. põhjustatud suurtest alkoholikogustest. See voolab kujul nimega Ziwe.

Seda saab eristada märkide järgi:

• Kõik sümptomid ilmnevad järsult.
• Kolesterooli tase veres on suurenenud.
• Triglütseriidide hulk hakkab tõusma.
• Vereanalüüs näitab bilirubiini tõusu.
• Vähenenud hemoglobiinisisaldus inimkehas.

Haigus jaguneb sõltuvalt selle vormist: äge ja krooniline düstroofia.

Maksa krooniline rasvade degeneratsioon

Maksarakkude tsütoplasmas hakkavad kogunema pisikesed rasvatilgad, mis hakkavad seejärel sulanduma suurteks tilkadeks või piisavalt suureks vakuooliks, mis täidab tsütoplasma täielikult endaga. Selle tõttu nihkub tuum raku servale. Niipea, kui koekahjustus muutub suureks, määratakse rasvmaksa diagnoos. Seisundit saab iseloomustada sellega, et maksarakud, mis on täidetud teatud koguse rasvaga, hakkavad lõhkema, tekivad rasvtsüstid.

Maksa rasvane degeneratsioon on kergesti eristatav terava arenguga, kiiresti ilmnevad sümptomid, mis muutuvad keerulised patoloogiad või maksatsirroos. Haigus on hepatiidi (keha mürgistuse) tagajärg - seenemürgistus või alkoholism.

Kõik haiguse sümptomid on selgelt väljendunud. Need sisaldavad:

• elundi suuruse suurenemine;
• tõsised kehatemperatuuri kõikumised (nii tõus kui langus);
• krampide ja deliiriumi seisund;
• verejooks.

Üldine seisund on raske, seetõttu on vaja eriarsti abi.

Maksa rasvade degeneratsiooni ravi

Rasvmaksa raviks puudub skeem. Kõik terapeudi määratud tegevused on seotud provotseerivate tegurite välistamisega, samuti stabiliseerimisega metaboolsed protsessid inimkehas, mis aitavad kaasa maksakudede taastamisele ja toksiliste mõjude kõrvaldamisele.

Lisaks uimastiravile peab arst patsiendile selgitama, miks peate tervislikku eluviisi juhtima, õigesti sööma.

Ravi toimub koos ravimid: membraani stabilisaatorid ja antioksüdandid. Kõik ravimid, mida tuleb võtta maksadüstroofiaga haiguse ajal, on jagatud rühmadesse:

1. Sulfoaminohappeid sisaldavad vahendid.
2. Vahendid oluliste fosfolipiididega.
3. Vahendid, alus - vegetatiivsed komponendid.

Traditsioonilise meditsiini kasutamine

• Kurkum. See on suurepärane antioksüdant, mis suurendab sapi tootmist ja vähendab ka glükoosi taset patsiendi veres.
• Kaneelipulga pulber. Tänu sellele väheneb nii glükoosi kui ka kolesterooli tase patsiendi veres.
• Hapuoblikas. Soodustab sapi eritumist organismist, samuti stabiliseerib selle tootmist.
• Piimaohakas. See võib leevendada sapipõie spasme, eemaldada mürgiseid aineid, mis taastavad hepatotsüüte.

Milline on rasvmaksahaiguse dieet?

Rasvmaksahaiguse ilmnemise ja arengu teguriks eelsoodumuseta inimestel võib olla: ülesöömine ja istuv eluviis.

Peate sööma õigesti, mis aitab säilitada normaalset ja tervislikku kehakaalu. Kui patsient kannatab ülekaalulisuse käes, soovitab arst dieeti (mitte mingil juhul ranget), kaalulangus nädalas ei tohiks ületada 0,5 kilogrammi.

Väikesed koormused on määratud: ujumine, võidusõidu kõndimine, jalgratas või trenažöör. Rasvmaksahaiguse korral on dieedi järgimine vajalik, see mängib patsientide tõhusas ravis juhtivat rolli.

Sageli määravad arstid statsionaarse ravi ajal haiglas dieeditabeli number 5, mis sisaldab söömist. valgurikas, kuni 120 grammi päevas, samuti on vaja piirata loomse rasva tarbimist. Toitu on vaja lisada taimsed toidud - köögiviljad, puuviljad, maitsetaimed ja kapsas.

Liha on soovitatav asendada kala või muude mereandidega. Praetud toitu süüa ei soovita, parem on süüa aurutatud või ahjus küpsetatud toitu ning samal ajal kasutada minimaalses koguses juurvilju ja võid ning välistada see üldse.

On vaja meeles pidada keha veetasakaalu säilitamist. Kui arstidel pole vastunäidustusi, on vaja juua vähemalt 2 liitrit vett päevas. Alkohoolsed ja gaseeritud joogid on vaja täielikult välistada.

Taastumiseks peate keelama endale maiustused, rasvased kastmed, vorstid, valged saiakesed, praetud liha.

Rasvatilkade tulekuga siseorganitele on parem mitte nalja teha. Esimeste sümptomite ilmnemisel pöörduge arsti poole. Kui järgitakse kõiki toitumis- ja ravimite võtmise norme, taastub haigus kiiresti ning õige toitumise ja liikuva elustiili pikaajaline järgimine võib selle esinemist vältida.

Maksa rasvane degeneratsioon

Maksa rasvade degeneratsioon on sündroom, mis tekib maksarakkude rasvade degeneratsiooni progresseerumise tõttu. Selle haiguse kulgu iseloomustab rasvatilkade kujul rasvade ladestumise patoloogilise akumuleerumise protsess maksarakkudes. Selle maksahaiguse arengu põhjuseks on paljudel juhtudel sapi- ja sooletraktis esinevad patoloogilised protsessid. Maksa rasvade degeneratsiooni tekke riskiteguriteks on ka patsiendi raske rasvumine, teist tüüpi suhkurtõbi, malabsorptsiooni ja maldigestiivsed sündroomid ning regulaarne alkoholi kuritarvitamine. Mitmete ravimite, näiteks kortikosteroidide, tetratsükliinide, östrogeenide, aga ka mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamise tagajärjed võivad põhjustada rasvmaksa teket. Lisaks võib maksa rasvane degeneratsioon kaasneda erinevate viirushepatiididega, mis esinevad krooniline vorm eriti C-hepatiit.

Maksa toksiline düstroofia

Maksa toksilise düstroofia ilminguteks on ulatuslikud progresseeruvad nekrootilised protsessid, mis mõjutavad maksakudesid. Haigus on reeglina äge ja mõnel juhul võib see kehas esineda kroonilises vormis, põhjustades patoloogia progresseerumisel maksapuudulikkust.

Massiivse maksanekroosi põhjuseks on peamiselt toiduainetes, sealhulgas seentes, sisalduvate toksiliste ainete mõju. põhjustades mürgitust arseen, fosforiühendid jne. Need mürgistused on oma olemuselt eksogeensed. Võib esile kutsuda ka toksilise maksadüstroofia endogeensed mürgistused. Nende hulka kuuluvad toksikoos, mis esineb naistel lapse kandmise perioodil, türeotoksikoos. Maksa toksilise düstroofia põhjuseks on sageli viirushepatiidi haigus, mille puhul seda haigust areneb selle välkkiire vormi ühe ilminguna.

Maksa toksiline degeneratsioon põhjustab organismis muutusi, mis on iseloomulikud selle haiguse patoloogilise arengu igale konkreetsele etapile. Esialgu suureneb maksa suurus, see organ omandab kas lõtv või tiheda konsistentsi, seda iseloomustab ikteriline toon. Haiguse edasise käiguga väheneb maksa suurus ja selle kapsli membraan muutub kortsuliseks. Maksakude muudab oma värvi hallikaks ja omandab savimassi välimuse. Lisateabe saamiseks hilised etapid, pärast haiguse kolmandat nädalat jätkub maksa suuruse vähendamise protsess, see omandab punaka varjundi. Seal on eksponeeritud maksa retikulaarne strooma, milles sinusoidid on laienenud ja täis verd. Säilinud hepatotsüüdid jäävad ainult sisse perifeersed alad nelk. Need nähtused näitavad maksadüstroofia üleminekut punase düstroofia staadiumisse.

Maksa toksilise düstroofia esinemine, mis on üle läinud krooniline staadium on äärmiselt haruldane kliiniline juhtum, kuid see on seotud patsiendi surma tõenäosusega progresseeruva maksapuudulikkuse tõttu.

Äge maksa düstroofia

Äge maksadüstroofia ilmneb valdavalt komplikatsioonina, mis areneb Botkini tõve ebasoodsa kulgemise taustal. Selle haiguse autonoomse vormi ilmnemise juhtumid, mida tõendab meditsiiniline statistika, on äärmiselt haruldased.

Meditsiinilised uuringud maksa düstroofsete nähtuste tekkemehhanismide uurimise valdkonnas ei ole siiani andnud ühemõttelist vastust ägeda maksadüstroofia põhjuse küsimusele. Praegu ei ole selle raske maksahaiguse patoloogilise progresseerumise mehhanismid veel täielikult teada ja jääb ebaselgeks, kas see on seotud viiruse tugevuse (virulentsusega) või mõne muu teguri mõjuga. .

Brutselloosi, korduva palaviku, süüfilise esinemine patsiendil, samuti rasedusseisund ja selle kunstlik katkestamine võivad põhjustada parenhümaalse hepatiidi süvenemist. Kõik see põhjustab suure tõenäosusega hepatiidi degeneratsioon raske vorm maksa düstroofia.

Äge maksadüstroofia algstaadiumis taastab kliinilise pildi, mis sarnaneb Botkini tõve arengu algusega, mis on seotud olulise halvenemisega üldine seisund haige. Sel juhul mõjutab peamiselt närvisüsteem, mis väljendub erinevate häirete ilmnemises. ajutegevus. Patsiendid muutuvad pettekujutlusteks, visklevad voodis, tekivad krambid ja oksendamine. Mõnel juhul sai selliste seisundite ilmnemine õigustuseks patsiendi hospitaliseerimiseks psühhiaatriakliinikusse. Teisest küljest on võimalik kesknärvisüsteemi teine, vastupidine reaktsioon patoloogilise protsessi arengule. Võib ilmneda apaatia ja depressioon, keha elujõu märkimisväärne langus suurenenud unisus. Kuni teadvuse kaotuse ja maksakooma tekkeni.

Maksa alkohoolne degeneratsioon

Maksa alkohoolne düstroofia on haigus, mis on põhjustatud alkohoolsete jookide liigsest tarbimisest pikema aja jooksul, mis ületab 10-12 aastat. Alkoholil, mis satub inimkehasse liigses koguses, on äärmiselt negatiivne, hepatotoksiline toime.

Alkohoolse maksadüstroofia ilmnemine võib olla märk maksa rasvumise või steatoosi, tsirroosi, alkohoolse hepatiidi olemasolust. Enamikul juhtudel areneb steatoos alkoholi kuritarvitamisest tingitud maksa patoloogilise protsessi edenemise varaseima etapina. Pärast regulaarse alkoholitarbimise lõpetamist patsiendi kehas normaliseeruvad maksas tekkivast steatoosist tingitud patoloogilised muutused 2–4 nädala jooksul. Sageli võivad haiguse ajal selle vähemalt mõned selgelt väljendunud sümptomid puududa.

Alkohoolsel maksadüstroofial on samad sümptomid nagu krooniline mürgistus alkohol. Seda diagnoositakse kõrvasüljenäärmete suurenenud suuruse, Dupuytreni kontraktuuri, palmi erüteemi tuvastamise tõttu. Selle haiguse esinemist patsiendi kehas tõendavad ka tulemused laboriuuringud ja maksa biopsia.

Alkohoolse maksadüstroofia ravimeetmed seisnevad peamiselt patsiendi alkoholitarbimise absoluutses lõpetamises. Kortikosteroidravimite ja oluliste fosfolipiididega on ette nähtud ravikuur. Kui haigus on lõppstaadiumis, võib olla näidustatud maksa siirdamine.

Maksa difuusne düstroofia

Maksa difuusne düstroofia on patoloogiline protsess, mis areneb parenhüümis, mis on peamine kude, millest see organ moodustub. Spetsiifilistes maksarakkudes, hepatotsüütides, toimuvad protsessid, mille eesmärk on kehasse sisenevate mürgiste ainete detoksifitseerimine. Hepatotsüüdid osalevad seedimisprotsessides, nende roll on sel juhul taandatud sapi sekretsioonile, milles on hulk ensüüme, mis lagundavad rasvu seedetraktis. Maksarakud tagavad kahjulike ainete neutraliseerimise, muutes need sellisteks, mis ei kujuta endast ohtu organismi normaalsele talitlusele ja mis seejärel väljutatakse koos sapiga.

