CMV kandjal on maksapõletik, mida ravida. Tsütomegaloviiruse hepatiidi sümptomid. Mis on CMV hepatiit ja selle vormid

Kutsume teid lugema artiklit sellel teemal: " Tsütomegaloviiruse hepatiit"meie maksaravile pühendatud veebisaidil.

Üks levinumaid ja ohtlikud lüüasaamised maks on tsütomegaloviiruse hepatiit. Seda haigust põhjustab herpesviirus. Haigus on asümptomaatiline või kergete sümptomitega, nagu naha kollasus, maksa ja põrna suurenemine ning uriini tumenemine. Kui tsütomegalo ilmub viirusnakkus Peate viivitamatult minema haiglasse, läbima uuringu ja alustama ravi, kuna see ähvardab nakkuse levikut kogu kehas ja paljude elundite haigusi.

Sisu [Show]

Mis haigus see on?

Tsütomegaloviiruse hepatiit on tsütomegaloviiruse põhjustatud maksahaigus. Sellist maksakahjustust peetakse tsütomegaloviiruse infektsiooni kaasasündinud variandi sümptomite väljenduseks. Kui viirus satub inimkehasse, jääb see sinna kogu eluks ja muutub vähenedes väga aktiivseks. kaitsvad jõud keha. Kui maks on sellise viiruse poolt kahjustatud, muutuvad elundi rakud ja selle toimimine on häiritud.

Patoloogiat on raske diagnoosida, kuna sellel haigusel on palju sarnasusi teiste haigustega.

Tagasi sisu juurde

Haiguse põhjused ja tüüp

Viirus aktiveerub keha kaitsevõime vähenemise taustal.

Maksakahjustuse peamine põhjus on tsütomegaloviirus, mis kandub platsenta kaudu nakatunud emalt lapsele või inimeselt sülje, uriini ja vere kaudu. Omandatud vereülekande või elundisiirdamise teel. Samuti tuvastatakse järgmised tsütomegaloviiruse hepatiidi põhjused:

• vähenenud immuunsus;
• HIV-nakkuse olemasolu;
• ravi immunosupressiivsete ravimitega;
• krooniliste haiguste esinemine.

Tagasi sisu juurde

Voolu omadused

Kui viirus siseneb kehasse, vähendab immuunsüsteem selle aktiivsust. Sellisel juhul ei avaldu patoloogia mingil viisil. Teisel juhul võib patoloogia ilmneda mononukleoosiga sarnaste sümptomite kujul: kurguvalu, pikaajaline temperatuuri tõus, äärmine väsimus. Viirus siseneb kehasse nina, suu, kopsude, soolte ja suguelundite kaudu. Viirus läheb siis sisse vereringesse ja paljuneb leukotsüütides. Kui see siseneb lümfoidkoesse, eksisteerib see pikka aega varjatud kujul. Kui immuunsus väheneb, aktiveerub viirus ja ilmnevad haiguse eredad sümptomid.

Tagasi sisu juurde

Haiguste tüübid ja nende sümptomid

Haiguse äge vorm

Viiruse aktiivne levik häirib maksafunktsiooni.

Äge vorm avaldub järgmiste sümptomitega:

• Ikteriline periood. Patsiendid kogevad söögiisu vähenemist ja keha mürgistust. Etapi kestus on 3 päevast nädalani.
• Kollatõve periood. Sageneb mürgistus, kõhuvalu, naha kollasus ja soolehäired. Faas kestab 2 kuni 4 nädalat.
• Postikteriline periood. Patsiendid tunnevad end normaalselt, maks ja põrn muutuvad normaalsed suurused, laborianalüüsid normaliseeruvad.

Tagasi sisu juurde

Krooniline vorm

Kui hepatiit muutub krooniliseks, siis seda ei ilmne erilised sümptomid ja haigus on sel juhul aeglane:

• analüüsides puuduvad eristavad näitajad;
• tuvastatakse maksafibroosi areng;
• mürgistus väheneb.

Tagasi sisu juurde

Kaasasündinud vorm

Loote nakatumine toimub emakas.

Haiguse kaasasündinud vorm tekib siis, kui viirus tungib emalt lapsele läbi platsenta. Sel juhul võib vastsündinul tekkida biliaarne tsirroos, mis on peamine surmapõhjus. Samuti esineb lastel CMV-hepatiiti ikterilise ja anikteerilise vormina. Seotud tegurid Hepatiidi tekkeks vastsündinul on järgmised:

• närvisüsteemi arengu häired;
• suurenenud või vähenenud lihastoonus;
• krambihoogude ilmnemine;
• kaasasündinud reflekside vähenemine.

Kaasasündinud tsütomegaloviiruse sümptomid:

• lapse keeldumine rinnaga toitmisest;
• ninaverejooksud;
• hemorraagilise lööbe ilmnemine;
• naha kollasuse ilmnemine;
• põrna ja maksa suurenemine.

Tsütomegaloviirus ilmneb juba esimestel elupäevadel.

Haiguse ikteriline vorm esineb kahes variandis:

• Edu paranemisel.
• Haiguse progresseerumine ja üleminek biliaarsele tsirroosile, mis sageli põhjustab surma.

Tsütomegaloviiruse ikterus vastsündinutel ei pruugi põhjustada naha kollasust. Sel juhul on haiguse sümptomid kerged, peaaegu märkamatud ja lapsed on rahuldavas seisundis. Lapse põhjalikul uurimisel tuvastatakse maksa ja põrna suurenemine ning analüüsitulemused näitavad maksaensüümide aktiivsuse suurenemist.

Tagasi sisu juurde

Muud tüübid

Samuti on haiguse omandatud vorm. See võib esineda kahte tüüpi: äge ja krooniline. Inkubatsiooniperiood kl äge kulg kestab 2 kuni 3 kuud. Sellisel juhul võib haigus esineda anikterilises, kerges, mõõdukas ja raskes vormis. Äge periood avaldub väljendunud sümptomitega ja üleminekul krooniline vorm Haigust iseloomustab aeglane kulg ja sellel ei ole väljendunud sümptomeid.

Tagasi sisu juurde

Millise arsti poole peaksin pöörduma?

Kui patsiendil tekib paremas hüpohondriumis ebamugavustunne või ilmnevad väljendunud haiguse sümptomid, peab ta konsulteerima gastroenteroloogi ja nakkushaiguste spetsialistiga. Arstid kuulavad ära ja registreerivad patsiendi kaebused ning viivad läbi objektiivse läbivaatuse. Kaasuvate haiguste välistamiseks saadavad nad teid läbivaatusele teiste eriarstide juurde, samuti annavad saatekirja testimiseks. spetsiaalsed analüüsid Ja laboriuuringud täpse diagnoosi panemiseks.

Tagasi sisu juurde

Diagnostilised meetmed

Laboratoorsed testid aitavad täpselt kindlaks teha haiguse põhjustaja tüübi.

