Krooniline maksapuudulikkus. Maksapuudulikkus

Maksapuudulikkuse sündroom - sümptomite kompleks, mida iseloomustab maksa ühe või mitme funktsiooni rikkumine selle parenhüümi ägeda või kroonilise kahjustuse tõttu. Eristatakse äge ja krooniline maksapuudulikkus ning selle 3 etappi: I staadium - esialgne (kompenseeritud), II staadium - väljendunud (dekompenseeritud) ja III staadium - terminaalne (düstroofne). Lõppstaadiumis maksapuudulikkus lõpeb maksakoomaga.

Etioloogia, patogenees. Äge maksapuudulikkus võib tekkida viirusliku hepatiidi raskete vormide, tööstusliku mürgistuse (arseeni, fosfori jt ühendid), taimsete (mittesöödavate seente) ja muude hepatotroopsete mürkide, mõnede ravimite (isassõnajala ekstrakt, tetratsükliin jt), vereülekannete korral. teise rühma veri ja mitmel muul juhul. Krooniline maksapuudulikkus tekib paljude krooniliste maksahaiguste (tsirroos, pahaloomulised kasvajad jne) progresseerumisel.

Sümptomid

Maksapuudulikkuse olemuse määravad peamiselt kaks patoloogilist protsessi: kolestaasi sündroom ja maksakoe nekroos.

Esimesel juhul tekib sapiteede ummistuse ja sellest tulenevalt sapi normaalse eritumise lakkamise tõttu kollatõbi. See on maksahaiguse kõige iseloomulikum ja nähtavam ilming ning võib olla äge või krooniline. Kollatõve raskusaste võib varieeruda eredast pigmentatsioonist kuni peaaegu märkamatu välimuseni.

Teisel juhul käivitatakse ohtlikumad protsessid. Maksarakkude puudulikkus ei põhjusta mitte ainult palavikku, vaid ka mitmesuguseid südame-veresoonkonna süsteemi häireid (muutused vereringes, tahhükardia, hüpertensioon ja hüpotensioon) ja seedetrakti tööd (värvi väljaheide).

Lisaks kaasnevad ägeda ja kroonilise maksanekroosiga eraldi oma haigused ja häired. Äge nekroos põhjustab kopsude osalist düsfunktsiooni (kopsuturse), mis tekib vere sisenemise tõttu alveoolidesse; samuti neeru- ja närvisüsteemi häired (teadvuse hägusus, iiveldus, letargia või ülierutuvus).

Kroonilist nekroosi iseloomustab portaalhüpertensioon ja astsiit (vedeliku lekkimine kõhuõõnde). Veelgi enam, nende sündroomidega patsientidel täheldatakse pindmisi, väljendunud venoosseid põimikuid ja ämblikuveene ning aneemiat.

Allikas vseopecheni.ru

märgid

Maksapuudulikkuse kliinilises pildis tuleks eristada hepatotsellulaarse puudulikkuse ja hepaatilise entsefalopaatia sündroome.

Hepatotsellulaarset puudulikkust iseloomustab kollatõve, hemorraagiliste, turse-astsiitiliste, düspeptiliste sündroomide sagenemine, kõhuvalu, palavik, maksa suuruse vähenemine ja kehakaalu langus. Suust ilmneb maksalõhn, mis on tingitud metüülmerkaptaani vabanemisest maksas demetüleerimisprotsesside rikkumise tõttu.

Hepatotsellulaarse puudulikkuse laboratoorsed tunnused on maksa valkude sünteetilise funktsiooni järkjärguline vähenemine, bilirubiini, fenoolide ja ammoniaagi kontsentratsiooni suurenemine vereseerumis. Dünaamikas väheneb aminotransferaaside varem suurenenud aktiivsus, väheneb kolesterooli ja koliinesteraasi tase.

Maksa entsefalopaatiale on iseloomulik psüühikahäire (emotsionaalne ebastabiilsus, ärevus, apaatia, võimalikud deliirsed seisundid, millega kaasneb agitatsioon, agressiivsus; orientatsiooni-, unehäired jne) ja neuromuskulaarsed häired (kõnehäired, sõrmede “plaksutav” värin, kirjutamishäired). , suurenenud refleksid, ataksia).

Allikas lekmed.ru

Põhjused

Maksapuudulikkuse põhjused võivad olla järgmised tingimused:

maksahaigused (äge ja krooniline hepatiit, portaal- ja tsiliaarne maksatsirroos, pahaloomulised kasvajad, ehhinokokk ja teised);

sapiteede ummistus, mis põhjustab sapi hüpertensiooni rõhu tõusu, mis häirib lümfi- ja vereringet maksas ning põhjustab degeneratiivsete muutuste tekkimist hepatotsüütides (maksarakkudes);

Muude elundite ja süsteemide haigused - süda, veresooned, endokriinsed näärmed, nakkus- ja autoimmuunhaigused;

Mürgistus hepatotoksiliste ainetega (ravimid, mürgised seened, dikloroetaan, alkoholi surrogaadid, antibiootikumid, kloorpromasiin, sulfoonamiidid.);

Äärmuslikud mõjud kehale (suured vigastused, põletused, traumaatiline šokk, suur verekaotus, ulatuslikud vereülekanded, allergiad, septiline šokk).

Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud näitavad, et olenemata põhjusest on morfoloogilised muutused maksakoes alati ühesugused. Kuna maksarakud on hapnikupuuduse suhtes väga tundlikud, tekivad patoloogilised muutused väga kiiresti.

Allikas medicalj.ru

Diagnostika

Maksapuudulikkuse kahtlusega patsientide anamneesi kogumisel selgitatakse välja alkoholi kuritarvitamise, mineviku viirushepatiidi, olemasolevate ainevahetushaiguste, krooniliste maksahaiguste, pahaloomuliste kasvajate ja ravimite võtmise faktid.

Kliinilise vereanalüüsi uuring paljastab aneemia, leukotsütoosi. Koagulogrammi järgi määratakse koagulopaatia tunnused: PTI vähenemine, trombotsütopeenia. Maksapuudulikkusega patsientidel on vajalik biokeemiliste proovide dünaamiline uuring: transaminaasid, aluseline fosfataas, γ-glutamüültranspeptidaas, bilirubiin, albumiin, naatrium, kaalium, kreatiniin, happe-aluse tasakaal.

Maksapuudulikkuse diagnoosimisel võetakse arvesse kõhuorganite ultraheliandmeid: ehhograafia abil hinnatakse maksa suurust, parenhüümi ja portaalsüsteemi veresoonte seisundit ning kasvajaprotsesse kõhuõõnes. välistatud.

Hepatostsintigraafia abil diagnoositakse difuussed maksakahjustused (hepatiit, tsirroos, rasvhepatoos), maksakasvajad, hinnatakse sapiteede sekretsiooni kiirust. Vajadusel täiendab maksapuudulikkuse uuringut kõhuõõne MRI ja MSCT.

Elektroentsefalograafia on peamine viis maksa entsefalopaatia tuvastamiseks ja maksapuudulikkuse ennustamiseks. Maksa kooma tekkega registreerib EEG rütmilise aktiivsuse lainete amplituudi aeglustumise ja vähenemise

Maksa biopsia morfoloogilised andmed erinevad sõltuvalt haigusest, mis põhjustas maksapuudulikkuse.

Maksa entsefalopaatia eristub subduraalsest hematoomist, insuldist, abstsessist ja ajukasvajatest, entsefaliidist, meningiidist.

Allikas krasotaimedicina.ru

Lastel

Hoolimata asjaolust, et see seisund on esimese pooleteise eluaasta lastel üsna haruldane, lõpeb see 50% juhtudest surmaga. Ja lapse elu päästmine sõltub ainult vanemate ja arstide pädevast ja õigeaegsest tegevusest.

Alla 15 päeva vanustel vastsündinutel on maksapuudulikkuse põhjuseks sageli teatud ensüümide tootmise ebaküpsus.

Lisaks võib imikutel selle seisundi põhjuseks olla hüpoksia ja valkude suurenemine organismis.

Laste maksapuudulikkus põhjustab palju vaevusi. Laps on nõrk, passiivne, magab palju, pea valutab. Toidu seedimine on häiritud: kõhulahtisus, puhitus, oksendamine. Mu kõht valutab, pulss on ebaühtlane.

Kui te lapsele kiiret abi ei osuta, langeb ta koomasse.

Maksapuudulikkusega beebi ravi toimub ainult haiglas. Edaspidi peaks laps pärast kojukirjutamist pikka aega järgima spetsiaalset dieeti ja võtma B-, A-, C-, K-vitamiini suurenenud annuseid.

Allikas tiensmed.ru

etapid

Jagage maksapuudulikkuse 3 staadiumi:

I etapp - esialgne (kompenseeritud),
II astme ekspressioon (dekompenseeritud),
III etapp - terminaalne (düstroofne).

1. etapis puuduvad kliinilised sümptomid, kuid immuunsus alkoholi ja muude toksiliste mõjude suhtes väheneb.

II staadiumi iseloomustavad kliinilised sümptomid: nõrkustunne, töövõime langus, düspeptilised häired, kollatõve ilmnemine, diatees, astsiit ja tursed. Laboratoorsed uuringud näitavad olulisi kõrvalekaldeid paljudes või kõigis maksaanalüüsides.

III staadiumis on kehas sügavad ainevahetushäired, düstroofsed nähtused mitte ainult maksas, vaid ka teistes organites (KNS, neerud jne);

Lõppstaadiumis maksapuudulikkus lõpeb maksakoomaga.

Allikas curemed.ru

Ravi meetodid

Ravi olemus sõltub kliiniliste ilmingute põhjusest ja omadustest. Tavaliselt on ette nähtud:

Range dieet. Valkude tarbimist kontrollitakse hoolikalt: nende liig võib põhjustada ajukahjustusi, nende puudumine aga kaalulanguse. Naatriumi tarbimine peaks olema väike, et vältida vedeliku kogunemist kõhtu (astsiit).

sümptomaatiline ravi.

Hüübimissüsteemi patoloogia ja elektrolüütide häirete korrigeerimine.

Kirurgiline ravimeetod on maksa siirdamine.