Maksa difuusne düstroofia tekib seetõttu, et maksarakud ei suuda alati kehasse sisenevat mürki töödelda. Juhtub, et nad ei suuda joobeseisundiga toime tulla ja selle tulemusena viib mürgistus nende surma. Aja jooksul asenduvad sel viisil hävitatud rakud kiulise sidekoega. Mida olulisem on sellise maksakahjustuse aste, seda rohkem see negatiivselt mõjutab selle võimet täita oma funktsioone.

Reeglina kaasneb difuusse patoloogilise progresseerumisega maksas sarnane protsess, mis mõjutab ka kõhunääret, kuna nende kahe organi funktsioonid on üksteisega tihedalt seotud.

Maksa fokaalne düstroofia

Maksa fokaalne düstroofia tekitab selle haiguse diagnoosimisel teatud raskusi, kuna maksatalitlus on halvenenud, kuid neid patoloogilisi muutusi on laboratoorsete testide abil äärmiselt raske fikseerida.

Fokaalse maksadüstroofia põhjustanud põhjuste põhjal on igal üksikjuhul iseloomulik selle haiguse erinevate objektiivsete ja subjektiivsete sümptomite ja ilmingute esinemine igal konkreetsel patsiendil.

Fokaalne maksadüstroofia, mis tekib eelkõige suurte alkoholiannuste regulaarse joobeseisundi tagajärjel, väljendub sellistes nähtustes nagu õhupuudus, isutus jne. Mõnel juhul märgivad patsiendid ebamugavustunne ja raskustunne paremas hüpohondriumis. Selliseid sümptomeid iseloomustab nende intensiivsuse suurenemine liikumise ajal.

Sageli saab maksa rasvade infiltratsiooni tuvastamine võimalikuks ainult magnetresonantstomograafia - MRI ja kompuutertomograafia. Need diagnostikameetodid on kõige rohkem tõhus meetod maksa fokaalse düstroofia tuvastamine patsiendil.

Maksa granulaarne düstroofia

Maksa granulaarne düstroofia on kõige levinum valgu degeneratiivse patoloogia tüüp. Selle haigusega rikutakse raku tsütoplasma kolloidseid omadusi, mille puhul täheldatakse teralaadse valgu välimust.

Põhjused välimust põhjustav sellest maksahaigusest saab: piisava toitumise puudumine imikueas, ja hiljem vanuseperioodid- joobeseisundi tagajärjed, infektsioonide esinemine, vereringe- ja lümfisüsteemi talitlushäired, samuti kudede hüpoksiat esile kutsuvate tegurite mõju.

Maksa granulaarse degeneratsiooni arenedes toimuvad muutused valkude rakkude metabolismis. Granulaarse düstroofia patoloogilise protsessi edenedes omandab tsütoplasma paistes ja hägune välimus, mille tagajärjel iseloomustab seda maksakahjustust ka hägune turse. Sellest haigusest mõjutatud maks omandab lõtv konsistentsi, verevarustus selles on häiritud.

Diferentseeritud diagnoosi seadmise käigus tuleb granulaarne düstroofia eraldada rakkudes toimuvatest valgusünteesi füsioloogilistest protsessidest, mille käigus toimub valgu granulaarsus.

Maksa granulaarne düstroofia on valdavalt pöörduv protsess, kuid haiguse raske kulgemise tõttu on võimalik selle degenereerumine sellisteks vormideks nagu hüaliintilk või güro-düstroofia, aga ka nekroos.

Maksa valgu degeneratsioon

Maksa valgu degeneratsioon tekib valkude metabolismi rikkumise tagajärjel ja seda võib esindada amüloidoos, hüalinoos ja granuleeritud degeneratsioon.

Amüloidoosi iseloomulik tunnus on see, et selle haiguse esinemisel ladestub kudedesse spetsiaalne valguline amüloidne aine.

Hüalinoos on teatud tüüpi valgu degeneratsioon, mis esineb sageli kaasuva haigusena ateroskleroosi taustal. Seda patoloogiat iseloomustab peamiselt lokaalne lokaliseerimine, eriti võib see ilmneda veresoone seinas verehüübe moodustumise ajal. Hüalinoos kipub moodustama poolläbipaistvaid valgu struktuure, mis sarnanevad kõhre hüaliinkoega.

Maksa valgudüstroofia omandab ka granulaarse düstroofia vormi, mis tähendab tilgakujuliste ja teraliste valgumoodustiste tekkimist raku protoplasmas. Ühiseks tervikuks ühendamisel näitavad need moodustised kalduvust kogu sisemise rakuruumi täielikult täita. Maksa granulaarse düstroofia korral valgurakkude struktuurid tihendatakse ja rakkude normaalne toimimine on häiritud. Granulaarne düstroofia on täis nekrootilise iseloomuga patoloogilisi muutusi ja põhjustab rakusurma.

Maksa hüdrodüstroofia

Maksa hüdrauliline degeneratsioon, mida tuntakse ka kui hüdrauliline degeneratsioon, on sellise tunnusega, et rakku tekivad tsütoplasmaatilist vedelikku sisaldavad vakuoolid. Seda tüüpi maksadüstroofia korral suurenevad parenhüümirakud, nendes olev tuum omandab perifeerse lokaliseerimise, mõnel juhul täheldatakse selle kortsumist või vakuoliseerumist.

Patoloogiliste muutuste arenguga voolab rakk vedelikuga üle ja selle ultrastruktuurid lagunevad. Rakk muutub nagu veega täidetud anum ja on sisuliselt üks pidev vakuool, millesse on paigutatud mullilaadne tuum. Sarnast nähtust, mis on kollikvatsioonilist nekroosi iseloomustav märk, nimetatakse balloondüstroofiaks.

Maksa hüdrodüstroofiat saab tuvastada ainult mikroskoobiga uurimisel, kuna visuaalsed muutused ei ole kudede ja elundite välimusele iseloomulikud.

Selle haiguse esinemise prognoos tundub ebasoodne, kuna maksa hüdroopilise degeneratsiooniga on selle organi toimimine oluliselt häiritud. Negatiivne prognostiline tegur on ka see, et selle haiguse tagajärjeks on fokaalne või täielik rakunekroos.

Maksa kollane düstroofia

Kollane maksa düstroofia ägedas vormis võib raseduse ajal tekkida ühe sellega seotud tüsistusena. Selle põhjuseks on ägeda joobeseisundi seisund, mille puhul see haigus on kehas nakkusprotsesside arengut raskendav tegur.

Autonoomse haigusena võib esineda ka ikterus naisel lapse kandmise perioodil, aga ka muude maksapatoloogiate esinemisel lisaks maksa düstroofiale, nagu koletsüstiit ja kivide esinemine maksas. provotseeritud keha autointoksikatsioonist. Seda seisundit nimetatakse kaasuvaks raseduse toksikoosiks.

Kollane maksa düstroofia on raskusastme poolest üks raskemaid raseduse toksikoosid. Haiguse põhjuseks on tõsine mürgistus raseduse ajal tekkivate ainevahetusprotsesside saadustega, mis erinevad muude tunnuste poolest peale organismi normaalses seisundis toimuva ainevahetuse. Patoloogilist arengut selle arengu alguses iseloomustab kollatõve ilmnemine, millele eelneb raske, sageli väga pikaajaline oksendamine. Aja jooksul süvendab seisundit asjaolu, et nahk ja kõvakest omandavad selgelt ikterilise välimuse, tekib teadvuse hägustumine, võivad tekkida deliiriumiseisundid ja liigne erutus. närvisüsteem. Võimalikud on mitmekordsed nahaalused verejooksud, uriini koostises, mille kogus kipub oluliselt vähenema, tuvastatakse tsürosiini ja letsitiini olemasolu ning lisaks väheneb maksa tuhmus. Patsiendi üldise seisundi edasise halvenemise tõttu on mõne päeva pärast võimalik surm.

Maksa parenhümaalne düstroofia

Maksa parenhümaalne düstroofia põhineb sellega seotud patoloogilise protsessi arengul, raku valkudele omaste keemilis-füüsikaliste ja morfoloogiliste omaduste muutustel. Selliste rakkude funktsioneerimise rikkumiste olemus on hüdratatsiooniprotsess, mille tsütoplasma läbib seetõttu, et rakus toimub koagulatsioon, denaturatsioon või, vastupidi, kollikvatsiooni nähtus. Nendel juhtudel, kui valgu-lipiidsidemed on rikutud, iseloomustab membraanirakkude struktuure neis hävitavate protsesside esinemine. Selliste muutuste tagajärjeks on koagulatsiooni - kuiva või kollikvaadi - märja iseloomuga nekrootiliste protsesside areng.

Maksa parenhümaalne düstroofia liigitatakse selle sortide järgi järgmiselt:

Hüaliinipiiskade hüdropiline sarve düstroofia.

Granulaarne düstroofia, mida iseloomustab valgu terade ilmumine parenhüümi rakkudesse, võib olla tingitud ka maksa parenhüümi düstroofiast. Seda tüüpi maksadüstroofiat iseloomustab selle haigusega kahjustatud organi mahu suurenemine, lõtv konsistents ja lõikekoha tuhm välimus. Viimane antud tunnus põhjustab tõsiasja, et granuleeritud maksadüstroofiat nimetatakse ka tuhmiks või häguseks turseks.

Maksadüstroofia on krooniline või äge (olenevalt vormist) maksahaigus, mis tekib hepatotsüütide (maksarakkude) rasvkoe degeneratsiooni või nende massilise nekroosiga. Sellised haigused nagu hepatoos ja tsirroos on maksa düstroofia protsessi tagajärjed.

On aktsepteeritud eraldada maksa rasvane ja toksiline düstroofia.

Maksa toksiline düstroofia

See väljendub maksakudede massilise progresseeruva nekroosina, on äge, harvem krooniliselt esinev haigus, mida iseloomustab progresseeruv massiivne maksanekroos ja sellega seotud maksapuudulikkuse areng.

Toksilise maksadüstroofia etioloogia ja patogenees

Massiivne maksanekroos areneb tavaliselt välja peamiselt eksogeensete (toidumürgitus, sh seened, fosfor, arseeniühendid jne) ja endogeensete (türotoksikoos, rasedate toksikoos) mürgistuste korral. See võib ilmneda viirusliku hepatiidi korral selle fulminantse vormi ilminguna.

Patoloogiline anatoomia toksilise maksa düstroofia korral

Toksilise maksa düstroofia korral esinevad muutused on erinevad erinevad perioodid haigused. Haiguse alguses on maksa suurus veidi suurenenud, see muutub tihedaks või lõtv, kollaka varjundiga. Edasise ravikuuri korral väheneb maksa suurus, muutub lõtv ja selle kapsel omandab kortsus struktuuri. Maksakude muutub halliks, savitaoliseks.

Mikroskoopiliselt täheldatakse hepatotsüütide rasvade degeneratsiooni arengut maksa lobulite keskosas, millele järgneb nende edasine nekroos ja autolüütilise lagunemise protsessid koos aminohapete leutsiini ja türosiini kristallidega valk-rasvdetriti moodustumisega. Progresseerudes haaravad need nekrootilised muutused sagarate ülejäänud osad. Need muutused maksas iseloomustavad nn kollase düstroofia staadiumi algust.

Pärast 3-nädalast haigust väheneb maks veelgi ja muutub punaseks. Maksa retikulaarne strooma on avatud laienenud ja järsult vere sinusoididega. Hepatotsüüdid säilivad ainult lobulite perifeerias. Need muutused iseloomustavad punase düstroofia staadiumi algust.

Toksilise maksa düstroofia sümptomid

Maksa massilise nekroosiga koos maksa toksilise düstroofiaga, kollatõve tekkega, lähedal paiknevad hüperplaasia protsessid. portaalveen lümfisõlmed ja põrn, mitmete hemorraagiate ilmnemine nahas, limaskestades ja seroossetes membraanides, epiteelirakkude nekroos neerutuubulites, degeneratiivsed muutused kõhunäärme ja südame müokardi kudedes.

Selle haigusvormi progresseerumisel surevad patsiendid sageli hepatorenaalse sündroomi ja maksapuudulikkuse tekke tõttu.

Toksiline krooniline maksadüstroofia on äärmiselt haruldane, kui haigus kordub, mille käigus areneb maksatsirroosi postnekrootiline vorm.

Maksa rasvane degeneratsioon

See on haigus või sündroom, mis on põhjustatud rasvade degeneratsiooni arengust maksarakkudes rasvatilkade patoloogilise ladestumise kujul. Maksarakk kogub rasvade ladestusi.

