Lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon: põhjused, sümptomid ja ravi. Kõik lümfotsüütide infiltratsiooni kohta

Artiklis esitatakse autoimmuunse ja fokaalse türeoidiidi lümfoidse infiltraadi rakkude koostise morfoloogiline uuring, viiakse läbi nende võrdlevad omadused. Uuring põhines haiguslugude ja kirurgilise materjali uurimisel, mis saadi 72 patsiendilt, kellel oli histoloogiliselt kinnitatud autoimmuunse türeoidiidi diagnoos ja 54 patsiendilt, kellel oli kilpnäärme erinevate patoloogiate taustal fokaalne türeoidiit. Selgus, et autoimmuunse türeoidiidi korral võib lümfoplasmatsüütiline infiltraat moodustada lümfoidseid folliikuleid koos paljunemiskeskustega, paikneb nii stroomas kui kilpnäärmekoe parenhüümis ning koosneb T-abistajatest ja B-lümfotsüütidest, vähemal määral esindatud T-supressorid. Fokaalset türeoidiiti iseloomustab lümfoidse infiltraadi moodustumine, mis hõivab vähem kui 10% mikropreparaadi pindalast, paikneb peamiselt elundi stroomas, moodustamata suuri lümfoidseid folliikuleid koos paljunemiskeskustega. Samal ajal sisaldab infiltraadi koostis võrdses osas T-abistajaid, T-supressoreid ja väikeses koguses B-lümfotsüüte.

autoimmuunne türeoidiit

fokaalne türeoidiit

B-lümfotsüüdid

T-lümfotsüüdid

immunohistokeemiline uuring

1.Bomash N.Yu. Kilpnäärmehaiguste morfoloogiline diagnoos. - M., 1981. - 175 lk.

2. Botasheva V.S. Nukleolaarsete organisaatorite aktiivsuse näitajad kilpnäärme patoloogias// Arkh. patoloogia. - 2000. - nr 1. - Lk 21–24.

3. Botasheva V.S. B-rakkude kompleksne histoloogiline ja immunohistokeemiline uuring autoimmuunse türeoidiidi ja kilpnäärme neoplastiliste protsesside korral / V.S. Botasheva, G.D. Džikajev, O.I. Sevrjukova// Fundamentaaluuringud. - 2014. - nr 4–1. – Lk 48–50.

4. Džikajev G.D. Autoimmuunse türeoidiidi aktiivsuse morfoloogilised kriteeriumid // Noore teadlase bülletään. - 2012. - nr 1. - Lk 21–23.

5. Ivanova O.I. Kilpnäärme morfoloogia tunnused kroonilise autoimmuunse türeoidiidi korral / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. oncol. ajakiri - 2006. - nr 2. - S. 71–75.

6. Pavlova T.V. Kilpnäärmevähi ultrastrukturaalsed ja immunohistokeemilised tunnused / T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevitš, I.A. Pavlov//Arh. patoloogia. 2008. - nr 4. - Lk 10-13.

7. Sõrmed M.A. Hashimoto türeoidiidi ja "fokaalse türeoidiidi" võrdlev uuring / V.B. Zolotarevski, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze et al.//Arch. patoloogia. - 1999. - nr 5. - Lk 46-51.

8. Hmelnitski O.K. Kilpnäärmehaiguste tsütoloogiline ja histoloogiline diagnoos: juhend. - Peterburi, 2002. - 288 lk.

9. Šapošnikov V.M. Komplekssed morfoloogilised kriteeriumid kilpnäärmehaiguste diagnoosimisel // Arkh. patoloogia. - 1991. - nr 1. - Lk 23-27.

10. Shkorob O.S. Operatsioonieelse morfoloogilise kontrolli võimalused kilpnäärme eutüreoidsete nodulaarsete moodustiste korral / O.S. Shkrob, N.S. Kuznetsov, P.S. Vetšev ja teised// Kirurgia. - 2000. - nr 11. - Lk 22–26.

Krooniline autoimmuunne türeoidiit (AIT) on klassikaline autoantikehade tekkega organspetsiifiline autoimmuunhaigus, mille peamiseks morfoloogiliseks ilminguks on kilpnäärmekoe lümfoidne infiltratsioon. Autoimmuunse türeoidiidi esmasest kirjeldamisest on möödas umbes sada aastat, kuid ka tänapäeval on autoimmuunsete kilpnäärmehaiguste, eriti Hashimoto türeoidiidi morfoloogiline diagnoosimine histoloogiliste vormide mitmekesisuse tõttu endiselt raske ülesanne. Paljud autorid eristavad fokaalset türeoidiiti autoimmuunse türeoidiidi vormina, omistades selle haiguse varasele staadiumile, teised autorid eristavad fokaalset türeoidiiti kui organismi immuunvastust erinevatele kilpnäärme patoloogilistele protsessidele, millel puudub seos autoimmuunse türeoidiidiga. Kilpnäärme epiteeli hüperplaasia kohta B-rakkudes on vastuolulisi andmeid. Mõnede autorite sõnul on fokaalse türeoidiidi korral lümfoplasmatsüütilise infiltratsiooni piirkonnas kilpnäärme epiteel iseloomulik välimus ja koosneb B-rakkudest, samas kui teiste sõnul iseloomustab fokaalset türeoidiiti B-rakkude puudumine. Seoses vastuoluliste andmetega suureneb rakulise infiltratsiooni olemuse uurimise tähtsus (2). Praeguseks on kilpnäärme morfoloogilisele uuringule AIT-s pühendatud suur hulk teadusartikleid, kuid teavet lümfoidse infiltratsiooni rakulise koostise kohta on väga vähe.

Uuringu eesmärk- lümfoidsete infiltraatide rakkude koostise uurimine autoimmuunse ja fokaalse türeoidiidi korral.

Materjal ja uurimismeetodid

Uuring põhines haiguslugude ja kirurgiliste materjalide uurimisel, mis saadi 72 patsiendilt, kellel oli histoloogiliselt kinnitatud AIT diagnoos ja 54 patsiendilt, kellel oli kilpnäärme erinevate patoloogiate taustal fokaalne türeoidiit ja mida opereeriti Stavropoli linnahaiglates perioodil 2009. aastani 2011.

Histoloogiliste ja histokeemiliste uuringute jaoks fikseeriti materjal 10% neutraalses formaliinis, sisestati parafiini ja valmistati 5–6 µm paksused lõigud. Histoloogilised lõigud hematoksüliini ja eosiiniga üldiseks läbivaatamiseks, Van Giesoni sõnul Mallory järgi Heidenhaini modifikatsioonis. Konkreetse tunnuse raskusastme tulemusi hinnati poolkvantitatiivse meetodiga, mille pakkus välja O.K. Hmelnitski, vastavalt järgmistele kriteeriumidele: 0 - puudub, (+) - kerge aste, (++) - mõõdukas aste, (+++) - raske reaktsioon. Kõigi sektsioonide immunohistokeemiline värvimine viidi läbi ka CD4 (T-abistajad), CD8 (T-supressorid) ja CD19 B-lümfotsüütide vastaste antikehade abil. Selleks valmistati 5 μm paksused parafiinilõigud ja liimiti ovalbumiiniga töödeldud objektiklaasidele. Seejärel kuivatati sektsioone vähemalt üks päev temperatuuril 37 °C, deparafineeriti ja dehüdreeriti, antigeenid paljastati (kuumutades veevannis temperatuurini 95–99 °C) ja värviti otse antikehadega. Tulemuste tõlgendamiseks võeti arvesse immunoreagentide paiknemist ja nende värvumise intensiivsust, mida hinnati poolkvantitatiivse meetodiga järgmiste kriteeriumide järgi: 0 - puudub, (+) - nõrk reaktsioon, (++) - mõõdukas reaktsioon, (+++) - raske reaktsioon. Morfomeetriline analüüs viidi läbi Nicon Eclipse E200 mikroskoobiga koos Nicon DS-Fil digikaameraga ja personaalarvutiga, kuhu oli installitud NIS-Elements F 3.2 tarkvara.

Uurimistulemused ja arutelu

Makroskoopiliselt on autoimmuunse türeoidiidi kilpnääre sageli kreemikas, tihe, konarlik, ebaühtlaselt lobuleeritud, sageli ümbritsevate kudede külge joodetud ja raskesti lõigatav. Lõikepind on valkjaskollane, läbipaistmatu, paljud valkjad tagasitõmbunud kiud jagavad koe väikesteks ebavõrdseteks viiludeks, mis ulatuvad pinnast kõrgemale. Kilpnäärme kaal kõikus 15-38 grammi.

Fokaalse türeoidiidi korral oli kilpnääre kreemja värvusega, lobulaarse struktuuriga, elastse konsistentsiga, ei joodetud ümbritsevate kudede külge, kilpnäärme kaal kõikus 23-29 grammi.

Autoimmuunse türeoidiidiga kilpnäärmete histoloogilisel uuringul leiti erineval määral infiltratsiooni. 18 juhul hõivas lümfoplasmatsüütilise infiltratsiooni pindala 20–40%, samas kui infiltraat moodustas lümfoidsed folliikulid ilma selgete piiride ja paljunemiskeskusteta. Infiltraadis määrati 40–60% 41 juhul suured folliikulid, milles oli paljunemiskeskus. Kilpnäärme kudedes, mis sisaldasid üle 60% lümfoplasmatsüütilist infiltratsiooni (13 juhtu), täheldati lisaks suurtele paljunemiskeskustega folliikulitele rohkem väljendunud stroomafibroosi.

Lümfoplasmatsüütilised infiltraadid paiknesid nii kilpnäärme stroomas kui ka parenhüümis. Infiltraatide lähedal määrati kilpnäärme epiteeli hävimine ja B-rakkude rohkem väljendunud hüperplaasia. Kahel juhul (3%) nääre lümfoplasmatsüütilise infiltratsiooni hulgas täheldati follikulaarse epiteeli epidermoidse metaplaasia eraldi piirkondi.