Allikas zdorovieinfo.ru

Maksapuudulikkus on kliiniliste sümptomite kompleks, mis tuleneb organi kompenseerivate võimete ja funktsioonide rikkumisest, mille tagajärjel maks ei suuda säilitada organismis homöostaasi ega tagada selles normaalset ainevahetust. Maksapuudulikkuse tekkeks on palju põhjuseid, kuid olenemata neist tekivad maksarakkudes (hepatotsüütides) alati samad muutused. Hepatotsüüdid on hapnikupuuduse suhtes äärmiselt tundlikud, seetõttu võib teatud tingimustel maksapuudulikkus väga kiiresti areneda ja lõppeda surmaga.

Maksapuudulikkuse põhjused

• maksahaigused (äge ja krooniline hepatiit, tsirroos ja ehhinokokoos jne);
• sapiteede obstruktsiooniga seotud haigused, mis põhjustavad maksa hüpertensiooni ja degeneratiivsete muutuste arengut maksarakkudes;
• ekstrahepaatilised haigused (südame-veresoonkonna ja endokriinsüsteemid, nakkus- ja autoimmuunhaigused jne);
• mürgistus ravimite, mürgiste seente, kemikaalidega;
• äärmuslikud mõjud inimkehale (laialdased põletused, vigastused, traumaatiline ja septiline šokk, suur verekaotus ja vereülekanded ning muud sarnased seisundid).

Maksapuudulikkuse sümptomid

Haiguse kliinilises pildis eristatakse mitmeid peamisi sündroome.

kolestaasi sündroom

See sündroom tekib sapiteede kaudu sapiteede väljavoolu rikkumise tõttu nende ummistumise tõttu, enamasti kivi või kasvaja tõttu. Selle tulemusena ilmneb haiguse üks silmatorkavamaid ilminguid - kollatõbi. Selle sümptomi raskusaste sõltub sapiteede obstruktsiooni tasemest. Nahk, kõvakesta ja limaskestad võivad omandada erinevaid toone, alates kahvatukollasest kuni oranži ja rohekasni. Patoloogilise protsessi pika kulgemise korral ei pruugi kollatõbi olla.

Tsütolüüsi sündroom

See sündroom areneb siis, kui hepatotsüüdid on kahjustatud, mille tagajärjel maksarakud ei saa oma funktsiooni täita või surevad. Selle tulemusena satub vereringesse suur hulk mürgiseid aineid, mille maks pidi neutraliseerima. Just tsütolüütiline sündroom põhjustab haiguse peamisi sümptomeid.

Kui hepatotsüütide surm tekib, hakkab patsient muretsema palaviku, nõrkuse, isukaotuse ja moonutamise, iivelduse ja mõnikord oksendamise pärast. Maksa suurus võib suureneda. Patsiendid märkavad, et väljaheide muutub heledaks või täiesti värvituks. Kardiovaskulaarsüsteem kannatab, ilmneb tahhükardia, vererõhk võib tõusta.

Pika kroonilise haiguse kulgu korral suurenevad maksapuudulikkuse sümptomid aeglaselt ja neid varjavad sageli põhihaiguse nähud. Selguvad ainevahetushäirete, endokriinsete häirete tunnused (naistel menstruaaltsükli häired, meestel günekomastia). Protsessi edasise progresseerumisega kannatab närvisüsteem. Patsiendid on loid, apaatsed, uimased, kuid mõnikord võib täheldada vastupidist reaktsiooni, mis väljendub suurenenud erutuvuse, jäsemete värisemise ja krampide kujul. Maksa töö rikkumised põhjustavad neerufunktsiooni häireid, mille tagajärjel kogunevad kehasse kahjulikud ained, mis tavaliselt erituvad uriiniga, mis aitab kaasa mürgistuse sümptomite suurenemisele. Valkude sünteesi häire tagajärjel võib tekkida aneemia.

portaalhüpertensiooni sündroom

See sündroom ilmneb protsessi pikaajalise progresseerumisega ja seda praktiliselt ei saa korrigeerida. Maksa venoosses süsteemis suureneb rõhk, mille tagajärjeks on tursed ja astsiit (vedeliku kogunemine kõhuõõnde). Samuti on patsiendi kõhul pindmiste venoossete põimikute ülevool, seda sümptomit nimetatakse "meduusipeaks". Samuti tekivad söögitoru veenilaiendid, mis võivad põhjustada nende verejooksu. Patsiendi rinnale ja õlgadele tekivad ämblikveenid, tähelepanu tõmbab peopesade erüteem (punetus).

Ägeda maksapuudulikkuse korral suurenevad sümptomid väga kiiresti, mis võib põhjustada patsiendi surma. Kroonilise protsessi käigus eristatakse mitut etappi:

1. Maksapuudulikkuse kompenseeritud (esialgset) staadiumi iseloomustavad kõik ülalkirjeldatud sümptomid, mida saab väljendada erineval määral. See haiguse staadium võib kesta aastaid.
2. Dekompenseeritud (hääldatud) staadiumi iseloomustab esimese etapi sümptomite suurenemine. Haigussümptomid süvenevad, patsiendid võivad käituda ebaadekvaatselt, agressiivselt, desorienteeritud, kõne muutub segaseks, aeglustub, ilmneb jäsemete treemor (värin).
3. Terminaalset (düstroofset) staadiumi iseloomustab stuupor, patsienti ei saa peaaegu äratada, samas kui apaatia asendub põnevusega. Mõnikord on patsiendid täiesti kontaktivabad, kuid reaktsioon valule säilib.
4. Maksapuudulikkuse viimane etapp on maksakooma. Patsiendid on teadvuseta seisundis, valu stiimulitele ei reageerita, ilmnevad krambid, patoloogilised refleksid.

Maksapuudulikkuse ravi

Selle tõsise haiguse ravi on väga keeruline protsess, mis sõltub maksapuudulikkuse staadiumist ja vormist.

1. Patsiendid vajavad maksapuudulikkuse tekkeni viinud põhihaiguse ravi.
2. Patsientidel soovitatakse tungivalt järgida dieeti valgupiiranguga kuni 40-60 g päevas ja lauasoola kuni 5 g päevas. Vajadusel viiakse patsiendid üle sonditoidule, rasvaemulsioone saab kasutada dieedi kalorisisalduse suurendamiseks.
3. Antibakteriaalne ravi algab kohe pärast patsiendi haiglasse lubamist, kuni saadakse mikrofloora tundlikkuse analüüsi tulemused antibiootikumide suhtes, kasutatakse laia toimespektriga ravimeid (enamasti tsefalosporiinide rühmast).
4. Hüpoammoneemilised ravimid (Ornitiin, Hepa-Merz) aitavad vähendada ammoniaagi taset organismis.
5. Laktuloosil põhinevad lahtistid (Duphalac, Normase) aitavad samuti vähendada ammoniaagi imendumist soolestikus, samuti pärsivad seda tootvat soolefloorat. Kõhukinnisusega tehakse patsientidele ka klistiir magneesiumsulfaadiga.
6. Patsiendid võivad vajada hormonaalset ja infusioonravi. Verejooksu korral manustatakse K-vitamiini (Vikasol), pikaajalise või massilise verejooksu korral doonoriplasma intravenoosse süstimisega.
7. Vitamiiniteraapia ja mikroelementide puuduse täiendamine. Lisatakse B-rühma vitamiinid, askorbiin-, fool-, nikotiin-, glutamiin-, lipoehape. Mineraalide ainevahetuse säilitamiseks on vaja sisse viia kaltsiumi, magneesiumi ja fosforit.
8. Kui neerupuudulikkus on seotud, võivad patsiendid vajada hemodialüüsi, et eemaldada patsiendi verest ammoniaak ja muud toksilised ained, mida tavaliselt detoksifitseerib maks. Haiguse 3.–4. staadiumis võib hemodialüüs parandada patsientide prognoosi.
9. Raske astsiidi korral viiakse läbi paratsentees kõhuõõnde kogunenud vedeliku evakueerimiseks.

Maksapuudulikkuse ravi peaks läbi viima ainult kvalifitseeritud spetsialist. Eneseravim ja ravi rahvapäraste ravimitega põhjustavad paratamatult katastroofilisi tagajärgi.

Millise arsti poole pöörduda

Maksapuudulikkust ravib hepatoloog või gastroenteroloog. Lisaks on ette nähtud nakkushaiguste spetsialisti (viirusliku hepatiidiga), onkoloogi (maksavähiga), kardioloogi (maksa tsirroosiga), neuroloogi (hepaatilise entsefalopaatia tekkega) konsultatsioon.

Igal aastal märgivad arstid maksahaigustega patsientide arvu suurenemist. See on tingitud asjaolust, et selle keha koormus suureneb pidevalt. Maksa mõjutavad keskkonna halvenemine, viirushepatiit ja -nakkused, halva kvaliteediga tooted ja suur hulk sissevõetavaid ravimeid.

Sellise elundi koormusega provotseerib inimene ise ka olukorra, kus tekivad mitmesugused maksahaigused, lisades ülaltoodud teguritele vähese liikuvuse, alkoholi, narkootikumide ja alatoitluse. Üks elundi kõige raskemaid patoloogiaid on maksapuudulikkus. Peaaegu 70% kõigist maksahaigustest lõpeb selle diagnoosiga.

Maksapuudulikkus on maksapatoloogiate sümptomite kompleks. Sündroomi manifestatsiooniga võib elundi kudede kahjustuse tõttu olla häiritud üks või mitu maksafunktsiooni. Igal aastal sureb selle haiguse tõttu planeedil umbes 45 miljonit inimest. Sama sagedusega patoloogia "ületab" nii mehi kui naisi. Sellisel juhul pole vanus oluline.

PN klassifikatsioon

Elundite puudulikkuse arengu prognoos on enamikul juhtudel ebasoodne. Vaja on siirdamist. Selle puudumisel sureb patsient kõige sagedamini esimese aasta jooksul pärast haiguse algust.

Maksasiirdamise korral haiguse algstaadiumis ei ületa suremus 10%. Patoloogia edasise arenguga aitab aga isegi elundite siirdamine hullemini, suremus suureneb.

Paljud kahjulikud tegurid, mida nimetatakse hepatotoksiliseks, mõjutavad maksarakkude membraane negatiivselt. Hepatotsüütide kahjustus on patoloogia arengu esialgne etapp. Sel juhul asendatakse maksarakud teiste, mittefunktsionaalsete, mis tavaliselt elundis puuduvad. Seejärel algab sellistest rakkudest ensüümide vabanemine, mis on võimelised iseseisvalt hepatotsüüte "seedima".

