Meditsiini uued suundumused südame isheemiatõve ravis. Koronaararterite haiguse ravi: ravimid. Isheemiline südamehaigus - ravi, ravimid ja sümptomid. Stenokardia vasospastilise vormi ravi

Hetkel veel välja töötamata ravimid kes suudavad sellisest tõsisest haigusest nagu südame isheemiatõbi täielikult välja ravida. See on umbes jaoks erifondide määramise kohta esialgne etapp haiguse arengut, et vältida selle edasist progresseerumist.

Õigeaegne diagnoosimine ja aktiivne algus ravi- ja ennetusmeetmed võivad aeglustada patoloogia edasist kulgu, kõrvaldada teatud määral negatiivseid sümptomeid ja aidata vältida tüsistusi. Korralikult välja kirjutatud ravimite abil parandada elukvaliteeti ja pikendada eluiga.

See on rida võtmepunktid, mis koos loovad tingimused selleks edukas ravi haigused üldiselt, nimelt on näidatud kohtumine:

• Spetsiaalsed antihüpertensiivsed ravimid, mis on ette nähtud vererõhu normaliseerimiseks.
• Inhibiitorid (ACE, angiotensiin-2 ensüümi blokaatorid).
• Beetablokaatorid.
• Angiotensiin-2 retseptori blokaatorid.
• südameglükosiidid.
• Nitraadid.
• Vahendid, mis mõjutavad vere viskoossust.
• Diureetikumid.
• Ravimid, mis reguleerivad vere glükoosisisaldust.
• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid.
• Antihüpoksandid.
• Vitamiinide kompleksid.

Tähelepanu! Eduka ravi tagamiseks on lisaks arsti poolt määratud ravimite kohustuslikule tarbimisele vajalikud mitmed kohustuslikud tegurid.

Kõigi negatiivsete tegurite kohustuslik kõrvaldamine - vajalik tingimus koronaararterite haigusega patsientidele. Ainult sel juhul saab rääkida millestki positiivne tulemus teraapia.

Patsient peab:

• Muutke elustiili.
• Keelduda halvad harjumused(suitsetamine, alkohol jne).
• Pakkuda meetmeid vere glükoosi- ja kolesteroolitaseme normaliseerimiseks.
• Monitori indikaatorid vererõhk.
• Ärka üles.
• Võimaluse korral vältige stressi.
• Juhtida aktiivset elustiili jne.

Kardioloogi poolt määratud ravimeid ei tohiks võtta aeg-ajalt, vaid pidevalt. Ravi toimub eranditult spetsialistide järelevalve all, ravimite asendamist ja vajadusel annuse kohandamist teostab ainult arst. Ravimite vastuvõtmist näidatakse kogu elu jooksul alates diagnoosimise hetkest.

Tervisliku seisundi halvenemise korral tuleks läbi viia uus uuring ja ravi kardioloogia erikeskuses või elukohajärgse haigla kardioloogiaosakonnas. Samuti on tüsistuste vältimiseks soovitatav läbi viia regulaarseid ravikuure haiglas, olenemata seisundist. Toredad tulemused saadud kardioloogilistes sanatooriumides, kus sellistele patsientidele pakutakse eriprogramme.

IHD ravi on alati keeruline. Ainult sel juhul on terapeutiliste meetmete edukuse tõenäosus suur.

antihüpertensiivsed ravimid ja angiotensiin-2 ensüümi blokaatorid IHD ravis

Vererõhu kõikumised ja selle näitajate tõus olulistele väärtustele avaldavad äärmiselt negatiivset mõju koronaarveresoonte seisundile, aga ka teiste organite ja kehasüsteemide seisundile.

Tulemus kõrge vererõhk IBS-i kohta:

1. Koronaar- ja muude veresoonte kokkusurumine.
2. Hüpoksia.

Vererõhu normaliseerimine kuni vastuvõetav jõudlus on võtmetegur üldises terapeutilises ja ennetavad meetmed CAD diagnoosiga.

Normaalne vererõhk koronaararterite haiguse korral

Sihttase 140/90 mm. rt. Art. ja veelgi vähem (enamik patsiente).

Optimaalne tase on 130/90 (diabeediga patsientidele).

Rahuldav tase 130/90 mm. rt. Art. (neeruhaigusega diagnoositud patsientidele).

Isegi rohkem madalad määrad- patsientidele, kellel on mitmesugused rasked kaasuvad haigused.

Näited:

ACE

AKE kuulub angiotensiin-2 ensüümi blokaatorite klassi. See ensüüm on "süüdi" vererõhu tõusu käivitamise mehhanismis. Lisaks angiotensiin-2 Negatiivne mõju peal funktsionaalne seisund süda, neerud, veresooned.

Andmed. Praegu on saadud palju andmeid ACE positiivse mõju kohta koronaararterite haigust põdevate patsientide kehale. Angiotensiini ensüümi inhibiitorite võtmise prognoos on soodsam, kuna nüüd on neid ravimeid välja kirjutatud väga laialdaselt (tõsiste vastunäidustuste ja oluliste kõrvalmõjud.)

Mõned ACE rühma kuuluvad ravimid:

• Lisinopriil
• Perindopriil.

Pikaajaline kasutamine või üleannustamine põhjustab mõnel patsiendil mitmeid kõrvaltoimeid, mis on tavaline kaebus. Seetõttu kasutatakse ACE-sid ainult kardioloogi soovitusel.

Angiotensiini retseptori inhibiitorid

Mõnel juhul on sellel ravimite rühmal (ARB) suurem mõju, kuna terapeutiline toime sel juhul on see suunatud angiotensiini retseptoritele, mitte angiotensiini endale. Retseptoreid leidub müokardis ja teistes elundites.

Angiotensiini retseptori blokaatorid (ARB):

• Tõhusalt alandavad vererõhku.
• Vähendada südame laienemise riski (kõrvaldada hüpertroofia oht).
• Aidata kaasa südamelihase olemasoleva hüpertroofia vähendamisele.
• Võib määrata patsientidele, kes ei talu angiotensiini ensüümi blokaatoreid.

ARB-sid kasutatakse kardioloogi ettekirjutuste kohaselt kogu elu.

Fondide nimekiri:

1. Losartaan ja selle analoogid:

1. Valsartaan ja selle analoogid:

1. Kandesartaan ja selle analoog Atacand
2. Telmisartaan, Micardise analoog jne.

Ravimi valimist teostab ainult kardioloog, kes võtab arvesse kõiki olemasolevaid tegureid - haiguse tüüpi, selle kulgu raskust, sümptomite individuaalseid ilminguid, vanust, kaasuvaid haigusi jne.

Südame funktsionaalseid võimeid parandavad ravimid

See ravimite rühm on ette nähtud pikaajaliseks kasutamiseks ja on mõeldud müokardi aktiivsuse parandamiseks.

Tooted on loodud spetsiaalselt neerupealiste retseptorite ja teiste stressihormoonide blokeerimiseks.

Tegevus:

• Südame löögisageduse langus.
• Vererõhu normaliseerimine.
• Üldine kasulik mõju südamelihasele.

Näidustused:

• infarktijärgne seisund.
• Vasaku vatsakese düsfunktsioon (samaaegse südamepuudulikkusega või ilma, eeldusel, et puuduvad vastunäidustused).

Kursused:

Pikaajaline kasutamine.

Lühiajaline vastuvõtt.

Vastunäidustused:

• Bronhiaalastma.
• Diabeet (kuna beetablokaatorid võivad tõsta veresuhkru taset).

Näited:

• Anapriliin (aegunud, kuid siiski määratud)
• Metoprolool, Egilok
• Bisoprolool, Concor
• mittepilet

See rühm ravimid Mõeldud kiireks vabastamiseks valu rünnak(stenokardia).

• Nitroglütseriin, Nitromint
• Isosorbiiddinitraat, Isoket
• Mononitraat, Monocinque.

Rakenduse tulemus:

• Koronaarveresoonte laienemine.
• Südamelihase verevoolu vähenemine süvaveenide laienemise tõttu, milles veri koguneb.
• Südame hapnikuvajaduse vähenemine.
• Valuvaigistav toime, mis tuleneb üldisest ravitoimest.

Tähelepanu! Selliste ravimite pikaajalisel kasutamisel tekib sõltuvus ja need ei saa mõju avaldada.

PÄRAST VASTUVÕTUPAASI TEGEVUS TAASTUB.

südameglükosiidid

Võimalusel määratud:

• Kodade virvendus
• Tugev turse.

Näited:

• Digoksiin

Tegevus:

• Südame kontraktsioonide tugevdamine.
• Südame löögisageduse aeglustumine.

Iseärasused:

Suure hulga negatiivsete areng kõrvalmõjud, samas kui koosmanustamine näiteks diureetikumidega suurendab riski kõrvalmõju ja selle avaldumise heledus. Selliseid ravimeid määratakse harva ja ainult selgete näidustuste korral.