Immunohistokeemiline uuring näitas CD4 nõrka (+) või mõõdukalt ekspresseeritud (++) ekspressiooni T-abistajatel. Immunopositiivsete rakkude arv lümfoidse infiltraadis varieerus ühes vaateväljas 8-15%. CD8 värvimine näitas kõigil juhtudel nende väljendunud ekspressiooni T-abistajatel (+++) ja immunopositiivsete rakkude arv infiltraadis varieerus vahemikus 31 kuni 47%. CD19 ekspresseeriti B-lümfotsüütide tsütoplasmas, väljendunud (+++) ekspressiooniastmega ja immunopositiivsete rakkude arv infiltraadis varieerus 38-53%.

Fokaalse türeoidiidi esinemisega materjali histoloogilisel uurimisel määrati lümfoidse infiltratsiooni piirkonnad peamiselt kilpnäärme stroomas. Samal ajal ei moodustanud ühelgi 54-st juhtumist lümfoidkoe kogunemine paljunemiskeskustega folliikuleid. Kõigil juhtudel ei ületanud infiltraadi poolt hõivatud pindala 10%. Immunohistokeemiline uuring näitas CD4 võrdselt väljendunud (+++) ekspressiooni T-abistajatel ja CD8 ekspressiooni T-supressoritel. CD4 immunopositiivsete rakkude loendamisel tuvastati vaateväljas 35–57% rakkudest. CD8 immunopositiivsete rakkude arv varieerus vahemikus 44 kuni 56%. B-lümfotsüütidel esines CD19 ekspressiooni puudumist või nõrk (+) ekspressioon, immunopositiivsete rakkude arv infiltraadis oli vaateväljas 0 kuni 5%. Fokaalse türeoidiidi lümfoplasmatsüütilise infiltratsiooni hulgas ei täheldatud kilpnäärme epiteeli epidermoidse metaplaasia piirkondi.

järeldused

Lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon autoimmuunse türeoidiidi korral hõivab kilpnäärme epiteeli olulise ala, paikneb nii stroomas kui ka kilpnäärmekoe parenhüümis. Lümfoidne infiltraat sisaldab võrdselt B- ja T-lümfotsüüte, kuid T-lümfotsüütide hulgas on T-supressoritega võrreldes suurenenud T-abistajate arv.

Erinevalt autoimmuunsest türeoidiidist on fokaalsel türeoidiidil järgmised tunnused.

1. Lümfoidne infiltraat paikneb peamiselt kilpnäärmekoe stroomas.
2. Lümfoidne infiltraat ei hõlma rohkem kui 10% ettevalmistusalast.
3. Lümfoidne infiltraat ei moodustanud suuri lümfoidseid folliikuleid kergete paljunemiskeskustega.
4. Infiltraat koosnes peamiselt T-lümfotsüütidest ja vähesel määral B-lümfotsüütidest.

Eeltoodud tunnuste põhjal ei ole põhjust fokaalset türeoidiiti pidada autoimmuunse türeoidiidi varaseks staadiumiks.

Arvustajad:

Korobkeev A.A., meditsiiniteaduste doktor, professor, normaalse anatoomia osakonna juhataja, Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Stavropoli Riiklik Meditsiiniülikool, Stavropol;

Chukov S.Z., meditsiiniteaduste doktor, Stavropoli Riikliku Meditsiiniülikooli patoloogilise anatoomia osakonna professor, Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium, Stavropol.

Töö jõudis toimetusse 25.09.2014.

Bibliograafiline link

Lümfotsütaarne gastriit on haruldane tundmatu päritoluga krooniline gastriit. Seda haigust iseloomustavad mittespetsiifilised kliinilised ilmingud ja endoskoopilised tunnused. Kõige sagedamini mõjutab see eakaid 60–65 aasta pärast, kuid mõnikord ka kuni 1-aastaseid imikuid. Täiskasvanud naised haigestuvad 3 korda sagedamini kui mehed.

Haigus väljendub mao epiteeli tugevas infiltratsioonis. Sellises seisundis on limaskesta pinnal mao süvendites väikesed lümfotsüüdid (või T-lümfotsüüdid) ja plasmarakkude infiltratsioon membraani. Lümfotsüütiline gastriit ravi puudumisel põhjustab enamikul juhtudel tõsiseid tüsistusi.

Lümfotsüütilise gastriidi põhjused

Seda tüüpi gastriidi põhjuseid ei ole arstiteadlased tänaseni täielikult välja selgitanud.

Kuid kõige usutavamad on sellised oletused:

1. Haiguse alguse annab tsöliaakia (gluteenitõve) tekkimine. Seda iseloomustab gluteeni talumatus, valk, mida leidub enamikus terades, eriti rukkis, odras, nisus ja kaeras. Tsöliaakiahaigete organismi jaoks on gluteen võõras, mistõttu immuunrakud hakkavad seda blokeerima juba maos. Kuid koos selle valguga kahjustavad nad ka limaskesta pinnakihi terveid rakke.
2. Selle gastriidi vormi areng põhjustab mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta nakatumist patogeensete mikroorganismidega Helicobacter pylori. Selle teooria tõestuseks on spetsiifilised muutused limaskesta kudedes, mis on tüüpilised haiguse bakteriaalsele vormile.

Lisaks on suurenenud riskirühmas inimesed, kelle menüüs domineerivad suitsutatud, marineeritud, vürtsikad, praetud, rasvased ja soolased toidud, samuti need, kes armastavad liigselt alkohoolseid jooke ja suitsetamist.

Spetsiifilisi märke, mis viitavad konkreetselt lümfotsütaarsele gastriidile, pole. Haigus võib olla täiesti asümptomaatiline, muudel juhtudel avaldub see sarnaste tunnustega nagu Helicobacter pylori mikroorganismide põhjustatud bakteriaalse gastriidi korral. Haiguse peamine ilming on epigastimaalne valu, mis ilmneb hommikul tühja kõhuga või 1 tund pärast söömist.

Lisaks võib valu olla erineva iseloomuga.:

• tõmmates;
• valutavad;
• krambid:
• lõikamine;
• pagar.

Pealegi intensiivistub valu enamasti pärast jämeda ja kõva toidu söömist, mis võib kahjustatud limaskesta kiiresti ärritada. Suurenenud happe tootmisega gastriidi korral kaasnevad valuga iiveldus, kõrvetised ja röhitsemine. Keelele moodustub tihe valkjas kate.

Vähenenud happesekretsiooniga lümfotsütaarse gastriidi korral häirib patsiente täiskõhutunne maos, korin ja vereülekande tunne selles, röhitsemine terava raske lõhnaga, kõhupuhitus, kõhulahtisus või kõhukinnisus. Keel on sel juhul kuiv. Kui haigete seisund halveneb, hakkavad nad oksendama verega segunenud hapu massi. Kui haigus kestab kaua, kaotavad patsiendid kaalu, kuid nende isu ei vähene.

Kuna haigusel puuduvad spetsiifilised sümptomid, saab seda inimesel kinnitada vaid diagnostika abil.

Selleks on ette nähtud järgmised diagnostilised protseduurid:

1. Üldine vereanalüüs. See võimaldab teil tuvastada põletikku kudedes, vähendades punaste vereliblede ja hemoglobiinivalgu arvu ning suurendades ESR-i. Need näitavad aneemia arengut põletikulise protsessi kroonilise käigu tagajärjel.
2. Laiendatud vereanalüüs. See võimaldab täpsemalt tuvastada metaboolsete protsesside kõrvalekaldeid normist.
3. Väljaheidete analüüs peitvere määramiseks.
4. Fibrogastroduodenoskoopia. See on meetod söögitoru, mao ja kaksteistsõrmiksoole visuaalseks uurimiseks painduva optilise sondi abil. See võimaldab teil uurida kahjustatud elundite seinu ja võtta koeproovi mikrobioloogiliseks uuringuks.
5. Histoloogiline uuring. See meetod võimaldab määrata põletikuliste kudede rakkude kahjustuse astet.

Fibrogastroduodenoskoopia on peamine ja kõige informatiivsem meetod lümfotsütaarse gastriidi diagnoosimiseks, seetõttu tehakse selle tulemuste põhjal järeldused haiguse esinemise või puudumise kohta.

Lümfotsütaarse gastriidi koekahjustuse tunnused

Endoskoopilise uuringu käigus leitakse põletikust mõjutatud mao pinnale seda tüüpi gastriidile iseloomulikke graanulite kogunemisi, mis meenutavad papille või väikseid sõlmekesi. Selle haiguse teine ​​tüüpiline märk on epiteeli kahjustus väikeste erosioonide kujul koos nende ülemise osa nekrootiliste kudedega.

Lümfotsütaarse gastriidi mao limaskest on kahvatu, paksenenud ja turse, membraani pinnal on palju lima. Mao lohud on piklikud ja laienenud, limaskesta epiteelile võivad tekkida täpilised verejooksud (väikesed verejooksud) ja tsüstid (õhukeste seinte ja poolvedela sisuga õõnsused).

Lümfotsüütilise gastriidi ravi

Haiguse ravi viiakse läbi järgmiste ravimite abil:

1. Histamiini retseptori blokaatorid (famotidiin ja ranitidiin).
2. prootonpumba inhibiitorid (omeprasool, parieta).
3. Antatsiidid (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Vahendid, millel on kaitsev toime haige organi limaskesta pinnale (De-nol).
5. Antibiootikumid, kui maoõõnes leitakse Helicobacter pylori (amoksitsilliin, amoksiklav, asitromütsiin ja klaritromütsiin).
6. Seedesüsteemi motoorika regulaatorid (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Ensüümi ravimid (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Kombineeritud ravimid, mis ühendavad antatsiidset, spasmolüütilist, lahtistavat ja kokkutõmbavat toimet (Rothera, Vikalina).
9. Antiemeetikumid (tsisapriid, tserukal, domperidoon).

Lümfotsüütilise gastriidi ravi efektiivsus sõltub haiguse tähelepanuta jätmise astmest, seetõttu peate esimeste kahtlaste sümptomite ilmnemisel võtma ühendust gastroenteroloogiga, et saada viivitamatut läbivaatust ja sobivat ravi.

Dieet lümfotsüütilise gastriidi korral

Seda tüüpi gastriidi ravi ajal peavad patsiendid järgima ranget dieeti, et vähendada mao kudede põletiku aktiivsust ja kiirendada selle limaskesta erosioonide paranemist.