Rasvmaksa etioloogia

Maksa rasvade degeneratsioon on maksa reaktsioon mürgistusele, mis mõnikord on seotud mitmete haiguste ja patoloogiliste seisunditega. Maksa düstroofia rasvvormi kõige levinumad põhjused on soole- ja sapiteede patoloogiad, raske rasvumine, soole anastomoosid, pikaajaline kasutamine parenteraalne toitumine, suhkurtõbi (tüüp 2), seedimise ja malabsorptsiooni sündroomid, tsöliaakia enteropaatia, Wilson-Konovalovi tõbi ja mitmed geneetiliselt määratud haigused, krooniline alkoholimürgistus, teatud ravimite (kortikosteroidid, östrogeenid, tetratsükliinid, mittesteroidsed antidepressandid) kasutamine -põletikulised ravimid, amiodaroon). Peaaegu kõigi krooniliselt esinevate viirushepatiididega, eriti kroonilise C-hepatiidiga, kaasneb rasvmaksa teke.

Rasvmaksa patogenees

Kirjeldatud maksahaiguse patogeneesi aluseks on triglütseriidide ja kolesterooli kogunemine maksa kudedesse, mis on tingitud vabade rasvhapete liigsest imendumisest ja moodustumisest ning rasvhapete liigsest tarbimisest maksas, oksüdatsioonikiiruse vähenemisest. rasvhapete sisaldus hepatotsüütide mitokondrites ja raskused maksa rasvade kasutamise protsessides.

Patoloogiline anatoomia rasvmaksas

Rasvane degeneratsiooniga maks suureneb, muutub kollaseks või punakaspruuniks, selle pind jääb siledaks. Maksarakkudes määratakse rasv triglütseriididest. Rasvade kogunemise protsess hepatotsüütides võib olla tolmune, suured või väikesed tilgad. Tilk rasva surub rakkude sees olevad organellid perifeeriasse. Infiltratsioon rasvadega võib hõlmata nii üksikuid hepatotsüüte kui ka hepatotsüütide rühmi ja isegi kogu maksa parenhüümi. Rasvase infiltratsiooniga hepatotsüüdid surevad ja rasvatilgad sulanduvad üksteisega ja moodustavad sidekoe kasvuga rasvtsüstid.

Maksa rasvade degeneratsiooni kliinik

Maksa rasvade degeneratsiooni kulg on tavaliselt asümptomaatiline ja peamiselt avastatakse patoloogia juhuslikult instrumentaalsete uurimismeetodite käigus. Valu ei ole spetsiifiline sümptom haigused.

Mõned patsiendid kurdavad raskustunnet ja ebamugavustunnet paremas hüpohondriumis, mida tavaliselt süvendab liikumine. Selle haiguse maks on suurenenud, kuid maksa hellus on palpatsioonil üsna haruldane. Kroonilise alkoholimürgistuse tõttu tekkiv maksa rasvade degeneratsioon esineb sageli anoreksia, õhupuuduse ja mitmete muude sümptomitega.

Maksa düstroofia diagnoosimise meetodid

Traditsiooniliste laboratoorsete testide kasutamine nende rikkumiste kinnitamiseks ei ole praktiliselt informatiivne. Seerumi transaminaaside ja aluselise fosfataasi ensüümide aktiivsus on mõõdukalt suurenenud. Tase kogu bilirubiin, albumiin ja protrombiin on enamasti normi piires. Muid kõrvalekaldeid veres ei ole. Ultraheli läbiviimisel märgib arst, et maksakudede ehhogeensus on enamasti normaalne või suurenenud. Mõnel juhul võib maksa düstroofia olemasolu tuvastada ainult kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia. Diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks on vajalik maksa biopsia koos histoloogiline uuring saadud biopsiad.

Maksa düstroofia ravi

Maksa düstroofia ravis on oluliseks meetmeks nekroosi ja põletiku (steatohepatiidi) tekke vältimine, mille ravi on palju keerulisem. Maksadüstroofia ravi seisneb peamiselt seda põhjustanud etioloogiliste põhjuste kõrvaldamises, samuti haiguse kaasuvate sündroomide sümptomaatilises ravis.

Maksa funktsionaalset seisundit parandavate ravimite hulgas on üks juhtivaid kohti kompleksne ravim heptral (ademetioniin). Teine juhtiv ravim maksa düstroofia ravis on ravim "ursodeoksükoolhape".

Esitatud teave ei ole soovituslik maksadüstroofia raviks, kuid on lühikirjeldus haigused tutvumise eesmärgil. Ärge unustage, et enesega ravimine võib teie tervist kahjustada. Haigusnähtude ilmnemisel või kahtluse korral peate viivitamatult konsulteerima arstiga. Ole tervislik.

Igasugust haigust võib käsitleda organi kahjustusena erinevate patogeenide poolt või metaboolsete protsesside muutusena raku tasandil. Sel juhul räägivad nad düstroofiast - sellisest ainevahetuse perverssusest, millega kaasneb struktuuri rikkumine. Sageli on see keha kohanemisreaktsioon kahjulikele keskkonnamõjudele.

Etioloogia

Väliste ja sisemiste tegurite mõjul arenev ainevahetuse muutus viib rakkude struktuuri rikkumiseni. See võib olla alatoitumus, ebasoodsad elutingimused, trauma, mürgistus, mürgistus, kokkupuude infektsiooniga, endokriinsed häired, vereringe patoloogia, pärilikud defektid. Need mõjutavad elundeid otse või neurohumoraalse regulatsiooni muutuste kaudu. Düstroofia raskusastet mõjutavad kudede tüüp, kokkupuute tugevus ja kestus patoloogiline tegur, samuti keha võimet löögile reageerida.

Need ümberkorraldused on mis tahes haiguse kaaslased. Mõnikord ilmnevad need esialgu ja tekitavad haigusest pildi ning mõnikord häirib haigus ise rakkude ainevahetust.

Düstroofsed muutused maksas tekivad järgmiste tegurite mõjul:

põletikulised haigused - viirushepatiit, infektsioonid; mürgised kahjustused - alkoholi, ravimite, mürkide, tööstuslike kahjulike ainetega kokkupuute tagajärg; alatoitumus - rasvade ja süsivesikute toidu ülekaal; sapi väljavoolu rikkumine; süsteemsed haigused; endokriinsed häired; pärilik haigused.

Patogenees

Düstroofia protsesside pikaajaline uurimine biokeemia, histokeemia ja elektronmikroskoopia meetodite abil näitas, et ükskõik milline neist põhineb ensüümidega seotud reaktsioonide rikkumisel ja rakustruktuuride funktsioonide muutumisel. Kudedes kuhjuvad suures koguses muutunud ainevahetuse metaboliite, rikutakse taastumisvõimet ja kahjustatud organi funktsioonid. Selle tulemusena - keha elutähtsa aktiivsuse rikkumine.

Düstroofsed muutused võivad toimuda ühe järgmistest mehhanismidest:

Lagunemine - molekulide tasandil struktureeritakse ümber koesüsteemide struktuur, valk-rasv ja mineraalsed ühendid. Selle põhjuseks on suhtarvu muutus toitaineid, ainevahetusproduktide kuhjumine, hüpoksia, kokkupuude toksiinidega, palavik, happe-aluse tasakaalu nihe (sageli atsidoosi suunas), redoksreaktsioonide ja elektrolüütide tasakaalu häired. Nende tegurite mõjul võivad rakuorganellide ja suurte molekulide komponendid laguneda või muutuda. Valgud hüdrolüüsitakse lüsosomaalsete ensüümide toimel ja denatureeritakse. Samal teel tekivad ka keerukamad moodustised (amüloid, hüaliin) Infiltratsioon on elundistruktuuride immutamine veres või lümfis vabalt leiduvate valkude, rasvade või süsivesikute metaboliitidega (akumulatsioonihaigused) Transformatsioon on organismi reaktsioon. ainete muundamine üksteiseks - rasvadeks - süsivesikuteks, süsivesikute muundumine valkudeks, glükogeeni süntees glükoosist. Raku sisse koguneb suur hulk uusi aineid Muutunud süntees - moodustumise tugevnemine või nõrgenemine kudedes normaalsed ained- valgud, rasvad, glükogeen, mis põhjustab nende puudulikkust. Sünteesi muutused võivad toimuda ainete loomisel, mis tavaliselt sellele koele ei ole omased. Näiteks glükogeen on neerudes, keratiin pisaranäärmes.

Need patoloogilised mehhanismid võib areneda järjest või samaaegselt. Morfoloogiliselt väljenduvad düstroofiad rakkude struktuuri rikkumisena. Tavaliselt pärast erinevate rakustruktuuride kahjustamist algab nende regenereerimine. Patoloogias rikutakse seda isegi molekulaarsel tasemel. Rakkude sees erinevad terad, tilgad, kristallid ja muud kandmised, mida seal ei tohiks olla, või nende arv terved rakud veidi. Protsess võib kulgeda ka vastupidises suunas – rakkudesse kaovad neile tavapärased kandmised või organellide osad.

Elundi tasandil väljendub düstroofia välimuse muutumises. Värvus, suurus, kuju muutuvad, selliseid protsesse nimetatakse elundi "taassünniks" või degeneratsiooniks. Organism muudab oma toimimist – erinevate ainete sünteesi, ainevahetust. Kui düstroofia etioloogia on eemaldatav ja sügavaid kahjustusi pole, siis on elundi absoluutse taastamise võimalus. Muudel juhtudel on protsessid pöördumatud, tekib nekroos.

Düstroofia tüübid

Need liigitatakse nende põhjustatud kahju taseme järgi:

parenhümaalne - mõjutavad elundi parenhüümi; strooma-vaskulaarne - ümberkorraldused mikroveresoontes ja rakkudevahelises ruumis; segatud.

Kui arvestada teatud ainevahetuse patoloogiat:

valk; rasv; süsivesikud; mineraal.

Protsessi ulatuse järgi on:

kohalik, üldine või süsteemne.

Samuti on omandatud ja pärilikud.

Parenhümaalsed düsproteinoosid

Seotud või vabas olekus olevate tsütoplasmaatiliste valkude metabolismi muutust nimetatakse valgu düstroofiaks. Seotud valgud on mitmesugused lipoproteiinikompleksid, vabu valke aga esindavad rakulised ensüümid. Nende füüsikaline ja keemiline struktuur muutub, tsütoplasmas tekivad mitmesugused peptiidiosakesed. See toob kaasa muutusi vee ja elektrolüütide vahetuses, osmootne rõhk, vedeliku küllastus suureneb.

Morfoloogiliselt avaldub see hüaliinpiiskade ja hüdropüstroofiaga. Nende olemasolu viimane faas võib olla raku nekroos. Hüaliin-tilga metaboolse häire viimane staadium on koagulatiivne nekroos, mille kollikvaatide nekroosi lõpus on hüdroopiline. Neid muutusi on võimalik arvestada ainult kahjustatud piirkondade mikroskoopia abil. Hüaliintilga düsproteinoosi korral kogutakse rakkudesse hüaliintilgad. Hüdroopilise düstroofia poolt mõjutatud rakkude maht suureneb vedela läbipaistva sisuga vakuoolide tõttu.

Granulaarne düstroofia ehk hägune turse – ka parenhüümne düstroofia, valgu kadu terade kujul. Põhjused on mitmesugused infektsioonid, vereringe patoloogia, alatoitumus. Funktsionaalselt ei kahjusta see elundi tööd ja mõnikord taandub jäljetult.

Hüdroloogiline düstroofia, vastupidi, põhjustab maksafunktsiooni depressiooni. See areneb raske ja mõõduka viirushepatiidi, pikaajalise kolestaasi, tsirroosi düstroofilise vormi taustal. Kõige ilmsem tüüp on balloondüstroofia, mis pikaajalise suurenemisega muutub pöördumatuks ja muutub kollikvatiivseks nekroosiks. Seejärel sulatatakse rakud vedelasse olekusse. Fookusesse tulevad immuunrakud, mis eemaldavad surnud koe. Nende asemele tekib arm.

Hüaliinpiiskade düstroofia maksas väljendub raku suuruse vähenemises, valgumoodustiste paksenemises. Eriliik on alkohoolne hüaliin ehk Mallory kehad. See on spetsiaalne valk, mis on hepatotsüütide sünteesi tulemus. See asub tuuma ümbritsevates rakkudes ja sellel on atsidofiilne reaktsioon (värvitud siniseks). Sellel on leukotaksis - meelitab leukotsüüte, on võimeline tekitama immuunreaktsioone, stimuleerib kollageeni moodustumist. Alkoholismihaigete veres leitakse tsirkuleerivaid alkohoolsel hüaliinil põhinevaid immuunkomplekse, mis võivad mõjutada neere glomerulonefriidi tekkega.

