Rakuline immuunsus. humoraalne immuunsus

Humoraalne immuunsus põhineb antikehade sünteesil.

Antikehad (spetsiifilised immunoglobuliinid)- need on valgud, mis on seotud.. sünteesitakse lümfoidsüsteemi rakkude poolt vastusena antigeenide ilmumisele keha sisekeskkonda. Nad, täites peamist bioloogilist funktsiooni, sõlmivad antigeenidega spetsiifilise suhte, mida nimetatakse immuunkompleksi moodustamiseks.

Tähelepanu! Kõik antikehad on Ig, kuid mitte kõik Ig on antikehad.

Ig molekulid koosnevad omavahel seotud ahelatest:

Rasked H-ahelad (inglise keelest heavy) suure molekulmassiga;

kuna H-ahelaid on 5 tüüpi, jagunevad immunoglobuliinid

5 klassi:

Humoraalse immuunsuse mehhanism

humoraalne immuunsus mida esindavad B-lümfotsüüdid, mille põhiülesanne on saada antikehi tootvateks plasmarakkudeks.

Lümfotsüütide moodustumise skeemi kohaselt moodustub B-lümfotsüüt luuüdis olevast tüvirakust, kuhu see jääb seejärel kogu eluks (erinevalt T-lümfotsüüdist, mis tingimata läbib harknääret). Juba luuüdis B-lümfotsüüdis küpseb ja sellel on antigeeni ära tundev (recognize - inglise äratundmine) retseptor, nimelt IgM.

Teine märk küpsus B-lümfotsüüdid on selle pinnal IgD.

Seejärel sisenevad B-lümfotsüüdid vereringesse. Sellised rakud vanemal lapsel moodustavad ligikaudu 1/3 lümfotsüütide koguarvust. Ühe päeva jooksul ilmub perifeersesse verre ~ 108 uut B-lümfotsüüti.

Igal B-lümfotsüüdil on antigeeni ära tundev immunoglobuliini retseptor, mis suudab "püüda", "kokku puutuda" ainult ühe antigeeniga, mis on talle lähedal. Kuna looduses on palju antigeene, eksisteerib inimese veres korraga kuni 8 erinevat B-lümfotsüüti.

Immunoglobuliinid võivad paikneda B-lümfotsüüdil, kuid võivad sellest eralduda ja iseseisvalt veres ringelda.

Olenemata sellest, kus Ig asub, loob vastav immunoglobuliin (antikeha) pärast antigeeni kehasse sisenemist antigeeni inaktiveerimiseks antigeen-antikeha immuunkompleksi. Samas selline Ig aktiveerib komplemendi, mis toniseerib fagotsütoosi protsessi. Selle tulemusena antigeen hävib.

Vastuseks antigeeni hävimisele moodustub B-lümfotsüütidest vajalik arv spetsiifilisi plasmarakke. Samal ajal toodetakse erinevaid immunoglobuliine - peale Ig M moodustub Ig G, misjärel - Ig A ja Ig E. Tähelepanu! Kui moodustuvad erinevat tüüpi antikehad, jääb nende antigeenne spetsiifilisus konkreetse antigeeni suhtes identseks. Eri tüüpi Ig spetsiifilisuse aste on erinev: kõige spetsiifilisem on Ig G, vähem spetsiifiline on Ig A ja veelgi vähem spetsiifiline on Ig M.

Hiljutiste uuringute kohaselt toodavad plasmarakud tuhandeid antikehamolekule sekundis.

Seega koosneb antigeense toime staadium kahest faasist:

Esimene faas – geenist sõltumatu – toimub luuüdis, kus moodustuvad B-lümfotsüüdid koos antigeeni äratundva Ig M-ga;

Teine faas - avtigenzavisimy - algab plasmarakkude moodustumisega, mis eritavad antigeeni VASTU spetsiifilisi antikehi.

Tähelepanu!B-lümfotsüütide Rg6ta on sageli seotud T-lümfotsüütide-abistajatega. Kui viimased osalevad B-lümfotsüütide poolt antikehade moodustamises, nimetatakse seda T-sõltuvaks immuunvastuseks.

Sõltuvalt sellest, millised lümfotsüüdid nende hävitamises osalevad, jagatakse antigeenid kahte rühma:

Harknäärest sõltuvad antigeenid on need antigeenid, millele immuunvastus tekib T-lümfotsüütide-abistajate ja makrofaagide kohustuslikul osalusel;

Harknäärest sõltumatud antigeenid on need antigeenid, mille Ig tootmist teostavad ainult B-rakud, ilma T-lümfotsüütide osaluseta.

T-sõltuva immuunvastuse iseloomulik tunnus on see, et see jätab immunoloogilise mälu. Reeglina sureb enamik plasmarakke pärast antikehade tootmist mõne päeva pärast.

Kui B-lümfotsüüdid töötavad "ilma abita" T-abistaja lümfotsüütide, on see T-sõltumatu immuunvastus.

Kaasaegsed meetodid humoraalse immuunsuse seisundi diagnoosimiseks

B-rakkude arv vereringes, mis 7-14-aastastel lastel on:

Absoluutarv - = 500 rakku/µl;

Need moodustavad 25% kõigist lümfotsüütidest.

Immunoglobuliinide kogukontsentratsioon vereseerumis, mis on tavaliselt 10-20 g / l.

Nende analüüside tõlgendamine: normandmete vähenemine on võimalik märk humoraalse immuunsuse puudulikkusest.

Seerumi immunoglobuliinide tase (Bucleuse normandmed - vt "Lisa nr 6"), samuti nende seisund lümfisõlmedes, seedetrakti limaskestal ja keha erinevates eritistes. Erinevate haiguste puhul, mille patogeneesiks on immuunsüsteemi patoloogia, saadud tulemuste näitajaid tõlgendatakse erinevalt.

Eelnevast järeldub, et nii humoraalset kui rakulist immuunsust iseloomustab nn immunoloogiline mälu. Seda mälu iseloomustab suur täpsus. See väljendub võimes "ära tunda" antigeen korduval kokkupuutel ja reageerida sellele kiirendatud ja tõhustatud immunoloogilise reaktsiooniga, võrreldes esimese kokkupuutega, sekundaarse IMMUUNvastuse tüüpi. Huvitav on see, et väikesed antigeeni annused indutseerivad T-rakkudes mälu, samas kui suured annused moodustavad B-rakkudes mälu.

Üldiselt nõuab immunoloogiline mälu B-lümfotsüütide poolt Ig moodustumise ajal T-lümfotsüütide kohustuslikku olemasolu.

Rakkude võime avaldada immunoloogilist mälu võib kehas püsida mitu kuud kuni aastakümneid. Mõnikord ei pruugita antikehi uuringu käigus üldse tuvastada, kuid korduv spetsiifilise antigeeni tarbimine põhjustab nende arvu kiiret kasvu. Aja jooksul kipuvad mälurakud kaasa haarama.

Huvitavad andmed: mälu olemasolu T-rakkudes annab alust arvata, et ilma harknääreta täiskasvanul avaldub vajadusel siiski immunoloogiline mälu; teaduslikud katsed rakumälu uurimisel täiskasvanud loomadel on aga näidanud, et tüümuse eemaldamisel ei taastu neil T-mälu.

Antikehade maksimaalne tootmine koos antigeeni sisseviimisega toimub 10-14. päeval. Mäluraku juuresolekul algab see protsess varem - umbes 4-5 päeva pärast. See põhimõte on vaktsineerimise aluseks, kui mälurakud luuakse kunstlikult.