Toidust peavad nad välja jätma kõik toidud, mis sisaldavad suures koguses kiudaineid, aga ka:

• hapu;
• terav;
• vürtsikas;
• praetud;
• soolane

toidud, rikkalikud liha- ja kalapuljongid, küpsetised. Ärge jooge gaseeritud jooke, värsket piima ja kohvi, igasuguse kangusega alkoholi. Sa pead sööma keedetud toitu soojas vormis, mitte külmas, kuid mitte kuumas. Toitlustamine peaks olema osaline (kuni 6 korda päeva jooksul).

Lümfotsütaarse gastriidi korral tuleks toitu keeta, küpsetada, hautada või aurutada ja süüa riivituna, pudrusel või pooltahkel kujul. Samuti peaksite suitsetamisest loobuma, rohkem liikuma ja sagedamini õues viibima.

Gastriit on haigus, millega kaasneb mao limaskesta põletik. Gastriidi korral seeditakse maos olev toit teatud raskustega, mis tähendab, et toidu seedimisele kulub palju rohkem aega. Praeguseks on haigusi mitut tüüpi ja siin on peamised:

• Pind;
• atroofiline.

Pindmine aktiivne gastriit

Aktiivne pindmine gastriit on mao atroofilise põletiku esilekutsuja ja kroonilise põletiku varajases staadiumis. Seda iseloomustab mao limaskesta minimaalne kahjustus ja vähesed kliinilised sümptomid. Esitatud haigus diagnoositakse endoskoopia abil.

Pindmist aktiivset gastriiti iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Ainevahetushäired;
• Ebamugavustunne ülakõhus, mis tekib tühja kõhuga ja pärast söömist;
• Seedeprotsessi rikkumine.

Pindmine aktiivne gastriit reeglina väljendunud sümptomeid ei ole, kuid kui leiate endal mõne ülaltoodud sümptomitest, peate viivitamatult pöörduma gastroenteroloogi poole. Vastasel juhul läheb haigus raskemasse vormi ja siis nõuab selle ravi palju rohkem pingutusi. Ravi peab tingimata toimuma pärast konsulteerimist gastroenteroloogiga, kuna taastumisprotsess nõuab erinevaid ravimeetodeid.

Selle gastriidi vormi ravi seisneb tavaliselt antibiootikumide ja ravimite võtmises, mis vähendavad maohappe taset. Lisaks on aktiivse gastriidi pindmise vormi ravis vaja mitte ainult regulaarset ravimit, vaid ka ranget dieeti. Dieedi järgi tuleb dieedist välja jätta järgmised toidud:

• praadima;
• soolane;
• äge;
• paksuke;
• suitsutatud;
• sooda;
• erinevate värvainetega tooted;
• kohv ja alkohoolsed joogid.

Aktiivse kroonilise gastriidiga kaasnevad mitmesugused põletikulised protsessid, mis omakorda põhjustavad mao alumise piirkonna kahjustusi. Sel juhul ei kahjustata mao põhifunktsioone, kuid haiguse pikaajaline kulg võib halvasti kajastuda maorakkude seisundis, mis võib viia selle funktsionaalsuse patoloogilise vähenemiseni.

Aktiivse kroonilise gastriidi sümptomid võivad hakata arenema maomahla happesisalduse vähenemise tõttu. Haigus diagnoositakse füüsilise läbivaatuse alusel ning diferentseerimine toimub laboratoorsete, instrumentaalsete ja funktsionaalsete võimete alusel. Sel juhul on eriti oluline endoskoopia, samuti biotiidi uurimine. Tulemusi võivad mõjutada:

• mao limaskesta näärmete madal sekretoorne aktiivsus;
• laiad mao süvendid;
• mao hõrenenud seinad;
• maorakkude vakuoliseerimine;
• mõõdukas leukotsüütide infiltratsioon väljaspool veresooni.

Kroonilise aktiivse atroofilise gastriidiga võib kaasneda maoverejooks, kaksteistsõrmiksoole haavand ja maovähk. Kroonilise haiguse vormiga patsient peab läbima mitte ainult uimastiravi, vaid järgima ka ranget dieeti, mis tuleb valida individuaalselt. Dieedi koostamisel tuleb kindlasti arvestada haiguse kulgu. Selle haiguse all kannatavad patsiendid peavad olema gastroenteroloogi pideva järelevalve all.

Kroonilist atroofilist gastriiti on vaja ravida nädala jooksul. Lisaks süveneb enamikul juhtudel atroofiline aktiivne gastriit sagedaste stressiolukordade ülekandumise tõttu. Just seetõttu kirjutavad gastroenteroloogid üsna sageli lisaks teatud ravimite ja dieetide määramisele välja saatekirja psühholoogi juurde psühholoogilise abi osutamiseks.

Krooniline gastriit on haigus, mis põhineb kroonilisel mao limaskesta põletikul, mis kaldub progresseeruma ning põhjustab seede- ja ainevahetushäireid.

Üks ravi põhielemente on endiselt kroonilise gastriidi dieet. Ilma õige dieedita väheneb teraapia efektiivsus järsult ja täielik taastumine muutub võimatuks. Selle kohta, kes ja milline menüü on määratud, mida ja kuidas saate süüa, milliseid roogasid peate oma dieedist välja jätma, samuti natuke retseptide kohta ─ selles artiklis hiljem.

Terapeutilise toitumise põhimõtted

Kroonilise gastriidi toitumine põhineb mitmel põhimõttel:

• Süüa tuleb mehaaniliselt, temperatuuriga ja keemiliselt neutraalset toitu.
• Sa pead sööma sageli, kuid väikeste portsjonitena.
• Menüü peaks sisaldama piisavalt vitamiine ja mikroelemente, olema vajaliku energeetilise väärtusega.
• Välja tuleks jätta või oluliselt piirata kiudaineterohkeid toite, liharoogasid, alkoholi, prae- ja seeneroogasid, pagaritooteid, kohvi ja kangeid teesid, šokolaadi, närimiskummi ja gaseeritud jooke. Need piirangud on eriti ranged neile, kellel on kaasuvad haigused (koletsüstiit, pankreatiit).

Mis määrab dieedi valiku?

Millest lähtub arst oma patsiendi menüü osas nõu andes? Sõltuvalt haiguse vormist on kaasuvate haiguste (koletsüstiit, pankreatiit) esinemine erinev ja kroonilise gastriidi terapeutiline toitumine. Järgmiseks veidi anatoomiast, mis aitab paremini mõista ettenähtud dieetide erinevusi.

Sõltuvalt mao seina morfoloogilistest muutustest võib gastriit olla:

• toitumine kõrge happesusega kroonilise gastriidi korral
• mida süüa ägeda gastriidi korral
• Mida võtta kroonilise gastriidi korral

• Pind. Seda iseloomustab toitumise ja mao epiteeli taastamise protsesside rikkumine, mao limaskest on põletik. Kuigi näärmete rakud on muutunud, ei ole nende funktsioon oluliselt häiritud. See haigusvorm esineb kõige sagedamini normaalse ja kõrge happesusega.
• atroofiline. Krooniline atroofiline gastriit avaldub samade struktuurimuutustega, mis pindmise gastriidi puhul, kuid siin on mao limaskesta põletikuline infiltratsioon juba pidev ja väheneb ka kogus - tegelikult näärmete atroofia. Nende protsesside tulemusena ilmnevad madala happesusega gastriidi tunnused. Mida veel võib seostada ja kellel on seda tüüpi gastriit? Sageli esineb koletsüstiidi, pankreatiidiga patsientidel. Vähendatud happesust võib sel juhul põhjustada kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool makku (kuna sellel on leeliseline reaktsioon).

Kroonilise gastriidi dieet sõltub peamiselt ülaltoodud klassifikatsioonist: sellest, kas haigus kulgeb madala, normaalse või kõrge happesusega, ja ka sellest, mis faasis see on - ägenemine või remissioon.

Ägedas faasis on ette nähtud kõige rangem dieet. Nendel patsientidel, kelle seisund paraneb, laieneb selle menüü järk-järgult.

Dieet ägenemise ajal

Dieet ägenemise perioodil on üks, olenemata happesusest. Toit peaks olema mao limaskesta jaoks võimalikult õrn, mis vähendab põletikku ja stimuleerib selle taastumist. Haiglas määratakse ägenemisega patsientidele dieet number 1, nimelt selle alamliik number 1a. Kõik toidud keedetakse vees või aurutatakse, võetakse riivitud kujul, lauasoola kasutamine on piiratud. Sa pead sööma 6 korda päevas. Dieeti järgitakse eriti rangelt, kui endiselt on pankreatiit, koletsüstiit.

• Esimesel ägenemise päeval on soovitatav hoiduda söömisest, juua on lubatud näiteks magus tee sidruniga.
• Alates teisest päevast võite süüa vedelat toitu, lisada tarretist, tarretist, liha sufleed.
• Kolmandal päeval võib süüa kreekereid, aurukotlette, tailihapuljongit, kompotte.

Dieet ilma ägenemiseta

Ägeda perioodi nõrgenedes lähevad nad dieedilt number 1a (esimesed 5–7 päeva) üle dieedile nr 1b (kuni 10–15 päeva).

Mao limaskesta säästmise põhimõte on säilinud, kuid see pole nii radikaalne kui ägedal perioodil. Maomahla sekretsiooni stimuleerivad toidud ja toidud on piiratud. Soola kogus on endiselt piiratud. Kuus söögikorda päevas.

Omadused sõltuvad happesusest:

• Suurenenud maohappesusega patsientidel ei soovitata süüa rasvaseid puljone, puuvilju ega juua mahlasid. Kuvatakse piimatooted, teraviljad.
• Maomahla madala happesusega patsientide dieedis kasutatakse lihasuppe ja -puljongisid, köögiviljasalateid, mahlasid ja hapupiimatooteid.

Vähenenud sekretsiooniga gastriidi korral võib määrata ka dieedi number 2. Selle dieedi järgi ei saa süüa vürtsikaid roogasid, suupisteid ja vürtse, rasvast liha. Välja jätta toidud, mis sisaldavad suures koguses kiudaineid, täispiim, jahutooted.