Parenhüümne lipidoos

Rasvane degeneratsioon on suure hulga lipiidide moodustumine rakkudes või ladestumine piirkondades, kus seda varem ei esinenud, samuti ebaloomuliku struktuuriga rasvade süntees.

Suurem osa hepatotsüütides kogunenud rasvadest on neutraalsed rasvad. See moodustab tilgad, mis järk-järgult ühinevad suureks vakuooliks. Rasvade ainevahetus on häiritud kolmel juhul:

Rasvade massiline sissevõtmine organismi, mis lõpuks viib nende seedimiseks vajalike ensüümide puudumiseni.Mürgised ained blokeerivad rasvade sünteesi Aminohapete puudus lipoproteiinide ja fosfolipiidide moodustamiseks.

Lipidoosi arengut provotseerivad järgmised tegurid:

alkoholism; suhkurtõbi; üldine rasvumine; toksilised kahjustused; pärilik fermentopaatia; seedesüsteemi haigused.

Rasvmaksa avaldub kolmel kujul:

dissemineeritud - lipiiditilgad asuvad eraldi rakkudes; tsooniline - rasvad kogutakse spetsiaalsetesse tsoonidesse maksa lobul difuusne - rasva jaotumine kogu lobule.

Lisandite suuruse järgi võib rasvumine olla suure ja väikese tilgaga.

Pikaajaline alkoholitarbimine peaaegu 50% ulatuses lõpeb rasvhepatoosi tekkega

Etanool ja selle ainevahetusproduktid suurendavad rasvhapete sünteesi, kuid vähendavad nende oksüdatsiooni ja lipoproteiinide moodustumist. Kolesterool koguneb suurtes kogustes, mis vähendab rakumembraanide läbilaskvust. Intratsellulaarsed rasvatilgad suruvad tuuma perifeeriasse. Kuid raku sünteetiline töö ei katke. Alkoholist keeldumisel toimub protsessi vastupidine areng. Funktsioonid taastuvad, kogunenud lipiidid metaboliseeritakse järk-järgult ja erituvad maksast.

Kuid kui patsient eelistab alkoholi veelgi juua, ähvardab see rasvade degeneratsiooni üleminekut tsirroosiks.

Diabeediga patsientidel areneb rasvade degeneratsioon 70% juhtudest. Seda mõjutavad järgmised tegurid:

vanus - sagedasem eakatel; II tüüpi diabeet on seotud rasvumise või lipiidide metabolismi häirega; ketoatsidoosi raskusaste.

Insuliini puuduse ja glükoosi rakkudesse sisenemise tulemusena aktiveerub lipolüüs - rasvade ainevahetus, mille eesmärk on energianälja rahuldamine. Rasvhapete kontsentratsioon veres suureneb, maks püüab neid töödelda lipoproteiinideks. Ülejääk läheb triglütseriidide taassünteesiks. Aga ka suur hulk püsib hepatotsüütides, põhjustades rasvhepatoosi.

Maksa rasvade degeneratsioon on pöörduv protsess. Peamist rolli mängib siin provotseeriva teguri mõju lõpetamine - alkoholi väljajätmine, toidu koostise normaliseerimine, rasvasisalduse vähendamine, diabeedi kontrollitud kulg.

Rasedate naiste rasvade degeneratsioon

Eraldi tasub kaaluda ägeda rasvhepatoosi teket raseduse ajal. See on tõsine seisund, mis sageli põhjustab ema või loote surma. Esinemise põhjused pole täielikult teada. Oletame pärilikkuse mõju, mis on mitokondriaalse ensüümsüsteemi geneetiliselt määratud defekt. See põhjustab rasvhapete oksüdatsiooni häireid.

Patoloogia sümptomid on erinevad. Mõnel ei pruugi kollatõbi tekkida. Kuid sagedamini on klassikaline kursus: nõrkus, letargia, iiveldus, kõrvetised. Kollatõbi suureneb järk-järgult, selle märkimisväärne raskus on oht emale ja lootele. Kõrvetiste taustal moodustuvad söögitoru haavandid, on võimalik oksendamine. kohvipaks» jätkuva söögitoru verejooksuga. Maksapuudulikkus areneb koos teadvuse hägustumise pildiga. Sageli kaasneb sellega dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, mis põhjustab surma.

Ägeda rasvhepatoosi tekke kahtlus raseduse 3. trimestril on näidustus erakorraliseks sünnituseks, et päästa ema ja lapse elu.

süsivesikute degeneratsioon

See väljendub süsivesikute vormide struktuuri või ladestumise rikkumises ebatüüpilistes kohtades. Sageli on see säilitusvorm - glükogeen. Diabeedi ja glükogenoosi korral muutuvad sellised protsessid võimalikuks.

Diabeetikutel on glükogeeni sisaldus rakkudes oluliselt vähenenud, kuid see koguneb tuumadesse, mistõttu nad omandavad "tühja" välimuse, siluvad mööda veresooni ja närve, mis kahjustab neid ja põhjustab diabeetilise angiopaatia arengut. .

Kui glükogeeni hulk kudedes suureneb, nimetatakse seda seisundit glükogenoosiks. Seda täheldatakse aneemia, leukeemia, põletikuliste kohtade korral. See koguneb lihastesse, südamesse, neerudesse, veresoonte seintesse. Kliiniliselt võib see avalduda surmaga lõppeva südame- või hingamispuudulikkusena.

Sümptomid

Düstroofia põhjustanud põhihaigus annab sümptomeid. Ägedad protsessid millega kaasneb nõrkus, halb enesetunne, töövõime langus. Maksakapsli venitamisega või sapipõie haigusega kaasneb valu. Sageli on see tuim valutav valu ribide all paremal. Mõnikord kiirgab see selga, parema neeru piirkonda, kaela, abaluu, paremale õlale.

Patsiendid on mures düspeptiliste sümptomite pärast - iiveldus, kõrvetised, võib olla oksendamine. Tool on katki, esineb kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse perioode, millega sageli kaasneb puhitus, kõhupuhitus.

Kollatõve sümptom võib ilmneda mõne tunni või päeva pärast bilirubiini metabolismi rikkumise ilminguna. Esimesena reageerivad väljaheited ja uriin. Väljaheited muutuvad värviliseks ja uriin muutub õlle värvi. Samas häirib kihelus – naha retseptorite ärritus tsirkuleerivate sapphapete poolt.

Kaugelearenenud düstroofsete protsesside korral on märke valkude metabolismi rikkumisest. Immuunsus väheneb, nakkushaigused esinevad sagedamini. Valgu hüübimisfaktorite sünteesi puudumine väljendub igemete veritsemises, naha hemorraagiates, hemorroidides, seedetraktis, emakas.

Valgupuudus viib ebapiisava vee sidumiseni, mis väljendub hulgiturse, astsiidi tekkes.

Maksapuudulikkuse äärmuslik aste on hepaatiline entsefalopaatia. See on ainevahetushäire tagajärjel tekkiv sündroom, mis väljendub teadvuse, käitumise ja neuromuskulaarsete reaktsioonide muutumises. See võib areneda ägedalt 7 päeva jooksul või kauem, 3 kuud.

Rikkumiste raskusaste sõltub arengu kiirusest ja selle seisundi põhjustanud põhjustest. Esinevad isiksusehäired, mäluhäired ja intelligentsuse langus.

Entsefalopaatia toimub kolmes etapis:

Kerged isiksusemuutused, kaebused unehäirete, tähelepanu ja mälu vähenemise kohta Rasked isiksusehäired, sageli sobimatu käitumine, meeleolu kõikumine, uimasus, monotoonne kõne Desorientatsioon ajas, stuupor, meeleolu kõikumine, agressiivsus, luululised seisundid, patoloogilised refleksid Maksa kooma - sügav teadvuse depressioon, kõõluste reflekside vähenemine, patoloogiliste reflekside ilmnemine.

Lisaks neuroloogilistele tunnustele on ka teisi kliinilisi sümptomeid - kollatõbi, maksalõhn, palavik, tahhükardia. Ulatusliku nekroosiga võib infektsioon liituda. Surm saabub sageli ajuturse, neerupuudulikkuse, kopsuturse, toksilise või hüpovoleemilise šoki tõttu.

Diagnostika

Uuring algab anamneesiandmete kogumisega:

patsiendi kaebused, haigusnähtude ilmnemise aeg, nende areng aja jooksul, seos inimesega erinevaid tegureid- alkoholi tarbimine, toitumine, füüsiline aktiivsus; kaitsmata seksuaalvahekorra näidustused, süstid, hambaarsti visiidid, tätoveeringud, vereülekanded viimase 6 kuu jooksul; haiguste esinemine seedetrakti, maks, diabeet, rasedus.

Ülduuringul avastatakse ülekaal, naha värvuse muutus, kriimustus, naha verejooks, lööve, pigmentatsioon, jäsemete turse või vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

Maksa düstroofia on erinevate patogeensete tegurite mõjul tekkivate protsesside morfoloogiline tunnus. Seetõttu on diagnoosi eesmärk välja selgitada haigus, mis viis elundi düstroofia tekkeni. Selleks kasutatakse meetodeid laboratoorne diagnostika. Täielik vereanalüüs näitab põletiku olemasolu kehas. Biokeemiline vereanalüüs võimaldab hinnata maksa sünteetilise funktsiooni seisundit, tsütolüütiliste reaktsioonide olemasolu ja rakukahjustusi.

Käimas on uuring viirusliku hepatiidi markerite kohta, mis põhjustavad ka maksa düstroofiat.

Järgmine samm on ultraheli. Meetod on mitteinvasiivne ja võimaldab tuvastada hajusat või fokaalsed muutused kangas. Loodus ultraheli pilt võib oletada maksa rasvainfiltratsiooni, fibroosi või tsirroosi teket. Ultrahelis on selgelt näha mahulised moodustised, õõnsused, tsüstid, kaltsifikatsioonid, portaalhüpertensiooni tunnused on eristatavad.

Kasutamine radioloogilised meetodid võimaldab teil kindlaks teha muutuste olemasolu maksas, selle suuruse suurenemise. Kontrastne sapiteede või anumad näitavad nende seisundit, käänulisust, kitsenduste olemasolu, sapi väljavoolu takistusi. Kasutatakse ka selliseid meetodeid nagu CT ja MRI. spetsiifilised omadused osutades düstroofia tekkele, nr. Seda saab aimata, tuvastades erinevatele haigustele iseloomulikke muutusi parenhüümis.

Morfoloogilist pilti saab kindlaks teha ainult biopsia abil. Kuid see on traumaatiline meetod, mis võib viia rasked tüsistused. Seetõttu kasutatakse seda ainult vastavalt näidustustele:

maksahaiguse etioloogia selgitamine, krooniline viirushepatiit, säilitushaigused (hemokromatoos, Wilsoni sündroom), biliaarne tsirroos põletikulise reaktsiooni ja fibrootiliste muutuste määra määramiseks, kartsinoom, nende haiguste ravi mõju jälgimine.

On olukordi, kus see meetod on absoluutselt vastunäidustatud:

patsiendi tõsine seisund; menstruaalverejooks naistel; vere hüübimise häire tunnused; trombotsüütide taseme langus; obstruktiivne kollatõbi.

Rasvane degeneratsiooni diagnoosimiseks ei ole seda meetodit soovitav kasutada. Sellel vormil on võime ravi ja dieedi mõjul taanduda. Seetõttu on uuringust saadud andmed 2-3 nädala pärast ebaolulised.

Ravi

Haigusega tõhusaks toimetulekuks peaks ravi läbima järgmised etapid:

ratsionaalne toitumine; kaasuva patoloogia ravi; maksa taastamine; tulemuste konsolideerimine.

Konservatiivne ravi

Kaasuvate haiguste ravi seisneb endokrinoloogi poolt määratud suhkurtõve piisavas ravis. Seedetrakti haigusi ravib gastroenteroloog või kohalik sisearst. Ravi jaoks alkoholisõltuvus Kui inimene ise alkoholiisuga toime ei tule, kaasatakse narkoloog.

Raviks kasutatakse erinevate rühmade ravimeid:

Hepatoprotektorid, antioksüdandid, statiinid.

Hepatoprotektorid võivad avaldada erinevat toimet. Nad stabiliseerivad rakumembraane, taastavad nende terviklikkuse ja parandavad rakkude sünteetilisi võimeid. Aidata kaasa bilirubiini, rasvhapete, valkude ainevahetuse paranemisele. Rühma esindajad on ravimid Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksükoolhape ja sellel põhinevad ravimid.