Tulevikus võib ilmneda maksapatoloogiate autoimmuunne tüsistus. See paneb immuunsüsteemi kahjustatud rakke võõrastena ära tundma. Sellisel juhul hävitavad antikehad need täielikult, seda protsessi nimetatakse "maksakoe nekroosiks". See võib levida ka naabruses asuvatesse hepatotsüütidesse.

Kui kahjustatud on üle 70% maksarakkudest, tekib elundipuudulikkus. Sel juhul kaob maksafunktsioon osaliselt või isegi täielikult.

Maksa "natiivsete" rakkude järkjärgulise hävimise ja käimasoleva protsessi kestuse (kui puudub õige ravi) tõttu hakkavad moodustuma anastomoosid. See kreeka keelest tõlgitud termin tähendab "väljapääsu", "auk". Anastamoosid on täiendav viis vere läbimiseks, mööda maksast.

See vähendab maksa taastumise võimalusi. Samal ajal satuvad vereringesse toksiinid, mida maks ei töötle. Kahjulikud ained kahjustavad järk-järgult kõiki elundeid ja süsteeme. Ainevahetusprotsessid on häiritud, esineb sapi stagnatsioon. Aju mõjutavad lagunemissaadused, millega seoses esineb kesknärvisüsteemi talitlushäireid.

Haiguse põhjused ja riskitegurid

Patoloogia arengut põhjustavad põhjused on järgmised haigused ja seisundid:

Samuti on ekstrahepaatilised põhjused, mille tõttu võib tekkida tüsistus. Need sisaldavad:

• suur verekaotus;
• kokkusobimatu vere transfusioon;
• hormonaalsed probleemid;
• beriberi;
• kirurgiline sekkumine kõhukelme piirkonnas.

Maksapuudulikkuse tekkemehhanismi mõistmiseks kaaluge üht Edinburghi ülikoolis läbi viidud uuringut, mille eesmärk on selgitada paratsetamooli rolli patoloogia arengus.

Ravimitest on see ravim Euroopa elanikele peamine põhjus, mille tõttu patoloogia areneb. Maksa hävitamise mehhanismi kirjeldamiseks paratsetamooli suurenenud annuste mõjul viidi läbi katsed hiirte maksakudedega.

Eksperimendi käigus leidsid teadlased, et paratsetamooli mõjul hävivad sidemed naaberrakkude vahel.

Seda nimetati "tihedaks" seetõttu, et terves elundis on rakkudevahelised membraanid võimalikult lähedal ja nende vahel ei ole ruumi. Paratsetamooli mõjul on selline tihe rakkudevaheline ühenduskoht kahjustatud. Selle tõttu on kudede struktuur häiritud, rakud kaotavad võime normaalselt funktsioneerida.

Sellised patoloogilised protsessid tekivad kehas viirusliku hepatiidi, tsirroosi või onkoloogiliste muutustega. Kuid pikka aega ei seostatud neid paratsetamooli kasutamisega. Töö käib ja inimese maksakudedega tehakse täiendavaid uuringuid.

Tuleb meeles pidada, et paratsetamool sisaldub paljudes ravimites. Seda tuleb kasutada rangelt ettenähtud otstarbel, rangelt järgida ettenähtud annust. Eriti ettevaatlik tuleb olla ravimi kasutamisel lastel.

Haiguse tunnused

Kursuse vormi järgi võib haigusel olla erinevaid vorme ja staadiume. Mõelge patoloogia peamistele ilmingutele ja nende tagajärgedele inimkehale.

Manifestatsiooni etapid

Elundite puudulikkus areneb järgmiselt:

Sündroomid

Patoloogia kliiniline pilt koosneb mitmest sündroomist:

Patoloogia vormid

Patoloogiat on kahte tüüpi:

Tasub öelda, et on olemas ka nn välkkiire patoloogia vorm, kui elundi täielik kahjustus tekib mitme päeva või isegi tunni jooksul.

See on võimalik maksarakkude kiire surma tõttu. Keha ei tule oma tööga toime, mis viib entsefalopaatia tekkeni. Kui ravi alustatakse õigeaegselt, võib protsess olla pöörduv. Selline olukord võib tekkida pärast mürkide või ravimitega mürgitamist.

Surnud patsientide sugulaste ülevaated räägivad ka haiguse sagedasest välkkiirest käigust. Nii kirjeldab kasutaja Drunia, et tema sõbra õde suri noorelt, ta oli vaid 27-aastane. Tal polnud midagi erilist, ta ei kurtnud maksa üle.

Kiirabi viis ta kopsupõletiku diagnoosiga haiglasse. Kõik sümptomid viitasid sellele. Mõne aja pärast viidi ta kiiresti teise haiglasse operatsioonile. Ta suri hukkamise ajal. Sertifikaadis koosneb diagnoos kahest sõnast: maksapuudulikkus.

Maksapuudulikkuse peamised sümptomid on:

1. Iiveldus, isutus. Kõige sagedamini esinevad need sümptomid seedetrakti haigustega.
2. Turse tekkimine. Kui maks ebaõnnestub, on vereringe häiritud. Verest eraldub suur hulk vedelikku. See koguneb jäsemetesse ja kõhuõõnde. Turse korral tekivad silmade all "kotid".
3. Naha, uriini ja väljaheidete värvuse muutus.
4. Valu välimus. Kuna maksal puuduvad närvilõpmed, võib valu tekkida ainult elundi suurenemise tõttu. Tunded ei kao liikumise ajal ja kiirgavad sageli parema abaluu piirkonda. Need võivad olla pikad.

Diagnostilised meetodid

Maksahaiguste diagnoosimine algab alati anamneesist. Arst küsib patsiendilt, kas ta on pikka aega alkoholi või narkootikume tarvitanud ja kas tal on mingeid haigusi.

Seejärel määratakse vereanalüüs, et määrata punaste vereliblede, valgete vereliblede ja trombotsüütide arv. Patoloogia korral hemoglobiini tase langeb, see on tingitud raua ja valgu metabolismi häiretest. Uuritakse nii üldisi kui ka biokeemilisi vereanalüüse.

Laboratoorse diagnostika läbiviimisel hinnatakse elundi jõudlust ja selle kahjustuse astet. Uuringute tegemisel (maksatestid) määratakse kvantitatiivne sisaldus:

• üldbilirubiin;
• alaniinaminotransferaas või ALT;
• aspartaataminotransferaas, AST;
• valgu suhted - tümooli test;
• ensüüm GGT, mis on vajalik valkude ainevahetuseks.

Tehakse uriini ja väljaheidete uuring. Väljaheites võib leida peitverd. See viitab verejooksule mao laienenud veenidest. Haigestunud uriin on värvilt sarnane tumeda õllega. See on tingitud selles sisalduvatest sapipigmentidest.

Valk uriinis näitab patoloogilise protsessi arengut, nimelt maksapuudulikkust.

Pärast seda peab patsient läbima järgmised protseduurid:

1. ultraheli. Uuring võimaldab hinnata jõudlust, aga ka maksa üldist seisundit. Vaadatakse maksa mõõtmeid, selle struktuuri, samuti sapisüsteemi ja veresoonte seisundit.
2. MRI ja CT. Seda tehakse kõigi maksakudede struktuuri ja struktuuri muutuste täpsemaks tuvastamiseks. Seejärel määratakse patsiendile EEG (elektroentsefalograafia), et teha kindlaks entsefalopaatia (ajupatoloogia) olemasolu.
3. Biopsia. See viiakse läbi haiguse arengu põhjuse väljaselgitamiseks ja täpsete andmete nägemiseks maksa kudede seisundi kohta. See analüüs kinnitab või lükkab ümber vähkkasvaja olemasolu, mis on puudulikkuse algpõhjus.

Inna, Tšerepovets, 32-aastane:«Mu isal diagnoositi hiljuti maksapuudulikkus. Milliseid teste ta lihtsalt ei andnud. Verd võeti 20 korda.Käisin ka ultrahelis ja MRT-s. Diagnoos valmistab pettumuse. Doonormaksa jaoks raha pole. Jah, protsess on liiga pikk. Nad ütlevad, et see on järjekord.

Terapeutilised meetmed

Haiguse ravi kestab üsna pikka aega. See on töömahukas protsess, mis sõltub patoloogia staadiumist. Sel juhul tuleks jälgida õiget toitumist ja keha puhastamist toksiinidest. Ravi parandab mikrotsirkulatsiooni maksas ning normaliseerib hapete ja leeliste tasakaalu.

Patsiendi juhtimine haiglas toimub üldiste põhimõtete järgi, mille kohaselt toimub:

1. Patsiendi pidev jälgimine, hinnatakse tema seisundit.
2. Patsienti kaalutakse iga päev.
3. Hinnatakse joodud vedeliku jääki eraldatud vedeliku suhtes.
4. Elektrolüütide ja kreatiini kogus määratakse iga päev vereanalüüsidega.
5. Kaks korda nädalas loovutatakse verd biokeemilisteks uuringuteks ja maksaanalüüsideks.
6. Koagulogrammi tehakse regulaarselt.

Meditsiiniline mõju

Haiguse meditsiinilises ravis kasutatavate ravimite loetelu on üsna suur. Ravimeid kasutatakse sõltuvalt patsiendi seisundist ja elundi kahjustuse astmest.

Viiruste põhjustatud elundipuudulikkust ravitakse järgmiste ravimitega:

Kui patoloogiat põhjustavad bakterid, ravitakse seda kolmanda ja neljanda põlvkonna tsefalosporiinidega (intramuskulaarselt või intravenoosselt), fluorokinoloonidega (intravenoosselt) ja makroliididega (suu kaudu).

Kui haigus on tingitud autoimmuunsest kahjustusest, võtke Prednisolone 40–80 mg päeva jooksul. Helmintiliste invasioonide tagajärjel tekkinud puudulikkuse korral kasutatakse aminoglükosiide (neomütsiini) ja metronidasooli.

Samuti viiakse läbi sümptomaatilist ravi, kasutatakse selliseid ravimeid:

Glükoosilahust kasutatakse keha energiavarude täiendamiseks. Seda manustatakse intravenoosselt tilgutiga.

Vajaliku lahuse kogus päevas võib ulatuda 500 ml-ni. Võib kasutada ka laktuloosipreparaate. See on laktoosist saadud sünteetiline suhkur. See laguneb soolebakterite toimel ja maost imendumist ei toimu. Laktuloosi toime võimaldab teil peatada vee imendumise.