5 klassi immunoglobuliinide küpsemise tunnused, eesmärk ja toimemehhanism.

Seda fraasi tuleb ju üsna sageli kuulda, eriti meditsiiniasutuse seinte vahel. Selles artiklis vaatleme lähemalt, mis on humoraalne immuunsus.

Vaidlused meie immuunsüsteemi toimimise üle tekkisid juba 19. sajandil selliste suurte teadlaste nagu Ilja Mechnikov ja Paul Erlich vahel. Kuid enne puutumatuse klassifikatsiooni ja selle erinevusi süvenemist meenutagem, mis on inimese immuunsus.

Mis on inimese immuunsus?

Kui inimese immuunsus langeb, on see erinevate haiguste, vaevuste, põletikuliste ja nakkuslike protsesside põhjus organismis.

Immuunsus on inimkehas reguleeritud kahel tasandil – raku- ja molekulaarsel tasandil. Just tänu keha kaitsevõime suurenemisele sai võimalikuks mitmerakulise organismi ehk inimese olemasolu ja elu. Enne seda tegutsesid ainult üherakulised isikud.

Immuunsuse tekkimise mehhanism

Pärast seda, kui mõistsime, et ilma puutumatuseta haigestub inimene pidevalt ja selle tulemusena ei saaks ta siin maailmas eksisteerida, kuna tema rakke sõid pidevalt infektsioonid ja bakterid. Nüüd tagasi teadlaste juurde - Mechnikov ja Erlich, kellest me eespool rääkisime.

Nende kahe teadlase vahel tekkis vaidlus inimese immuunsüsteemi toimimise üle (vaidlus kestis mitu aastat). Mechnikov püüdis tõestada, et inimese immuunsus toimib eranditult rakutasandil. See tähendab, et kogu keha kaitsevõime avaldub siseorganite rakkudes. Teadlane Ehrlich tegi teadusliku oletuse, et keha kaitsevõime avaldub vereplasma tasemel.

Arvukate teaduslike uuringute ja tohutu hulga katsetele kulutatud päevade ja aastate tulemusel tehti avastus:

Inimese immuunsus toimib rakulisel ja humoraalsel tasemel.

Nende uuringute eest said Ilja Mechnikov ja Paul Ehrlich Nobili preemia.

Spetsiifiline ja mittespetsiifiline immuunvastus

Seda, kuidas meie keha reageerib inimest ümbritsevatele patogeensetele negatiivsetele teguritele, nimetatakse immuunmehhanismiks. Mida see tähendab – vaatame lähemalt.

Tänapäeval klassifitseeritakse organismi spetsiifilised ja mittespetsiifilised reaktsioonid keskkonnateguritele.

Spetsiifiline reaktsioon on selline, mis on suunatud ühele konkreetsele patogeenile. Näiteks põdes inimene kunagi lapsepõlves tuulerõugeid ja pärast seda tekkis tal selle haiguse vastu immuunsus.

See tähendab, et kui inimesel on välja kujunenud spetsiifiline immuunsus, siis on ta terve elu negatiivsete tegurite eest kaitstud.

Mittespetsiifiline immuunsus on inimkeha universaalne kaitsefunktsioon. Kui inimesel on mittespetsiifiline immuunsus, reageerib tema keha koheselt enamikule viirustele, infektsioonidele, aga ka rakkudesse ja siseorganitesse tungivatele võõrorganismidele.

Natuke rakulisest immuunsusest

Humoraalse immuunsuse käsitlemise juurde liikumiseks vaatleme esmalt rakulist immuunsust.

Meie kehas vastutavad rakulise immuunsuse eest sellised rakud nagu fagotsüüdid. Tänu rakulisele immuunsusele saame olla usaldusväärselt kaitstud erinevate viiruste ja infektsioonide kehasse tungimise eest.

Lümfotsüüdid, mis toimivad keha kaitsemehhanismidena, moodustuvad inimese luuüdis. Pärast nende rakkude täielikku valmimist liiguvad nad luuüdist harknääre või harknääre. Just sel põhjusel leiate paljudest allikatest sellist määratlust nagu T-lümfotsüüdid.

T-lümfotsüüdid - klassifikatsioon

Rakuline immuunsus pakub kehale kaitset aktiivsete T-lümfotsüütide kaudu. T-lümfotsüüdid omakorda jagunevad:

• T-killerid- see tähendab, et need on inimkeha rakud, mis on võimelised täielikult hävitama viiruseid ja infektsioone (antigeenid) ning võitlema nende vastu;
• T-abilised- need on "targad" rakud, mis aktiveeruvad koheselt kehas ja hakkavad vastusena patogeensete mikroorganismide tungimisele tootma spetsiifilisi kaitseensüüme;
• T-supressorid- nad blokeerivad rakulise immuunsuse reaktsiooni (muidugi, kui selline vajadus on olemas). T-supressoreid kasutatakse võitluses autoimmuunhaiguste vastu.

humoraalne immuunsus

Humoraalne immuunsus koosneb täielikult valkudest, mis täidavad inimese verd. Need on sellised rakud nagu interferoonid, C-reaktiivne valk, ensüüm, mida nimetatakse lüsosüümiks.

Kuidas humoraalne immuunsus toimib?

Humoraalse immuunsuse toime toimub suure hulga erinevate ainete kaudu, mis on suunatud mikroobide, viiruste ja nakkusprotsesside pärssimisele ja hävitamisele.

Kõik humoraalse immuunsuse ained liigitatakse tavaliselt spetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks.

Kaaluge Humoraalse immuunsuse mittespetsiifilised tegurid:

• Vere seerum (nakkus siseneb vereringesse - algab C-reaktiivse valgu aktivatsioon - infektsioon hävib);
• Näärmete sekreteeritud saladused - mõjutavad mikroobide kasvu ja arengut, see tähendab, et nad ei lase neil areneda ja paljuneda;
• Lüsosüüm on ensüüm, mis on omamoodi lahusti kõigi patogeensete mikroorganismide jaoks.

Humoraalse immuunsuse spetsiifilisi tegureid esindavad kas B-lümfotsüüdid. Neid kasulikke aineid toodavad inimese siseorganid, eelkõige luuüdi, Peyeri laigud, põrn ja ka lümfisõlmed.

Suurem osa humoraalsest immuunsusest moodustub lapse arengu ajal emakas ja kandub seejärel rinnapiima kaudu lapsele. Mõned immuunrakud võivad vaktsineerimisega koguneda inimese elu jooksul.

Kokkuvõte!

Immuunsus on meie keha võime kaitsta meid (st siseorganeid ja olulisi elutähtsaid süsteeme) viiruste, infektsioonide ja muude võõrkehade tungimise eest.

Humoraalne immuunsus on üles ehitatud vastavalt sellele, kuidas inimkehas pidevalt moodustuvad spetsiaalsed antikehad, mis on vajalikud kehasse sisenevate infektsioonide ja viiruste tõhusamaks võitluseks.

Humoraalne ja rakuline immuunsus on üks ühine lüli, kus üks element ei saa eksisteerida ilma teiseta.

FGOU VPO Moskva Riiklik Veterinaarmeditsiini ja Biotehnoloogia Akadeemia nimega V.I. K.I. Skrjabin"

teemal: "Humoraalne immuunsus"

Esitatud:

Moskva 2004

Sissejuhatus

ANTIGEENID

antikehad, immunoglobuliinide struktuur ja funktsioon

TÄIENDAVATE KOMPONENTIDE SÜSTEEM

alternatiivne aktiveerimise tee

klassikaline aktiveerimistee

tsütokiinid

interleukiinid

interferoonid

kasvaja nekroosi tegurid

kolooniaid stimuleerivad tegurid

muud bioloogiliselt aktiivsed ained

ägeda faasi valgud

• normaalsed (looduslikud) antikehad

bakteriolüsiinid

bakterite ja viiruste ensümaatilise aktiivsuse inhibiitorid

propodiin

muud ained...