• mitte üle 5 mmol/l (üldkolesterool),
• mitte üle 3 mmol / l (lipoproteiinide tase, madala tihedusega "halb" kolesterool);
• mitte alla 1,0 mmol / l ("hea" suure tihedusega kolesterool, lipoproteiinid).

Tähelepanu! Mitte vähem kui oluline roll mängida aterogeensuse ja triglütseriidide koguse indekseid. Vajab terve rühm patsiente, sealhulgas raskelt haigeid diabeetikuid pidev kontroll need näitajad koos ülalloetletutega.

Mõnede ravimite näited (statiinide rühm):

• Atorvastatiin

Lisaks selliste vahendite võtmisele on ravi- ja ennetusprogrammis kohustuslik element toitumise normaliseerimine. Ühe kasutamisest ei piisa, isegi kõige rohkem tõhus dieet ilma ravimiteta ja vastupidi. Alternatiivsed meetodid on hea täiendus põhiravile, kuid nad ei saa seda täielikult asendada.

Ravimid, mis mõjutavad vere viskoossust

Kell kõrge viskoossus veri suurendab tromboosi riski koronaararterites. Pealegi, viskoosne veri häirib müokardi normaalset verevarustust.

Seetõttu kasutatakse IHD ravis aktiivselt erilised vahendid, mis on jagatud kahte rühma:

• Antikoagulandid
• Trombotsüütide vastased ained.

See on kõige levinum, tõhusam ja saadaval olev ravim vere vedeldamiseks, mida soovitatakse kasutada kroonilise südame isheemiatõve esinemisel pikka aega.

Annus:

70-150 mg päevas. Sageli suurendatakse annust pärast südameoperatsiooni.

Vastunäidustused:

• Seedetrakti haigused (maohaavand)
• Haigused hematopoeetiline süsteem.

See antikoagulant on ette nähtud kodade virvendusarütmia püsiva vormi jaoks.

Tegevus:

• INR-indikaatorite (vere hüübimise) säilimise tagamine.
• Trombide lahustumine.
• INR normaalne tase on 2,0–3,0.
• Peamine kõrvalmõju:
• Verejooksu võimalus.

Vastuvõtu funktsioonid:

• pärast põhjalikku uurimist
• kontrolli all laboratoorsed uuringud veri.

Praegu kasutatav veresuhkru kontrolli kriteerium, mis näitab glükoosi kogust patsiendis viimase seitsme päeva jooksul, on glükeeritud hemoglobiini taseme määramine. Üksikjuhtumipõhine analüüs ei saa anda täielikku pilti haiguse käigust.

Norm:

HbA1c (glükeeritud hemoglobiin) mitte rohkem kui 7%.

Veresuhkru stabiliseerimine saavutatakse mitteravimite abil:

• kasutades spetsiaalset dieeti
• füüsilise aktiivsuse suurenemine
• liigse kehakaalu vähendamine.

Lisaks määratakse vajadusel ravimid (endokrinoloogi poolt).

Muud ravimid - diureetikumid, antihüpoksandid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

Diureetikumid (diureetikumid)

Tegevus:

• Vererõhu alandamine (väikestes annustes).
• Liigse vedeliku eemaldamiseks kudedest (suured annused).
• Südame paispuudulikkuse sümptomitega (suured annused).

Näited:

• Lasix

Mõnedel ravimitel on suhkrut tõstev toime, mistõttu neid kasutatakse diabeedi korral ettevaatusega.

Antihüpoksandid

Tegevus:

Südamelihase hapnikuvajaduse vähenemine (molekulaarsel tasemel).

Tööriista näide:

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid

NVP-sid kasutasid kuni viimase ajani sageli koronaararterite haigusega patsiendid. Laiaulatuslikud uuringud Ameerikas on kinnitanud negatiivne mõju neid ravimeid müokardiinfarktiga patsientidel. Uuringud on näidanud selliste patsientide puhul halvemat prognoosi NVPS-i kasutamise korral.

Näited fondidest:

• diklofenak
• Ibuprofeen.

1. Te ei tohiks kunagi võtta kõige kallimaid ja populaarsemaid ravimeid, mis on sugulast või sõpra hästi aidanud, isegi kui tal on sama diagnoos kui teil. Kirjaoskamatu ravimi valik ja selle ebaoptimaalne annus mitte ainult ei aita, vaid kahjustab ka tervist.
2. Ravimit on rangelt võimatu valida pakendis sisalduvate juhiste järgi. Infoleht on antud informatiivse teabe eesmärgil, kuid mitte eneseraviks ja annuste valimiseks. Lisaks võivad juhendis näidatud ja kardioloogi soovitatud annused erineda.
3. Te ei tohiks uimastite valikul juhinduda reklaamist (televisioon, meedia, ajalehed, ajakirjad jne). Eriti puudutab see erinevaid "imerohtusid", mida ametniku kaudu ei levitata apteegi kett. Ravimite müügiluba omavad apteegid peavad saama ka seda õigust kinnitava erilitsentsi. Nende tegevust jälgivad regulaarselt vastavad ametiasutused. Ebaausad turustajad, kelle tegevust ei saa kontrollida, lubavad sageli sellistel juhtudel peaaegu kohest paranemist ja pooldavad sageli arsti määratud traditsiooniliste ravimite täielikku väljajätmist ravikuurist. See on äärmiselt ohtlik patsientidele, kes kannatavad koronaararterite haiguse lemmikvormide all.
4. Te ei tohiks usaldada ravimite valikut apteegitöötajale. Sellisel spetsialistil on muid ülesandeid. Patsientide ravi ei kuulu apteekri pädevusse, isegi kui tal on oma valdkonnas piisav kogemus.
5. Õigesti määrake ravim, määrake ravi kestus, valige optimaalsed annused, analüüsida ravimite ühilduvus ja kõigi nüanssidega saab arvestada ainult kogenud kardioloog, kellel on suured kogemused kliiniline praktika. Arst valib ravi alles pärast kõikehõlmavat, tõsist ja üsna pikaajalist kehauuringut, mis hõlmab riistvara ja laboriuuringud. Ärge jätke tähelepanuta ekspertide soovitusi ja keelduge sellisest uuringust. IHD ravi ei ole lihtne ega kiire ülesanne.
6. Juhul kui ravimteraapia ei anna soovitud efekti, pakutakse patsiendile tavaliselt operatsiooni. Sa ei pea sellest loobuma. Edukas operatsioon koos raske kurss IHD suudab päästa patsiendi elu ja tõsta selle uuele, paremale tasemele. Kaasaegne südamekirurgia on saavutanud käegakatsutavat edu, sest kirurgiline sekkumineära karda.

Järeldused. Südame isheemiatõve diagnoosimise ravi tuleb läbi viia kogu elu jooksul. Sama võib öelda ka spetsialistide vaatluse kohta. Ravi üksi lõpetamine on võimatu, kuna järsk tühistamine võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, nagu müokardiinfarkt või südameseiskus.

Püüame pakkuda kõige ajakohasemat ja kasulik informatsioon teie ja teie tervise jaoks. Sellel lehel postitatud materjalid on informatiivsel eesmärgil ja mõeldud hariduslikel eesmärkidel. Veebisaidi külastajad ei tohiks neid kasutada meditsiinilist nõu. Diagnoosi määramine ja ravimeetodi valimine jääb teie arsti ainuõiguseks! Me ei vastuta veebilehel postitatud teabe kasutamisest tulenevate võimalike negatiivsete tagajärgede eest.

Südame isheemiatõve ravi sõltub eelkõige kliiniline vorm. Näiteks kuigi mõnda ravimit kasutatakse stenokardia ja müokardiinfarkti korral üldised põhimõtted ravi, aga ravitaktika, tegevusrežiimi valik ja spetsiifilised ravimid võivad kardinaalselt erineda. Siiski on mõned üldised valdkonnad, mis on olulised kõigi koronaararterite haiguse vormide puhul.

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine. Füüsilise aktiivsuse ajal suureneb müokardi koormus ning selle tulemusena suureneb ka südamelihase vajadus hapniku ja toitaineid. Kui müokardi verevarustus on häiritud, on see vajadus rahuldamata, mis tegelikult põhjustab koronaararterite haiguse ilminguid. Seetõttu on südame isheemiatõve mis tahes vormi ravi kõige olulisem komponent füüsilise aktiivsuse piiramine ja selle järkjärguline suurendamine taastusravi ajal.

2. Dieet. IHD-ga on südamelihase koormuse vähendamiseks dieedis vee ja naatriumkloriidi (soola) tarbimine piiratud. Lisaks, arvestades ateroskleroosi tähtsust CAD patogeneesis, suurt tähelepanu on ette nähtud ateroskleroosi progresseerumist soodustavate toodete piiramiseks. Koronaararterite haiguse ravi oluline komponent on võitlus ülekaalulisuse kui riskiteguri vastu.