Maksarakkude taastumise parandamiseks on vaja vitamiine C, PP, rühma B. Kasutatakse ka laia toimespektriga antibiootikume. Maksahaiguse ravimisel kasutatakse sageli neomütsiini. Ammoniaaki vabastava soole mikrofloora allasurumiseks on vaja antibiootikume. Neomütsiini määratakse kaks korda päevas, üks tablett kümnepäevase kursuse jaoks.

Muud meetodid

Sageli kasutatakse kehaväliseid ravimeetodeid, mille puhul patsiendi raviprotsess toimub väljaspool tema keha. Hemodialüüsi korral filtreeritakse veri masina abil, mida nimetatakse tehisneeruks. Veri "vabaneb" toksiinidest. Vere puhastamiseks võib kasutada ka plasmafereesi.

Meetod hõlmab spetsiaalsete filtrite kasutamist, mille läbimise järel naaseb plasma tagasi kehasse. Patoloogia ravis sai see tehnika parimaid ülevaateid. Mõlemat meetodit kasutatakse kõige sagedamini maksakooma või mürkidega mürgituse korral.

Kirurgilised meetodid hõlmavad kahjustatud elundiosa osalist eemaldamist ja maksa siirdamist. Siirdamine toimub doonorilt, kes sobib mitmete parameetritega. Võetakse ainult osa maksast. Sel juhul taastub doonor enamasti üsna kiiresti, kuna tema ülejäänud elundiosa taastub järk-järgult.

Patsiendil toimub kudede taastamise ja uuendamise protsess. See võimaldab hepatotsüütidel "hakata" oma funktsioone täitma. Vahel aga lükatakse siirdatud elund tagasi, kuna tegemist on võõragendiga.

Sellega seoses peab patsient kogu ülejäänud elu võtma pärast operatsiooni määratud ravimeid. Need on hormoonid ja tsütostaatikumid. Tuleb mõista, et sobiva doonori otsimine on väga keeruline ja meetodi maksumus on üsna kõrge, mis on olulised probleemid.

Dieetoitumine ja ennetamine

Maksahaiguste toitumisel on mitu põhiprintsiipi:

Maksapatoloogiatega patsientidele on ette nähtud spetsiaalsed dieedid. Üks neist on tabel number 5. Dieedi eesmärk on säilitada õige, tasakaalustatud ja säästev toitumine. See võimaldab teil taastada maksa ja sapiteede toimimist.

Kui maks lõpetab mõne funktsiooni täitmise, on kogu organismi töö häiritud. Seda seisundit nimetatakse maksapuudulikkuseks. Samal ajal kaasnevad maksapuudulikkusega ainevahetushäired, kesknärvisüsteemi talitlushäired ja mürgistus. Äge puudulikkus ilma arstide piisava tähelepanuta põhjustab maksa kooma.

Mis see on?

Maksapuudulikkus on sündroom, mis väljendub sümptomite kompleksis, mis tekib maksa talitlushäirete tagajärjel. Kõiki ainevahetusprotsesse organismis juhib maks, mis tähendab, et teatud rikete korral kannatab ka elund ning tüsistuse korral võib välja kujuneda selle puudulikkus.

Klassifikatsioon

Maksapuudulikkus võib areneda ja avalduda kolmes vormis. Nimelt võib märkida:

1. Hepatotsellulaarne puudulikkus. Seda vormi nimetatakse ka endogeenseks, see areneb, kui organ on mürgitatud mürgiste ainetega. Selle haigusvormi arengu tõttu algab maksarakkude kiire surm.
2. Maksapuudulikkuse eksogeenne vorm. See on keha vereringe häire. See tähendab, et maks lakkab töötamast, nagu peaks, ja veri ei läbi maksa, mis tähendab, et seda ei puhastata toksiinidest, mis täiendavalt mürgitavad kõiki elundeid.
3. segatud kujul. Need on hepatotsüütide töö rikkumised ja vereringehäired maksa veresoontes.

Diagnostika

Praegu kasutatakse rakulise maksapuudulikkuse diagnoosimiseks järgmisi meetodeid, mis võimaldavad luua terviklikku pilti:

1. Anamneesi kogumine, et selgitada välja patsiendi alkoholi kuritarvitamise faktid, kas ta on narkomaan, kas tal oli viirushepatiit või mitte, kas organismi ainevahetus on häiritud, kas esineb kroonilisi maksahaigusi ja pahaloomulisi kasvajaid, milliseid ravimeid ta tarvitab. võtab praegu, kas tal on jäsemete turse.
2. Elundi ultraheli, mis võimaldab selle seisundit kõige täpsemini hinnata.
3. Biokeemiline vereanalüüs, mille eesmärk on tuvastada kõrgenenud bilirubiini tase, valgusisalduse vähenemine, hüübimispatoloogia, elektrolüütide tasakaaluhäired ja muud näitajad.
4. Elektroentsefalograafia meetod, mida kasutatakse aju rütmi amplituudi häirete tuvastamiseks.
5. Biopsia, mis on meetod haiguse arengu põhjuse ja elundi hetkenäitajate kindlakstegemiseks.
6. MRI, mis näitab maksa kudede muutuste astet.

Fulminantne maksapuudulikkus määratakse selliste kliiniliste ilmingute põhjal nagu kollatõbi, maksa suuruse oluline vähenemine, entsefalopaatia ja vereanalüüsiga määratud biokeemilised parameetrid.

Äge maksapuudulikkus

Äge maksapuudulikkus on äärmiselt tõsine organismi seisund, mis nõuab kohest võõrutusravi.

See areneb kiire maksakahjustuse tagajärjel. Selle sündroomi kliiniline pilt areneb väga kiiresti (mitu tundi kuni 8 nädalat) ja viib kiiresti ka hepaatilise entsefalopaatia ja koomani. Võimalik on ka maksapuudulikkuse välkkiire areng - fulminantne maksapuudulikkus, mis tekib sageli mürkide, kemikaalide, ravimite jne mürgitamisel.

Ägeda maksapuudulikkuse põhjused

• Mürgistus alkoholiasendajatega.
• Mürgistus maksale mürgiste mürkidega: fosfor, klorosüsivesinikud ja teised.
• Mürgistus mürgiste seentega: kahvatuid, jooned, ristandid, heliotroop. Selle seisundi suremus on üle 50%.
• Palavikuvastaste ravimite võtmine palavikuga 4-12-aastastel lastel. Sellega seoses on eriti ohtlikud salitsülaate sisaldavad tooted atsetüsalitsüülhape ("Aspiriin"). Vähem ohtlikud on paratsetamool, ibuprofeen (Nurofen), analgin. Seda haigust nimetatakse Reye sündroomiks või ägedaks hepaatiliseks entsefalopaatiaks. Laste suremus on 20-30%.
• Viirused, E, samuti herpeedilise rühma viirused (herpes simplex, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus, - tuulerõugete viirus).
• Muud mikroobid, mitte viirused, mis võivad põhjustada maksakahjustusega kogu organismi üldist infektsiooni. See on kõige mitmekesisem bakteriaalne infektsioon (stafülokokk, enterokokk, pneumokokk, streptokokk, salmonella ja nii edasi), samuti riketsioos, mükoplasmoos, segatud seeninfektsioonid.
• Äge veremürgitus maksa abstsesside korral, intrahepaatiliste sapiteede mädane põletik.
• Maksa ägedad vereringehäired, mis on põhjustatud verehüüvete, gaaside, rasvade maksaarteri suure haru embooliast.
• Teadmata päritoluga haigused: näiteks raseduse äge rasvmaks.
• Ehhinokoki tsüsti rebend maksas.
• Rasked onkoloogilised haigused: hemoblastoosid, lümfogranulomatoos, erineva lokaliseerimisega vähi metastaasid maksas.
• Mürgitus ravimitega, eriti nende üleannustamise korral. Seega võite ületada paratsetamooli, aminasiini, ketokonasooli, tetratsükliini, kotrimoksasooli, sulfoonamiidide, tuberkuloosiravimite, meessuguhormoonidel põhinevate ravimite maksimaalset annust.
• Kõhuõõne organite operatsioonid, mille käigus oli häiritud maksa vereringe (näiteks kinnitati, õmmeldi või lõigati pikka aega kinni suur maksaarteri haru).

Sõltuvalt arengu põhjustest eristatakse ägeda maksapuudulikkuse vorme:

1. Eksogeenne vorm - areneb maksa- ja / või ekstrahepaatilise vereringe rikkumise tagajärjel (portaali ja alumise õõnesveeni süsteemides), kõige sagedamini maksatsirroosiga. Samal ajal möödub toksiliste ainetega veri maksast, mõjutades kõiki keha organeid ja süsteeme.
2. Endogeenne ehk hepatotsellulaarne vorm – tekib siis, kui maksarakud on kahjustatud hepatotoksiliste tegurite mõjul. Seda iseloomustab hepatotsüütide kiire nekroos (või surm).
3. Segavorm - kokkupuutel nii hepatotsellulaarsete kui ka vaskulaarsete maksafunktsiooni häirete teguritega.

Pärast ägeda maksapuudulikkuse väljakujunemist avaldavad negatiivset mõju kogu organismi rakkudele kõik toksiinid, mis tulevad keskkonnast või tekivad ainevahetuse tulemusena. Ajukahjustuse korral tekib hepaatiline entsefalopaatia, seejärel kooma ja patsiendi surm.

Äge maksapuudulikkus hõlmab järgmisi sümptomeid:

• Iiveldus, oksendamine, kehakaalu järsk langus, palavik, tugev nõrkus ja väsimus kõige väiksema füüsilise koormuse korral;
• Kollatõbi (bilirubiini taseme tõusust tingitud naha, limaskestade kollasus), tugev sügelus;
• "Maksa" lõhn suust (meenutab mädanenud liha lõhna);
• (vedeliku kogunemine kõhuõõnde), jäsemete turse;
• Treemor või ülemiste jäsemete värisemine (käte tahtmatu vehkimine);
• Verejooks seedetraktist, süstekohtadest, ninaverejooks;
• Vererõhu langus, südame rütmihäired (erinevad tüübid);
• Hüpoglükeemia (madal veresuhkru tase).

Enamikul juhtudel areneb hepatorenaalne sündroom (hepatorenaalne puudulikkus). Põhjuseks võib olla kokkupuude mürgiste ainevahetusproduktidega, mis ei eritu organismist korralikult, või vererõhu järsk langus.

