Vere reoloogiliste omaduste juhtimine. Vere reoloogilised omadused. Vere reoloogia rikkumine

Mehaanika valdkond, mis uurib tõelise pideva keskkonna deformatsiooni ja voolamise tunnuseid, mille üheks esindajaks on struktuurse viskoossusega mitte-Newtoni vedelikud, on reoloogia. Selles artiklis mõelge, millised reoloogilised omadused saavad selgeks.

Definitsioon

Tüüpiline mitte-Newtoni vedelik on veri. Seda nimetatakse plasmaks, kui selles puuduvad moodustunud elemendid. Seerum on plasma, mis ei sisalda fibrinogeeni.

Hemorheoloogia ehk reoloogia uurib mehaanilisi mustreid, eriti seda, kuidas muutuvad vere füüsikalised ja kolloidsed omadused tsirkulatsiooni käigus erinevatel kiirustel ja veresoonte voodi erinevates osades. Selle omadused, vereringe, südame kontraktiilsus määravad vere liikumise kehas. Kui lineaarne voolukiirus on väike, liiguvad vereosakesed soone teljega paralleelselt ja üksteise suunas. Sel juhul on voolul kihiline iseloom ja voolu nimetatakse laminaarseks. Millised on reoloogilised omadused? Sellest lähemalt hiljem.

Mis on Reynoldsi arv?

Lineaarkiiruse suurenemise ja teatud väärtuse ületamise korral, mis on kõigil anumatel erinev, muutub laminaarne vool kaootiliseks keeriseks, mida nimetatakse turbulentseks. Laminaarselt turbulentsele liikumisele ülemineku kiirus määrab Reynoldsi arvu, mis veresoonte puhul on ligikaudu 1160. Reynoldsi arvude järgi võib turbulents tekkida ainult suurte veresoonte hargnemiskohtades, samuti aordis. Paljudes anumates liigub vedelik laminaarselt.

Nihkekiirus ja stress

Tähtis pole mitte ainult verevoolu mahuline ja lineaarne kiirus, vaid kaks olulisemat parameetrit iseloomustavad liikumist veresoone: kiirus ja nihkepinge. Nihkepinge iseloomustab jõudu, mis mõjub vaskulaarse pinna ühikule pinna suhtes tangentsiaalses suunas, mõõdetuna paskalites või düünides/cm 2 . Nihkekiirust mõõdetakse pöördsekundites (s-1), mis tähendab, et see on paralleelselt liikuvate vedelikukihtide vahelise liikumiskiiruse gradiendi suurus nendevahelise kaugusühiku kohta.

Millistest parameetritest sõltuvad reoloogilised omadused?

Pinge ja nihkekiiruse suhe määrab vere viskoossuse, mõõdetuna mPas. Tahke vedeliku viskoossus sõltub nihkekiiruse vahemikust 0,1-120 s-1. Kui nihkekiirus on >100 s-1, ei muutu viskoossus nii selgelt ja pärast nihkekiiruse 200 s-1 saavutamist see peaaegu ei muutu. Suure nihkekiirusega mõõdetud väärtust nimetatakse asümptootiliseks. Peamised viskoossust mõjutavad tegurid on rakuelementide deformeeritavus, hematokrit ja agregatsioon. Ja arvestades asjaolu, et vereliistakute ja valgete verelibledega võrreldes on palju rohkem punaseid vereliblesid, määravad need peamiselt punased verelibled. See kajastub vere reoloogilistes omadustes.

Viskoossustegurid

Kõige olulisem viskoossust määrav tegur on punaste vereliblede mahukontsentratsioon, nende keskmine maht ja sisaldus, seda nimetatakse hematokritiks. See on ligikaudu 0,4-0,5 l / l ja määratakse vereproovist tsentrifuugimise teel. Plasma on Newtoni vedelik, mille viskoossus määrab valkude koostise ja see sõltub temperatuurist. Viskoossust mõjutavad kõige enam globuliinid ja fibrinogeen. Mõned teadlased usuvad, et olulisem tegur, mis põhjustab plasma viskoossuse muutumist, on valkude suhe: albumiin / fibrinogeen, albumiin / globuliinid. Suurenemine toimub agregatsiooni käigus, mille määrab täisvere mitte-Newtoni käitumine, mis määrab punaste vereliblede agregatsioonivõime. Erütrotsüütide füsioloogiline agregatsioon on pöörduv protsess. Seda see ongi – vere reoloogilised omadused.

Agregaatide moodustumine erütrotsüütide poolt sõltub mehaanilistest, hemodünaamilistest, elektrostaatilistest, plasma- ja muudest teguritest. Tänapäeval on mitmeid teooriaid, mis selgitavad erütrotsüütide agregatsiooni mehhanismi. Tänapäeval on tuntuim sillamehhanismi teooria, mille kohaselt adsorbeeritakse erütrotsüütide pinnale sillad suurtest molekulaarsetest valkudest, fibrinogeenist, Y-globuliinidest. Agregatsiooni netojõud on nihkejõu (põhjustab lagunemist), negatiivselt laetud erütrotsüütide elektrostaatilise tõukekihi, sildades oleva jõu vahe. Mehhanism, mis vastutab negatiivselt laetud makromolekulide, st Y-globuliini, fibrinogeeni fikseerimise eest erütrotsüütidel, ei ole veel täielikult teada. Arvatakse, et molekulid on seotud hajutatud van der Waalsi jõudude ja nõrkade vesiniksidemete tõttu.

Mis aitab hinnata vere reoloogilisi omadusi?

Miks tekib erütrotsüütide agregatsioon?

Erütrotsüütide agregatsiooni seletust seletatakse ka ammendumise, kõrgmolekulaarsete valkude puudumisega erütrotsüütide lähedal ja seetõttu ilmneb rõhu interaktsioon, mis on olemuselt sarnane makromolekulaarse lahuse osmootse rõhuga, mis viib hõljuvate osakeste konvergentsi. Lisaks on olemas teooria, mis seob erütrotsüütide agregatsiooni erütrotsüütide faktoritega, mis viib zeta potentsiaali vähenemiseni ning erütrotsüütide metabolismi ja kuju muutumiseni.

Erütrotsüütide viskoossuse ja agregatsioonivõime vahelise seose tõttu on vere reoloogiliste omaduste ja veresoonte kaudu liikumise tunnuste hindamiseks vaja läbi viia nende näitajate põhjalik analüüs. Üks levinumaid ja üsna kättesaadavaid meetodeid agregatsiooni mõõtmiseks on erütrotsüütide settimise kiiruse hindamine. Selle testi traditsiooniline versioon ei ole aga väga informatiivne, kuna see ei võta arvesse reoloogilisi omadusi.

Mõõtmismeetodid

Vere reoloogiliste omaduste ja neid mõjutavate tegurite uuringute põhjal võib järeldada, et vere reoloogiliste omaduste hindamist mõjutab agregatsiooniseisund. Tänapäeval pööravad teadlased rohkem tähelepanu selle vedeliku mikroreoloogiliste omaduste uurimisele, kuid ka viskosimeetria pole oma tähtsust kaotanud. Peamised vere omaduste mõõtmise meetodid võib jagada kahte rühma: homogeense pinge- ja deformatsiooniväljaga - koonusetasapinnalised, ketas-, silindrilised ja muud erineva tööosade geomeetriaga reomeetrid; deformatsioonide ja pingete väljaga suhteliselt ebahomogeensed - akustiliste, elektriliste, mehaaniliste vibratsioonide registreerimispõhimõtte järgi, Stokesi meetodil töötavad seadmed, kapillaarviskosimeetrid. Nii mõõdetakse vere, plasma ja seerumi reoloogilisi omadusi.

Kaks tüüpi viskosimeetrit

Praegu on kõige levinumad kahte tüüpi ja kapillaarid. Kasutatakse ka viskosimeetreid, mille sisemine silinder ujub testitavas vedelikus. Nüüd tegelevad nad aktiivselt pöörlevate reomeetrite mitmesuguste modifikatsioonidega.

Järeldus

Samuti väärib märkimist, et märgatav areng reoloogilise tehnoloogia arengus võimaldab lihtsalt uurida vere biokeemilisi ja biofüüsikalisi omadusi, et kontrollida metaboolsete ja hemodünaamiliste häirete mikroregulatsiooni. Sellegipoolest on praegu aktuaalne selliste hemorheoloogia analüüsimeetodite väljatöötamine, mis objektiivselt kajastaksid Newtoni vedeliku agregatsiooni ja reoloogilisi omadusi.

Vene Föderatsiooni haridusministeerium

Penza osariigi ülikool

Meditsiiniinstituut

Teraapia osakond

Pea osakond d.m.s.

