KOK-i sümptomid - ohtlik haigus, mis maskeerub tavaliseks väsimuseks. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK): põhjused, sümptomid, ravi KOK-i kliinilised ilmingud

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK), tuntud ka kui krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) ja krooniline obstruktiivne hingamisteede haigus (KOK), on obstruktiivne kopsuhaigus, mida iseloomustab krooniline õhupuudus. Tavaliselt halveneb aja jooksul. Peamised sümptomid on õhupuudus, köha ja rögaeritus. Enamikul kroonilise bronhiidiga inimestel on KOK. Tubaka suitsetamine on KOK-i kõige levinum põhjus, teistel teguritel, nagu õhusaaste ja geneetika, on väiksem roll. Arengumaades on üheks levinumaks õhusaasteallikaks kehv ventilatsioon toidu valmistamisel ja soojendamisel. Pikaajaline kokkupuude nende ärritavate ainetega põhjustab kopsudes põletikulise reaktsiooni, mis põhjustab väikeste hingamisteede ahenemist ja kopsukoe lagunemist, mida nimetatakse emfüseemiks. Diagnoos põhineb hingamisraskusel, mis määratakse kopsufunktsiooni testidega. Erinevalt astmast ei leevenda ravimid oluliselt hingamisraskusi. KOK-i saab vältida, vähendades kokkupuudet põhjuslike teguritega. Nende hulka kuuluvad meetmed suitsetamise intensiivsuse vähendamiseks ning sise- ja välisõhu kvaliteedi parandamiseks. KOK-i ravi hõlmab suitsetamisest loobumist, vaktsineerimist, taastusravi ning sageli inhaleeritavaid bronhodilataatoreid ja steroide. Mõned inimesed võivad kasu saada pikaajalisest hapnikuravist või kopsusiirdamisest. Patsiendid, kellel on ägeda seisundi halvenemise perioodid, võivad vajada suuremat uimastitarbimist ja haiglaravi. Ülemaailmselt mõjutab KOK 329 miljonit inimest ehk ligikaudu 5% elanikkonnast. See põhjustas 2013. aastal 2,9 miljonit surma, võrreldes 2,4 miljoniga 1990. aastal. Surmajuhtumite arv kasvab suitsetamise ja elanikkonna vananemise tõttu paljudes riikides. Selle tulemuseks oli 2010. aastal hinnanguliselt 2,1 triljoni dollari suurune majanduslik kulu.

Märgid ja sümptomid

KOK-i kõige levinumad sümptomid on rögaeritus, õhupuudus ja märg köha. Neid sümptomeid täheldatakse pikka aega ja tavaliselt süvenevad need aja jooksul. Pole selge, kas KOK-i on erinevaid. Seoses eelmise jaotusega emfüseemiks ja krooniliseks bronhiidiks, on emfüseem vaid kopsude muutuse kirjeldus, mitte haigus ise, ja krooniline bronhiit on vaid sümptomite kirjeldus, mis KOK-il võivad olla või mitte.

Köha

Krooniline köha on esimene sümptom, mis ilmneb. Kui esineb rohkem kui kolm kuud aastas rohkem kui kaks aastat, röga eritumine ja muu seletus puudub, on see kooskõlas kroonilise bronhiidiga. Seda seisundit võib täheldada kuni KOK-i täieliku väljakujunemiseni. Tekkinud röga kogus võib varieeruda tundidest päevadeni. Mõnel juhul võib köha puududa või ilmneda aeg-ajalt ega olla märg. Mõned KOK-iga inimesed omistavad oma sümptomeid "suitsetaja köhale". Röga võib alla neelata või välja sülitada, olenevalt sageli sotsiaalsetest ja kultuurilistest teguritest. Tugev köha võib põhjustada ribide murdumist või lühiajalist teadvusekaotust. KOK-iga inimestel on sageli pikka aega olnud ülemiste hingamisteede viirusnakkused.

Õhupuudus

Õhupuudus on sageli sümptom, mis valmistab enamikule inimestele muret. Sageli kirjeldatakse: "Minu hingamine nõuab pingutust", "Mul on hingamisraskusi" või "Ma ei saa piisavalt õhku." Erinevad kultuurid võivad aga kasutada erinevaid mõisteid. Tavaliselt süveneb õhupuudus haiguse progresseerumisel ja aja jooksul. Hilisemates etappides esineb see puhkeajal ja võib esineda kogu aeg. See on KOK-i põdevate inimeste ärevuse ja madala elukvaliteedi allikas. Paljud kaugelearenenud KOK-iga inimesed hingavad läbi kokku surutud huulte, kuna see toiming võib mõnel inimesel õhupuudust leevendada.

Muud silmapaistvad omadused

KOK-i korral võib väljahingamine võtta kauem aega kui sissehingamine. Võib esineda pigistustunnet rinnus, kuid see on haruldane ja selle põhjuseks võib olla mõni muu probleem. Hingamisraskustega inimestel võib stetoskoobiga rindkere uurides kosta vilistavat või madalat hingamist. Emfüsematoosne rindkere on KOK-i iseloomulik tunnus, kuid seda esineb suhteliselt harva. Haiguse ägenemisel võib tekkida statiivi asend. Kaugelearenenud KOK põhjustab kopsuarterites rõhu suurenemist, mis avaldab survet südame paremale vatsakesele. Seda olukorda nimetatakse cor pulmonale'ks ja see põhjustab jalgade tursumise ja laienenud kägiveenide sümptomeid. KOK on cor pulmonale'i põhjustaja sagedasem kui teised kopsuhaigused. Cor pulmonale muutub täiendava hapniku kasutamisel harvemaks. KOK esineb sageli koos mitme muu seisundiga, millega kaasnevad riskifaktorid. Nende seisundite hulka kuuluvad südame isheemiatõbi, kõrge vererõhk, suhkurtõbi, lihaste kurnatus, osteoporoos, kopsuvähk, ärevushäire ja depressioon. Raske haigusega inimesed tunnevad end alati väsinuna. Sõrmeliigese paksenemine ei ole KOK-i spetsiifiline ja nõuab kopsuvähi testimist.

Süvenemine

Ägeda KOK-i atakk on defineeritud kui suurenenud õhupuudus, suurenenud rögaeritus, röga värvuse muutumine selgest roheliseks või kollaseks või suurenenud köhimine KOK-i põdevatel patsientidel. See võib avalduda suurenenud hingamistöö nähtudena, nagu kiire hingamine, kiire pulss, higistamine, kaelalihaste aktiivne kasutamine, sinakas nahatoon ning segasus või agressiivne käitumine kõige raskemate ägenemiste korral. Stetoskoobiga uurides võib kuulda ka niisket müra.

Põhjused

KOK-i peamine põhjus on tubaka suitsetamine, kusjuures mõnes riigis on oluliseks põhjuseks tööalane kokkupuude ja lahtise tulega saaste siseruumides. Tavaliselt võib selline kokkupuude kesta mitu aastakümmet enne sümptomite ilmnemist. Riski mõjutab ka inimese geneetiline ülesehitus.

Suitsetamine

Tubaka suitsetamine on kogu maailmas KOK-i riskitegur number üks. Suitsetajatest areneb KOK välja umbes 20%-l ja kogu elu suitsetajatest umbes pooltel. USA-s ja Ühendkuningriigis on 80–95% kõigist KOK-i põdevatest suitsetajatest või on varem suitsetanud. KOK-i tekke tõenäosus suureneb üldise tubakasuitsuga kokkupuutumise korral. Lisaks on naised suitsu kahjulikele mõjudele vastuvõtlikumad kui mehed. Mittesuitsetajatel moodustab passiivne suitsetamine umbes 20% juhtudest. Muud tüüpi suitsetamine, nagu marihuaana, sigarite ja vesipiibu suitsetamine, on samuti ohtlik. Naised, kes suitsetavad raseduse ajal, võivad suurendada oma lapse riski haigestuda KOK-i.

Õhusaaste

Halvasti ventileeritud röstimine (suitsutamise staadium), mida tehakse sageli kivisöe või taimsete kütustega, nagu puit või sõnnik, põhjustab siseõhu saastumist ja on arengumaades üks levinumaid KOK-i põhjuseid. Toiduvalmistamine on umbes 3 miljardi inimese toiduvalmistamise ja kuumutamise meetod, mille pikema kokkupuuteaja tõttu on naistel suurem tervisemõju. Sellist tuld kasutatakse peamise energiaallikana 80% India, Hiina ja Sahara-taguse Aafrika kodudest. Suurtes linnades elavatel inimestel on KOK-i levimus suurem kui maapiirkondades elavatel inimestel. Kuigi linnade õhusaaste on soodustav tegur, ei ole selle üldine roll KOK-i põhjustajana selge. Halva välisõhu kvaliteediga piirkondades, sealhulgas heitgaaside saastatusega, esineb KOK-i sagedamini. Üldine kokkupuude suitsetamisega võrreldes on aga arvatavasti väiksem.

Kokkupuude töökohal

Intensiivne ja pikaajaline kokkupuude töökohal tolmu, kemikaalide ja aurudega suurendab KOK-i tekkeriski nii suitsetajatel kui ka mittesuitsetajatel. Tööalane kokkupuude põhjustab hinnanguliselt 10–20% juhtudest. USA-s arvatakse, et see on seotud enam kui 30 protsendiga mittesuitsetajatest ja on tõenäoliselt suurem risk riikides, kus puuduvad asjakohased tehnilised eeskirjad. Kokkupuude hõlmab mitmeid tööstusharusid ja allikaid, sealhulgas söekaevandusest, kullakaevandamisest ja puuvilla tekstiilitööstusest pärit tolmu kõrge tase, kokkupuude hõlmab kaadmiumi ja isotsüanaate ning keevitusauru. Ka põllumajanduses töötamine on riskantne. Mõne elukutse puhul on riskid hinnanguliselt samaväärsed poole kuni kahe paki sigaretiga päevas. Kokkupuude kvartstolmuga põhjustab ka KOK-i, kuigi risk ei laiene silikoosile. Tolmu ja tubakasuitsu negatiivne mõju on aditiivne või võib-olla rohkem kui lisand.

Geneetika

KOK-i tekkes mängib rolli ka geneetika. Seda haigust esineb sagedamini suitsetavate KOK-i haigete sugulaste seas kui mitteseotud suitsetajate seas. Praeguseks on ainus kindel pärilik riskitegur alfa 1-antitrüpsiini (AAT) puudulikkus. See risk on kindlasti suurem, kui keegi, kellel on alfa 1 antitrüpsiini puudulikkus, on ka suitsetaja. See katab ligikaudu 1–5% juhtudest ja haigusseisund esineb umbes 3–4 inimesel 10 000-st. Uuritakse teisi geneetilisi tegureid, mida väidetavalt on palju.

muud

On mitmeid teisi tegureid, mis on KOK-iga vähem seotud. Risk on suurem neil, kes on vaesed, kuigi pole selge, kas see on tingitud vaesusest või muudest vaesusega seotud riskiteguritest, nagu õhusaaste või alatoitumus. On tinglikke tõendeid selle kohta, et astma ja hingamisteede hüperreaktiivsusega inimestel on suurem risk KOK-i tekkeks. Oma osa võivad mängida ka sünnitegurid, nagu madal sünnikaal, samuti mõned nakkushaigused, sealhulgas HIV/AIDS ja tuberkuloos. Hingamisteede infektsioonid, nagu kopsupõletik, ei suurenda vähemalt täiskasvanutel KOK-i haigestumise riski.

Krambid

Ägeda rünnaku (sümptomite järsu halvenemise) põhjustab sageli infektsioon või keskkonna saasteained või mõnel juhul muud tegurid, näiteks ravimite väärkasutamine. Infektsioonid põhjustavad 50–75% juhtudest, kusjuures bakterid moodustavad 25%, viirused 25% ja mõlemad 25%. Keskkonnasaasteained viitavad halvale õhukvaliteedile nii sise- kui väliskeskkonnas. Suitsetamine ja passiivne suitsetamine suurendab riski. Oma osa võib mängida ka külm, sest talvel esineb krambihooge sagedamini. Raskema haigusega inimestel esinevad haigushood sagedamini: kerge haigus 1,8 aastas, mõõdukas haigus 2–3 ja raske haigus 3,4 aastas. Sagedasemate rünnakutega inimestel on kopsufunktsiooni langus suurem. Kopsuemboolia (verehüübed kopsudes) võib sümptomeid süvendada neil, kellel on juba KOK.

Patofüsioloogia

KOK on teatud tüüpi obstruktiivne kopsuhaigus, mille puhul esineb krooniline, mittetäielik, kahepoolne hingamispuudulikkus (õhuvoolu piiratus) ja suutmatus täielikult välja hingata (õhu kinnijäämine). Ebapiisav hingamine on tingitud kopsukoe lagunemisest (tuntud kui emfüseem) ja kergest hingamisteede haigusest, mida nimetatakse obstruktiivseks bronhioliitiks. Nende kahe teguri suhteline panus on inimestel erinev. Väikeste hingamisteede tõsine hävitamine võib põhjustada suurte õhumullide (tuntud kui bullae) moodustumist, mis asendavad kopsukude. Seda haigusvormi nimetatakse bulloosseks emfüseemiks. KOK areneb raske kroonilise põletikulise vastusena sissehingatavatele stiimulitele. Sellele põletikulisele seisundile võib lisada ka bakteriaalse infektsiooni. Kaasatud põletikuliste rakkude hulka kuuluvad neutrofiilide granulotsüüdid ja makrofaagid, kahte tüüpi valged verelibled. Lisaks näitavad suitsetajad Tc1 lümfotsüütide seotust ja mõnedel KOK-iga inimestel on eosinofiilide osalus sarnaselt astmahaigetel. Osa sellest rakulisest vastusest käivitavad põletikulised vahendajad, näiteks kemotaktilised tegurid. Teised kopsukahjustusega seotud protsessid hõlmavad oksüdatiivset stressi, mis on põhjustatud vabade radikaalide kõrgest kontsentratsioonist tubakasuitsus ja mida vabastavad põletikulised rakud, ja kopsude sidekoe lagunemist proteaaside poolt, mida proteaasi inhibiitorid ei inhibeeri piisavalt. Kopsude sidekoe lagunemist nimetatakse emfüseemiks, mis seejärel põhjustab õhupuudust ja lõpuks hingamisteede gaaside halba imendumist ja vabanemist. Üldine lihaste atroofia, mida sageli täheldatakse KOK-i korral, võib osaliselt olla tingitud põletikulistest vahendajatest, mis vabanevad kopsudest verre. Hingamisteede ahenemine tekib põletiku ja armistumise tõttu. See viib suutmatuseni täielikult välja hingata. Õhuvoolu maksimaalne vähenemine toimub väljahingamisel, kuna rinnus surub sel ajal hingamisteed kokku. See põhjustab järgmise hingetõmbe alguses kopsudesse rohkem eelmise hingeõhu õhku, mis põhjustab kopsude õhu kogumahu suurenemist iga kord, mida nimetatakse ülepaisumiseks või õhu kinnijäämiseks. Füüsilisest koormusest tingitud liigset paisumist seostatakse KOK-i korral õhupuudusega, kuna hingamine muutub vähem mugavaks, kui kopsud on juba osaliselt täis. Mõnel on ka teatud määral hingamisteede ülitundlikkus stiimulitele, mis on sarnane astmaga patsientidele. Võib esineda madal hapnikutase ja lõpuks kõrge vere süsinikdioksiidi tase, mis on tingitud ebapiisavast gaasivahetusest, mis on tingitud kopsude obstruktsioonist tingitud küllastumise vähenemisest, ülepaisumisest ja vähenenud hingamistungist. Rünnakute ajal suureneb hingamisteede põletik, mis põhjustab kopsude liigset paisumist, ebapiisavat gaasivahetust ja lõpuks madalat hapnikusisaldust veres. Madal hapnikutase, kui see püsib pikka aega, võib põhjustada kopsuarterite ahenemist, samas kui emfüseem põhjustab kopsukapillaaride lagunemist. Mõlemad muutused põhjustavad vererõhu tõusu kopsuarterites, mis võib põhjustada cor pulmonale.

Diagnostika

KOK-i tuleks diagnoosida kõigil 35–40-aastastel inimestel, kellel on õhupuudus, krooniline köha, rögaeritus või sagedased külmetushaigused talvel ning kellel on anamneesis kokkupuude haiguse riskiteguritega. Seejärel kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks spiromeetriat.

Spiromeetria

Spiromeetria mõõdab olemasolevate hingamisteede obstruktsioonide arvu ja seda tehakse tavaliselt pärast bronhodilataatori, hingamisteede avamiseks kasutatava ravimi kasutamist. Diagnoosimiseks hinnatakse kahte põhikomponenti: sunnitud väljahingamise maht ühes sekundis (FEV1), mis on suurim õhuhulk, mida saab esimese sekundi jooksul välja hingata, ja sunnitud eluvõime (FVC), mis on suurim maht. õhust, mille saab välja hingata ühe suure väljahingamisega. Tavaliselt vabaneb 75–80% FVC-st esimese sekundi jooksul ja FEV1/FVC suhe alla 70% KOK-i sümptomitega inimesel tähendab, et inimesel on haigus. Nende leidude põhjal võib spiromeetria viia eakatel KOK-i ülediagnoosini. Ühendkuningriigi riiklike tervishoiu- ja hooldusinstituutide tipptaseme kriteeriumid nõuavad lisaks FEV1 vähemalt 80% eeldatavast. Tõendid spiromeetria kasutamise kohta asümptomaatilistel inimestel haiguse varases staadiumis diagnoosimiseks on ebakindlad ja seetõttu ei ole see praegu soovitatav. Maksimaalne väljahingamise voolukiirus (maksimaalne väljahingamise voolukiirus), mida kasutatakse laialdaselt astma korral, ebapiisav KOK diagnoosimiseks.

Raskusaste

On mitmeid meetodeid, et teha kindlaks, kui palju KOK konkreetset isikut mõjutab. Modified British Medical Research Council (mMRC) või COPD Assessment Test (CAT) on lihtsad küsimustikud, mida saab kasutada sümptomite raskusastme määramiseks. CAT-skoorid on 0–40, kusjuures kõrgeim skoor vastab raskemale haigusele. Spiromeetria võib aidata määrata õhuvoolu piirangu raskust. Tavaliselt põhineb see FEV1-l, väljendatuna protsendina eeldatavast "normaalsest" väärtusest, mis vastab inimese vanusele, soole, pikkusele ja kaalule. USA ja Euroopa juhised soovitavad, et ravisoovitused põhineksid osaliselt FEV1-l. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ülemaailmse algatuse soovitused jagavad inimesed sümptomite ja õhuvoolu piiramise alusel nelja kategooriasse. Lisaks tuleks arvestada kaalulanguse ja lihaste atroofiaga, samuti teiste haiguste esinemisega.

Muud testid

Rindkere röntgenülesvõte ja täielik vereanalüüs võivad olla abiks muude seisundite välistamisel diagnoosimise ajal. Röntgenülesvõtete iseloomulikud leiud on liiga laienenud kopsud, lame diafragma, laienenud retrosternaalne luumen ja punnid ning need võivad aidata välistada muid kopsuhaigusi, nagu kopsupõletik, kopsuturse või pneumotooraks. Kõrge eraldusvõimega rindkere CT-skaneerimine võib näidata emfüseemi jaotumist kopsudes ja on kasulik ka muude häirete välistamiseks. Välja arvatud plaaniline operatsioon, on haigus siiski harva juhitav. Hapnikuvajaduse määramiseks kasutatakse arteriaalse vere analüüsi; seda soovitatakse neile, kelle FEV1 on alla 35% prognoositud, perifeerne hapniku küllastus alla 92%, ja inimestele, kellel on südame paispuudulikkuse sümptomid. Maailma piirkondades, kus alfa-1 antitrüpsiini defitsiit on tavaline, tuleks KOK-iga inimesi testida (eriti alla 45-aastaseid ja kopsu alumist emfüseemiga inimesi).

Diferentsiaaldiagnoos

Võib osutuda vajalikuks KOK-i eraldamine muudest õhupuuduse põhjustest, nagu kongestiivne südamepuudulikkus, kopsuemboolia, kopsupõletik või pneumotooraks. Paljud KOK-iga inimesed arvavad ekslikult, et neil on astma. Astmat ja KOK-i eristatakse sümptomite, suitsetamisajaloo ja selle põhjal, kas bronhodilataatoritega õhuvoolu piiramine on pöörduv, mõõdetuna spiromeetriaga. Tuberkuloos võib avalduda ka kroonilise köhana ja sellega tuleks arvestada piirkondades, kus see on levinud. Vähem levinud haigusseisundid, mis võivad sarnaneda KOK-iga, hõlmavad bronhopulmonaalset düsplaasiat ja oblitereerivat bronhioliiti. Kroonilisel bronhiidil võib olla normaalne õhuvool ja seda ei klassifitseerita KOK-iks.

Ärahoidmine

Enamik KOK-i juhtudest on potentsiaalselt pöörduvad suitsuga kokkupuute vähenemise ja õhukvaliteedi paranemise tõttu. KOK-iga inimeste iga-aastane gripivastane vaktsineerimine vähendab krampide, haiglaravi ja surmajuhtumite esinemissagedust. Abiks võib olla ka pneumokoki vaktsiin.

Suitsetamisest loobumiseks

Inimeste suitsetamise takistamine on KOK-i ennetamise põhiaspekt. Valitsuse, tervishoiu- ja suitsetamisvastased poliitikad võivad suitsetamise intensiivsust vähendada, takistades inimestel suitsetamise alustamist ja julgustades inimesi suitsetamisest loobuma. Suitsetamise keeld avalikes kohtades ja töökohal on olulised meetmed passiivse suitsetamise mõju vähendamiseks ning soovitatav on suitsetamiskeeld rohkemates kohtades. Suitsetajate jaoks on suitsetamisest loobumine ainus meede, mis aeglustab KOK-i süvenemist. Isegi haiguse kaugelearenenud staadiumis võib see vähendada kopsufunktsiooni halvenemise astet ning aeglustada puude ja surma teket. Suitsetamisest loobumine algab otsusest suitsetamisest loobuda, millele järgneb katse suitsetamisest loobuda. Sageli kulub mitu katset, enne kui saavutatakse pikaajaline karskus. Üle 5 aasta kestnud katsed viivad eduni ligikaudu 40% inimestest. Mõned suitsetajad suudavad saavutada pikaajalise suitsetamisest loobumise ainult tahtejõuga. Suitsetamine on aga väga sõltuvust tekitav ja paljud suitsetajad vajavad täiendavat tuge. Suitsetamisest loobumise võimalust suurendab sotsiaalne toetus, suitsetamisest loobumise programmides osalemine ja selliste ravimite kasutamine nagu nikotiini asendusravi, bupropioon või varenikliin.

Töötervishoid

On mitmeid meetmeid, et vähendada tõenäosust, et kõrge riskiga tööstusharudes (nt söekaevandamine, ehitus ja karjääride müüritis) töötavad KOK-i töötajad. Selliste tegevuste näideteks on kogukonna sekkumiste väljatöötamine, töötajate ja juhtkonna harimine riskide osas, suitsetamisest loobumise edendamine, töötajate sõelumine KOK-i varajaste tunnuste suhtes, respiraatorite kasutamine ja tolmutõrje. Tõhusat tolmutõrjet saab saavutada täiustatud ventilatsiooni, sprinklerite kasutamise ja tolmu teket minimeerivate kaevandustehnoloogiate kasutamisega. Kui töötajal tekib KOK, saab täiendavat kopsukahjustust vähendada, vältides kokkupuudet tolmuga, näiteks muutes tööülesandeid.