Ägeda maksapuudulikkuse peamine sümptom on hepaatiline entsefalopaatia. Need on potentsiaalselt pöörduvad häired neuroloogilises ja vaimses sfääris, mis on põhjustatud maksa detoksikatsioonifunktsiooni vähenemisest ja vaskulaarsete ühenduste (shuntide) moodustumisest.

Ägeda maksapuudulikkuse ravi

Äge maksapuudulikkus nõuab erakorralist abi. Patsient tuleb viivitamatult viia meditsiiniasutusse. Teostatakse põhihaiguse ja tekkinud häirete ravi. See koosneb järgmistest tegevustest:

• Infusioonravi (lahuste intravenoosne manustamine vererõhu säilitamiseks ja võõrutusraviks). Sisaldab glükokortikosteroide (neerupealiste koore hormoonid), glükoosi (keha piisavaks energiatoeks), isotoonilist naatriumkloriidi lahust.
• Forsseeriv (stimuleeriv) diureesi (furosemiid).
• Ammoniaagi moodustumise vähendamine (kasutatakse laktuloosi).
• Antibakteriaalne ravi (metronidasool, tsefalosporiinid).
• Vaimse ja motoorse agitatsiooni rahustid (diasepaam, naatriumhüdroksübutüraat).
• Hapnikuravi (hapniku sissehingamine).

Lisameetoditena kasutatakse hemosorptsiooni, hüperbaarilist hapnikuga varustamist, verevahetust jne. Paratsetamooliga mürgistuse korral manustatakse antidooti N-atsetüültsüsteiini. Peamine eesmärk on seisundi stabiliseerimine, mille järel on võimalik kõrvaldada maksapuudulikkuse algpõhjus.

Krooniline maksapuudulikkus

See areneb järk-järgult pikaajalise (kroonilise) kokkupuutel hepatotoksiliste teguritega (2 kuud kuni mitu aastat). Seda iseloomustab sümptomite järkjärguline areng maksa- ja sapiteede krooniliste haiguste ägenemise taustal.

Nagu ägeda maksapuudulikkuse korral, on ka vorme:

• eksogeenne vorm - maksarakkude kahjustus ja nekroos toimub järk-järgult, osa rakke regenereeritakse, kuid ebasoodsate teguritega kokkupuutel jätkub hepatotsüütide surm.
• endogeenne vorm - maksa vereringehäired,
• segatud kujul.

Kroonilise maksapuudulikkuse korral on maksa kompenseerivad võimed rohkem arenenud, see tähendab, et maksal on aega taastada mõned oma rakud, mis osaliselt jätkavad oma funktsioonide täitmist. Kuid toksiinid, mida maksas ei kasutata, sisenevad vereringesse ja mürgitavad keha krooniliselt.

Täiendavate hepatotoksiliste tegurite juuresolekul tekib dekompensatsioon (hepatotsüütide regeneratsiooni võimaluste kadu), samas võib areneda hepaatiline entsefalopaatia ja seejärel kooma ja surm.

Kroonilise maksapuudulikkuse sümptomid

Kroonilist maksapuudulikkust iseloomustab sümptomite järk-järguline suurenemine. Ja olenemata sellest, kui kaua haigust algstaadiumis ei eksisteeri, hakkab see varem või hiljem progresseeruma.

• I. Esialgne etapp, mida nimetatakse ka kompenseerituks. Reeglina puuduvad sümptomid ja patsiendil pole kaebusi. Kõiki häireid kehas selles etapis saab määrata ainult laboratoorsete testide abil;
• II. Väljendatud või dekompenseeritud. Selles etapis väljendub mürgistus, portaalhüpertensioon, samuti kesknärvisüsteemi häired;
• III. Terminal ehk düstroofne. Kõik sümptomid muutuvad selgelt väljendunud, selles etapis on halb vere hüübimine, maks muutub väiksemaks. Samal ajal ei ole kesknärvisüsteem stabiilne, see tähendab, et pärssimine asendub aktiivsusega;
• IV. kooma. Seda seisundit väljendab teadvuse kaotus, samas kui refleksid ilmnevad ainult tugevate stiimulite korral. See võib areneda sügavaks koomaks, mille korral reaktsioonid puuduvad, kuna tavaliselt esineb ajuturse ja mitme organi puudulikkus.

Kroonilise maksapuudulikkuse diagnoosi kinnitamiseks on vaja läbi viia diagnostiliste meetmete kompleks. Ligikaudne uuringute kogum näeb välja selline:

1. Kliiniline vereanalüüs - saab määrata leukotsüütide arvu suurenemist, samuti erütrotsüütide, trombotsüütide arvu vähenemist ja hemoglobiini taseme langust;
2. Biokeemiline vereanalüüs - pöörake tähelepanu bilirubiini, ALaT ja ASAT, aluselise fosfataasi, kreatiniini tasemele;
3. Koagulogramm - vere protrombiiniindeksi langus;
4. Kõhuõõne organite ultraheli - võimaldab arstil hinnata maksa parenhüümi seisundit, maksa suurust.

Kroonilise maksapuudulikkuse ravi

Maksapuudulikkuse ravi seisneb haigust põhjustavate tegurite kõrvaldamises. Mõnel juhul, näiteks maksavähi korral, võib läbi viia kirurgilise ravi. Madala valgusisaldusega dieet on ette nähtud süsivesikute kogusega 400-500 g / päevas ja rasvade - 80-90 g / päevas, välja arvatud alkohol, kofeiin, vedeliku piiramine.

Muutub ka igapäevane rutiin: nüüd peate piisavalt liikuma, kuid ilma üle 2 kg raskusi tõstmata ja lahtist päikesevalgust vältimata. Kroonilise maksapuudulikkusega inimesed peavad saama piisavalt magada ja mis tahes ravimite võtmise osas, isegi külmetuse korral, konsulteerige hepatoloogiga (peaaegu kõik ravimid läbivad maksa).

Samuti on vaja välja kirjutada järgmised ravimid:

• ammoniaagi neutraliseerimiseks: "Glutargin", "Hepa-Merz";
• antibiootikumid, mis adsorbeeruvad ainult soolestikus ja hävitavad kohalikku taimestikku, mis töötleb toidust saadavaid valke, toodavad aminohappeid, mis mõjutavad aju negatiivselt. Need on "Gentamütsiin", "Kanamütsiin";
• laktuloosipreparaadid, mis seovad ajule mürgiseid aineid: Laktuloos, Dufalac, Prelaxan, Lactuvit;
• veroshpiron - astsiidi ja turse riski vähendamiseks;
• rõhu vähendamiseks portaalveenis - "Nebilet", "Propranolool", "Molsidomine";
• sapiteede blokaadiga kasutatakse kolespasmolüütikume. "No-Shpa", "Buscopan", "Flamin";
• suurenenud verejooksuga kasutage tablettide kujul "Etamzilat" ja "Vikasol2".

Kroonilise maksapuudulikkuse korral püütakse vältida tüsistusi ja valmistada inimest võimalikult palju ette maksasiirdamiseks. Viimase näidustused on järgmised:

• kasvajad, mis võimaldavad teil maksa vähemalt osaliselt säilitada;
• kaasasündinud maksapatoloogiad;
• maksa alveokokoos;
• maksatsirroos;
• autoimmuunne hepatiit

Prognoos on ebasoodne. 50-80% hepaatilise entsefalopaatia juhtudest patsient sureb. Kompenseeritud kroonilise maksapuudulikkuse korral on maksa taastamine võimalik ainult siis, kui kõik hepatotoksilised tegurid on kõrvaldatud ja piisav ravi on läbi viidud. Sageli on krooniline maksapuudulikkus algstaadiumis asümptomaatiline ja diagnoosi saab panna vaid sihipäraste uuringute põhjal. See on haiguse hilise diagnoosimise ja ravi põhjus, mis vähendab oluliselt paranemisvõimalusi.

Dieet ja toitumisharjumused

Maksapuudulikkuse ravis pööratakse erilist tähelepanu õigele toitumisele. Selle patoloogia toitumise põhimõtted on järgmised:

• rõhk on fraktsionaalsel toitumisel - peate sööma vähe, kuid sageli (5-6 korda päevas);
• valgutooted on dieedist täielikult välja jäetud või vähendatud miinimumini;
• toitumine peaks sisaldama väikeses koguses kergesti seeditavaid süsivesikuid (mesi, magusad puuviljad ja marjad), samuti toitu, mis sisaldab palju kasulikke vitamiine ja mineraalaineid;
• dieedis on vaja suurendada kiudainete hulka ja süüa rohkem värskeid puu- ja köögivilju;
• dieedi päevane kalorisisaldus on vähemalt 1500 kcal, samas tuleks valmistada maitsvaid eineid, kuna paljudel patsientidel on isupuudus.

Pärast seisundi paranemist naasevad nad järk-järgult eelmise dieedi juurde ja lisavad menüüsse esmalt taimsed valgud, seejärel piimatooted. Sellise dieedi hea taluvuse korral lisatakse dieetliha patsiendi dieedile.

Maks töötab ööpäevaringselt ja talub meie nõrkusi, halbu harjumusi, stressi, haigusi ja meid ümbritsevat maailma. Maksal on palju funktsioone: see neutraliseerib toksiine, seedib toitu, hoiab keha püsivust ja teeb palju muud tööd.

Inimtegevusest tingitud keskkonnaseisundi halvenemise, viirushepatiidi ja muude nakkuste leviku, alkoholismi ja narkomaania, toidukvaliteedi halvenemise, istuva eluviisi ja ravimitööstuse arenguga on meie maksa koormus oluliselt suurenenud. . Ja kui see kõik korraga ja suurtes kogustes alla kukub, ei pruugi maks hakkama saada ja siis tekib maksapuudulikkuse tekkerisk, mis omakorda võib viia pöördumatute protsessideni organismis ja patsiendi surm.

Niisiis, maksapuudulikkus- see on patoloogiline seisund, sündroom, mida iseloomustab maksarakkude kahjustus ja maksa kahjustus koos selle kompenseerivate võimete ja põhifunktsioonide kadumisega, mis väljendub keha kroonilises mürgistuses. Maksapuudulikkus võib põhjustada maksa kooma st täielik maksapuudulikkus ja ulatuslik ajukahjustus lagunemisproduktide poolt.

Natuke statistikat!