Otsuse eest õige diagnoos ja tõhusa ravi korral peavad patsiendid minema haiglasse. Haiglas koguvad arstid haiguse ajalugu ja viivad läbi uuringu. Uurimisel ilmneb naha kollasus ning maksa ja põrna suuruse suurenemine. Patsiendid kaebavad ka kehatemperatuuri tõusu, uriini tumenemise ja väljaheidete heledamaks muutumise üle. Seejärel määravad arstid testid ja laboratoorsed testid, näiteks:

• üldised uriini- ja vereanalüüsid;
• vere biokeemia;
• viiruse markerite analüüs;
• viiruse antikehade test;
• uriini setete tsütoloogiline uurimine;
• maksa biopsia;
• Kõhuõõne ultraheli.

Tagasi sisu juurde

Hepatiidi ja CMV patoloogia ravi

Tsütomegaloviiruse hepatiit on inimese elule väga ohtlik haigus. Seetõttu ei saa ravi kodus ilma arsti järelevalveta läbi viia. Sümptomite ilmnemisel peate konsulteerima arstiga, et läbida korralik ja põhjalik uuring. . Pärast määratlemist täpne diagnoos arst määrab piisava ravi. Ravina on ette nähtud ravimteraapia.

Tagasi sisu juurde

Narkootikumide ravi

Tsütomegaloviiruse hepatiidi raviks on ette nähtud tabelis toodud ravimid:

Haiguse tõhusaks raviks peate jälgima immuunsüsteemi seisundit ja järgima režiimi uimastiravi. Toitu on hädavajalik rikastada vitamiinide ja mineraalidega, pliiga aktiivne pilt elu. Samuti on vaja vältida kokkupuudet haigete inimestega, füüsilist ja vaimset väsimust ning mitte alluda stressiteguritele. Millal ebamugavustunne maksa piirkonnas, peate konsulteerima oma arstiga.

B-hepatiidi viirus ja tsütomegaloviirus, nagu HIV, põhjustavad kroonilist infektsiooni. Need viirused edastatakse vere ja suguelundite sekretsiooni kaudu. Neid iseloomustavad süstimis- ja transplatsentaarsed mehhanismid, samuti nakkuse ülekandumine sugulisel teel. Tsütomegaloviirus võib levida sülje kaudu. C-hepatiidi viirus levib peamiselt vere kaudu. Võimalik on ka C-hepatiidi viiruse seksuaalne edasikandumine, kuid selle roll on väike. Enamik inimeste seksuaalpartnereid viirusega nakatunud C-hepatiit ei nakatu. Kõik nimetatud viirused põhjustavad primaarset infektsiooni, mis enamikul juhtudel on asümptomaatiline. Järgnes krooniline infektsioon, mis võib mitme aasta või aastakümne jooksul põhjustada rasked tüsistused. Seevastu A-hepatiidi viirus põhjustab tavaliselt ägedat, väga harva kroonilist hepatiiti. A-hepatiidi viirust iseloomustab fekaal-oraalne ülekandemehhanism. Seda ei edastata vere kaudu.

HepatiitA

Ameerika Ühendriikides registreeritakse aastas 125 000–200 000 A-hepatiidi juhtu. A-hepatiidi viiruse antikehi avastatakse 15–25% ameeriklastest. Seda haigust iseloomustab fekaal-suu kaudu leviv mehhanism, eriti laste seas. A-hepatiidi viirusega nakatumise seksuaalne tee on tüüpiline homo- ja biseksuaalsetele meestele. See rühm moodustab suurema osa täiskasvanute A-hepatiidi juhtudest.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood on tavaliselt 3-5 nädalat. Täiskasvanutel esineb haigus enamikul juhtudel kliinilise pildiga. 90% juhtudest on A-hepatiit lastel asümptomaatiline. Peamised ilmingud on kollatõbi ja hepatomegaalia. Sümptomite taandumine ja maksafunktsiooni biokeemiliste parameetrite normaliseerumine toimub tavaliselt 6 nädala jooksul alates haiguse algusest (mõnikord kuni 3 kuud). Mõnikord tekib maksapuudulikkusega fulminantne hepatiit.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kliinilisel pildil ja maksafunktsiooni biokeemilistel näitajatel (AST, ALT) pluss seroloogilised uuringud A-hepatiidi viiruse antikehade jaoks.Meetodid A-hepatiidi viiruse antigeenide tuvastamiseks veel puuduvad. A-hepatiidi viiruse IgM näitab hiljutist nakatumist; see tuvastatakse 3 nädala kuni 4 kuu jooksul alates nakatumise hetkest. A-hepatiidi viiruse IgC tuvastatakse 6 nädalat pärast nakatumist; see püsib lõputult.

Ärahoidmine

Aktiivne immuniseerimine A-hepatiidi vastu on näidustatud (negatiivsete seroloogiliste reaktsioonidega A-hepatiidi suhtes): (1) homoseksuaalid ja biseksuaalsed mehed; (2) kl kõrge riskiga infektsioon (näiteks enne reisimist riikidesse, kus on kõrge A-hepatiidi esinemissagedus); (3) pärast kokkupuudet A-hepatiidi haigega. Täiskasvanutel viiakse aktiivne immuniseerimine läbi kaks korda 6-12-kuulise intervalliga. Lisaks määratakse pärast kokkupuudet A-hepatiidiga patsiendiga (hiljemalt 2 nädalat) A-hepatiidi vastane immunoglobuliin, 0,02 ml / kg kehamassi kohta IM. Kondoomide kasutamine ja seksuaalvahekorrast hoidumine, mille puhul on võimalik nakkuse fekaal-oraalne edasikandumise mehhanism, aitab vältida nakatumist seksuaalse kontakti kaudu.

B-hepatiit

Epidemioloogia ja nakkusteed

Esinemissagedus ja levimus võivad olla väga erinevad. Ameerika Ühendriikides registreeritakse aastas 140 000–320 000 uut B-hepatiidi juhtu. Kokku on USA-s kroonilise B-hepatiidiga patsiente umbes 750 000. Tüüpilised on süstimise ja transplatsentaarsed mehhanismid, samuti nakkuse levik sugulisel teel. . Seksuaalse kontakti ajal on nakatumise oht suurim, kui anaalseks. Kõrgeim esinemissagedus on homo- ja biseksuaalsete meeste ning süstivate narkomaanide seas. Ameerika Ühendriikides on 45% B-hepatiidi nakatumise juhtudest põhjustatud heteroseksuaalsetest kontaktidest, 15% juhtudest on põhjustatud homoseksuaalsetest kontaktidest.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood on tavaliselt 6-12 nädalat. Enamikul juhtudel (36-70%) esineb esmane infektsioon kliinilise pildiga, kuid sümptomid on tavaliselt mittespetsiifilised. Nende hulka kuuluvad iiveldus, anoreksia, kollatõbi ja hepatomegaalia. 15–20% juhtudest täheldatakse seerumihaiguse tüüpi prodromaalnähtusi, sealhulgas löövet, polüartriiti ja krüoglobulineemia sümptomeid. Krooniline B-hepatiit on tavaliselt asümptomaatiline kuni tsirroosi või maksarakulise kartsinoomi tekkeni. Sel juhul ei pruugi aktiivse hepatiidi biokeemilisi ja histoloogilisi (biopsia ajal) märke olla.