Õhusaaste

Sise- ja välisõhu kvaliteeti saab parandada, mis võib ennetada KOK-i teket ja pidurdada olemasoleva haiguse süvenemist. Seda on võimalik saavutada kogukonnaürituste, kultuurimuutuste ja hoolimise kaudu. Mitmed arenenud riigid on suutnud regulatsioonide abil edukalt parandada välis- ja siseõhu kvaliteeti. See on kaasa toonud nende riikide elanikkonna kopsufunktsiooni paranemise. KOK-iga inimestel võib esineda vähem sümptomeid, kui nad viibivad siseruumides päevadel, mil õhukvaliteet on halb. Peamine meede on toiduvalmistamiseks ja soojendamiseks kasutatavate toorainete suitsuga kokkupuutumise vähendamine, parandades kodu ventilatsiooni ning kasutades paremaid ahjusid ja korstnaid. Õigete ahjude kasutamine võib parandada siseõhu kvaliteeti kuni 85%. Alternatiivsete energiaallikate, nagu päikeseenergia ja elektriküte, kasutamine on tõhus, nagu ka selliste kütuste kasutamine nagu petrooleum ja kivisüsi, mitte taimsed.

Kontroll

KOK-i ei ravita, kuid sümptomeid saab ravida ja haiguse progresseerumist aeglustada. Juhtimise peamised eesmärgid on riskitegurite vähendamine, KOK-i jätkusuutlikkuse säilitamine, ägedate haigushoogude ennetamine ja ravi ning kaasuvate haiguste juhtimine. Suremust vähendavad sekkumised hõlmavad suitsetamisest loobumist ja täiendavat hapnikku. Suitsetamisest loobumine vähendab surmariski 18%. Muud soovitused hõlmavad gripivastast vaktsineerimist kord aastas, pneumokoki vaktsiini üks kord 5 aasta jooksul ja välisõhu saastega kokkupuute vähendamist. Kaugelearenenud haigusega inimestel võib sümptomeid leevendada sümptomaatiline ravi, kusjuures morfiin leevendab õhupuuduse tunnet. Hingamise toetamiseks võib kasutada mitteinvasiivset ventilatsiooni.

Kopsu taastusravi on harjutuste, haiguste juhtimise ja psühholoogilise nõustamise programm, mida kasutatakse üksikisiku kasuks. Neil, kellel on hiljuti esinenud haigushoogu, parandab kopsu taastusravi üldist elukvaliteeti ja liikumisvõimet ning vähendab suremust. Samuti parandab see inimese võimet oma haigusi ja emotsionaalset seisundit juhtida. Hingamisharjutustel kompleksis ja iseenesest on piiratud roll. Ala- või ülekaalulisus võib mõjutada KOK-i sümptomeid, puuet ja prognoosi. KOK-iga inimesed, kes on alakaalulised, võivad suurendada hingamisteede lihaste tugevust, suurendades kalorite tarbimist. Kombineerituna regulaarse treeningu või kopsude rehabilitatsiooniprogrammiga võib see kaasa tuua KOK-i sümptomite leevenemise. Toitainete lisamine võib olla kasulik neile, kes on alatoidetud.

Bronhodilataatorid

Inhaleeritavad bronhodilataatorid on valdavalt kasutatavad ravimid, millel on vähe üldist kasu. On kahte peamist tüüpi, β2 agonistid ja antikolinergilised ained; mõlemad tüübid on pika- ja lühitoimelised. Need leevendavad õhupuudust, vilistavat hingamist ja kehalise aktiivsuse piiramist, parandades seeläbi elukvaliteeti. Pole selge, kas nad suudavad haiguse kulgu muuta. Kerge haigusega inimestele soovitatakse vajadusel lühitoimelisi aineid. Raskemate sümptomitega inimestele soovitatakse pika toimeajaga aineid. Kui pikatoimelised bronhodilataatorid on ebaefektiivsed, kasutatakse tavaliselt inhaleeritavaid kortikosteroide. Mis puutub pikatoimelistesse ainetesse, siis pole selge, kumb on tõhusam, kas tiotroopium (pika toimeajaga antikolinergiline aine) või pika toimeajaga beeta-agonistid (LABA-d), siis on soovitatav proovida kõiki ja jätkata sellega, mis kõige paremini töötab. Mõlemat tüüpi ained vähendavad ägedate rünnakute riski 15–25%. Kuigi mõlemat saab korraga kasutada, on kasu kahtlase väärtusega. Saadaval on mitu lühitoimelist β2 agonisti, sealhulgas salbutamool (ventaliin) ja terbutaliin. Need leevendavad teatud määral sümptomaatilist leevendust nelja kuni kuue tunni jooksul. Pikatoimelisi β2 agoniste nagu salmeterool ja formoterool kasutatakse sageli säilitusravina. Mõned arvavad, et kasulik tegevus on piiratud, samas kui teised peavad kasulikku tegevust ilmseks. Pikaajaline kasutamine KOK-i korral on ohutu ja sellel on kõrvaltoimed, sealhulgas värisemine ja südamepekslemine. Kasutamisel koos inhaleeritavate steroididega suurendavad nad kopsupõletiku riski. Kuigi steroidid ja pikatoimelised β2 agonistid võivad koos paremini toimida, ei ole selge, kas need tagasihoidlikud eelised kaaluvad üles suurenenud riskid. KOK-i puhul kasutatakse kahte peamist antikolinergikumi, ipratroopiumi ja tiotroopiumi. Ipratroopium on lühitoimeline aine, samas kui tiotroopium on pika toimeajaga. Tiotroopiumi on seostatud ägenemiste vähenemise ja elukvaliteedi paranemisega ning tiotroopium pakub seda kasu rohkem kui ipratroopium. See ei mõjuta suremust ega üldist haiglaravi määra. Antikolinergilised ained võivad põhjustada suukuivust ja kuseteede sümptomeid. Neid seostatakse ka suurenenud südame-veresoonkonna haiguste ja insuldi riskiga. Tiotroopiumi alternatiivina on kasutatud teist 2012. aastal turule tulnud pikatoimelist ainet aklidiiniumi.

Kortikosteroidid

Kortikosteroide võetakse tavaliselt inhaleeritavas vormis, kuid neid võib võtta ka tablettidena ägedate haigushoogude raviks ja ennetamiseks. Kuigi inhaleeritavad kortikosteroidid (ICS) ei anna kasu kerge KOK-iga inimestel, leevendavad need ägedaid haigushooge mõõduka kuni raske haigusega inimestel. Kui neid kasutatakse koos pikatoimeliste β2 agonistidega, vähendavad need suremust rohkem kui inhaleeritavad kortikosteroidid või pikaajalise toimega β2 agonistid üksi. Iseenesest ei mõjuta need aasta kogusuremust ja on seotud kopsupõletiku esinemissageduse suurenemisega. Ei ole selge, kas need mõjutavad haiguse progresseerumist. Pikaajaline ravi steroidsete tablettidega on seotud märkimisväärsete kõrvaltoimetega.

Muud ravimid

Pikatoimelised antibiootikumid, eriti need, mis kuuluvad makroliidide klassi, nagu erütromütsiin, vähendavad ägenemiste sagedust patsientidel, kellel esineb kaks või enam rünnakut aastas. See tava võib mõnes maailma piirkonnas olla kuluefektiivne. Asitromütsiiniga seotud antibiootikumiresistentsuse ja kuulmisprobleemide pärast on muret. Metüülksantiinid, nagu teofülliin, on üldiselt rohkem kahjulikud kui kasulikud ja seega ei ole soovitatavad, kuid neid võib kasutada teise valiku vahendina neile, keda muud meetmed ei kontrolli. Mukolüütikumid võivad olla kasulikud inimestele, kellel on väga õhukesed limaskestad, kuid neid üldiselt ei nõuta. Köha pärssivaid ravimeid ei soovitata kasutada.

Hapnik

Täiendavat hapnikku soovitatakse inimestele, kellel on madal puhkeoleku hapnikusisaldus (hapniku osarõhk alla 50–55 mmHg või hapnikuga küllastus alla 88%). Selles inimrühmas vähendab see südamepuudulikkuse ja surma riski, kui seda võetakse 15 tundi päevas, ning võib suurendada inimese võimet treenida. Normaalselt või mõõdukalt madala hapnikusisaldusega inimestel võib täiendav hapnik leevendada õhupuudust. Kui hapnikuga patsiendid jätkavad suitsetamist, on tulekahjude oht ja sellest on vähe kasu. Sel juhul soovitavad mõned loobuda hapnikuvarustuse kasutamisest. Ägedate rünnakute ajal vajavad paljud hapnikravi; hapniku kõrge kontsentratsiooni kasutamine ilma inimese hapnikuga küllastumist arvesse võtmata võib põhjustada süsinikdioksiidi taseme tõusu ja halbu tulemusi. Inimestele, kellel on kõrge süsinikdioksiidi taseme risk, soovitatakse hapniku küllastumist 88–92%, samas kui väljaspool seda riskirühma kuuluvate inimeste soovitatav tase on 94–98%.

Kirurgiline sekkumine

Piisavalt raske haigusega inimestel võib mõnel juhul olla abi kirurgiast, mis võib hõlmata kopsusiirdamist või kopsumahu vähendamise operatsiooni. Kopsude vähendamise operatsioon hõlmab emfüseemist kõige enam mõjutatud kopsude osade eemaldamist, võimaldades ülejäänud suhteliselt tervel kopsul laieneda ja paremini toimida. Kopsusiirdamist tehakse mõnikord väga raskete haiguste korral, eriti noortel inimestel.

Krambid

Ägedaid haigushooge ravitakse tavaliselt lühitoimeliste bronhodilataatorite suurema kasutamisega. Tavaliselt sisaldab see lühitoimelise inhaleeritava beeta-agonisti ja antikolinergilise aine kombinatsiooni. Neid ravimeid tuleb võtta kas vahetükiga mõõdetud annusega inhalaatori või individuaalse aerodünaamilise inhalaatori kaudu, mis mõlemad on võrdselt tõhusad. Pihustamine võib olla mugavam neile, kellel on rohkem halb enesetunne. Suukaudsed kortikosteroidid suurendavad paranemise võimalust ja lühendavad sümptomite üldist kestust. Need toimivad samaväärselt intravenoossete steroididega, kuid neil on vähem kõrvaltoimeid. Sellel on steroidide võtmise mõju viis päeva, samuti kümme ja neliteist päeva. Tõsise ägenemisega inimestel parandavad antibiootikumid tulemusi. Kasutada võib mitmeid erinevaid antibiootikume, sealhulgas amoksitsilliini, doksütsükliini ja asitromütsiini; pole selge, kas mõni neist töötab paremini kui teised. Leebemate sümptomitega inimeste kohta puuduvad lõplikud tõendid. 2. tüüpi hingamispuudulikkusega inimestel (järsult kõrgenenud CO2 tase) vähendab mitteinvasiivne sissepuhke- ja väljatõmbeventilatsioon surma tõenäosust või vajadust intensiivravi järele. Lisaks võib teofülliin olla abiks neile, kes ei reageeri muudele meetmetele. Vähem kui 20% krambihoogudest nõuavad haiglaravi. Inimestel, kellel ei ole hingamispuudulikkusest tingitud atsidoosi, aitab koduhooldus ("haigla kodus") vältida haiglaravi.

Prognoos

KOK kipub aja jooksul järk-järgult süvenema ja võib lõpuks lõppeda surmaga. Hinnanguliselt on 3% kõigist puude juhtudest tingitud KOK-ist. KOK-ist tingitud puude osakaal kogu maailmas vähenes aastatel 1990–2010 tänu paranenud siseõhu kvaliteedile, peamiselt Aasias. KOK-i tõttu töövõimetusest loobumise aastate koguarv on aga kasvanud. KOK-i ägenemise määr varieerub, kuna esinevad tegurid, mis soodustavad halbu tulemusi, sealhulgas raske hingamispuudulikkus, kehv treeningvõime, õhupuudus, tõsine ala- või ülekaalulisus, kongestiivne südamepuudulikkus, pikaajaline suitsetamine ja sagedane ägenemine. ups . KOK-i pikaajalisi tulemusi saab arvutada BODE indeksi abil, millele määratakse skoor üks kuni kümme FEV1, kehamassiindeksi, kuue minuti jooksul läbitud vahemaa ja meditsiiniuuringute nõukogu modifitseeritud düspnoe skaala alusel. Märkimisväärne kaalulangus on halb märk. Spiromeetria tulemused ennustavad hästi ka haiguse edasist progresseerumist, kuid mitte nii head kui BODE indeks.

Epidemioloogia

Maailmas kannatas 2010. aasta seisuga KOK-i all ligikaudu 329 miljonit inimest (4,8% elanikkonnast). Nii naised kui ka mehed on haigusele peaaegu võrdselt vastuvõtlikud, sest arenenud riikides on tubaka suitsetamine naiste hulgas suurenenud. Arvatakse, et 1970. aastatest 2000. aastateni arenevates riikides toimunud kasv on tingitud suitsetamise suurenemisest piirkonnas, rahvastiku kasvust ja rahvastiku vananemisest, mis on tingitud muudest põhjustest, näiteks nakkushaigustest, põhjustatud surmajuhtumite arvu vähenemisest. Mõnes riigis on KOK-i levimus suurenenud, mõnes riigis püsib stabiilne ja mõnes riigis on KOK-i levimus vähenenud. Arvatakse, et ülemaailmne arv kasvab jätkuvalt, kuna riskitegurid on endiselt levinud ja elanikkond vananeb. Aastatel 1990–2010 langes KOK-i põhjustatud surmajuhtumite arv veidi 3,1 miljonilt 2,9 miljonile ja sellest haigusest sai neljas peamine surmapõhjus. Sellest sai 2012. aastal kolmas peamine surmapõhjus, sest surmajuhtumite arv tõusis taas 3,1 miljonini. Mõnes riigis on suremus meeste seas vähenenud, kuid naiste seas suurenenud. Tõenäoliselt on see tingitud asjaolust, et naiste ja meeste suitsetamise intensiivsus on muutumas samaks. KOK on kõige levinum eakate seas; see mõjutab 34-200 inimest 1000-st üle 65-aastasest, olenevalt elanikkonnast. Ühendkuningriigis diagnoositakse KOK hinnanguliselt 0,84 miljonil inimesel (50 miljonist); see tähendab, et umbes üks inimene 59-st saab mingil eluperioodil KOK-i diagnoosi. Riigi sotsiaalmajanduslikult kõige ebasoodsamas olukorras olevates piirkondades diagnoositakse KOK ühel inimesel 32-st, jõukamates piirkondades aga ühel inimesel 98-st. Ameerika Ühendriikides on KOK diagnoositud ligikaudu 6,3% täiskasvanud elanikkonnast, kokku ligikaudu 15 miljonil inimesel. Kui võtta arvesse diagnoosimata põhjuseid, võib KOK mõjutada 25 miljonit inimest. 2011. aastal viidi USA-s ligikaudu 730 000 haiglaravi KOK-i tõttu.

Lugu

Sõna "emfüseem" on tuletatud kreekakeelsest sõnast ἐμφυσᾶν emphysanus, mis tähendab "puhuma" (puhutama), mis koosneb sõnast ἐν en, mis tähendab "sisse" ja φυσᾶν physanus, mis tähendab "hingamist, õhuvoolu". Terminit krooniline bronhiit hakati kasutama 1808. aastal, samas kui mõistet KOK kasutati arvatavasti esmakordselt 1965. aastal. Varem tunti seda mitme erineva terminiga, sealhulgas krooniline obstruktiivne bronhopulmonaalne haigus, krooniline obstruktiivne hingamisteede haigus ja krooniline hingamisraskus. krooniline õhuvoolu piiramine, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, mittespetsiifiline krooniline kopsuhaigus ja difuusne obstruktiivne kopsusündroom. Mõisteid krooniline bronhiit ja emfüseem kasutati ametlikult 1959. aastal CIBA külalissümpoosionil ja 1962. aastal ning Ameerika Rindkereühingu komitee koosolekul diagnostikastandardite osas. Oletatava emfüseemi varased kirjeldused hõlmavad järgmist: T. Bonet "mahukate kopsude" seisundist 1679. aastal ja Giovanni Morgagni kopsudest, mis olid "osaliselt õhu tõttu paistes" 1769. aastal. Emfüseemi esimene kirjeldus tehti 1721. aastal. Ruish. Sellele järgnesid Matthew Bailey joonistused 1789. aastal ja haiguse hävitava olemuse kirjeldus. Aastal 1814 kasutas Charles Badham kroonilise bronhiidi köha ja liigse lima kirjeldamiseks terminit "katarr". Stetoskoobi leiutanud arst René Laennec kasutas oma rindkerehaiguste ja kaudse auskultatsiooni monograafias (1837) terminit "emfüseem", et kirjeldada kopse, mis ei kukkunud kokku, kui ta lahkamise ajal rindkere avas. Ta märkis, et need ei kukkunud maha nagu tavaliselt, kuna olid õhku täis ning hingamisteed olid täis lima. 1842. aastal leiutas John Hutchinson spiromeetri, mis võimaldas mõõta kopsude elutähtsust. Kuid tema spiromeeter oli võimeline mõõtma ainult mahtu, mitte õhuvoolu. Tiffno ja Pinelli kirjeldasid 1947. aastal õhuvoolu mõõtmise põhimõtteid. Ameerika allergoloog dr George L. Waldbott kirjeldas 1953. aastal ajakirjas Journal of the American Medical Association 1953. aastal esmakordselt uut haigust, mida ta nimetas "suitsetaja respiratoorseks sündroomiks". See oli esimene mainimine tubaka suitsetamise vahelise seose kohta. ja kroonilised hingamisteede haigused. Varasemad ravimeetodid on muu hulgas hõlmanud küüslauku, kaneeli ja ipecacit. Kaasaegsed ravimeetodid töötati välja 20. sajandi teisel poolel. Tõendid, mis toetavad steroidide kasutamist KOK-i korral, avaldati 1950. aastate lõpus. Bronhodilataatorid hakati kasutama 1960. aastatel paljutõotavate isoprenaliiniuuringute tulemusena. Hilised bronhodilataatorid, nagu salbutamool, töötati välja 1970. aastatel ja pika toimeajaga β2 agonistide kasutamist hakati kasutama 1990. aastate keskel.

Ühiskond ja kultuur

KOK-i on nimetatud "suitsetaja kopsudeks". Emfüseemi põdevaid inimesi nimetati sagedase roosaka jume, kiire hingamise ja kokkusurutud huulte tõttu "roosadeks punnideks" või "tüüp A", samas kui kroonilise bronhiidiga inimesi nimetati sagedase sinaka tõttu "sinisteks punnideks" või "tüüp B". naha ja huulte värvimuutus madala hapnikusisalduse ja sääre turse tõttu. Seda terminoloogiat ei peeta enam kasulikuks, kuna enamikul KOK-iga inimestel on mõlema tüübi kombinatsioon. Paljud süsteemid seisavad silmitsi väljakutsetega KOK-iga inimeste piisava määratluse, diagnoosimise ja hoolduse pakkumisel; Ühendkuningriigi tervishoiuministeerium on määratlenud selle NHS-i peamise probleemina ja on välja töötanud konkreetse strateegia nende probleemide lahendamiseks.

Majandus

2010. aasta seisuga põhjustas KOK globaalselt hinnanguliselt 2,1 triljonit USA dollarit, millest pool on arengumaades. Kogukuludest 1,9 triljonit dollarit moodustavad otsesed kulud, näiteks arstiabi, samas kui 0,2 triljonit dollarit on kaudsed kulud, näiteks töö kaotamine. Eeldatakse, et 2030. aastaks suurenevad kulud enam kui kaks korda. Euroopas moodustab KOK 3% tervishoiukuludest. USA-s hinnatakse haiguse maksumuseks 50 miljardit dollarit, millest suurem osa on seotud ägenemistega. KOK on üks kulukamaid haigusi, mida USA haiglates 2011. aastal täheldati, kogumaksumusega ligikaudu 5,7 miljardit USA dollarit.

Uurimine

Infliksimabi, immunosupressiivset antikeha, on KOK-i suhtes testitud, kuid ei leitud tõendeid selle kasulikkusest ja potentsiaalsest kahjust. Roflumilast näitas lubadust krampide intensiivsuse vähendamisel, kuid ei muutnud elukvaliteeti. Väljatöötamisel on mitu uut pika toimeajaga agenti. Tüvirakuteraapia on uurimisel, üldiselt on ohutuid ja paljutõotavaid loomade andmeid, kuid 2014. aasta seisuga inimeste kohta ebapiisavalt.

Muud loomad

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus võib esineda mitmel teisel loomal ja selle põhjuseks võib olla kokkupuude tubakasuitsuga. Enamik juhtumeid on siiski suhteliselt kerged. Hobustel nimetatakse seda haigust korduvaks hingamisteede obstruktsiooniks ja seda seostatakse tavaliselt allergilise reaktsiooniga põhus leiduvatele seentele. KOK on levinud ka vanematel koertel.

: Sildid

Kasutatud kirjanduse loetelu:

Reilly, John J.; Silverman, Edwin K.; Shapiro, Steven D. (2011). Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Longos, Dan; Fauci, Anthony; Kasper, Dennis; Hauser, Stephen; Jameson, J.; Loscalzo, Joseph. Harrisoni sisehaiguste põhimõtted (18. väljaanne). McGraw Hill, lk 2151–9. ISBN 978-0-07-174889-6.

Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K (2007). "Erinevate juhiste ja spiromeetria tehnikatega seotud KOK-i diagnoos". Hingake. Res. 8 (1): 89. doi: 10.1186/1465-9921-8-89. PMC 2217523. PMID 18053200.

Lomborg, Bjørn (2013). Globaalsed probleemid, kohalikud lahendused: kulud ja tulud. Cambridge University Press. lk. 143. ISBN 978-1-107-03959-9.

Vestbo, Jørgen (2013). "Diagnoos ja hindamine" (PDF). Ülemaailmne kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimise, juhtimise ja ennetamise strateegia. Ülemaailmne kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse algatus. lk. 9–17.

Mahler D.A. (2006). "Hingelduse mehhanismid ja mõõtmine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral". Proceedings of the American Thoracic Society 3(3): 234–8. doi:10.1513/pats.200509-103SF. PMID 16636091.

Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF (2012). Holland, Anne E, toim. Hingamisharjutused kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse korral. Cochrane'i andmebaasisüsteemi versioon 10: CD008250. doi:10.1002/14651858.CD008250.pub2. PMID 23076942.

Gruber, Phillip (november 2008). "Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse äge esinemine erakorralise meditsiini osakonnas: väljakutseid pakkuv oksüümoron". Erakorralise meditsiini praktika 10(11).

Weitzenblum E, Chaouat A (2009). Cor pulmonale. Chron Respir Dis 6(3): 177–85. doi: 10.1177/1479972309104664. PMID 19643833.

MD, prof. S.I. Ovtšarenko, teaduskonnateraapia osakond nr 1, Riiklik kutsekõrgkool MMA nimeline õppeasutus. NEED. Sechenov

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on üks levinumaid haigusi, mis on suuresti tingitud ebasoodsate tegurite (riskitegurite) mõju suurenemisest: keskkonnasaaste, tubaka suitsetamine ja korduvad hingamisteede infektsioonid.

KOK-i iseloomustab õhuvoolu piiramine, mis ei ole täielikult pöörduv ja on pidevalt progresseeruv.

KOK-i diagnoosi peaks kaaluma iga inimene, kes köhib, eritab röga ja kellel on riskifaktorid. Kõigil neil juhtudel tuleb teha spiromeetria. Sunnitud väljahingamise mahu suhte vähenemine 1 sekundi jooksul sunnitud elutähtsusse (FEV 1 / FVC) alla 70% on varane ja usaldusväärne märk õhuvoolu piiramisest, isegi kui FEV 1 > 80% õigest väärtusest säilib. . Veelgi enam, obstruktsioon loetakse krooniliseks (ja patsienti tuleb pidada KOK-i põdevaks), kui see registreeritakse kolm korda ühe aasta jooksul. Haiguse staadium (selle raskusaste) peegeldab FEV 1 väärtust postbronhodilatoorses testis. Krooniline köha ja liigne rögaeritus eelneb pikka aega ventilatsioonihäiretele, mis põhjustavad düspnoed.