"VERE REOLOOGILISED OMADUSED JA NENDE HÄIRED Intensiivravi ajal"

Lõpetanud: 5. kursuse üliõpilane

Kontrollinud: Ph.D., dotsent

Penza

Plaan

Sissejuhatus

1. Hemorheoloogia füüsikalised alused

2. Vere "mittenewtoni käitumise" põhjus

3. Peamised vere viskoossuse määrajad

4. Hemorheoloogilised häired ja venoosne tromboos

5. Vere reoloogiliste omaduste uurimise meetodid

Kirjandus

Sissejuhatus

Hemorheoloogia uurib vere füüsikalisi ja keemilisi omadusi, mis määravad selle voolavuse, s.o. võime välisjõudude mõjul pööratav deformatsioon. Vere voolavuse üldtunnustatud kvantitatiivne mõõt on selle viskoossus.

Verevoolu halvenemine on tüüpiline intensiivravi osakonnas viibivatele patsientidele. Suurenenud vere viskoossus tekitab täiendavat vastupanu verevoolule ja on seetõttu seotud liigse südame järelkoormuse, mikrotsirkulatsiooni häirete ja kudede hüpoksiaga. Hemodünaamilise kriisi korral suureneb vere viskoossus ka verevoolu kiiruse vähenemise tõttu. Tekib nõiaring, mis säilitab mikroveresoonkonnas vere staasi ja manööverdamise.

Hemorheoloogiasüsteemi häired on universaalne mehhanism kriitiliste seisundite patogeneesiks, seetõttu on vere reoloogiliste omaduste optimeerimine intensiivravi kõige olulisem vahend. Vere viskoossuse vähenemine aitab kiirendada verevoolu, suurendada kudede DO 2 ja hõlbustada südame tööd. Reoloogiliselt aktiivsete ainete abil on võimalik ära hoida põhihaiguse trombootiliste, isheemiliste ja nakkuslike tüsistuste teket.

Rakenduslik hemorheoloogia põhineb mitmetel verevoolu füüsikalistel põhimõtetel. Nende arusaam aitab valida optimaalse diagnoosi- ja ravimeetodi.

1. Hemorheoloogia füüsikalised alused

Normaalsetes tingimustes täheldatakse peaaegu kõigis vereringesüsteemi osades laminaarset tüüpi verevoolu. Seda saab kujutada lõpmatu arvu vedelikukihtidena, mis liiguvad paralleelselt üksteisega segunemata. Mõned neist kihtidest puutuvad kokku fikseeritud pinnaga - veresoonte seinaga ja nende liikumine vastavalt aeglustub. Naaberkihid kalduvad endiselt pikisuunas, kuid aeglasemad seinalähedased kihid viivitavad neid. Voolu sees tekib kihtide vahel hõõrdumine. Ilmub paraboolse kiiruse jaotusprofiil, mille maksimum on veresoone keskel. Seinalähedast vedelikukihti võib pidada liikumatuks. Lihtsa vedeliku viskoossus jääb konstantseks (8 s Poise) ja vere viskoossus varieerub sõltuvalt verevoolu tingimustest (3 kuni 30 s Poise).

Vere omadust tagada "sisemine" takistus välistele jõududele, mis seda liikuma panevad, nimetatakse viskoossuseks η . Viskoossus on tingitud inerts- ja ühtekuuluvusjõududest.

Kui hematokrit on 0, läheneb vere viskoossus plasma omale.

Viskoossuse õigeks mõõtmiseks ja matemaatiliseks kirjeldamiseks tutvustatakse selliseid mõisteid nagu nihkepinge. Koos ja nihkekiirus juures . Esimene näitaja on külgnevate kihtide vahelise hõõrdejõu suhe nende pindalasse - F / S . Seda väljendatakse dünides / cm 2 või paskalites *. Teine indikaator on kihi kiiruse gradient - delta V / L . Seda mõõdetakse s -1 .

Newtoni võrrandi järgi on nihkepinge otseselt võrdeline nihkekiirusega: τ= η·γ. See tähendab, et mida suurem on vedeliku kihtide kiiruste erinevus, seda suurem on nende hõõrdumine. Seevastu vedelikukihtide kiiruse ühtlustamine vähendab mehaanilist pinget piki valglajoont. Viskoossus toimib sel juhul proportsionaalsuse tegurina.

Lihtsate ehk Newtoni vedelike (näiteks vee) viskoossus on konstantne mis tahes liikumistingimustes, s.t. nende vedelike nihkepinge ja nihkekiiruse vahel on lineaarne seos.

Erinevalt lihtsatest vedelikest on veri võimeline muutma oma viskoossust verevoolu kiiruse muutumisega. Niisiis läheneb aordis ja peamistes arterites vere viskoossus 4-5 suhtelisele ühikule (kui võtta võrdlusmõõduks vee viskoossus temperatuuril 20 ° C). Mikrotsirkulatsiooni venoosses osas suureneb viskoossus vaatamata madalale nihkepingele 6-8 korda võrreldes selle tasemega arteris (st kuni 30-40 suhtelist ühikut). Äärmiselt madalal, mittefüsioloogilisel nihkekiirusel võib vere viskoossus suureneda 1000 (!) korda.

Seega on nihkepinge ja täisvere nihkekiiruse vaheline seos mittelineaarne, eksponentsiaalne. Seda "vere reoloogilist käitumist"* nimetatakse "mitte-Newtoniks".

2. Vere "mittenewtoni käitumise" põhjus

Vere "mitte-newtoni käitumine" tuleneb selle jämedalt hajutatud iseloomust. Füüsikalis-keemilisest vaatenurgast võib verd kujutada vedela keskkonnana (veena), milles on suspendeeritud tahke lahustumatu faas (vererakud ja makromolekulaarsed ained). Dispergeeritud faasi osakesed on piisavalt suured, et takistada Browni liikumist. Seetõttu on selliste süsteemide ühine omadus nende tasakaalustamatus. Dispergeeritud faasi komponendid püüavad pidevalt eraldada ja sadestada rakuagregaate dispergeeritud söötmest.

Vere rakuliste agregaatide peamine ja reoloogiliselt kõige olulisem tüüp on erütrotsüüdid. See on tüüpilise "mündikolonni" kujuga mitmemõõtmeline rakukompleks. Selle iseloomulikud tunnused on ühenduse pöörduvus ja rakkude funktsionaalse aktiveerimise puudumine. Erütrotsüütide agregaadi struktuuri säilitavad peamiselt globuliinid. On teada, et algselt suurenenud settimiskiirusega patsiendi erütrotsüüdid hakkavad pärast nende lisamist terve inimese üherühma plasmasse settima normaalse kiirusega. Ja vastupidi, kui normaalse settimiskiirusega terve inimese erütrotsüüdid asetatakse patsiendi plasmasse, siis nende sadestumine kiireneb oluliselt.

Fibrinogeen on loomulik agregatsiooni indutseerija. Selle molekuli pikkus on 17 korda laiem. Selle asümmeetria tõttu on fibrinogeen võimeline levima "silla" kujul ühelt rakumembraanilt teisele. Sel juhul moodustunud side on habras ja puruneb minimaalse mehaanilise jõu toimel. Need toimivad samal viisil a 2 - ja beeta-makroglobuliinid, fibrinogeeni lagunemissaadused, immunoglobuliinid. Erütrotsüütide lähemat lähenemist ja nende pöördumatut üksteisega seondumist takistab negatiivne membraanipotentsiaal.

Tuleb rõhutada, et erütrotsüütide agregatsioon on pigem normaalne kui patoloogiline protsess. Selle positiivne külg on hõlbustada vere liikumist läbi mikrotsirkulatsioonisüsteemi. Agregaatide moodustumisel pinna ja mahu suhe väheneb. Selle tulemusena on täitematerjali vastupidavus hõõrdumisele palju väiksem kui selle üksikute komponentide vastupidavus.

3. Peamised vere viskoossuse määrajad

Vere viskoossust mõjutavad paljud tegurid. Kõik nad realiseerivad oma tegevust, muutes plasma viskoossust või vererakkude reoloogilisi omadusi.

Erütrotsüütide sisaldus. Erütrotsüüdid on vere peamine rakupopulatsioon, mis osaleb aktiivselt füsioloogilise agregatsiooni protsessides. Sel põhjusel mõjutavad hematokriti (Ht) muutused oluliselt vere viskoossust. Seega, kui Ht suureneb 30-lt 60-le, siis suhteline vere viskoossus kahekordistub ja Ht suurenemisel 30-lt 70-le kolmekordistub. Hemodilutsioon seevastu vähendab vere viskoossust.

Mõiste "vere reoloogiline käitumine" (reoloogiline käitumine) on üldtunnustatud, rõhutades vere voolavuse "mittenewtonilikku" olemust.