Järgmisi toidugruppe tuleks piirata või võimalusel vältida.

loomsed rasvad (pekk, võid, rasvased sordid liha)

Praetud ja suitsutatud toit.

Tooted, mis sisaldavad suur hulk sool (soolakapsas, soolakala jne)

Piirata kõrge kalorsusega toitude, eriti kiiresti imenduvate süsivesikute tarbimist. (šokolaad, maiustused, koogid, kondiitritooted).

Kehakaalu korrigeerimiseks on eriti oluline jälgida söödud toidust saadava energia suhet ning keha tegevusest tulenevat energiakulu. Stabiilseks kaalukaotuseks peaks defitsiit olema vähemalt 300 kilokalorit päevas. Keskmine inimene on töötu füüsiline töö kulutab päevas 2000-2500 kilokalorit.

3. IHD farmakoteraapia. On mitmeid ravimite rühmi, mida saab kasutada ühel või teisel koronaararterite haiguse vormil. USA-s on koronaararterite haiguse raviks valem: "A-B-C". See hõlmab ravimite triaadi, nimelt trombotsüütide vastaste ainete kasutamist. - adrenoblokaatorid ja hüpokolesteroleemilised ravimid.

Samuti juhul, kui kaasnevad hüpertensioon, on vaja tagada vererõhu sihttasemete saavutamine.

- Trombotsüütide vastased ained (A). Trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, vähendavad nende kokkukleepumist ja kleepumist veresoonte endoteeli külge. Trombotsüütidevastased ained hõlbustavad erütrotsüütide deformatsiooni kapillaaride läbimisel, parandavad verevoolu.

Aspiriin - võetakse 1 kord päevas annuses 100 mg, kui kahtlustatakse müokardiinfarkti teket ühekordne annus võib ulatuda 500 mg-ni.

Klopidogreel - võetakse 1 kord päevas, 1 tablett 75 mg. Kohustuslik vastuvõtt 9 kuu jooksul pärast endovaskulaarseid sekkumisi ja CABG-d.

-?-blokaatorid (B). Tänu toimele β-arenoretseptoritele vähendavad adrenergilised blokaatorid südame löögisagedust ja selle tulemusena müokardi hapnikutarbimist. Sõltumatud randomiseeritud uuringud kinnitavad oodatava eluea pikenemist a-blokaatorite võtmisel ja kardiovaskulaarsete sündmuste, sealhulgas korduvate sündmuste sageduse vähenemist. Praegu ei ole soovitatav kasutada ravimit atenolool, kuna randomiseeritud uuringute kohaselt ei paranda see prognoosi. -blokaatorid on samaaegsel kasutamisel vastunäidustatud kopsupatoloogia, bronhiaalastma, KOK. Allpool on toodud kõige populaarsemad a-blokaatorid, millel on tõestatud omadused koronaararterite haiguse prognoosi parandamiseks.

Metoprolool (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolool (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karvedilool (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statiinid ja fibraadid (C). Kolesteroolitaset alandavaid ravimeid kasutatakse olemasolevate aterosklerootiliste naastude tekkekiiruse vähendamiseks ja uute tekke vältimiseks. Tõestatud positiivne mõju eluiga ning need ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete sündmuste sagedust ja raskust. Kolesterooli sihttase südame isheemiatõvega patsientidel peaks olema madalam kui neil, kellel ei ole koronaararterite haigust, ja võrdne 4,5 mmol/l. Sihtmärk LDL tase koronaararterite haigusega patsientidel - 2,5 mmol / l.

lovastatiin;

simvastatiin;

atorvastatiin;

Rosuvastatiin (ainus ravim, mis vähendab oluliselt aterosklerootilise naastu suurust);

fibraadid. Need kuuluvad ravimite klassi, mis suurendavad HDL-i antiaterogeenset fraktsiooni, mille vähenemine suurendab suremust koronaararterite haigusesse. Neid kasutatakse düslipideemia IIa, IIb, III, IV, V raviks. Need erinevad statiinidest selle poolest, et vähendavad peamiselt triglütseriide (VLDL) ja võivad suurendada HDL-i fraktsiooni. Statiinid alandavad valdavalt LDL-i ja mitte märkimisväärne mõju VLDL ja HDL jaoks. Seega maksimaalselt tõhus ravi makrovaskulaarsed tüsistused nõuavad statiinide ja fibraatide kombinatsiooni. Fenofibraadi kasutamisel väheneb suremus koronaararterite haigusesse 25%. Fibraatidest on ainult fenofibraat ohutult kombineeritud mis tahes klassi statiinidega (FDA).

Fenofibraat

Muud klassid: oomega-3 polüküllastumata rasvhapped (Omacor). IHD korral kasutatakse neid kardiomüotsüütide membraani fosfolipiidikihi taastamiseks. Taastades kardiomüotsüütide membraani struktuuri, taastab Omacor südame rakkude põhilised (elulised) funktsioonid - juhtivuse ja kontraktiilsuse, mis olid südamelihase isheemia tagajärjel häiritud.

Nitraadid. Süstimiseks on nitraate.

Selle rühma ravimid on glütserooli, triglütseriidide, diglütseriidide ja monoglütseriidide derivaadid. Toimemehhanism on nitrorühma (NO) mõju veresoonte silelihaste kontraktiilsele aktiivsusele.

Nitraadid toimivad peamiselt veeniseinale, vähendades müokardi eelkoormust (laiendades venoosse voodi veresooni ja ladestades verd). Nitraatide kõrvalmõju on vererõhu langus ja peavalud. Nitraate ei soovitata kasutada vererõhuga alla 100/60 mm Hg. Art. Lisaks on nüüd usaldusväärselt teada, et nitraatide tarbimine ei paranda koronaararterite haigusega patsientide prognoosi, see tähendab, et see ei too kaasa elulemuse suurenemist, ja seda kasutatakse praegu stenokardia sümptomite leevendamiseks. Nitroglütseriini intravenoosne tilgutamine võimaldab tõhusalt toime tulla stenokardia sümptomitega, peamiselt kõrge vererõhu taustal.

Nitraadid on olemas nii süstitavate kui ka tablettide kujul.

Nitroglütseriin;

Isosorbiidmononitraat.

Antikoagulandid. Antikoagulandid pärsivad fibriini niitide väljanägemist, takistavad trombide teket, aitavad peatada juba olemasolevate trombide kasvu, suurendavad fibriini hävitavate endogeensete ensüümide toimet trombidele.

Hepariin (toimemehhanism on tingitud selle võimest spetsiifiliselt seonduda antitrombiin III-ga, mis suurendab järsult viimase inhibeerivat toimet trombiini suhtes. Selle tulemusena hüübib veri aeglasemalt).

Hepariini süstitakse kõhunaha alla või intravenoosse infusioonipumba abil. Müokardiinfarkt on näidustus hepariini tromboosiprofülaktika määramiseks, hepariin määratakse annuses 12500 RÜ, süstitakse kõhunaha alla iga päev 5-7 päeva jooksul. ICU-s manustatakse patsiendile hepariini infusioonipumba abil. Hepariini määramise instrumentaalne kriteerium on depressiooni olemasolu. segment S-T EKG-l, mis näitab ägedat protsessi. See sümptom on oluline diferentsiaaldiagnostika seisukohalt, näiteks juhtudel, kui patsiendil on EKG-s märke varasematest südameinfarktidest.

Diureetikumid. Diureetikumid on ette nähtud müokardi koormuse vähendamiseks, vähendades tsirkuleeriva vere mahtu kiirendatud eliminatsioon kehavedelikud.

Loopback. Ravim "Furosemiid" tableti kujul.

Silmusdiureetikumid vähendavad Na +, K +, Cl - reabsorptsiooni Henle ahela paksus tõusvas osas, vähendades seeläbi vee reabsorptsiooni (reabsorptsiooni). Neil on üsna väljendunud kiire tegutsemine kasutatakse tavaliselt ravimitena hädaabi(sunddiureesi rakendamiseks).

Selle rühma kõige levinum ravim on furosemiid (Lasix). Saadaval süste- ja tableti kujul.

tiasiid. Tiasiiddiureetikumid on Ca2+ säästvad diureetikumid. Vähendades Na + ja Cl - reabsorptsiooni Henle tõusva ahela paksus segmendis ja nefroni distaalse tuubuli esialgses osas, vähendavad tiasiidravimid uriini reabsorptsiooni. Selle rühma ravimite süstemaatilise kasutamisega väheneb kardiovaskulaarsete tüsistuste oht samaaegse hüpertensiooni esinemisel.

hüpotiasiid;

Indapamiid.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Angiotensiini konverteerivale ensüümile (ACE) toimides blokeerib see ravimite rühm angiotensiin II moodustumist angiotensiin I-st, takistades seega angiotensiin II toimet, st vasospasmi tasandamist. See tagab vererõhu sihtväärtuste säilimise. Selle rühma ravimitel on nefro- ja kardioprotektiivne toime.

enalapriil;

lisinopriil;

Kaptopriil.