KOK-i patsientide ravi peamised eesmärgid on selgelt sõnastatud tõenduspõhise meditsiini põhimõtete alusel loodud rahvusvahelises programmis "Globaalne strateegia: KOK-i diagnoosimine, ravi ja ennetamine" (2003) ja KOK-i föderaalses programmis. Venemaa Föderatsioon KOK-i diagnoosimiseks ja raviks (2004). Need on suunatud:

Haiguse progresseerumise ennetamine;

Suurendab taluvust kehalise aktiivsuse suhtes;

Sümptomite vähendamine;

Elukvaliteedi parandamine;

ägenemiste ja tüsistuste ennetamine ja ravi;

Suremuse vähenemine.

Neid sätteid rakendatakse järgmistes valdkondades:

Riskitegurite mõju vähendamine;

Haridusprogrammide elluviimine;

KOK-i ravi stabiilses seisundis;

Haiguse ägenemise ravi.

Suitsetamisest loobumine on esimene suurem samm KOK-i raviprogrammis, et vältida haiguse progresseerumist ja kaugelt kõige tõhusam sekkumine KOK-i haigestumise riski vähendamiseks. Tubakasõltuvuse raviks on välja töötatud spetsiaalsed programmid:

Pikaajaline raviprogramm eesmärgiga suitsetamisest täielikult loobuda;

Lühike raviprogramm suitsetatavate tubakakoguste vähendamiseks ja motivatsiooni suurendamiseks suitsetamisest täielikult loobuda;

Suitsetamise vähendamise programm.

Pikaajaline raviprogramm on mõeldud patsientidele, kellel tugev soov suitsetamisest loobuda. Programm kestab 6 kuud kuni 1 aasta ning koosneb perioodilistest vestlustest arsti ja patsiendi vahel (sagedamini suitsetamisest loobumise esimesel 2 kuul) ja patsiendi vahel. nikotiini sisaldavad preparaadid(NSP). Ravimite võtmise kestus määratakse individuaalselt ja sõltub patsiendi nikotiinisõltuvuse määrast.

Lühiraviprogramm on mõeldud patsientidele kes ei soovi suitsetamisest loobuda, kuid ei lükka seda võimalust ka edaspidi tagasi. Lisaks saab seda programmi pakkuda patsientidele, kes soovivad suitsetamise intensiivsust vähendada. Lühiprogrammi kestus on 1-3 kuud. Ravi 1 kuu jooksul võimaldab vähendada suitsetamise intensiivsust keskmiselt 1,5 korda, 3 kuu jooksul - 2-3 korda. Lühike raviprogramm on üles ehitatud samadele põhimõtetele nagu pikk: arsti vestlused, patsiendi käitumisstrateegia väljatöötamine, nikotiini asendusravi, kroonilise bronhiidi avastamine ja ravi ning selle suitsetamisest loobumise tagajärjel ägenemise vältimine. Sel eesmärgil on ette nähtud atsetüültsüsteiin - 600 mg 1 kord päevas blisterpakendis. Selle programmi erinevus seisneb selles, et täielikku suitsetamisest loobumist ei saavutata.

Suitsetamise vähendamise programm on mõeldud patsientidele, kes ei taha suitsetamist maha jätta, kuid on nõus suitsetamise intensiivsust vähendama. Programmi olemus seisneb selles, et patsient jätkab nikotiini saamist tema jaoks tavapärasel tasemel, kombineerides sigarettide suitsetamise NSP võtmisega, kuid samal ajal vähendab päevas suitsetatavate sigarettide arvu. Kuu aja jooksul võib suitsetamise intensiivsust vähendada keskmiselt 1,5-2 korda, s.o. patsient vähendab sigaretisuitsus sisalduvate kahjulike ainete tarbimist, mis on kahtlemata ravi positiivne tulemus. See programm kasutab ka arsti vestlusi ja patsiendi käitumise strateegia väljatöötamist.

Kinnitust on leidnud kahe meetodi – nikotiiniasendusravi ning arstide ja meditsiinitöötajate vestlused patsiendiga – kombinatsiooni efektiivsus. Isegi lühikesed kolmeminutilised suitsetamisest loobumise konsultatsioonid on tõhusad ja neid tuleks kasutada igal arstivisiidil. Suitsetamisest loobumine ei too kaasa kopsufunktsiooni normaliseerumist, kuid võib aeglustada FEV 1 progresseeruvat halvenemist (FEV 1 vähenemine toimub sama kiirusega kui mittesuitsetajatel).

Olulist rolli suitsetamisest loobumise julgustamisel, KOK-iga patsientide inhalatsiooniravi läbiviimise oskuste ja haigusega toimetuleku parandamisel mängib haridusprogrammid.

KOK-i põdevate inimeste jaoks peaks haridus hõlmama kõiki haiguse juhtimise aspekte ja võib esineda mitmel kujul: konsultatsioonid arsti või muu tervishoiutöötajaga, kodu- või koduvälised programmid ja täisväärtuslikud kopsu taastusravi programmid. KOK-iga patsientidel on optimaalse ravitulemuse saavutamiseks vaja mõista haiguse olemust, haiguse progresseerumist soodustavaid riskitegureid, selgitada enda ja arsti rolli. Haridus peaks olema kohandatud konkreetse patsiendi vajadustele ja keskkonnale, olema interaktiivne, parandama elukvaliteeti, olema hõlpsasti rakendatav, praktiline ning vastama patsiendi ja tema eest hoolitsevate isikute intellektuaalsele ja sotsiaalsele tasemele.

suitsetamisest loobuda;

KOK-i põhiteave;

Põhilised lähenemisviisid teraapiale;

spetsiifilised raviprobleemid (eelkõige inhaleeritavate ravimite õige kasutamine);

Enesejuhtimisoskused (peak flowmeetria) ja otsuste tegemine ägenemise ajal. Patsientide koolitusprogrammid peaksid hõlmama trükiste levitamist ning haridusseansside ja töötubade läbiviimist, mille eesmärk on anda teavet haiguse kohta ja õpetada patsientidele erioskusi.

On kindlaks tehtud, et koolitus on kõige tõhusam, kui seda viiakse läbi väikestes rühmades.

Medikamentoosse ravi valik sõltub haiguse tõsidusest (staadiumist) ja selle faasist: stabiilne seisund või haiguse ägenemine.

Kaasaegsete ideede kohaselt KOK-i olemuse kohta on haiguse progresseerumisega tekkivate patoloogiliste ilmingute peamine ja universaalne allikas bronhide obstruktsioon. Sellest järeldub bronhodilataatorid peaks hõivama ja praegu olema juhtival kohal KOK-i patsientide kompleksravis. Kõiki muid ravimeetodeid ja -meetodeid tuleks kasutada ainult koos bronhodilataatoritega.

KOK-i ravi patsiendi stabiilses seisundis

Stabiilsete KOK-i patsientide ravi on vajalik haiguse sümptomite ennetamiseks ja kontrolli all hoidmiseks, ägenemiste sageduse ja raskuse vähendamiseks, üldseisundi parandamiseks ja koormustaluvuse suurendamiseks.

Stabiilses seisundis KOK-iga patsientide ravi taktikat iseloomustab ravimahu järkjärguline suurendamine, sõltuvalt haiguse tõsidusest.

Tuleb veel kord rõhutada, et praegu on KOK-i patsientide kompleksravis juhtival kohal bronhodilataatorid. On näidatud, et kõik bronhodilataatorite kategooriad suurendavad koormustaluvust isegi siis, kui FEV 1 väärtused ei tõuse. Eelistatakse inhalatsiooniteraapiat (tõendustase A). Ravimite manustamisviis sissehingamisel tagab ravimi otsese tungimise hingamisteedesse ja aitab seega kaasa ravimi efektiivsemale toimele. Lisaks vähendab inhaleeritav manustamisviis süsteemsete kõrvaltoimete võimalikku riski.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata patsientidele õige sissehingamise tehnika õpetamisele, et suurendada inhalatsiooniravi efektiivsust. m-kolinolüütikume ja beeta-2-agoniste kasutatakse peamiselt mõõdetud annusega inhalaatorite abil. Patoloogiliste reaktsioonide kohta (st alumistesse hingamisteedesse) ravimite kohaletoimetamise efektiivsuse suurendamiseks võib kasutada vahetükke - seadmeid, mis suurendavad ravimi voolu hingamisteedesse 20%.

Raske ja üliraske KOK-iga patsientidel viiakse bronhodilataatorravi läbi spetsiaalsete lahustega läbi nebulisaatori. Eakatel ja kognitiivsete häiretega patsientidel on eelistatud ka nebulisaatorravi, nagu ka vahetükiga mõõdetud annusega aerosooli kasutamine.

KOK-i põdevate patsientide bronhide obstruktsiooni vähendamiseks kasutatakse lühi- ja pikatoimelisi antikolinergikume, lühi- ja pikatoimelisi beeta2-agoniste, metüülksantiine ja nende kombinatsioone. Bronhodilataatoreid antakse "nõudmisel" või regulaarselt, et vältida või vähendada KOK-i sümptomeid. Kasutamisjärjestus ja nende ravimite kombinatsioon sõltub haiguse tõsidusest ja individuaalsest taluvusest.

Kerge KOK-i korral kasutatakse lühitoimelisi bronhodilataatoreid, "nõudmisel". Mõõduka, raske ja üliraske haiguse korral on esmatähtis pikaajaline ja regulaarne ravi bronhodilataatoritega, mis vähendab bronhide obstruktsiooni progresseerumise kiirust (Tõendus A). Kõige tõhusam erineva toimemehhanismiga bronhodilataatorite kombinatsioon, sest. võrreldes ühe ravimi annuse suurendamisega suureneb bronhodilataator ja väheneb kõrvaltoimete risk (tõendite tase A).

m-kolinolüütikumid hõivavad bronhodilataatorite seas erilise koha parasümpaatilise (kolinergilise) autonoomse närvisüsteemi rolli tõttu bronhide obstruktsiooni pöörduva komponendi väljatöötamisel. Antikolinergiliste ravimite (ACP) määramine on soovitatav haiguse mis tahes raskusastme korral. Tuntuim lühitoimeline AChP on ipratroopiumbromiid, mida manustatakse tavaliselt 40 mikrogrammi (2 annust) 4 korda päevas (tõendus B). Tänu ebaolulisele imendumisele läbi bronhide limaskesta ei põhjusta ipratroopiumbromiid praktiliselt süsteemseid kõrvaltoimeid, mis võimaldab seda laialdaselt kasutada südame-veresoonkonna haigustega patsientidel. ACP-d ei avalda negatiivset mõju bronhide lima sekretsioonile ja mukotsiliaarse transpordi protsessidele. Lühitoimelistel m-antikolinergilistel ravimitel on pikem bronhodilataator kui lühitoimelistel beeta2-agonistidel (Tõendus A).

Lühitoimeliste beeta-2-agonistide (salbutamool, fenoterool) eripäraks on bronhide obstruktsiooni toime kiirus. Veelgi enam, bronhe laiendav toime on seda suurem, mida tugevam on distaalsete bronhide kahjustus. Patsiendid tunnevad mõne minuti jooksul hingamise paranemist ja teraapias "nõudmisel" (kerge KOK-i puhul - I staadium) eelistavad nad sageli neid. Lühitoimeliste beeta2-agonistide regulaarne kasutamine KOK-i monoteraapiana ei ole siiski soovitatav (Tõendus A). Lisaks tuleb lühitoimelisi beeta2-agoniste kasutada ettevaatusega eakatel patsientidel, kellel on kaasuv südamehaigus (koos koronaararterite haiguse ja hüpertensiooniga), kuna. need ravimid, eriti kombinatsioonis diureetikumidega, võivad põhjustada mööduvat hüpokaleemiat ja selle tulemusena südame rütmihäireid.

Paljud uuringud on näidanud, et ipratroopiumbromiidi pikaajaline kasutamine on KOK-i ravis efektiivsem kui pikaajaline monoteraapia lühitoimeliste beeta2-agonistidega (Tõendus A). Siiski on ipratroopiumbromiidi kasutamisel kombinatsioonis lühitoimeliste beeta2-agonistidega mitmeid eeliseid, sealhulgas ägenemiste sageduse vähenemine ja seeläbi ravikulude vähenemine.

Mõõduka, raske ja väga raske KOK-i korral on soovitatav regulaarne ravi pikatoimeliste bronhodilataatoritega (tiotroopiumbromiid, salmeterool, formoterool) (Tõendus A). Need on tõhusamad ja mugavamad kasutada kui lühitoimelised bronhodilataatorid, kuid nende ravi on kallim (Tõendus A). Sellega seoses võib raske KOK-iga patsientidele määrata lühitoimelisi bronhodilataatoreid erinevates kombinatsioonides (vt tabel 1).

Tabel 1

Bronhodilataatorite valik sõltuvalt KOK-i raskusastmest

Ipratroopiumbromiidi määratakse 40 mcg (2 annust) 4 korda päevas, tiotroopiumbromiidi - 1 kord päevas annuses 18 mcg HandiHaleri kaudu, salbutamooli - 100-200 mcg kuni 4 korda päevas, fenoterooli - 100- 200 mcg kuni 4 korda päevas, salmeterool - 25-50 mcg 2 korda päevas, formoterool 4,5-12 mcg 2 korda päevas. Inhaleeritavate lühitoimeliste bronhodilataatorite kasutamisel eelistatakse CFC-vabasid ravimvorme.

Tiotroopiumbromiid on ACP-de uue põlvkonna esindaja, pikatoimeline ravim, mille bronhe laiendav toime püsib 24 tundi (tõendustase A), mis võimaldab seda ravimit kasutada üks kord päevas. Kõrvaltoimete (suukuivus jne) madal esinemissagedus viitab selle ravimi piisavale ohutusele KOK-i korral. Varased uuringud on näidanud, et tiotroopiumbromiid mitte ainult ei paranda oluliselt kopsumahtu ja väljahingamise tippvoolu KOK-iga patsientidel, vaid vähendab ka pikaajalisel kasutamisel ägenemiste sagedust.

Tiotroopiumbromiidi antikolinergilise toime kohaselt, mida KOK-iga patsiendid inhaleerivad mõõdetud annusega pulberinhalaatoriga "HandiHaler", on tiotroopiumbromiidi antikolinergiline toime ligikaudu 10 korda suurem kui ipratroopiumbromiidil.

Kontrollitud 12-kuuliste uuringute tulemused näitasid tiotroopiumbromiidi märkimisväärset paremust ipratroopiumbromiidist järgmiste mõjude osas:

Bronhide läbilaskvuse näitajate kohta;

Õhupuuduse raskusaste;

Vajadus lühitoimeliste bronhodilataatorite järele;

ägenemiste sagedus ja raskusaste.

Pikatoimelisi beeta2-agoniste (salmeterool, formoterool) soovitatakse regulaarselt kasutada ka KOK-i ravis. Need võivad sõltumata bronhide avatuse muutustest parandada kliinilisi sümptomeid ja patsientide elukvaliteeti, vähendada ägenemiste arvu (tõendite tase B). Salmeterool parandab patsientide seisundit, kui seda kasutatakse annuses 50 mikrogrammi kaks korda päevas (tõendite tase B). Formoterool, nagu salmeterool, toimib 12 tundi, ilma et selle efektiivsus väheneks (tõendite tase A), kuid formoterooli toime areneb kiiremini (5-7 minuti pärast) kui salmeteroolil (30-45 minuti pärast).

Pika toimeajaga beeta-2-agonistidel on lisaks bronhodilataatorile ka muid positiivseid omadusi KOK-iga patsientide ravis:

Vähendada kopsude hüperinflatsiooni;

Aktiveerige mukotsiliaarne transport;

Kaitsta hingamisteede limaskesta rakke;

Näidake antineutrofiilide aktiivsust.

Inhaleeritava beeta2-agonisti (kiire või pikaajalise toimega) ja ACP kombinatsiooniga ravi parandab õhuvoolu paremini kui kumbki aine eraldi (Tõendus A).

Metüülksantiinid (teofülliini) koos AHP ja beeta 2-agonistide ebapiisava efektiivsusega võib lisada tavapärasele inhaleeritavale bronhodilataatoriravile raskema KOK-i korral (tõendustase B). Kõik uuringud, mis on näidanud teofülliini efektiivsust KOK-i ravis, puudutavad pikatoimelisi ravimeid. Teofülliini pikaajaliste vormide kasutamine võib olla näidustatud haiguse öiste sümptomite korral. Teofülliini bronhe laiendav toime on halvem kui beeta-2-agonistidel ja ACP-l, kuid selle suukaudne manustamine (pikaajalised vormid) või parenteraalne manustamine (metüülksantiinid ei ole ette nähtud inhalatsiooni teel) põhjustab mitmeid lisaefekte: pulmonaalhüpertensiooni vähenemine, diureesi suurenemine. , kesknärvisüsteemi stimuleerimine, hingamislihaste toonuse parandamine, mis võib mõnel patsiendil olla kasulik.

Teofülliin võib olla kasulik KOK-i ravis, kuid selle võimalike kõrvalmõjude tõttu eelistatakse inhaleeritavaid bronhodilataatoreid. Praegu kuulub teofülliin teise rea ravimite hulka, s.o. on ette nähtud pärast ACP- ja beeta-2-agoniste või nende kombinatsioone või patsientidele, kes ei saa kasutada inhaleeritavaid manustamisvahendeid.

Reaalses elus sõltub valik ACP-de, beeta2-agonistide, teofülliini või nende kombinatsiooni vahel suuresti ravimite saadavusest ja indiviidi ravivastusest, mis puudutab sümptomite leevendust ja kõrvaltoimete puudumist.

Inhaleeritavad glükokortikoidid (IGC) määratakse lisaks bronhodilataatoriravile patsientidele, kellel esinevad haiguse kliinilised sümptomid, FEV 1<50% от должного (тяжелое теение ХОБЛ — стадия III и крайне тяжелое течение ХОБЛ — стадия IV) и повторяющимися обострениями (3 раза и более за последние три года) (уровень доказательности А). Предпочтительно применение ИГК длительного действия — флутиказона или будесонида. Эффективность лечения оценивается через 6-12 недель применения ИГК.

Kombinatsioon pikatoimeliste beeta2-agonistidega suurendab kortikosteroidravi efektiivsust (toime on parem kui eraldi kasutamise tulemused). See kombinatsioon näitab ravimite toime sünergiat, kui nad puutuvad kokku KOK-i patogeneesi erinevate seostega: bronhide obstruktsioon, põletik ja struktuurimuutused hingamisteedes, mukotsiliaarne düsfunktsioon. Pikatoimeliste beeta2-agonistide ja ICS-i (salmeterool/flutikasoon ja formoterool/budesoniid) kombinatsioon annab parema riski/kasu suhte kui üksikud komponendid.

Pikaajaline ravi süsteemsete glükokortikoididega ei ole soovitatav efektiivsuse ja kõrvaltoimete riski ebasoodsa tasakaalu tõttu (Tõendus A).

Mukolüütiline (mukoregulaatorid, mukokineetika) ja rögalahtistajad on näidatud väga piiratud KOK-i patsientide rühmale, kellel on viskoosse röga juuresolekul stabiilne kulg ja need ei mõjuta oluliselt haiguse kulgu.

KOK-i ägenemise ennetamiseks tundub paljutõotav mukolüütilise atsetüültsüsteiini (eelistatavalt 600 mg blisterpakendis), millel on samaaegselt antioksüdantne toime, pikaajaline kasutamine. Atsetüültsüsteiini võtmisega 3-6 kuud annuses 600 mg päevas kaasneb KOK-i ägenemiste sageduse ja kestuse oluline vähenemine.

Rakendus antibakteriaalsed ained profülaktilistel eesmärkidel KOK-iga patsientidel ei tohiks olla igapäevane praktika, tk. Kaasaegsete uuringute tulemuste kohaselt on KOK-i ägenemiste antibiootikumide profülaktika madal, kuid statistiliselt oluline efektiivsus, mis väljendub haiguse ägenemiste kestuse vähenemises. Siiski on patsientidel oht ravimi kõrvaltoimete tekkeks ja patogeeniresistentsuse tekkeks.

KOK-i ägenemise vältimiseks gripi epideemiliste puhangute ajal on soovitatav vaktsiinid, mis sisaldavad tapetud või inaktiveeritud viiruseid. Vaktsiinid määratakse patsientidele üks kord, oktoobris - novembri esimesel poolel või kaks korda (sügisel ja talvel) aastas (tõendite tase A). Gripivaktsiin võib vähendada KOK-iga patsientide raskust ja suremust 50%. Kasutatakse ka 23 virulentset serotüüpi sisaldavat pneumokoki vaktsiini, kuid andmed selle efektiivsuse kohta KOK-i puhul on ebapiisavad (tõendustase B).

Mitteravimite ravi stabiilse KOK-i kulguga hõlmab hapnikuravi. Hüpokseemia korrigeerimine hapnikuga on patofüsioloogiliselt kõige usaldusväärsem meetod hingamispuudulikkuse raviks. Kroonilise hingamispuudulikkusega patsientidele näidatakse pidevat mitu tundi madala vooluhulgaga (üle 15 tunni päevas) hapnikravi. Pikaajaline hapnikravi on praegu ainus ravimeetod, mis võib vähendada üliraske KOK-iga patsientide suremust (tõendus A).

KOK-i põdevatele patsientidele on protsessi kõikidel etappidel tõhus füüsilise ettevalmistuse programmid suurendada koormustaluvust ning vähendada õhupuudust ja väsimust. Füüsiline väljaõpe hõlmab tingimata harjutusi alajäsemete jõu ja vastupidavuse arendamiseks (mõõdetud kõndimine, veloergomeeter). Lisaks võivad need sisaldada harjutusi, mis suurendavad ülemise õlavöötme lihaste tugevust (manuaalne ergomeeter, hantlid).

Füüsiline treening on peamine komponent kopsu taastusravi. Lisaks kehalisele treeningule on rehabilitatsioonitegevuseks: psühhosotsiaalne tugi, haridusprogrammid, toitumisalane tugi. Taastusravi üheks ülesandeks on KOK-iga patsientide toitumishäirete põhjuste väljaselgitamine ja korrigeerimine. Kõige ratsionaalsem toitumine on sagedane väikeste portsjonite valgurikaste toitude tarbimine. Parim viis kehamassiindeksi puudujäägi korrigeerimiseks on kombineerida täiendav toitumine kehalise treeninguga, millel on mittespetsiifiline anaboolne toime. Rehabilitatsiooniprogrammide positiivne mõju saavutatakse ka psühhosotsiaalsete sekkumiste kaudu.

Kopsu taastusravil puuduvad absoluutsed vastunäidustused. Ideaalsed kandidaadid rehabilitatsiooniprogrammidesse kaasamiseks on mõõduka kuni raske KOK-iga patsiendid, s.t. patsiendid, kellel haigus seab tõsised piirangud tavapärasele funktsionaalsele aktiivsusele.

Viimastel aastatel on tulnud teateid meetodite kasutamisest kirurgiline ravi raske KOK-iga patsientidel. Kopsumahtude operatiivne korrigeerimine meetodil bullektoomia, mille tulemuseks on düspnoe vähenemine ja kopsufunktsiooni paranemine. See meetod on aga palliatiivne kirurgiline protseduur, mille efektiivsust ei ole tõestatud. Kõige radikaalsem kirurgiline meetod on kopsu siirdamine hoolikalt valitud väga raske KOK-iga patsientidel. Valikukriteeriumiks on FEV 1<35% от должной величины, pО 2 <55-60 мм рт. ст., pСО 2 >50 mmHg ja sekundaarse pulmonaalse hüpertensiooni tunnused.

KOK-i ravi ägenemise ajal

KOK-i ägenemise peamised põhjused on trahheobronhiaalsed infektsioonid (sageli viirusliku etioloogiaga) ja kokkupuude aerosoolidega.

Seas nn. KOK-i ägenemise sekundaarsed põhjused on: kopsuarteri harude trombemboolia, pneumotooraks, kopsupõletik, rindkere trauma, beetablokaatorite ja muude ravimite määramine, südamepuudulikkus, südame rütmihäired jne.