HUMORAALNE IMmuunvastus

Kasutatud kirjanduse loetelu

Sissejuhatus

Humoraalsete immuunkomponentide suhtes Need hõlmavad mitmesuguseid immunoloogiliselt aktiivseid molekule, alates lihtsatest kuni väga keerukateni, mida toodavad immuunkompetentsed ja muud rakud ning mis on seotud keha kaitsmisega võõrkehade või selle defektide eest:

immunoglobuliinid,

tsütokiinid,

täiendussüsteem,

ägeda faasi valgud

ensüümi inhibiitorid, mis pärsivad bakterite ensümaatilist aktiivsust,

viiruse inhibiitorid,

arvukalt madala molekulmassiga aineid, mis on immuunreaktsioonide vahendajad (histamiin, serotoniin, prostaglandiinid ja teised).

Organismi tõhusaks kaitseks on suur tähtsus ka kudede hapnikuga küllastumisel, keskkonna pH-l, Ca 2+ ja Mg 2+ ning teiste ioonide, mikroelementide, vitamiinide jms olemasolul.

Kõik need tegurid toimivad omavahel ja immuunsüsteemi rakuliste teguritega. Tänu sellele säilib immuunprotsesside täpne suund ja lõppkokkuvõttes organismi sisekeskkonna geneetiline püsivus.

Antigeenid

AGA Antigeen on geneetiliselt võõras aine (valk, polüsahhariid, lipopolüsahhariid, nukleoproteiin), mis organismi sattudes või organismis moodustumisel võib tekitada spetsiifilise immuunvastuse ning interakteeruda antikehade ja antigeene äratundvate rakkudega.

Antigeen sisaldab mitut erinevat või korduvat epitoopi. Epitoop (antigeenne determinant) on antigeenimolekuli eristav osa, mis määrab immuunvastuses antikehade ja efektor-T-lümfotsüütide spetsiifilisuse. Epitoop on komplementaarne antikeha või T-raku retseptori aktiivse saidiga.

Antigeensed omadused on seotud molekulmassiga, mis peaks olema vähemalt kümneid tuhandeid. Hapteen on mittetäielik antigeen väikese keemilise rühma kujul. Hapteen ise ei põhjusta antikehade teket, kuid see võib antikehadega suhelda. Kui hapteen ühineb suure molekulaarse valgu või polüsahhariidiga, omandab see kompleksühend täisväärtusliku antigeeni omadused. Seda uut kompleksset ainet nimetatakse konjugeeritud antigeeniks.

Antikehad, immunoglobuliinide struktuur ja funktsioonid

AGA
antikehad on immunoglobuliinid, mida toodavad B-lümfotsüüdid (plasmarakud). Immunoglobuliini monomeerid koosnevad kahest raskest (H-ahelast) ja kahest kergest (L-ahelad) polüpeptiidahelast, mis on seotud disulfiidsidemega. Nendel ahelatel on konstantsed (C) ja varieeruvad (V) piirkonnad. Papaiin lõhustab immunoglobuliini molekulid kaheks identseks antigeeni siduvaks fragmendiks – Fab (Fragment antigen bunding) ja Fc (Fragment cristallisable). Antikehade aktiivne keskus on immunoglobuliini Fab-fragmendi antigeeniga seondumise koht, mille moodustavad H- ja L-ahelate hüpervarieeruvad piirkonnad; seob antigeeni epitoope. Aktiivsel keskusel on spetsiifilised komplementaarsed saidid teatud antigeensete epitoopide suhtes. Fc fragment võib siduda komplemendi, suhelda rakumembraanidega ja osaleb IgG ülekandmises läbi platsenta.

Antikeha domeenid on kompaktsed struktuurid, mida hoiab koos disulfiidside. Seega on IgG-s: V - antikeha kergete (VL) ja raskete (VH) ahelate domeenid, mis paiknevad Fab-fragmendi N-terminaalses osas; Kergete ahelate konstantsete piirkondade C-domeenid (CL); Raske ahela konstantsete piirkondade (CH 1, CH 2, CH 3) C domeenid. Komplemendi sidumissait asub CH2 domeenis.

Monoklonaalsed antikehad on homogeensed ja väga spetsiifilised. Neid toodab hübridoom – hübriidrakkude populatsioon, mis on saadud teatud spetsiifilisusega antikeha moodustava raku liitmisel "surematu" müeloomirakuga.

Antikehadel on sellised omadused nagu:

afiinsus (afiinsus) - antikehade afiinsus antigeenide suhtes;

Aviidsus on antikeha-antigeeni sideme tugevus ja antikehaga seotud antigeeni kogus.

Antikehamolekulid on äärmiselt mitmekesised, peamiselt seotud muutuvate piirkondadega, mis paiknevad immunoglobuliini molekuli kerge ja raske ahela N-terminaalsetes piirkondades. Ülejäänud osad on suhteliselt muutmata. See võimaldab eraldada immunoglobuliini molekulis raskete ja kergete ahelate muutuvaid ja konstantseid piirkondi. Eriti mitmekesised on varieeruvate piirkondade eraldi osad (nn hüpervarieeruvad piirkonnad). Sõltuvalt konstantse ja muutuva piirkonna struktuurist võib immunoglobuliinid jagada isotüüpideks, allotüüpideks ja idiotüüpideks.

Antikehade isotüüp (immunoglobuliinide klass, alamklass - IgM, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4, IgA1, IgA2, IgD, IgE) määratakse raskete ahelate C-domeenide järgi. Isotüübid peegeldavad immunoglobuliinide mitmekesisust liigi tasandil. Kui ühe liigi loomi immuniseeritakse teise liigi isendite vereseerumiga, moodustuvad antikehad, mis tunnevad ära immunoglobuliini molekuli isotüübi spetsiifilisuse. Igal immunoglobuliinide klassil on oma isotüübispetsiifilisus, mille vastu on võimalik saada spetsiifilisi antikehi, näiteks küüliku antikehi hiire IgG vastu.

Kättesaadavus allotüübid liigisisese geneetilise mitmekesisuse tõttu ja puudutab üksikisikute või perekondade immunoglobuliinimolekulide konstantsete piirkondade struktuurseid tunnuseid. See mitmekesisus on sama iseloomuga kui inimeste erinevused ABO süsteemi veregruppide järgi.

Antikeha idiotüüp määratakse antikehade Fab-fragmentide antigeeniga seondumiskohtade ehk varieeruvate piirkondade (V-piirkondade) antigeensete omaduste järgi. Idiotüüp koosneb idiotoopide komplektist – antikeha V-piirkondade antigeensetest determinantidest. Idiotüübid on immunoglobuliini molekuli muutuva osa piirkonnad, mis on ise antigeensed determinandid. Selliste antigeensete determinantide (anti-idiotüüpsed antikehad) vastu saadud antikehad on võimelised eristama erineva spetsiifilisusega antikehi. Anti-idiotüüpsed seerumid suudavad tuvastada erinevatel rasketel ahelatel ja erinevates rakkudes sama muutuvat piirkonda.