Erütrotsüütide deformatsioonivõime. Erütrotsüütide läbimõõt on ligikaudu 2 korda suurem kapillaari luumenist. Seetõttu on erütrotsüüdi läbimine mikrovaskulatuurist võimalik ainult siis, kui selle mahuline konfiguratsioon muutub. Arvutused näitavad, et kui erütrotsüüt poleks võimeline deformeeruma, muutuks 65% Ht-ga veri tihedaks homogeenseks moodustiseks ja verevool seiskuks vereringesüsteemi perifeersetes osades täielikult. Kuid erütrotsüütide võime tõttu muuta oma kuju ja kohaneda keskkonnatingimustega, ei peatu vereringe isegi Ht 95-100% juures.

Puudub ühtne teooria erütrotsüütide deformatsioonimehhanismi kohta. Ilmselt põhineb see mehhanism sooli geeliks ülemineku üldistel põhimõtetel. Eeldatakse, et erütrotsüütide deformatsioon on energiast sõltuv protsess. Võib-olla osaleb selles aktiivselt hemoglobiin A. Teadaolevalt väheneb hemoglobiini A sisaldus erütrotsüüdis mõne päriliku verehaiguse (sirprakuline aneemia) korral pärast operatsioone kardiopulmonaalses bypassis. See muudab erütrotsüütide kuju ja nende plastilisust. Jälgige suurenenud vere viskoossust, mis ei vasta madalale Ht-le.

Plasma viskoossus. Plasma tervikuna võib nimetada "Newtoni" vedelike kategooriasse. Selle viskoossus on vereringesüsteemi erinevates osades suhteliselt stabiilne ja selle määrab peamiselt globuliinide kontsentratsioon. Viimaste hulgas on fibrinogeen esmatähtis. On teada, et fibrinogeeni eemaldamine vähendab plasma viskoossust 20%, seega läheneb saadud seerumi viskoossus vee viskoossusele.

Tavaliselt on plasma viskoossus umbes 2 rel. ühikut See on ligikaudu 1/15 sisemisest resistentsusest, mis tekib täisverega venoosse mikrotsirkulatsiooni osas. Sellest hoolimata on plasmal perifeersele verevoolule väga oluline mõju. Kapillaarides väheneb vere viskoossus poole võrra, võrreldes suurema läbimõõduga proksimaalsete ja distaalsete veresoontega (nähtus §). Selline viskoossuse "prolaps" on seotud erütrotsüütide aksiaalse orientatsiooniga kitsas kapillaaris. Sel juhul surutakse plasma perifeeriasse, anuma seina külge. See toimib "määrdeainena", mis tagab vererakkude ahela libisemise minimaalse hõõrdumisega.

See mehhanism toimib ainult plasma normaalse valgu koostisega. Fibrinogeeni või mõne muu globuliini taseme tõus põhjustab kapillaaride verevoolu raskusi, mõnikord kriitilise iseloomuga. Seega kaasneb müeloomi, Waldenströmi makroglobulineemia ja mõnede kollagenoosidega ülemäärane immunoglobuliinide tootmine. Plasma viskoossus suureneb sel juhul normaalse tasemega võrreldes 2-3 korda. Kliinilises pildis hakkavad domineerima raskete mikrotsirkulatsioonihäirete sümptomid: nägemis- ja kuulmislangus, uimasus, nõrkus, peavalu, paresteesia, limaskestade verejooks.

Hemorheoloogiliste häirete patogenees. Intensiivravi praktikas tekivad hemorheoloogilised häired tegurite kompleksi mõjul. Viimaste tegevus kriitilises olukorras on universaalne.

biokeemiline tegur. Esimesel päeval pärast operatsiooni või vigastust fibrinogeeni tase tavaliselt kahekordistub. Selle tõusu haripunkt langeb 3-5 päevale ja fibrinogeenisisaldus normaliseerub alles 2. operatsioonijärgse nädala lõpuks. Lisaks ilmuvad vereringesse liigselt fibrinogeeni lagunemissaadused, aktiveeritud trombotsüütide prokoagulandid, katehhoolamiinid, prostaglandiinid ja lipiidide peroksüdatsiooniproduktid. Kõik need toimivad punaste vereliblede agregatsiooni indutseerijatena. Moodustub omapärane biokeemiline olukord - "reotokseemia".

hematoloogiline tegur. Kirurgilise sekkumise või traumaga kaasnevad ka teatud muutused vere rakulises koostises, mida nimetatakse hematoloogilise stressi sündroomiks. Vereringesse satuvad suurenenud aktiivsusega noored granulotsüüdid, monotsüüdid ja trombotsüüdid.

hemodünaamiline tegur. Stressi all olevate vererakkude suurenenud agregatsiooni tendents on seotud kohalike hemodünaamiliste häiretega. On näidatud, et kõhuõõne tüsistusteta sekkumise korral väheneb mahuline verevoolu kiirus popliteaal- ja niudeveenide kaudu 50%. See on tingitud asjaolust, et patsiendi immobiliseerimine ja lihasrelaksandid blokeerivad operatsiooni ajal “lihaspumba” füsioloogilist mehhanismi. Lisaks väheneb süsteemne rõhk mehaanilise ventilatsiooni, anesteetikumide või verekaotuse mõjul. Sellises olukorras ei pruugi süstooli kineetiline energia olla piisav, et ületada vererakkude omavahelist ja veresoonte endoteeli adhesiooni. Vererakkude hüdrodünaamilise lagunemise loomulik mehhanism on häiritud, tekib mikrotsirkulatsiooni staas.

4. Hemorheoloogilised häired ja venoosne tromboos

Liikumiskiiruse aeglustamine venoosses vereringes kutsub esile erütrotsüütide agregatsiooni. Kuid liikumise inerts võib olla üsna suur ja vererakud kogevad suurenenud deformatsioonikoormust. Selle mõjul vabaneb erütrotsüütidest ATP - võimas trombotsüütide agregatsiooni indutseerija. Madal nihkekiirus stimuleerib ka noorte granulotsüütide adhesiooni veenulite seina külge (Farheus-Vejiensi fenomen). Moodustuvad pöördumatud agregaadid, mis võivad moodustada venoosse trombi rakutuuma.

Olukorra edasine areng sõltub fibrinolüüsi aktiivsusest. Reeglina tekib trombi moodustumise ja resorptsiooni protsesside vahel ebastabiilne tasakaal. Sel põhjusel on enamik alajäsemete süvaveenide tromboosi juhtumeid haiglapraktikas varjatud ja taanduvad spontaanselt, ilma tagajärgedeta. Trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainete ja antikoagulantide kasutamine on väga tõhus viis venoosse tromboosi ennetamiseks.

5. Vere reoloogiliste omaduste uurimise meetodid

Kliinilises laboripraktikas viskoossuse mõõtmisel tuleb arvesse võtta vere "mitte-Newtoni" olemust ja sellega seotud nihkekiiruse tegurit. Kapillaarviskomeetria põhineb verevoolul läbi gradueeritud anuma gravitatsiooni mõjul ja on seetõttu füsioloogiliselt vale. Reaalseid verevoolu tingimusi simuleeritakse rotatsiooniviskosimeetril.

Sellise seadme põhielementideks on staator ja sellega kooskõlas olev rootor. Nende vaheline tühimik toimib töökambrina ja täidetakse vereprooviga. Vedeliku liikumine käivitatakse rootori pöörlemisel. See omakorda on meelevaldselt seatud teatud nihkekiiruse kujul. Mõõdetud väärtus on nihkepinge, mis tekib valitud kiiruse säilitamiseks vajaliku mehaanilise või elektrilise momendina. Seejärel arvutatakse Newtoni valemi abil vere viskoossus. Vere viskoossuse mõõtühik CGS-süsteemis on Poise (1 Poise = 10 dyn x s/cm 2 = 0,1 Pa x s = 100 suhteühikut).

Kohustuslik on mõõta vere viskoossust vahemikus madala (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) nihkekiirused. Nihkekiiruste madal vahemik taastoodab verevoolu tingimusi mikrotsirkulatsiooni venoosses osas. Määratud viskoossust nimetatakse struktuurseks. See peegeldab peamiselt erütrotsüütide kalduvust agregeerida. Kõrged nihkekiirused (200-400 s -1) saavutatakse in vivo aordis, põhiveresoontes ja kapillaarides. Samal ajal, nagu näitavad reoskoopilised vaatlused, on erütrotsüüdid valdavalt aksiaalses asendis. Nad venivad liikumissuunas, nende membraan hakkab raku sisu suhtes pöörlema. Hüdrodünaamiliste jõudude mõjul saavutatakse peaaegu täielik vererakkude lagunemine. Suurel nihkekiirusel määratud viskoossus sõltub peamiselt erütrotsüütide plastilisusest ja rakkude kujust. Seda nimetatakse dünaamiliseks.