Diagnostika

Diagnoos põhineb tavaliselt seroloogilistel testidel. tuvastatakse B-hepatiidi viiruse pinnaantigeen (HbsAg); B-hepatiidi viiruse pinnaantigeeni vastased antikehad (anti-HbsAg antikehad); B-hepatiidi viiruse tuumaantigeen (HbcAg). HbsAg näitab ägedat või kroonilist aktiivset B-hepatiiti; HbsAg-ga patsient on nakkav. HbsAg-vastased antikehad viitavad tavaliselt varasemale B-hepatiidile. B-hepatiidi viiruse E antigeen (HbeAg) tuvastatakse seerumis viiruse aktiivse replikatsiooni perioodil; patsient on väga nakkav.

Ärahoidmine

Ennetamise aluseks on immuniseerimine B-hepatiidi vastu. Täiskasvanutele manustatakse B-hepatiidi vaktsiini annuses 20 mg IM; korrata 1 ja 6 kuu pärast. Kuigi lapsepõlves vaktsineerimist ei toimu, tehakse seda kõigile noorukitele, suguhaigustega täiskasvanutele ja ka meditsiinitöötajad. Süstivaid narkomaane, homoseksuaale ja biseksuaalseid mehi immuniseeritakse aktiivselt negatiivsete seroloogiliste reaktsioonidega B-hepatiidi vastu. Sel juhul on soovitatav manustada esimene vaktsiiniannus seroloogilisteks analüüsideks verevõtu päeval. Järgmiste annuste manustamine sõltub seroloogiliste testide tulemustest. Kondoomide kasutamine aitab vältida nakatumist seksuaalvahekorra ajal.

C-hepatiit

Epidemioloogia ja nakkusteed

Ameerika Ühendriikides moodustab C-hepatiit 15% kõigist ägedatest hepatiitidest. Ameerika Ühendriikides registreeritakse aastas 30 000–40 000 uut C-hepatiidi juhtu. See haigus avastatakse 40% maksatsirroosiga patsientidest. Ameerika Ühendriikides sureb C-hepatiidi ja selle tüsistuste tõttu igal aastal 8000–10 000 inimest. Maksapuudulikkus C-hepatiidi põhjustatud on maksa siirdamise kõige levinum näidustus. Iseloomulik on infektsiooni edasikandumise ja vereülekande kaudu nakatumise süstimismehhanism. Seksuaalse kontakti kaudu nakatumine on võimalik, kuid harva.

Kliiniline pilt

Äge C-hepatiit on asümptomaatiline. Kahel kolmandikul C-hepatiidi juhtudest areneb krooniline hepatiit, mis on tavaliselt asümptomaatiline kuni tsirroosi või maksapuudulikkuse tekkeni.

Diagnostika

Tavaliselt kasutatakse seda C-hepatiidi viiruse antikehade tuvastamiseks seotud immunosorbentanalüüs. Kinnitada positiivne tulemus kasutatakse immunoblotimist. Pöördpolümeraasi ahelreaktsioon võimaldab teil hinnata "viiruskoormust". Lisaks hinnatakse maksapõletiku funktsiooni ja astet (ALT, biopsia).

Ärahoidmine

Ennetuse aluseks on doonorite sõeluuringud C-hepatiidi viiruse antikehade suhtes, samuti kontaktide vähendamine teiste inimeste verega (võitlus narkosõltuvusega; meetmed süstivate narkomaanide ühiste süstalde kasutamise vähendamiseks). Kondoomide kasutamine on C-hepatiidi ennetamisel ebaefektiivne. C-hepatiidi massiuuringud on näidustatud narkomaanidele ja teiste riskirühmade esindajatele. C-hepatiidiga patsientide seksuaalpartnerite uurimine ei ole soovitatav.

Tsütomegaloviirus

Epidemioloogia ja nakkusteed

Tsütomegaloviiruse infektsioon on laialt levinud kogu maailmas. Nakatumine on võimalik suguelundite sekretsiooni, sülje või vere kaudu. Võimalik on emakasisene infektsioon ja infektsioon sünnituse ajal. Tsütomegaloviiruse vastased antikehad tuvastatakse 10-15% noorukitel. 35. eluaastaks avastatakse neid juba pooltel inimestel. Need näitajad on erinevates piirkondades ja elanikkonnarühmades väga erinevad. Võimalik on superinfektsioon teiste tsütomegaloviiruse tüvedega.

Kliiniline pilt

Enamikul juhtudel on tsütomegaloviiruse infektsioon asümptomaatiline. Mõnikord tekib granulomatoosne hepatiit või mononukleoosi meenutav sündroom. Lapse emakasisene infektsioon, mis esineb tavaliselt raseda naise esmase infektsiooni ajal, võib põhjustada raskeid süsteemseid haigusi ja kaasasündinud patoloogia Kesknärvisüsteem (nt sensorineuraalne kuulmislangus). Tsütomegaloviiruse infektsiooni osa ateroskleroosi tekkes ei ole täielikult välja selgitatud. AIDS-i põdevatel patsientidel ja inimestel, kellel on muu iseloomuga raske immuunpuudulikkus, on võimalik raske, mõnikord eluohtlik tsütomegaloviiruse infektsiooni kulg (retiniit, kopsupõletik, ösofagiit, koliit, entsefaliit).

Diagnostika

Vere, uriini ja suguelundite eritiste uurimine kultuuri, antigeeni tuvastamise või DNA amplifitseerimise meetodite abil on piiratud praktilise väärtusega. Kasutatakse seroloogilisi teste. Kliinilise pildiga esineva tsütomegaloviiruse infektsiooni korral tuvastatakse histoloogilised ja tsütoloogilised uuringud. Tõlgendamine histoloogiliste ja tsütoloogilised uuringud sageli raske.

Ärahoidmine

Kondoom takistab nakatumist seksuaalvahekorra ajal. Primaarse tsütomegaloviiruse nakkuse ennetamine rasedatel (kondoomide kasutamine, juhusliku seksi vältimine) aitab vältida lapse emakasisest nakatumist. Massiuuringud ja seksuaalpartnerite läbivaatus ei ole näidustatud.

Muud viirused

Inimese herpesviirus tüüp 8

Inimese 8. tüüpi herpesviirus on herpesviiruste perekonda kuuluv uus viirus, mis põhjustab HIV-nakkusega inimestel Kaposi sarkoomi. Epidemioloogilised andmed ja selle viiruse tuvastamine spermas viitavad selle leviku võimalusele seksuaalse kontakti kaudu, eriti homo- ja biseksuaalsete meeste seas. Siiski ei saa välistada teisi inimese 8. tüüpi herpesviiruse edasikandumise mehhanisme.