Antiarütmikumid. Ravim "Amiodaroon" on saadaval tableti kujul.

Amiodaroon kuulub antiarütmiliste ravimite III rühma, omab kompleksset antiarütmilist toimet. See ravim toimib kardiomüotsüütide Na + ja K + kanalitele ning blokeerib ka a- ja p-adrenergilised retseptorid. Seega on amiodaroonil antianginaalne ja antiarütmiline toime. Randomiseeritud kliiniliste uuringute kohaselt pikendab ravim seda regulaarselt kasutavate patsientide eeldatavat eluiga. Amiodarooni tablettide võtmisel täheldatakse kliinilist toimet ligikaudu 2-3 päeva pärast. Maksimaalne efekt saavutatakse 8-12 nädalaga. Selle põhjuseks on ravimi pikk poolväärtusaeg (2-3 kuud). Mis puudutab seda ravimit Seda kasutatakse arütmiate ennetamiseks ja see ei ole erakorralise abi vahend.

Võttes arvesse ravimi neid omadusi, on soovitatav kasutada järgmist skeemi. Küllastusperioodil (esimesed 7-15 päeva) määratakse amiodaroon ööpäevases annuses 10 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta 2-3 annusena. Püsiva antiarütmilise toime ilmnemisel, mida kinnitavad igapäevase EKG jälgimise tulemused, vähendatakse annust järk-järgult 200 mg võrra iga 5 päeva järel, kuni saavutatakse säilitusannus 200 mg päevas.

Muud ravimirühmad.

Etüülmetüülhüdroksüpüridiin

Ravim "Mexidol" tableti kujul. Metaboolne tsütoprotektor, antioksüdant-hüpoksant, millel on kompleksne toime patogeneesi võtmelülidele südame-veresoonkonna haigus: anti-aterosklerootiline, anti-isheemiline, membraani kaitsev. Teoreetiliselt on etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadil märkimisväärne positiivne mõju, kuid praegu puuduvad andmed selle kliinilise efektiivsuse kohta sõltumatute randomiseeritud platseebokontrolliga uuringute põhjal.

Mehhiko;

koroner;

Trimetasidiin.

4. Antibiootikumide kasutamine koronaararterite haiguse korral. Tulemusi on kliinilised vaatlused kahe erineva antibiootikumikuuri ja platseebo võrdlev efektiivsus haiglaravile võetud või äge infarkt müokardi või ebastabiilse stenokardiaga. Uuringud on näidanud mitmete antibiootikumide efektiivsust koronaararterite haiguse ravis.

Seda tüüpi teraapia efektiivsus ei ole patogeneetiliselt põhjendatud ja seda tehnikat ei sisaldu koronaararterite haiguse ravi standardites.

5. Endovaskulaarne koronaarangioplastika. Arendatakse endovaskulaarsete (transluminaalsete, transluminaalsete) sekkumiste (koronaarangioplastika) kasutamist erinevate koronaararterite haiguse vormide korral. Need sekkumised hõlmavad balloonangioplastiat ja koronaarangiograafiaga juhitavat stentimist. Sel juhul viiakse instrumendid sisse ühe kaudu suured arterid(enamasti kasutatakse reiearterit) ja protseduur viiakse läbi fluoroskoopiaga. Paljudel juhtudel aitavad sellised sekkumised vältida müokardiinfarkti teket või progresseerumist ning vältida avatud operatsiooni.

See koronaararterite haiguse ravi suund tegeleb kardioloogia eraldi valdkonnaga - sekkumiskardioloogiaga.

6. Kirurgiline ravi.

Tehakse koronaararterite šunteerimine.

Südame isheemiatõve teatud parameetrite korral on näidustusi bypass operatsioon- operatsioon, mille käigus parandatakse müokardi verevarustust, ühendades nende kahjustuskoha all olevad koronaarsooned väliste veresoontega. Kõige kuulsam koronaararterite šunteerimine(CABG), milles aort on ühendatud koronaararterite segmentidega. Selleks kasutatakse šuntidena sageli autografte (tavaliselt suurt saphenoosveeni).

Samuti on võimalik kasutada veresoonte balloondilatatsiooni. Selle operatsiooni käigus sisestatakse manipulaator koronaarsoontesse läbi arteri (tavaliselt reieluu või radiaalarteri) punktsiooni ja läbi täidetud ballooni. kontrastaine veresoone luumenit laiendatakse, operatsioon on tegelikult pärgarterite bougienage. Praegu praktiliselt ei kasutata "puhast" balloonangioplastiat ilma järgneva stendi implanteerimiseta pikaajalise madala efektiivsuse tõttu.

7. Muud mitteravimiravid

- Hirudoteraapia. Hirudoteraapia on ravimeetod, mis põhineb kaanide sülje trombotsüütidevastaste omaduste kasutamisel. See meetod on alternatiiv ja pole läbinud Kliinilistes uuringutes järgimiseks tõenduspõhine meditsiin. Praegu kasutatakse seda Venemaal suhteliselt harva, see ei kuulu koronaararterite haiguse arstiabi standarditesse, seda kasutatakse reeglina patsientide nõudmisel. potentsiaal positiivseid mõjusid Selle meetodi eesmärk on vältida tromboosi. Tuleb märkida, et heakskiidetud standardite kohaselt ravimisel viiakse see ülesanne läbi hepariini profülaktika abil.

- Meetod lööklaine teraapia. Madala võimsusega lööklainete mõju põhjustab müokardi revaskularisatsiooni.

Fokuseeritud akustilise laine kehaväline allikas võimaldab teil südant kaugjuhtimisega mõjutada, põhjustades müokardi isheemia piirkonnas "terapeutilist angiogeneesi" (vaskulaarset moodustumist). UVT mõju avaldab kahekordne efekt- lühi- ja pikaajaline. Esiteks laienevad veresooned ja paraneb verevool. Kuid kõige tähtsam algab hiljem - kahjustatud piirkonda ilmuvad uued veresooned, mis tagavad pikaajalise paranemise.

Madala intensiivsusega lööklained kutsuvad esile nihkepinge veresoonte sein. See stimuleerib veresoonte kasvufaktorite vabanemist, käivitades uute südant toitvate veresoonte kasvuprotsessi, parandades müokardi mikrotsirkulatsiooni ja vähendades stenokardia tagajärgi. Sellise ravi teoreetilised tulemused on stenokardia funktsionaalse klassi vähenemine, koormustaluvuse suurenemine, hoogude sageduse ja ravimite vajaduse vähenemine.

Siiski tuleb märkida, et praegu ei ole selle tehnika tõhususe hindamiseks tehtud piisavaid sõltumatuid mitmekeskuselisi randomiseeritud uuringuid. Selle tehnika tõhususe tõenditena nimetatud uuringud koostavad tavaliselt tootmisettevõtted ise. Või ei vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele.

Seda meetodit ei kasutata Venemaal laialdaselt küsitav tõhusus, seadmete kõrge hind ja asjakohaste spetsialistide puudumine. 2008. aastal ei kuulunud see meetod südame isheemiatõve arstiabi standardisse ning need manipulatsioonid viidi läbi lepingulistel ärilistel alustel või mõnel juhul ka vabatahtliku ravikindlustuse lepingute alusel.

- Tüvirakkude kasutamine. Tüvirakkude kasutamisel eeldavad protseduuri läbiviijad, et patsiendi kehasse viidud pluripotentsed tüvirakud diferentseeruvad puuduvateks müokardi või vaskulaarse adventitia rakkudeks. Tuleb märkida, et tüvirakkudel on see võime tegelikult olemas, kuid praegusel tasemel kaasaegsed tehnoloogiad ei võimalda pluripotentse raku diferentseerumist meile vajalikuks koeks. Rakk teeb ise valiku diferentseerumisviisi – ja sageli mitte selle, mida on vaja koronaararterite haiguse raviks.

See ravimeetod on paljulubav, kuid ei ole veel kliiniliselt testitud ega vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele. Vaja on aastatepikkust teaduslikku uurimistööd, et saavutada efekt, mida patsiendid pluripotentsete tüvirakkude kasutuselevõtult ootavad.

Praegu seda ravimeetodit ametlikus meditsiinis ei kasutata ja see ei kuulu koronaararterite haiguse ravi standardisse.

— Koronaararterite haiguse kvantteraapia. See on teraapia laserkiirgusega kokkupuutel. Selle meetodi efektiivsust ei ole tõestatud, sõltumatut kliinilist uuringut ei ole läbi viidud.