Pöörlemisviskosimeetri ja vastava normi uurimise standardina saate kasutada indikaatoreid vastavalt N.P. meetodile. Alexandrova ja teised.

Vere reoloogiliste omaduste üksikasjalikumaks tutvustamiseks tehakse mitmeid spetsiifilisemaid katseid. Erütrotsüütide deformeeritavust hinnatakse lahjendatud vere läbimise kiirusega läbi mikropoorse polümeermembraani (d=2-8 μm). Punaste vereliblede agregatsiooni aktiivsust uuritakse nefelomeetria abil, muutes söötme optilist tihedust pärast agregatsiooni indutseerijate (ADP, serotoniin, trombiin või adrenaliin) lisamist.

Hemorheoloogiliste häirete diagnoosimine . Hemorheoloogilise süsteemi häired kulgevad reeglina latentselt. Nende kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised ja silmapaistmatud. Seetõttu määratakse diagnoos enamasti laboratoorsete andmete põhjal. Selle peamine kriteerium on vere viskoossuse väärtus.

Kriitiliselt haigete patsientide hemorheoloogiasüsteemi muutuste põhisuund on üleminek vere suurenenud viskoossusest madalale. Selle dünaamikaga kaasneb aga verevoolu paradoksaalne halvenemine.

Hüperviskoossuse sündroom. See on mittespetsiifiline ja on laialt levinud sisehaiguste kliinikus: ateroskleroos, stenokardia, krooniline obstruktiivne bronhiit, maohaavand, rasvumine, suhkurtõbi, oblitereeriv endarteriit jne. Samal ajal mõõdukas vere tõus. viskoossus kuni 35 cPais märgitakse y = 0, 6 s -1 ja 4,5 cPas y = 150 s -1 juures. Mikrotsirkulatsiooni häired on tavaliselt kerged. Need arenevad ainult põhihaiguse arenedes. Taustaseisundiks tuleb pidada hüperviskoossussündroomi intensiivravi osakonda sattunud patsientidel.

Vere madala viskoossuse sündroom. Kriitilise seisundi arenedes väheneb hemodilutsiooni tõttu vere viskoossus. Viskosimeetria indikaatorid on 20-25 cPas y=0,6 s -1 ja 3-3,5 cPas y = 150 s -1 juures. Sarnaseid väärtusi saab ennustada Ht-st, mis tavaliselt ei ületa 30-35%. Lõppseisundis jõuab vere viskoossuse vähenemine "väga madalate" väärtuste faasi. Tekib tõsine hemodilutsioon. Ht väheneb 22-25%, dünaamiline vere viskoossus - kuni 2,5-2,8 cPas ja struktuurne vere viskoossus - kuni 15-18 cPas.

Vere viskoossuse madal väärtus kriitilises seisundis patsiendil loob eksitava mulje hemorheoloogilisest heaolust. Vaatamata hemodilutsioonile halveneb mikrotsirkulatsioon märkimisväärselt madala vere viskoossusega sündroomi korral. Punaste vereliblede agregatsiooniaktiivsus suureneb 2-3 korda, erütrotsüütide suspensiooni läbimine läbi nukleopoorfiltrite aeglustub 2-3 korda. Sellistel juhtudel tuvastatakse pärast Ht taastumist in vitro hemokontsentratsiooni abil vere hüperviskoossus.

Vere madala või väga madala viskoossuse taustal võib tekkida massiivne erütrotsüütide agregatsioon, mis blokeerib täielikult mikroveresoonkonna. See nähtus, mida kirjeldas M.N. Knisely 1947. aastal viitab "muda" nähtusena terminali arengule ja ilmselt kriitilise seisundi pöördumatule faasile.

Vere madala viskoossusega sündroomi kliiniline pilt koosneb tõsistest mikrotsirkulatsioonihäiretest. Pange tähele, et nende ilmingud on mittespetsiifilised. Need võivad olla tingitud muudest, mittereoloogilistest mehhanismidest.

Madala vere viskoossusega sündroomi kliinilised ilmingud:

Kudede hüpoksia (hüpokseemia puudumisel);

Suurenenud OPSS;

Jäsemete süvaveenide tromboos, korduv kopsutrombemboolia;

adünaamia, uimasus;

Vere ladestumine maksas, põrnas, nahaalustesse veresoontesse.

Ennetamine ja ravi. Patsiendid, kes sisenevad operatsioonisaali või intensiivravi osakonda, peavad optimeerima vere reoloogilisi omadusi. See takistab venoossete verehüüvete teket, vähendab isheemiliste ja nakkuslike tüsistuste tekkimise tõenäosust ning hõlbustab põhihaiguse kulgu. Kõige tõhusamad reoloogilise ravi meetodid on vere lahjendamine ja selle moodustunud elementide agregatsiooni aktiivsuse pärssimine.

Hemodilutsioon. Erütrotsüüt on verevoolu struktuurse ja dünaamilise resistentsuse peamine kandja. Seetõttu on hemodilutsioon kõige tõhusam reoloogiline aine. Selle kasulik mõju on teada juba ammu. Verelaskmine on paljude sajandite jooksul olnud ehk kõige levinum haiguste ravimeetod. Madala molekulmassiga dekstraanide ilmumine oli järgmine samm meetodi väljatöötamisel.

Hemodilutsioon suurendab perifeerset verevoolu, kuid samal ajal vähendab vere hapnikumahtuvust. Kahe mitmesuunalise teguri mõjul moodustub DO 2 lõpuks kudedes. See võib suureneda vere lahjendamise tõttu või vastupidi, aneemia mõjul oluliselt väheneda.

Väiksemat võimalikku Ht, mis vastab ohutule DO 2 tasemele, nimetatakse optimaalseks. Selle täpne väärtus on endiselt aruteluobjekt. Ht ja DO 2 kvantitatiivsed suhted on hästi teada. Siiski ei ole võimalik hinnata üksikute tegurite panust: aneemia taluvus, kudede metabolismi intensiivsus, hemodünaamiline reserv jne. Üldise arvamuse kohaselt on terapeutilise hemodilutsiooni eesmärk Ht 30-35%. Kogemused massilise verekaotuse ravis ilma vereülekandeta näitavad aga, et veelgi suurem Ht langus 25 ja isegi 20%-ni on kudede hapnikuga varustatuse seisukohalt üsna ohutu.

Praegu kasutatakse hemodilutsiooni saavutamiseks peamiselt kolme meetodit.

Hemodilutsioon hüpervoleemia režiimis tähendab sellist vedelikuülekannet, mis põhjustab BCC märkimisväärset suurenemist. Mõnel juhul eelneb induktsioonanesteesiale ja operatsioonile lühiajaline 1–1,5 liitri plasmaasendajate infusioon, muudel juhtudel, mis nõuavad pikemat hemodilutsiooni, saavutatakse Ht vähenemine pideva vedelikukoormusega kiirusega 50–60 ml /kg patsiendi kehakaalust päevas. Täisvere viskoossuse vähenemine on hüpervoleemia peamine tagajärg. Plasma viskoossus, erütrotsüütide plastilisus ja kalduvus agregatsioonile ei muutu. Meetodi puudused hõlmavad südame mahu ülekoormuse ohtu.

Hemodilutsioon normovoleemia režiimis algselt pakuti alternatiivina heteroloogsetele transfusioonidele kirurgias. Meetodi olemus seisneb operatsioonieelses proovide võtmises 400-800 ml verest standardmahutites koos stabiliseeriva lahusega. Kontrollitud verekaotust täiendatakse reeglina samaaegselt plasmaasendajate abil kiirusega 1:2. Meetodi mõningase muutmisega on võimalik koguda 2-3 liitrit autoloogset verd ilma kõrvaliste hemodünaamiliste ja hematoloogiliste tagajärgedeta. Seejärel tagastatakse kogutud veri operatsiooni ajal või pärast seda.

Normoleemiline hemodilutsioon ei ole mitte ainult ohutu, vaid ka odav autodoonorluse meetod, millel on väljendunud reoloogiline toime. Koos Ht ja täisvere viskoossuse vähenemisega pärast eksfusiooni väheneb püsiv plasma viskoossus ja erütrotsüütide agregatsioonivõime. Aktiveerub vedeliku vool interstitsiaalse ja intravaskulaarse ruumi vahel, koos sellega suureneb lümfotsüütide vahetus ja immunoglobuliinide väljavool kudedest. Kõik see viib lõppkokkuvõttes operatsioonijärgsete tüsistuste vähenemiseni. Seda meetodit saab laialdaselt kasutada plaanilistes kirurgilistes sekkumistes.