• 50–80% kõigist haigusjuhtudest sureb maksapuudulikkuse tõttu.
• Maailmas sureb maksapuudulikkuse tõttu igal aastal keskmiselt 2000 inimest.
• 15% maksapuudulikkuse juhtudest ei ole võimalik selgitada selle arengu põhjust.
• Maksapuudulikkuse kõige levinumad põhjused on alkoholist, ravimitest ja viirushepatiidist põhjustatud maksakahjustus.

• Maksal on umbes 500 funktsiooni, ja ühes minutis toimub selles üle 20 000 000 keemilise reaktsiooni.
• Eksperimentide läbiviimisel loomadel leiti, et pärast maksa eemaldamist on loomad 4-8 tundi normaalses seisundis ja 1-2 päeva pärast surevad maksakoomas.
• Maksatsirroos esineb alati maksapuudulikkusega.
• Botkini tõbi ehk viiruslik hepatiit A, üle 40-aastastel inimestel, kellel on esinenud maksa- ja sapipõiehaigusi, põhjustab 40% juhtudest maksapuudulikkust. Viiruslikku A-hepatiiti peetakse rahva seas lapsepõlvehaiguseks, mis on üsna kergesti talutav (võrdub tuulerõugete, punetiste, sarlakid jne).
• Viiruslik hepatiit E rasedatel lõppeb 20% maksapuudulikkusega, meestel ja mitterasedatel ei pruugi viirushepatiit E üldse ilmneda.
• Sellise pealtnäha tavalise ravimi võtmine nagu paratsetamool, võib põhjustada maksapuudulikkuse fulminantse kulgu (fulminantne maksapuudulikkus). Ja paljudes riikides on tavaliste külmetushaiguste ja SARS-i korral tavaks võtta paratsetamooli suurtes annustes.
• Enamik inimesi sureb maksapuudulikkuse tõttu mürgiste seente mürgistus(kahvatuid kärbseseeni, kärbseseeni jt).
• Enamikul täiskasvanute maksapuudulikkuse juhtudel ilmneb lisaks muudele sündroomi arengu põhjustele ka tõsiasi alkoholi kuritarvitamine.

Maksa anatoomia

Maksa omadused:

• kaal - umbes 1,5 kg,
• kuju - pirnikujuline,
• normaalne maksa suurus täiskasvanutel:
  • kaldus pikkus - kuni 15 cm,
  • parema laba pikkus - 11,0-12,5 cm,
  • vasaku laba pikkus on 6-8 cm,
  • kõrgus - 8-12 cm,
  • paksus - 6-8 cm,
• maksa servad on siledad,
• tekstuur on pehme
• struktuur on homogeenne,
• pinnad on läikivad ja siledad,
• värv - pruun,
• kaetud kõhukelmega - seroosne membraan, mis piirab kõhuõõne organeid.
• on võime taastuda (taastada).

• diafragmaatiline pind- vastab diafragma kujule,
• vistseraalne(adresseeritud ametiasutustele) pinnale- kinnitatud ümbritsevate elundite külge
• alumine serv - terava nurga all
• ülemine tagaserv nüri nurga all, ümardatud.

• parem laba,
• vasak laba,
• ruut,
• sabaosa.

Maksa ruudu- ja sabaosa vahel, paremas pikisuunalises vagus, on maksa väravad, mis sisaldavad järgmisi struktuure:

• maksaarter,
• portaalveen,
• sapijuha,
• närvid ja lümfisüsteemid.

Maksa regenereerimine

Maksa taastumine toimub hepatotsüütide proliferatsiooni kaudu (nende arvu kasv ja suurenemine), kuigi teadlased ei tea siiani, miks see juhtub.

Maksa taastumise kiirus sõltub otseselt vanusest. Lastel on elundi taastumise kiirus ja maht, milleni see taastub, suurem kui eakatel. Taastumine toimub aeglaselt: lastel on see periood 2-4 nädalat ja eakatel - alates 1 kuust. Taastumiskiirus ja -maht sõltuvad ka individuaalsetest omadustest ja selle kahjustuse põhjustanud haigusest.

Maksa taastamine on võimalik ainult siis, kui hepatiidi põhjused on kõrvaldatud, selle koormus väheneb ja kui kehasse satub normaalne kogus kasulikke toitaineid.

Maksa ei taastata, kui selles on aktiivne nakkusprotsess (viirusliku hepatiidi korral).

Maksa struktuur

1. Seroosne membraan- kõhukelme.
2. kiuline kest- kapsel, millest läbivad õhukesed sidekoe oksad. Nad jagavad maksa parenhüümi (elundi osa, mis sisaldab spetsiaalseid funktsioneerivaid struktuure või membraanideta organit) lobuliteks.
3. Maksa lobulid- maksa struktuurne ja funktsionaalne üksus, selle suurus on umbes 1 mm, neid on maksas umbes pool miljonit.
4. Kupfferi rakud- maksa tähtkuju makrofaagid, immuunrakud, asuvad suurel hulgal maksasagara kapillaarides. Nad täidavad maksa kaitsefunktsiooni.

• Maksa kesksagara- asub maksasagara keskosas.
• Hepatotsüüdid- maksa sekretoorset funktsiooni täitvad maksarakud toodavad kogu aeg sappi. Maksarakud paiknevad maksakiirtes - kahes kihis. Hepatotsüüt paikneb sapikanalite ja intralobulaarse kapillaari vahel.
• Sapiteede- asub maksatalade vahel, mööda neid satub hepatotsüütidest pärit sapp sapiteedesse.
• intralobulaarsed kapillaarid või sinusoidid- veresooned, mille kaudu hepatotsüütidesse sisenevad keemilised ühendid ja neist väljuvad töödeldud ained.

1. Portaalveen ja maksaarter - nende veresoonte kaudu siseneb siseorganite veri maksa ja verevoolu kiirus maksas aeglustub märkimisväärselt, mis aitab kaasa elundi rohkusele;
2. Interlobulaarsed veresooned koos interlobulaarsete sapiteedega moodustavad interlobulaarse maksatriaadi;
3. Lobulaarsete veresoonte ümber;
4. Intralobulaarsed veresooned või sinusoidid;
5. Keskveen - kogub verd maksasagara sinusoididest;
6. koguvad või sublobulaarsed veresooned,
7. Maksaveen – kannab verd alumisse õõnesveeni.

Maksa sapiteede veresooned

• sapijuhad - ei oma membraani, asuvad hepatotsüütide vahel, koguvad neist sapi;
• Interlobulaarsed sapijuhad;
• Lobulaarsete sapiteede ümber;
• Sapiteede kogumine;
• sapijuhad;
• Sapipõis, kuhu kõigist sapiteedest sapp tsüstilise kanali kaudu siseneb, on sapipõis sapi ajutine reservuaar, kus see settib ja "küpseb"; sapipõie maht 50 kuni 80 ml;
• Ühine sapijuha ühendab sapipõie ja maksa kanalid kaksteistsõrmiksoole sibulaga, kus sapi on vaja toidu seedimiseks.

Sapi koostis

Sapi põhifunktsioon- rasvade seedimine soolestikus sapi mitsellide emulgeerumise tõttu.

Sapi mitsellid on sapikomponentide osakesed, mida ümbritsevad ioonid, mis on osa kolloidist.

Sapp juhtub:

• Noor või maksa sapi- eritub otse maksast, möödudes sapipõiest, on kollaka õlevärviga, läbipaistev.
• Küps või sapipõie sapi- paistab sapipõiest välja, on tume oliivivärvi, läbipaistev. Sapipõies imendub sapist vedelik ja eritub lima (mutsiin), mistõttu sapp muutub viskoosseks ja kontsentreerituks.
• Basaalsapp- noore ja küpse sapi segu, mis siseneb kaksteistsõrmiksoole, kuldkollane, läbipaistev.

1. Vesi - sapis on osa veest umbes 97%, selles on lahustunud sapi põhikomponendid.


2. Sapphapped:
   • kool-kenodeoksükoolhape - esmased sapphapped,
   • glükokool- ja taurokoolhapped (ühendid aminohapetega),
   • desoksükool- ja litokoolhapped (sekundaarsed sapphapped, moodustuvad soolestikus soolestiku mikrofloora toimel).
   Sapphapped moodustuvad hepatotsüütides kolesteroolist. Sapis on need soolade ja anioonide kujul. Sapphapete roll on suur rasvade seedimisel ning rasvhapete ja triglütseriidide imendumisel soolestikus. Osa sapphapetest imendub soolestikus tagasi verre ja siseneb uuesti maksa.


3. Sapi pigmendid:
   • bilirubiin
   • biliverdiin.
   Sapipigmendid moodustuvad hemoglobiinist põrnas ja Kupfferi rakkudes. Kõik erütrotsüüdid moodustuvad punases luuüdis (erütropoees) ja hävivad põrnas ning väike osa neist maksas. Erütrotsüüdid sisaldavad hemoglobiini, mis kannab hapniku ja süsinikdioksiidi aatomeid, see tähendab, et see teostab kudedes gaasivahetust. Pärast erütrotsüütide hävitamist tekib küsimus hemoglobiini kasutamise kohta. Sapipigmendid on hemoglobiini lagunemise vaheproduktid, mis erituvad organismist sapi abil.

   Need pigmendid värvivad sapi kollast, rohelist ja pruuni. Ja ka pärast hapnikuga seondumist määrib see veidi uriini (urobilinogeen) ja väljaheiteid (sterkobilinogeen).



4. Maksa fosfolipiidid (letsitiinid)- moodustuvad toiduga kaasas olevate fosfolipiidide sünteesil. See erineb tavalistest fosfolipiididest selle poolest, et neid ei mõjuta pankrease ensüümid ning muutumatul kujul osalevad nad koos sapphapetega rasvade seedimises ning imenduvad osaliselt tagasi verre ja sisenevad hepatotsüütidesse ja seejärel sappi.


5. Kolesterool- sapis on vabas vormis või sellest sünteesitud sapphapete kujul. Siseneb kehasse toiduga. Osaleb rasvade seedimisel soolestikus.


6. Ioonid:
   • naatrium,
   • kaltsium,
   • kaalium,
   • kloor,
   • bikarbonaadid
   Ioonid sisenevad vereringesse ja maksa koos toiduga. Nende peamine ülesanne on parandada rakuseinte läbilaskvust ja ioonid on osa peensoole mitsellidest. Tänu neile imendub sapist sapipõies vesi ja selle kontsentratsioon, samuti paraneb toitainete imendumine sooleseinas.