Kõiki ägenemisi tuleb pidada KOK-i progresseerumise teguriks ja seetõttu on soovitatav kasutada intensiivsemat ravi. Esiteks kehtib see bronhodilataatorravi kohta: suurendatakse ravimite annuseid ja muudetakse nende manustamisviise (eelistatakse nebulisaatorravi). Sel eesmärgil kasutatakse spetsiaalseid bronhodilataatorite lahuseid - ipratroopiumbromiidi, fenoterooli, salbutamooli või ipratroopiumbromiidi kombinatsiooni fenoterooliga.

Sõltuvalt KOK-i kulgemise raskusest ja ägenemise astmest võib ravi läbi viia nii ambulatoorselt (kerge ägenemine või mõõdukas ägenemine kerge KOK-iga patsientidel) kui ka statsionaarsetes tingimustes.

Bronhodilataatorina KOK-i raske ägenemise korral on soovitatav välja kirjutada pihustatud lahused lühitoimelised beeta-2-agonistid (tõendite tase A). Bronhodilataatorite suurte annuste režiim võib ägeda hingamispuudulikkuse korral avaldada märkimisväärset positiivset mõju.

Raskete patsientide ravis, kellel on mitme organi patoloogia, tahhükardia, hüpokseemia, suureneb AKV ravimite roll. Ipratroopiumbromiidi on ette nähtud nii monoteraapiana kui ka kombinatsioonis beeta 2 agonistidega.

Inhaleeritavate bronhodilataatorite üldtunnustatud annustamisskeem KOK-i ägenemiste korral on näidatud tabelis 2.

tabel 2

Inhaleeritavate bronhodilataatorite annustamisskeemid KOK-i ägenemiste korral

Muude bronhodilataatorite või nende ravimvormide (ksantiinid, intravenoosseks manustamiseks mõeldud bronhodilataatorid) määramisele tuleb eelneda nende ravimite maksimaalsete annuste kasutamine, mis manustatakse läbi nebulisaatori või vahetüki.

Nebulisaatori kaudu sissehingamise eelised on järgmised:

Pole vaja inspiratsiooni sissehingamisega kooskõlastada;

Inhalatsioonitehnika teostamise lihtsus eakatele ja raskelt haigetele inimestele;

Raviaine suure annuse sisseviimise võimalus;

Võimalus lisada nebulisaator hapnikuvarustusahelasse või ventilatsiooniahelasse;

Freooni ja muude raketikütuste puudumine;

Kasutusmugavus.

Teofülliini kahjulike mõjude mitmekesisuse tõttu nõuab selle kasutamine ettevaatust. Samal ajal, kui erinevatel põhjustel ei ole võimalik kasutada inhaleeritavaid ravimeid, samuti kui teised bronhodilataatorid ja glükokortikoidid ei ole piisavalt tõhusad, on võimalik välja kirjutada teofülliini preparaate. Teofülliini kasutamine KOK-i ägenemiste korral on vaieldav, kuna kontrollitud uuringutes ei olnud teofülliini efektiivsus KOK-i ägenemisega patsientidel piisavalt kõrge ja mõnel juhul kaasnesid raviga sellised kõrvaltoimed nagu hüpokseemia. Kõrvaltoimete kõrge risk tingib vajaduse mõõta ravimi kontsentratsiooni veres, mis tundub arsti praktikas olevat väga keeruline.

Ägenemise peatamiseks kasutatakse koos bronhodilataatoriraviga antibiootikume, glükokortikoide ning haiglatingimustes kontrollitud hapnikravi ja kopsude mitteinvasiivset ventilatsiooni.

Glükokortikoidid. KOK-i ägenemisega, millega kaasneb FEV 1 langus<50% от должного, используют глюкокортикоиды параллельно с бронхолитической терапией. Предпочтение отдают системным глюкокортикоидам: например, назначают по 30-40 мг преднизолонав течение 10-14 дней с последующим переводом на ингаляционный путь введения.

Ravi süsteemsete glükokortikoididega (suukaudselt või parenteraalselt) aitab kaasa FEV 1 kiiremale tõusule, hingelduse vähenemisele, arteriaalse vere hapnikuga varustamise paranemisele ja haiglas viibimise lühenemisele (Tõendus A). Need tuleks välja kirjutada võimalikult varakult, isegi erakorralise meditsiini osakonda sattudes. Glükokortikoidide suukaudne või intravenoosne manustamine KOK-i ägenemiste korral haigla staadiumis toimub paralleelselt bronhodilataatorraviga (näidustuse korral kombinatsioonis antibiootikumide ja hapnikuraviga). Soovitatav annus ei ole lõplikult kindlaks määratud, kuid arvestades suurtes annustes steroidraviga kaasnevate kõrvalnähtude tõsist ohtu, tuleks 30–40 mg prednisolooni 10–14 päeva jooksul pidada vastuvõetavaks kompromissiks efektiivsuse ja ohutuse vahel (Tõendus D). Suukaudse manustamise edasine jätkamine ei too kaasa efektiivsuse suurenemist, kuid suurendab kõrvaltoimete riski.

Antibakteriaalsed ained on näidustatud suurenenud õhupuuduse, rögamahu suurenemise ja selle mädase iseloomuga. Enamikul KOK-i ägenemise juhtudel võib antibiootikume manustada suu kaudu. Antibiootikumravi kestus on 7 kuni 14 päeva (vt tabel 3).

Tabel 3

Antibakteriaalne ravi KOK-i ägenemiste korral

Tüsistusteta ägenemiste korral on valitud ravim amoksitsilliin (alternatiivina võib kasutada respiratoorseid fluorokinoloone või amoksitsilliini / klavulanaati, aga ka "uusi" makroliide - asitromütsiini, klaritromütsiini). Komplitseeritud ägenemise korral on valitud ravimid respiratoorsed fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) või II-III põlvkonna tsefalosporiinid, sealhulgas antipseudomonaalse toimega ravimid.

Näidustused antibiootikumide parenteraalseks kasutamiseks on järgmised:

Ravimi suukaudse vormi puudumine;

Seedetrakti häired;

Haiguse tõsine ägenemine;

Madal vastavus patsiendiga.

hapnikuravi on KOK-i ägenemisega patsientide kompleksravi üks võtmevaldkondi haiglas. Piisav hapnikuga varustatuse tase, nimelt pO 2 >8,0 kPa (üle 60 mm Hg. Art.) või pCO 2 >90%, saavutatakse reeglina kiiresti KOK-i tüsistusteta ägenemise korral. Pärast hapnikravi alustamist ninakateetrite (voolukiirus - 1-2 l / min) või Venturi maski (hapnikusisaldus sissehingatavas hapniku-õhu segus 24-28%) kaudu tuleb veregaase jälgida 30-45 minuti pärast. (piisav hapnikuga varustamine, atsidoosi välistamine, hüperkapnia).

Abistav IVL. Kui pärast 30-45-minutilist hapniku sissehingamist ägeda hingamispuudulikkusega patsiendil on hapnikravi efektiivsus minimaalne või puudub, tuleks otsustada abistava ventilatsiooni kasuks. Viimasel ajal on erilist tähelepanu pööratud mitteinvasiivsele positiivse rõhuga ventilatsioonile. Selle hingamispuudulikkuse ravimeetodi efektiivsus ulatub 80–85% -ni ja sellega kaasneb arteriaalse vere gaaside normaliseerumine, õhupuuduse vähenemine ja, mis veelgi olulisem, patsientide suremuse vähenemine, arvu vähenemine. invasiivsete protseduuride ja nendega seotud nakkuslike tüsistuste vähenemine, samuti haiglaravi kestuse lühenemine (tõendustase A).

Juhtudel, kui mitteinvasiivne ventilatsioon on KOK-i raske ägenemise all kannataval patsiendil ebaefektiivne (või ei ole kättesaadav), on näidustatud invasiivne ventilatsioon.

KOK-i ägenemise ravi skemaatiline diagramm on näidatud alloleval joonisel.

Pilt. KOK-i ägenemiste ravi skemaatiline diagramm

Kahjuks pöörduvad KOK-i patsiendid arsti poole, tavaliselt haiguse hilisemates staadiumides, kui neil on juba hingamispuudulikkus või kopsupõletik. Selles haiguse staadiumis on ravi äärmiselt raske ja ei anna oodatud mõju. Seoses eelnevaga jääb KOK-i varajane diagnoosimine ja väljatöötatud raviprogrammi õigeaegne rakendamine äärmiselt aktuaalseks.

Meditsiinieksperdid vaatavad kogu iLive'i sisu üle, et tagada selle võimalikult täpne ja faktiline olemus.

Meil on ranged hankimisjuhised ja tsiteerime ainult mainekaid veebisaite, akadeemilisi uurimisinstituute ja võimaluse korral tõestatud meditsiinilisi uuringuid. Pange tähele, et sulgudes olevad numbrid ( jne) on selliste uuringute klõpsatavad lingid.

Kui arvate, et meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage klahvikombinatsiooni Ctrl + Enter.

Kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust (KOK) iseloomustab osaliselt pöörduv hingamisteede obstruktsioon, mis on põhjustatud ebanormaalsest põletikulisest reaktsioonist kokkupuutel toksiinidega, sageli sigaretisuitsuga.

Alfa-antitrüpsiini defitsiit ja mitmesugused tööalased saasteained on selle patoloogia vähem levinud põhjused mittesuitsetajatel. Aastate jooksul tekivad sümptomid - produktiivne köha ja õhupuudus; õhupuudus ja vilistav hingamine on tavalised nähud. Raskeid juhtumeid võib komplitseerida kehakaalu langus, pneumotooraks, parema vatsakese puudulikkus ja hingamispuudulikkus. Diagnoos põhineb ajalool, füüsilisel läbivaatusel, rindkere röntgenpildil ja kopsufunktsiooni testidel. Ravi bronhodilataatorite ja glükokortikoididega, vajadusel viiakse läbi hapnikravi. Ligikaudu 50% patsientidest sureb 10 aasta jooksul pärast diagnoosi.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) hõlmab kroonilist obstruktiivset bronhiiti ja emfüseemi. Paljudel patsientidel on mõlema seisundi tunnused ja sümptomid.

Krooniline obstruktiivne bronhiit on krooniline bronhiit koos hingamisteede obstruktsiooniga. Krooniline bronhiit (nimetatakse ka krooniliseks lima sekretsiooni sündroomiks) on produktiivne köha, mis kestab 2 aastat järjest vähemalt 3 kuud. Krooniline bronhiit muutub krooniliseks obstruktiivseks bronhiidiks, kui tekivad hingamisteede obstruktsiooni spiromeetrilised tunnused. Krooniline astmaatiline bronhiit on sarnane, kattuv seisund, mida iseloomustab krooniline produktiivne köha, vilistav hingamine ja osaliselt pöörduv hingamisteede obstruktsioon suitsetajatel, kellel on anamneesis astma. Mõnel juhul on raske eristada kroonilist obstruktiivset bronhiiti astmaatilisest bronhiidist.

Emfüseem on kopsu parenhüümi hävimine, mille tagajärjeks on alveolaarsete vaheseinte ja radiaalse hingamisteede pikenemise elastsuse kaotus ja hävimine, mis suurendab hingamisteede kollapsi ohtu. Kopsude ülitundlikkus, hingamisvoolu piiramine raskendab õhu läbipääsu. Õhuruumid suurenevad ja võivad lõpuks muutuda pullideks.

ICD-10 kood

J44.0 Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus koos alumiste hingamisteede ägedate hingamisteede infektsioonidega

J44.9 Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, täpsustamata

KOK-i epidemioloogia

2000. aastal oli USA-s KOK-i umbes 24 miljonit inimest, kellest diagnoositi vaid 10 miljonit inimest. Samal aastal oli KOK neljas peamine surmapõhjus (119 054 juhtu võrreldes 52 193 juhtumiga 1980. aastal). Aastatel 1980–2000 kasvas KOK-i suremus 64% (40,7-lt 66,9-le 100 000 elaniku kohta).

Levimus, esinemissagedus ja suremus suurenevad koos vanusega. Levimus on suurem meeste seas, kuid üldine suremus on meeste ja naiste seas sama. Haigestumus ja suremus on üldiselt kõrgem valgete, sinikraede ja madalama haridustasemega inimeste seas; see on tõenäoliselt tingitud suitsetajate suurest arvust nendes elanikkonna kategooriates. KOK-i perekondlikud juhtumid ei näi olevat seotud alfa-antitrüpsiini (alfa-antiproteaasi inhibiitor) puudulikkusega.

KOK-i haigestumus kasvab kogu maailmas tänu suitsetamise kasvule mitteindustrialiseerunud riikides, suremuse vähenemisele nakkushaigustesse ja biomassikütuste laialdasele kasutuselevõtule. KOK põhjustas 2000. aastal maailmas ligikaudu 2,74 miljonit surmajuhtumit ja peaks 2020. aastaks saama üheks viiest peamisest haigusest maailmas.

Mis põhjustab KOK-i?

Sigarettide suitsetamine on enamikus riikides peamine riskitegur, kuigi ainult umbes 15% suitsetajatest areneb kliiniliselt ilmne KOK; 40 või enama pakendiaasta pikkune kasutuslugu on eriti ennustav. Kodus toiduvalmistamiseks kasutatava biokütuse põletamisel tekkiv suits on vähearenenud riikides oluline etioloogiline tegur. Olemasoleva hingamisteede reaktsioonivõimega suitsetajatel (määratletud kui suurenenud tundlikkus inhaleeritava metakoliinkloriidi suhtes) on isegi kliinilise astma puudumisel suurem risk KOK-i tekkeks kui inimestel, kellel seda patoloogiat ei esine. Madal kehakaal, laste hingamisteede haigused, passiivne suitsetamine, õhusaaste ja töökeskkonnast tulenevad saasteained (nt mineraal- või puuvillatolm) või kemikaalid (nt kaadmium) suurendavad KOK-i riski, kuid on sigarettide suitsetamisega võrreldes vähe olulised.

Oma osa mängivad ka geneetilised tegurid. Kõige paremini uuritud geneetiline häire, alfa-antitrüpsiini puudulikkus, on oluline emfüseemi põhjus mittesuitsetajatel ja mõjutab suitsetajate vastuvõtlikkust haigusele. Mikrosomaalse epoksühüdrolaasi, D-vitamiini siduva valgu, 11_-1p ja IL-1 retseptori antagonisti geenide polümorfismid on valitud populatsioonides seotud sunnitud väljahingamise mahu kiire vähenemisega 1 sekundi jooksul (FEV).

Geneetilise eelsoodumusega inimestel kutsub sissehingamine esile põletikulise reaktsiooni hingamisteedes ja alveoolides, mis põhjustab haiguse arengut. Eeldatakse, et protsess on tingitud proteaasi aktiivsuse suurenemisest ja antiproteaasi aktiivsuse vähenemisest. Tavalises kudede parandamise protsessis hävitavad kopsuproteaasid – neutrofiilide elastaas, kudede metalloproteinaasid ja katepsiinid – elastiini ja sidekoe. Nende aktiivsust tasakaalustavad antiproteaasid – alfa-antitrüpsiin, sekretoorse leukoproteinaasi inhibiitor, mida toodab hingamisteede epiteel, elafiin ja maatriksi metalloproteinaaside kudede inhibiitor. KOK-iga patsientidel eritavad aktiveeritud neutrofiilid ja teised põletikulised rakud põletiku ajal proteaase; proteaasi aktiivsus ületab antiproteaasi aktiivsust, mille tulemuseks on kudede hävimine ja lima eritumine. Neutrofiilide ja makrofaagide aktiveerumine toob kaasa ka vabade radikaalide, superoksiidi anioonide ja vesinikperoksiidi kogunemise, mis pärsivad antiproteaase ja põhjustavad bronhospasmi, limaskesta turset ja suurenenud limaeritust. Nagu infektsioon, mängivad patogeneesis rolli neutrofiilide põhjustatud oksüdatiivsed kahjustused, profibroossete neuropeptiidide (nt bombesiini) vabanemine ja veresoonte endoteeli kasvufaktori vähenenud tootmine.

Kopsufunktsiooni uuringud

KOK-i kahtlusega patsiendid peavad läbima kopsufunktsiooni testi, et kinnitada hingamisteede obstruktsiooni ning hinnata selle tõsidust ja pöörduvust. Kopsufunktsiooni testimine on vajalik ka haiguse järgneva progresseerumise diagnoosimiseks ja ravivastuse jälgimiseks. Peamised diagnostilised testid on FEV, mis on väljahingatava õhu maht esimesel sekundil pärast täishingamist; sunnitud eluvõime (FVC), mis on maksimaalse jõuga väljahingatav õhu kogumaht; ja mahuvoolu silmus, mis on õhuvoolu ja mahu samaaegne spiromeetriline registreerimine sunnitud maksimaalse välja- ja sissehingamise ajal.

FEV, FVC ja FEV1/FVC suhte vähenemine on märk hingamisteede obstruktsioonist. Mahuvoolu silmus näitab väljahingamise segmendi läbipainde. FEV väheneb suitsetajatel 60 ml-ni aastas, võrreldes vähem järsu langusega 25–30 ml aastas mittesuitsetajatel alates umbes 30. eluaastast. Keskealistel suitsetajatel, kellel on juba madal FEV, areneb langus kiiremini. Kui FEV langeb alla ligikaudu 1 liitri, tekib patsientidel igapäevase treeninguga hingeldus; kui FEV langeb alla umbes 0,8 liitri, on patsientidel oht hüpokseemia, hüperkapnia ja cor pulmonale tekkeks. FEV ja FVC on kergesti mõõdetavad statsionaarsete spiromeetritega ja määravad haiguse tõsiduse, kuna need on korrelatsioonis sümptomite ja suremusega. Normaalsed tasemed määratakse patsiendi vanuse, soo ja pikkuse põhjal.

Täiendavad kopsufunktsiooni testid on vajalikud ainult teatud asjaoludel, näiteks kopsumahu kirurgilise vähendamise korral. Muud uuritavad testid võivad hõlmata suurenenud kopsumahtuvust, funktsionaalset jääkmahtu ja jääkmahtu, mis võivad aidata eristada KOK-i piiravatest kopsuhaigustest, mille puhul need on vähenenud; elutähtsus väheneb ja süsinikmonooksiidi difusioonivõime ühe hingetõmbega (DR) väheneb. VR-i vähenemine ei ole spetsiifiline ja väheneb teiste kopsuveresoonkonda kahjustavate häirete korral, nagu interstitsiaalne kopsuhaigus, kuid võib aidata eristada KOK-i astmast, mille puhul VR on normaalne või kõrgenenud.

KOK-i pildistamise meetodid

Rindkere röntgenpildil on iseloomulikud, kuigi mitte diagnostilised muutused. Emfüseemiga seotud muutused hõlmavad kopsu hüperinflatsiooni, mis väljendub diafragma lamenemises, kitsas südamevarjus, kopsujuure kiires vasokonstriktsioonis (eesmine-tagumine vaade) ja retrosternaalse õhuruumi laienemine. Diafragma lamenemine hüperinflatsiooni tõttu põhjustab rinnaku ja eesmise diafragma vahelise nurga suurenemise külgmisel röntgenpildil üle 90°, võrreldes tavalise 45°-ga. Röntgennegatiivsed üle 1 cm läbimõõduga pullid, mis on ümbritsetud arkaadse häguse varjundiga, näitavad lokaalselt väljendunud muutusi. Valdavad emfüsematoossed muutused kopsupõhjades viitavad alfa1-antitrüpsiini puudulikkusele. Kopsud võivad parenhüümi kadumise tõttu tunduda normaalsed või olla poolläbipaistvad. Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientide rindkere röntgenograafia võib olla normaalne või näidata bronhovaskulaarse komponendi kahepoolset basilaarset suurenemist.

Suurenenud kopsujuur viitab tsentraalsete kopsuarterite laienemisele, mida täheldatakse pulmonaalse hüpertensiooni korral. Cor pulmonale'is täheldatud parema vatsakese laienemist võib varjata kopsu suurenenud õhulisus või see võib ilmneda südame varju laienemisena retrosternaalsesse ruumi või südame põikivarju laienemisena võrreldes varasemate rindkere röntgenülesvõtetega.

CT leiud võivad aidata selgitada rindkere röntgenpildil nähtavaid muutusi, mis kahtlustavad kaasuvaid või komplitseerivaid haigusi, nagu kopsupõletik, pneumokonioos või kopsuvähk. CT aitab hinnata emfüseemi levikut ja jaotumist, hinnates visuaalselt või analüüsides kopsu tiheduse jaotust. Need parameetrid võivad olla kasulikud kopsumahu vähendamise operatsiooni ettevalmistamisel.

KOK-i täiendavad uuringud

Alfa-antitrüpsiini puudulikkuse tuvastamiseks tuleb mõõta alfa-antitrüpsiini tasemeid sümptomaatilise KOK-iga patsientidel vanuses alla 50 aasta ja mittesuitsetajatel, kes põevad igas vanuses KOK-i. Teised tõendid antitrüpsiini puudulikkuse kohta hõlmavad varajase KOK-i või maksahaiguse perekonna ajalugu varases lapsepõlves, emfüseemi jaotumist alumistes sagarates ja KOK-i koos ANCA-positiivse vaskuliidiga (neutrofiilide vastased tsütoplasmaatilised antikehad). Alfa-antitrüpsiini madal tase tuleks kinnitada fenotüübiliselt.

EKG tehakse sageli selleks, et välistada hingelduse südamepõhjused, mis tavaliselt näitavad difuusselt madalat QRS-pinget südame vertikaalteljega, mis on põhjustatud kopsude õhulisuse suurenemisest ja lainekuju suurenenud amplituudist või paremast lainekuju vektori kõrvalekaldest, mis on põhjustatud parema kodade dilatatsioonist raske emfüseemiga patsientidel. . Parema vatsakese hüpertroofia ilmingud, elektrilise telje kõrvalekalle paremale> 110 ilma Hisi kimbu parema jala blokaadita. Multifokaalne kodade tahhükardia, arütmia, mis võib kaasneda KOK-iga, avaldub polümorfsete P-lainete ja muutuvate PR-intervallidega tahhüarütmiana.

Ehhokardiograafia on mõnikord kasulik parema vatsakese funktsiooni ja pulmonaalse hüpertensiooni hindamiseks, kuigi see on KOK-iga patsientidel tehniliselt keeruline. Kõige sagedamini määratakse uuring, kui kahtlustatakse kaasuvaid vasaku vatsakese või südameklappide kahjustusi.

CBC-l on KOK-i diagnoosimisel vähe diagnostilist väärtust, kuid see võib paljastada erütrotsüteemia (Hct > 48%), mis peegeldab kroonilist hüpokseemiat.

KOK-i ägenemiste diagnoosimine

Hüpokseemia ja hüperkapnia kvantifitseerimiseks tuleb arteriaalse vere gaaside suhtes skriinida patsiente, kellel on ägenemised, mis on seotud suurenenud hingamiskoormuse, unisuse ja madala O2 küllastatusega oksümeetria abil. Hüperkapnia võib esineda koos hüpokseemiaga. Nendel patsientidel põhjustab hüpokseemia sageli rohkem hingamist kui hüperkapnia (mis on normaalne) ja hapnikravi võib hüperkapniat süvendada, vähendades hüpoksilist hingamisvastust ja suurendades hüpoventilatsiooni.

Arteriaalse hapniku osarõhu (PaO2) väärtused alla 50 mm Hg. Art. või arteriaalse süsinikdioksiidi (Pa-CO2) osarõhk üle 50 mm Hg. Art. hingamisteede acideemia tingimustes määratakse äge hingamispuudulikkus. Kuid mõned kroonilise KOK-iga patsiendid elavad selliste näitajatega pikka aega.

Tihti tehakse kopsupõletiku või pneumotooraksi välistamiseks rindkere röntgen. Kroonilisi süsteemseid glükokortikoide saavatel patsientidel võib harva infiltraat olla tingitud Aspergillus kopsupõletikust.