IN hepatiidi viirusD

D-hepatiidi viirus on "mittetäielik" viirus, mis põhjustab haigusi ainult B-hepatiidi viiruse olemasolul. B-hepatiidi viirusega nakatumine avaldub kliiniliselt kroonilise hepatiidi ägenemisena. D-hepatiidi infektsioon tekib vere kaudu. Seksuaalse kontakti kaudu nakatumine on haruldane.

Epstein-Barri viirus

Nakkusliku mononukleoosi tekitaja Epstein-Barri viirus võib levida sugulisel teel. Kuid enamikul juhtudel ei ole selle viirusega nakatumine seotud seksuaalse kontaktiga ja toimub sülje kaudu. HIV-nakkusega inimesel on reaktivatsioon Epstein-Barri viirus põhjustab suukaudset karvast leukoplaakiat.

Inimese T-lümfotroopne viirus 1

Inimese T-lümfotroopse viiruse tüüp 1 põhjustab täiskasvanud T-rakulise leukeemia lümfoomi ja spastilist parapareesi. Inimese T-lümfotroopse viiruse tüüp 2 põhjustatud infektsiooni kliiniline pilt ei ole veel selgitatud. Inimese T-lümfotroopse viiruse 1. ja 2. tüüpi epidemioloogia sarnaneb B- ja C-hepatiidi epidemioloogiaga. Iseloomulikud on süstimis- ja transplatsentaarsed mehhanismid, samuti nakkuse seksuaalne edasikandumine.

Enteroviirused

Enteroviirused edastatakse tavaliselt seksuaalse kontakti kaudu, mille puhul on võimalik fekaal-oraalne ülekandemehhanism.

Adenoviiruse tüüp 19

Adenoviiruse tüüp 19 põhjused äge konjunktiviit kombinatsioonis uretriidiga. Võib levida sugulisel teel.

Hunter Handsfield

Seksuaalsel teel levivad haigused. Värviatlase teatmeteos. – M.: “Kirjastus BINOM”, 2006.-296 lk.: ill.

Jäta kommentaar 361

Tsütomegaloviiruse hepatiit on tsütomegaloviiruse infektsiooni äge vorm, mis põhjustab pöördumatut patoloogilised muutused maksakude ja sapiteede. Haigusel ei ole selgelt määratletud endeemilist tsooni ja see on kõigis võrdselt levinud sotsiaalsed rühmad. Reeglina ei ole oma helge rasked sümptomid, võib seetõttu segi ajada hepatiidiga.

Haiguse olemus

Haiguse tekitajaks on tsütomegaloviirus hominis – inimese V tüüpi herpesviirusel HHV5 on mitu tüve. See DNA viirus elab hästi toatemperatuuril, tundlik kuumuse ja külmumise suhtes. Praegu laialt levinud. Vastavalt uusim uurimus, umbes 80% maailma elanikkonnast on veres spetsiifilised antikehad. Pärast nakatumist võib viirus kaua aega elavad peremeesorganismis ilma end mingil moel avaldamata ja jääb inimese DNA-sse kogu elu.

Etioloogia

Tsütomegaloviirus mõjutab ainult inimesi, eriti vastuvõtlikud on vastsündinud ja nõrgenenud immuunsüsteemiga inimesed. Seda võib leida reeglina sülje- ja pisaranäärmed, ninaneelu, suguelundid ja väljaheited. Viiruse leviku peamised viisid:

• kodune;
• õhus liikuv;
• seksuaalne;
• elundite siirdamise ja vereülekande ajal;
• emalt lapsele - emakasisene ja piima kaudu toitmise ajal.

Patogenees

Kui HHV5 viirus siseneb kehasse, läheb see lümfisüsteemist mööda ja satub kohe verre. Samal ajal mõjutab see T-lümfotsüüte, pärssides immuunsust ja põhjustab mõjutatud rakkude proliferatsiooni tuuma kasvu ja tsütoplasma mahu suurenemise tõttu. Hepatiidi korral integreerub tsütomegaloviirus sapiteede ja maksa rakkudesse (hepatotsüütidesse), muutes need tsütomegaloviirusteks. Selliste rakkude ümber tekivad põletikukolded, mida nimetatakse mononukleaarseteks infiltraatideks. Tänu sellele sünnib intrahepaatiline kolestaas- sapi sekretsiooni vähenemine või peatamine koos selle stagnatsiooniga maksa kudedes. Sageli areneb CMV-nakkus nekroosi tekkeks.

Kaasuvad haigused ja võimalikud tüsistused

CMV viirus provotseerib mitte ainult hepatiiti. Vereringe kaudu kogu kehas levides kahjustab see põrna, neere, kopse, seljaaju ja põhjustab tõsised tüsistused, mis sageli viib surmav tulemus. Tsütomegaloviiruse hepatiidi taustal võib tekkida kopsupõletik. Seda iseloomustab lokaliseerimine põletikuline protsess mõlemas kopsus kuiv köha koos võimaliku verega. Teine levinud tüsistus on tsütomegaloviiruse retiniit – võrkkesta põletik. See väljendub nägemisteravuse vähenemise ja valuna, esmalt ühes ja seejärel mõlemas silmas. Ebaõige ravi võib põhjustada nägemise kaotust. Lööb pähe ja selgroog, viirus põhjustab meningoentsefaliiti. See on raske äge haigus põhjustab migreeni, krampe, halvatust, vaimsed häired, lõpeb sageli surmaga.

CMV sümptomid

Arvestades, et tsütomegaloviiruse infektsiooni varjatud vorm on sagedasem, ei pruugi inimene viiruse olemasolust organismis teadlik olla. CMV tüüpi hepatiit võib esineda ägedas või kroonilises vormis. Haiguse ägedal kujul on omakorda ikteriline või anikteeriline iseloom. Anikteerilise kulgemise korral kannatab patsient ennekõike mononukleoosi sündroomi all, mis sarnaneb ARVI tunnustega, mis avaldub:

• jõu kaotus, vähenenud jõudlus;
• peavalu;
• kehatemperatuuri tõus;
• lümfisõlmede kasv;
• suurenenud higistamine.

Naha kollane toon viitab ägedale ikterilise tüüpi tsütomegaloviiruse infektsioonile.

Haiguse ikterilisele vormile viitab ennekõike naha ja silmavalgete värvuse muutus, nn kollatõbi. Uriin muutub määrdunud või värvunud ja väljaheited, bilirubiini taseme tõus veres, raskustunne või valu paremas hüpohondriumis. Palpatsioonil täheldatakse maksa suurenemist. Tsütomegaloviiruse hepatiidi äge vorm avaldub esimese 2-3 kuu jooksul pärast nakatumist, seejärel paraneb patsiendi tervis ja täheldatakse maksa suuruse vähenemist. Õige ravi puudumisel aga sisse inkubatsiooniperiood, haigus omandab krooniline iseloom. Seda suundumust täheldatakse 65% patsientidest. Remissiooni perioodil avaldub haigus ainult maksa ja põrna suuruse väheses suurenemises.