Sapimitselli skemaatiline kujutis.

Maksa põhifunktsioonid - keha peamine laboratoorium

• sapi moodustumine- sapp soodustab rasvade lagunemist ja imendumist soolestikus.
• Toksiinide ja muude võõrkehade detoksikatsioon väljastpoolt, muutes need kahjututeks aineteks, mis omakorda erituvad neerude kaudu uriiniga. See toimub hepatotsüütides toimuvate keemiliste reaktsioonide kaudu (biotransformatsioon). Biotransformatsioon viiakse läbi valkude, ioonide, hapete ja muude kemikaalidega kombineerimisel.
• Osalemine valkude ainevahetuses- uurea moodustumine valgu molekulide lagunemissaadustest - ammoniaak. Suurenenud ammoniaagi kogusega muutub see kehale mürgiks. Maksa karbamiid siseneb vereringesse ja eritub seejärel neerude kaudu.
• Osalemine süsivesikute ainevahetuses- kui veres on liiga palju glükoosi, sünteesib maks sellest glükogeeni - glükogeneesi reaktsioon. Maks, nagu ka skeletilihased, on glükogeeni säilitamise depood. Glükoosi puudumisel kehas muundatakse glükogeen glükoosiks - glükogenolüüsi reaktsiooniks. Glükogeen on keha glükoosi- ja energiavaru luu- ja lihaskonna toimimiseks.
• Osalemine rasvade ainevahetuses- kui kehas on vähe rasva, on maks võimeline sünteesima süsivesikuid (nimelt glükogeeni) rasvadeks (triglütseriidideks).
• Hemoglobiini laguproduktide kasutamine muutes selle sapipigmentideks ja väljutades need koos sapiga.
• vereloomet lootel raseduse ajal. Maks osaleb ka vere hüübimisfaktorite moodustamises.
• Liigsete hormoonide hävitamine ja kasutamine, vitamiinid ja muud bioloogiliselt aktiivsed ained.
• Teatud vitamiinide ja mikroelementide depoo, nagu vitamiinid B12, A, D.

Maksapuudulikkuse põhjused ja patogenees

Maksapuudulikkuse arengu mehhanism etapiviisiliselt

• Mõju kahjulikud (hepatotoksilised) tegurid maksarakkude membraanil - hepatotsüüdid.
• Algab hepatotsüütidest eritavad ensüüme, mis jätkavad maksarakkude hävitamist (seedimist).
• Immuunsüsteem hakkab sekreteerima autoimmuunsed antikehad kahjustatud hepatotsüütidele, mis hävitavad need täielikult (maksakoe nekroos).
• Selle protsessi levitamine teistele hepatotsüütidele.
• Lüüasaamisega areneb 70–80% maksarakkudest maksapuudulikkus.
• Täielik või osaline maksafunktsiooni kaotus.
• Pika protsessiga - moodustuvad anastomoosid(täiendavad veresooned, mis kahjustatud piirkondadest mööda minnes ühendavad terved veresooned) portaali ja alumise õõnesveeni vahel (tavaliselt on need ühendatud maksa veresoontega). Nende anastomooside kaudu ringleb veri ilma maksa sisenemata, mis vähendab maksa taastumise võimalusi.
• metaboolne atsidoos- maksa poolt mittetöötlevate toksiinide sattumine verre kahjustab kõiki süsteeme ja kudesid, võimalik, et ajukahjustus.
• Kõigi metaboolsete protsesside rikkumine kehas, kuna maks lakkab sünteesimast ja glükogeeni talletamast, moodustab uurea ja eemaldab kehast ammoniaagi.
• Sapiteede süsteemi rikkumine - sapi staas (või kolestaas) viib suure koguse bilirubiini sisenemiseni verre, millel on toksiline-allergiline reaktsioon kõikidele süsteemidele, organitele ja kudedele. Sel juhul võib maks suureneda.
• Maksa entsefalopaatia- aju lagunemissaaduste kahjustus.
• maksa kooma- kesknärvisüsteemi suurte piirkondade kahjustus on sageli pöördumatu protsess.

Maksapuudulikkuse põhjused

• hüpo- või avitaminoos,
• krooniline neerupuudulikkus (CRF),
• hormonaalsed haigused,
• hapnikupuudus kehas, sealhulgas aneemia,
• massiline verekaotus
• kokkusobimatu veregrupi transfusioon,
• kirurgilised operatsioonid kõhuõõnes.

Maksapuudulikkuse tüübid

Äge maksapuudulikkus

Võimalik on ka maksapuudulikkuse välkkiire areng - fulminantne maksapuudulikkus, mis tekib sageli mürkide, kemikaalide, ravimite jne mürgitamisel.

Põhjused, mis võivad põhjustada ägedat maksapuudulikkust:

Sõltuvalt arengu põhjustest on ägeda maksapuudulikkuse vormid:

• Endogeenne või hepatotsellulaarne vorm- tekib siis, kui maksarakud on kahjustatud hepatotoksiliste tegurite mõjul. Seda iseloomustab hepatotsüütide kiire nekroos (või surm).
• Eksogeenne vorm- areneb maksa ja / või ekstrahepaatilise vereringe (portaali ja alumise õõnesveeni süsteemides) rikkumise tagajärjel, kõige sagedamini maksatsirroosiga. Samal ajal möödub toksiliste ainetega veri maksast, mõjutades kõiki keha organeid ja süsteeme.
• segatud kujul- kokkupuutel nii hepatotsellulaarsete kui ka vaskulaarsete maksafunktsiooni häirete teguritega.

Pärast ägeda maksapuudulikkuse väljakujunemist avaldavad negatiivset mõju kogu organismi rakkudele kõik toksiinid, mis tulevad keskkonnast või tekivad ainevahetuse tulemusena. Ajukahjustuse korral tekib hepaatiline entsefalopaatia, seejärel kooma ja patsiendi surm.

Äge maksapuudulikkus on äärmiselt tõsine organismi seisund, mis nõuab kohest võõrutusravi.

Haiguse prognoos- enamikul juhtudel, ebasoodne, sõltub maksa elutähtsate funktsioonide taastamise võimalus maksa taastumisvõimest (selle kompenseerivatest võimetest), ajast enne ravimeetmete algust, ajukahjustuse astmest ja maksakahjustuse kõrvaldamisest. hepatotoksilised tegurid. Äge maksapuudulikkus ise on pöörduv protsess. Ja maksakoomast tulevad välja ainult 10-15% juhtudest.

Krooniline maksapuudulikkus

Seda iseloomustab sümptomite järkjärguline areng maksa- ja sapiteede krooniliste haiguste ägenemise taustal.

Kroonilise maksapuudulikkuse põhjused:

Nagu ägeda maksapuudulikkuse korral, on ka vormid:

• eksogeenne vorm- maksarakkude kahjustus ja nekroos tekib järk-järgult, osa rakke regenereeritakse, kuid ebasoodsate teguritega kokkupuutel jätkub hepatotsüütide surm.
• endogeenne vorm- maksa vereringe rikkumine,
• segatud vormi.

Täiendavate hepatotoksiliste tegurite juuresolekul tekib dekompensatsioon (hepatotsüütide regeneratsiooni võimaluste kadu), samas võib areneda hepaatiline entsefalopaatia ja seejärel kooma ja surm.

Tegurid, mis võivad kroonilise maksapuudulikkuse korral põhjustada entsefalopaatia ja kooma:

• alkoholi tarbimine,
• eneseravim,
• dieedi rikkumine, suure hulga valkude ja rasvade söömine,
• närviline stress,
• tavaline nakkusprotsess (sepsis, gripp, meningokokeemia, tuulerõuged, tuberkuloos ja teised),
• rasedus, sünnitus, abort,
• kõhuõõneoperatsioon ja nii edasi.

Haigus nõuab kiiret adekvaatset ravi ja võõrutusravi.

Prognoos: ebasoodne, 50-80% hepaatilise entsefalopaatia juhtudest toimub patsiendi surm. Kompenseeritud kroonilise maksapuudulikkuse korral on maksa taastamine võimalik ainult siis, kui kõik hepatotoksilised tegurid on kõrvaldatud ja piisav ravi on läbi viidud. Sageli on krooniline maksapuudulikkus algstaadiumis asümptomaatiline ja diagnoosi saab panna vaid sihipäraste uuringute põhjal. See on haiguse hilise diagnoosimise ja ravi põhjus, mis vähendab oluliselt paranemisvõimalusi.

Foto: maksa ettevalmistamine maksatsirroosiga patsiendile. Maks on kokkutõmbunud, vähenenud, maksa veresooned laienevad. Maksakude on kõik sidekoega üle kasvanud.

Mis vahe on ägeda ja kroonilise maksapuudulikkuse vahel (omadused)?

Maksapuudulikkuse sümptomid

Äge maksapuudulikkus, kliinilise kulgemise tunnused

1. Maksa entsefalopaatia varjatud staadium - selles staadiumis ei ole patsientidel kaebusi ja maksakahjustuse sümptomeid ei esine. Muudatusi saab tuvastada ainult läbivaatusega.
2. Maksa entsefalopaatia I staadium - prekoom. Samal ajal suurenevad maksapuudulikkuse sümptomid: kolestaasi sündroomid, portaalhüpertensioon, mürgistusnähud, närvisüsteemi kahjustuse esimesed sümptomid ilmnevad selle pärssimise näol.
3. Maksa entsefalopaatia II staadium - prekoom. Selles etapis patsiendi seisund halveneb, hepaatilise entsefalopaatia sümptomid suurenevad, pärssimine asendub närvisüsteemi ergastamisega ja ilmnevad üksikud patoloogilised refleksid. Vere hüübimishäirete sümptomid muutuvad selgemaks, mürgistus suureneb, maksa suurus väheneb järsult, seda ei saa palpatsioonil tuvastada ("tühja hüpohondriumi" sümptom). Selles etapis ilmneb suust maksa lõhn.
4. kooma- teadvusekaotus, patsiendil ilmnevad refleksid ainult tugevamatele stiimulitele, esinevad mitme organi puudulikkuse tunnused (maksa-, kopsu-, südame-, neerupuudulikkuse samaaegne kulg, ajuturse).
5. sügav kooma- patsient on teadvuseta, ajuturse tagajärjel puuduvad täielikult refleksid mis tahes stiimulile, tekib hulgiorgani puudulikkus. Enamikul juhtudel on see pöördumatu protsess, patsiendi surm.