Kollane või roheline röga on usaldusväärne indikaator neutrofiilide olemasolu kohta rögas, mis viitab bakterite koloniseerumisele või infektsioonile. Gram-värvimisel ilmnevad tavaliselt neutrofiilid ja organismide segud, sageli grampositiivsed diplokokid (Streptococcus pneumoniae) ja/või gramnegatiivsed pulgad (H. influenzae). Mõnikord põhjustab ägenemisi muu orofarüngeaalne taimestik, näiteks Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Haiglapatsientidel võivad Grami värvid ja kultuurid paljastada resistentseid gramnegatiivseid organisme (nt Pseudomonas) või harva grampositiivset stafülokoki infektsiooni.

KOK-i ravi

Kroonilise stabiilse KOK-i ravi on suunatud ägenemiste ärahoidmisele ning pikaajalise normaalse tervise ja kopsufunktsiooni säilitamisele farmakoteraapia ja hapnikravi, suitsetamisest loobumise, füüsilise koormuse, toitumise parandamise ja kopsude taastusravi abil. KOK-i kirurgiline ravi on näidustatud valitud patsientidele. KOK-i kontrolli all hoidmine hõlmab nii kroonilise stabiilse haiguse kui ka ägenemiste ravi.

KOK-i ravimite ravi

Bronhodilataatorid on KOK-i kontrolli selgroog; ravimite hulka kuuluvad inhaleeritavad beeta-agonistid ja antikolinergilised ained. Kõik sümptomaatilise KOK-iga patsiendid peaksid kasutama ühte või mõlemat võrdselt tõhusate ravimite rühma. Esmase ravi puhul tehakse sageli valik lühitoimeliste beeta-agonistide, pikatoimeliste beeta-agonistide, antikolinergiliste ainete (millel on suurem bronhe laiendav toime) või beeta-agonistide ja antikolinergiliste ainete kombinatsiooni vahel sageli ravi maksumuse põhjal. patsiendi eelistused ja sümptomid. Praegu on tõendeid selle kohta, et bronhodilataatorite regulaarne kasutamine aeglustab kopsufunktsiooni halvenemist, ravimid vähendavad kiiresti sümptomeid, parandavad kopsude tööd ja jõudlust.

Kroonilise stabiilse haiguse ravis eelistatakse mõõdetud doosiga inhalaatoreid või kuivpulberinhalaatoreid nebuliseeritud kodusele ravile; kodunebulisaatorid määrduvad kiiresti mittetäieliku puhastamise ja kuivatamise tõttu. Patsiente tuleb õpetada võimalikult palju välja hingama, aerosooli aeglaselt sisse hingama, kuni kopsude kogumaht on saavutatud, ja enne väljahingamist 3–4 sekundit hinge kinni hoidma. Vahetükid tagavad ravimi optimaalse jaotumise distaalsetesse hingamisteedesse, seega ei ole inhalaatori aktiveerimise kooskõlastamine sissehingamisega nii oluline. Mõned vahetükid takistavad patsiendil sissehingamist, kui nad hingavad liiga kiiresti.

Beeta-agonistid lõdvestavad bronhide silelihaseid ja suurendavad ripsepiteeli kliirensit. Salbutamooli aerosool, 2 pihustust (100 mcg/annus), inhaleerituna mõõdetud annusega inhalaatorist 4-6 korda päevas, on tavaliselt valitud ravim selle madala hinna tõttu; regulaarsel kasutamisel pole eeliseid nõudmisel kasutamise ees ja see põhjustab rohkem soovimatuid tagajärgi. Pika toimeajaga beeta-agoniste eelistatakse patsientidele, kellel on öised sümptomid või neile, kes peavad inhalaatori sagedast kasutamist ebamugavaks; Võib kasutada salmeterooli pulbrit, 1 hingetõmmet (50 mcg) 2 korda päevas või formoterooli pulbrit (Turbuhaler 4,5 mcg, 9,0 mcg või Aerolizer 12 mcg) 2 korda päevas või formoterooli 12 mcg ppm 2 korda päevas. Pulbrilised vormid võivad olla efektiivsemad patsientidel, kellel on mõõdetud annusega inhalaatori kasutamisel koordinatsiooniprobleemid. Patsiente tuleb teavitada lühi- ja pikatoimeliste ravimite erinevusest, sest pika toimeajaga ravimid, mida kasutatakse vastavalt vajadusele või rohkem kui kaks korda päevas, suurendavad südame rütmihäirete tekkeriski. Kõrvaltoimed esinevad sageli mis tahes beeta-agonisti puhul, sealhulgas treemor, rahutus, tahhükardia ja kerge hüpokaleemia.

Antikolinergilised ained lõdvestavad bronhide silelihaseid muskariiniretseptorite konkureeriva inhibeerimise kaudu. Ipratroopiumbromiidi kasutatakse tavaliselt selle madala hinna ja kättesaadavuse tõttu; ravimit võetakse 2-4 hingetõmbega iga 4-6 tunni järel.Ipratroopiumbromiidi toime algab aeglasemalt (30 minuti jooksul; saavutab maksimaalse toime 1-2 tunni pärast), seetõttu määratakse sageli koos sellega beeta-agonisti üks kombineeritud inhalaator või eraldi kui vajalik hädaabivahend. Tiotroopium, pikatoimeline kvaternaarne antikolinergiline aine, on M1- ja M2-selektiivne ning võib seetõttu olla parem kui ipratroopiumbromiid, kuna M-retseptori blokaad (nagu ipratroopiumbromiidi puhul) võib piirata bronhodilatatsiooni. Annus - 18 mcg 1 kord päevas. Tiotroopium ei ole saadaval kõigis maailma riikides. Tiotroopiumi efektiivsus KOK-i ravis on tõestatud laiaulatuslikes uuringutes ravimina, mis aeglustab oluliselt FEV langust KOK-i keskmise staadiumiga patsientidel, samuti suitsetamist jätkavatel ja suitsetamisest loobunud patsientidel ning inimestel. üle 50 aasta vanused. KOK-iga patsientidel, olenemata haiguse tõsidusest, parandab tiotroopiumi pikaajaline kasutamine elukvaliteedi näitajaid, vähendab KOK-iga patsientide ägenemiste ja haiglaravi sagedust ning vähendab KOK-i suremuse riski. Kõigi antikolinergiliste ravimite kõrvaltoimed on pupillide laienemine, nägemise hägustumine ja kserostoomia.

Inhaleeritavad glükokortikoidid pärsivad hingamisteede põletikku, pööravad tagasi beeta-retseptorite alaregulatsiooni ning pärsivad tsütokiinide ja leukotrieenide tootmist. Need ei muuda suitsetamist jätkavate KOK-i patsientide kopsufunktsiooni langust, kuid parandavad mõnel patsiendil lühiajalist kopsufunktsiooni, suurendavad bronhodilataatorite toimet ja võivad vähendada KOK-i ägenemiste esinemissagedust. Annus sõltub ravimist; näiteks flutikasoon annuses 500-1000 mcg päevas ja beklometasoon 400-2000 mcg päevas. Inhaleeritavate glükokortikoidide (flutikasoon + salmeterool) pikaajalise kasutamise pikaajalised riskid randomiseeritud kontrollitud kliinilistes uuringutes on näidanud kopsupõletiku esinemissageduse suurenemist KOK-iga patsientidel, erinevalt KOK-i pikaajalisest ravist budesoniidi + formoterooli kombinatsiooniga. , mille kasutamine ei suurenda kopsupõletiku tekke riski.

Kopsupõletiku kui tüsistuste tekke erinevused KOK-iga patsientidel, kes saavad pikaajalisi inhaleeritavaid glükokortikoide fikseeritud kombinatsioonide osana, on seotud glükokortikoidide erinevate farmakokineetiliste omadustega, mis võivad põhjustada erinevaid kliinilisi toimeid. Näiteks budesoniid eemaldatakse hingamisteedest kiiremini kui flutikasoon. Need erinevused kliirensis võivad suureneda isikutel, kellel on märkimisväärne obstruktsioon, mis põhjustab ravimiosakeste suuremat akumuleerumist tsentraalsetes hingamisteedes ja perifeersetes kudedes imendumise vähenemist. Seega saab budesoniid kopsudest eemaldada enne, kui see toob kaasa kohaliku immuunsuse olulise vähenemise ja bakterite vohamise, mis annab eelise, kuna 30–50% mõõduka ja raske KOK-iga patsientidest on hingamisteedes pidevalt bakterid. trakti. Steroidravi võimalikud tüsistused hõlmavad katarakti teket ja osteoporoosi. Patsiente, kes kasutavad neid ravimeid pikaajaliselt, peab silmaarst perioodiliselt jälgima ja tegema luudensitomeetria ning võtma lisaks kaltsiumi, D-vitamiini ja bisfosfonaate.

Pikatoimelise beeta-agonisti (nt salmeterool) ja inhaleeritava glükokortikoidi (nt flutikasoon) kombinatsioonid on kroonilise stabiilse haiguse ravis efektiivsemad kui kumbki neist ravimitest eraldi.

Suukaudseid või süsteemseid glükokortikoide võib kasutada kroonilise stabiilse KOK-i raviks, kuid need on tõenäoliselt efektiivsed vaid 10–20% patsientidest ja pikaajalised riskid võivad ületada kasu. Suukaudsete ja inhaleeritavate glükokortikoidide vahel pole ametlikke võrdlusi tehtud. Suukaudsete ravimite algannused peaksid olema 30 mg prednisolooni üks kord päevas, ravivastust tuleb kontrollida spiromeetriaga. Kui FEV paraneb rohkem kui 20%, tuleb annust vähendada 5 mg prednisolooni nädalas kuni väikseima annuseni, mis säilitab paranemise. Kui pärast langust tekib ägenemine, võivad inhaleeritavad glükokortikoidid olla kasulikud, kuid suurema annuse juurde naasmine tagab tõenäoliselt sümptomite kiirema lahenemise ja FEV taastumise. Seevastu kui FEV tõus on alla 20%, tuleb glükokortikoidide annust kiiresti vähendada ja ravi katkestada. Alternatiivne ravimirežiim võib olla valik, kui see vähendab kõrvaltoimete arvu, säilitades samal ajal ravimi enda igapäevase toime.

Teofülliinil on väike roll kroonilise stabiilse KOK-i ja KOK-i ägenemiste ravis praegu, kui on saadaval ohutumad ja tõhusamad ravimid. Teofülliin vähendab silelihaskiudude spasme, suurendab ripsepiteeli kliirensit, parandab parema vatsakese funktsiooni ning vähendab kopsuveresoonte resistentsust ja vererõhku. Selle toimemehhanism on halvasti mõistetav, kuid tõenäoliselt erineb see beeta-agonistide ja antikolinergiliste ravimite omast. Selle roll diafragma funktsiooni parandamisel ja düspnoe vähendamisel treeningu ajal on vaieldav. Teofülliinil on väikestes annustes (300–400 mg päevas) põletikuvastased omadused ja see võib tugevdada inhaleeritavate glükokortikoidide toimet.

Teofülliini võib kasutada patsientidel, kes ei allu inhalaatoritele piisavalt ja kui ravim on sümptomaatiline. Ravimi kontsentratsiooni seerumis ei ole vaja jälgida seni, kuni patsient reageerib ravimile, tal puuduvad toksilisuse sümptomid või ta on kontaktis; teofülliini aeglaselt vabastavad suukaudsed ravimvormid, mis vajavad harvemat kasutamist, suurendavad vastavust. Toksilisus on tavaline ja hõlmab unetust ja seedetrakti häireid isegi madalate verekontsentratsioonide korral. Tõsisemad kõrvaltoimed, nagu supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed arütmiad ja krambid, esinevad tavaliselt üle 20 mg/l verekontsentratsiooni korral. Teofülliini metabolism maksas varieerub märkimisväärselt sõltuvalt geneetilistest teguritest, vanusest, sigarettide suitsetamisest, maksafunktsiooni häiretest ja väikeste koguste ravimite, nagu makroliid- ja fluorokinoloonantibiootikumide ning mittesedatiivsete H2-histamiini retseptori blokaatorite samaaegsest kasutamisest.

Fosfodiesteraas-4 antagonistide (roflumipast) ja antioksüdantide (N-atsetüültsüsteiin) põletikuvastast toimet KOK-i ravis uuritakse.

KOK-i hapnikuravi

Pikaajaline hapnikravi pikendab KOK-iga patsientide eluiga, kelle PaO2 on püsivalt alla 55 mmHg. Art. Pidev 24-tunnine hapnikravi on efektiivsem kui 12-tunnine öörežiim. Hapnikravi normaliseerib hematokriti, parandab mõõdukalt neuroloogilist seisundit ja psühholoogilist seisundit, ilmselt parandades und, ja vähendab kopsu hemodünaamilisi häireid. Hapnikravi suurendab paljudel patsientidel ka koormustaluvust.

Uneuuring tuleb läbi viia raske KOK-iga patsientidel, kes ei vasta pikaajalise hapnikravi kriteeriumidele, kuid kliinilised leiud viitavad pulmonaalsele hüpertensioonile päevase hüpokseemia puudumisel. Öist hapnikravi võib kaaluda, kui uneuuring näitab aeg-ajalt hapnikuküllastuse vähenemist.

Patsientidele, kes paranevad ägedast hingamisteede haigusest ja kes vastavad loetletud kriteeriumidele, tuleb manustada O2 ja teha 30 päeva pärast uuesti toaõhu hingamise test.

O manustatakse ninakateetri kaudu piisava voolukiirusega, et saavutada PaO2 > 60 mmHg. Art. (SaO > 90%), rahuolekus tavaliselt 3 l/min. O2 pärineb elektrilistest hapnikukontsentraatoritest, LPG süsteemidest või surugaasiballoonidest. Liikuvust piiravaid, kuid kõige odavamaid sõlmpunkte eelistavad patsiendid, kes veedavad suurema osa ajast kodus. Sellistel patsientidel võivad olla väikesed O2 reservuaarid varundamiseks voolukatkestuse korral või kaasaskantavaks kasutamiseks.

Vedelikusüsteemid on eelistatud patsientidele, kes veedavad palju aega kodust eemal. Kaasaskantavaid vedela O2 kanistreid on lihtsam kaasas kanda ja nende mahutavus on suurem kui kaasaskantavaid surugaasiballoone. Suured suruõhuballoonid on hapnikuravi kõige kallim viis ja neid tuleks kasutada ainult siis, kui muud allikad pole saadaval. Kõiki patsiente tuleb teavitada suitsetamise ohtudest O. kasutamise ajal.

Erinevad seadmed võimaldavad säästa patsiendi kasutatavat hapnikku, kasutades näiteks reservuaarisüsteemi või andes O ainult sissehingamise hetkel. Need seadmed kontrollivad hüpokseemiat sama tõhusalt kui pidevad manustamissüsteemid.

Mõned patsiendid vajavad lennureisidel täiendavat O2, kuna tsiviillennukite salongirõhk on madal. KOK-iga eukapnilised patsiendid, kelle PaO2 on merepinnal üle 68 mm Hg. Art., lennu ajal on PaO2 keskmiselt üle 50 mm Hg. Art. ja ei vaja täiendavat hapnikravi. Kõik KOK-iga patsiendid, kellel on hüperkapnia, märkimisväärne aneemia (Hct

Suitsetamisest loobumine

Suitsetamisest loobumine on nii äärmiselt raske kui ka äärmiselt oluline; see aeglustab, kuid ei peata täielikult hingamisteede põletiku progresseerumist Parima efekti annab erinevate suitsetamisest loobumise meetodite samaaegne kasutamine: suitsetamisest loobumise kuupäeva määramine, käitumise muutmise meetodid, rühmatunnid, nikotiini asendusravi (närimiskumm). , transdermaalne ravisüsteem, inhalaator, pillid või ninasprei lahus), bupropioon ja meditsiiniline tugi. Suitsetamisest loobumise määr on ligikaudu 30% aastas, isegi kõige tõhusama meetodi, bupropiooni ja nikotiini asendusravi kombinatsiooni korral.

Vaktsiinravi

Kõik KOK-iga patsiendid peaksid saama iga-aastaseid gripivaktsiine. Gripivaktsiin võib vähendada KOK-iga patsientide raskust ja suremust 30–80%. Kui patsienti ei ole võimalik vaktsineerida või kui selle aasta vaktsiinivormis ei ole ülekaalus gripiviiruse tüvi, tuleb gripipuhanguid ravida gripipuhangute raviks mõeldud profülaktiliste ainetega (amantadiin, rimantadiin, oseltamiviir või zanamiviir). Pneumokoki polüsahhariidvaktsiinil on minimaalsed kõrvaltoimed. Polüvalentse pneumokoki vaktsiiniga tuleb vaktsineerida kõik 65-aastased ja vanemad KOK-iga patsiendid ning FEV1-ga KOK-iga patsiendid

Kehaline aktiivsus

Inaktiivsuse või pikaajalise haiglaravi tõttu hingamispuudulikkuse tõttu halvenenud skeletilihaste vormi saab parandada mõõdetud treeningprogrammiga. Spetsiifiline hingamislihaste treening on vähem kasulik kui üldine aeroobne treening. Tüüpiline treeningprogramm algab aeglasest jooksulindil kõndimisest või mõneminutilisest ergomeetriga rattasõidust ilma koormuseta. Treeningu kestust ja intensiivsust suurendatakse järk-järgult 4-6 nädala jooksul, kuni patsient on võimeline 20-30 minutit pidevalt treenima ja kontrollitud hingelduse korral. Väga raske KOK-iga patsiendid suudavad tavaliselt kõndida 30 minutit kiirusega 1–2 miili tunnis. Füüsilise vormi säilitamiseks tuleks harjutusi teha 3-4 korda nädalas. Jälgitakse O2 küllastumist ja vajadusel manustatakse täiendavalt O2. Ülajäsemete vastupidavustreening on kasulik igapäevaste tegevuste jaoks, nagu suplemine, riietumine ja koristamine. KOK-iga patsientidele tuleks õpetada energiasäästlikke viise igapäevatöö tegemiseks ja tegevuste jaotamiseks. Samuti on vaja arutada probleeme seksuaalvaldkonnas ja konsulteerida energiasäästlike seksuaalvahekordade viiside osas.

Toit

KOK-i põdevatel patsientidel on suurenenud risk kaalukaotuseks ja vähenenud toiteväärtus, mis on tingitud hingamisteede energiakulu 15–25% suurenemisest, suuremast söömisjärgsest ainevahetusest ja kõrgemast soojuse tootmise tasemest (st toitumise termilisest efektist), võib-olla seetõttu, et laienenud kõht takistab juba lamenenud diafragma vajumist ja hingamise suurenemist, suuremat energiakulu igapäevasteks tegevusteks, energiatarbimise ja energiavajaduse mittevastavust ning põletikuliste tsütokiinide, nagu TNF-a, kataboolset toimet. Üldine lihasjõud ja O-kasutuse efektiivsus halvenevad. Madalama toiteväärtusega patsientidel on prognoos kehvem, mistõttu on mõistlik soovitada tasakaalustatud ja piisava hulga kaloreid koos treeninguga, et vältida või tagasi pöörata lihaste kurnatust ja alatoitumust. Siiski tuleks vältida liigset kaalutõusu ja rasvunud patsiendid peaksid püüdlema normaalsema kehamassiindeksi poole. Uuringud, mis uurivad toitumise panust patsientide taastusravisse, ei ole näidanud kopsufunktsiooni ega treeningutaluvuse paranemist. Anaboolsete steroidide (nt megestroolatsetaat, oksandroloon), kasvuhormoonravi ja TNF-i antagonistide rolli toitumisseisundi korrigeerimisel ning funktsionaalse seisundi ja prognoosi parandamisel KOK-i puhul ei ole piisavalt uuritud.

Kopsu taastusravi KOK-i korral

Kopsu taastusravi programmid täiendavad farmakoteraapiat, et parandada füüsilist funktsiooni; paljud haiglad ja tervishoiuasutused pakuvad ametlikke multidistsiplinaarseid rehabilitatsiooniprogramme. Kopsu taastusravi hõlmab treeningut, haridust ja käitumise muutmist. Ravi peab olema individuaalne; patsiente ja pereliikmeid koolitatakse KOK-i ja ravi kohta ning patsienti julgustatakse võtma täielikku vastutust oma tervise eest. Hoolikalt integreeritud rehabilitatsiooniprogramm aitab raske KOK-iga patsientidel kohaneda füsioloogiliste piirangutega ja annab neile tõelise ülevaate sellest, kuidas nende seisund võib paraneda.

Taastusravi tulemuslikkus väljendub suuremas iseseisvuses ja elukvaliteedi paranemises ning stressitaluvuses. Väiksemaid parandusi on näha alajäsemete jõu, vastupidavuse ja maksimaalse O2 tarbimise osas. Kopsu taastusravi ei paranda aga tavaliselt kopsufunktsiooni ega pikenda eluiga. Positiivse efekti saavutamiseks vajavad raske haigusvormiga patsiendid vähemalt kolmekuulist taastusravi, misjärel tuleb jätkata tugiprogrammidega tegelemist.

Patsientidele, kes jäävad pärast ägedat hingamispuudulikkust ventilaatorile, on saadaval spetsiaalsed programmid. Mõned patsiendid võivad olla ventilaatorist täielikult väljas, teised aga ainult ühe päeva. Kui kodus on piisavad tingimused ja kui pereliikmed on piisavalt koolitatud, on võimalik patsient haiglast välja kirjutada ventilaatoriga.

KOK-i kirurgiline ravi

Raske KOK-i ravi kirurgilised lähenemisviisid hõlmavad kopsude vähendamist ja siirdamist.

Kopsumahu vähendamine funktsionaalselt mitteaktiivsete emfüsematoossete piirkondade resektsiooniga parandab raskekujulise emfüseemiga patsientide koormustaluvust ja kaheaastast suremust, valdavalt kopsude ülemistes piirkondades, mille koormustaluvus pärast kopsu taastusravi on esialgu madal.

Teised patsiendid võivad pärast operatsiooni kogeda sümptomite leevenemist ja paranemist, kuid suremus ei muutu või halveneb võrreldes ravimteraapiaga. Pikaajalised ravi tulemused pole teada. Seisundi paranemist täheldatakse harvemini kui kopsusiirdamise korral. Arvatakse, et paranemine on tingitud kopsufunktsiooni suurenemisest ning diafragma funktsiooni ja V/R suhte paranemisest. Operatsioonisuremus on ligikaudu 5%. Parimad kandidaadid kopsumahu vähendamiseks on patsiendid, kelle FEV on 20–40% prognoositust, APRD suurem kui 20% prognoositust, oluliselt vähenenud koormustaluvus, heterogeenne kopsuhaigus CT-s koos ülemiste sagarate ülekaaluga, PaCO väiksem kui 50 mmHg Art. ja raske pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja koronaararterite haiguse puudumisel.

Harva on patsientidel punnid nii suured, et need suruvad kokku funktsionaalse kopsu. Neid patsiente saab aidata pullide kirurgiline resektsioon, mis viib ilmingute kadumise ja kopsufunktsiooni paranemiseni. Üldiselt on resektsioon kõige tõhusam härgade puhul, mis hõivavad rohkem kui kolmandiku poolest rinnast ja FEV ligikaudu poole normaalsest mahust. Kopsufunktsiooni paranemine sõltub normaalse või minimaalselt muutunud kopsukoe hulgast, mis on resekteeritud pulli poolt kokku surutud. Rindkere röntgenülesvõte ja CT on kõige informatiivsemad uuringud, et teha kindlaks, kas patsiendi funktsionaalne seisund on elujõulise kopsu pulli kokkusurumise või generaliseerunud emfüseemi tulemus. Märkimisväärselt vähenenud DSS0 (

Alates 1989. aastast on ühe kopsu siirdamine suures osas asendanud kahekordse kopsusiirdamise KOK-iga patsientidel. Siirdamise kandidaadid on alla 60-aastased patsiendid, kelle FEV on alla 25% või kellel on raske pulmonaalne arteriaalne hüpertensioon. Kopsusiirdamise eesmärk on parandada elukvaliteeti, sest oodatav eluiga pikeneb harva. Viieaastane elulemus pärast siirdamist emfüseemi korral on 45-60%. Patsiendid vajavad elukestvat immunosupressiooni, millega kaasneb oportunistlike infektsioonide oht.