Raske ahela tüübi järgi eristatakse 5 immunoglobuliinide klassi: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Erinevatesse klassidesse kuuluvad antikehad erinevad üksteisest paljudes aspektides poolestusaja, organismis jaotumise, komplemendi fikseerimise ja immunokompetentsete rakkude pinna Fc retseptoritega seondumise poolest. Kuna kõik immunoglobuliinide klassid sisaldavad samu raskeid ja kergeid ahelaid, samuti samu raske ja kerge ahela muutuvaid domeene, peaksid ülaltoodud erinevused olema tingitud raskete ahelate konstantsetest piirkondadest.

IgG - peamine immunoglobuliinide klass, mida leidub vereseerumis (80% kõigist immunoglobuliinidest) ja koevedelikes. Sellel on monomeerne struktuur. Seda toodetakse suurtes kogustes sekundaarse immuunvastuse ajal. Selle klassi antikehad on võimelised aktiveerima komplemendi süsteemi ja seonduma neutrofiilide ja makrofaagide retseptoritega. IgG on fagotsütoosi peamine opsoniseeriv immunoglobuliin. Kuna IgG suudab läbida platsentaarbarjääri, mängib see esimestel elunädalatel olulist rolli nakkuste eest kaitsmisel. Vastsündinute immuunsus suureneb ka IgG tungimise tõttu verre soole limaskesta kaudu pärast suures koguses seda immunoglobuliini sisaldava ternespiima sisenemist. IgG sisaldus veres sõltub antigeensest stimulatsioonist: selle tase on steriilsetes tingimustes peetavatel loomadel äärmiselt madal. See tõuseb kiiresti, kui loom asetatakse normaalsetesse tingimustesse.

IgM moodustab umbes 6% seerumi immunoglobuliinidest. Molekuli moodustab viie seotud monomeerse subühiku kompleks (pentameer). IgM süntees algab enne sündi. Need on esimesed B-lümfotsüütide arenedes toodetud antikehad. Lisaks on nad esimesed, mis ilmuvad B-lümfotsüütide pinnal membraaniga seotud monomeerses vormis. Arvatakse, et IgM ilmnes selgroogsete immuunvastuse fülogeneesis varem kui IgG. Selle klassi antikehad vabanevad verre primaarse immuunvastuse varases staadiumis. Antigeeni seondumine IgM-ga põhjustab komplemendi Clq komponendi kinnitumise ja selle aktiveerumise, mis viib mikroorganismide surmani. Selle klassi antikehad mängivad juhtivat rolli mikroorganismide eemaldamisel vereringest. Kui vastsündinute veres leitakse kõrge IgM tase, viitab see tavaliselt loote emakasisesele infektsioonile. Imetajatel, lindudel ja roomajatel on IgM pentameer, kahepaiksetel heksameer ja enamikul luukaladel tetrameer. Samal ajal ei esinenud olulisi erinevusi selgroogsete erinevate klasside IgM kergete ja raskete ahelate konstantsete piirkondade aminohapete koostises.

IgA esineb kahel kujul: vereseerumis ja eksokriinsete näärmete saladustes. Seerumi IgA moodustab ligikaudu 13% immunoglobuliinide kogusisaldusest veres. Esitatakse dimeersed (domineerivad), samuti tri- ja tetrameersed vormid. IgA-l veres on võime komplemendi siduda ja aktiveerida. Sekretär IgA (slgA) on peamine antikehade klass eksokriinsete näärmete eritistes ja limaskestade pinnal. Seda esindavad kaks monomeerset alaühikut, mis on seotud spetsiaalse glükoproteiiniga - sekretoorse komponendiga. Viimast toodavad näärmeepiteeli rakud ja see tagab IgA seondumise ja transpordi välissekretsiooninäärmete eritistesse. Sekretoorne IgA blokeerib mikroorganismide kinnitumist (adhesiooni) limaskestade pinnale ja selle koloniseerimist nende poolt. slgA võib samuti mängida opsoniini rolli. Kõrge sekretoorse IgA tase emapiimas kaitseb imiku seedetrakti limaskesti sooleinfektsioonide eest. Erinevate saladuste võrdlemisel selgus, et slgA maksimaalne tase leiti pisarates ning sekretoorse komponendi kõrgeimad kontsentratsioonid leiti pisaranäärmetes.

IgD on alla 1% immunoglobuliinide kogusisaldusest vereseerumis. Selle klassi antikehadel on monomeerne struktuur. Need sisaldavad suures koguses süsivesikuid (9-18%). Seda immunoglobuliini iseloomustab äärmiselt kõrge tundlikkus proteolüüsi suhtes ja lühike plasma poolväärtusaeg (umbes 2,8 päeva). Viimane võib olla tingitud molekuli liigendpiirkonna suurest pikkusest. Peaaegu kogu IgD koos IgM-iga paikneb vere lümfotsüütide pinnal. Arvatakse, et need antigeeni retseptorid võivad üksteisega suhelda, kontrollides lümfotsüütide aktivatsiooni ja supressiooni. On teada, et IgD tundlikkus proteolüüsi suhtes suureneb pärast seondumist antigeeniga.

IgD-d sekreteerivaid plasmarakke on leitud mandlitest. Neid leidub harva põrnas, lümfisõlmedes ja soolestiku lümfoidkoes. Selle klassi immunoglobuliinid on peamine membraanifraktsioon leukeemiahaigete verest eraldatud B-lümfotsüütide pinnal. Nende tähelepanekute põhjal püstitati hüpotees, et IgD molekulid on lümfotsüütide retseptorid ja võivad olla seotud immunoloogilise tolerantsuse esilekutsumisega.

IgE on veres mikrokogustes, moodustades ainult 0,002% kõigist vereseerumis sisalduvatest immunoglobuliinidest. Nagu IgG ja IgD, on sellel monomeerne struktuur. Seda toodavad peamiselt seedetrakti ja hingamisteede limaskestade plasmarakud. Süsivesikute sisaldus IgE molekulis on 12%. Subkutaansel süstimisel püsib see immunoglobuliin nahas pikka aega, seondudes nuumrakkudega. Antigeeni hilisem interaktsioon sellise sensibiliseeritud nuumrakuga viib selle degranuleerumiseni koos vasoaktiivsete amiinide vabanemisega. IgE peamine füsioloogiline funktsioon on ilmselt keha limaskestade kaitsmine vereplasma faktorite ja efektorrakkude lokaalse aktiveerimise kaudu, mis on tingitud ägeda põletikureaktsiooni esilekutsumisest. Patogeensed mikroobid, mis on võimelised IgA moodustatud kaitseliinist läbi murdma, seonduvad nuumrakkude pinnal spetsiifilise IgE-ga, mille tulemusena saavad viimased signaali vasoaktiivsete amiinide ja kemotaktiliste tegurite vabastamiseks ning see omakorda põhjustab ringlevate IgG, komplemendi, neutrofiilide ja eosinofiilide sissevool. Võimalik, et IgE kohalik tootmine aitab kaasa kaitsele helmintide vastu, kuna see immunoglobuliin stimuleerib eosinofiilide ja makrofaagide tsütotoksilist toimet.

Täiendamise süsteem

Komplement on kompleksne valkude ja glükoproteiinide kompleks (umbes 20), mis, nagu vere hüübimisprotsessides, fibrinolüüsis osalevad valgud, moodustavad kaskaadsüsteemid, mis kaitsevad keha tõhusalt võõrrakkude eest. Seda süsteemi iseloomustab kaskaadprotsessi tõttu kiire, mitmekordselt tõhustatud reaktsioon primaarsele antigeensele signaalile. Ühe reaktsiooni saadus toimib järgmise katalüsaatorina. Esimesed andmed komplementsüsteemi olemasolu kohta saadi 19. sajandi lõpus. uurides keha kaitsmise mehhanisme sellesse tungivate bakterite ja verre sattunud võõrrakkude hävitamise eest. Need uuringud on näidanud, et keha reageerib mikroorganismide ja võõrrakkude tungimisele antikehade moodustumisega, mis on võimelised need rakud aglutineerima, põhjustamata nende surma. Värske seerumi lisamine sellele segule põhjustas immuniseeritud isikute surma (tsütolüüsi). See tähelepanek oli ajendiks intensiivsetele uuringutele, mille eesmärk oli selgitada välja võõrrakkude lüüsi mehhanismid.