Kaasasündinud hepatiit CMV tüüp

Tsütomegaloviiruse hepatiit võib olla ka kaasasündinud. See esineb vastsündinutel ema nakatumise tagajärjel raseduse esimesel trimestril ja diagnoositakse esimestel elukuudel. See on oma olemuselt peamiselt krooniline ja sellel ei ole reeglina väljendunud sümptomeid. Esineb maksa ja sapipõie seinte struktuuri paksenemist, sapiteede obstruktsiooni. Seda haigust põdevatel imikutel suureneb maksafibroosi ja tsirroosi tekkerisk märkimisväärselt.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni ja hepatiidi diagnoosimine

Tsütomegaloviiruse hepatiidi diagnoosi saavad diagnoosida ainult kõrgelt kvalifitseeritud nakkushaiguste spetsialistid ja hepatoloogid pärast põhjalikku haigusloo uurimist ja mitmeid laboratoorseid analüüse. IgG ja IgM antikehade tuvastamiseks veres kasutage seroloogiline meetod diagnostika Lisaks on CMV markerite ja ensüümide uurimiseks näidustatud biokeemiline vereanalüüs. U CMV-ga patsiendid Hepatiidi korral täheldatakse märkimisväärset hüperfermentatsiooni. Kaalutakse ka tõhusat laboratoorset diagnostikameetodit PCR meetod- polümeraasi ahelreaktsioon. See võimaldab isoleerida viiruse DNA kandja genoomis. Tsütoloogiliste uuringute abil saab uriinis tuvastada tsütomegallaarakke. Diagnoosi lõplik kinnitamine on sageli võimalik pärast maksa biopsiat. Patoloogilised hepatotsüüdid on "öökulli silma" kujul, neis on nähtavad spetsiifilised kandmised.

Ravi põhiprintsiibid

Arengu peatamiseks CMV viirus varajases staadiumis on ette nähtud spetsiaalsed viirusevastased ravimid: Tsidofovir, Foscarnet, Ganciclovir, Valgancyclovir. Ainult spetsialist saab õigesti määrata annuse ja ravikuuri. Haiguse kaasasündinud vormis, aga ka teiste organismis esinevate patoloogiate, näiteks HIV-nakkuse korral, on kohustuslik säilitusravi immunoglobuliinide võtmisega. Sellistel juhtudel on vajalik elukestev ravi, mille eesmärk on viiruse replikatsiooni pärssimine. Tsütomegaloviiruse hepatiidiga patsientidele soovitatakse dieeti nr 5, välja arvatud rasvased, praetud, vürtsikad ja alkohoolsed toidud.

Lisaks on CMV-nakkusega patsientidel ette nähtud sümptomaatiline ravi. Mononukleoosi sündroomi või kopsupõletiku korral kasutatakse palavikualandajaid, nagu paratsetamool või ibuprofeen, ja külmetusravimeid. Tsütomegaloviiruse retiniidi korral: silmatilgad võrkkesta põletiku vastu.

Ennetavad meetmed

Spetsiaalset tsütomegaloviiruse nakkuse vastu vaktsiini pole veel leiutatud, seetõttu on mõistlik regulaarselt arsti juures läbi vaadata, teha maksa ja sapiteede röntgenipilte, sest muutused nende struktuuris võivad viidata viiruse kahjustusele. Patsiendid, kes on siirdamise kandidaadid, on nakatumise ohus. siseorganid. Mõni aeg enne protseduuri peaksid nad läbima ravikuuri viirusevastased ravimid. Ükskõik milline kirurgilised sekkumised ja kosmeetilised protseduurid tuleb läbi viia täiesti steriilsetes tingimustes ning kõik instrumendid tuleb põhjalikult desinfitseerida.

Materjalid:

Tsütomegaloviirus on laialt levinud nakkuse põhjustaja, mis on tavaliselt asümptomaatiline.

Ainult harva areneb haigus, mis sarnaneb Nakkuslik mononukleoos või hepatiit. Immuunpuudulikkusega patsientidel võib tsütomegaloviirus põhjustada rasket üldist infektsiooni koos mitme organi kahjustusega ja kõrge suremusega. Viirus edastatakse saastunud sülje, uriini ja mõnikord ka vere kaudu.

Pärast nakatumist jääb viirus inimkehasse kogu eluks. Viiruse DNA on integreeritud peremeesrakkude genoomi ja enamus jääb mõnda aega passiivsesse olekusse. Perioodiliselt aktiveerub tsütomegaloviirus uuesti ja sel ajal leitakse seda süljes ja uriinis. U terved inimesed see protsess on täielikult kontrollitud immuunsussüsteem Kui teil on aga nõrgenenud immuunsüsteem või pärast elundisiirdamist, võib tekkida oportunistlik infektsioon. Sellistel patsientidel võib vireemia põhjustada hepatiiti ja ka teiste elundite kahjustusi. Nakkuse retsidiivi põhjuseks võib olla ka mõni teine ​​viiruse tüvi, see tähendab, et inimene võib olla mitme tsütomegaloviiruse tüve kandja, mis võib erinevatel aegadel taasaktiveeruda.

Viiruse isoleerimine. Viirus isoleeritakse patsientide uriinist, süljest, verest ja kudedest. Proovide nõuetekohaseks kogumiseks ja testimiseks tarnimiseks peate eelnevalt ühendust võtma vastava laboriga.

Immuunvastus. Esmast infektsiooni näitab serokonversioon. Tsütomegaloviiruse vastased IgG antikehad puuduvad nakkuse ägedas faasis ja ilmnevad hiljem. Kui ägedas faasis ei olnud võimalik uuringut läbi viia, ei saa IgG antikehade kõrge tiiter üksi olla märgiks äge infektsioon- seda tõendab ainult spetsiifiliste IgM antikehade olemasolu. Tsütomegaloviiruse infektsiooni retsidiivide korral täheldatakse IgM-antikehade tiitri tõusu ainult kolmandikul siirdamise läbinud patsientidest ja normaalse immuunsusega inimestel seda praktiliselt ei täheldata. Seetõttu võib ägenemise korral olla diagnoosi kinnitamiseks vajalik patogeeni eraldamine.

Primaarne tsütomegaloviiruse infektsioon. Maksakahjustus esmase infektsiooni ajal võib olla asümptomaatiline kerge edutamine maksaensüümide aktiivsus. Mõnel juhul maksaensüümide aktiivsuse kerge või mõõduka tõusu taustal, kopsu sümptomid hepatiit, mis möödub iseenesest. Mõnikord kaasneb haigusega hemolüüs.

Tsütomegaloviiruse infektsioon vereülekande kaudu. Arvatakse, et viirus levib valgete vereliblede, sealhulgas neutrofiilide kaudu. Hepatiidiga kaasneb enamikul juhtudel mononukleoositaoline sündroom.

Siirdamine. Tsütomegaloviiruse infektsioon - levinud põhjus hepatiit patsientidel, kellele on tehtud siirdamine. Nakkus võib kehasse sattuda siirdatud organi kaudu, vereülekandega või viiruse taasaktiveerumise tagajärjel immuunsupressiooni tõttu. Sellistel patsientidel on võimalik ka krooniline asümptomaatiline maksakahjustus.