Väljaspool ägenemist peate kinni pidama põhidieedist number 1 või number 5.

Samaaegne patoloogia

Gastriit tekib harva iseseisvalt. Kui seda kombineeritakse maksa-, sapipõie-, sapiteede haigustega, näiteks koletsüstiidiga, on soovitatav, eriti ägenemise ajal, järgida dieeti nr 5.

Joomise kohta

Kroonilise gastriidi edukaks raviks on vajalik piisav kogus vett, mitte vähem kui kogu muu toit. On mitmeid reegleid, mille kohaselt:

• Oluline on see, millist vett juua – parem on kraanivett keeta või pudelivett osta.
• Päeva jooksul võib vett juua vastavalt vajadusele, kogumaht võib ulatuda 2 liitrini päevas.
• Oluline on juua väike kogus vett 30 minutit enne sööki – see valmistab mao söögiks ette.
• Ägenemise ajal on see võimatu, väljaspool seda - külma või kuuma vee kasutamine on äärmiselt ebasoovitav. See ärritab taaskord mao limaskesta ja halvendab seisundit.
• Kohvi ja kange tee tarbimist on vaja vähendada miinimumini, ägenemise ajal ei saa neid üldse teha.
• Väldi gaseeritud jooke!

Gastriidi peamist ravi võib täiendada mineraalveega. Kuid tuleb meeles pidada, et efektiivsuse tagamiseks peaks ravikuur olema vähemalt 1–1,5 kuud.

Suurenenud happesusega peatub valik tavaliselt Essentuki-1 või Borjomi juures.

Mineraalvee võtmisel on sel juhul järgmised omadused:

• 250 ml sooja mineraalvett juuakse 3 korda päevas 1 tund - 1 tund 30 minutit enne sööki.
• Määratud maht juuakse korraga ära, evakueeritakse kiiresti maost ja vähendab refleksiivselt suurenenud sekretsiooni.

Vähendatud sekretsiooniga eelistatakse Essentuki-4 ja 17. Vastuvõtu omadused:

• Vett võib võtta soojalt, mahuga umbes 250 ml, 3 korda päevas 15-20 minutit enne sööki.
• Väikeste lonksudena joomine – see pikendab mineraalvee kokkupuuteaega mao limaskestaga, normaliseerib sekretsiooni vähenemist.

Puuviljad ja marjad

Suurenenud happesusega on hapud puuviljad ja marjad keelatud, madala happesusega võib neid süüa vähehaaval, meloneid ja viinamarju ei soovitata. Samuti ei tasu riskida, proovides eksootikat: avokaadot, papaiat.

Kuid sellist maitsvat marja nagu arbuus saab endale lubada gastriidi korral.

Tõepoolest, eriti suvel, on paljud patsiendid huvitatud sellest, kas arbuuse on võimalik nende menüüsse lisada. Arbuuse on lubatud süüa, kuid te ei tohiks ka neid kuritarvitada, see kutsub esile veel ühe ägenemise. Kui sööte paar väikest viilu arbuusi, võib seda teha iga päev.

Kuigi värskeid puuvilju on rangelt piiratud, saate neid küpsetada! Retseptiraamatud on täis tohutul hulgal maitsvaid ja tervislikke retsepte.

Kodujuustu ja rosinatega küpsetatud õunte retsept.

• Pese õunad ja lõika südamik välja.
• Riivitud kodujuust segatakse suhkru ja toormuna ning vanilliiniga.
• Õunad täidetakse saadud massiga ja saadetakse ahju, kuumutatakse 180 ° C-ni 10 minutit.

Kodujuustu ja rosinate seguga täidetud õunte retsept võimaldab teil oma menüüd mitmekesistada.

Haigus ja söömise rõõm

Võib tunduda, et gastriidi terapeutiline dieet sisaldab liiga palju piiranguid. Paljud toidud tuleb dieedist täielikult välja jätta, paljud toidud on patsiendi jaoks täiesti võimatud ja see, mis jääb, on täiesti võimatu süüa. Kuid see pole tõsi.

Kui otsite - on palju retsepte roogade jaoks, mida saate ja peaksite endale meeldima, isegi kui teil on krooniline gastriit ja teil on vaja toituda vastavalt dieedile ja te ei saa palju asju süüa.

Mao biopsia - käitumine, riskid

Biopsia on väikese tüki materjali võtmine mao limaskestast järgnevaks laboratoorseks analüüsiks.

Protseduur viiakse tavaliselt läbi klassikalise fibrogastroskoopiaga.

Tehnika kinnitab usaldusväärselt atroofiliste muutuste olemasolu, võimaldab suhteliselt enesekindlalt hinnata mao kasvajate hea- või pahaloomulist olemust. Helicobacter Pylori tuvastamisel on selle tundlikkus ja spetsiifilisus vähemalt 90% (1).

Protseduuri tehnoloogia: kuidas ja miks tehakse biopsia EGD-ga?

Gastrobiopsia uurimine sai rutiinseks diagnostikameetodiks alles kahekümnenda sajandi keskel.

Siis hakati laialdaselt kasutama esimesi spetsiaalseid sonde. Algselt võeti väikesest koetükist proove ilma sihtimiseta, ilma visuaalse kontrollita.

Kaasaegsed endoskoobid on varustatud piisavalt arenenud optiliste seadmetega.

Need on head, kuna võimaldavad kombineerida proovide võtmist ja mao visuaalset uurimist.

Nüüd ei kasutata mitte ainult materjali mehaaniliselt lõikavaid seadmeid, vaid ka üsna täiusliku tasemega elektromagnetilisi tõmbreid. Patsient ei pea kartma, et eriarst tema limaskesta pimesi kahjustab.

Sihtbiopsia on ette nähtud järgmistel juhtudel:

• Helicobacter pylori infektsiooni kinnitus;
• mitmesugused fokaalsed gastriidid;
• polüpoosi kahtlus;
• üksikute haavandiliste moodustiste tuvastamine;
• vähi kahtlus.

Fibrogastroskoopia standardprotsess ei ole proovide võtmise tõttu liiga pikk - kokku võtab juhtum 7-10 minutit.

Proovide arv ja koht, kust need võetakse, määratakse kindlaks, võttes arvesse lubatud diagnoosi. Juhul, kui eeldatakse Helicobacter bakteriga nakatumist, uuritakse materjali vähemalt antrumist ja ideaaljuhul mao antrumist ja kehast.

Olles leidnud polüpoosile iseloomuliku pildi, uurivad nad otse polüübi tükki.

Kahtlustades YABZH-i, võtke haavandi servadest ja põhjast 5-6 fragmenti: oluline on tabada taassünni võimalik fookus. Nende gastrobiopsiaproovide laboratoorne uuring võimaldab vähki välistada (ja mõnikord paraku avastada).

Kui onkoloogilistele muutustele viitavad märgid on juba olemas, võetakse 6-8 proovi ja mõnikord kahes etapis. Nagu on märgitud maovähiga patsientide diagnoosimise ja ravi kliinilistes juhistes (2),

Submukoosse infiltratiivse kasvaja kasvu korral on võimalik vale-negatiivne tulemus, mis nõuab korduvat sügavat biopsiat.

Radiograafia aitab teha lõplikke järeldusi difuuss-infiltratiivse pahaloomulise protsessi olemasolu või puudumise kohta maos, kuid seda ei tehta sellise vähi arengu algfaasis vähese teabesisalduse tõttu.

Biopsia protseduuriks valmistumine järgib FGDS-i standardskeemi.

Kas see on organismile kahjulik?

Küsimus on õigustatud. Ebameeldiv on ette kujutada, et mao limaskestalt lõigatakse midagi ära.

Spetsialistid ütlevad, et risk on peaaegu null. Tööriistad on pisikesed.

Lihase sein ei mõjuta, kude võetakse rangelt limaskestalt. Järgnevat valu ja veelgi enam täielikku verejooksu ei tohiks tekkida. Peaaegu kohe pärast koeproovi võtmist püsti tõusmine ei ole tavaliselt ohtlik. Patsient saab turvaliselt koju minna.

Siis peate muidugi uuesti arstiga nõu pidama - ta selgitab, mida vastus tähendab. "Halb" biopsia on tõsine põhjus muretsemiseks.

Murettekitavate laboratoorsete andmete saamise korral võidakse patsient suunata operatsioonile.

Biopsia vastunäidustused

1. väidetav erosioon või flegmonoosne gastriit;
2. füsioloogiliselt määratud söögitoru järsu ahenemise tõenäosus;
3. ülemiste hingamisteede ettevalmistamatus (jämedalt öeldes ninakinnisus, mis sunnib teid suu kaudu hingama);
4. täiendava nakkusliku vaevuse olemasolu;
5. mitmed kardiovaskulaarsed patoloogiad (kõrgest vererõhust kuni südameinfarktini).

Lisaks on võimatu sisestada gastroskoobi toru neurasteenikutele, raskete psüühikahäiretega patsientidele. Nad võivad sobimatult reageerida kurguvalule, mis kaasneb võõrkeha sissetoomisega.

Kirjandus:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused", Moskva, "Planida", 2011
2. "Maovähiga patsientide diagnoosimise ja ravi kliinilised juhised", ülevenemaalise avalike ühenduste liidu projekt "Venemaa onkoloogide ühendus", Moskva, 2014

gastriidi diagnoosimine vähi diagnoosimine haavandite diagnoosimine

SEEDETRAKTI HAIGUSEDTRAKT

MAOHAIGUSED

Maohaigustest on suurima tähtsusega krooniline gastriit, peptiline haavand ja vähk.

Gastriit

Gastriit on mao limaskesta põletik. Allavoolu gastriit võib olla äge ja krooniline.

Äge gastriit

See areneb limaskesta ärrituse tagajärjel seedetrakti, toksiliste ja mikroobsete tegurite poolt.

Sõltuvalt morfoloogiliste muutuste omadustest eristatakse järgmisi ägeda gastriidi vorme:

a. Katarraalne (lihtne).

b. fibriinne.

sisse. Mädane (flegmoonne).

d) Nekrootiline (söövitav).

Kõige levinum vorm on katarraalne gastriit (vt "Üldkursus", teema 6 "Põletik").