Mitmeid komplemendisüsteemi komponente tähistatakse sümboliga "C" ja numbriga, mis vastab nende avastamise kronoloogiale. Komponendi aktiveerimiseks on kaks võimalust:

ilma antikehadeta – alternatiivne

antikehade osalusel - klassikaline

Alternatiivne viis arvuti aktiveerimisekselement

Esimene võõrrakkude poolt põhjustatud komplemendi aktiveerimise rada on fülogeneetiliselt vanim. Sel viisil komplemendi aktiveerimisel mängib võtmerolli C3, mis on kahest polüpeptiidahelast koosnev glükoproteiin. Normaalsetes tingimustes aktiveeritakse C3 sisemine tioeeterside aeglaselt interaktsiooni tulemusena vee ja vereplasmas leiduvate proteolüütiliste ensüümide jälgedega, mis viib C3b ja C3a (C3 fragmendid) moodustumiseni. Mg 2+ ioonide juuresolekul võib C3b moodustada kompleksi komplemendisüsteemi teise komponendiga, faktoriga B; siis lõhustab viimast faktorit üks vereplasma ensüümidest – faktor D. Saadud C3bBb kompleks on C3-konvertaas – ensüüm, mis lõikab C3 C3a ja C3b.

Mõned mikroorganismid võivad aktiveerida C3Bb konvertaasi suure hulga C3 lõhustumisproduktide moodustumisega, sidudes ensüümi oma pinnamembraani süsivesikute piirkondadega ja kaitstes seda seeläbi faktori H toime eest. Seejärel teine ​​valk propodiin interakteerub konvertaasiga, suurendades selle seondumise stabiilsust. Kui C3 on konvertaasi poolt lõhustatud, aktiveeritakse selle sisemine tioeetri side ja reaktiivne C3b derivaat seondub kovalentselt mikroorganismi membraaniga. Üks C3bBb aktiivne keskus võimaldab suurel hulgal C3b molekulidel seonduda mikroorganismiga. Samuti on olemas mehhanism, mis normaalsetes tingimustes seda protsessi pärsib: faktorite I ja H juuresolekul muundatakse C3b C3bI-ks, viimane lõhustatakse proteolüütiliste ensüümide mõjul lõplikeks inaktiivseteks C3c ja C3d peptiidideks. Järgmine aktiveeritud komponent C5, mis interakteerub membraaniga seotud C3b-ga, muutub C3bBb substraadiks ja see lõhustatakse, moodustades lühikese C5a peptiidi, kusjuures C5b fragment jääb membraanile fikseerituks. Seejärel lisab C5b järjestikku C6, C7 ja C8, moodustades kompleksi, mis hõlbustab viimase C9 komponendi molekulide orientatsiooni membraanil. See toob kaasa C9 molekulide kasutuselevõtu, nende tungimise bilipiidkihti ja polümerisatsiooni rõngakujuliseks "membraanirünnakukompleksiks" (MAC). Membraanisse kiilutud C5b-C7 kompleks võimaldab C8-l membraaniga otseselt kokku puutuda, põhjustada selle korrapäraste struktuuride rikkumist ja lõpuks viia spiraalsete transmembraansete kanalite moodustumiseni. Tekkiv transmembraanne kanal on täielikult elektrolüüte ja vett läbilaskev. Kõrge kolloidse osmootse rõhu tõttu raku sees satuvad sinna Na + ja vee ioonid, mis viib võõra raku või mikroorganismi lüüsini.

Lisaks võimele lüüsida rakke võõrinformatsiooniga on komplemendil ka muid olulisi funktsioone:

a) C3b ja C33 retseptorite olemasolu tõttu fagotsüütrakkude pinnal hõlbustab mikroorganismide adhesiooni;

b) väikesed peptiidid C3a ja C5a (“anafülatoksiinid”), mis moodustuvad komplemendi aktivatsiooni käigus:

stimuleerida neutrofiilide kemotaksist fagotsütoosi objektide kogunemiskohta,

aktiveerida hapnikust sõltuvad fagotsütoosi ja tsütotoksilisuse mehhanismid,

põhjustada põletikuliste vahendajate vabanemist nuumrakkudest ja basofiilidest,

põhjustada vere kapillaaride laienemist ja suurendada nende läbilaskvust;

c) komplemendi aktivatsiooni käigus ilmnevad proteinaasid, vaatamata oma substraadi spetsiifilisusele, on võimelised aktiveerima teisi vereensüümide süsteeme: hüübimissüsteemi ja kiniini moodustumise süsteemi;

d) komplemendi komponendid, mis interakteeruvad lahustumatute antigeen-antikeha kompleksidega, vähendavad nende agregatsiooni astet.

Klassikaline komplemendi aktiveerimise rada

Klassikaline rada käivitub, kui mikroobi või muu võõrinformatsiooni kandva rakuga seotud antikeha seondub ja aktiveerib Clq-kaskaadi esimese komponendi. See molekul on antikehade seondumise suhtes multivalentne. See koosneb tsentraalsest kollageenitaolisest pulgast, mis hargneb kuueks peptiidahelaks, millest igaüks lõpeb antikehaga seonduvas subühikus. Elektronmikroskoopia järgi meenutab kogu molekul tulbi. Selle kuus kroonlehte moodustavad polüpeptiidahelate C-terminaalsed globulaarsed piirkonnad, kollageenitaolised piirkonnad on igas subühikus keerdunud kolmeheeliksi struktuuriks. Koos moodustavad nad tüvetaolise struktuuri, mis on tingitud disulfiidsidemetega seondumisest N-terminaalse piirkonna piirkonnas. Globulaarsed piirkonnad vastutavad interaktsiooni eest antikehadega ja kollageenitaoline piirkond vastutab kahe ülejäänud C1 subühikuga seondumise eest. Kolme subühiku ühendamiseks üheks kompleksiks on vaja Ca 2+ ioone. Kompleks aktiveerub, omandab proteolüütilised omadused ja osaleb kaskaadi teiste komponentide sidumissaitide moodustamises. Protsess lõpeb MAC-i moodustumisega.

Antigeenispetsiifilised antikehad võivad täiendada ja suurendada looduslike immuunmehhanismide võimet algatada ägedaid põletikulisi reaktsioone. Väiksem osa kehas olevast komplemendist aktiveeritakse alternatiivse raja kaudu, mida saab läbi viia antikehade puudumine. See mittespetsiifiline komplemendi aktiveerimise rada on oluline vananevate või kahjustatud keharakkude hävitamisel fagotsüütide poolt, kui rünnak algab immunoglobuliinide ja komplemendi mittespetsiifilise sorptsiooniga kahjustatud rakumembraanil. Siiski on levinud klassikaline komplemendi aktiveerimise rada imetajatel.