Patogeeni isoleerimiseks tehakse maksa biopsia. Tavaliselt on hepatotsüütides nähtavad iseloomulikud intranukleaarsed kandmised ("öökulli silmad") ja granuloomid ilma kaseoosne nekroos ja muud granulomatoosse põletiku tunnused.

On vaieldav, kas tsütomegaloviirus võib põhjustada ulatuslikku maksanekroosi. Puuduvad tõendid selle kohta, et viirus põhjustab kroonilist hepatiiti normaalse immuunsusega inimestel. Kuid nõrgenenud immuunsusega (näiteks AIDSiga), raske krooniline kahjustus maks ja sapiteed. Kirjeldatud juhtumid segainfektsioon B-hepatiidi viirus ja tsütomegaloviirus.

Kinnitatud juhtudel on ette nähtud gantsükloviir. AIDS võib vajada elukestvat ravi.

• Hinda materjali

Materjalide reprodutseerimine saidilt on rangelt keelatud!

Sellel saidil olev teave on esitatud hariduslikel eesmärkidel ja see ei ole mõeldud meditsiiniliseks nõuandeks ega raviks.

Mis provotseerib / tsütomegaloviiruse hepatiidi põhjused

Reservuaar ja nakkusallikas- isik, kellel on haiguse äge või varjatud vorm. Viirust võib leida erinevatest bioloogilistest eritistest: süljes, ninaneelu eritises, pisarates, uriinis, väljaheites, seemnevedelikus, emakakaela sekreedis.

Ülekandemehhanismid mitmekesine, ülekandeteid- õhus, kontaktis (otsene ja kaudne - majapidamistarvete kaudu) ja transplatsentaarne. Nakatumine on võimalik seksuaalse kontakti, siseorganite (neerude või südame) siirdamise ja nakatunud doonori vereülekande kaudu. Lapse sünnitussisest infektsiooni täheldatakse palju sagedamini kui transplatsentaarset infektsiooni. Ema nakatumine on lootele kõige ohtlikum raseduse esimesel trimestril. IN sarnased olukorrad emakasisese arengu häirete kõrgeim esinemissagedus.

Inimeste loomulik tundlikkus kõrge, kuid laialt levinud latentne infektsioon. Kliinilised ilmingud oportunistlikeks haigusteks klassifitseeritud infektsioonid on võimalikud primaarse või sekundaarse immuunpuudulikkuse tingimustes.

Tsütomegaloviiruse infektsiooni peamised epidemioloogilised tunnused. Haigust registreeritakse kõikjal, selle laialdast levikut tõendavad 50–80% täiskasvanutest leitud viirusevastased antikehad. CMV nakkusteede mitmekesisus ja polümorfism kliiniline pilt määrata epidemioloogilised ja sotsiaalne tähtsus CMV infektsioonid. See haigus mängib oluline roll transplantoloogias, veretransfusioloogias, perinataalne patoloogia, võib põhjustada enneaegsust, surnultsünde ja kaasasündinud arenguhäireid. Täiskasvanutel esineb CMV infektsiooni nagu kaasuv haigus erinevate immuunpuudulikkuse seisundite korral. Jätkuv reostus keskkond, aitab tsütostaatikumide ja immunosupressantide kasutamine kaasa CMV infektsiooni esinemissageduse suurenemisele. IN viimased aastad Selle ägenemine HIV-nakkusega inimestel on muutunud eriti aktuaalseks. Latentse CMV-nakkusega rasedatel ei esine alati lootekahjustusi. Tõenäosus emakasisene infektsioon oluliselt kõrgem naise esmase raseduse ajal nakatumise korral. Hooajaline või professionaalsed omadused haigestumust ei tuvastatud.

Patogenees (mis juhtub?) Tsütomegaloviiruse hepatiidi ajal

Viirus on võimeline püsima pikka aega ja latentselt lümfoidkoerikastes elundites, olles kaitstud antikehade ja interferooni toime eest. Samal ajal võib see pärssida rakulist immuunsust, avaldades otsest mõju T-lümfotsüütidele. Erinevate immuunpuudulikkuse seisundite korral (varases lapsepõlves, raseduse ajal, tsütostaatikumide ja immunosupressantide kasutamine, HIV-nakkus) ja eriti häirete korral rakuline immuunsus, mida veelgi süvendab viiruse otsene mõju, on võimalik patogeeni taasaktiveerumine ja selle hematogeenne üldistamine, mis kahjustab peaaegu kõiki elundeid ja süsteeme. Kus suur tähtsus omab viiruse epiteliotroopsust. See on eriti väljendunud epiteeli suhtes süljenäärmed, viiruse muutumise mõjul tsütomegaaliarakkudeks.

Maksapatoloogial on CMV haiguse puhul eriline koht. Tsütomegaloviiruse hepatiiti, mis areneb vastusena CMV sissetoomisele, iseloomustab sapiteede epiteeli ja hepatotsüütide, stellaatsete endoteelirakkude ja veresoonte endoteeli degeneratsioon. Nad moodustavad tsütomegaalisi rakke, mida ümbritsevad põletikulised mononukleaarsed infiltraadid. Nende muutuste kombinatsioon põhjustab intrahepaatilise kolestaasi. Tsütomegaalia rakud eralduvad ja täidavad tühimikud sapijuhad, mis põhjustab kollatõve mehaanilist komponenti. Samal ajal muudetakse degenereerunud CMV hepatotsüüte hävitavalt kuni nekroosini, põhjustades tsütolüüsi sündroomi arengut. Tuleb märkida, et CMV-hepatiidi korral, millel on pikaajaline, alaäge või krooniline kulg, on kolestaasi sündroomil juhtiv roll.

Tsütomegaloviiruse hepatiidi sümptomid

Anikteerne vorm CMV hepatiit esineb väga halvasti kliinilised sümptomid, laste seisund jääb rahuldavaks. Hepatiidi anikterilise vormi tuvastamine on võimalik seoses hepatomegaalia ja hepatomegaalia avastamisega. kõrgem tase aminotransferaasid. Aminotransferaaside aktiivsus suureneb veidi (1,5-2,0 korda), kusjuures AST on ülekaalus ALAT-i suhtes.

Hepatiidi ikterilise vormiga tuvastati kaks patsientide rühma: üks neist soodne kurss ja järkjärguline taastumine ja teine ​​rühm, kellel on progresseeruv maksahaigus ja biliaarse tsirroosi teke, mis on tingitud oblitereeriva kolangiidi tekkest.

CMV-hepatiidi ikterilise vormiga laste seisund ei ole oluliselt mõjutatud. Neil on hepatosplenomegaalia. Enamikul lastel tuvastati kollatõbi esimestel päevadel pärast sündi.