Endogeenne hemodilutsioon areneb koos farmakoloogilise vasopleegiaga. Ht vähenemine nendel juhtudel on tingitud asjaolust, et valguvaese ja vähem viskoosne vedelik satub ümbritsevatest kudedest veresoonte voodisse. Sarnase toimega on epiduraalblokaad, halogeeni sisaldavad anesteetikumid, ganglionide blokaatorid ja nitraadid. Nende ainete peamise ravitoimega kaasneb reoloogiline toime. Vere viskoossuse vähenemise astet ei ennustata. Selle määrab mahu ja hüdratatsiooni hetkeseisund.

Antikoagulandid. Hepariini saadakse bioloogilistest kudedest (veiste kopsudest) ekstraheerimisel. Lõpptoode on erineva molekulmassiga, kuid sarnase bioloogilise aktiivsusega polüsahhariidi fragmentide segu.

Suurimad hepariini fragmendid kompleksis antitrombiin III-ga inaktiveerivad trombiini, samas kui hepariini fragmendid mol.m-7000 mõjutavad peamiselt aktiveeritud faktorit x.

Suure molekulmassiga hepariini manustamine varases operatsioonijärgses perioodis annuses 2500-5000 RÜ naha alla 4-6 korda päevas on muutunud laialt levinud praktikaks. Selline kohtumine vähendab tromboosi ja trombemboolia riski 1,5-2 korda. Väikesed hepariini annused ei pikenda aktiveeritud osalise tromboplastiini aega (APTT) ega põhjusta reeglina hemorraagilisi tüsistusi. Hepariinravi koos hemodilutsiooniga (tahtlik või juhuslik) on peamised ja kõige tõhusamad meetodid hemorheoloogiliste häirete ennetamiseks kirurgilistel patsientidel.

Hepariini madala molekulmassiga fraktsioonidel on madalam afiinsus trombotsüütide von Willebrandi faktori suhtes. Seetõttu põhjustavad nad trombotsütopeeniat ja verejooksu veelgi väiksema tõenäosusega võrreldes suure molekulmassiga hepariiniga. Esimesed kogemused madala molekulmassiga hepariini (Clexane, Fraxiparin) kasutamisel kliinilises praktikas andsid julgustavaid tulemusi. Hepariinipreparaadid osutusid traditsioonilise hepariinraviga võrdseks potentsiaaliks ning mõningatel andmetel isegi ületasid selle ennetava ja ravitoime. Lisaks ohutusele iseloomustab hepariini madala molekulmassiga fraktsioone ka ökonoomne manustamine (üks kord päevas) ja aPTT jälgimise vajaduse puudumine. Annuse valimine toimub reeglina ilma kehakaalu arvestamata.

Plasmaferees. Plasmafereesi traditsiooniliseks reoloogiliseks näidustuseks on primaarne hüperviskoossussündroom, mis on põhjustatud ebanormaalsete valkude (paraproteiinide) liigsest tootmisest. Nende eemaldamine viib haiguse kiire taandumiseni. Mõju on aga lühiajaline. Protseduur on sümptomaatiline.

Praegu kasutatakse plasmafereesi aktiivselt alajäsemete oblitereerivate haiguste, türeotoksikoosi, maohaavandi ja mädaste-septiliste komplikatsioonidega patsientide operatsioonieelseks ettevalmistamiseks uroloogias. See toob kaasa vere reoloogiliste omaduste paranemise, mikrotsirkulatsiooni aktiveerimise ja operatsioonijärgsete komplikatsioonide arvu olulise vähenemise. Need asendavad kuni 1/2 OCP mahust.

Globuliinitaseme ja plasma viskoossuse langus pärast ühte plasmafereesi seanssi võib olla märkimisväärne, kuid lühiajaline. Protseduuri peamine kasulik mõju, mis ulatub kogu operatsioonijärgsele perioodile, on nn resuspensiooni nähtus. Erütrotsüütide pesemisega valguvabas keskkonnas kaasneb erütrotsüütide plastilisuse stabiilne paranemine ja nende agregatsiooni tendentsi vähenemine.

Vere ja vereasendajate fotomodifitseerimine. Vere intravenoosse kiiritamise 2-3 protseduuriga väikese võimsusega (2,5 mW) heelium-neoonlaseriga (lainepikkus 623 nm) täheldatakse selget ja pikaajalist reoloogilist toimet. Täpse nefelomeetria järgi väheneb laserravi mõjul trombotsüütide hüperergiliste reaktsioonide arv ja nende in vitro agregatsiooni kineetika normaliseerub. Vere viskoossus jääb muutumatuks. Sarnase toimega on ka UV-kiired (lainepikkusega 254-280 nm) kehavälises vooluringis.

Laser- ja ultraviolettkiirguse lagunemise mehhanism pole täiesti selge. Arvatakse, et vere fotomodifitseerimine põhjustab esmalt vabade radikaalide moodustumist. Vastuseks aktiveeritakse antioksüdantide kaitsemehhanismid, mis blokeerivad trombotsüütide agregatsiooni looduslike indutseerijate (peamiselt prostaglandiinide) sünteesi.

Samuti on ette nähtud kolloidsete preparaatide (näiteks reopolüglütsiin) ultraviolettkiirgus. Pärast nende kasutuselevõttu väheneb dünaamiline ja struktuurne vere viskoossus 1,5 korda. Trombotsüütide agregatsioon on samuti oluliselt pärsitud. Iseloomulik on see, et modifitseerimata reopolüglütsiin ei suuda kõiki neid toimeid reprodutseerida.

Kirjandus

1. "Erakorraline arstiabi", toim. J. E. Tintinalli, Rl. Crouma, E. Ruiz, Inglise keelest tõlkinud Dr. med. Teadused V.I.Kandrora, MD M.V. Neverova, dr med. Teadused A. V. Suchkova, Ph.D. A.V.Nizovoy, Yu.L.Amchenkov; toim. MD V.T. Ivaškina, D.M.N. P.G. Brjusov; Moskva "Meditsiin" 2001

2. Intensiivne teraapia. Elustamine. Esmaabi:Õpik / Toim. V.D. Malõšev. - M.: Meditsiin. - 2000. - 464 lk.: ill. - Proc. valgustatud. Kraadiõppe süsteemi üliõpilastele.- ISBN 5-225-04560-X

1. Hemodünaamika normaliseerimine (verevoolu kiiruse taastamine perifeerias);

2. Kontrollitud hemodilutsioon (vere vedeldamine ja viskoossuse vähendamine);

3. Trombotsüütide agregatsioonivastaste ainete ja antikoagulantide kasutuselevõtt (tromboosi ennetamine);

4. Erütrotsüütide membraanide jäikust vähendavate ravimite kasutamine;

5. Vere happe-aluse seisundi normaliseerimine;

6. Vere valgulise koostise normaliseerimine (albumiini lahuste sisseviimine).

Rakkude hemodilutsiooniks ja disagregeerimiseks kasutatakse hemodezi, aga ka madala molekulmassiga dekstraane, mis suurendavad kujuliste elementide vahelisi elektrostaatilisi tõukejõude nende pinnal oleva negatiivse laengu suurenemise tõttu, vähendavad vere viskoossust, meelitades vett veresooned, katavad endoteeli ja veresooned eralduskilega, moodustavad fibrinogeeniga kompleksühendeid, vähendavad lipiidide kontsentratsiooni.

Mikrotsirkulatsiooni häired

Vereringesüsteemi korralduses võib eristada makrotsirkulatsioonisüsteemi - südamepumpa, puhververesooneid (arteriid) ja reservuaarsooni (veenid) - ning mikrotsirkulatsioonisüsteemi. Viimaste ülesandeks on vereringesüsteemi ühendamine organismi üldise vereringega ning südame väljundi jaotamine elundite vahel vastavalt nende vajadustele. Seetõttu on igal elundil oma mikrotsirkulatsioonisüsteem, mis on omane ainult talle ja on piisav selle funktsiooni jaoks. Sellegipoolest suudeti tuvastada 3 peamist tüüpi terminali vaskulaarse kihi struktuuri (klassikaline, sild ja võrk) ja kirjeldada nende struktuuri.

Mikrotsirkulatsioonisüsteem, mis on skemaatiliselt näidatud joonisel 4, koosneb järgmistest mikroveresoontest:

arterioolid (läbimõõt 100 mikronit või vähem);

prekapillaarsed arterioolid või prekapillaarsed või metarterioolid (läbimõõt 25–10 µm);

kapillaarid (läbimõõt 2 - 20 mikronit);

postkapillaarsed veenulid või postkapillaarid (läbimõõt 15-20 mikronit);

veenulid (läbimõõt kuni 100 mikronit).