Kroonilise koronaarhaiguse medikamentoosse ravi kaasaegsed aspektid

Viimastel aastatel on märkimisväärselt laienenud arusaam ateroskleroosi ja kroonilise südame isheemiatõve tekkemehhanismidest ning nende patsientide uimastiravis on tehtud olulisi edusamme. Praeguseks on kroonilise koronaarhaiguse ravis 2 suunda: 1. eluea prognoosi parandamine; 2. Patsiendi elukvaliteedi parandamine: stenokardiahoogude ja müokardiisheemia vähendamine, koormustaluvuse suurendamine. Kuid üha selgemaks saab see varajased staadiumid terapeutiline toimeäärmiselt oluline on mõjutada veresooneseina kahjustuste (ateroskleroosi) ennetamist läbi haiguse riskifaktorite võimalikult täieliku modifitseerimise (1).

Autorid:

Ravimid, mis parandavad kroonilise koronaararterite haigusega patsientide prognoosi

Kroonilise koronaartõvega patsientide ravi kohustuslikud vahendid on trombotsüütide vastased ravimid (antiagregaadid) ( atsetüülsalitsüülhape- ASA, klopidogreel). Aspiriin jääb arteriaalse tromboosi ennetamise aluseks, on näidustatud annuses 75-150 mg / päevas. Selle mõju kraadile veresoonte risk on tõestatud mitmetes suurtes kontrollitud uuringutes. Seega vähenes stabiilse stenokardiaga patsientide müokardiinfarkti risk pikaajalise (kuni 6 aastat) ASA võtmisega keskmiselt 87%. Pärast müokardiinfarkti väheneb suremus 15%, korduva müokardiinfarkti esinemissagedus on 31%. Pikaajaline kasutamine trombotsüütide vastaste ainete kasutamine on õigustatud kõigil patsientidel, kellel pole nende ravimite suhtes ilmseid vastunäidustusi - peptiline haavand mao, veresüsteemi haigused, ülitundlikkus jne. Täiendava ohutuse tagavad enterokattega kaetud atsetüülsalitsüülhappepreparaadid või antatsiidid (magneesiumhüdroksiid). Klopidogreel (mittekonkureeriv ADP-retseptorite blokaator) on ASA alternatiiv. otsene tegevus mao limaskestale ja põhjustab harva düspeptilisi sümptomeid. Kuid mao sekretsiooni inhibiitorite (esomeprasool) ja ASA (80 mg/päevas) kombineeritud kasutamine on haavandiga patsientidel korduva haavandilise verejooksu ärahoidmisel tõhusam kui klopidogreeli kasutamine (2). Pärast koronaarne stentimine ja ägedas koronaarsündroom klopidogreeli kasutatakse koos aspiriiniga 6-12 kuud ning stabiilse stenokardia korral ei ole ravi kahe ravimiga õigustatud. Kui teil on vaja võtta mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, ei tohiks aspiriini tühistada.

hüpolipideemilised ained. Praegu on kõige tõhusamad hüpokolesteroleemilised ravimid statiinid. Statiinide võtmise näidustus koronaararterite haigusega patsientidel on hüperlipideemia esinemine koos dieediteraapia ebapiisava toimega. Koos lipiidide taset langetava toimega aitavad need stabiliseerida aterosklerootilisi naastu, vähendada nende kalduvust rebeneda, parandada endoteeli funktsiooni ja vähendada koronaararterite kalduvust. spastilised reaktsioonid põletikuliste reaktsioonide pärssimine. Statiinidel on positiivne mõju mitmetele näitajatele, mis määravad tromboosi kalduvuse – vere viskoossus, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, fibrinogeeni kontsentratsioon. Need ravimid vähendavad aterosklerootiliste kardiovaskulaarsete tüsistuste riski nii esmasel kui ka sekundaarsel ennetamisel. Stabiilse stenokardia korral on tõestatud suremuse vähenemine simvastatiini (4S uuringud, HPS), pravastatiini (PPPP, PROSPER), atorvastatiini (ASCOT-LLA) mõjul. Statiinidega ravi tulemused on sarnased patsientidel, kelle seerumi kolesteroolitase on erinev, sealhulgas "normaalne". See. Otsus statiinidega ravida ei sõltu ainult kolesterooli tasemest, vaid ka kardiovaskulaarse riski tasemest. Kaasaegsetes Euroopa soovitustes on sihttase üldkolesterool koronaararterite haigusega patsientidel ja patsientidel kõrge riskiga on 4,5 mmol/l ja LDL-kolesterool 2,0 mmol/l. Ravi statiinidega tuleks läbi viia pidevalt, sest. juba üks kuu pärast ravimi ärajätmist taastub vere lipiidide tase algsele tasemele. Kui üldkolesterooli ja LDL-CL taset sihtväärtusteni ei õnnestu vähendada, suurendatakse statiini annust 1-kuulise intervalliga (sellel perioodil, suurim mõju ravim). Statiinide kasutamisel väheneb triglütseriidide tase tavaliselt veidi (6-12%) ja HDL-CL tase vereplasmas tõuseb (7-8%). Patsiendid, kellel on vähenenud HDL kolesterool, kõrgenenud triglütseriidide tase suhkurtõve või metaboolse sündroomiga, on näidustatud fibraatide määramine. Võimalik, et statiinide ja fibraatide (peamiselt fenofibraadi) ühine määramine on siiski vajalik regulaarselt jälgida CPK taset veres.

β-blokaatorid. Vastunäidustuste puudumisel määratakse β-blokaatorid kõigile koronaararterite haigusega patsiendid eriti pärast müokardiinfarkti. Teraapia peamine eesmärk on paranemine kauge prognoos IBS-iga patsient. β-blokaatorid parandavad oluliselt patsientide eluprognoosi ka juhul, kui südame isheemiatõbi komplitseerub südamepuudulikkusega. Ilmselgelt tuleks eelistada selektiivseid β-blokaatoreid (vähem vastunäidustusi ja kõrvaltoimeid) (atenolool, metoprolool, bisoprolool, nebivolool, betaksolool) ja ravimeid. pikaajaline tegevus. β-blokaatorite väljakirjutamise põhiprintsiibid on hoida südame löögisagedus puhkeolekus vahemikus 55–60 lööki minutis. Sel juhul toimub β-retseptorite blokaad.

AKE inhibiitorid. On hästi teada, et AKE inhibiitorite kasutamine südamepuudulikkuse nähtudega või vasaku vatsakese funktsiooni kahjustusega müokardiinfarkti järgsetel patsientidel aitab oluliselt vähendada suremust ja korduva müokardiinfarkti tõenäosust. Absoluutsed näidud AKE inhibiitorite määramine kroonilise koronaartõve korral on südamepuudulikkuse ja müokardiinfarkti tunnused. Juhtudel halb tolerantsus nendele ravimitele määratakse angiotensiini retseptori antagonistid (peamiselt kandesartaan, valsartaan). AKE inhibiitorid mõjutavad peamist patoloogilised protsessid- vasokonstriktsioon, struktuursed muutused veresoone seinas, vasaku vatsakese ümberkujunemine, trombi moodustumine südame isheemiatõve aluseks. AKE inhibiitorite kaitsev toime ateroskleroosi tekke suhtes on ilmselt tingitud angiotensiin II taseme langusest, lämmastikoksiidi tootmise suurenemisest ja veresoonte endoteeli funktsiooni paranemisest. Lisaks põhjustavad ravimid vasodilatatsiooni perifeersed veresooned, aga ka koronaararterid, võimendavad nitrovasodilataatorite toimet, aidates vähendada nende taluvust.

Hiljuti on tõendeid mõnede AKE inhibiitorite efektiivsuse kohta koronaararterite haigusega patsientidel. normaalne funktsioon LV ja vererõhk. Seega demonstreeriti HOPE ja EUROPA uuringus ramipriili ja perindopriili positiivset mõju kardiovaskulaarsete tüsistuste tõenäosusele. Kuid teised AKE-inhibiitorid (kvinapriil, trandolapriil) ei näidanud vastavalt QUIET, PEACE uuringutes selget mõju IHD kulgemisele (st see omadus ei ole klassiefekt). erilist tähelepanu väärivad EUROPA uuringu (2003) tulemusi. Vastavalt selle uuringu tulemustele patsientidel, kes võtsid perindopriili (8 mg) 4,2 aastat kogu risküldine suremus, mittefataalne müokardiinfarkt, ebastabiilne stenokardia vähenes 20%, surmaga lõppenud müokardiinfarkti arv - 24%. Oluliselt (39%) vähenes südamepuudulikkuse tekkest tingitud haiglaravi vajadus. See. AKE inhibiitorite kasutamine on soovitatav patsientidel, kellel on stenokardia arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, südamepuudulikkus, asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon või müokardiinfarkt.