Tsütokiinid

Tsütokiinid on peamiselt immuunsüsteemi aktiveeritud rakkude valgud, mis tagavad rakkudevahelise interaktsiooni. Tsütokiinide hulka kuuluvad interferoonid (IFN), interleukiinid (IL), kemokiinid, tuumori nekroosifaktorid (TNF), kolooniaid stimuleerivad faktorid (CSF), kasvufaktorid. Tsütokiinid toimivad relee põhimõttel: tsütokiini toime rakule põhjustab selle poolt teiste tsütokiinide moodustumist (tsütokiinikaskaad).

Eristatakse järgmisi tsütokiinide toimemehhanisme:

Intrakriinne mehhanism – tsütokiinide toime tootjaraku sees; tsütokiinide seondumine spetsiifiliste intratsellulaarsete retseptoritega.

Autokriinne mehhanism on sekreteeritava tsütokiini toime sekreteerivale rakule endale. Näiteks IL-1, -6, -18, TNFα on monotsüütide/makrofaagide autokriinsed aktiveerivad tegurid.

Parakriinne mehhanism – tsütokiinide toime lähedalasuvatele rakkudele ja kudedele. Näiteks makrofaagide poolt toodetud IL-1, -6, -12, -18, TNFα aktiveerivad T-abistajaid (Th0), tundes ära makrofaagi antigeeni ja MHC (Immuunvastuse autokriin-parakriinse regulatsiooni skeem).

Endokriinne mehhanism on tsütokiinide toime tootvatest rakkudest kaugel. Näiteks võivad IL-1, -6 ja TNFα lisaks auto- ja parakriinsele toimele avaldada ka kauget immunoregulatoorset toimet, pürogeenset toimet, indutseerida ägeda faasi valkude tootmist hepatotsüütide poolt, intoksikatsioonisümptomeid ja mitmete organite kahjustusi. toksilised-septilised tingimused.

Interleukiinid

Praegu on eraldatud, uuritud 16 interleukiini struktuuri ja funktsioone, nende seerianumbrid on laekumise järjekorras:

Interleukiin-1. Toodetakse makrofaagide, aga ka AGP-rakkude poolt. See käivitab immuunvastuse aktiveerides T-abistajaid, mängib võtmerolli põletiku tekkes, stimuleerib müelopoeesi ja erütropoeesi varajases staadiumis (hiljem pärsib, olles erütropoetiini antagonist), on immuunsüsteemi vahelise interaktsiooni vahendaja. ja närvisüsteemid. IL-1 sünteesi inhibiitorid on prostaglandiin E2, glükokortikoidid.

Interleukiin-2. Toota aktiveeritud T-abistajaid. See on T-lümfotsüütide ja NK-rakkude kasvu- ja diferentseerumisfaktor. Osaleb kasvajavastase resistentsuse rakendamisel. Inhibiitorid on glükokortikoidid.

Interleukiin-3. Nad toodavad aktiveeritud T-abistajaid, nagu Th1 ja Th2, samuti B-lümfotsüüte, luuüdi stroomarakke, aju astrotsüüte, keratinotsüüte. Limaskestade nuumrakkude kasvufaktor ja suurendab nende vabanemist histamiinist, mis on vereloome varajases staadiumis regulaator, pärsib NK-rakkude moodustumist stressi all.

Interleukiin-4. Stimuleerib IgM-vastaste antikehade poolt aktiveeritud B-lümfotsüütide proliferatsiooni. Seda toodavad Th2 tüüpi T-abistajad, millel on stimuleeriv diferentseeruv toime, mõjutab hematopoeetiliste rakkude, makrofaagide, NK-rakkude, basofiilide arengut. Soodustab allergiliste reaktsioonide teket, on põletiku- ja kasvajavastase toimega.

Interleukiin-6. Seda toodavad lümfotsüüdid, monotsüüdid/makrofaagid, fibroblastid, hepatotsüüdid, keratinotsüüdid, mesangiaalsed, endotooli- ja hematopoeetilised rakud. Bioloogilise toime spektri järgi on see lähedane IL-1-le ja TNFα-le, osaleb põletikuliste, immuunreaktsioonide tekkes ning toimib plasmarakkude kasvufaktorina.

Interleukiin-7. Toodavad luuüdi ja harknääre stroomarakud (fibroblastid, endoteelirakud), makrofaagid. See on peamine lümfopoetiin. Soodustab pre-T-rakkude ellujäämist, põhjustab antigeenist sõltuvat T-lümfotsüütide paljunemist väljaspool harknääret. IL-7 geeni kustutamine loomadel põhjustab harknääre hävimist, täieliku lümfopeenia ja raske immuunpuudulikkuse arengut.

Interleukiin-8. Nad moodustavad makrofaage, fibroblaste, hepatotsüüte, T-lümfotsüüte. IL-8 peamine sihtmärk on neutrofiilid, millele see toimib kemoatraktandina.

Interleukiin-9. Tootnud T-helper tüüpi Th2. Toetab aktiveeritud T-abistajate proliferatsiooni, mõjutab erütropoeesi, nuumrakkude aktiivsust.

Interleukiin-10. Seda toodavad Th2-tüüpi T-abistaja, T-tsütotoksilised ja monotsüüdid. Supresseerib tsütokiinide sünteesi Th1 tüüpi T-rakkude poolt, vähendab makrofaagide aktiivsust ja nende põletikuliste tsütokiinide tootmist.

Interleukiin-11. Moodustatud fibroblastide poolt. Põhjustab varajaste vereloome prekursorite vohamist, valmistab tüvirakud ette IL-3 toime tajumiseks, stimuleerib immuunvastust ja põletike teket, soodustab neutrofiilide diferentseerumist, ägeda faasi valkude tootmist.

Spetsiifilist immuunkaitset pakuvad peamiselt lümfotsüüdid, mis teevad seda kahel viisil: rakuline või humoraalne. Rakulise immuunsuse tagavad immunokompetentsed T-lümfotsüüdid, mis moodustuvad punasest luuüdist tüümusesse migreeruvatest tüvirakkudest. T-lümfotsüüdid loovad suurema osa vere lümfotsüütidest ise (kuni 80%) ja settivad ka immunogeneesi perifeersetes organites (peamiselt lümfisõlmedes ja põrnas), moodustades neis harknäärest sõltuvad tsoonid, mis muutuvad aktiivseks. proliferatsiooni (reproduktsiooni) punktid T-lümfotsüüdid väljaspool harknääret. T-lümfotsüütide diferentseerumine toimub kolmes suunas. Esimene tütarrakkude rühm on võimeline sellega reageerima ja hävitama, kui ta kohtab "võõra" valgu-antigeeni (haiguse põhjustaja või oma mutandi). Selliseid lümfotsüüte nimetatakse T-killerashiks ("tapjad") ja neid iseloomustab asjaolu, et nad on võimelised lüüsima (hävitama rakumembraanide lahustamisega ja n-valguga siduma) sihtrakke (antigeenide kandjaid). Seega on T-killerid tüvirakkude diferentseerumise omaette haru (kuigi nende arengut, nagu allpool kirjeldatakse, reguleerivad G-abistajad) ja nende eesmärk on luua justkui esmane barjäär viiruse- ja kasvajavastases immuunsuses. kehast.