Lisaks nendele veresoontele eristatakse ka arteriolo-venulaarseid anastomoose - otseseid fistuleid arterioolide / arterite ja veenide / veenide vahel. Nende läbimõõt on 30 kuni 500 mikronit, neid leidub enamikus elundites.

Joonis 4. Mikroveresoonkonna skeem [Chambers, Zweifach, 1944 järgi].

Verevoolu liikumapanevaks jõuks mikrotsirkulatsioonisüsteemis on perfusioonirõhk ehk arteriovenoosse rõhu erinevus. Seetõttu määrab selle rõhu arteriaalse ja venoosse üldrõhu tasemed ning selle väärtust võivad mõjutada südame töö, vere üldmaht ja perifeersete veresoonte kogutakistus. Tsentraalse ja perifeerse vereringe suhet väljendatakse valemiga K =  P/ R, kus Q on verevoolu intensiivsus (mahukiirus) mikrotsirkulatsioonisüsteemis, P arteriovenoosse rõhu erinevus, R perifeerne (hüdrodünaamiline) takistus antud veresoonkonnas. Nii P kui ka R muutused on juhtivad perifeerse vereringe häirete korral. Mida väiksem on perifeerse takistuse väärtus, seda suurem on verevoolu intensiivsus; mida suurem on perifeerse takistuse väärtus, seda madalam on verevoolu intensiivsus. Perifeerset vereringet ja mikrotsirkulatsiooni reguleeritakse kõigis elundites, muutes nende veresoonte süsteemi voolutakistust. Vere viskoossuse tõus suurendab hüdrodünaamilist takistust ja vähendab seega verevoolu intensiivsust. Hüdrodünaamilise takistuse suurus sõltub palju rohkem anumate raadiusest: hüdrodünaamiline takistus on pöördvõrdeline veresoonte raadius neljanda astmeni . Sellest järeldub, et muutused veresoonte valendiku piirkonnas (vasokonstriktsiooni või laienemise tõttu) mõjutavad verevoolu palju rohkem kui sellised tegurid nagu viskoossuse või rõhu muutused.

Peamised mikrotsirkulatsiooni regulaatorid on väikeste arterite ja arterioolide liitmine. ja arteriovenoossed anastomoosid. Aferentsete arterioolide laienemise tulemusena 1) suureneb verevoolu kiirus, 2) suureneb intrakapillaarrõhk ja 3) suureneb toimivate kapillaaride arv. Viimast määrab ka kapillaaride eessete sulgurlihaste avanemine – kahe või enama silelihasraku lõdvestumine kapillaaride alguses.

Joonis 5 Mikrovaskulatuuri peamiste veresoonte skeem [Mchedlishvili järgi, 1958].

A - vasomotoorse innervatsiooniga mikroveresoonte silelihasrakud; B- peakapillaar; B - võrku moodustavad kapillaarid. AVA - arteriaalne-venoosne anastomoos.

Mikroveresoonte valendik saab aktiivselt muutuda ainult siis, kui nende struktuuris on silelihaselemente. Joonisel fig. 5 on neid sisaldavate anumate tüübid varjutatud. Sellest järeldub, et autonoomsed närvid innerveerivad kõiki veresooni, välja arvatud kapillaarid. Hiljutised uuringud on aga näidanud, et terminaalsete närvielementide ja kapillaaride vahel on tihedaid seoseid. Need on kapillaari seina lähedal asuvate aksonite spetsialiseerunud pikendused, mis on sarnased akso-aksonaalsete sünapside piirkonna pikendustega, st. moodustavad tegelikult "teel sünapsid". On tõenäoline, et see mittesünaptiline signaaliülekande tüüp, mis tagab neurotransmitterite vaba difusiooni mikroveresoonte suunas, on kapillaaride närviregulatsiooni peamine viis. Sel juhul ei reguleerita mitte ühte kapillaari, vaid kogu veresoonte lookust. Närvide elektrilise stimulatsiooniga (aferentne ja eferentne) või neurotransmitterite toimel ilmuvad kudedesse prostaglandiinid, histamiin (sealhulgas nuumrakkude degranulatsiooni tõttu), ATP, adrenaliin ja muud vasoaktiivsed ained. Selle tulemusena muutub peamiselt endoteelirakkude seisund, suureneb transendoteliaalne transport, muutub endoteeli läbilaskvus ja kudede trofism. Seega ei toimu närvide regulatiivse ja troofilise mõju vahendamine kudedele läbi vereringesüsteemi mitte ainult elundi ja selle osade verevoolu jämeda reguleerimise, vaid ka trofismi enda peenreguleerimise kaudu oleku muutumise kaudu. mikroveresoonte seinast. Teisest küljest näitavad esitatud materjalid, et innervatsioonihäired põhjustavad suhteliselt kiiresti olulisi muutusi ultrastruktuuris ja kapillaaride läbilaskvuses. Seetõttu peaksid neurogeensete düstroofiate tekkes olulist rolli mängima mikrotsirkulatsiooni häired ja eelkõige muutused veresoonte läbilaskvuses.

Veresoonte toonuse või vaskulaarsete sulgurlihaste muutused võivad olla tingitud närvilistest, humoraalsetest ja lokaalsetest regulatsioonimehhanismidest (tabel 1).

Tabel 1.

Mikrovaskulaarse voodi reguleerimine

Märge. Ristide arv näitab reguleerimise astet.

Närviregulatsioon mida teostab autonoomne närvisüsteem. Valdavalt on vasomotoorsed närvid sümpaatne osakond(harvemini - parasümpaatilised) ja innerveerivad rikkalikult naha, neerude ja tsöliaakia piirkonna arterioole. Ajus ja skeletilihastes on need veresooned suhteliselt nõrgalt innerveeritud. Sünapsi vahendajaks on norepinefriin, mis põhjustab alati lihaste kokkutõmbumist. Veresoonte lihaste kontraktsiooni aste sõltub otseselt impulsside sagedusest. Puhke vaskulaarne toonus säilib tänu pidevale impulsivoolule läbi vasomotoorsete närvide sagedusega 1-3 sekundis (nn tooniline impulss). Pulsisagedusel vaid umbes 10 sekundis täheldatakse maksimaalset vasokonstriktsiooni. See., impulsside suurenemine vasomotoorsetes närvides põhjustab vasokonstriktsiooni ja vasodilatatsiooni vähenemist, ja viimast piirab veresoonte basaaltoonus (st toon, mida täheldatakse vasokonstriktornärvide impulsside puudumisel või nende transekteerimisel).

Parasümpaatiline kolinergilised vasodilateerivad kiud innerveerivad välissuguelundite veresooni, aju pia materi väikseid artereid.

Närvimehhanism ilmneb ka naha vasodilatatsiooni analüüsimisel vastuseks naha mehaanilisele või keemilisele ärritusele. See- aksoni refleks, viiakse läbi notsitseptiivsete (valu juhtivate) närvikiudude ja neuropeptiidide abil.

Lihasrakkude tundlikkus vasoaktiivsete ainete suhtes on erinev. Mikroveresooned on 10-100 korda tundlikumad kui suured, kõige tundlikumaks osutus nii ahendavate kui ka laienevate ainete toime suhtes prekapillaarsulgurid. Leiti, et sarnast reaktsioonivõimet täheldatakse seoses elektrilise stimulatsiooniga (tabel 2). Patoloogia tingimustes muutub mikroveresoonte tundlikkus vasoaktiivsete ainete suhtes.

tabel 2

Rottide soolestiku mikrotsirkulatsioonikihi reaktsioonivõime gradient

(pärast Zweifachi, 1961)

Ka mikroveresoonte reaktsioonivõime ei ole erinevates organites ja kudedes ühesugune. See seaduspärasus on eriti ilmne seoses adrenaliiniga (tabel 3). Naha mikroveresoontel on kõrgeim tundlikkus adrenaliini suhtes.

Tabel 3

Roti mikroveresoonte reaktiivsus mittepoogilise kontsentratsiooni suhtes

adrenaliin (autor Zweifach, 1961)

Viimastel aastatel on tõestatud kahe või enama (kuni seitsme) erineva keemilise olemusega ja erinevates kombinatsioonides neurotransmitteri olemasolu ühes neuronis. Neuropeptiidide laialdane, kui mitte üldlevinud, levimus autonoomsetes närvides (nt neuropeptiid Y, vasoaktiivne soolepeptiid, aine P jne), mis varustavad veresooni, on hästi tõestatud arvukate immunohistokeemiliste uuringute abil ja viitab närvisüsteemi keerukuse olulisele suurenemisele. veresoonte toonuse närviregulatsiooni mehhanismid. Nende mehhanismide veelgi suurem komplikatsioon on seotud neuropeptiidide avastamisega veresooni varustavate tundlike närvikiudude koostises ja nende võimaliku "efektori" rolliga veresoonte toonuse reguleerimisel.