1. Aspiriin 75 mg/päevas kõigile patsientidele, välja arvatud juhul, kui on vastunäidustusi (aktiivne seedetrakti verejooks, aspiriiniallergia või talumatus (A)
2. Statiinid kõigil südame isheemiatõvega patsientidel (A)
3. AKE inhibiitorid arteriaalse hüpertensiooni, südamepuudulikkuse, vasaku vatsakese düsfunktsiooni, vasaku vatsakese düsfunktsiooniga müokardiinfarkti või suhkurtõve korral (A)
4. suukaudsed beetablokaatorid patsientidel, kellel on anamneesis müokardiinfarkt või südamepuudulikkus (A)

1. AKE inhibiitorid kõigil patsientidel, kellel on stenokardia ja kinnitatud südame isheemiatõve diagnoos (B)
2. Klopidogreel alternatiivina aspiriinile stabiilse stenokardiaga patsientidel, kes ei saa aspiriini võtta, nt allergiate tõttu (B)
3. Suures annuses statiinid kõrge riski korral (kardiovaskulaarne suremus üle 2% aastas) tõestatud südame isheemiatõvega patsientidel (B)

1. Fibraadid madala HDL-i või kõrge triglütseriidide taseme jaoks suhkurtõve või metaboolse sündroomiga (B) patsientidel.

Märkus: I klass - usaldusväärsed tõendid ja (või) ekspertide arvamuste konsensus selle kohta, et seda tüüpi ravi on kasulik ja tõhus, IIa klass - tõendid ja (või) ekspertide arvamused kasulikkuse/tõhususe kohta domineerivad, IIb klass - kasu/tõhusus on mitte hästi kinnitatud tõendid ja/või eksperdiarvamused.

Tõendite tase A: mitmekeskuselise randomiseeritud kliinilise või metaanalüüsi põhjal saadud andmed. Tõendustase B: teave ühest randomiseeritud kliinilisest uuringust või suurtest mitterandomiseeritud uuringutest.

Narkootikumide ravi, mille eesmärk on peatada kroonilise koronaarhaiguse sümptomid

Koronaararterite haiguse kaasaegne ravi hõlmab mitmeid stenokardia- ja isheemivastaseid ravimeid ning metaboolsed ained. Nende eesmärk on parandada patsientide elukvaliteeti, vähendades stenokardiahoogude sagedust ja kõrvaldades müokardi isheemia. Edukat stenokardiavastast ravi peetakse stenokardiahoogude täieliku või peaaegu täieliku kõrvaldamise ja patsiendi normaalse aktiivsuse (stenokardia mitte rohkem kui 1 FC) naasmise korral ning ravi minimaalsete kõrvalmõjudega (3, 4). Kroonilise koronaartõve ravis kasutatakse 3 peamist ravimirühma: β-blokaatorid, orgaanilised nitraadid, kaltsiumi antagonistid.

β-blokaatorid. Neid ravimeid kasutatakse kroonilise koronaartõve korral kahes suunas: need parandavad prognoosi, nagu eespool mainitud, ja neil on väljendunud stenokardiavastane toime. β-blokaatorite kasutamise näidustused on stenokardia esinemine, eriti kombinatsioonis arteriaalse hüpertensiooniga, kaasuv südamepuudulikkus, vaikne müokardi isheemia, müokardi isheemia kaasuvad haigused südamerütm. Otseste vastunäidustuste puudumisel määratakse β-blokaatorid kõigile koronaararterite haigusega patsientidele, eriti pärast müokardiinfarkti. β-blokaatoritega ravimisel on oluline kontrollida hemodünaamikat, saavutada pulsi sihttasemed, vajadusel vähendada ravimite annuseid, kuid mitte tühistada, kui pulss tekib puhkeolekus<60 ударов в минуту. Следует также помнить о возможности развития синдрома отмены, в связи с чем β-адреноблокаторы необходимо отменять постепенно.

Stenokardiahoo ennetamiseks kasutatakse orgaanilisi nitraate (nitroglütseriini, isosorbiiddinitraadi ja isosorbiid-5-mononitraadi preparaadid). Need ravimid tagavad südame hemodünaamilise mahalaadimise, parandavad isheemiliste piirkondade verevarustust ja suurendavad koormustaluvust. Regulaarsel nitraatide tarbimisel võib aga tekkida sõltuvus (anginaalne toime võib nõrgeneda ja isegi kaduda). Selle vältimiseks määratakse nitraate ainult perioodiliselt, vähemalt 6-8 tundi päevas ravimi toimest vaba aja jooksul. Nitraatide määramise skeemid on erinevad ja sõltuvad stenokardia funktsionaalsest klassist. Niisiis, stenokardia, näiteks FC I, korral määratakse nitraate ainult perioodiliselt lühitoimelistes ravimvormides - keelealused tabletid, nitroglütseriini aerosoolid ja isosorbiiddinitraadid. Neid tuleks kasutada 5-10 minutit enne eeldatavat füüsilist koormust, mis tavaliselt põhjustab stenokardiahooge. Stenokardia II FC korral määratakse nitraate ka perioodiliselt, enne eeldatavat füüsilist pingutust lühi- või mõõdukalt pikaajalise toimega ravimvormidena. Stenokardia III FC korral kasutatakse sagedamini pikaajalise toimega 5-mononitraate 5-6-tunnise nitraadivaba perioodiga. Stenokardia IV FC korral, kui stenokardiahood võivad tekkida öösel, tuleb nitraate määrata, et tagada nende ööpäevaringne toime, reeglina kombinatsioonis teiste stenokardiavastaste ravimitega.

Nitraaditaolise toimega on molsidomiin. Ravim vähendab veresoonte seinte pinget, parandab müokardi kollateraalset vereringet ja sellel on agregatsioonivastased omadused. Saadaval annustes 2 mg (võrreldav isosorbiiddinitraadiga 10 mg), 4 mg ja retard kujul 8 mg (toime kestus 12 tundi). Oluline säte on näidustus nitraatide ja molsidomiini määramiseks - kinnitatud müokardi isheemia olemasolu.

Kaltsiumi antagonistidel (CA) koos väljendunud stenokardiavastaste (isheemiliste) omadustega võib olla täiendav antiaterogeenne toime (plasmamembraani stabiliseerimine, mis takistab vaba kolesterooli tungimist veresoone seina), mis võimaldab välja kirjutada. neid sagedamini kroonilise koronaartõvega patsientidele, kellel on mitmesuguse muu lokaliseerimisega arteriaalsed kahjustused.

Mõlemal AK alarühmal on antianginaalne toime – dihüdropüridiinid (peamiselt nifedipiin ja amlodipiin) ja mittedihüdropüridiinid (verapamiil ja diltiaseem). Nende alarühmade toimemehhanism on erinev: dihüdropüridiinide omadustes domineerib perifeerne vasodilatatsioon, mitte-dihüdropüridiinide toimel aga negatiivne krono- ja inotroopne toime.

AK vaieldamatuteks eelisteks on nende farmakoloogiliste toimete lai valik, mille eesmärk on kõrvaldada koronaarpuudulikkuse ilmingud - antianginaalne, hüpotensiivne, antiarütmiline toime. Sellel teraapial on kasulik mõju ka ateroskleroosi kulgemisele. Amlodipiini ateroskleroosivastaseid omadusi on juba tõestatud uuringus PREVENT (5). Kvantitatiivse koronaarangiograafiaga kontrollitud südame isheemiatõve erinevate vormidega patsientidel aeglustas amlodipiin oluliselt ateroskleroosi progresseerumist unearterites: ultraheliuuringu tulemuste põhjal vähenes unearteri seina paksus 0,0024 mm/aastas. (p=0,013). Pärast 3-aastast ravi oli haigusseisundi halvenemise tõttu korduvhaiglaravi sagedus 35% väiksem, müokardi revajadus 46% väiksem ja kõigi kliiniliste tüsistuste esinemissagedus 31%. Uuringu tulemused on äärmiselt olulised, kuna unearterite intima/meedia paksus on müokardiinfarkti ja ajuinsuldi väljakujunemise sõltumatu ennustaja (6). MDPIT uuringus vähendas diltiaseemi manustamine 2466 patsiendile oluliselt korduva müokardiinfarkti riski, kuid ei mõjutanud üldist suremust (7). Lõppenud on pikaajalise toimeajaga nifedipiini ja amlodipiini mõju endoteelist sõltuvale pärgarteri vasodilatatsioonile (ECORE I ja II ning CAMELOT) uuritud.