KOK-i ägeda ägenemise ravi

Vahetu eesmärk on tagada piisav hapnikuga varustamine, aeglustada hingamisteede obstruktsiooni progresseerumist ja ravida ägenemise algpõhjust.

Põhjus on tavaliselt teadmata, kuigi mõned ägedad ägenemised tekivad bakteriaalsete või viirusnakkuste tõttu. Ägenemist soodustavad sellised tegurid nagu suitsetamine, ärritavate saasteainete sissehingamine ja kõrge õhusaaste. Kergeid ägenemisi saab sageli ravida ambulatoorselt, kui kodused tingimused seda võimaldavad. Eakad nõrgestatud patsiendid ja patsiendid, kellel on kaasuvaid haigusi, anamneesis hingamispuudulikkust või ägedaid muutusi arteriaalse vere gaasides, hospitaliseeritakse jälgimiseks ja raviks. Patsiendid, kellel on eluohtlikud ägenemised koos korrigeerimatu hüpokseemia, ägeda respiratoorse atsidoosi, uute arütmiatega või hingamisfunktsiooni halvenemisega vaatamata statsionaarsele ravile, samuti patsiendid, kes vajavad raviks sedatsiooni, kuuluvad kohustuslikus korras intensiivravi osakonda, jälgides pidevalt patsiendi seisundit. hingamisteede seisund.

Hapnik

Enamik patsiente vajab täiendavat O2, isegi kui nad seda kogu aeg ei vaja. O2 manustamine võib hüperkapniat süvendada, vähendades hüpoksilist hingamisreaktsiooni. 30 päeva pärast tuleb PaO2 väärtust ruumiõhu hingamisel uuesti kontrollida, et hinnata patsiendi vajadust täiendava O2 järele.

Hingamisteede tugi

Mitteinvasiivne positiivse rõhuga ventilatsioon [nt survetugi või kahetasandiline positiivse hingamisteede rõhuga ventilatsioon näomaski kaudu] on alternatiiv täielikule mehaanilisele ventilatsioonile. Mitteinvasiivne ventilatsioon vähendab tõenäoliselt intubatsiooni vajadust, lühendab haiglas viibimist ja vähendab raskete ägenemistega patsientide suremust (määratakse pH-ga

Veregaaside ja vaimse seisundi halvenemine ning progresseeruv hingamislihaste väsimus on näidustusteks endotrahheaalseks intubatsiooniks ja mehaaniliseks ventilatsiooniks. Ventilatsioonivõimalusi, ravistrateegiaid ja tüsistusi käsitletakse peatükis. 65 lk 544. Ventilaatorisõltuvuse riskitegurid on FEV 60 mmHg. Art.), oluline piirang füüsiliste harjutuste sooritamise võimes ja kehv toiteväärtus. Seetõttu tuleks patsiendi soove seoses intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooniga arutada ja dokumenteerida.

Kui patsient vajab pikemat intubatsiooni (nt rohkem kui 2 nädalat), on mugavuse, suhtlemise ja toitumise tagamiseks näidustatud trahheostoomia. Hea multidistsiplinaarse taastumisprogrammiga, sealhulgas toitumis- ja psühholoogilise toega, saab paljud pikaajalist mehaanilist ventilatsiooni vajavad patsiendid edukalt ventilaatorist eemaldada ja naasta oma endisele funktsioneerimistasemele.

KOK-i ravimite ravi

Hingamisteede obstruktsiooni vähendamiseks tuleb manustada samaaegselt hapnikraviga (olenemata sellest, kuidas hapnikku manustatakse) beeta-agoniste, antikolinergikume ja/või kortikosteroide.

Beeta-agonistid on ägenemiste ravimteraapia aluseks. Kõige sagedamini kasutatav salbutamool on 2,5 mg nebulisaatori kaudu või 2–4 inhalatsiooni (100 mikrogrammi hingetõmbe kohta) mõõdetud annusega inhalaatoriga iga 2–6 tunni järel. puuduvad tõendid selle kohta, et nebulisaatorid oleksid efektiivsemad kui doseeritud inhalaatorid.

Kõige sagedamini kasutatava antikolinergilise aine ipratroopiumbromiidi efektiivsus on tõestatud KOK-i ägenemise korral; seda tuleb manustada samaaegselt või vaheldumisi beeta-agonistidega mõõdetud annusega inhalaatori kaudu. Annustamine - 0,25-0,5 mg nebulisaatori kaudu või 2-4 inhalatsiooni (21 mcg / hingetõmme) mõõdetud annusega inhalaatoriga iga 4-6 tunni järel.Ipratroopiumbromiidil on tavaliselt beeta-agonistidele sarnane bronhodilataator. Pikatoimelise antikolinergilise ravimi tiotroopiumi terapeutiline väärtus ei ole kindlaks tehtud.

Kõigi, isegi mõõdukate ägenemiste korral tuleb kohe alustada glükokortikoidide kasutamist. Valikuvõimalused hõlmavad prednisolooni 60 mg üks kord päevas suukaudselt, vähendades rohkem kui 7-14 päeva, ja metüülprednisolooni 60 mg üks kord päevas IV, vähendades rohkem kui 7-14 päeva. Need ravimid on ägeda toime poolest samaväärsed. Inhaleeritavatest glükokortikoididest KOK-i ägenemiste ravis kasutatakse budesoniidi suspensiooni, mida soovitatakse nebulisaatorina annuses 2 mg 2-3 korda päevas kombinatsioonis lühitoimeliste, eelistatavalt kombineeritud bronhodilataatorite lahustega.

Metüülksantiine, mida kunagi peeti KOK-i ägenemiste ravi alustalaks, enam ei kasutata. Nende toksilisus kaalub üles nende tõhususe.

Antibiootikume soovitatakse ägenemise korral mädase rögaga patsientidel. Mõned arstid määravad röga värvuse muutuste või mittespetsiifiliste rindkere röntgenikiirguse muutuste korral empiiriliselt antibiootikume. Enne ravi määramist ei ole vaja teha bakterioloogilist ja bakterioskoopilist uuringut, kui ei kahtlusta ebatavalist või resistentset mikroorganismi. KOK-i tüsistusteta ägenemise antibakteriaalne ravi isikutel 50% tasust sisaldab amoksitsilliini 500-100 mg 3 korda päevas või II põlvkonna makroliide (asitromütsiin 500 mg 3 päeva või klaritromütsiin 500 mg 2 korda päevas), tsefalosporiine II-III põlvkond (tsefuroksiimaksetiil 500 mg kaks korda päevas, tsefiksiim 400 mg üks kord päevas), mida manustatakse 7–14 päeva jooksul, on tõhusad ja odavad esmavaliku ravimid. Ravimi valik peaks sõltuma bakterite tundlikkuse kohalikust mudelist ja patsiendi ajaloost. Enamikul juhtudel tuleb ravi alustada suukaudsete ravimitega. Antibakteriaalne ravi KOK-i komplitseeritud ägenemise korral koos FEV riskifaktoritega 35–50% tähtajast sisaldab amoksitsilliin-klavulanaati kaalium 625 mg 3 korda päevas või 1000 mg 2 korda päevas; fluorokinoloonid (levofloksatsiin 500 mg üks kord päevas, moksifloksatsiin 400 mg üks kord päevas või gatifloksatsiin 320 mg üks kord päevas Need ravimid määratakse suu kaudu või vajadusel "sammravi" põhimõtet järgides esimese 3-5 päeva jooksul parenteraalselt (amoksitsilliin-klavulanaat 1200 mg kolm korda päevas või fluorokinoloonid (levofloksatsiin 500 mg üks kord päevas, moksifloksatsiin 400 mg üks kord päevas). Need ravimid on tõhusad beetalaktamaasi tootvate H. influene ja M. catarrhalis'e tüvede vastu, kuid tegid. ei ületa enamikul patsientidest esmavaliku ravimeid. Patsiente tuleb õpetada ära tundma normaalse kuni mädase röga ägenemise tunnuseid ja alustama 10–14-päevast antibiootikumiravi. Pikaajaline antibiootikumide profülaktika on soovitatav ainult patsientidel, kellel on struktuurimuutused. kopsud, nagu bronhektaasia või nakatunud härg.

Kui kahtlustatakse Pseudomonas spp. ja/või muud Enterobactereaces spp., parenteraalne tsiprofloksatsiin 400 mg 2-3 korda päevas, seejärel suukaudselt 750 mg 2 korda päevas või parenteraalne levofloksatsiin 750 mg 1 kord päevas, seejärel 750 mg päevas suukaudselt, tseftasidiim 2,0 g 2- 3 korda päevas.

KOK-i prognoos

Hingamisteede obstruktsiooni raskus ennustab KOK-iga patsientide ellujäämist. Suremus patsientidel, kelle FEV on suurem või võrdne 50%, on eeldatavasti veidi kõrgem kui üldpopulatsioonis. FEV-ga 0,75–1,25 liitrit on viieaastane elulemus ligikaudu 40–60%; kui alla 0,75 l, siis ligikaudu 30-40%. Südamehaigused, madal kehakaal, tahhükardia puhkeolekus, hüperkapnia ja hüpokseemia vähendavad ellujäämist, samas kui märkimisväärne reaktsioon bronhodilataatoritele on seotud elulemuse paranemisega. Haiglaravi vajavate ägedas faasis patsientide surma riskitegurid on kõrge vanus, kõrged PaCO2 väärtused ja pidev suukaudsete glükokortikoidide kasutamine.

Suitsetamisest loobujate suremus KOK-i on sageli tingitud pigem kaasuvast haigusest kui põhihaiguse progresseerumisest. Surma põhjustab tavaliselt äge hingamispuudulikkus, kopsupõletik, kopsuvähk, südamehaigus või kopsuemboolia.

MÄÄRATLUS.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus(KOK) on haigus, mida iseloomustab osaliselt pöördumatu, pidevalt progresseeruv õhuvoolu piiramine, mis on põhjustatud kopsukoe ebanormaalsest põletikulisest reaktsioonist kahjulikele keskkonnateguritele – suitsetamine, osakeste või gaaside sissehingamine. Termin "KOK" viitab kroonilise bronhiidi ja emfüseemi kombinatsioonile.

Olulised KOK-i käsitlevad sätted on sätestatud rahvusvahelises dokumendis, mille on koostanud 48 riigi eksperdid – ülemaailmne kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravi algatus – GOLD, 2003. Tuleb märkida KOK-i põhipunktid.

KOK on lakanud olemast koondmõiste (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma rasked vormid, oblitereeriv bronhiit, tsüstiline fibroos jne);

KOK-i mõiste ei kehti ainult lõppstaadiumis hingamispuudulikkusega patsientide puhul;

Mõiste "krooniline obstruktiivne bronhiit" hõlmab mõiste "krooniline obstruktiivne kopsuhaigus".

ASJAKOHASUS.

KOK on praegu maailmas neljas peamine surmapõhjus, mille levimuse ja suremuse ennustatakse järgmistel aastakümnetel. Global Burden of Disease Study andmetel oli KOK-i levimus 1990. aastal 9,34 juhtu 1000 mehe kohta ja 7,33 juhtu 1000 naise kohta (GOLD, 2003). Andmed KOK-i levimuse, haigestumuse ja suremuse kohta alahindavad oluliselt haiguse üldist maksumust, kuna tavaliselt ei tunta KOK-i ära ega diagnoosita enne, kui see muutub kliiniliselt oluliseks. KOK-i üldise koormuse märkimisväärne suurenemine viimase 20 aasta jooksul peegeldab tubaka suitsetamise suurenemist ja elanikkonna vanuselise struktuuri muutumist.

hobl riskifaktorid. Sisemised tegurid:

Geneetilised tegurid (alfa-1 antitrüpsiini defitsiit);

Hingamisteede ülitundlikkus;

Kopsude kasv.

Välised tegurid:

tubaka suitsetamine;

Professionaalne tolm ja kemikaalid;

Kodu- ja välisõhu saasteained;

infektsioonid;

Sotsiaalmajanduslik staatus.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES.

KOK-i teket võib pärilikult määrata alfa-1-antitrüpsiini kaasasündinud puudulikkusega, kuid sagedamini on see tingitud aktiivsest või passiivsest suitsetamisest, õhusaastest, pikaajalisest kokkupuutest tööalaste teguritega (tolm, aurud, keemilised ärritajad), ebasoodsast kodusest atmosfäärist. (köögi aurud, kodukeemia). KOK-i patogeneetiline alus on trahheobronhiaalpuu, kopsuparenhüümi ja veresoonte krooniline põletikuline protsess, mille käigus tuvastatakse makrofaagide, T-lümfotsüütide ja neutrofiilide arvu suurenemine. Põletikulised rakud eritavad suurel hulgal vahendajaid: leukotrieen B4, interleukiin 8, tuumori nekroosifaktor ja teised, mis võivad kahjustada kopsude struktuuri ja säilitada neutrofiilset põletikku. Lisaks mängivad KOK-i patogeneesis rolli proteolüütiliste ensüümide, antiproteinaaside ja oksüdatiivse stressi tasakaalustamatus.

Morfoloogiliselt infiltreeruvad trahheobronhiaalpuus põletikulised rakud pinnaepiteeli. Limasnäärmed laienevad ja pokaalrakkude arv suureneb, mis viib lima hüpersekretsioonini. Väikestes bronhides ja bronhioolides toimub põletikuline protsess tsükliliselt koos bronhide seina struktuurse ümberkujundamisega, mida iseloomustab kollageenisisalduse suurenemine ja armkoe moodustumine, mis põhjustab püsivat hingamisteede obstruktsiooni.

KOK-i arengus toimub järjestikune faas: haigus algab lima hüpersekretsiooniga, millele järgneb ripsepiteeli düsfunktsioon, tekib bronhide obstruktsioon, mis põhjustab kopsuemfüseemi teket, gaasivahetuse häireid, hingamispuudulikkust, pulmonaalset hüpertensiooni ja cor pulmonale areng. Esitatud andmed põhjuste, patogeneesi ja morfoloogia kohta näitavad, et KOK on kroonilise bronhiidi, pikaajalise bronhospastilise sündroomi ja/või kopsuemfüseemi ja muude parenhüümi destruktsioonide (sh kaasasündinud) tagajärg, mis on seotud kopsude elastsuse vähenemisega.

Krooniline hüpoksia põhjustab kompenseerivat erütrotsütoosi – sekundaarset polütsüteemiat, millega kaasneb vere viskoossuse vastav tõus ja mikrotsirkulatsioonihäired, mis süvendavad ventilatsiooni-perfusiooni mittevastavust.

Nakkusliku protsessi ägenemine hingamisteedes põhjustab kõigi haigusnähtude suurenemist. Limaskesta, lokaalse ja mõnikord ka süsteemse immuunpuudulikkuse tingimustes võib mikroorganismide koloniseerimine omandada kontrollimatu iseloomu ja minna kvalitatiivselt erinevasse suhetesse makroorganismiga - nakkusprotsessi. Võimalik on ka teine ​​​​viis - tavaline nakatumine õhus lendlevate tilkade poolt, millel on väga virulentne taimestik, mis on kahjustatud kaitsemehhanismide tingimustes kergesti realiseeritav. Tuleb rõhutada, et bronhopulmonaalne infektsioon, kuigi sagedane, ei ole ägenemise ainus põhjus. Koos sellega on võimalikud haiguse ägenemised, mis on seotud eksogeensete kahjustavate tegurite mõju suurenemisega või ebapiisava kehalise aktiivsusega. Sellistel juhtudel on hingamisteede infektsiooni nähud minimaalsed. KOK-i progresseerumisel muutuvad ägenemiste vahelised intervallid lühemaks.

KOK-i KLASSIFIKATSIOON(KULD, 2003)

0 - haiguse tekkimise oht:

normaalne spiromeetria;

Kroonilised sümptomid (köha, rögaeritus);

I - lihtne kursus:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

Krooniliste sümptomite (köha, röga) olemasolu või puudumine;

II - mõõdukas kursus:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

50%≤FEV 1<80% от должных значений;

III - raske kulg:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

30%≤FEV 1<50% от должных значений;

Krooniliste sümptomite olemasolu või puudumine;

IV - äärmiselt raske kulg:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

FEV 1 ≤30% ennustatud või FEV 1<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO 2 ≥ 50 мм рт. ст.);

Köha, röga, õhupuuduse, parema vatsakese puudulikkuse kliiniliste tunnuste esinemine.

KLIINIK.

KOK-i kliinilist pilti iseloomustavad sama tüüpi kliinilised ilmingud - köha ja õhupuudus, hoolimata seda moodustavate haiguste heterogeensusest. Nende raskusaste sõltub haiguse staadiumist, haiguse progresseerumise kiirusest ja bronhipuu valdavast kahjustuse tasemest.

KOK-i sümptomite progresseerumise kiirus ja raskusaste sõltub etioloogiliste teguritega kokkupuute intensiivsusest ja nende summeerimisest. Seega rõhutavad Ameerika Rindkereühingu standardid, et KOK-iga patsientidel eelneb esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisele tavaliselt vähemalt 20 sigareti suitsetamine päevas 20 aastat või kauem.

Esimesed sümptomid, mille tõttu patsiendid tavaliselt arsti poole pöörduvad, on köha ja õhupuudus, millega mõnikord kaasneb vilistav hingamine koos rögaeritusega. Need sümptomid on rohkem väljendunud hommikul.

Kõige varasem sümptom, mis ilmneb 40–50-aastaselt, on köha. Samal ajal hakkavad külmal aastaajal tekkima hingamisteede infektsiooni episoodid, mida esialgu ei seostata ühe haigusega. Pingutusel tuntav hingeldus tekib keskmiselt 10 aastat pärast köha tekkimist. Kuid mõnel juhul on haiguse ilmnemine õhupuudusega võimalik.

Röga eritub hommikuti väikeses koguses (harva > 60 ml/ööpäevas), sellel on limane iseloom. Nakkusliku iseloomuga ägenemised väljenduvad kõigi haigusnähtude ägenemises, mädase röga ilmnemises ja selle koguse suurenemises.

Õhupuudus võib varieeruda väga laias vahemikus: alates õhupuudusest tavalise füüsilise koormuse ajal kuni raske hingamispuudulikkuseni.

Paljudel KOK-iga patsientidel on obstruktiivne uneapnoe sündroom. KOK-ile iseloomuliku bronhide obstruktsiooni kombinatsiooni uneapnoega nimetatakse kattuvuse sündroomiks, mille puhul on gaasivahetuse häired kõige enam väljendunud. Arvatakse, et enamikul patsientidest moodustub krooniline hüperkapnia peamiselt öösel.

Haigusel on kaks kliinilist vormi - emfüsematoosne ja bronhiit.

KOK-i emfüsematoosset vormi (tüüpi) seostatakse peamiselt panatsinaarse emfüseemiga. Selliseid patsiente kutsutakse piltlikult "roosadeks puffideks", sest enneaegselt tekkivast bronhide väljahingamise kollapsist ülesaamiseks toimub väljahingamine läbi torusse volditud huulte ja sellega kaasneb omamoodi paisutamine. Kliinilises pildis domineerib hingeldus puhkeolekus, mis on tingitud kopsude difusioonipinna vähenemisest. Sellised patsiendid on tavaliselt kõhnad, nende köha on sageli kuiv või väikese koguse paksu ja viskoosse rögaga. Jume on roosakas, sest. vere piisav hapnikuga varustatus säilib, suurendades nii palju kui võimalik ventilatsiooni. Puhkeolekus saavutatakse ventilatsiooni piir ja patsiendid taluvad kehalist aktiivsust väga halvasti. Pulmonaalne hüpertensioon on mõõdukalt väljendunud, sest. interalveolaarsete vaheseinte atroofiast põhjustatud arteriaalse voodi vähenemine ei saavuta olulisi väärtusi. Cor pulmonale kompenseeritakse pikka aega. Seega iseloomustab KOK-i emfüsematoosset tüüpi hingamispuudulikkuse valdav areng.

Bronhiidi vormi (tüüpi) täheldatakse tsentriatsinaarse emfüseemiga. Pidev hüpersekretsioon põhjustab sissehingamise ja väljahingamise takistuse suurenemist, mis aitab kaasa ventilatsiooni olulisele rikkumisele. Ventilatsiooni järsk langus viib omakorda O 2 sisalduse olulise vähenemiseni alveoolides, millele järgneb perfusiooni-difusiooni suhete rikkumine ja vere šunteerimine. See määrab sellesse kategooriasse kuuluvatel patsientidel difuusse tsüanoosi iseloomuliku sinise varjundi. Sellised patsiendid on rasvunud, kliinilises pildis domineerib köha koos rohke rögaga. Hajus pneumoskleroos ja veresoonte valendiku hävimine põhjustavad cor pulmonale kiiret arengut ja selle dekompensatsiooni. Seda soodustab püsiv pulmonaalne hüpertensioon, märkimisväärne hüpokseemia, erütrotsütoos ja pidev joobeseisund, mis on tingitud väljendunud põletikulisest protsessist bronhides.

Kahe vormi valikul on prognostiline väärtus. Seega toimub emfüsematoosse tüübi hilisemates staadiumides cor pulmonale dekompensatsioon võrreldes KOK-i bronhiidi variandiga. Kliinilistes tingimustes esineb sagedamini segatüüpi haigusi põdevaid patsiente.

KOK-i klassifikatsioon raskusastme järgi eristab haiguse kulgu mitmeid etappe. 0. etapp tähendab suurenenud riski haigestuda KOK-i. Seda iseloomustab sümptomite (köha, rögaeritus) ilmnemine normaalse hingamisfunktsiooniga ja see vastab tegelikult kroonilisele bronhiidile. Kerge KOK-i korral ( I etapp) ja registreeritakse minimaalsed kliinilised tunnused (köha, röga) obstruktiivsed häired. Mõõduka KOK-i korral ( II etapp) registreeritakse rohkem väljendunud kopsuventilatsiooni obstruktiivseid häireid ning lisaks köhimisele ja rögale ilmneb õhupuudus, mis viitab hingamispuudulikkuse tekkele. Raske ja üliraske KOK-i korral ( III-IV etapp) esineb krooniline hingamispuudulikkus ja cor pulmonale (parema vatsakese puudulikkus) nähud. Kopsude ventilatsioonifunktsiooni uurimisel tuvastatud obstruktiivsed häired võivad jõuda kriitiliste väärtusteni.

PEAMISED MÄRGID, MIS VÕIMALDAVAD kahtlustada COBL.

krooniline köha

Vahelduv või igapäevane. Sageli juhtub kogu päeva jooksul.

Krooniline röga väljaheide

Iga kroonilise rögaerituse episood võib viidata KOK-ile.

Hingeldus

Progressiivne, püsiv. Suureneb kehalise aktiivsuse ja hingamisteede infektsioonide korral.

Riskiteguritega kokkupuute ajalugu

Tubaka suitsetamine, töökeskkonna saasteained ja kemikaalid. Köögist suitsu ja kodus küte.

Kui mõni neist nähtudest esineb, tuleb kahtlustada KOK-i ja teha hingamisfunktsiooni test.

Suitsetamise ajalugu

KOK-i diagnoosimise eelduseks on WHO soovituste kohaselt suitsetava inimese indeksi arvutamine. Suitsetava inimese indeksi arvutamine toimub järgmiselt: päevas suitsetatud sigarettide arv korrutatakse kuude arvuga aastas, s.o. kell 12; kui see väärtus ületab 160, siis sellel patsiendil on suitsetamine oht KOK-i tekkeks; Kui selle indeksi väärtused ületavad 200, tuleb patsient klassifitseerida "pahatahtlikeks suitsetajateks".