Krooniline gastriit

Kroonilise gastriidi morfogeneesis mängib olulist rolli limaskesta regeneratsiooni ja struktuurse ümberkorraldamise rikkumine.

Kroonilise gastriidi klassifikatsioon.

1- Vastavalt patogeneesi etioloogiale ja tunnustele eraldada gastriit A, B ja C. Gastriit B domineerib, gastriit A ja C on haruldane.

1) Gastriit A - autoimmuunne gastriit.

Autoimmuunhaigus, mis on seotud autoantikehade ilmnemisega parietaalraku lipoproteiinide ja sisemise faktoriga, mis blokeerib selle seondumist B12-vitamiiniga.

Sageli kombineeritakse teiste autoimmuunhaigustega (türeoidiit, Addisoni tõbi).

See esineb peamiselt lastel ja eakatel.

Lokaliseeritud silmapõhjas.

Iseloomustab HCL sekretsiooni järsk langus (aklorhüdria), G-rakkude hüperplaasia ja gastrineemia.

Kaasneb kahjuliku aneemia teke.

2) Gastriit B - mitteimmuunne gastriit.

Kõige tavalisem gastriidi vorm.

Etioloogia on seotud Helicobacter pyloriga, mida leitakse 100% patsientidest.

Arengus mängivad rolli ka erinevad endogeensed ja eksogeensed tegurid (joove, söömishäired, alkoholi kuritarvitamine).

Lokaliseeritud antrumis, võib levida kogu makku.

3) Gastriit FROM- refluksgastriit.

Seda seostatakse kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivooluga makku.

Seda esineb sageli inimestel, kellel on olnud maovähendusoperatsioon.

Lokaliseeritud antrumis.

HC1 sekretsioon ei ole häiritud ja gastriini kogus ei muutu.

Protsessi topograafia järgi eristada antraalset, fundiaalset gastriiti ja pangastriiti.

Sõltuvalt sellest, morfoloogiline pilt eraldada pindmine (mitteatroofiline) ja atroofiline gastriit.

Kõiki neid vorme iseloomustab limaskesta lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon.

Sõltuvalt rakulise infiltraadi intensiivsusest on olemas kerge, mõõdukas ja hääldataksegastriit.

Gastriit võib olla aktiivne või passiivne. Aktiivset faasi iseloomustab üleküllus, strooma turse, PMN-i ilmumine infiltraadis ja leukopedees (PMN-i tungimine epiteelirakkudesse).

a.Pindmine gastriit.

Lümfoplasmatsüütiline infiltraat paikneb mao limaskesta pindmistes osades harjade tasemel.

Prognoos on tavaliselt soodne. Mõnel juhul võib see muutuda atroofiliseks gastriidiks.

b.atroofiline gastriit.

Limaskest hõreneb, näärmete arv väheneb.

Lamina proprias on difuusne lümfoid-plasmatsüütiline infiltraat, raske skleroos.

Iseloomulik on struktuurne ümberkorraldamine koos soolestiku ja püloora metaplaasia fookuste ilmnemisega. Esimesel juhul tekivad maoharjade asemel soolevillid, mis on vooderdatud arvukate pokaalrakkudega sooleepiteeliga. Teisel juhul sarnanevad näärmed lima- ehk püloorsed näärmed.

Sageli on düsplaasia kolded. Epiteeli raske düsplaasia taustal võib tekkida maovähk.

peptiline haavand

Peptiline haavand on krooniline haigus, mille morfoloogiliseks substraadiks on krooniline korduv mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand.

Peptiline haavand tuleb eristada sümptomaatilistest haavanditest, mis tekivad teiste haiguste ja seisunditega (steroid-, aspiriin-, toksilised, hüpoksilised haavandid jne).

* Kroonilised haavandid peptilise haavandi korral võivad lokaliseerida mao, pyloroantraalse piirkonna ja kaksteistsõrmiksoole kehas.

Patogenees haavandid keha mao ja pyloroduodenaalhaavandid on erinev.

1. Püloroduodenaalhaavandite patogenees:

vaguse närvi hüpertoonilisus koos happe-peptilise faktori aktiivsuse suurenemisega,

mao ja kaksteistsõrmiksoole düsmotiilsus,

ACTH ja glükokortikoidide taseme tõus,

° happe-peptilise agressioonifaktori märkimisväärne ülekaal limaskesta kaitsefaktorite ees.

2. Maohaavandite patogenees:

hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi funktsioonide pärssimine, vagusnärvi toonuse ja mao sekretsiooni aktiivsuse langus,

° limaskesta kaitsefaktorite nõrgenemine.

Morfogeneeskroonilinehaavandid. Kroonilise haavandi moodustumise ajal läbib see erosiooni ja ägeda haavandi staadiumid.

a.Erosioon - See on pindmine defekt, mis tuleneb limaskesta nekroosist.

b.äge haavand - sügavam defekt, mis haarab mitte ainult limaskesta, vaid ka teisi mao seina membraane. Sellel on ebakorrapärane ümar-ovaalne kuju ja pehmed servad.

Ägedate erosioonide ja haavandite põhi on hematiinvesinikkloriidi kogunemise tõttu musta värvi.

Morfoloogiakroonilinehaavandid.

Maos paikneb see sagedamini väiksemal kumerusel, kaksteistsõrmiksooles - tagaseina pirnis.

Sellel on ovaalse või ümara kujuga sügav defekt, mis haarab limaskestade ja lihaste membraane.

Haavandi servad on tihedad, kaldunud. Proksimaalne serv on õõnestatud ja selle kohal rippub limaskest, distaalne on õrn, terrassi kujuga, mille astmed moodustavad limaskesta, submukoossed ja lihaskihid.

Mikroskoopiline pilt oleneb peptilise haavandi staadiumist.

a. Remissioonis haavandi põhjas on nähtav armkude, mis nihutab lihaskihti, üksikute skleroseerunud ja kustutatud veresoontega. Sageli esineb haavandi epitelisatsioon.

b. Ägenemise staadiumis Haavandi põhjas on selgelt eristatavad 4 kihti: fibrinoosne-mädane eksudaat, fibrinoidne nekroos, granulatsioon ja kiuline kude, milles on nähtavad sklerootilised veresooned. Mõnede veresoonte seintes on täheldatud fibrinoidset nekroosi.

Põletikulise võlliga piiritletud nekroosi tsooni olemasolu, samuti fibroid muutused veresoonte seintes viitavad haavandilise protsessi ägenemisele.

Peptilise haavandi tüsistused haigus.

1. Haavandiline-hävitav:

o haavandi perforatsioon (perforatsioon),

o tungimine (kõhunäärmesse, käärsoole seina, maksa jne),

verejooksu kohta.

2. Põletikuline:

gastriidi, perigastriidi kohta,

° duodeniit, periduodeniit.

3. Haavandilised armid:

mao sisse- ja väljalaskeava stenoos,

o kaksteistsõrmiksoole sibula stenoos ja deformatsioon.

Maohaavandi malahhiseerimine(mitte rohkem kui 1%).

Kombineeritud tüsistused.

Maovähk

Aastaid oli see kõige levinum pahaloomuline kasvaja, kuid viimasel kahel aastakümnel on kogu maailmas olnud trend sellesse haigestumise ja suremuse selge vähenemise suunas.

See domineerib pärast 50. eluaastat, sagedamini meestel.

* Esinemisel mängivad rolli endogeenselt moodustunud nitrosamiinid ja toiduga eksogeenselt tarnitud nitritid (kasutatakse konservide valmistamisel); käsitletakse Helicobacter pylori võimalikku rolli.

Suurenenud maovähiriskiga haigused on: mao adenoom (adenomatoosne polüüp), krooniline atroofiline gastriit, pernicious aneemia, krooniline haavand, mao känd.

Vähieelsed protsessid maos hõlmavad praegu ainult raske epiteeli düsplaasia.

Klassifikatsioonvähkkõht.

1 Sõltuvalt lokaliseerimisest eritavad vähki:

a. Püloori osakond.

b. Väiksem kumerus koos üleminekuga mao tagumisele ja eesmisele seinale.

sisse. Südame osakond.

d. Suurem kumerus.

D. Mao fundus.

3/4 kõigist maokartsinoomidest on lokaliseeritud püloorses piirkonnas ja väiksemas kumeruses.

Maovähk võib olla vahesumma ja kogusumma.

2. Maovähi kliinilised ja anatoomilised (makroskoopilised) vormid.

a. Valdavalt eksofüütilise ekspansiivse vähkkõrgus:

° tahvelarnane,

° polüpoos,

° seenelaadne (seen),

° haavandiline vähk:

a) primaarne haavand,

b) taldrikukujuline (vähk-haavand),

c) kroonilisest haavandist tekkinud vähk (haavand-vähk).

b. Vähk valdavalt endofüütilise infiltraadigakasvav kasv:

° infiltratiivne-haavandiline,

° hajus.

sisse. Endoeksofüütilise (segatud) kasvuga vähk:

° üleminekuvormid.

Kliinilisest vaatenurgast on oluline isoleerida varajane maovähk, mis ei kasva sügavamale kui submukoosne kiht, s.o. pindmine vähk, mille puhul 5-aastane operatsioonijärgne elulemus on peaaegu 100%.

3. Maovähi histoloogilised tüübid (WHO klassifikatsioon).

a. Adenokartsinoom:

° struktuuri järgi: torukujuline, papillaarne, limaskestaline (limaskesta vähk),

° diferentseerumisastme järgi: kõrgelt diferentseeritud, mõõdukalt diferentseeritud ja vähediferentseeritud.

b. diferentseerumata vähk.

sisse. Lamerakk-kartsinoom.

G. Näärmete lamerakuline kartsinoom.

d. Klassifitseerimata vähk.

Adenokartsinoom kui diferentseeritum vähivorm on sagedasem valdavalt eksofüütilise kasvaja kasvuga.

Diferentseerumata vähivormid (sageli tsirroosi tüüpi kasvuga) domineerivad valdavalt endofüütilise kasvuga, eriti difuusse vähi korral.

Maovähi metastaasid.

See viiakse läbi lümfogeensete, hematogeensete ja implantatsioonimeetoditega.