Sellele vaatamata on tänapäeval AA-d väga oluline ravimite klass koronaararterite haiguse raviks. Vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi ja Ameerika Kardioloogia Kolledži soovitustele on AK-d stabiilse stenokardia antianginaalse ravi kohustuslik komponent nii monoteraapiana (beeta-blokaatorite vastunäidustuste korral) kui ka kombineeritud ravina. kombinatsioon β-blokaatorite ja nitraatidega. AK on eriti näidustatud vasospastilise stenokardia ja vaikse isheemia episoodidega patsientidele. AC kroonilise koronaarhaiguse korral tuleks peamiselt välja kirjutada teise põlvkonna ravimitena - pikaajalise toimega ravimvormidena, mida kasutatakse 1 kord päevas. Kontrollitud uuringute kohaselt on AA soovitatavad annused stabiilse stenokardia korral nefidipiini puhul 30–60 mg ööpäevas, verapamiili puhul 240–480 mg ööpäevas ja amlodipiini puhul 5–10 mg ööpäevas (8). Tuleb meeles pidada, et verapamiili ja diltiaseemi manustamine on vastunäidustatud südamepuudulikkuse nähtude korral, samas kui amlodipiini võib sellistel juhtudel ilma tagajärgedeta välja kirjutada (9).

Muud stenokardiavastased ravimid

Nende hulka kuuluvad esiteks mitmesugused metaboolse toimega ravimid. Trimetasidiini antiisheemiline ja antianginaalne efektiivsus on nüüdseks tõestatud. Näidustused selle kasutamiseks: IHD, stenokardiahoogude ennetamine pikaajalise ravi ajal. Antianginaalse efektiivsuse suurendamiseks võib trimetasidiini manustada stenokardia stabiliseeriva ravi mis tahes etapis. Kuid on mitmeid kliinilisi olukordi, kus trimetasidiin võib olla valitud ravim: eakatel patsientidel, kellel on isheemilise päritoluga vereringepuudulikkus, nõrkuse sündroom siinusõlm, kellel on hemodünaamilise toimega antianginaalsete ainete talumatus, samuti nende määramise piirangud või vastunäidustused.

Hiljuti on loodud uus stenokardiavastaste ravimite klass - siinussõlme Ifi voolu inhibiitorid. Nende ainsal esindajal ivabradiinil (Coraksan, Les laboratories Servier) on väljendunud stenokardiavastane toime tänu südame löögisageduse eksklusiivsele langusele ja diastoolse faasi pikenemisele, mille jooksul toimub müokardi perfusioon (10). Coraxaniga ravimisel pikeneb stressitesti kogukestus 3 korda isegi patsientidel, kes juba võtavad β-blokaatoreid. (üksteist). Hiljuti avaldatud BEAUTIFUL uuringu kohaselt vähendab Coraxan südame isheemiatõvega patsientidel oluliselt müokardiinfarkti riski 36% võrra (p = 0,001) ja revaskularisatsiooni vajadust 30% (p = 0,016) patsientidel, kellel on südame löögisagedus üle 70 löögi. minut (12). Praegu on selle ravimi kasutusala laienenud: see on krooniline koronaararterite haigus, nii säilinud vasaku vatsakese funktsioon kui ka selle düsfunktsiooniga.

1. Lühitoimeline nitroglütseriin stenokardia leevendamiseks ja olukorra profülaktikaks (patsiendid peaksid saama nitroglütseriini kasutamise kohta piisavad juhised) (B).
2. Pikaajalise toimega β1-blokaatorid annuse tiitrimisega kuni maksimaalse terapeutilise (A).
3. β-blokaatori halva taluvuse või madala efektiivsusega, monoteraapia kaltsiumi antagonistidega (A), pikaajaline nitraatravi (C).
4. β-blokaatoritega monoteraapia ebapiisava efektiivsuse korral kaltsiumi antagonistide (B) lisamine.

1. β-blokaatorite halva taluvuse korral määrake siinussõlme If-kanalite inhibiitor - ivabradiin (B).
2. Kui monoteraapia kaltsiumi antagonistidega või kombinatsioonravi kaltsiumi antagonistide ja β-blokaatoritega on ebaefektiivne, asendage kaltsiumi antagonist pika toimeajaga nitraadiga (C).

1. Metaboolsed ravimid (trimetasidiin) lisandina standardravile või alternatiivina neile halva taluvuse korral (B).

Märkus. Tõendustase C: paljude ekspertide arvamus ja/või väikeste uuringute tulemused, retrospektiivsed analüüsid.

Stabiilse koronaartõvega patsientide ambulatoorse ravi taktika

Haiguse esimesel aastal on patsiendi stabiilse seisundi ja ravimiravi hea talutavuse korral soovitatav hinnata patsientide seisundit iga 4-6 kuu tagant, edaspidi on stabiilse haiguse kulgu korral üsna piisav ambulatoorse läbivaatuse läbiviimiseks üks kord aastas (vastavalt näidustustele sagedamini). Stenokardiavastaste ravimite annuste hoolika individuaalse valikuga on võimalik saavutada märkimisväärne antianginaalne toime enam kui 90% stabiilse stenokardia II-III FC patsientidest. Täielikuma antianginaalse toime saavutamiseks kasutatakse sageli erinevate stenokardiavastaste ravimite kombinatsioone (β-blokaatorid ja nitraadid, β-blokaatorid ja dihüdropüridiini AA-d, mitte-dihüdropüridiini AA-d ja nitraadid) (13). Kuid nitraatide ja dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistide kombineeritud määramisel 20-30% patsientidest väheneb stenokardiavastane toime (võrreldes iga ravimi eraldi kasutamisega), samas kui kõrvaltoimete oht suureneb. Samuti on näidatud, et 3 stenokardiavastase ravimi kasutamine võib olla vähem efektiivne kui ravi kahe ravimirühmaga. Enne teise ravimi väljakirjutamist tuleb esimese annust suurendada optimaalse tasemeni ja enne kombineeritud ravi 3 ravimiga testida 2 antianginaali erinevaid kombinatsioone.

Eriolukorrad: X sündroom ja vasospastiline stenokardia

X sündroomi ravi . Ligikaudu pooled patsientidest on efektiivsed nitraadid, seetõttu on soovitatav alustada ravi selle rühma ravimitega. Kui ravi on ebaefektiivne, võib lisada AA-d ja β-blokaatoreid. AKE-inhibiitorid ja statiinid vähendavad endoteeli düsfunktsiooni ja isheemia ilmingute raskust treeningu ajal, seetõttu tuleks neid selles patsientide rühmas kasutada. Metaboolset ravi kasutatakse ka kompleksravis. Stabiilse terapeutilise toime saavutamiseks sündroomiga X patsientidel on vaja integreeritud lähenemist, kasutades antidepressante, aminofülliini (eufilliini), psühhoteraapiat, elektrilise stimulatsiooni meetodeid ja kehalist treeningut.

1. Ravi nitraatide, β-blokaatorite ja kaltsiumi antagonistidega monoteraapiana või kombinatsioonides (A)

2. Statiinid hüperlipideemiaga patsientidel (B)

3. AKE inhibiitorid arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel (C)

1. Ravi kombinatsioonis teiste stenokardiavastaste ravimitega, sealhulgas metaboliitidega (C)

1, aminofülliin, kui valu püsib vaatamata I klassi soovitustele (C)

2. Imipramiin, millega kaasneb valu püsimine vaatamata I klassi soovitustele (C).

Vasospastilise stenokardia ravi. Oluline on kõrvaldada vasospastilise stenokardia teket soodustavad tegurid, nagu suitsetamine, stress. Ravi aluseks on nitraadid ja AA. Samal ajal on nitraadid vähem tõhusad stenokardiahoo ennetamisel. Kaltsiumi antagonistid on koronaarspasmi kõrvaldamisel tõhusamad. Soovitatav on kasutada nifedipiini retardit annuses 120 mg/ööpäevas, verapamiili kuni 480 mg/ööpäevas, diltiaseemi kuni 360 mg/ööpäevas. Kombineeritud ravi pikaajalise nitraatide ja AK-ga viib enamikul patsientidest vasospastilise stenokardia remissioonini. 6-12 kuu jooksul pärast stenokardiahoogude lõppemist saate stenokardiavastaste ravimite annust järk-järgult vähendada.

1. Ravi kaltsiumi antagonistide ja vajaduse korral nitraatidega patsientidel, kellel on normaalsed angiogrammid või mittestenoseeriv koronaartõbi (B).

Praegu on stenokardia ravi arstide arsenalis isheemiavastaste, tromboosivastaste, lipiidide taset langetavate, tsütoprotektiivsete ja muude ravimite kompleks, mis nende diferentseeritud määramisega suurendab oluliselt ravi efektiivsust ja parandab koronaararterite haigusega patsientide elulemus.