Suitsetamise ajalugu on soovitatav arvutada ühikutes "pakk / aasta". Suitsetamise ajalugu peaks sisaldama päevas suitsetatud sigarettide arvu korrutamist aastate arvuga ja seega arvutatakse välja suitsetatud pakkide koguarv suitsetamise aasta kohta. Samas on ühes pakis 20 sigaretti ja ühe aasta jooksul päevas suitsetatud sigarettide arv on võrdne ühe pakiga/aastas.

Pakkide koguarv aastas = päevas suitsetatud sigarettide arv x aastate arv / 20

Arvatakse, et kui see väärtus ületab 25 pakki aastas, võib patsiendi klassifitseerida "pahatahtlikuks suitsetajaks". Kui see näitaja jõuab väärtuseni 10 pakki aastas, peetakse patsienti "tingimusteta suitsetajaks". Patsienti loetakse "endiseks suitsetajaks", kui ta on suitsetamisest loobunud 6 kuud või kauem. Seda tuleb KOK-i diagnoosimisel arvesse võtta.

Objektiivne uurimine.

KOK-i patsientide objektiivse uuringu tulemused sõltuvad bronhide obstruktsiooni ja emfüseemi raskusastmest.

Ülevaatus. KOK-i hilisemates staadiumides esinevad kopsuemfüseemi kliinilised tunnused (suurenenud rindkere anteroposterior, suurenenud roietevahelised ruumid). Tõsise emfüseemi korral muutub patsiendi välimus, ilmub tünnikujuline rind. Seoses rindkere laienemise ja rangluude ülespoole nihkumisega tundub kael lühike ja paksenenud, supraklavikulaarsed lohud ulatuvad välja (täidetud kopsude laienenud tippudega). Kroonilise hingamispuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni tekkega täheldatakse "sooja" akrotsüanoosi ja kaelaveenide turset.

Löökpillid. Emfüseemi esinemisel - löökriistade heli, kopsude piiride laienemine. Tõsise emfüseemi korral ei pruugi südame absoluutset tuimust täielikult kindlaks teha. Kopsude servad on allapoole nihkunud, nende liikuvus hingamise ajal on piiratud. Selle tulemusena võib rannikukaare serva alt välja ulatuda oma normaalse suurusega pehme valutu maksaserv.

Auskultatsioon. Kopsudes on kuulda erineva tämbriga hajutatud kuivi räigeid. Haiguse progresseerumisel lisandub köhale vilistav hingamine, mis on kõige märgatavam kiirendatud väljahingamisel. Mõnikord ei tuvastata auskultatoorseid nähtusi kopsudes ja nende tuvastamiseks on vaja pakkuda patsiendile sunnitud väljahingamist. Diafragma liikuvus on piiratud raske emfüseemiga, mis viib auskultatiivse pildi muutumiseni: ilmneb nõrgenenud hingamine, vilistava hingamise raskusaste väheneb, väljahingamine pikeneb.

KOK-i raskusastme määramise objektiivsete meetodite tundlikkus on madal. Klassikaliste tunnuste hulgas on vilistav hingamine ja väljahingamise pikenemine (üle 5 s), mis viitavad bronhide obstruktsioonile.

DIAGNOSTIKA.

Diagnostikameetodid võib jagada kohustuslikuks miinimumiks, mida kasutatakse kõigil patsientidel, ja täiendavateks meetoditeks, mida kasutatakse erinäidustuste korral.

Kohustuslikud meetodid on lisaks füüsilistele meetoditele välise hingamise (RF) funktsiooni määramine, vereanalüüs, röga tsütoloogiline uuring, röntgenuuring, vereanalüüs ja EKG.

Laboratoorsed uurimismeetodid.

Röga uuring.

Röga tsütoloogiline uuring annab teavet põletikulise protsessi olemuse ja selle raskusastme kohta. See on nõutav meetod.

Röga mikrobioloogiline (kultuuriline) uuring on soovitatav läbi viia nakkusprotsessi kontrollimatu progresseerumisega ja ratsionaalse antibiootikumravi valikuga. See on täiendav uurimismeetod.

Vere uuring.

kliiniline analüüs. Stabiilse KOK-i kulgemise korral perifeerse vere leukotsüütide sisalduses olulisi muutusi ei toimu. Ägenemise ajal täheldatakse kõige sagedamini neutrofiilset leukotsütoosi koos torke nihkega ja ESR-i suurenemisega. Neid muutusi ei täheldata aga alati.

Hüpokseemia tekkega KOK-iga patsientidel moodustub polütsüteemiline sündroom, mida iseloomustab hematokriti muutus (naistel hematokrit > 47% ja meestel > 52%), erütrotsüütide arvu suurenemine, kõrge tase. hemoglobiinisisaldus, madal ESR ja suurenenud vere viskoossus.

Röntgenuuring rindkere organid on kohustuslik uurimismeetod. Kopsude röntgenülesvõte KOK-i korral otse- ja külgprojektsioonis näitab kopsukoe läbipaistvuse suurenemist, diafragma kupli madalat seisu, selle liikuvuse piiramist ja retrosternaalse ruumi suurenemist, mis on tüüpiline emfüseem.

Kerge KOK-i korral ei pruugi olulisi röntgenikiirguse muutusi tuvastada. Mõõduka ja raske KOK-iga patsientidel on võimalik tuvastada diafragma kupli madalat asendit, selle lamenemist ja liikuvuse piiramist, hüperair-kopsuvälju, punne ja retrosternaalse ruumi suurenemist; südame varju kitsendamine ja pikenemine; veresoonte varjude ammendumise taustal määratakse bronhide seinte suur tihedus, infiltratsioon mööda nende kulgu, s.o. ilmnevad mitmed märgid, mis iseloomustavad bronhipuu põletikulist protsessi ja emfüseemi esinemist.

CT skaneerimine kopsud on täiendav meetod ja seda tehakse vastavalt spetsiaalsetele näidustustele. See võimaldab teil kvantifitseerida morfoloogilisi muutusi kopsudes, peamiselt emfüseemi, selgemalt tuvastada pullid, nende asukoht ja suurus.

Elektrokardiograafia võimaldab paljudel patsientidel tuvastada parema südame hüpertroofia tunnuseid, kuid selle EKG kriteeriumid muutuvad emfüseemi tõttu dramaatiliselt. EKG andmed võimaldavad enamikul juhtudel välistada hingamisteede sümptomite kardiaalse päritolu.

Bronholoogiline uuring(fibrobronhoskoopia) on KOK-iga patsientidele vabatahtlik. Seda tehakse bronhide limaskesta seisundi hindamiseks ja diferentsiaaldiagnostikaks teiste kopsuhaigustega. Mõnel juhul on võimalik tuvastada haigusi, mis põhjustavad kroonilist bronhide obstruktsiooni.

Uuring peaks sisaldama:

Bronhide limaskesta kontrollimine;

Bronhide sisu kultuuriline uurimine;

Bronhoalveolaarne loputus koos rakulise koostise määramisega, et selgitada põletiku olemust;

Bronhide limaskesta biopsia.

Välise hingamise funktsiooni uurimine(spirograafia) on KOK-i diagnoosimisel ja haiguse tõsiduse objektiivsel hindamisel juhtival kohal. Kohustuslik on määrata järgmised mahu- ja kiirusnäitajad: elujõulisus (VC), forsseeritud eluvõime (FVC), sunnitud väljahingamise maht 1 sekundis (FEV 1), maksimaalne väljahingamise sagedus tasemel 75, 50 ja 25% ( MSV 75-25). Nende näitajate uurimine moodustab KOK-i funktsionaalne diagnoos.

KOK-i funktsionaalsed häired ei väljendu mitte ainult bronhide läbilaskvuse rikkumises, vaid ka staatiliste mahtude struktuuri muutumises, elastsete omaduste, kopsude difusioonivõime ja füüsilise jõudluse vähenemises. Nende häirete rühmade määratlemine on vabatahtlik.

Bronhide läbilaskvuse rikkumine. KOK-i diagnoosimisel on kõige olulisem kroonilise õhuvoolu piirangu määramine, s.o. bronhide obstruktsioon. Kroonilise õhuvoolu piirangu ehk kroonilise obstruktsiooni määramise põhikriteeriumiks on FEV 1 langus tasemeni, mis on alla 80% õigetest väärtustest. Bronhiaobstruktsioon loetakse krooniliseks, kui see registreeritakse korduvate spiromeetriliste uuringute käigus vähemalt 3 korda ühe aasta jooksul, vaatamata käimasolevale ravile.

Inhaleeritavate bronhodilataatoritestide abil uuritakse obstruktsiooni pöörduvust ja nende mõju voolu-mahu kõverale, hinnatakse peamiselt forsseeritud väljahingamise mahule 1 sekundis (FEV 1).Konkreetse KOK-iga patsiendi uurimisel tuleb meeles pidada, et obstruktsiooni pöörduvus on muutuv ja samal patsiendil võib see ägenemise ja remissiooni perioodil olla erinev.

Bronhodilatatsiooni testid. Täiskasvanutel testimisel on bronhodilataatoritena soovitatav välja kirjutada:

Beeta 2 - lühitoimelised agonistid (alates minimaalsest annusest kuni maksimaalse lubatud annuseni: fenoterool - 100 kuni 800 mikrogrammi; salbutamool - 200 kuni 800 mikrogrammi, terbutaliin - 250 kuni 1000 mikrogrammi) bronhodilateeriva vastuse mõõtmisega 15 minuti pärast;

Antikolinergilised ained – ipratroopiumbromiidi soovitatakse kasutada standardravimina, alustades väikseimatest võimalikest annustest 40 mikrogrammi kuni maksimaalsete võimalike annustega 80 mikrogrammi, kusjuures bronhodilateerivat reaktsiooni mõõdetakse 30–45 minuti pärast.

Bronhodilatatsiooniteste on võimalik läbi viia, määrates nebulisaatorite kaudu sissehingatavate ravimite suuremad annused.

Tulemuste moonutamise vältimiseks ja bronhodilatatsioonitesti korrektseks läbiviimiseks on vajalik katkestada käimasolev ravi vastavalt võetava ravimi (beeta-2) farmakokineetilistele omadustele. - lühitoimelised agonistid - 6 tundi enne testi algust, pika toimeajaga beeta-2 - agonistid - 12 tundi, pikendatud teofülliinid - 24 tundi).

FEV 1 suurenemist enam kui 15% algtasemest iseloomustatakse tinglikult kui pöörduvat obstruktsiooni.

FEV jälgimine 1 . Oluline meetod KOK-i diagnoosi kinnitamiseks on FEV 1 jälgimine – selle spiromeetrilise indikaatori pikaajaline korduv mõõtmine. Täiskasvanueas täheldatakse FEV 1 iga-aastast langust tavaliselt 30 ml võrra aastas. Erinevates riikides läbi viidud suured epidemioloogilised uuringud on näidanud, et KOK-i patsientidele on iseloomulik FEV 1 aastane langus üle 50 ml aastas.

Vere gaasiline koostis. KOK-iga kaasneb ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine, mis võib põhjustada arteriaalset hüpokseemiat - hapniku pinge vähenemist arteriaalses veres (PaO2). Lisaks põhjustab ventilatsiooni hingamispuudulikkus arteriaalse vere süsihappegaasi (PaCO2) pinge suurenemist. Kroonilise hingamispuudulikkusega KOK-iga patsientidel kompenseerib atsidoosi tekkimist metaboolselt suurenenud bikarbonaadi tootmine, mis võimaldab säilitada suhteliselt normaalse pH taseme.

Pulssoksümeetria Seda kasutatakse vere hapnikuga küllastatuse (SaO2) mõõtmiseks ja jälgimiseks, kuid see võimaldab registreerida ainult hapnikusisalduse taset ja ei võimalda jälgida PaCO2 muutusi. Kui SaO2 on alla 94%, on näidustatud veregaasianalüüs.

KOK-i progresseerumisel täheldatakse sageli rõhu tõusu kopsuarteris.

Pulmonaalse hüpertensiooni raskusastmel on prognostiline väärtus. Mitteinvasiivsete pulmonaalhüpertensiooni kontrollimeetodite hulgas on parimad tulemused saadud kasutades doppleri ehhokardiograafia. KOK-iga patsientide ravi tavapraktikas ei soovitata kasutada otseseid meetodeid rõhu mõõtmiseks kopsuarteris.

diferentsiaaldiagnostika.

KOK-i arengu varases staadiumis tuleks eristada kroonilist obstruktiivset bronhiiti (COB) ja bronhiaalastmat (BA), kuna praegu on kõigi nende haiguste raviks vaja põhimõtteliselt erinevaid lähenemisviise.

Kliinilisel läbivaatusel tuvastatakse astma paroksüsmaalsed sümptomid, sageli koos ekstrapulmonaalsete allergianähtude kombinatsiooniga (nohu, konjunktiviit, nahailmingud, toiduallergia). COB-ga patsiente iseloomustavad pidevad, vähe muutuvad sümptomid.

Diferentsiaaldiagnostika oluline element on FEV1 vähenemine 50 ml kohta COB patsientidel, mida BA puhul ei täheldata. COB-d iseloomustab vähenenud ööpäevane varieeruvus tippvoolu mõõtmisel< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgЕ. При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции, дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

RAVI.

Ravi eesmärk on vähendada haiguse progresseerumise kiirust, mille tulemuseks on bronhide obstruktsiooni ja hingamispuudulikkuse sagenemine, ägenemiste sageduse ja kestuse vähendamine, koormustaluvuse suurendamine ja elukvaliteedi parandamine.

Patsiendi koolitus- patsiendiga tehtava individuaalse töö otsustav etapp. Patsient peaks olema teadlik haiguse olemusest, selle kulgemise iseärasustest, olema aktiivne, teadlik raviprotsessis osaleja. Patsientidele mõeldud koolitusprogrammid peavad sisaldama koolitust ravimite õigeks kasutamiseks (individuaalsed inhalaatorid, vahetükid, nebulisaatorid). Patsientidele tuleks õpetada enesekontrolli põhireegleid, sh tippvoolumõõturi kasutamist, suutma objektiivselt hinnata oma seisundit ja vajadusel rakendada erakorralisi eneseabimeetmeid. Patsientide koolitamise oluline etapp on nende professionaalne orientatsioon, eriti juhtudel, kui keskkonnaagressiivsus on seotud patsiendi kutsetegevusega.

Suitsetamisest loobumine on esimene kohustuslik samm. Patsient peab olema selgelt teadlik tubakasuitsu kahjulikust mõjust tema hingamissüsteemile. Konkreetne suitsetamise piiramise ja mahajätmise programm on koostamisel. Nikotiinisõltuvuse korral on soovitav kasutada nikotiini asendusravimeid. Võib-olla psühhoterapeutide, nõelraviarstide kaasamine. Suitsetamisest loobumise positiivne mõju väljendub KOK-i mis tahes etapis.

Bronhodilataatorravi.

Kaasaegsete ideede kohaselt KOK-i olemuse kohta on bronhide obstruktsioon kõigi patoloogiliste sündmuste peamine ja universaalne allikas, mis arenevad koos haiguse pideva progresseerumisega ja põhjustavad hingamispuudulikkust.

Bronhodilataatorite kasutamine on KOK-iga patsientide ravis kohustuslik põhiteraapia. Kõiki muid vahendeid ja meetodeid tuleks kasutada ainult koos põhiraviga.

Eelistatakse bronhodilataatorite inhaleeritavate vormide kasutamist. Ravimite manustamisviis sissehingamisel aitab kaasa ravimi kiiremale tungimisele kahjustatud elundisse, seega on ravimi toime tõhusam. Samal ajal väheneb oluliselt süsteemsete kõrvaltoimete tekke oht. Vahetüki kasutamine võimaldab: hõlbustada sissehingamist, suurendada selle efektiivsust, veelgi vähendada süsteemsete ja lokaalsete kõrvaltoimete võimalikku riski.

Tänapäeval on optimaalne pulberinhalaatorite või bronhodilataatorite kasutamine nebulisaatorravi lahustes.

KOK-i ravis olemasolevatest bronhodilataatoritest kasutatakse m-antikolinergikume, beeta-2-agoniste ja metüülksantiine; manustamisjärjestus ja nende ravimite kombinatsioon sõltub haiguse tõsidusest, selle progresseerumise individuaalsetest omadustest.

Traditsiooniliselt kaalutakse KOK-i raviks põhilisi bronhodilataatoreid m-kolinolüütikumid. Neid esindab ipratroopiumbromiid (toime kestus 6-8 tundi) ja kombineeritud bronhodilataator - berodual (ipratroopiumbromiid + fenoterool). Praegu on ilmunud uus pikatoimeline antikolinergiline tiotroopiumbromiid (spiriva), mida kasutatakse üks kord päevas.

Kasutatakse valikuline sümpatomimeetikumid (beeta-2-agonistid) lühike (4-6 tundi) toime: fenoterool, salbutamool, terbutaliin. Sümpatomimeetikumide toime ilmneb kiiresti, kuid neid iseloomustavad mitmed süsteemsed kõrvaltoimed, mis tulenevad toimest kardiovaskulaarsüsteemile. Vanusega väheneb retseptorite tundlikkus sümpatomimeetikumide suhtes. Viimastel aastatel on bronhide obstruktsiooni leevendamiseks ja KOK-i baasraviks laialdaselt hakatud kasutama uut beeta-2-agonistide rühma kuuluvat ravimit oxys turbuhaler, mille toimeaineks on formoterool, millel pole mitte ainult kiire toime algus (1-3 minuti pärast), aga ka toime (12 tundi või kauem).

Teofülliinid pikaajalise toimega (teotard, teopek) on KOK-i ravis tõhusad ja neid kasutatakse praegu üsna laialdaselt nii monoteraapiana kui ka lisaks sümpatomimeetikumidele. Kuid terapeutiliste ja toksiliste annuste kitsa vahe tõttu eelistatakse inhaleeritavaid bronhodilataatoreid.

KOK-i I staadiumis kasutatakse vajadusel lühitoimelisi bronhodilataatoreid. II-IV staadiumis on ette nähtud ühe lühi- või pikatoimelise kiire toimega bronhodilataatori (või ravimite kombinatsiooni) süstemaatiline kasutamine. Inhaleeritavaid kortikosteroide kasutatakse juhul, kui nende kasutamine parandab oluliselt kliinilisi ja ventilatsiooni parameetreid.

Mukoreguleerivad ained. Mukotsiliaarse kliirensi paranemine saavutatakse suures osas sihipärase toimega bronhide sekretsioonile, kasutades mukoregulatoorseid ravimeid.

Proteolüütiliste ensüümide kasutamine mukolüütiliste ainetena on vastuvõetamatu tõsiste kõrvaltoimete - hemoptüüsi, allergiate, bronhokonstriktsiooni - suure riski tõttu. Ambroksool(ambrosan, lazolvaan) stimuleerib madala viskoossusega trahheobronhiaalse sekretsiooni teket, mis on tingitud bronhide lima happeliste mukopolüsahhariidide depolümerisatsioonist ja neutraalsete mukopolüsahhariidide tootmisest pokaalrakkude poolt.

Ravimi eripäraks on selle võime suurendada pindaktiivse aine sünteesi, sekretsiooni ja blokeerida viimase lagunemist ebasoodsate tegurite mõjul.

Kombineerituna antibiootikumidega suurendab Ambroxol nende tungimist bronhide sekretsiooni ja bronhide limaskesta, suurendades antibiootikumravi efektiivsust ja lühendades selle kestust. Ravimit kasutatakse sees ja sissehingamisel.

Atsetüültsüsteiin vaba proteolüütiliste ensüümide kahjustavast toimest. Selle molekuli sulfhüdrüülrühmad lõhuvad röga mukopolüsahhariidide disulfiidsidemeid. Limaskestarakkude stimuleerimine põhjustab ka röga veeldamist. Atsetüültsüsteiin suurendab glutatiooni sünteesi, mis osaleb võõrutusprotsessides. Seda kasutatakse suu kaudu ja sissehingamisel.

Karbotsüsteiin normaliseerib bronhide sekretsiooni happeliste ja neutraalsete sialomutsiinide kvantitatiivset suhet. Ravimi mõjul toimub limaskesta regeneratsioon, pokaalrakkude arvu vähenemine, eriti terminaalsetes bronhides, s.t. ravimil on mukoreguleeriv ja mukolüütiline toime. See taastab IgA sekretsiooni ja sulfhüdrüülrühmade arvu. Rakendatakse sees.

Glükokortikosteroidravi. KOK-i kortikosteroidide kasutamise näidustus on põhiravi - bronhodilataatorite - maksimaalsete annuste ebaefektiivsus. GCS-i, mis on nii tõhusad bronhiaalastma ravis, kasutatakse KOK-i ravis ainult tõestatud kliinilise või spiromeetrilise toimega. Kortikosteroidide väljakirjutamise asjakohasuse ennustamiseks koostati pöörduvuse test: pärast FEV 1 esmast määramist määratakse kortikosteroidid suukaudselt (1–2 nädalaks) või inhaleeritult (6–12 nädala jooksul). FEV 1 suurenemist 15% (või 200 ml) pärast steroidide proovikasutamist loetakse positiivseks ja see nõuab inhaleeritavate kortikosteroididega ravi jätkamist. Seda testi saab teha ka tippvoolumõõtmise abil (positiivseks loetakse väljahingamisvõimsuse suurenemist 20% võrra).

Kortikosteroidide kasutamine tablettidena üle 2 nädala on ebasoovitav. Nebulisaatorite jaoks on optimaalne kasutada inhaleeritavaid kortikosteroide või lahuseid (suspensioone) (näiteks pulmicorti suspensioon). Raske ja üliraske KOK-i korral ( III-IV etapp) baasravina on soovitatav kasutada kombineeritud ravimit Symbicort, mis sisaldab GCS budesoniidi ja pikatoimelist beeta-2-agonisti formoterooli.

Mõõduka kuni raske KOK-i ägenemiste ravis on vajalik nebulisaatorravi kasutamine. Nebulisaator võimaldab suurtes annustes sisse hingata bronhodilataatoreid ja glükokortikosteroidhormoone.

Hingamispuudulikkuse korrigeerimine saavutatakse hapnikravi kasutamisega, hingamislihaste treenimisega. Tuleb rõhutada, et uimastiravi intensiivsus, maht ja iseloom sõltuvad haigusseisundi tõsidusest ning bronhide obstruktsiooni pöörduvate ja pöördumatute komponentide suhtest. Pöörduva komponendi ammendumisega muutub teraapia iseloom. Hingamispuudulikkuse korrigeerimise meetodid on esikohal. Samal ajal säilib põhiteraapia maht ja intensiivsus.

Näidustused süstemaatiline hapnikravi on hapniku osalise pinge langus veres - PaO2 kuni 60 mm Hg. Art., hapniku küllastumise vähenemine - SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Hingamislihaste treening saavutatakse individuaalselt valitud hingamisharjutuste abil. Võib-olla kasutatakse diafragma transkutaanset elektrilist stimulatsiooni.

Raske polütsüteemilise sündroomi korral (Hb > 155 g/l) on soovitatav erütrotsüütide forees 500-600 ml deplasmeeritud erütrotsüütide massi eemaldamisega. Kui erütrotsütaforeesi on tehniliselt võimatu teha, on see võimalik verevalamine mahus 800 ml verd piisava asendamisega isotoonilise naatriumkloriidi lahusega või herudoteraapia(ravi kaanidega).

Antibakteriaalne ravi. KOK-i stabiilse kulgemise ajal antibiootikumravi ei teostata.

Külma aastaajal kogevad KOK-iga patsiendid sageli nakkusliku päritoluga ägenemisi. Kõige levinumad põhjused on Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis ja viirused. Antibiootikumid on ette nähtud mürgistuse kliiniliste tunnuste, röga koguse suurenemise ja mädaste elementide ilmnemise korral. Tavaliselt määratakse ravi empiiriliselt ravimitega sees ja kestab 7-14 päeva, raske ägenemise korral kasutatakse parenteraalset manustamist.