Esimesed metastaasid tekivad piirkondlikes lümfisõlmedes piki mao väiksemat ja suuremat kumerust.

Kaugete lümfogeensete metastaaside hulgas on diagnostilisest vaatepunktist retrograadnemetastaasid:

a. Mõlemas munasarjas - Krukenbergi metastaasid.

b. Pararektaalses koes - Schnitzleri metastaasid.

sisse. Vasakpoolses supraklavikulaarses lümfisõlmes - Virchowi nääre.

Implantatsiooni metastaasid põhjustada kõhukelme, pleura, perikardi, diafragma kartsinomatoosi.

Hematogeensed metastaasid esineb sageli maksas, kopsudes jne.

Apenditsiit; -umbsool, pimesoole põletik

Apenditsiidil on kaks kliinilist ja morfoloogilist vormi: äge ja krooniline.

Äge apenditsiit

Arenguküsimused:

a. Pimesoole obstruktsioon (tavaliselt väljaheitega) koos limaskesta resistentsuse vähenemisega ja mikroorganismide tungimisega protsessi seina.

b. Mitteobstruktiivne pimesoolepõletik võib tekkida sekundaarselt üldiste nakkushaiguste (tavaliselt viiruslike) tagajärjel.

Morfoloogilised vormidägeülespenitsiit.

1. Lihtne.

Kaasnevad vereringehäired, väikesed hemorraagiad, väikesed leukotsüütide kogunemised - esmane afekt.

2. Pind.

Iseloomulik on mädapõletiku fookus limaskestal.

3. Hävitav.

a. Flegmooniline:

° protsess on suurenenud, seroosne membraan on tuhm, täisvereline, kaetud fibriinse naastuga; seinad on paksenenud, luumenist vabaneb mädane sisu,

° mikroskoopiliselt ilmnes polümorfonukleaarsete leukotsüütide difuusne infiltratsioon kogu protsessi paksuses.

b. Flegmooniline-haavandiline:

° difuusne mädane põletik koos nekroosi ja limaskesta haavandumisega.

sisse. Apostematoosne:

° Hajus mädapõletiku taustal määratakse abstsessid.

G. Gangrenoosne:

° esineb pimesoole arteri tromboosi või trombembooliaga (primaarne gangrenoosne pimesoolepõletik) või selle tromboosiga periapenditsiidi ja mädase mezenterioliidi (sekundaarne gangreenne apenditsiit) tekkest,

° protsessi seinad omandavad halli-musta värvi, seroosmembraanil on fibriinsed-mädased katted.

Tüsistusedägepimesoolepõletik.

0 Esineb pimesoolepõletiku hävitavate vormide korral.

a. Perforatsioon:

difuusse mädase peritoniidi tekkega,

° periapendikulaarse abstsessi tekkega, millele järgneb kiulise koe kasv ja tihenemine.

b. Protsessi empüeem:

° areneb koos proksimaalse protsessi takistamisega.

sisse. Pileflebiitilised maksaabstsessid:

° seotud mesenteeria veresoonte mädase tromboflebiidi ja püleflebiidiga (õõnesveeni põletik).

Krooniline apenditsiit

Arendab pärast ägedat pimesoolepõletikku

Seda iseloomustavad sklerootilised ja atroofilised protsessid, lümfohistiotsüütiline infiltratsioon.

Põletikuline soolehaigus

Crohni tõbi

Arengus mängib rolli geneetiline eelsoodumus.

See haigus esineb peamiselt noortel inimestel, kuigi see võib esineda igas vanuses.

Seedetrakti kõik osad võivad olla kahjustatud, kuid kõige iseloomulikum lokaliseerimine on ileotsekaalne piirkond (haiguse vana nimetus on terminaalne ileiit) -

Sageli kaasnevad soolevälised ilmingud: artriit, skleroseeriv kolangiit, mitmesugused nahailmingud jne.

Morfoloogiline tunnus.

Soole seinas areneb krooniline põletik, haarates kinni kõik seinakihid.

Rohkem kui pooltel juhtudel moodustuvad mittespetsiifilised granuloomid ilma nekroosita (meenutavad sarkoidseid), väljendub submukoosse kihi fibroos.

Tüüpiliselt spasmilised soolekahjustused: kahjustatud soolestiku piirkonnad vahelduvad tavalistega.

Iseloomustab kahjustatud soolestiku segmendi seina paksenemine koos valendiku ahenemisega.

Sügavad pilulaadsed põiki- ja pikisuunalised haavandid; ülejäänud sooleosade submukoosse kihi turse koos neid katva limaskesta tursega, mis annab sellele munakivisillutise välimuse.

Tüsistused.

Kõhulahtisus, malabsorptsiooni sündroom.

Soolesulgus (põhjustatud tsikatriaalsest kitsenemisest).

Fistulid - interintestinaalsed, enterovesikaalsed, enterovaginaalsed, välised jne.

Ligikaudu 3% patsientidest areneb käärsoolevähk.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit

Etioloogia on teadmata.

Võib olla perekondlik.

See esineb igas vanuses, sagedamini noortel.

Sagedased on soolevälised ilmingud: artriit, iriit ja episkleriit, skleroseeriv kolangiit, nahahaigused.

Muutused piirduvad jämesoolega (valdav enamikul juhtudel); pärasool osaleb protsessis kõigil patsientidel; kogu käärsool võib olla kahjustatud.

Põletik ja haavandid on piiratud limaskesta ja submukoosiga; iseloomulikud krüpti abstsessid (polümorfonukleaarsete leukotsüütide kogunemine soolestiku krüptidesse).

Haavandid võivad olla ulatuslikud, ainult väikesed limaskestalaigud, mis moodustavad "pseudopolüüpe".

Makroskoopiliselt on soole limaskest tavaliselt punane ja teralise pinnaga.

Tüsistused.

Mürgine megakoolon on seisund, mille korral on soolestiku märkimisväärne laienemine.

Soole perforatsioon.

5-10% patsientidest areneb käärsoolevähk.

Pseudomembranoosne koliit

Seda põhjustab enterotoksiin, mida toodab Clostridium difficile (soolestiku mikrofloora tavaline komponent).

Esineb (kõige sagedamini) pärast ravi laia toimespektriga antibiootikumidega.

See väljendub tugevas mürgistuses, kõhulahtisuses.

Morfoloogiline tunnus.

Käärsoole limaskesta pinnale ilmuvad piiratud hallid naastud.

Mikroskoopiline pilt: kahjustatud piirkondades määratakse muko-nekrootiline

massid (mõnikord fibriini seguga), leukotsüütidega läbi imbunud, kinnituvad limaskesta kahjustuste ja haavandite piirkondadele. Kõrvuti asetsevad limaskestade alad tunduvad tavaliselt normaalsed.

Soole seinas - väljendunud turse.

Isheemiline koliit

See areneb peamiselt eakatel.

Seda seostatakse sooleseina veresoonte skleroosiga, mis esineb ateroskleroosi, suhkurtõve ja muude haigustega, millega kaasneb arterioskleroos.

Morfoloogiline tunnus.

Kahjustuse segmentaalne olemus, käärsoole põrna painde piirkond on sagedamini haaratud.

Makroskoopiline pilt: haavand

pseudopolüübid, seina fibroos.

Mikroskoopiline pilt: haavandid tekivad muscularis lamina kimpe ümbritseva ja submukoosse kihini ulatuva granulatsioonikoega. Määratakse suur kogus hemosideriini; väikeste veresoonte luumenis - võivad tekkida hüaliinsed trombid, krüptiabstsessid. Fibriini ja polümorfonukleaarsete leukotsüütide pinnal eksudaadil, ägedas faasis - limaskesta nekroos.

ATsaab otsa esineb limaskesta lamina propria väljendunud skleroos.

Tüsistused:

° verejooks;

° perforatsioon, peritoniit.

On teada, et kroonilise gastriidi põletikulise protsessi aktiivsuse määra määrab polümorfonukleaarsete leukotsüütide epiteeli ja lamina propria infiltratsiooni raskus lümfotsüütide ja plasmarakkude infiltratsiooni taustal, mis on iseloomulikud kroonilisele gastriidile.

Aktiivsus on tüüpiline H. pylori põhjustatud gastriidi tunnus (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofiilid ja makrofaagid on topograafiliselt seotud Hp kolonisatsiooniga ja migreeruvad kemotaksise abil põletikukohta, stimuleerides epiteeli interleukiin-8 ja Helicobacteria toodetud kemokiinide tootmist (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Põletikulise protsessi aktiivsuse astme kroonilise hepatiidi korral määrab epiteeli ja lamina propria neutrofiilsete granulotsüütide infiltratsiooni raskusaste (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Stolte M., 1999). Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Ureaas ja teised HP toodetud mukolüütilised ensüümid vähendavad mutsiini viskoossust, mis viib rakkudevaheliste sidemete nõrgenemiseni ja vesinikioonide tagumise difusiooni suurenemiseni, mille tulemusena kahjustatakse mao limaskesta (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al., 1987).

Neutrofiilsed granulotsüüdid on aktiivse põletikulise protsessi kõige olulisem morfoloogiline marker, mis on esimene kaitsebarjäär bakterite ja muude patogeensete tegurite tungimise vastu keha sisekeskkonda. Neutrofiilid on väga aktiivsed regulaatorrakud, "üherakuline sekretoorne nääre", mille tooted mõjutavad närvisüsteemi, immuunsüsteemi, vere hüübimisfaktoreid ja reparatiivseid-plastilisi protsesse. Tõestati iranulotsüütide ja nende vahendajate aktiivne roll immunotsüütide funktsioonide regulatsioonis ning saadi andmeid peptiidsete immunoregulatoorsete faktorite, neutrofilokiinide tootmise kohta granulotsüütide poolt (Dolgushin II et al., 1994). Immuun- ja närvisüsteem osalevad kahjustatud kudede reparatiivses regenereerimises. Immunostimuleerivatel neutrofilokiinidel on väljendunud reparatiivne toime. Autorid leidsid, et aktiveeritud neutrofiilide peptiidfraktsioonidel on regulatiivne toime lümfotsüütidele, makrofaagidele, neutrofiilidele, närvi-, endokriin- ja hüübimissüsteemidele ning suurendab ka antimikroobset ja kasvajavastast resistentsust. Kõik neutrofiilide regulatoorsed reaktsioonid viiakse läbi erinevate peritsellulaarsesse keskkonda sekreteeritud vahendajate, sealhulgas spetsiifiliste tsütokiinide abil, mida võib nimetada neutrofilokiinideks (Dolgushin II et al., 2000).