Kasutatakse ka kolereetilised ravimid Allohol, Holsas. Nad parandavad sapi sünteesi, selle sekretsiooni, reguleerivad koostist, vähendavad ummikuid maksas.

Statiine kasutatakse vere lipiidide profiili korrigeerimiseks. Nad vähendavad rasvade imendumist soolestikus, eemaldavad liigset kolesterooli, takistades selle sattumist tagasi verre.

Düstroofia raske vormi ravi, millega kaasneb hepaatiline entsefalopaatia, toimub osakonnas intensiivravi. Ravi on sümptomaatiline. Patsient viiakse üle parenteraalsele toitumisele ja vedeliku manustamisele, valgu kogus on piiratud. Happe-aluse seisundi korrigeerimiseks kasutatakse ravimeid, sageli tekib see seisund atsidoos, mistõttu on vajalik naatriumvesinikkarbonaadi sisseviimine. Soolefloora pärssimiseks on ette nähtud antibiootikumid.

Mõnikord on vaja kehavälist detoksikatsiooni, eriti pärast neerupuudulikkuse lisamist. Üldise metabolismi säilitamiseks suurtes annustes kasutatakse glükokortikoide. See seisund lõpeb sageli surmaga.

Ravi rahvapäraste meetoditega

Ravi abimeetoditena võib pärast arstiga konsulteerimist kasutada taimseid ravimeid ja traditsioonilist meditsiini. Nad pakuvad erinevaid retsepte düstroofiast vabanemiseks.

Võite kasutada 2 supilusikatäit päevas sidrunimahl segada sama koguse veega.

Kuu aja jooksul juua 2 klaasi päevas piimaohaka viljadest, võilillejuurest, nõgesest, kaselehtedest valmistatud tõmmist. See segu valatakse klaasi keeva veega ja infundeeritakse 15 minutit.

Kui lõikad küpsel kõrvitsal ülaosa ära ja eemaldad seemned, saad anuma, kuhu pead valama värske mee ja panema pooleks kuuks pimedasse jahedasse kohta. Pärast seda saadud meditsiiniline koostis vala purki ja tarbi üks lusikatäis enne sööki.

Kuu aega tühja kõhuga juuakse värskelt pressitud porgandimahla segu ja sooja piima võrdses proportsioonis.

Jahvata piimaohaka seemned pulbriks. 3 supilusikatäit keetke 0,5 liitrit vett, keetke poole võrra. Joo supilusikatäis tund enne sööki 1 kuu jooksul.

Aitab tõhusalt kuivatatud pirnide keetmist ja kaerahelbed. Klaasi puuvilja kohta võtta 4 spl kaerahelbeid, keeta liitris vees. Sööge kogu portsjon päeva jooksul.

Naistepuna, korte, kibuvitsa, emarohu võrsed segatuna võrdsetes osades. Keeda supilusikatäis segu klaasis vees. Jooge saadud puljong päeva jooksul, jagatuna 4 annuseks.

Sega supilusikatäis metsroosiõie kroonlehti poole lusikatäie meega. Söö seda segu pärast sööki koos teega.

Dieet

Maksaravi ei eelda ranget dieeti, nagu kaalulangus. Nälg tekitab rohkem rohkem kahju. Toitumine peaks olema tasakaalus lipiidide-valkude koostises. Loomsest päritolust tingitud rasvade sisaldus on piiratud - võid, juustud, seapekk, rasvane liha. See vähendab toidu küllastumist rasvadega, vähendab nende imendumist ja seega ka negatiivset mõju maksale.

Valgu kogust, vastupidi, tuleks suurendada loomsete saaduste arvelt. Just nende valkudel on täielik aminohapete koostis, mis sisaldavad asendamatut rühma. Valku on vaja maksa sünteetilisteks protsessideks – oma ensüümide ehituseks, rasvadest lipoproteiinide moodustumiseks, inimkeha erinevate valkude tootmiseks – immuunsüsteemiks, vere hüübimiseks.

Süsivesikute hulk on suurim, need on energiasubstraadiks. Kuid me peame meeles pidama, et eelistatakse taimseid süsivesikuid, kiudaineid, kiudaine. Lihtsad suhkrud, mis sisalduvad maiustustes, rikkalikes küpsetistes, töödeldakse kiiresti, tõstavad oluliselt glükoosi taset, mis muudab patsiendi olukorra keeruliseks.

Alkohol on absoluutselt keelatud, see on üks düstroofia arengu põhjusi, seega tuleb see kõigepealt välistada.

Dieeti võib kirjeldada kui piima- taimetoitlust, millele on lisatud tailiha ja kala. Köögivilju ja puuvilju võib tarbida mis tahes kujul. Erandiks on hapuoblikas, kaunviljad, seened.

Soola kogust vähendatakse 15 g-ni päevas. Et mitte eksida, valmistatakse toit ilma soolata, soolatakse teie taldrikule.

Kui düstroofia põhjus on suhkurtõbi, tuleks toitumine üles ehitada süsteemile leivaühikud. See arvutab inimesele päevas vajamineva süsivesikute koguse. Need jaotatakse söögikordade järgi ja seejärel määratakse spetsiaalsete tabelite järgi, kui palju üht või teist toodet süüa tohib. See süsteem aitab diabeetikutel kontrollida glükoosi taset, vähendab kehakaalu. Seda saab kasutada ka ülekaaluliste inimeste toitmiseks. Liigne kaal kaob järk-järgult.

Kui maksadüstroofia on jõudnud raskesse hepaatilise entsefalopaatia seisundisse, on toitumine üles ehitatud teisiti. Valgu kogus on piiratud 50 g-ga päevas. See on vajalik selleks, et maks saaks hakkama valkude ainevahetuse toodete detoksikatsiooniga. Kui seisund halveneb, siis see üldiselt tühistatakse, alustatakse parenteraalset toitmist.

Ennetamine ja prognoos

Ennetamine on suunatud düstroofsete protsesside arengut põhjustavate seisundite ja haiguste riskitegurite kõrvaldamisele. Liigne kaal tuleb kontrolli alla võtta, proovige seda vähendada vastuvõetavate arvudeni. Selleks peate esmalt määrama kehamassiindeksi. Kui see on üle 25, siis on aeg mõelda kaalukaotusele.

Isegi kui kaal on normaalne, kuid toidus domineerib toit, rasvarikas, tasub proovida nende arvu vähendada, see vähendab maksaensüümide süsteemide koormust.

Nälgimine ja jäigad dieedid ei too kasu. Valgupuudus põhjustab alatoitlust ja rasvade degeneratsiooni arengut, sest. valgu-rasva molekulide sünteesiks ei teki substraati.

Alkohol avaldab isegi vähesel, kuid regulaarsel kasutamisel mürgist mõju maksarakkudele, kahjustab neid ja põhjustab patoloogilisi mehhanisme ebatüüpilise hüaliinvalgu või rasva ladestumise sünteesiks. Täielik ebaõnnestumine alkoholi joomisest varajased staadiumid rasvade degeneratsioon võib viia patsiendi seisundi paranemiseni. Kaugelearenenud tsirroosi korral hoiab see tagasi hepaatilise entsefalopaatia tekkimist ja lõplikku staadiumi.

Viiruslikke maksakahjustusi saab vältida, kui ollakse teadlikud ülekandeteedest. A-hepatiidi vältimiseks peate järgima isiklikku hügieeni, pesema käsi, puuvilju, mitte kasutama joogivesi avatud allikatest. B- ja C-tüüpi viirused kanduvad edasi vere kaudu, seetõttu tuleb invasiivsete protseduuride tegemisel kasutada ühekordseid instrumente, kasutada ainult isiklikku maniküürikomplekti, mitte olla kaitsmata vahekorras ning pärast vereülekannet lasta end 6 kuu pärast hepatiidi suhtes uurida.

Naised raseduse planeerimise ajal peaksid minimeerima seedetrakti olemasolevate krooniliste haiguste, sapiteede patoloogia ilminguid. Raseduse ajal selle tulemusena hormonaalne korrigeerimine tekitab riski rasedusdiabeedi tekkeks, võib avalduda rasvhepatoos kui varjatud pärilik östrogeeni metabolismi häire. Seetõttu järgides madala rasvasisaldusega dieeti ja lihtsad süsivesikud hoiab ära maksa düsfunktsiooni.

Kõik seedetrakti haigused tuleb diagnoosida ja ravida õigeaegselt.

Paljud inimesed peavad tegelema sellise haigusega nagu rasvmaks, sest selle arengut võib esile kutsuda palju põhjuseid. Õigeaegne uimastiravi ja õige säästlik toitumine annavad aluse soodsaks prognoosiks, kuid järgige seda tervislik eluviis elu läheb vaja ka pärast paranemist.

Haiguse arengu põhjused

Rasvmaksal on mitmeid sünonüüme spetsiifilisemate meditsiiniliste nimetustega: rasvmaks, steatoos, rasvainfiltratsioon ja lipodüstroofia. Kõik need on ühe haiguse nimed, peamine omadus mis on ühel või teisel põhjusel tekkinud rasvade kogunemine maksa kudedesse. Tegelikult toimub maksakoe transformatsioon, kogedes hepatotsüütide degeneratsiooni. Morfoloogilisest vaatepunktist seisneb protsess väikeste rasvatilkade kogunemises rakkude sees või rakkude vahel.

Kõige sagedamini mõjutab rasvmaks patsiente, kellel on alkohoolne maksakahjustus, aga ka inimesi, kellel see organ kannatab mittealkohoolse rasvtõve all. Raviks vajalike ravimite puudumine toob paratamatult kaasa kudede tsirroosi, mis suurendab surmaohtu.

Vastupidiselt elanike väärarusaamale ei kaasne rasvhepatoosi haigus mitte ainult maksa rõhumist, vaid võib kahjustada ka teisi organeid, põhjustades järgmisi haigusi:

• endokriinsüsteemi patoloogia;
• allergilised haigused;
• haigus südame-veresoonkonna süsteemist;
• veenilaiendite haigus.

Üldiselt võime öelda, et steatoosi areng põhjustab vale dieedi, millest patsient kinni pidas. pikki aastaid Võtmeteguriks on siiski alkoholi põhjustatud hepatotsüütide kahjustus. Selle haiguse tekke tõenäosus, samuti selle edasine arenemine tsirroosiks, sõltub otseselt alkoholi joomise kogusest ja sagedusest.

Teiseks riskiteguriks peetakse patsiendil diagnoositud suhkurtõbe, kuna seda iseloomustab vabade rasvhapete sisalduse suurenemine veres. See on tingitud hüperglükeemia ja insuliiniresistentsuse kombinatsioonist, mis lõpuks kutsub esile triglütseriidide sünteesi maksas. Selle tulemusena hakkavad rasvad ladestuma maksa kudedesse, välja arvatud juhul, kui nende moodustumise kiirus on suurem kui patsiendi ainevahetuse kiirus.

Täiendavaks ohuks on inimese rasvumine, kuid sel juhul ei mängi võtmerolli mitte rasvaprotsent kehas, vaid kehas esinev rasv. sarnane olukord insuliiniresistentsus. Lõpuks on mitmeid haigusi, mis võivad põhjustada rasvmaksa, mis on iseloomulik steatoosile:

• mükseedeem;
• seedetrakti kroonilised haigused, mis põhjustavad malabsorptsiooni;
• südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiad (hüpertensioon, südameisheemia);
• Wilsoni tõbi;
• Cushingi sündroom;
• onkoloogilised haigused.

Teine seisund, mille rolli rasvunud maksa tekkes ei tohiks alahinnata, on niinimetatud "läänelik" dieet: dieet, mis sisaldab rohkelt lihtsaid süsivesikuid ja hüdrogeenitud rasvu madala dieedi taustal. kehaline aktiivsus. Selline dieet vastupidiselt traditsioonilisele Euroopa dieedile destabiliseerib tõsiselt süsivesikute ja rasvade ainevahetust organismis.

Seega on düstroofne metamorfoos maksas vaid üks üldise metaboolse sündroomi etappidest, mis tekib insuliiniresistentsuse taustal. Selle tulemusena akumuleeruvad rasvad hepatotsüütides ja nende vahel, mida süvendab nende ebapiisav peroksüdatsioon ja vähenenud eritumise kiirus, mis on tingitud apoproteiini (vastutab rasvade transpordi eest) tootmise rikkumisest. Jääb veel lisada, et igas konkreetses kliiniline juhtum raviarst ei saa tuvastada ainult ühte haiguse põhjust, kuna maksa rasvade degeneratsioon on peaaegu alati negatiivsete tegurite kompleksi tagajärg.