Humoraalne regulatsioon mida teostavad organismis vabanevad hormoonid ja kemikaalid. Vasopressiin (antidiureetiline hormoon) ja angiotensiin II põhjustavad vasokonstriktsiooni. Kallidiin ja bradükiniin - vasodilatatsioon. Adrenaliinil, mida eritavad neerupealised, võib olla nii vasokonstriktor kui ka veresooni laiendav toime. Vastuse määrab - või -adrenergiliste retseptorite arv veresoonte lihasmembraanil. Kui veresoontes on ülekaalus -retseptorid, siis põhjustab adrenaliin nende ahenemist ja kui enamus on -retseptorid, siis paisumist.

Kohalikud regulatsioonimehhanismid tagavad perifeerse vereringe metaboolse autoregulatsiooni. Nad kohandavad kohalikku verevoolu elundi funktsionaalsete vajadustega. Samal ajal domineerivad metaboolsed vasodilateerivad toimed närvilise vasokonstriktoriga ja mõnel juhul pärsivad need täielikult. Nad laiendavad mikrosooni: hapnikupuudus, ainevahetusproduktid - süsinikdioksiid, H-ioonide, laktaadi, püruvaadi, ADP, AMP ja adenosiini suurenemine, paljud kahjustuste või põletiku vahendajad - histamiin, bradükiniin, prostaglandiinid A ja E ning aine P. Arvatakse, et laienemine mõne vahendaja toimega toimub tänu lämmastikoksiidi vabanemisele endoteelirakkudest, mis lõdvestab otseselt silelihaseid. Kahjude vahendajad kitsendavad mikroveresooni – serotoniin, prostaglandiinid F, tromboksaan ja endoteliinid.

Kapillaaride aktiivse ahenemise võime osas on vastus pigem negatiivne, kuna puuduvad silelihasrakud. Need teadlased, kes jälgivad oma valendiku aktiivset ahenemist, selgitavad seda kitsenemist endoteliotsüütide kokkutõmbumisega vastusena stiimulile ja raku tuuma eendiga kapillaari. Kapillaaride passiivne ahenemine või isegi täielik sulgumine toimub siis, kui nende seinte pinge ületab intravaskulaarse rõhu. See seisund tekib siis, kui väheneb verevool läbi adduktorarteriooli. Kapillaaride märkimisväärne laienemine on samuti keeruline, kuna 95% nende seinte elastsusest langeb neid ümbritsevale sideainele. Ainult siis, kui see on hävinud näiteks põletikulise eksudaadiga, võib suurenenud intrakapillaarrõhk põhjustada kapillaaride seinte venitamist ja nende olulist laienemist.

Arteriaalses voodis täheldatakse rõhukõikumisi vastavalt südame tsüklile. Rõhu kõikumise amplituudi nimetatakse impulssrõhuks. Arterite ja arterioolide terminaalsetes harudes langeb rõhk järsult mitme millimeetri ulatuses veresoonte võrgust, ulatudes 30-35 mm Hg-ni. arterioolide lõpus. Selle põhjuseks on nende anumate kõrge hüdrodünaamiline takistus. Samal ajal pulsirõhu kõikumised oluliselt vähenevad või kaovad ja pulseeriv verevool asendub järk-järgult pidevaga (veresoonte olulise laienemise korral, näiteks põletiku ajal, täheldatakse pulsikõikumisi isegi kapillaarides ja väikestes veenides) . Sellest hoolimata võib arterioolides, metarterioolides ja prekapillaarides täheldada verevoolu kiiruse rütmilisi kõikumisi. Nende kõikumiste sagedus ja amplituud võivad olla erinevad ning nad ei osale verevoolu kohandamisel kudede vajadustega. Eeldatakse, et see nähtus - endogeenne vasomotorism - on tingitud silelihaskiudude kontraktsioonide automaatsusest ja ei sõltu autonoomsetest närvimõjudest.

Võimalik, et muutused verevoolus kapillaarides sõltuvad ka leukotsüütidest. Leukotsüüdid, erinevalt erütrotsüütidest, ei ole kettakujulised, vaid sfäärilised ning 6-8 mikronise läbimõõduga ületab nende maht erütrotsüütide mahtu 2-3 korda. Kui leukotsüüt siseneb kapillaari, "jääb" see mõneks ajaks kapillaari suudmesse kinni. Teadlaste sõnul ulatub see 0,05 sekundist mitme sekundini. Sel hetkel vere liikumine selles kapillaaris peatub ja pärast leukotsüütide libisemist mikroveresoonesse taastub see uuesti.

Perifeerse vereringe ja mikrotsirkulatsiooni häirete peamised vormid on: 1. arteriaalne hüpereemia, 2. venoosne hüpereemia, 3. isheemia, 4. staas.

Tromboos ja emboolia, mis ei ole iseseisvad mikrotsirkulatsiooni häired, ilmnevad selles süsteemis, põhjustades selle tõsiseid rikkumisi.

Reoloogia on voolu ja deformatsiooni teadus.

Vere reoloogilised omadused sõltuvad:

1. Hemodünaamilised parameetrid - muutused vere omadustes selle liikumise ajal. Hemodünaamilised parameetrid määratakse südame tõukejõu, vereringe funktsionaalse seisundi ja vere enda omaduste järgi.

2. Rakulised tegurid (kogus, kontsentratsioon - hematokrit, deformeeritavus, kuju, funktsionaalne seisund).

3. Plasmafaktorid - albumiinide, globuliinide, fibrinogeeni, FFA, TT, kolesterooli, pH, elektrolüütide sisaldus.

4. Interaktsioonifaktorid - moodustunud elementide intravaskulaarne agregatsioon.

Veres toimub pidevalt dünaamiline "agregatsiooni - lagunemise" protsess. Tavaliselt domineerib agregatsioon agregatsiooni üle. Protsessi "agregatsioon - lagunemine" tulemuseks oleva suuna määrab järgmiste tegurite koostoime: hemodünaamiline, plasma, elektrostaatiline, mehaaniline ja konformatsiooniline.

Hemodünaamiline tegur määrab nihkepinge ja üksikute rakkude vahelise kauguse voolus.

Plasma ja elektrostaatilised tegurid määravad silla- ja elektrostaatilised mehhanismid.

Sillamehhanism seisneb selles, et erütrotsüütide vahelises agregaadis on ühenduselemendiks makromolekulaarsed ühendid, mille molekulide otsad naaberrakkudele adsorbeerituna moodustavad omamoodi sillad. Erütrotsüütide vaheline kaugus agregaadis on võrdeline siduvate molekulide pikkusega. Erütrotsüütidevaheliste sildade peamine plastmaterjal on fibrinogeen ja globuliinid. Sillamehhanismi rakendamise vajalik tingimus on erütrotsüütide lähenemine kaugusel, mis ei ületa ühe makromolekuli pikkust. Oleneb hematokritist. Elektrostaatilise mehhanismi määrab punaste vereliblede pinnal olev laeng. Atsidoosi korral laktaadi kogunemine, (-) potentsiaal väheneb ja rakud ei tõrju üksteist.

Agregaadi järkjärguline pikenemine ja hargnemine käivitab konformatsioonimehhanismi ja agregaadid moodustavad kolmemõõtmelise ruumilise struktuuri.

5. Välistingimused – temperatuur. Temperatuuri tõustes väheneb vere viskoossus.

Mikrotsirkulatsiooni intravaskulaarsete häirete hulgas peaks üks esimesi kohti olema erütrotsüütide ja teiste vererakkude agregatsioon.

"Muda" õpetuse rajajad, s.o. vere seisundit, mis põhineb erütrotsüütide agregatsioonil, on Knisese (1941) ja tema õpilane Blosh. Mõiste "nälkjas" tähendab inglise keelest sõna-sõnalt tõlgituna "paks muda", "muda", "muda". Kõigepealt tuleb eristada vererakkude (peamiselt erütrotsüütide) agregatsiooni ja erütrotsüütide aglutinatsiooni. Esimene protsess on pöörduv, samas kui teine ​​näib alati olevat pöördumatu, mis on seotud peamiselt immuunnähtustega. Muda teke on vererakkude agregatsiooni äärmuslik väljendusaste. Mudaverel on tavapärasest mitmeid erinevusi. Silutud vere peamisteks tunnusteks tuleks pidada erütrotsüütide, leukotsüütide või trombotsüütide omavahelist adhesiooni ja vere viskoossuse suurenemist. See viib sellise vere seisundini, mis muudab mikroveresoonte perfusiooni väga keeruliseks.