Ülejäänud kahte T-lümfotsüütide populatsiooni nimetatakse T-abistajateks ja T-supressoriteks ning nad teostavad rakulist immuunkaitset T-lümfotsüütide funktsioneerimise taseme reguleerimise kaudu humoraalses immuunsüsteemis. T-abistajad ("abistajad") antigeenide ilmnemisel organismis aitavad kaasa efektorrakkude (immuunkaitse teostajate) kiirele paljunemisele. Abistavaid rakke on kahte alatüüpi: T-helper-1, mis eritavad spetsiifilisi 1L2 tüüpi interleukiine (hormoonitaolised molekulid) ja β-interferooni ning on seotud rakulise immuunsusega (soodutavad T-abistajate arengut) T-helper- 2 eritavad IL 4-1L 5 tüüpi interleukiine ja interakteeruvad valdavalt humoraalse immuunsuse T-lümfotsüütidega. T-supressorid on võimelised reguleerima B- ja T-lümfotsüütide aktiivsust vastusena antigeenidele.

humoraalne immuunsus

humoraalne immuunsus annavad lümfotsüüte, mis eristuvad aju tüvirakkudest mitte harknääres, vaid mujal (peensooles, lümfisõlmedes, neelumandlites jne) ja neid nimetatakse B-lümfotsüütideks. Sellised rakud moodustavad kuni 15% kõigist leukotsüütidest. Esimesel kokkupuutel antigeeniga paljunevad selle suhtes tundlikud T-lümfotsüüdid intensiivselt. Mõned tütarrakud diferentseeruvad immunoloogilisteks mälurakkudeks ja £-tsoonide lümfisõlmede tasemel muutuvad plasmarakkudeks, seejärel on nad võimelised looma humoraalseid antikehi. Nendesse protsessidesse aitavad kaasa T-abilised. Antikehad on suured valgumolekulid, millel on spetsiifiline afiinsus konkreetse antigeeni suhtes (vastava antigeeni keemilise struktuuri alusel) ja mida nimetatakse immunoglobuliinideks. Iga immunoglobuliini molekul koosneb kahest raskest ja kahest kergest disulfiidsidemete ahelast, mis on omavahel seotud ja on võimelised aktiveerima antigeenide rakumembraane ja kinnitama neile komplemendi (sisaldab 11 valku, mis on võimelised rakumembraane lüüsima või lahustama ning seonduma valkudega antigeenirakkudest). Vereplasma komplemendil on kaks aktivatsiooniteed: klassikaline (immunoglobuliinidest) ja alternatiivne (endotoksiinidest või toksilistest ainetest ja ravimitest). Immunoglobuliine (lg) on ​​5 klassi: G, A, M, D, E, mis erinevad funktsionaalsete omaduste poolest. Nii näiteks lg M tavaliselt kaasatakse esmalt immuunvastusesse antigeenile aktiveerib komplemendi ja soodustab selle antigeeni omastamist makrofaagide või raku lüüsi kaudu; lg A asub linnades, kus antigeenid kõige tõenäolisemalt tungivad (seedetrakti lümfisõlmed, pisara-, sülje- ja higinäärmed, adenoidid, emapiimas jne), mis loob tugeva kaitsebarjääri, aidates kaasa antigeenide fagotsütoosile; lg D soodustab lümfotsüütide proliferatsiooni (paljunemist) infektsioonide ajal, T-lümfotsüüdid "äravad" antigeene membraanis sisalduva gammaglobuliini abil, moodustades antikeha, siduvad sidemed, mille konfiguratsioon vastab membraani kolmemõõtmelisele struktuurile. antigeensed deterministlikud rühmad (hapteenid või madala molekulmassiga ained, mis suudavad seonduda valkude antikehadega, kandes neile üle antigeenvalkude omadused), kui võti vastab lukule (G. William, 2002; G. Ulmer et al., 1986) . Antigeeniga aktiveeritud B- ja T-lümfotsüüdid paljunevad kiiresti, kaasatakse organismi kaitseprotsessidesse ja hukkuvad massiliselt. Samal ajal ei muutu paljud aktiveeritud lümfotsüüdid B- ja T-mälurakkudeks, millel on pikk eluiga ning organismi uuesti nakatumisel (sensibiliseerimisel) jäävad B- ja T-mälurakud meelde ja tunnevad ära antigeenide struktuuri ja muutuvad kiiresti efektorrakkudeks (aktiivseks) ning stimuleerivad lümfisõlmede plasmarakke tootma sobivaid antikehi.

Korduv kokkupuude teatud antigeenidega võib mõnikord anda hüperergilise reaktsiooni, millega kaasneb suurenenud kapillaaride läbilaskvus, suurenenud vereringe, sügelus, bronhospasm jne. Selliseid nähtusi nimetatakse allergilisteks reaktsioonideks.

Mittespetsiifiline immuunsus, mis on tingitud "looduslike" antikehade olemasolust veres, mis tekivad sageli siis, kui keha puutub kokku sooleflooraga. Seal on 9 ainet, mis koos moodustavad kaitsva komplemendi. Mõned neist ainetest on võimelised neutraliseerima viiruseid (lüsosüüm), teine ​​(C-reaktiivne valk) pärsib mikroobide elutähtsat aktiivsust, kolmas (interferoon) hävitab viiruseid ja pärsib kasvajates oma rakkude paljunemist jne. Mittespetsiifiline immuunsus põhjustavad ka spetsiaalsed rakud, neutrofiilid ja makrofaagid, mis on võimelised fagotsütoosiks, st. võõrrakkude hävitamiseks (seedimiseks).

Spetsiifiline ja mittespetsiifiline immuunsus jaguneb kaasasündinud (emalt edasiantud) ja omandatud immuunsuseks, mis tekib pärast haigust eluprotsessis.

Lisaks on võimalus keha kunstlikuks immuniseerimiseks, mis viiakse läbi kas vaktsineerimise vormis (kui nõrgenenud patogeen viiakse organismi ja see põhjustab kaitsejõudude aktiveerumise enne vastavate antikehade moodustumist) või passiivse immuniseerimise vormis, kui so. nn vaktsineerimine konkreetse haiguse vastu toimub seerumi sisseviimisega (vereplasma, mis ei sisalda fibrinogeeni ega selle hüübimisfaktorit, kuid millel on valmis antikehad konkreetse antigeeni vastu). Selliseid vaktsineerimisi tehakse näiteks marutaudi vastu, pärast mürgiste loomade hammustamist jne.

Nagu V. I. Bobritskaja (2004) tunnistab, on veres 1 mm3 veres kuni 20 tuhat kõigi vormide leukotsüüte ja esimestel elupäevadel nende arv kasvab, isegi kuni 30 tuhandeni 1 mm3-s, mis on seostatakse hemorraagia lagunemissaaduste resorptsiooniga lapse kudedes, mis tavaliselt tekivad sündimisel. Pärast 7-12 esimest elupäeva väheneb leukotsüütide arv 10-12 tuhandeni I mm3-s, mis püsib lapse esimesel eluaastal. Lisaks väheneb leukotsüütide arv järk-järgult ja 13-15-aastaselt seatakse see täiskasvanute tasemele (4-8 tuhat 1 mm 3 veres). Esimestel eluaastatel (kuni 7-aastased) lastel on lümfotsüüdid leukotsüütide hulgas liialdatud ja alles 5-6-aastaselt langeb nende suhe. Lisaks on alla 6-7-aastastel lastel suur hulk ebaküpseid neutrofiile (noored, vardad - tuuma), mis põhjustab väikelaste keha suhteliselt madalat kaitset nakkushaiguste vastu. Leukotsüütide eri vormide suhet veres nimetatakse leukotsüütide valemiks. Vanusega lastel muutub leukotsüütide valem (tabel 9) oluliselt: neutrofiilide arv suureneb, samas kui lümfotsüütide ja monotsüütide protsent väheneb. 16–17-aastaselt omandab leukotsüütide valem täiskasvanutele iseloomuliku koostise.