Leukotsüütides leiduvate antibakteriaalsete struktuuride otsimine näitas mitmeid keha mittespetsiifilise resistentsuse tegureid, sealhulgas XX sajandi 60ndatel avastatud mitteensümaatilised katioonsed valgud (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Enim on uuritud mitteensümaatiliste katioonsete valkude antibakteriaalset toimet. CB on keha mittespetsiifiliste kaitsereaktsioonide rakendamisel ja koordineerimisel üks juhtivaid kohti. Neil on lai antimikroobse toime spekter, põletikumediaatori omadused, läbilaskvusfaktorid, ainevahetusprotsesside stimulaator,
mittespetsiifilised opsoniinid fagotsütoosi ajal (Mazing Yu.A., 1990). CB-neutrofiilide puudus, mis suures osas moodustavad nende rakkude antimikroobse potentsiaali, suurendab oluliselt peremeesorganismi kaitse ebaefektiivsust.

Vastavalt uuringule D.S. Sarkisov ja A. A. Paltsyna (1992) võivad neutrofiilide spetsiifilise funktsiooni rakendamisel selle bakteritsiidsed ja absorbeerivad funktsioonid muutuda mitteparalleelselt. Vähenenud bakteritsiidne aktiivsus, säilitades samal ajal imendumise taseme, lisaks võime tappa baktereid, ammendub neutrofiilides enne nende imendumist, mis on veel üks mittetäieliku fagotsütoosi tagajärg. Teadlaste sõnul ei ole fagotsütoos makroorganismi peamine antibakteriaalne aine, eriti haavainfektsiooni korral. Nende uuringud näitasid, et suurem osa haavas olevatest mikroobidest on neutrofiilidest ruumiliselt dissotsieerunud ja seetõttu ei saa neid fagotsütoosiga otse elimineerida. Neutrofiilide antimikroobse toime mehhanismi põhipunkt on surnud kudede sulamine ja eemaldamine ning koos nendega ka neis paiknevate mikroorganismide kogunemine.

Vastavalt uuringule D.N. Mayansky (1991), neutrofiilide lüsaadid, sealhulgas neis sisalduvad katioonsed valgud, põhjustavad monotsüütide sissevoolu infiltratsioonitsooni. Pärast seda, kui makrofaagide monotsüüdid ujutavad põletikukolde üle, jääb võimalus neutrofiilide sekundaarseks ligitõmbamiseks sellesse. Leukotrieenide ja muude kemotaksiinidega premeeritud makrofaagid ja neutrofiilid on allutatud sekundaarsele stimulatsioonile elusate mikroobide või nende saaduste poolt, need muundatakse täielikult aktiveeritud rakkudeks, millel on maksimaalne mobiliseeritud tsütopatogeenne potentsiaal (Mayansky D.N., 1991). A.N. Mayansky jt (1983) näitavad neutrofiilsete granulotsüütide tsirkuleerivate ja koekogumite funktsionaalset identiteeti.

Tsütoplasmaatiline granulaarsus on vere granulotsüütide funktsionaalse aktiivsuse peegel. Neutrofiilsete leukotsüütide tsütoplasmaatilise granulaarsuse funktsionaalne tähtsus on seotud lüsosoomide kontseptsiooniga, mille avastas 1955. aastal Christian de Duve. Neutrofiilsete leukotsüütide luuüdi eellased sünteesivad suures koguses lüsosomaalseid ensüüme, mis eraldatakse asurofiilses graanulis enne kasutamist fagotsütoositud osakeste lagundamisel. See asjaolu andis aluse pidada neutrofiilide asurofiilseid graanuleid lüsosoomideks (Baggiolini M. ct al., 1969). Graanulid moodustuvad järjestikku, alustades promüslotsüütide staadiumist kuni stab leukotsüütideni (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Azurofiilne granulaarsus jaguneb suurteks defensiinirikasteks ja väiksemateks defensiinivabadeks graanuliteks (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Pärast lühikest aktiivsust põletikukoldes hävivad NG-d tuumahistoonide ja lüsosomaalsete katioonsete valkude vabanemisega. Sellele protsessile eelneb graanulite agregatsioon ja nende marginaalne seismine rakumembraani all. NG kahjustus põletikukoldes määratakse katioonsete valkude värvimisega vastavalt Pigarevski modifitseeritud meetodile. Positiivse reaktsiooni katioonsetele valkudele annavad kahte tüüpi katioonsed graanulid: väikesed (spetsiifilised), tekitades tsütoplasmas ühtlase värvumise, ja suuremad (asurofiilsed), mis on saadaval kvantitatiivseks määramiseks valgusmikroskoobi all (Pigarevsky V.E., 1978). Lisaks värvuvad fagotsütoositud bakterid positiivselt pärast nende interaktsiooni katioonsete valkudega. Lümfotsüütide, monotsüütide ja makrofaagide lüsosoomides puuduvad katioonsed valgud, mis võimaldab granulotsüüte teistest rakutüüpidest eristada.

Granulotsüütide katioonsete valkude tsütokeemilise tuvastamise meetod V.Ye. Pigarevsky (muudetud) põhineb rakendusel
dikroomsed värvained, mis on ettevalmistusetapis mõnevõrra töömahukad, nõuavad reaktiivide valmistamise retsepti ja preparaatide värvimistingimuste täpset järgimist. Värvi kuivamine proovile horisontaalvärvimise ajal on vastuvõetamatu, mis annab kustumatu sademe. Toluidiinsinisega liigne kokkupuude põhjustab rakulise materjali kinnijäämist, mis tekitab uuringus raskusi.

Histoonidel ja lüsosomaalsetel katioonsetel maagaasi valkudel on kõrge antibakteriaalne toime ja nad osalevad organismi mittespetsiifilise infektsioonivastase resistentsuse kujunemises. Nende bakteritsiidne toime suureneb märgatavalt pH langusega. Vastavalt Talankin jt. (1989), NG kahjustusega kaasneb katioonsete valkude vabanemine väljaspool rakke, samas kui tsütoplasmas määratakse rasvavakuoolid, NG tuumad on hüpersegmenteerunud, mõnikord ümarad, imiteerides mononukleaarset rakku. Rakkude lagunemise ajal võivad tuumad läbida lüüsi või reksise (V.L. Belyanin, 1989). Madalatel kontsentratsioonidel aitab CB kaasa rakumembraanide läbilaskvuse suurenemisele ja muudab ensüümide aktiivsust rakkudes, kõrgel kontsentratsioonil pärsivad nad paljusid biokeemilisi reaktsioone, mis viitab võimalikule regulatiivsele rollile põletikukoldes (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich ja D. Ayeggi (1984) täheldasid mädaste haiguste korral vere neutrofiilide CB-i uuringute tulemusena selget pilti katioonsete valkude sisalduse vähenemisest pöördvõrdeliselt protsessi raskusastmega. Autorid viitavad sellele, et leukotsüütide aktiveerimisega põletikulise protsessi käigus kaasneb mitte ainult proteolüütiliste ensüümide, vaid ka katioonsete valkude vabanemine väliskeskkonda. Sama seisukohta jagab ka I.V. Nesterova jt. (2005), kelle uuringud näitasid pärast bakterikultuuriga stimuleerimist neutrofiilide CB sisalduse olulist langust, mis viitab potentsiaalsele CB tarbimisele, s.o. nende reservvõimsuse kohta. CB neutrofiilide puudus,
moodustades suures osas nende rakkude antimikroobse potentsiaali, süvendab oluliselt peremeesorganismi kaitse ebatõhusust (Mazing Yu.A., 1990).

Valgusmikroskoopias leitakse tsütokeemilise reaktsiooni produkt CB-le mitte ainult maagaasi granulaarsuses, vaid ka rakuväliselt. Rakukujutise arvutianalüüs, valgus-optiliste uuringute võimalusi avardades ja morfoloogiliste tunnuste matemaatilisi analooge luues võimaldab objektiviseerida CB kvantitatiivset hindamist (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Järjestikuse mikrospektrofotomeetria meetod - skaneerimine. See võimaldab mõõta valguskiire intensiivsuse hetkeväärtusi, teostada logaritmi ja nende liitmist. Võrdluskiirt kasutades või preparaadi rakuvaba ala uuesti skaneerimisel saadakse vastav tausta integraal. Erinevus nende kahe summa vahel on optilise tiheduse integraal, mis on otseselt seotud kromofoori hulgaga skaneeritavas piirkonnas (Avtandilov G.G., 1984).

Värviliste preparaatide uurimisel spektri nähtavas osas määratakse uuritava ainega seotud värvaine kogus. Värvikihi optilise tiheduse, kontsentratsiooni ja paksuse ning uuritava aine koguse vahel peaks olema otsene proportsionaalne seos. Värvaine valgust neelavate omaduste muutus selle kontsentratsiooni muutumise tõttu toimub aine ionisatsiooni, polümerisatsiooni muutumise tõttu, mis muudab neeldumistegurit.

Vastavalt uuringutele NG A.A. Slavinsky ja G.V. Nikitina (2001), tervete inimeste MCC on 2,69 + _0,05 suhteühikut, peritoniidi korral - 1,64 + _ 0,12 suhteühikut. A.N. Mayansky et al. (1983) räägib

neutrofiilide ringlevate ja kudede kogumite funktsionaalne identiteet.