Sümptomid ja diagnoos

Maksa rasvade degeneratsiooni sümptomeid on mõnevõrra raske tuvastada ja klassifitseerida, kuna need võivad sageli üldse puududa ja kui need avastatakse, sarnanevad need paljudele haigustele iseloomulike düspepsia nähtudega.

Statistika põhjal võime öelda, et peamiseks riskirühmaks on üle 45-aastased naised, kes on selgelt ülekaalulised.

Samal ajal on neil sageli anamneesis insuliinsõltumatu suhkurtõbi.

Selle haigusega patsientide ainsad kaebused põhinevad järgmistel tõenäolistel tunnustel:

• ebamugavustunne kõhuõõnes;
• kerge valu paremas hüpohondriumis;
• iiveldus;
• oksendada;
• tooli rikkumine;
• asteniseerimine.

Uurimise ajal palpatsioon näitab maksa suuruse kerget suurenemist ja selle nõrka valulikkust. Harvadel juhtudel täheldatakse naha kollasust.

Rasvmaksa sümptomid ja ravi on otseselt seotud rakendatavaga diagnostilised meetodid, kuna mõned klassikalised meetodid ei pruugi olla informatiivsed. Seega ei näita gastroenteroloogi määratud maksaanalüüsi biokeemia tõsiseid kõrvalekaldeid, samuti seerumi transaminaase. Viimaste näitajaid võib mõnikord keskmiste näitajatega võrreldes mitu korda suurendada, kuid nende normaalväärtus ei taga haiguse puudumist. Sellega seoses tuleb see esiplaanile diferentsiaaldiagnostika, mille eesmärk on välistada valikuid järgmised sarnaste kliiniliste ilmingutega haigused:

• viiruslik hepatiit;
• Epstein-Barri viirus;
• punetised;
• tsütomegaloviirus;
• hüpotüreoidism.

Mis puudutab laboratoorsed meetodid, siis saab kõige tõhusamalt tuvastada maksa rasvade degeneratsiooni haige organi biopsiaga saadud biopsia uurimisel. Selle analüüsi abil saab arst tuvastada võimalikud märgid rasvade degeneratsioon, fibroos, steatonekroos ja intralobulaarne põletik. Samuti näitab histoloogia rasvatilkade suurust maksas (tavaliselt diagnoositakse suurt tüüpi tilka).

Teine väga täpne meetod on maksa MRI, kuna seda saab kasutada parenhüümi muutuste määra hindamiseks. Lõpuks, täiendavate diagnostiliste meetmetena kasutavad arstid stsintigraafiat ja ultraheli, kuid viimasel meetodil on mõned piirangud: nähtavad metamorfoosid on märgatavad ainult siis, kui haigus on mõjutanud rohkem kui kolmandikku elundist.

Steatoosi ravi

Rasvane degeneratsiooni ravi võib läbi viia nii gastroenteroloogia osakonnas kui ka ambulatoorselt, kuid selle nurgakiviks on säästva dieedi määramine, kuna sageli võib just see haiguse kulgu tagasi pöörata. Patsiendi dieediga kaasneb loomsete rasvade tarbimise oluline vähendamine, saadud valkude mahu normaliseerimine ning kasutatavate vitamiinide ja mikroelementide koguse suurendamine. Loogiline täiendus õigele toitumisele on mõõdukas kaalulangus (kuni 800 grammi nädalas), mis vähendab insuliiniresistentsuse taset. Isegi suhteliselt väikesed kaotused - kuni 5% kogumassist - kiirendavad oluliselt taastumisprotsessi, kuid need ei tohiks olla nälgimise, vaid aktiivse füüsilise pingutuse tagajärg.

Rasvade degeneratsiooni on võimatu ravida ilma täiendava arstiabita ja kõige tõhusamad on järgmised ravimid:

• vitamiinid E, B6, B12;
• lipoehape;
• olulised fosfolipiidid;
• hepatoprotektorid;
• ursodeoksükoolhape;
• tauriin;
• betaiin.

Selliseid ravimeid nagu pentoksüfülliin ja mitmesugused statiinid on täiendavalt uuritud, kuid nende tõhusust selle haiguse puhul ei ole veel tõestatud.

Kokkuvõtvalt võib öelda, et rasvhepatoos maksa ravi peaks põhinema haiguse põhjuse kõrvaldamisel, kehakaalu langusel ja toitumise normaliseerimisel. Loomulikult peaks patsiendi dieet täielikult välistama kõik alkohoolsed joogid ja kui patsient kannatas alkoholismi all, tuleb ta suunata ravile narkoloogi juurde.

Toitumine ja rahvapärased meetodid steatoosiga toimetulemiseks

Teades, mis on maksa lipodüstroofia, võib patsient teha järeldusi selle kohta, kuidas seda kodus ravida. Esiteks saate luua enda jaoks ligikaudse menüü, milles esikohal on erinevad dieettooted. Näiteks liharoad võib asendada kala ja muude mereandidega, samas kui neid tuleb pigem aurutada kui õlis praadida. Rasvaseid piimatooteid, nagu piim, juust või hapukoor, on parem vältida madala rasvasisaldusega jogurti ja keefiri kasuks. Samuti on keelatud maiustused, saiakesed, vorstid ning selle asemel soovitavad arstid pöörata rohkem tähelepanu värsketele puu- ja juurviljadele. Ärge unustage keha täielikku niisutust - vähemalt kaks liitrit puhast vett päevas.

Mis puutub maksa raviks rahvapäraste ravimitega, siis on sel juhul kasulikud sellised vürtsid nagu kurkum ja kaneel, aga ka taimsed tooted, nagu hapuoblikas või piimaohakas. Kõigi ülaltoodud soovituste järgimine koos ravimteraapiaga muudab rasvmaksa arengu tagasi ja viib patsiendi normaalse eluviisi juurde. Siiski peame meeles pidama, et ravi rahvapäraste ravimitega ei asenda ravimeid ja seda saate kasutada ainult raviarsti loal.

Tähtis!

KUIDAS VÄHENDADA OLULISELT VÄHHIRISKI?

Ajapiirang: 0

Navigeerimine (ainult töönumbrid)

0 9-st ülesandest täidetud

Teave

TEE TASUTA TEST! Tänu üksikasjalikele vastustele kõikidele küsimustele testi lõpus, saate kohati haigestumise tõenäosust VÄHENDADA!

Olete testi juba varem teinud. Te ei saa seda uuesti käivitada.

Testi laaditakse...

Testi alustamiseks peate sisse logima või registreeruma.

Selle testi alustamiseks peate täitma järgmised testid.

tulemused

Aeg on läbi

1. Kas vähki saab ennetada?
Sellise haiguse, nagu vähk, esinemine sõltub paljudest teguritest. Keegi ei saa olla täiesti ohutu. Kuid vähendage oluliselt esinemise tõenäosust pahaloomuline kasvaja igaüks saab.

2. Kuidas mõjutab suitsetamine vähi teket?
Absoluutselt keelake endale suitsetamine kategooriliselt. See tõde on juba kõigist väsinud. Kuid suitsetamisest loobumine vähendab riski haigestuda igat tüüpi vähki. Suitsetamist seostatakse 30% surmajuhtumitega onkoloogilised haigused. Venemaal tapavad kopsukasvajad rohkem inimesi kui kõigi teiste organite kasvajad.
Eemaldage oma elust tubakas - parim ennetus. Isegi kui suitsetate mitte pakki päevas, vaid ainult poole, väheneb kopsuvähi risk juba 27%, nagu leidis Ameerika meditsiiniliit.

3. Kas liigne kehakaal mõjutab vähi teket?
Hoidke pilk kaalul! Ülekaaluline mõjutada mitte ainult taljet. Ameerika Vähiuuringute Instituut on leidnud, et rasvumine aitab kaasa kasvajate tekkele söögitorus, neerudes ja sapipõies. Fakt on see, et rasvkude mitte ainult ei säästa energiavarusid, vaid täidab ka sekretoorset funktsiooni: rasv toodab valke, mis mõjutavad kroonilise põletikulise protsessi teket organismis. Ja onkoloogilised haigused ilmnevad lihtsalt põletiku taustal. Venemaal on 26% vähijuhtudest seotud rasvumisega.

4. Kas trenn aitab vähendada vähiriski?
Varu vähemalt pool tundi nädalas trenni tegemiseks. Vähiennetuse osas on sport õige toitumisega samal tasemel. USA-s on kolmandik kõigist surmajuhtumitest tingitud asjaolust, et patsiendid ei järginud ühtegi dieeti ega pööranud tähelepanu kehalisele kasvatusele. Ameerika Vähiliit soovitab treenida 150 minutit nädalas mõõduka tempoga või poole vähem, kuid jõulisemalt. 2010. aastal ajakirjas Nutrition and Cancer avaldatud uuring aga tõestab, et isegi 30 minutist piisab, et vähendada rinnavähi riski (mis mõjutab iga kaheksandat naist maailmas) 35% võrra.

5.Kuidas alkohol vähirakke mõjutab?
Vähem alkoholi! Alkoholi süüdistatakse kasvajate tekitamises suus, kõris, maksas, pärasooles ja piimanäärmetes. Etüülalkohol laguneb organismis atseetaldehüüdiks, mis seejärel ensüümide toimel läheb äädikhape. Atsetaldehüüd on tugevaim kantserogeen. Alkohol on eriti kahjulik naistele, kuna see stimuleerib östrogeeni tootmist – hormoone, mis mõjutavad rinnakoe kasvu. Östrogeeni liig põhjustab rinnakasvajate teket, mis tähendab, et iga lisalonks alkoholi suurendab haigestumisriski.

6. Milline kapsas aitab võidelda vähiga?
Armasta brokkolit. Siia hulka ei kuulu mitte ainult köögiviljad tervislik toitumine Samuti aitavad need võidelda vähiga. See on ka põhjus, miks tervisliku toitumise soovitused sisaldavad reeglit: poole päevasest toidust peaksid moodustama köögiviljad ja puuviljad. Eriti kasulikud on ristõielised köögiviljad, mis sisaldavad glükosinolaate – aineid, mis töötlemisel omandavad vähivastased omadused. Nende köögiviljade hulka kuuluvad kapsas: tavaline valge kapsas, rooskapsas ja spargelkapsas.

7. Millise elundi vähki mõjutab punane liha?
Mida rohkem köögivilju sööd, seda vähem punast liha taldrikule panete. Uuringud on kinnitanud, et inimestel, kes söövad rohkem kui 500 grammi punast liha nädalas, on suurem risk haigestuda käärsoolevähki.

8. Milline pakutud vahenditest kaitseb nahavähi eest?
Varuge päikesekaitsetooteid! Naised vanuses 18–36 on eriti vastuvõtlikud melanoomile, mis on kõige surmavam nahavähi vorm. Venemaal on kõigest 10 aastaga melanoomi esinemissagedus kasvanud 26%, maailma statistika näitab veelgi suuremat kasvu. Selles süüdistatakse nii kunstparkimisvahendeid kui ka päikesekiiri. Ohtu saab minimeerida lihtsa toruga päikesekaitsekreem. 2010. aastal ajakirjas Journal of Clinical Oncology avaldatud uuring kinnitas, et regulaarselt spetsiaalset kreemi määrivad inimesed haigestuvad melanoomi poole sagedamini kui need, kes sellist kosmeetikat hooletusse jätavad.
Kreem tuleks valida kaitsefaktoriga SPF 15, kanda seda ka talvel ja ka pilvise ilmaga (protseduur peaks muutuma samasuguseks harjumuseks nagu hammaste pesemine) ning samuti mitte lasta end päikesekiirte kätte 10. 16 tundi.

9. Kas teie arvates mõjutab stress vähi teket?
Stress iseenesest ei põhjusta vähki, kuid nõrgestab kogu organismi ja loob tingimused selle haiguse arenguks. Uuringud on näidanud, et pidev muretsemine muudab võitle-ja-põgene mehhanismi sisselülitamise eest vastutavate immuunrakkude aktiivsust. Selle tulemusena tekib suur hulk kortisooli, monotsüüte ja neutrofiile, mis vastutavad põletikulised protsessid. Ja nagu juba mainitud, võivad kroonilised põletikulised protsessid viia vähirakkude moodustumiseni.

TÄNAME TEID TEIE AJA EEST! KUI TEAVE OLI VAJALIK, SAAB ARVUSTUSE JÄTA ARTIKLI LÕPU KOMMENTAARIDESSE! OLEME TÄNUD!

1. Koos vastusega
2. Välja vaadatud

1. Ülesanne 1/9

   Kas vähki saab ära hoida?

2. Ülesanne 2/9

   Kuidas mõjutab suitsetamine vähi teket?

3. Ülesanne 3/9

   Kas ülekaal mõjutab vähi teket?