Kollatõve vorm Soodsa kulgemisega CMV-hepatiiti iseloomustab naha kerge kollatõbi, tume uriin ja värvilised väljaheited, hepatosplenomegaalia, mõõdukas hüperensüümi aktiivsus, kus ASAT on ülekaalus ALAT-st, bilirubiinisisalduse tõus otsese fraktsiooni ülekaaluga, samuti aktiivse CMV replikatsiooni markerid.

Üks tsütomegaloviiruse maksakahjustuse variante kaasasündinud CMV korral on maksa biliaarse tsirroosi moodustumine, mis põhjustab surma, tavaliselt esimese eluaasta 2. poolel.

Tsütomegaloviiruse hepatiidiga sündinud lastel on madalad Apgari skoorid (skaala, mis kajastab lapse närvisüsteemi seisundit sünnihetkel), lihaste ebapiisav areng ja suurenenud või vähenenud lihastoonus. Võib esineda lühiajalisi lihastõmblusi või krampe, laps ei haaku rinnale ja kõik kaasasündinud refleksid vähenevad. Üldiselt on sellise lapse seisund raske, väljendub hemorraagiline sündroom (ninaverejooks, seedetrakti verejooks, hemorraagiline lööve nahal ja limaskestadel), punaste vereliblede ja trombotsüütide arv veres väheneb, tsentraalne närvisüsteem. Naha, limaskestade ja kõvakesta kollasus ilmneb esimesel või kahel päeval, järk-järgult suureneb, see kestab 1-2 kuud. Uurimisel on maks suurenenud, põrn on samuti suurenenud. Sageli on haaratud hingamiselundid, lapsed köhivad ja neil on õhupuudus. Peagi võivad ilmneda vesipea või mikrotsefaalia, oligofreenia, kahjustuste nähud nägemisnärvid, neerud, magu ja sooled. Hepatotsellulaarsed ensüümid veres suurenevad järsult, valkude ja valgu albumiini fraktsioon väheneb. See protsess lõpeb sageli surmaga. Healoomulise kulgemise korral püsib kollatõbi 2–3 kuud, seejärel hakkab see taanduma.

Tsütomegaloviiruse hepatiidi diagnoosimine

Tsütomegaloviiruse hepatiidi diagnoosimisel on tulemused väga olulised nõela biopsia maks (tuvastamine hiiglasliku täpi kujul, läbimõõduga 25–40 μm, tsütomegaalsed rakud öökulli silma kujul, millel on tohutu tuum ja kitsas tsütoplasma piir), samuti tsütoloogiline meetod (tsütomegaalsete rakkude tuvastamine uriini settes ) ja seroloogiline meetod (antikehade tuvastamine - Ig M kuni CMVI). CMV-hepatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi koos teiste viiruslik hepatiit: B, Epstein-Barr, herpeetiline hepatiit.

IN biokeemiline analüüs veres tuvastatakse selge hüperensümeemia, kus ülekaalus on AST (160,0 ± 25,6 µmol/min.l) võrreldes ALAT-ga (120,0±25,6 µmol/min.l) ja hüperbilirubineemia (112,0±8,5 µmol/l) otsese ülekaaluga. fraktsioon (62,0±6,7 µmol/l).

See on tsütomegaloviiruste põhjustatud maksa parenhüümi ja intrahepaatiliste sapiteede põletikuline kahjustus. Tavaliselt avaldub valu paremas hüpohondriumis, kollatõbi, uriini tumenemine, düspepsia ja mürgistus. See võib esineda anikteerilises variandis. Diagnoosiks ELISA, RIF, RSK, maksa ultraheli, fibroelastomeetria, maksa biopsia tsütomorfoloogilise analüüsi ja biokeemilised uuringud veri. Raviks kasutatakse rekombinantseid interferoone, nukleotiide ja nukleosiide, immunoglobuliine, kolereetikume, hepatoprotektoreid ja immunomodulaatoreid.

Üldine informatsioon

Hepatiit on üks tsütomegaloviiruse infektsiooni lokaalseid vorme, mille puhul virioonide replikatsioon toimub peamiselt maksakoes. Tsütomegaloviiruse (CMV) püsimine toatemperatuuril koos vastuvõtlikkusega patogeeni suhtes on põhjustanud nakkuste suure levimuse populatsioonis. Kliinilise gastroenteroloogia ja nakkushaiguste valdkonna uuringute kohaselt on viiruse kandjad 40–95% täiskasvanutest ja 20–60% lastest, kellel võib immuunsuse vähenemise korral tekkida maksakahjustus. Tsütomegaloviiruse hepatiidi areng on eriti ohtlik emakasiseselt nakatunud vastsündinutele - sellistel juhtudel ulatub suremus 10% -ni.

Põhjused

Haiguse põhjustajaks on DNA-d sisaldav tsütomegaloviiruse infektsiooni viirus. Patogeen kuulub herpesviiruste perekonda, eristub oma genoomi nukleokapsiidide suure suuruse poolest, suudab paljuneda kahjustatud rakku kahjustamata ja esineb kõigis bioloogilised vedelikud kandja või patsient (veri, sülg, tupe sekretsioonid ja jne). Virioonide püsimisega kehas kaasneb rakulise immuunsuse järsk allasurumine. Patogeeni aktiveerumist ja tsütomegaloviiruse hepatiidi avaldumist provotseerivad immuunpuudulikkuse seisundid:

• HIV-nakkus. Maksakahjustust täheldatakse tavaliselt IIIB faasis (AIDS) T-abistajarakkude arvu püsiva vähenemise taustal. Hepatiit on sageli kombineeritud tsütomegaloviiruse retiniidiga, erosioonne haavandiline koliit, gastriit, kesknärvisüsteemi ja teiste organite kahjustus.
• Immunosupressiivsete ravimite võtmine. Hepatiidi tekke eelduseks on pikaajaline kasutamine kortikosteroidid, tsütostaatikumid ja muud immuunsüsteemi pärssivad ravimid. Riskirühma kuuluvad vähihaiged ja need, kellele on tehtud elundisiirdamine.
• Rasedus. Varjatud viiruse taasaktiveerimist soodustab rasedate naiste immuunsuse loomulik vähenemine, mis hoiab ära geneetiliselt võõra loote äratõukereaktsiooni. Mõnikord täheldatud uuesti nakatumine naised, kellel on muud patogeeni tüved.
• Vastsündinu periood. 30-50% juhtudest nakatub laps emakasse, sünnituse ajal või sünnitusjärgne periood. Immuunsuse puudulikkuse korral on võimalik tsütomegaloviiruse protsessi ilming ägeda või kroonilise hepatiidi kujul.

Patogenees

Võttes arvesse viiruse esinemist kõigis vedelates keskkondades ja sekretsioonides, toimub nakatumine erineval viisil - fekaal-oraalne, aerogeenne, kontaktne, vertikaalne (transplatsentaarne, läbimisel). sünnikanal, rinnaga toitmine), parenteraalne (vereülekandeks ja elundisiirdamiseks). Tavaliselt ilmub tsütomegaloviiruse nakkuse põhjustaja pärast kehasse sisenemist kiiresti verre, tungib leukotsüütidesse ja mononukleaarsetesse rakkudesse, kus see paljuneb ja püsib pikka aega. Nakatunud rakud muutuvad, kuid ei sure, jäädes viiruse reservuaariks.