Mao limaskesta krooniliselt Helicobacter pylori (Hp) nakatunud histopatoloogiat iseloomustab suur makrofaagide, neutrofiilide, eosinofiilide, basofiilide ja lümfotsüütide arv, samuti koekahjustused (Andersen L. et al., 1999). Neutrofiilid ja makrofaagid on topograafiliselt seotud HP kolonisatsiooniga ja migreeruvad kemotaksise kaudu põletikukohta, stimuleerides epiteeli interleukiin-8 ja HP ​​toodetud kemokiinide tootmist. Helicobacteria fagotsütoosis osaledes stimuleerivad leukotsüüdid leukotrieenide moodustumist (Pasechnikov VD, 1991). Olles väljendunud kemotaktiline aine, meelitab LT-B4 uusi leukotsüüte põletikutsooni, millele järgneb vaskulaarsete reaktsioonide kaskaad, mis viib vastavate morfoloogiliste muutusteni mao limaskestas (Naccache R.N., 1983). Hp fagotsütoos sõltub bakteritüvedest ja korreleerub nende võimega indutseerida "neutrofiilset hingamispurset" (toksiliste hapnikuradikaalide tootmine – TOR), vakuoleeriva tsütotoksiini (VacA) tootmist. Hp-d fagotsüteerivad nii neutrofiilid kui ka monotsüüdid. Hp hävimist täheldati in vivo ainult fagotsüütide ülejäägi korral. Hp rakusisene ellujäämine on liigispetsiifiline (Kononov A.V., 1999).

Helikobakteritel on võime toota ensüüme, mis neutraliseerivad bakteritsiidseid molekule, ja kasutada neid rakusiseseks ellujäämiseks (Andersen L. I et al., 1999).

Vastavalt Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), ureaas, katalaas ja superoksiiddismutaas on ensüümid, mis neutraliseerivad bakteritsiidseid molekule ja aitavad HP vältida hävitamist fagotsüütides. Vastavalt uuringutele A.V. Kononova (1999), Hp ekspresseerib polüpeptiide, mis häirivad tsütokiinide tootmist makrofaagide poolt, mis väljendub lümfotsüütide madalamas reaktsioonis
mitogeen Hp-ga seotud isikutel võrreldes nakatamata isikutega. Subminimaalne antigeenne stiimul võimaldab Hp-l pikka aega suhelda limaskestade immuunsüsteemiga, mis põhjustab kroonilist Hp infektsiooni. Hp eliminatsiooni ei toimu (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin et al. (1991) käsitleb maagaasi süsteemi koostoimet bakteriaalsete ainetega hädaolukordadele reageerimise kontseptsiooni seisukohast bakteriaalse toime jõu ülekaalus. Nelja tüüpilise olukorra raames: 1. - konflikt algselt ebapiisava maagaasi süsteemi ja mikrofloora vahel, mille puhul põletik on makroorganismi funktsionaalselt ebapiisava süsteemi aktiivne reaktsioon, mis oma võimete kohaselt neutraliseerib tavapäraseid. bakteriaalne keskkond, mis süsteemi nõrkuse tõttu omandab patogeense teguri iseloomu. Teises olukorras toimib põletik funktsionaalselt ebapiisava süsteemi aktiivse reaktsiooni tulemusena oportunistlikule ainele, mis on muutunud patogeenseks, kuna maagaasi süsteemi füsioloogiline funktsioon väheneb, mis toimib sellele vastu, st. tingimused, mis on süsteemile eksklusiivsed. Olukord 3 hõlmab juhtumeid, kus funktsionaalselt muutumatu maagaasi süsteem interakteerub hädaolukorras esineva bakteriaalse ainega. Seda hädaolukorda võib seostada mitte ainult mikroorganismi kõrge patogeensuse ja virulentsusega, vaid ka ülimassiivse saastumisega, sellistel juhtudel on mittespetsiifilise antibakteriaalse kaitse süsteem algusest peale suhtelise funktsionaalse puudulikkuse seisundis ja sellele reageerimine on eksklusiivne. . Olukorda 4 iseloomustab maagaasisüsteemi stabiilne funktsioon, mis on piisav tavapärase bakteriaalse keskkonna mahasurumiseks. Bakterite kommensalismi ei määra mitte ainult nende sisemised omadused, vaid ka nende vastu võitleva stabiilse süsteemi olemasolu kehas. Sellised kompromisssuhted
mille tulemuseks on hädaolukord, suudab organism antibakteriaalse kaitsesüsteemi stabiilse pideva töö korral säilitada, sh. NG, säilitades kliinilise tervisliku seisundi. Seega võib 4 olukorra seisukohast vaadelda põletikku kui eksklusiivset reaktsioonivormi, millel on hädaolukorrast tingitud mõju mõningane ebapiisavus, mis peegeldab funktsionaalselt ebapiisava maagaasisüsteemi aktiivset reageerimist bakteriaalsele mõjule, ületades selle füsioloogilise toimimise võimalused. Löögijõu paremus kiire reageerimise võimaluste ees - süsteemi funktsionaalne puudulikkus, määrab olukorra äärmuslikkuse. Eksklusiivse iseloomuga reaktsioonid, erinevalt füsioloogilistest kohanemisvormidest, on viivitatud reaktsioonid. Need on füsioloogilistega võrreldes energeetiliselt ebaökonoomsed ja on seotud süsteemi "reservjõudude" kasutamisega, mis ei sisaldu füsioloogilistes tingimustes, ning neid iseloomustab ka "kaskaadne" kasutuselevõtt.

Seega Helicobacter pylori infektsioon vastavalt makro- ja mikroorganismide interaktsioonide gradatsioonile V. N. Talankin ja A.M. Tokmakova (1991), võib pidada hädaolukorraks, mis on seotud mitte ainult mikroorganismi kõrge patogeensuse ja virulentsusega, vaid ka mao limaskesta ülimassiivse saastumisega. Sel juhul on mittespetsiifilise antibakteriaalse kaitse süsteem algusest peale suhtelise funktsionaalse puudulikkuse seisundis ja selle reaktsioon on tõesti eksklusiivne (Galankin V. N., Tokmakov A. M., 1991).

A.S. Zinovjev ja A.B. Kononov (1997) näitas oma uuringutes põletikureaktsioonide, immuunsuse ja regeneratsiooni konjugatsiooni limaskestadel, tõestades, et funktsioone pakkuv struktuur

"sõbra või vaenlase" kaitse ja äratundmine, samuti regenereerimisprotsesside reguleerimine on limaskestadega seotud lümfoidkoe.

Lamina propria T-lümfotsüüdid on esindatud CO8+-lümfotsüütide populatsiooniga, millel on tsütotoksilised omadused ja mis moodustavad suurema osa interepiteliaalsetest lümfotsüütidest, NK-rakkudest, mis teostavad kasvajavastast ja viirusevastast jälgimist, ning T-rakkudest, millel on CD3 fenotüüpi antigeeni esitlevad rakud. põletik. Eristatakse järgmisi GM lümfoproliferatiivse vastuse tüüpe Hp infektsiooni korral: lümfoepiteliaalsed kahjustused ja lamina propria minimaalne infiltratsioon lümfotsüütidega, lümfoidsete folliikulite moodustumine, lümfoidsete folliikulite ja difuusse infiltratsiooni kombinatsioon, samuti äärmuslik lümfoproliferatiivne aste. vastus - madala astme lümfoom - MALToom. Lümfoidrakkude immunofenotüüp reaktiivsetes protsessides on B- ja T-rakk, lümfoomi korral - B-rakk (Kononov A.V., 1999). Samas kraad

lamina propria mononukleaarne infiltratsioon ei peegelda kohaliku immuunsuse intensiivsust. Eeldatakse, et HP ekspresseerib polüpeptiide, mis häirivad tsütokiinide tootmist makrofaagide poolt, mis väljendub lümfotsüütide madalamas vastuses mitogeenile HP-ga nakatunud isikutel. Subminimaalne antigeenne stiimul võimaldab autori sõnul HP-l pikka aega suhelda SO immuunsüsteemiga, mis viib HP infektsiooni kroonilisuseni. Hp-nakkusliku protsessi käigus tekivad limaskestale antikehad
antrumi membraan, see tähendab, et autoimmuunkomponent realiseerub Hp-ga seotud haiguste patogeneesis.

OKEI. Hmelnitski ja B.V. Sarantsev (1999). Autorite hinnangul oli üldise immuunseisundi korral T-aktiivsete lümfotsüütide sisaldus vereseerumis keskmiselt 52,9% (normaalne 28-33%). Selle indikaatori järkjärgulist langust täheldati mao limaskesta epiteeli düsplastiliste muutuste korral, mis kaldusid vähenema varajase ja invasiivse vähi esinemise korral, kuid siiski suurenesid normaalväärtustega võrreldes. Kroonilise hepatiidi korral esinenud interepiteliaalsed lümfotsüüdid kadusid epiteeli düsplaasia, varajase ja invasiivse vähi korral. Immunoglobuliine IgA, IgM tootvad plasmarakud esinesid kroonilise hepatiidi ja epiteeli düsplaasia korral, samas kui need puudusid varase ja invasiivse vähi korral. MEL-i sisalduse langus ning IgA- ja IgM-klassi immunoglobuliinide tootmine võivad autorite sõnul olla patoloogilise protsessi kontrollimise objektiks. M.P. Bobrovskikh jt näitavad, et Hp esinemine peegeldab limaskesta immunostruktuurse homöostaasi lokaalseid häireid ja seda iseloomustab sekundaarne immuunpuudulikkus, mida kinnitab Hp kõrge tuvastatavus maos ekstragastrilise lokaliseerimisega vähi korral. B.Ya. Timofejev jt. (1982) mao vähieelsete haiguste määrdumiste-jälgede uurimisel said nad stroomareaktsiooni raskusastme sõltuvuse mao limaskesta epiteeli proliferatsiooni tõsidusest, mis vastavalt
autorid, võib olla meetod mononukleaarse strooma infiltratsiooni hindamiseks mao seinas.

1990. aastate alguses tuvastati põhjuslik seos Helicobacter pylori infektsiooni ja primaarse MALT lümfoomi tekke vahel. R. Genta, H. Hamner jt. (1993) näitasid, et Hp on antigeenne stiimul, mis käivitab B- ja T-raku immunoloogiliste reaktsioonide kompleksse kaskaadi koos induktsiooniga mõnel juhul MALT-tüüpi marginaalse tsooni B-rakulise lümfoomi korral. MALT-i iseloomulikud tunnused on valdavalt lokaalne levik, seos Hp-ga, neil on madala astme kasvaja tunnused ja varajase leviku kalduvuse puudumine.