4. Ülesanne 4/9

   Kas trenn aitab vähendada vähiriski?

5. Ülesanne 5/9

   Kuidas alkohol vähirakke mõjutab?

• Mis on maksa düstroofia
• Maksa düstroofia sümptomid
• Maksa düstroofia diagnoosimine
• Maksa düstroofia ravi

Mis on maksa düstroofia

maksa düstroofia- See on kooma, mis on seotud maksa funktsionaalsuse sügava pärssimisega. Maksakooma tekib ägeda või kroonilise maksahaiguse tõttu.

Mis põhjustab maksa düstroofiat

Hepatotsellulaarne kooma on enamikul juhtudel põhjustatud ägedast viirushepatiidist. Mõnikord tekib see mürgistuse tõttu genototroopsete mürkidega (mürgised seened, toul-nitraadid jne), mõnikord - atofaani, halotaani jne kasutamisest. Porto-caval kooma on maksatsirroosi tagajärg, tekib pärast infektsiooniga seotud verejooksu. Juhtub, et portocaval kooma tekib diureetikumide ebaratsionaalse ravi tõttu, samuti rahustite ja rahustite ebaõige kasutamise tõttu. unerohud.

Maksa düstroofia sümptomid

Düstroofia sündroomi on mitut tüüpi.

• Parenhüümne valguline düstroofia

Määrake granuleeritud, hüdroopiline ja hüaliinvalgu degeneratsioon.

Granulaarse düstroofia korral ilmneb hepatotsüütide tsütoplasmas valkude jäme granulaarsus. Maksarakkude maht suureneb, näevad välja paistes, hägused (hägune turse); nende tsütoplasmas suureneb valgu ja vee sisaldus, mis on terade kujul, koaguleerub. Histokeemiline uuring näitab reaktsiooni intensiivsuse vähenemist üld- ja põhivalgule, ribonukleoproteiinidele. Düstroofia aluseks on valgu-lipiidide kompleksi lagunemine, mis on organellide membraanide osa. Granulaarse düstroofia korral vee-soola vahetus, redoksprotsesside intensiivsus, oksüdatiivne fosforüülimine, toimub happeliste ainevahetusproduktide kuhjumine. Granulaarne düstroofia on kompenseeriva-adaptiivse iseloomuga, reeglina ei kaasne funktsionaalset maksapuudulikkust ja see on pöörduv protsess. See on kõige levinum hepatotsüütide kahjustuse tüüp erinevate patogeensete (viiruslike, bakteriaalsete, toksiliste) mõjude korral ( kerge vorm krooniline hepatiit, tsirroosi mitteaktiivsed vormid jne)

Hüdroopilist düstroofiat iseloomustab rakkude kerge turse (erinevalt granulaarse düstroofia hägusest tursest). Hepatotsüüdid on mahult suurenenud, nende tsütoplasma näib optiliselt tühi, väheneb valgu, glükogeeni sisaldus, oksidorelukaasi aktiivsus, suureneb hüdrolaasi aktiivsus. Hüdroopilise düstroofia kõige väljendunud vorm on balloondüstroofia, mis on arengu kõrgusel pöördumatu, mis näitab protsessi üleminekut kollikvatsioonilisele nekroosile. Samal ajal on tsütoplasma optiliselt tühi, ei anna histokeemilisi reaktsioone. Vesine düstroofia esineb viirusliku hepatiidiga patsientidel (eriti raske ja mõõdukad vormid), tsirroosi düstroofilise vormiga, pikaajalise intra- ja ekstrahepaatilise kolestaasiga jne.

Hüaliin-tilga düstroofiat iseloomustab hepatotsüütide suuruse vähenemine, homogeenne tsütoplasma, mis on intensiivselt värvitud happeliste värvainetega (nt eosiin), mis oli aluseks seda tüüpi atsidofiilseks düstroofiaks nimetamiseks. Täheldatakse SIC-positiivsete struktuuride arvu suurenemist. Seda tüüpi düstroofiat seostatakse rakumembraanide läbilaskvuse, vedelikukaotuse ja valgu füüsikalis-keemiliste muutustega. Selle tulemusena muutuvad valgulised ained tihedamaks ja homogeensemaks. Hüaliinset düstroofiat täheldatakse mitmesuguste patogeensete mõjudega, eriti viirusliku etioloogiaga.

• Parenhüümi rasvade degeneratsioon

Seda iseloomustab väikeste rasvatilkade kogunemine hepatotsüütide tsütoplasmasse, mis seejärel ühinevad suuremateks või üheks rasvavakuooliks, mis hõivab kogu tsütoplasma ja nihutab tuuma raku perifeeriasse.

Raske rasvumise korral on lõikekoha maksakude tuhm, kollast värvi. Kui üle 50% maksa parenhüümist on rasvunud, räägivad nad rasvhepatoosist. Hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel on maksarakkudes nähtavad heledad värvimata ümmarguse või ovaalse kujuga vakuoolid (tilgad).Rasvatilgad võivad ühineda ja täita hepatotsüütide kogu tsütoplasma. Raske rasvumise korral rebenevad rasvast ülevoolavad hepatotsüüdid ja rasvatilgad moodustavad üksteisega ühinedes rasvaseid "tsüste".

Eristatakse järgmisi rasvmaksa polümorfoloogilisi vorme.

• levinud rasvumine, milles rasvatilgad sisalduvad üksikutes hepatotsüütides (täheldatud peamiselt füsioloogilistes tingimustes)
• tsooniline rasvumine kui maksasagara kesk-, intramuraalsed või perifeersed tsoonid puutuvad kokku rasvumisega;
• hajus rasvumine st kogu (või peaaegu kogu) maksasagara rasvumine. Rasvmaks on pöörduv. See võib olla suure ja väikese tilgaga:
  • Suure tilga (makroskoopilist) rasvumist iseloomustab "tühjade" vakuoolide olemasolu hepatotsüütides koos tuumade nihkumisega perifeeriasse.
  • Väikese tilga rasvumise korral on rasvatilgad väikesed, samas kui keskel asuvad selgete tuumadega tuumad, maksarakkude nekroos avaldub erineval määral.

• Parenhüümi süsivesikute degeneratsioon

Kliinilises praktikas on esmatähtsad glükogeeni metabolismi häired, mida esineb sagedamini suhkurtõve ja glükogenoosi korral. Suhkurtõve korral väheneb oluliselt glükogeeni varud maksarakkudes, mille sisaldus väheneb 30-50 korda. Samal ajal märgitakse glükogeeni akumuleerumist hepatotsüütide tuumadesse, mis loob pildi nende omapärasest vakuolisatsioonist ("tühjad" tuumad). Kõige ilmsemad rikkumised süsivesikute ainevahetus maksas esinevad glükogenoosiga - fermentopaatia, mis on põhjustatud glükogeeni lagundamisel osalevate ensüümide puudulikkusest.Praegu on rohkem kui 10 glükogenoosi tüüpi. Glükogenoosi korral suureneb glükogeeni sisaldus maksa kudedes järsult, hepatotsüüdid suurenevad, värvuvad väga nõrgalt eosiiniga, mille tõttu nende tsütoplasma näeb välja "optiliselt tühi", hele, halvasti tajutav värv, hüperplastiline sile ER, mõned suured lüsosoomid, rakumembraanid on selgelt kontuuritud.

Hematoksüliini ja eosiiniga värvimisel hepatotsüütide tuumades on nähtavad optiliselt tühjad ümmargused või ebakorrapäraselt ovaalsed, läbimõõduga 4-8 µm vakuoolid, mis on piiratud läbipaistva membraaniga, mis tajub hästi põhilisi värvaineid. Kõige sagedamini esineb tuumade hüalinoos suhkurtõve, sapipõie ja kõhunäärme haiguste korral. Mõnikord täheldatakse tuumas glükogeeni liigset ladestumist - hepatotsüütide tuumade glükogenoosi. Rakkude suuruse suurendamisega vähenevad sinusoidid oluliselt. Hematoksüliini ja eosiiniga või Van Giesoni meetodil värvitud preparaatides tuvastatakse ka "tühjad" rakud, mis meenutavad pilti balloondüstroofia korral, kuid glükogenoosi korral on hepatotsüütide suurus palju suurem kui balloondüstroofia korral. Glükogenoosiga rakkude tsütoplasmas täheldatakse järsult positiivset SIC reaktsiooni, mis kaob pärast kontrollsektsioonide töötlemist diastaasi või amülaasiga. III ja IV tüüpi glükogenoosi tagajärjeks võib olla maksatsirroos.

Kroonilise maksakahjustuse korral on glükoproteiinide sisalduse rikkumine. Fukoidoosi korral täheldatakse MPS-i ja fukoosi sisaldavate glükolipiidide ladestumist maksakoes.

Antitrüpsiini puudus põhjustab sageli hepatotsüütide düstroofiat, antitrüpsiini sünteesitakse maksas. Selle puudulikkusega areneb emfüseem ja 10% patsientidest maksatsirroos. Antitrüpsiini ladestumist seostatakse siaalhapete puudumise ja Golgi kompleksi talitluses osalevate siaalotransferaaside defektiga.Antitrüpsiini defitsiidi kõige iseloomulikum tunnus on ümarate, nõrgalt atsidofiilsete diastaasile resistentsete SIC-positiivsete graanulite ladestumine tsütoplasmasse. hepatotsüütidest. Graanulite suurus kõigub 1 kuni 40 mikronit. Tsirroosi puudumisel paiknevad graanulid peamiselt periportaalsetes hepatotsüütides, tsirroosiga maksas - kiuliste vaheseintega külgnevates hepatotsüütides. Lõplik diagnoos on võimalik alles pärast antitrüpsiini immunomorfoloogilist tuvastamist.

• Mesenhümaalne düstroofia

Need maksakahjustused esinevad primaarse ja sekundaarse amüloidoosi korral. Maksa amüloidoosi kliinilised ilmingud on ebaolulised, seetõttu on morfoloogilised uurimismeetodid väga olulised. Mikroskoopiliselt leitakse amüloidoosi korral struktuuritu homogeense osinofiilse amüloidi massi ladestused stellate retikuloosi-ndoteliotsüütide vahel piki retikulaarset strooma, veresoonte ja sapiteede seintes ning portaaltraktides. Valdavalt on kahjustatud acini vahepealne osa. Väljendunud protsessiga ladestub aine kogu sagarasse, surub kokku maksatalad, hepatotsüüdid atroofeeruvad. Amüloidplekid Kongo punasega ja polariseeritud valgus annab pildi dikroismist (pruun-punane värvus muutub roheliseks). Amüloidiladestused on primaarse ja sekundaarse amüloidoosi korral sarnased, kuid primaarse amüloidoosi korral on maksa veresooned isoleeritud, samas kui Disse ruumis amüloid puudub.

Maksa düstroofia diagnoosimine

Diagnoos tehakse ajaloo põhjal, kliiniline pilt ja kirjeldatud biokeemilised ja entsefalograafilised muutused. Oluline märk ähvardavast koomast on loksuv treemor ja EEG muutused. Erilise diagnostilise tähtsusega on selline hepatotsellulaarse prekoomi biokeemiline sümptom nagu vere hüübimisfaktorite - protrombiini, proaktseleriin, prokonvertiin - vähenemine, nende tegurite kogusisaldus väheneb 3-4 korda. Portocaval kooma puhul on kõige paljastavam ammoniaagi määramine arteriaalne veri ja tserebrospinaalvedelik.

Maksa düstroofia ravi

Kui ilmnevad prekoomi nähud, on vaja järsult piirata valgu kogust igapäevases dieedis 50 g-ni ja haiguse edasise progresseerumisega lõpetada valkude suu kaudu sissetoomine.

Soolestiku puhastamine toimub igapäevaselt klistiiri ja lahtistitega, antibiootikume manustatakse suu kaudu või sondi kaudu, mis pärsivad soolestiku mikrofloorat (kanamütsiin 2-4 g päevas, ampitsilliin 3-6 g päevas, tetratsükliin 1 g päevas). Rakenda vitamiine, kokarboksülaasi, kaaliumipreparaate, glükoosi, rikkalikult parenteraalne manustamine vedelikud.

Vere ammoniaagi neutraliseerimiseks manustatakse 1-arginiini (25-75 g päevas 5% glükoosilahuses), glutamiinhapet (30-50 g 10% lahuse kujul). Psühhomotoorse agitatsiooni korral on ette nähtud haloperidool, GHB, kloraalhüdraat (1 g klistiiriga). Metaboolse atsidoosi tekkimisel manustatakse 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust, 200-600 ml päevas, raske metaboolse alkaloosi korral, suured hulgad kaalium (kuni 10 g päevas või rohkem).