Keha sissetung põhjustab alati põletikku.Äge põletik tekib tavaliselt antigeen-antikeha reaktsioonide kaudu, mille puhul plasmakomplemendi aktivatsioon algab mõni tund pärast immunoloogilist kahjustust, saavutab haripunkti 24 tunni pärast ja kaob 42–48 tunni pärast. Kroonilist põletikku seostatakse antikehade mõjuga T-lümfotsüütide süsteemile, tavaliselt avaldub see leukotsüütide valemile iseloomuliku vanuse jooksul.

1-2 päeva ja haripunkti 48-72 tunni pärast. Põletiku kohas tõuseb temperatuur alati (vasodilatatsiooni tõttu); tekib turse (ägeda põletiku korral valkude ja fagotsüütide vabanemise tõttu rakkudevahelisse ruumi, kroonilise põletiku korral - lisandub lümfotsüütide ja makrofaagide infiltratsioon); tekib valu (seotud suurenenud rõhuga kudedes).

Need on kehale väga ohtlikud ja põhjustavad sageli surmavaid tagajärgi, kuna keha jääb tegelikult kaitsmata. Selliseid haigusi on 4 peamist rühma: primaarne või sekundaarne immuunpuudulikkus, düsfunktsioon; pahaloomulised haigused, immuunsüsteemi infektsioonid. Viimaste hulgas on tuntud ja maailmas, sealhulgas Ukrainas, ähvardavalt leviv herpesviirus, HIV-vastane viirus ehk anmiHTLV-lll/LAV, mis põhjustab omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS või AIDS). Kliinik põhineb lümfotsüütilise süsteemi T-abistaja (Th) ahela viiruskahjustusel, mis põhjustab T-supressorite (Ts) arvu märkimisväärset suurenemist ja Th / Ts suhte rikkumist, mis muutub 2-ks. :1 asemel 1:2, mille tulemuseks on antikehade tootmise täielik lakkamine ja keha sureb igasuguse infektsiooni tõttu.

Praeguseks on tuvastatud suur hulk inimese immuunsüsteemi tüüpe, mille hulgas on vaja eristada rakulist ja humoraalset. Mõlema tüübi koostoime tagab võõr mikroorganismide äratundmise ja hävitamise. Esitatud väljaanne aitab üksikasjalikumalt käsitleda rakuvälise kaitsesüsteemi funktsioone ja tööpõhimõtteid.

Mis on humoraalne immuunsus?

humoraalne immuunsus - see on inimkeha kaitse infektsioonide ja haiguste võõrpatogeenide regulaarse sisenemise eest sisekeskkonda. Kaitse viiakse läbi sisemistes vedelikes lahustuvate valkude, inimvere - antigeenide (lüsosüüm, interferoon, reaktiivne valk) abil.

Toimimispõhimõte on ainete regulaarne moodustamine, mis aitavad kaasa viiruste, bakterite, mikroobide ennetamisele ja levikule, olenemata sellest, milline mikroorganism on sisekeskkonda sattunud, ohtlik või kahjutu.

Immuunsuse humoraalne seos hõlmab:

• Vere seerum - see sisaldab C - reaktiivset valku, mille aktiivsus on suunatud patogeensete mikroobide kõrvaldamisele;
• Näärmete saladused, mis takistavad võõrkehade teket;
• Lüsosüüm - stimuleerib bakteriraku seinte lahustumist;
• Mutsiin - aine, mille eesmärk on kaitsta rakulise elemendi kesta;
• Properdin - vastutab vere hüübimise eest;
• Tsütokiinid on koerakkude poolt sekreteeritavate valkude kombinatsioon;
• Interferoonid - täidavad signaalimisfunktsioone, teatades võõrelementide ilmnemisest sisekeskkonnas;
• Komplementaarne süsteem - valkude koguarv, mis aitab kaasa mikroobide neutraliseerimisele. Süsteem sisaldab kakskümmend valku.

Mehhanismid

Humoraalse immuunsuse mehhanism on protsess, mille käigus moodustub kaitsereaktsioon, mille eesmärk on takistada viiruslike mikroorganismide tungimist inimkehasse. Sellest, kuidas kaitseprotsess kulgeb, sõltub inimese tervislik seisund ja elutegevus.

Keha kaitsmise protsess koosneb järgmistest etappidest:

• Tekib B moodustumine - lümfotsüüt, mis moodustub luuüdis, kus lümfoidkoe küpseb;
• Järgmisena viiakse läbi plasmarakkude ja mälurakkude antigeeniga kokkupuute protsess;
• Ekstratsellulaarse immuunsuse antikehad tunnevad ära võõrosakesed;
• Moodustuvad omandatud immuunkaitse antikehad.

Immuunsüsteemi mehhanismid jagunevad:

Konkreetne - mille tegevus on suunatud konkreetse nakkustekitaja hävitamisele;

Mittespetsiifiline — erinevad orientatsiooni universaalse iseloomu poolest. Mehhanismid tunnevad ära kõik võõrantikehad ja võitlevad nendega.

Konkreetsed tegurid

Humoraalse immuunsuse spetsiifilisi tegureid toodavad B-lümfotsüüdid, mis moodustuvad kahe nädala jooksul luuüdis, põrnas ja lümfisõlmedes. Esitatavad antigeenid reageerivad võõrosakeste ilmnemisele kehavedelikes. Spetsiifiliste tegurite hulka kuuluvad antikehad ja immunoglobuliinid (Ig E, Ig A, Ig M, Ig D). Lümfotsüütide toime inimkehas on suunatud võõrosakeste blokeerimisele, pärast seda protsessi hakkavad toimima fagotsüüdid, mis kõrvaldavad viiruslikud elemendid.

Antikehade moodustumise etapid:

• Latentne faas (induktiivne) - esimestel päevadel toodetakse elemente väikestes kogustes;
• Tootmisfaas – osakeste moodustumine toimub kahe nädala jooksul.

Mittespetsiifilised tegurid

Humoraalse immuunsuse mittespetsiifiliste tegurite loendit esindavad järgmised ained:

• Koerakkude elemendid;
• Vere seerum ja selles sisalduvad valguelemendid, mis stimuleerivad rakkude resistentsust patogeenide suhtes;
• Sisemiste näärmete saladused – aitavad vähendada bakterite arvu;
• Lüsosüüm on aine, millel on antibakteriaalne toime.

Humoraalse immuunsuse näitajad

Humoraalse immuunsuse toimimine toimub keha kaitsmiseks vajalike elementide väljatöötamisega. Inimorganismi üldine seisund ja elujõulisus sõltub saadud antikehade hulgast ja nende korrektsest toimimisest.

Kui on vaja määrata rakuvälise immuunsüsteemi parameetreid, on vaja läbi viia põhjalik vereanalüüs, mille tulemused määravad moodustunud osakeste koguarvu ja võimalikud immuunsüsteemi rikkumised.

Rakuline ja humoraalne immuunsus

Ekstratsellulaarse immuunsuse soodne toimimine on tagatud ainult koostoime kaudu rakuliste kaitsemehhanismidega. Immuunsüsteemi funktsioonid on erinevad, kuid neil on sarnased omadused. Neil on tõhus mõju inimkeha sisemisele süsteemile.

Humoraalse ja rakulise immuunsuse erinevus peitub nende mõjuobjektis. Rakufunktsioonid toimivad otse keharakkudes, takistades võõraste mikroorganismide paljunemist, ja humoraalne mõjutab rakuvälises ruumis viiruseid ja baktereid. Üks immuunsüsteem ei saa eksisteerida ilma teiseta.

Iga inimese elus on suur tähtsus tema sisekeskkonna elujõulisusel. Tugevdab immuunkaitset ja aitab kaitsta inimkeha patogeensete bakterite ja viiruste eest.