Tsütomegaloviiruse tüüpi hepatiidi sagedane tüsistus on oblitereeriva kolangiidi tekkimine, mis on tingitud sapiteede ummistusest nekrootiliste masside poolt. Tulevikus võib kolangiit põhjustada maksa biliaarset tsirroosi - ohtlik haigus halva prognoosiga. Hepatotsüütide detoksikatsioonifunktsiooni vähenemine ja lämmastikuühendite akumuleerumine veres võimendab hepaatilise entsefalopaatia teket, mis väljendub teadvusehäiretes, fokaalsetes neuroloogilistes sümptomites ja tüüpilised muutused EEG-l.

Diagnostika

Tsütomegaloviiruse hepatiidi diagnoosi kinnitamine on keeruline, kuna sageli on raske tõestada seost viirusinfektsiooni seroloogiliste tunnuste ja maksakahjustuse vahel. Diagnostiline otsing näeb ette patsiendi põhjaliku laboratoorse ja instrumentaalse uuringu, et välistada muud etioloogilised tegurid. Kõige informatiivsem:

• Seroloogilised reaktsioonid. Tsütomegaloviiruse infektsiooni kinnitamiseks erinevat tüüpi reaktsioonid (RSK, ELISA, RIF), mis on mõeldud spetsiifiliste antikehade otsimiseks. IN äge periood haigusi määravad kõrged IgM tiitrid ja väike kogus madala aviidsusega IgG-d. Aja jooksul tehakse uuringuid, et jälgida IgG suurenemist.
• Ultraheli. Maksa ultraheliuuring on peamine mitteinvasiivne meetod, mida kasutatakse maksakoe ja intrahepaatiliste kanalite seisundi hindamiseks. Hepatiiti iseloomustab elundi suuruse suurenemine, ehhogeensuse poolest heterogeenne struktuur ja ultraheli distaalne väljasuremine. Sonograafia võimaldab visualiseerida fibrootiliste muutuste märke.
• Fibroelastomeetria. Kaasaegne tehnika, mille eesmärk on määrata fibroosi olemasolu ja aste, ei nõua invasiivsed uuringud. Haiguse tsütomegaloviiruse tekkega tuvastatakse tavaliselt parenhüümi difuusne asendus sidekoe. Saadud andmed klassifitseeritakse rahvusvahelise Metavir skaala järgi.
• Maksa kudede analüüs. Biopsiaproovide histoloogiline uurimine on haiguse etioloogilise teguri kindlakstegemise kuldstandard. CMV-nakkuse patognoomiline tunnus on väga suure tuuma ja kitsa tsütoplasma servaga rakud ("kulli silma" kujul). Märgitud lümfotsüütiline infiltratsioon kanalite ümber.

Üldises vereanalüüsis hepatiidi ägedas faasis määratakse leukotsütoos, suur hulk mononukleaarsed rakud; haiguse pika kuluga täheldatakse trombotsüütide taseme langust. Biokeemiline vereanalüüs näitab tsütolüüsi markereid: transaminaaside aktiivsuse tõus, ASAT ülekaal ALAT suhtes, kolestaasi nähud (aluselise fosfataasi ja kolesterooli taseme tõus).

Esiteks diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi tsütomegaloviiruse maksakahjustuse ja tüüpilise viirusliku hepatiidi tüüpide B, C vahel. Seroloogiliste reaktsioonide tulemused (CMV antikehade tuvastamine) ja patognoomiliste tunnuste esinemine mikroskoopiline uurimine maksa parenhüümi proovid. Samuti on vaja eristada haigust toksilisest hepatiidist. Gastroenteroloog või hepatoloog ja nakkushaiguste spetsialist uurivad ja ravivad patsienti.

Tsütomegaloviiruse hepatiidi ravi

Terapeutilise taktika valiku määrab patsiendi vanus, kliiniline vorm ja haiguse raskusaste, nakkuse üldistamise tunnuste olemasolu. Vastsündinutel ja ägeda maksapõletiku nähtudega patsientidel on eluohtlike tüsistuste vältimiseks näidustatud kiire haiglaravi. Kell kerge vool soovitatav puhkus, dieet koos madal sisaldus rasvad, ekstraktiivained ja vürtsid, va alkohol. Parandamiseks viiakse läbi teraapia reoloogilised omadused sapi ja hepatotsüütide kaitse.

Kolestaasiga patsientidele määratakse ursodeoksükool- ja deoksükoolhapped, mis vähendavad sapi litogeensust ja viskoossust ning millel on immunomoduleeriv toime. Tsütomegaloviiruse maksakahjustuse ravi täiendatakse taimsete hepatoprotektoritega, mis stabiliseerivad hepatotsüütide membraane, takistavad rakustruktuuride hävimist ja kiirendavad regeneratsiooniprotsesse. Põhilised viirusevastased ained tsütomegaloviiruste põhjustatud hepatiidi mõõduka, raske ja kroonilise vormi raviks on:

• Rekombinantsed interferoonid. Ravimite terapeutiline toime põhineb viiruse DNA replikatsiooni pärssimisel, fagotsütoosi suurenemisel ja tapja-T-rakkude spetsiifilisel tsütotoksilisusel. Interferoon alfa-2b derivaadid võimaldavad saavutada stabiilse remissiooni enam kui 80% kroonilise hepatiidiga patsientidest.
• Nukleosiidid ja nukleotiidid. Need on valitud ravimid raske hepatiidi ja selle kombinatsiooni immuunpuudulikkuse seisunditega. Selle rühma ravimid ei kõrvalda viirusosakesi, vaid aeglustavad nende paljunemist. Alternatiivina võib kasutada ortofosforhappe derivaate.
• Immunoteraapia. Antitsütomegaloviiruse hüperimmuun inimese immunoglobuliin sisaldab viirust neutraliseerivaid antikehi (IgG). Lisaks otsesele toimele virioonidele on immunoglobuliinidel immunostimuleeriv toime ja need suurenevad mittespetsiifiline resistentsus keha.

Etiopatogeneetiline ravi kombineeritakse sümptomaatilise raviga. Vastavalt näidustustele viiakse happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu taastamiseks läbi erinevate lahuste infusioonid. Hüpertermia ja raske müalgia korral kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ettevaatusega. Võimalik on välja kirjutada immunostimulante (tüümuse polüpeptiidid, imidasotiasooli derivaadid). Pärast paranemist on vajalik järelkontroll gastroenteroloogi järeluuringutega 3, 6, 12 kuu pärast.

3. Herpesviiruste roll etioloogias krooniline hepatiit/ Kolomiets A.G., Klyuchareva A.A. ja teised//Tervishoid: Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi asutus – 1998 – nr 9.

4. Maksa ja sapiteede haigused / Sherlock S., Dooley D. - 1999.