Võttes arvesse mikroorganismide määratletud spektrit, kasutatakse järgmist:

suukaudsed aminopenitsilliinid (amoksitsilliin),

II-III põlvkonna tsefalosporiinid (tsefuroksiim suukaudselt, tseftriaksoon - enteraalselt),

uued suukaudsed makroliidid (spiramütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, midekamütsiin),

respiratoorsed (pneumotroopsed) fluorokinoloonid III-IV põlvkonnad (levofloksatsiin).

Antibiootikum valitakse vastavalt taimestiku tundlikkusele in vitro ainult siis, kui empiiriline antibiootikumravi on ebaefektiivne.

Ärge määrake antibiootikume sissehingamisel.

Vaktsineerimine gripi vastu (vaxigrip, grippol, influvac, begrivak jt), pneumokoki (pneumokokk 23) vastu vähendab haiguse ägenemiste arvu ja nende kulgu raskust, vähendades seeläbi puude päevade arvu ja parandades bronhide läbilaskvust. Iga-aastane profülaktiline gripivastane vaktsineerimine on soovitatav kerge kuni keskmise raskusega KOK-i patsientidele, kellel esineb nakkushaiguste retsidiivide sagedus rohkem kui 2 korda aastas. Ühekordne pneumo 23 vaktsineerimine on efektiivne 5 aastat, seejärel tehakse kordusvaktsineerimine iga 5 aasta järel.

taastusravi.

Mis tahes raskusastmega KOK-i korral on ette nähtud taastusravi. Arst määrab iga patsiendi jaoks individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi. Sõltuvalt haiguse tõsidusest, faasist ning hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide kompenseerimise astmest sisaldab programm raviskeemi, harjutusravi, füsioteraapiat, spaaravi.

Pikaajalist bronhide põletikulist haigust, mis esineb sagedaste retsidiivide, köha, röga ja õhupuudusega, nimetatakse üldnimetusega - krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, lühendatult KOK. Patoloogia arengut soodustavad halvad keskkonnatingimused, töö saastunud õhuga ruumides ja muud tegurid, mis provotseerivad kopsusüsteemi haigusi.

Mõiste KOK ilmus suhteliselt hiljuti, umbes 30 aastat tagasi. Põhimõtteliselt teeb see haigus suitsetajatele muret. Haigus on pidevalt aktuaalne, lühikeste või pikkade remissiooniperioodidega, haigus, haige inimene vajab arstiabi kogu elu. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on patoloogia, millega kaasneb õhuvoolu piiramine hingamisteedes.

Aja jooksul haigus progresseerub, seisund halveneb.

Mis see on?

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on iseseisev haigus, mida iseloomustab osaliselt pöördumatu õhuvoolu piiramine hingamisteedes, mis reeglina on pidevalt progresseeruv ja provotseeritud kopsukoe ebanormaalsest põletikulisest reaktsioonist erinevate patogeensete osakeste ja gaaside poolt põhjustatud ärritusele. .

Põhjused

KOK-i peamine põhjus on suitsetamine, aktiivne ja passiivne. Tubakasuits kahjustab bronhe ja kopsukudet ennast, põhjustades põletikku. Ainult 10% haigusjuhtudest on seotud tööalaste ohtude, pideva õhusaaste mõjuga. Haiguse väljakujunemisega võivad kaasneda ka geneetilised tegurid, mis põhjustavad teatud kopse kaitsvate ainete defitsiidi.

KOK-i peamised riskitegurid:

KOK-i sümptomid

KOK-i kulg on tavaliselt progresseeruv, kuid enamikul patsientidel arenevad kaugelearenenud kliinilised sümptomid mitme aasta ja isegi aastakümne jooksul.

KOK-i arengu esimene spetsiifiline sümptom patsiendil on köha ilmnemine. Haiguse alguses kimbutab patsienti ainult hommikuti ja on lühiajaline köha, kuid aja jooksul patsiendi seisund halveneb ja ilmneb piinav köha koos rohke lima rögaga. Kollase viskoosse röga eraldamine näitab põletikulise iseloomuga saladuse mädast olemust.

KOK-i pika perioodiga kaasneb paratamatult kahepoolse lokaliseerimisega kopsuemfüseemi areng, mida tõendab väljahingamise hingelduse ilmnemine, see tähendab hingamisraskused "väljahingamise" faasis. Hingelduse iseloomulik tunnus KOK-i korral on selle püsiv iseloom ja kalduvus progresseeruda ravimeetmete puudumisel. Patsiendi püsivate peavalude ilmnemine ilma selge lokaliseerimiseta, pearinglus, vähenenud töövõime ja unisus viitavad ajustruktuuride hüpoksiliste ja hüperkapniliste kahjustuste tekkele.

Nende ilmingute intensiivsus varieerub stabiilsusest kuni ägenemiseni, mille puhul suureneb õhupuuduse raskusaste, suureneb röga maht ja köha intensiivsus, muutub rögaerituse viskoossus ja iseloom. Patoloogia areng on ebaühtlane, kuid järk-järgult halveneb patsiendi seisund, ühinevad kopsuvälised sümptomid ja tüsistused.

Haiguse kulgemise etapid

KOK-i klassifikatsioon hõlmab 4 etappi:

1. Esimene etapp - patsient ei märka patoloogilisi kõrvalekaldeid. Teda võib külastada krooniline köha. Orgaanilised muutused on ebakindlad, mistõttu ei ole selles etapis võimalik KOK-i diagnoosida.
2. Teine etapp - haigus ei ole raske. Patsiendid pöörduvad arsti poole, et saada nõu õhupuuduse korral treeningu ajal. Teise kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega kaasneb intensiivne köha.
3. KOK-i kolmanda etapiga kaasneb raske kulg. Seda iseloomustab piiratud õhu sissevõtt hingamisteedesse, nii et õhupuudus tekib mitte ainult füüsilise koormuse ajal, vaid ka puhkeolekus.
4. Neljas etapp on äärmiselt raske rada. Sellest tulenevad KOK-i sümptomid on eluohtlikud. Täheldatakse bronhide obstruktsiooni ja moodustub cor pulmonale. Patsiendid, kellel on diagnoositud KOK 4. staadium, saavad puude.

Mida veel peaks teadma?

KOK-i raskusastme suurenedes muutuvad lämbumishood sagedasemaks ja raskemaks, sümptomid suurenevad kiiresti ja püsivad kauem. Oluline on teada, mida teha astmahoo tekkimisel. Arst aitab teil leida ravimeid, mis aitavad selliste rünnakute korral. Kuid väga raske rünnaku korral peate võib-olla kutsuma kiirabi. Spetsialiseeritud pulmonoloogiaosakonda hospitaliseerimine on optimaalne, kuid selle puudumisel või täitumise korral saab patsiendi paigutada ravihaiglasse, et peatada haiguse ägenemine ja vältida haiguse tüsistusi.

Sellistel patsientidel tekivad haigusest teadvustamise tõttu aja jooksul sageli depressioon ja ärevus, mis süveneb. Ärevustunnet soodustavad ka õhupuudus ja hingamisraskused. Sellistel juhtudel tasub arstiga rääkida, milliseid ravimeetodeid saab valida hingamisprobleemide leevendamiseks hingeldushoo ajal.

Elukvaliteet

Selle parameetri hindamiseks kasutatakse SGRQ ja HRQol küsimustikke, Pearsoni χ2 ja Fisheri teste. Suitsetamise alguse vanus, suitsetatud pakkide arv, sümptomite kestus, haiguse staadium, õhupuuduse aste, veregaaside tase, ägenemiste ja haiglaravi juhtude arv aastas, kaasuvate haiguste esinemine. arvestatakse kroonilisi patoloogiaid, baasravi efektiivsust ja rehabilitatsiooniprogrammides osalemist.

1. Üks tegureid, mida tuleb KOK-iga patsientide elukvaliteedi hindamisel arvesse võtta, on suitsetamise pikkus ja suitsetatud sigarettide arv. Uuringud kinnitavad. Et KOK-i patsientide suitsetamiskogemuse suurenemisega väheneb oluliselt sotsiaalne aktiivsus ja sagenevad depressiivsed ilmingud, mis põhjustavad mitte ainult töövõime, vaid ka patsientide sotsiaalse kohanemise ja staatuse vähenemist.
2. Teiste süsteemide kaasuvate krooniliste patoloogiate esinemine vähendab vastastikuse koormuse sündroomi tõttu elukvaliteeti ja suurendab surmaohtu.
3. Vanematel patsientidel on halvem funktsionaalne jõudlus ja kompenseerimisvõime.

Tüsistused

Nagu iga teine ​​põletikuline protsess, põhjustab obstruktiivne kopsuhaigus mõnikord mitmeid tüsistusi, näiteks:

• kopsupõletik ();
• hingamispuudulikkus;
• pulmonaalne hüpertensioon (kõrge rõhk kopsuarteris);
• pöördumatu;
• trombemboolia (veresoonte ummistus verehüüvetega);
• bronhoektaasia (bronhide funktsionaalse alaväärtuslikkuse areng);
• cor pulmonale sündroom (suurenenud rõhk kopsuarteris, mis põhjustab parema südameosa paksenemist);
• (südame rütmihäired).

KOK-i diagnoosimine

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse õigeaegne diagnoosimine võib pikendada patsientide eluiga ja parandada oluliselt nende elukvaliteeti. Anamneesiandmete kogumisel pööravad kaasaegsed spetsialistid alati tähelepanu tootmisteguritele ja halbade harjumuste olemasolule. Spiromeetriat peetakse funktsionaalse diagnostika peamiseks meetodiks. See näitab haiguse esialgseid tunnuseid.

KOK-i põhjalik diagnoos hõlmab järgmisi samme:

1. Rinnaku röntgenuuring. Seda tuleks teha igal aastal (vähemalt).
2. Röga analüüs. Selle makro- ja mikroskoopiliste omaduste määramine. Vajadusel viige läbi bakterioloogia uuring.
3. Kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid. Soovitatav on teha 2 korda aastas, samuti ägenemise perioodidel.
4. Elektrokardiogramm. Kuna krooniline obstruktiivne kopsuhaigus põhjustab sageli südame tüsistusi, on soovitatav seda protseduuri korrata 2 korda aastas.
5. Vere gaasi koostise ja pH analüüs. Tehke 3 ja 4 kraadi juures.
6. Oksügemomeetria. Vere hapnikuga küllastumise astme hindamine mitteinvasiivse meetodiga. Seda kasutatakse ägenemise faasis.
7. Vedeliku ja soola vahekorra jälgimine organismis. Määratakse üksikute mikroelementide patoloogilise puuduse olemasolu. See on oluline ägenemise ajal.
8. Spiromeetria. Võimaldab teil kindlaks teha, kui raske on hingamisteede patoloogiate seisund. See on vajalik kord aastas ja sagedamini, et ravikuuri õigeaegselt kohandada.
9. Diferentsiaaldiagnostika. Enamasti diff. diagnoositud kopsuvähk. Mõnel juhul on vaja välja jätta ka südamepuudulikkus, tuberkuloos, kopsupõletik.

Eriti tähelepanuväärne on bronhiaalastma ja KOK-i diferentsiaaldiagnostika. Kuigi tegemist on kahe erineva haigusega, esinevad need sageli ühel inimesel (nn ristsündroom).

Kuidas KOK-i ravitakse?

Kaasaegse meditsiini ravimite abil on endiselt võimatu kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust täielikult välja ravida. Selle peamine ülesanne on parandada patsientide elukvaliteeti ja ennetada haiguse raskeid tüsistusi.

KOK-i saab ravida kodus. Erandiks on järgmised juhtumid:

• ravi kodus ei anna nähtavaid tulemusi või patsiendi seisund halveneb;
• hingamispuudulikkus intensiivistub, areneb astmahooks, südamerütm on häiritud;
• 3 ja 4 kraadi eakatel;
• rasked tüsistused.

Suitsetamisest loobumine on väga raske ja samal ajal väga oluline; see aeglustab, kuid ei peata FEV1 langust täielikult. Mitu strateegiat on korraga kõige tõhusamad: suitsetamisest loobumise kuupäeva määramine, käitumise muutmise tehnikad, rühma keelamine, nikotiini asendusravi, varenikliin või bupropioon ja arsti tugi.

Suitsetamisest loobumise määr üle 50% aastas ei ole siiski tõestatud isegi kõige tõhusamate sekkumiste puhul, nagu bupropioon ja nikotiini asendusravi või ainult varenikliin.

Ravi

Uimastiravi eesmärk on vähendada ägenemiste sagedust ja sümptomite raskust, vältida tüsistuste teket. Haiguse progresseerumisel ravi maht ainult suureneb. Peamised ravimid KOK-i ravis:

1. Bronhodilataatorid on peamised ravimid, mis stimuleerivad bronhide laienemist (atrovent, salmeterool, salbutamool, formoterool). Eelistatavalt manustatakse seda inhalatsiooni teel. Lühitoimelisi ravimeid kasutatakse vastavalt vajadusele, pikatoimelisi ravimeid pidevalt.
2. Glükokortikoidid inhalatsioonide kujul - kasutatakse haiguse raskete astmete korral koos ägenemisega (prednisoloon). Raske hingamispuudulikkuse korral peatavad rünnakud glükokortikoidid tablettide ja süstide kujul.
3. Antibiootikumid - kasutatakse ainult haiguse ägenemise ajal (penitsilliinid, tsefalosporiinid, on võimalik kasutada fluorokinoloone). Kasutatakse tablette, süste, inhalatsioone.
4. Mukolüütikumid – vedeldavad lima ja hõlbustavad selle eritumist (karbotsüsteiin, bromheksiin, ambroksool, trüpsiin, kümotrüpsiin). Kasutatakse ainult viskoosse rögaga patsientidel.
5. Antioksüdante - võimelised vähendama ägenemiste sagedust ja kestust, kasutatakse kuni kuuekuulistes kursustes (N-atsetüültsüsteiin).
6. Vaktsiinid – gripivastane vaktsineerimine vähendab pooltel juhtudest suremust. Seda peetakse üks kord oktoobris - novembri alguses.

Hingamisharjutused KOK-i jaoks

Eksperdid toovad välja 4 kõige tõhusamat harjutust, millele tuleks KOK-i vastases võitluses tähelepanu pöörata.

1. Istudes toolil ja toetudes, mitte kummardades, vastu selga, peaks patsient hingama läbi nina lühidalt ja tugevalt ning kümneni lugedes läbi surutud huulte jõuliselt välja hingama. Oluline on tagada, et väljahingamise kestus oleks pikem kui sissehingamine. Korrake seda harjutust 10 korda.
2. Teine harjutus sooritatakse samast asendist kui esimene. Sel juhul peaksite oma käed aeglaselt tõstma vaheldumisi üles, sissehingamisel ja langetamisel välja hingama. Harjutust korratakse 6 korda.
3. Järgmine harjutus viiakse läbi tooli serval istudes. Käed peaksid olema põlvedel. Hüppeliigeses on vaja samaaegselt 12 korda järjest painutada käsi kätes ja jalgades. Painutamisel hinga sügavalt sisse ja lahti painutamisel hinga välja. See harjutus võimaldab teil verd hapnikuga küllastada ja selle puudusega edukalt toime tulla.
4. Neljas harjutus viiakse läbi ka toolilt tõusmata. Patsient peaks hingama võimalikult sügavalt ja lugedes 5-ni aeglaselt välja. Seda harjutust tehakse 3 minutit. Kui selle harjutuse ajal tekib ebamugavustunne, ei tohiks te seda teha.

Võimlemine on suurepärane vahend haiguse progresseerumise peatamiseks ja selle kordumise vältimiseks. Siiski on väga oluline konsulteerida oma arstiga enne hingamisharjutuste alustamist. Fakt on see, et seda ravi paljude krooniliste haiguste korral ei saa läbi viia.

Toitumise ja elustiili tunnused

Ravi kõige olulisem komponent on provotseerivate tegurite välistamine, näiteks suitsetamine või kahjulikust ettevõttest lahkumine. Kui seda ei tehta, on kogu ravi tervikuna praktiliselt kasutu.

Suitsetamisest loobumiseks võib kasutada nõelravi, nikotiini asendusravimeid (plaastrid, närimiskumm) jne. Patsientide kalduvuse tõttu kaalust alla võtta on vajalik piisav valgusisaldusega toitumine. See tähendab, et igapäevases toidus peavad olema lihatooted ja / või kalatoidud, hapupiimatooted ja kodujuust. Tekkiva õhupuuduse tõttu püüavad paljud patsiendid vältida füüsilist pingutust. See on põhimõtteliselt vale. Igapäevane füüsiline aktiivsus on vajalik. Näiteks igapäevased jalutuskäigud tempos, mida teie seisund võimaldab. Väga hästi mõjuvad hingamisharjutused näiteks Strelnikova meetodi järgi.

Iga päev, 5-6 korda päevas, peate tegema harjutusi, mis stimuleerivad diafragma hingamist. Selleks tuleb istuda, panna käsi kõhule, et protsessi kontrollida ja kõhuga hingata. Kulutage sellele protseduurile korraga 5-6 minutit. See hingamisviis aitab ära kasutada kogu kopsumahtu ja tugevdab hingamislihaseid. Diafragmaatiline hingamine võib samuti aidata vähendada hingeldust pingutusel.

Hapnikravi

Enamik patsiente vajab hapnikulisandit, isegi need, kes pole seda varem pikka aega kasutanud.Hüperkapnia võib hapnikravi korral süveneda. Halvenemine toimub, nagu tavaliselt arvatakse, hingamise hüpoksilise stimulatsiooni nõrgenemise tõttu. V/Q suhte suurendamine on aga ilmselt olulisem tegur. Enne hapnikravi määramist minimeeritakse V / Q suhe kopsude halvasti ventileeritavate piirkondade perfusiooni vähenemisega kopsuveresoonte ahenemise tõttu. V / Q suhte suurenemine hapnikravi taustal on tingitud.

Hüpoksilise kopsu vasokonstriktsiooni vähenemine. Hüperkapniat võib Haldane'i efekt süvendada, kuid see versioon on küsitav. Haldane'i toime eesmärk on vähendada hemoglobiini afiinsust CO2 suhtes, mis põhjustab vereplasmas lahustunud CO2 liigset kogunemist. Paljudel KOK-iga patsientidel võib olla nii krooniline kui äge hüperkapnia ja seetõttu on tõsine kesknärvisüsteemi haaratus ebatõenäoline, välja arvatud juhul, kui PaCO2 on suurem kui 85 mmHg. PaO2 sihttase on umbes 60 mmHg; kõrgemal tasemel on vähe mõju, kuid see suurendab hüperkapnia riski. Hapnik tarnitakse läbi Venturi maski ja seetõttu tuleb seda hoolikalt jälgida ja patsienti hoolikalt jälgida. Patsiendid, kelle seisund halveneb hapnikravi ajal (nt seoses raske atsidoosi või CVD-ga), vajavad hingamisabi.

Paljud patsiendid, kes vajavad KOK-i ägenemise tõttu haiglast esimest korda kodust hapnikravi, paranevad 50 päeva pärast ega vaja enam hapnikku. Seetõttu tuleks koduse hapnikravi vajadust uuesti hinnata 60–90 päeva pärast haiglast lahkumist.

KOK-i ägenemise ravi

Ägenemise ravi eesmärk on võimalikult palju juhtida praegust ägenemist ja ennetada ägenemisi tulevikus. Sõltuvalt raskusastmest võib ägenemisi ravida ambulatoorselt või haiglas.

Ägenemiste ravi põhiprintsiibid:

• Haiguse ägenemise korral eelistatakse lühitoimeliste bronhodilataatorite kasutamist pikatoimelistele. Annused ja manustamissagedus suurenevad reeglina tavapärasega võrreldes. Soovitatav on kasutada vahetükke või nebulisaatoreid, eriti kriitilises seisundis patsientidel.
• On vaja õigesti hinnata patsiendi seisundi tõsidust, välistada tüsistused, mida saab varjata KOK-i ägenemistena, ja saata eluohtlikes olukordades viivitamatult haiglaravi.
• Bronhodilataatorite ebapiisava toime korral lisatakse aminofülliini intravenoosne manustamine.
• Kui varem kasutati monoteraapiat, kasutatakse beeta-stimulantide kombinatsiooni antikolinergiliste ravimitega (ka lühitoimelised).
• Doseeritud hapnikravi patsientide ravimisel haiglas ninakateetrite või Venturi maski kaudu. Inhaleeritava segu hapnikusisaldus on 24-28%.
• Glükokortikosteroidide intravenoosse või suukaudse manustamise ühendus. Kortikosteroidide süsteemse kasutamise alternatiiviks on pulmicorti sissehingamine läbi nebulisaatori 2 mg kaks korda päevas pärast beroduaalseid inhalatsioone.
• Bakteriaalse põletiku sümptomite esinemisel (mille esimene märk on mädase röga ilmnemine) määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.
• Muud tegevused - veetasakaalu säilitamine, antikoagulandid, kaasuvate haiguste ravi.

Kirurgia

KOK-i jaoks on olemas kirurgilised ravimeetodid. Bullektoomia viiakse läbi sümptomite leevendamiseks suurte pullidega patsientidel. Kuid selle tõhusus on kindlaks tehtud ainult nende seas, kes lähitulevikus suitsetamisest loobuvad. Välja on töötatud toroskoopiline laserbullektoomia ja redutseeriv pneumoplastika (kopsu ülepaisutatud osa eemaldamine).

Kuid neid operatsioone kasutatakse endiselt ainult kliinilistes uuringutes. Arvatakse, et kõigi võetud meetmete mõju puudumisel tuleks kopsusiirdamise küsimuse lahendamiseks pöörduda spetsialiseeritud keskusesse.

Ravimatult haigete eest hoolitsemine

Haiguse rasketes staadiumides, kui surm on juba vältimatu, on füüsiline aktiivsus ebasoovitav ja igapäevane tegevus on suunatud energiakulude minimeerimisele. Näiteks võivad patsiendid piirata oma elamispinda ühe maja korrusega, süüa sagedamini ja väikeste portsjonitena, mitte harva ja suurtes kogustes ning vältida kitsaid jalanõusid.

Rääkida tuleks parandamatult haigete hooldamisest, sh mehaanilise ventilatsiooni vältimatusest, ajutiste valuvaigistite kasutamisest, meditsiinilise otsustaja määramisest patsiendi puude korral.

Ärahoidmine

Ennetamine on väga oluline, et vältida erinevate hingamisteede probleemide, eriti kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse tekkimist. Kõigepealt tuleks muidugi tubakast loobuda. Lisaks soovitavad arstid haiguse ennetava meetmena:

• viige läbi viirusnakkuste täielik ravi;
• Ohtlikes tööstusharudes töötades järgige ettevaatusabinõusid;
• tehke igapäevaseid jalutuskäike värskes õhus vähemalt tund;
• õigeaegselt ravida ülemiste hingamisteede defekte.

Ainult hoolika suhtumisega oma tervisesse ja tööohutusesse saate end kaitsta üliohtliku haiguse nimega KOK eest.

Prognoos eluks

KOK-i prognoos on tinglikult halb. Haigus progresseerub aeglaselt, kuid pidevalt, põhjustades puude. Ravi, isegi kõige aktiivsem, võib seda protsessi ainult aeglustada, kuid mitte patoloogiat kõrvaldada. Enamasti on ravi eluaegne, kusjuures ravimiannused aina suurenevad.

Suitsetamise jätkamisel areneb obstruktsioon palju kiiremini, vähendades oluliselt eeldatavat eluiga.

Ravimatu ja surmav KOK kutsub inimesi üles suitsetamisest igaveseks loobuma. Ja riskirühma kuuluvate inimeste jaoks on ainult üks nõuanne - kui leiate haiguse tunnuseid, võtke kohe ühendust kopsuarstiga. Lõppude lõpuks, mida varem haigus avastatakse, seda väiksem on tõenäosus enneaegseks suremiseks.