Soodne asjaolu on protsessi pöörduvuse võimalus õigeaegse võõrutusravi korral varases staadiumis.

Krooniline maksapuudulikkus, kliinilise kulgemise tunnused

1. ma lavastan - maksa funktsionaalsus on endiselt säilinud. Seda etappi iseloomustab düspeptiliste häirete ilmnemine, kerge joobeseisund (nõrkus, unisus).
2. II etapp - düspeptiliste häirete, joobeseisundi sagenemine, närvisüsteemi kahjustuse sümptomite ilmnemine pärssimise, mälukaotuse ja liikumiste koordineerimise häirete kujul. Suust on maksalõhn. Selles etapis on võimalik lühiajaline mälukaotus. Selles etapis täidab maks oma funktsioone ainult osaliselt.
3. III etapp - maksa funktsionaalsuse märkimisväärne langus. Varem ilmnenud sümptomid muutuvad tugevamaks. Esineb kolestaasi ja portaalhüpertensiooni ilminguid, vere hüübimishäireid, närvisüsteemi seisundi halvenemist (tugev nõrkus, kõnehäired).
4. IV etapp (maksa kooma) maks sureb täielikult ja ei tööta üldse. Esineb teadvusekaotus, reflekside vähenemine, seejärel nende puudumine. Tekib ajuturse. Mitme organi puudulikkus on tõusuteel. Enamasti on see pöördumatu protsess, patsient sureb.

• iga etapp areneb järk-järgult, nädalate, kuude, aastate jooksul;
• Kohustuslikud sümptomid on portaalhüpertensiooni ilmingud;
• kõik sümptomid on vähem väljendunud kui sündroomi ägeda kulgemise korral.
• krooniline maksapuudulikkus on pöördumatu protsess ja põhjustab varem või hiljem hepaatilise entsefalopaatia ja kooma.

Maksapuudulikkuse diagnoosimine

Laboratoorsed meetodid maksa seisundi uurimiseks

*Kõik näitajad on mõeldud ainult täiskasvanutele.

Instrumentaalsed meetodid maksahaiguste diagnoosimiseks

Maksapuudulikkuse täiendavad uurimismeetodid

1. rindkere röntgen,
2. Aju CT või MRI
3. fibrogastroduodenoskoopia (söögitoru, mao, kaksteistsõrmiksoole sondeerimine),
4. teised, nagu näidatud.

Ägeda maksapuudulikkuse ravi

• Kõige tähtsam on võimalusel kõrvaldada maksapuudulikkuse võimalik põhjus.
• Ravi tuleb alustada kohe.
• Hospitaliseerimine on vajalik! Ägeda maksapuudulikkuse ravi toimub ainult haiglas, raske entsefalopaatia korral - intensiivravi osakonnas.
• Ravi on suunatud keha seisundi ja ainevahetuse säilitamisele.
• Kui maksapuudulikkuse põhjus on välistatud ja patsiendi elutugi on täielikult säilinud 10 päeva jooksul, toimub hepatotsüütide regeneratsioon, mis võimaldab patsiendil ellu jääda.

Ägeda maksapuudulikkuse intensiivravi etapid

1. Peatage verejooks hemorraagilise sündroomi korral:
   • Vajadusel kirurgiline ravi, mille eesmärk on taastada veresoonte terviklikkus
   • Hemostaatiliste ravimite kasutuselevõtt: aminokaproonhape (etamsülaat), K-vitamiin (vikasool), askorbiinhape (C-vitamiin), P-vitamiin (rutiin), fibrinogeen ja teised.
   • Nende meetmete ebaefektiivsuse korral on võimalik üle kanda doonorivere tooteid, nimelt trombotsüütide massi ja muid vere hüübimisfaktoreid.
2. Toksilisuse vähendamine:
   • soolestiku puhastamine,
   • valguvaba dieet,
   • soolemotoorikat stimuleerivate ravimite (tserukal, metaklopramiid ja teised) kasutuselevõtt,
   • neogemadesi, reosorbilakti infusioon võõrutusravi eesmärgil.
3. Tsirkuleeriva vere mahu taastamine: intravenoosne tilksüst füüsiline. lahus, muud soolalahused eritunud uriini mahu kontrolli all.
4. Maksa verevarustuse parandamine:
   • kopsuturse sümptomite korral hapnikumask või mehaaniline ventilatsioon,
   • maksarakkude turse vähendamine: osmootsete ravimite (reopoliglükiin, sorbitool) kasutuselevõtt,
   • intrahepaatiliste veresoonte laienemine: eufilliin, droperidool, tiotriasoliin,
   • ravimid, mis parandavad maksa võimet hapnikku tajuda: kokarboksülaas, tsütokroom C ja teised.
5. Keha vajalike energiavarude täiendamine: glükoosi, albumiini sissejuhatus.
6. Soolestiku imendumise vähenemine laktuloos (dufalac, normase ja teised), antibiootikumide määramine soole mikrofloora häirimiseks.
7. Maksa funktsioonide taastamine ja selle taastumise soodustamine:
   • Arginiin, ornitiin, Hepa-Merz - parandavad maksa funktsiooni, ammoniaagist karbamiidi moodustumist,
   • vitamiinid P, rühm B,
   • hepatoprotektorid fosfolipiidide ja rasvhapetega: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C ja teised,
   • aminohapped, välja arvatud fenüülalaniin, trüptofaan, metioniin, türosiin.
8. Aju korrigeerimine:
   • rahustid (sedatiivsed) ravimid,
   • aju vereringe parandamine (aktovegiin, tserebrolüsiin jt),
   • diureetikumid (diureetikumid, näiteks lasix, mannitool) ajuturse vähendamiseks.

Kroonilise maksapuudulikkuse ravi

• maksapuudulikkuse tekkeni viinud haiguste ravi,
• sümptomaatiline ravi,
• maksapuudulikkuse tüsistuste ravi ja ennetamine.
• Traditsiooniline meditsiin on selle sündroomi ravis jõuetu!
• Dieet on üks peamisi tegevusi, mille eesmärk on taastada maksarakud ja vähendada ammoniaagi moodustumist organismis. Dieet on valguvaba.
• Soolestiku puhastamine, kuna patogeenne soole mikrofloora aitab kaasa ammoniaagi tekkele ja selle imendumisele verre ning maks on kaotanud võime moodustada ammoniaagist uureat. Selleks on ette nähtud puhastavad klistiirid 2 korda päevas.
• Biokeemiliste vereanalüüside (elektrolüüdid, lipoproteiinid, glükoos ja nii edasi) põhjal on vaja korrigeerida ainevahetuse põhinäitajaid.
• Lisaks peamiste ravimite võtmisele on tüsistuste esinemisel vaja läbi viia nende ravi.

Peamised ravimid, mida kasutatakse kroonilise maksapuudulikkuse korral

Näidustused kehaväliseks raviks

Hemodialüüs- vere puhastamine ja filtreerimine kunstliku neeruaparaadi kaudu, see on võimalik ka kõhukelme lehe kaudu (abdominaalne hemodialüüs). Sel juhul juhitakse veri läbi filtrite, vabastades selle toksiinidest.

Plasmaferees - vere puhastamine mürgistest ainetest spetsiaalsete filtrite abil, millele järgneb plasma tagasivool vereringesse. Just plasmaferees on end maksapuudulikkuse ravis paremini tõestanud.

Näidustused:

• Neeru- ja maksapuudulikkuse tekkimine, see esineb tavaliselt maksakooma staadiumis;
• Fulminantne maksapuudulikkus, mis areneb mürkide ja toksiinidega mürgituse taustal;
• Äge ja krooniline maksapuudulikkus raske mürgitusega ammoniaagi, sapipigmentide, sapphapete ja muude toksiliste ainetega.

Näidustused maksa siirdamiseks

Retsipiendi (sellele, kellele elund siirdati) kehas asuv siirdatud maksaosa hakkab järk-järgult taastuma terve maksa suuruseks. Samal ajal hakkavad hepatotsüüdid täitma oma põhifunktsioone.

Selle meetodi oht on siirdatud organi (võõraine) võimalik äratõukereaktsioon, mistõttu patsient peab kogu elu jooksul võtma spetsiaalseid ravimeid (tsütostaatikumid ja hormoonid).
Teine probleem selle meetodi kasutamisel maksapuudulikkuse ravis on selle kõrge hind ja raskused sobivaima doonori valimisel.

Seisundi tüsistused hemorraagilise sündroomi, pulmonaalse südamepuudulikkuse kujul raskendavad sellise patsiendi ettevalmistamist raskeks ja pikaks operatsiooniks.

Maksapuudulikkuse dieediteraapia põhimõtted:

• madala valgusisaldusega ja eelistatavalt valguvaba dieet;
• toidu päevane kalorisisaldus ei tohiks olla väiksem kui 1500 kcal;
• toit peaks olema maitsev ja välja nägema isuäratav, kuna patsientidel on söögiisu järsk langus;
• peate sööma sageli, osade kaupa;
• toit peaks sisaldama piisavas koguses kergesti seeditavaid süsivesikuid (mesi, suhkur, puuviljad, köögiviljad);
• toit peaks sisaldama suures koguses vitamiine ja mineraalaineid;
• vaja saada rohkem kiudaineid
• rasva piiramine on vajalik ainult kolestaasi sümptomite esinemisel;
• pärast patsiendi seisundi paranemist saate taastada tavapärase toitumise, lisades järk-järgult valgutooteid (lastele lisatoiduna), alustades taimsetest valkudest (tatar, teravili, kaunviljad), seejärel piimatoodetest ja hea valgutaluvuse korral lihast;
• maksa entsefalopaatia tekkega neelamis- või maksakoomahäirega patsiendil on soovitatav parenteraalne toitmine (aminohapete, süsivesikute, lipoproteiinide, vitamiinide, mikroelementide lahuste sisseviimine veeni kaudu).

• on vaja lõpetada alkoholi ja muude hepatotoksiliste ainete (eriti ravimite) võtmine ilma arstiga nõu pidamata,
• juua piisavalt vedelikku
• keelduda raskest füüsilisest pingutusest,
• magage piisavalt, parandage oma vaimset seisundit,
• kõhukinnisuse vältimiseks on vaja teha puhastusklistiiri 2 korda päevas,
• kui seisund lubab, viibige rohkem värskes õhus, vältides samal ajal avatud päikesevalgust.