Glükokortikosteroidhormoonid on ette nähtud suurtes annustes; prednisoloon prekoomas - 120 mg päevas, millest 60 mg intravenoosselt, kooma staadiumis - 200 mg päevas intravenoosselt; hüdrokortisoon kuni 1000 mg päevas intravenoosselt. Diureetikumide määramine on rangelt vastunäidustatud.

Hepatotsellulaarse kooma korral on viimastel aastatel kasutatud vereülekannet (5-6 liitrit päevas), ekstrakorporaalset vere perfusiooni läbi heteromaksa või surnukeha või risttsirkulatsiooni. Heterotoopse maksasiirdamise efektiivsus on küsitav.

Neerupuudulikkuse tekkega maksakoomaga patsientidel tehakse peritoneaalne või kehaväline hemodialüüs, mis on väga oluline õigeaegselt välja kirjutada.

Prognoos. Enamikul juhtudel saabub surm mõne päeva jooksul. Maksa alaägeda düstroofia korral on võimalik kiiresti arenev maksatsirroos.

Milliste arstide poole tuleks pöörduda, kui teil on maksa düstroofia

• Gastroenteroloog
• Kirurg
• Hepatoloog

Hüdropiline ja selle väljendunud ilming - balloondüstroofia - on parenhüümi düsproteinoosi sordid. See termin patoloogilises anatoomias tähistab düstroofilisi muutusi, mis on põhjustatud valdavalt valkude metabolismi häiretest rakkudes, mis moodustavad mis tahes organi, st selle parenhüümi struktuuri ja tagavad selle funktsionaalsuse.

Düstroofia on muutus, mis on põhjustatud valkude metabolismi häiretest maksarakkudes.

Parenhümaalsete düstroofiate klassifikatsioon

Ägeda maksadüstroofia tekkeks on mitu erinevat mehhanismi. Need sisaldavad:

• infiltratsioon - samal ajal satub see rakkudesse ensüümide tootmise rikkumiste tõttu ülemäärane summa ainevahetusproduktid;
• lagunemine - seisneb raku mõnede struktuurielementide lagunemises, mille tagajärjel toimuvad ainevahetusprotsessid valesti ja rakkudesse kogunevad ebapiisavalt oksüdeerunud ainevahetusproduktid;
• ebanormaalsete keemiliste ühendite tootmine rakus;
• muutused rakku sisenevates toitainetes orgaanilised ühendid selliselt, et ainevahetusprotsesside tulemusena tekib ainult üks tüüp (valgud, süsivesikud või rasvad).

Parenhüümi düsproteinoosid klassifitseeritakse sõltuvalt esinemise ajast, patoloogilise protsessi levimusest, käimasolevatest morfoloogilistest muutustest, samuti ainevahetushäirete tõttu parenhüümi kogunenud ainete tüübist.

Düstroofia moodustumise perioodi järgi jagunevad need kaasasündinud ja omandatud. Patoloogia levimuse järgi eristatakse süsteemseid ja lokaalseid häireid. Morfoloogilised muutused klassifitseeritakse sõltuvalt sellest, kas need mõjutavad ainult elundi parenhüümi või mõjutavad elundi veresoonte süsteemi. Klassifikatsioon valdavalt organismis akumuleeruvate ainete tüübi järgi eristatakse valkude, süsivesikute, rasvade ja mineraalide düstroofiat.

Lisaks hüdropüstroofiale, mis viitab valdavalt valkude metabolismi häiretele, hõlmab düsproteinoos ka hüaliinpiiskade ja sarvede düstroofiat, samuti primaarset aminoatsidopaatiat.

Hüdroloogiline düstroofia on patoloogiliste muutustega elundi parenhüümi moodustavate rakkude turse.

Hüdroopilist düstroofiat nimetatakse ka vakuolaarseks ja see on patoloogilistele muutustele alluva organi parenhüümi moodustavate rakkude turse. Kerge rakuline turse on pöörduv. Kui protsess areneb selgelt, nimetatakse sellist düstroofiat ballooniks ja see viib funktsionaalsete maksarakkude surmani.

Vacuolaarne düstroofia on üks levinumaid haigusi, mida iseloomustavad degeneratiivsed muutused elundis. Selle erinevus teist tüüpi düstroofiatest seisneb selles, et moodustuvad uued rakusisesed moodustised - vakuoolid, mis on täidetud kerge vedelikuga.

Sümptomid

Maksa hüdropüstroofia provotseerib kõige sagedamini hepatoos või viiruslik ja toksiline hepatiit. Lisaks võivad patoloogiliste intratsellulaarsete muutuste põhjused olla suhkurtõbi, glomerulonefriit, amüloidoos.

Kõige sagedamini viib degeneratiivne protsess elundi funktsionaalsuse olulise vähenemiseni või täieliku kadumiseni. Maksadüstroofiate korral langeb patsient kiiresti koomasse. Maksa kooma võib tekkida nii ägedate kui ka krooniliste patoloogiliste protsesside korral. Patoloogia areneb koos nakkushaigustega, genototroopsete toksiinidega märkimisväärne mürgistus, tsirrootilised protsessid.

Kliiniline pilt haiguse algfaasis kustutatakse. Patoloogilisi ainevahetushäireid esile kutsunud haiguse sümptomid ilmnevad, kuid patoloogia ise ei avaldu. Maksa düsfunktsiooni sümptomiteks võivad olla:

Maksahäirete sümptomiks on valu paremas hüpohondriumis

• valu paremas hüpohondriumis;
• iiveldus ja oksendamine;
• defekatsiooni häired;
• kollatõbi;
• isutus, kaalulangus.

Hüdropilisest düstroofiast mõjutatud maksa, südame või neerude mikropreparaatide patoloogilisel uurimisel ei ole patoloogia välistel tunnustel väljendunud ilmingut. Patoloogilised muutused tuvastatakse mikroskoopilise uurimise käigus. Mikroskoobi all võib täheldada, et rakud on suurenenud ja sisaldavad selge vedelikuga täidetud organelle. Ballooni tüüpi patoloogia korral on tekkinud vakuoolid õhupallide kujul, tuum nihkub raku servadesse, konstruktsioonielemendid hävitatud.

Diagnostika

Et mõista, kuidas haigust ravida, on vaja läbi viia põhjalik diagnoos, selgitada välja patoloogilise protsessi põhjused. Tehakse biokeemilised analüüsid, uuritakse biopsiaga saadud kahjustatud elundi kude. Kui patoloogilised muutused muutuvad kriitiliseks, tekib patsientidel kooma tõenäosus. Kooma ohtu on võimalik kindlaks teha selliste märkide järgi nagu jäsemete iseloomulik "plaksutav" treemor, samuti muutused elektroentsefalogrammis.

Elundi struktuuri muutuste hindamiseks võib kahjustatud piirkonna visuaalseks jälgimiseks määrata kliinilisi uuringuid: CT, MRI, ultraheli. Kuid kuna hüdroopiline degeneratsioon praktiliselt ei muutu välimus mõjutatud organ, siis kõige rohkem informatiivne meetod diagnoos on kudede mikroskoopiline uurimine.

Ravi

Parenhüümi düsproteinooside tuvastamisel võib ravi läbi viia antibiootikumide, kaaliumipreparaatide, glükoosilahusega. Mis tahes maksahaiguse ravimiseks tuleb järgida range dieet. Düsproteinoosi kahtluse korral piiravad arstid viivitamatult valkude tarbimist toidust. Valgukomponentide soovitatav annus on 50 g päevas, kuid rasketel juhtudel on valk täielikult välistatud.

Roojamist näidatakse vähemalt kaks korda päevas

Roojamist näidatakse vähemalt kaks korda päevas. Täiendavaks puhastamiseks kasutatakse klistiiri. Antibiootikumid on ette nähtud soolestiku mikrofloora elutähtsa aktiivsuse pärssimiseks. Maksa funktsionaalsuse olulise vähenemise või täieliku kadumise korral määratakse liigse ammoniaagi eemaldamiseks glükoosilahus ja glutamiinhape.

Määratakse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid märkimisväärsetes annustes. Kui patsient on koomas, manustatakse ravimeid hajusad meetodid. Samuti viiakse läbi vereülekanne ja hemodialüüs.

Haiguse prognoos on äärmiselt ebasoodne. AT ägedad seisundid surm võib tekkida mõne päeva jooksul. Muudel juhtudel hakkab kahjustatud elundis arenema kiiresti arenev tsirrootiline protsess.

Muud tüüpi maksa düstroofia

Lisaks hüdroopsele võib valguline düstroofia olla granuleeritud ja hüaliinne. Granulaarset düstroofiat iseloomustab asjaolu, et funktsionaalsete maksarakkude tsütoplasmaatilises vedelikus ilmneb valkude poolt moodustatud ebaloomulik granulaarsus. Hepatotsüüdid paisuvad, suurenevad, erinevad häguse sisu poolest. Hüaliin-tilga düstroofia korral on iseloomulik funktsionaalsete rakkude suuruse vähenemine. Seda tüüpi degeneratiivsed parenhüümi muutused tekivad rakuseina suurenenud läbilaskvuse, liigse vedelikukaotuse ja sellest tuleneva valgu tihenemise tagajärjel.

Rasvane degeneratsioon

Müokardi rasvane degeneratsioon - lihaskiudude muster silutakse ja organellid jagunevad

Lipiidide degeneratsiooni iseloomustab rasvarakkude kogunemine piirkondadesse, kus neid ei tohiks olla, ja liigne kogunemine piirkondadesse, kus need tavaliselt esinevad. Kõige sagedamini esineb see maksas, müokardis ja neerudes. Müokardi rasvade degeneratsioon algab nn pulbristatud rasvumisega. Südamelihase funktsionaalsetes rakkudes ilmuvad väikesed lipiidide kandmised. Fokaalne väikeste tilkade degeneratsioon kulgeb, kuid olulisi muutusi elundi struktuuris ei toimu.

Patoloogilise protsessi edenedes need kandmised suurenevad, ühenduvad üksteisega ja lõpuks tõrjuvad tsütoplasma välja. Müokardi rasvade degeneratsiooni iseloomustab asjaolu, et lihaskiudude muster on tasandatud ja organellid on lõhenenud.

AT esialgsed etapid patoloogia makroskoopiliselt määrata seda on väga raske. Patoloogiat on võimalik diagnoosida vaid biopsiaga saadud mikropreparaati uurides, kui tekib näiteks maksa rasvkoe degeneratsioon.

Transformatsiooniprotsessi arenedes on seda juba palja silmaga näha. Kui maksa rasvane degeneratsioon edeneb suure tilgaga, suureneb elundi struktuurielementide suurus, seinad muutuvad õhemaks. Elundi lõigu patoloogilises uuringus võib täheldada rasvaseid lisandeid määrdunudkollaste triipude kujul.

süsivesikute degeneratsioon

Kõige sagedamini täheldatakse seda seisundit glükogeeni metabolismi häirete tõttu, mis on põhjustatud suhkurtõve või glükogenoosi progresseerumisest. Organism talletab glükogeeni ootamatu näljahäda korral ja talletab selle maksa- ja lihaskiududesse ning vabastab energiaressurssi vaid erandolukordades. Sellisteks olukordadeks on näiteks suhkurtõbi. Selle haiguse progresseerumisel ei tooda kõhunääre insuliini, mille tagajärjel lakkab glükoos kudedes akumuleerumast ja eritub organismist. Keha kogeb energiaressursside nappust ja hakkab reservi ära kasutama. Esiteks tarbitakse maksas sisalduvat glükogeeni, mille tagajärjel tekib düstroofiline protsess. Hepatotsüütide struktuuris tekivad omapärased vakuoolid, tühjad ruumid, mille tulemusena muutuvad need heledaks.

Glükogenoosi provotseerib kõige sagedamini glükogeeni kogunemiseks vajalike ensüümide ebapiisav süntees. Diagnoos tehakse biopsiaga saadud mikropreparaatide uuringute abil.

Mesenhümaalne düstroofia

See seisund areneb amüloidoosi taustal. Valkude metabolismi häirete tagajärjel rakkudes moodustub valgu-polüsahhariidi kompleks, mida nimetatakse amüloidiks. Sellised patoloogiad tuvastatakse morfoloogiliste uuringute meetoditega, kuna kliinikut ei väljendata. Amüloidoosi progresseerumisel funktsionaalsed maksarakud atroofeeruvad, amüloid ladestub kogu elundi lobus, surub kokku maksa talad.

Mis tahes maksadüstroofia vormide puhul on prognoos ebasoodne. Reeglina koos patoloogia kiire progresseerumisega niipea kui võimalik surm saabub.

Video

Rasvmaksahaiguse sümptomid.