Sõltuvalt täitematerjali struktuurilistest omadustest on muda mitut tüüpi.

I. Klassikaline tüüp. Seda iseloomustavad suhteliselt suured agregaadid ja tihe erütrotsüütide pakkimine ning ebaühtlased kontuurid. Seda tüüpi muda tekib siis, kui takistus (nt ligatuur) häirib vere vaba liikumist läbi anuma.

II. dekstraani tüüp. Täitematerjalid on erineva suurusega, tiheda tihendiga, ümarate piirjoontega, täitematerjalides on vabad ruumid õõnsuste kujul. Seda tüüpi muda tekib siis, kui verre viiakse dekstraani molekulmassiga 250–500 ja rohkem KDn.

III. amorfne tüüp. Seda tüüpi iseloomustab tohutu hulga väikeste graanulitega sarnaste agregaatide olemasolu. Sel juhul on veri jämeda vedeliku kujul. Amorfne muda tüüp areneb etüüli, ADP ja ATP, trombiini, serotoniini, norepinefriini sisenemisel verre. Amorfset tüüpi muda agregaadi moodustumisel osalevad vaid mõned erütrotsüüdid. Agregaatide väike suurus võib kujutada endast mitte vähem, vaid isegi suuremat ohtu mikrotsirkulatsioonile, kuna nende suurus võimaldab neil tungida kõige väiksematesse veresoontesse kuni kapillaarideni (kaasa arvatud).

Muda võib tekkida ka mürgistuse korral arseeni, kaadmiumi, eetri, kloroformi, benseeni, tolueeni, aniliiniga. Muda võib olenevalt manustatud aine annusest olla pöörduv või pöördumatu. Arvukate kliiniliste vaatluste käigus on leitud, et muutused vere valgu koostises võivad põhjustada muda teket. Sellised seisundid nagu fibrinogeeni suurenemine või albumiini taseme langus, mikroglobulineemia suurendavad vere viskoossust ja vähendavad selle suspensiooni stabiilsust.

Veri on vedelik, mis ringleb vereringesüsteemis ja kannab endas gaase ja muid ainevahetuseks vajalikke või ainevahetusprotsesside tulemusena tekkinud lahustunud aineid. Veri koosneb plasmast (selge, kahvatukollane vedelik) ja selles suspendeeritud rakuelementidest. On kolm peamist tüüpi vererakke: punased verelibled (erütrotsüüdid), valged verelibled (leukotsüüdid) ja trombotsüüdid (trombotsüüdid).

Vere punase värvuse määrab punase pigmendi hemoglobiini olemasolu erütrotsüütides. Arterites, mille kaudu kopsudest südamesse sattunud veri kandub keha kudedesse, on hemoglobiin hapnikuga küllastunud ja värvunud helepunaseks; veenides, mille kaudu veri kudedest südamesse voolab, on hemoglobiin praktiliselt hapnikuvaba ja tumedam.

Veri on moodustunud elementide, peamiselt erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide kontsentreeritud suspensioon plasmas ning plasma on omakorda valkude kolloidne suspensioon, millest vaadeldava probleemi jaoks on olulisemad: seerumi albumiin ja globuliin, samuti fibrinogeenina.

Veri on üsna viskoosne vedelik ja selle viskoossuse määrab punaste vereliblede ja lahustunud valkude sisaldus. Vere viskoossus määrab suures osas arterite (poolelastsete struktuuride) kaudu vere voolamise kiiruse ja vererõhu. Vere voolavuse määrab ka selle tihedus ja erinevat tüüpi rakkude liikumise iseloom. Leukotsüüdid liiguvad näiteks üksikult, veresoonte seinte vahetus läheduses; erütrotsüüdid võivad liikuda nii üksikult kui ka rühmadena nagu virnastatud mündid, tekitades aksiaalse, s.o. koondumine anuma keskele, vool.

Täiskasvanud mehe veremaht on ligikaudu 75 ml kehakaalu kilogrammi kohta; täiskasvanud naisel on see näitaja ligikaudu 66 ml. Seega on täiskasvanud mehe vere kogumaht keskmiselt umbes 5 liitrit; üle poole mahust on plasma, ülejäänu moodustavad enamasti erütrotsüüdid.

Vere reoloogilised omadused mõjutavad oluliselt verevoolu vastupanuvõimet, eriti perifeerset vereringesüsteemi, mis mõjutab südame-veresoonkonna süsteemi tööd, ja lõpuks ka sportlaste kudede ainevahetusprotsesside kiirust.

Vere reoloogilistel omadustel on oluline roll vereringe transpordi ja homöostaatiliste funktsioonide tagamisel, eriti mikroveresoonkonna kihi tasandil. Vere ja plasma viskoossus aitab oluliselt kaasa veresoonte vastupanuvõimele verevoolule ja mõjutab vere minutimahtu. Vere voolavuse tõus suurendab vere hapniku transpordivõimet, mis võib mängida olulist rolli kehalise töövõime parandamisel. Teisest küljest võivad hemorheoloogilised näitajad olla selle taseme ja ületreeningu sündroomi markeriteks.

Vere funktsioonid:

1. Transpordifunktsioon. Veresoonte kaudu ringledes transpordib veri paljusid ühendeid - nende hulgas gaase, toitaineid jne.

2. Hingamisteede funktsioon. See funktsioon on hapniku ja süsinikdioksiidi sidumine ja transportimine.

3. Troofiline (toitumis-) funktsioon. Veri varustab kõiki keharakke toitainetega: glükoos, aminohapped, rasvad, vitamiinid, mineraalid, vesi.

4. Väljaheidete funktsioon. Veri kannab kudedest minema ainevahetuse lõpp-produktid: uurea, kusihape ja muud eritusorganite kaudu organismist eemaldatavad ained.

5. Termoregulatsiooni funktsioon. Veri jahutab siseorganeid ja kannab soojust soojusülekande organitele.

6. Sisekeskkonna püsivuse säilitamine. Veri säilitab mitmete kehakonstantide stabiilsuse.

7. Vee-soola vahetuse tagamine. Veri tagab vee-soola vahetuse vere ja kudede vahel. Kapillaaride arteriaalses osas sisenevad vedelik ja soolad kudedesse ning kapillaari venoosses osas naasevad verre.

8. Kaitsefunktsioon. Veri täidab kaitsefunktsiooni, olles immuunsuse kõige olulisem tegur ehk kaitstes organismi eluskehade ja geneetiliselt võõraste ainete eest.

9. Humoraalne regulatsioon. Veri tagab oma transpordifunktsiooni tõttu keemilise koostoime kõigi kehaosade vahel, s.t. humoraalne regulatsioon. Veri kannab hormoone ja muid füsioloogiliselt aktiivseid aineid.

Vereplasma on vere vedel osa, valkude kolloidne lahus. See koosneb veest (90 - 92%) ning orgaanilistest ja anorgaanilistest ainetest (8 - 10%). Plasma anorgaanilistest ainetest on kõige rohkem valke (keskmiselt 7–8%) - albumiinid, globuliinid ja fibrinogeen ( fibrinogeenivaba plasmat nimetatakse vereseerumiks). Lisaks sisaldab see glükoosi, rasva ja rasvataolisi aineid, aminohappeid, uureat, kusi- ja piimhapet, ensüüme, hormoone jne. Anorgaanilised ained moodustavad 0,9–1,0% vereplasmast. Need on peamiselt naatriumi-, kaaliumi-, kaltsiumi-, magneesiumi- jne soolad. Soolade vesilahust, mille kontsentratsioon vastab soolade sisaldusele vereplasmas, nimetatakse füsioloogiliseks lahuseks. Seda kasutatakse meditsiinis puuduvate kehavedelike asendamiseks.

Seega on verel kõik kehakoe funktsioonid – struktuur, erifunktsioon, antigeenne koostis. Kuid veri on eriline kude, vedel, mis ringleb pidevalt kogu kehas. Veri tagab teiste kudede hapnikuga varustamise ja ainevahetusproduktide transpordi, humoraalse regulatsiooni ja immuunsuse, koagulatsiooni ja antikoagulatsiooni funktsiooni. Seetõttu on veri üks enim uuritud kudesid kehas.

Üldise aerokrüoteraapia käigus läbiviidud sportlaste vere ja plasma reoloogiliste omaduste uuringud näitasid olulist muutust täisvere viskoossuses, hematokritis ja hemoglobiinis. Madala hematokriti, hemoglobiini ja viskoossusega sportlastel on tõus ning kõrge hematokriti, hemoglobiini ja viskoossusega sportlastel langus, mis iseloomustab OAKT toime selektiivsust, samas kui vereplasma viskoossuses olulist muutust ei toimunud.