1. Südame isheemiatõve ennetamine kliinilises praktikas/ Euroopa ja teiste ühingute teise ühendtöökonna soovitused koronaarhaiguste ennetamiseks. /Eur. Süda J.-1998.-19.-1434-503.
2. Francis K. jt. Klopidogreel versus aspiriin ja korduva haavandilise verejooksu vältimine. /N.Engl.J.Med.-352.-238-44.
3. Stabiilse stenokardia ravi Euroopa Kardioloogide Seltsi erikomisjoni soovitused. /Vene mesi. Ajakiri.-1998.-6. kd, nr 1.-3-28.
4. Gurevitš M.A. Krooniline isheemiline (koronaarne) südamehaigus. Juhised arstidele.-M. 2003.- 192lk.
5. Buihgton R.P. Chec J. Furberg C.D. Pitt B. Amlodipiini mõju kardiovaskulaarsetele sündmustele ja protseduuridele. /J.Am.Coll.Cardiol.-1999.-31(Suppl.A).-314A.
6. O'Leary D.H. Polak J.F. Kronmal R.A. et al. Unearteri intima ja meedia paksus kui müokardiinfarkti ja insuldi riskifaktor vanematel täiskasvanutel. /N.Engl.J.Med.-1999.-340.-14-22.
7. Mitmekeskuseline diltiaseemi postinfarkti uuringu (MDPIT) uurimisrühm. Diltiaseemi mõju suremusele ja reinfarktile pärast müokardiinfarkti. /N.Engl.J.Med.-1988.-319.-385-92.
8. Olbinskaja L.I. Morozova T.E. Südame isheemiatõve farmakoteraapia kaasaegsed aspektid. / Raviarst.-2003.-№6.-14-19.
9. Pakkija M. O'Connor C.M. Ghali J.K. et al. Prospektiivse randomiseeritud amlodipiini elulemuse hindamise uuringurühma jaoks. Amlodipiini mõju haigestumusele ja suremusele raske kroonilise südamepuudulikkuse korral. /New Engl.J.Med.-1996.-335.-1107-14.
10. Puur J.S. Fox K. Jaillon P. et al. Ifi inhibiitori ivabradiini antianginaalne ja antiisheemiline toime stabiilse stenokardia korral: randomiseeritud, topeltpime, mitmekeskuseline platseebokontrolliga uuring. /Tirraaž.-2003.-107.-817-23.
11. Tardif J.C. et al. //Adstract ESC.- München, 2008.
12. Fox K. et al. Ivabradiin ja kardiovaskulaarsed sündmused stabiilse koronaararteri haiguse ja vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooni korral: rabdomiseeritud, topeltpime, platseebokontrollitud uuring //Lancet.-2008.-1-10.
13. Stabiilse stenokardia diagnoosimine ja ravi (soovitused).- Minsk, 2006. - 39 lk.

IHD: ravi, ennetamine ja prognoos

Südameisheemia ravi sõltub haiguse kliinilistest ilmingutest. Ravi taktika, teatud ravimite võtmine ja režiimi valimine kehaline aktiivsus võib iga patsiendi puhul väga erineda.

Südameisheemia ravikuur hõlmab järgmist kompleksi:

• ravi ilma ravimeid kasutamata;
• ravimteraapia;
• endovaskulaarne koronaarangioplastika;
• ravi operatsiooniga;
• muud ravimeetodid.

Südameisheemia medikamentoosne ravi hõlmab nitroglütseriini võtmist, mis on vasodilateeriva toime tõttu võimeline lühikese aja jooksul peatama stenokardiahoo.

See hõlmab ka mitmete teiste ravimite võtmist, mille määrab ainult raviarst. Nende määramisel lähtub arst haiguse diagnoosimise käigus saadud andmetest.

Ravis kasutatavad ravimid

Südame isheemiatõve ravi hõlmab võtmist järgmised ravimid:

• Trombotsüütide vastased ained. Nende hulka kuuluvad atsetüülsalitsüülhape ja klopidogreel. Ravimid justkui vedeldavad verd, aidates parandada selle voolavust ja vähendades trombotsüütide ja erütrotsüütide võimet veresoonte külge kleepuda. Ja parandab ka punaste vereliblede läbipääsu.
• Beetablokaatorid. See on metoprolool. karvedilool. bisoprolool. Ravimid, mis vähendavad müokardi südame löögisagedust, mis viib soovitud tulemuseni, see tähendab, et müokard saab vajaliku koguse hapnikku. Neil on mitmeid vastunäidustusi: krooniline kopsuhaigus, kopsupuudulikkus, bronhiaalastma.
• Statiinid ja fibraatorid. Nende hulka kuuluvad lovastatiin. fenofibaat, simvastatiin. rosuvastatiin. atorvastatiin). Need ravimid on ette nähtud vere kolesteroolitaseme alandamiseks. Tuleb märkida, et selle sisaldus veres peaks südameisheemiaga patsientidel olema kaks korda madalam kui tervel inimesel. Seetõttu kasutatakse selle rühma ravimeid koheselt südameisheemia ravis.
• Nitraadid. Need on nitroglütseriin ja isosorbiidmononitraat. Need on vajalikud stenokardia rünnaku leevendamiseks. Omades veresoontele vasodilateerivat toimet, võimaldavad need ravimid lühikese aja jooksul saavutada positiivse efekti. Nitraate ei tohi kasutada hüpotensiooni korral – vererõhk alla 100/60. Nende peamised kõrvaltoimed on peavalu ja madal vererõhk.
• Antikoagulandid- hepariin, mis justkui vedeldab verd, mis aitab hõlbustada verevoolu ja peatada olemasolevate verehüüvete teket ning takistab ka uute trombide teket. Ravimit võib manustada intravenoosselt või naha alla kõhuõõnde.
• Diureetikumid (tiasiid - hüpotasiid, indapamiid; silmus - furosemiid). Need ravimid on vajalikud liigse vedeliku eemaldamiseks kehast, vähendades seeläbi müokardi koormust.

Uudistes (siin) stenokardia ravi rahvapäraste vahenditega!

Kasutatakse ka järgmisi ravimeid: lisinopriil. kaptopriil, enalapriin, antiarütmikumid (amiodaroon), antibakteriaalsed ained ja muud ravimid (mexicor, etüülmetüülhüdroksüpüridiin, trimetasidiin, mildronaat, koronaater).

Füüsilise aktiivsuse ja dieedi piiramine

Füüsilise koormuse korral suureneb südamelihase koormus, mille tulemusena suureneb ka südamelihase vajadus hapniku ja oluliste ainete järele.

Vajadus ei vasta võimalusele ja seetõttu on haiguse ilminguid. Seetõttu on koronaararterite haiguse ravi lahutamatuks osaks füüsilise aktiivsuse piiramine ja selle järkjärguline suurendamine taastusravi ajal.

Suurt rolli mängib ka toitumine südameisheemia korral. Südame koormuse vähendamiseks on patsiendil piiratud vee ja soola võtmine.

Samuti pööratakse suurt tähelepanu nende toodete piiramisele, mis aitavad kaasa ateroskleroosi progresseerumisele. Ka võitlus ülekaalu kui ühe peamise riskiteguri vastu on lahutamatu osa.

Järgmisi toidugruppe tuleks piirata või vältida:

• loomsed rasvad (pekk, või, rasvane liha);
• praetud ja suitsutatud toit;
• suures koguses soola sisaldavad tooted (soolakapsas, kala jne).

Piirata kõrge kalorsusega toitude, eriti kiiresti imenduvate süsivesikute tarbimist. Nende hulka kuuluvad šokolaad, koogid, maiustused, muffinid.

Normaalse kehakaalu säilitamiseks tuleks jälgida toidust saadavat energiat ja selle kogust ning tegelikku energiakulu organismis. Iga päev tuleks tarbida vähemalt 300 kilokalorit. Tavainimene, kes ei tegele füüsilise tööga, kulutab päevas umbes 2000 kilokalorit.

Kirurgia

Erijuhtudel on operatsioon ainus võimalus haige inimese elu päästa. Niinimetatud koronaarne šunteerimine on operatsioon, mille käigus koronaarsooned kombineeritakse välistega. Veelgi enam, ühendus toimub kohas, kus anumad ei ole kahjustatud. Selline operatsioon parandab oluliselt südamelihase toitumist verega.

Koronaararterite šunteerimine on kirurgiline sekkumine, mille käigus aort kinnitatakse pärgarteri külge.

Ballooni veresoonte laienemine on operatsioon, mille käigus süstitakse pärgarteritesse spetsiaalse ainega õhupalle. Selline õhupall laiendab kahjustatud laeva vajaliku suuruseni. See viiakse pärgarterisse manipulaatori abil teise suure arteri kaudu.

Endovaskulaarne koronaarangioplastika on veel üks viis südameisheemia raviks. Kasutatakse ballooni angioplastikat ja stentimist. Selline operatsioon viiakse läbi kohaliku tuimestuse all, abivahendeid süstitakse sagedamini reiearterisse, läbistades nahka.

Operatsiooni juhib röntgeniaparaat. See on suurepärane alternatiiv otsesele operatsioonile, eriti kui patsiendil on teatud vastunäidustused.

Südameisheemia ravis võib kasutada muid meetodeid, mis ei hõlma ravimite kasutamist. Need on kvantteraapia, tüvirakuteraapia, hirudoteraapia, lööklaineteraapia meetodid, tõhustatud välise kontrapulsatsiooni meetod.

Huvitavaid fakte haiguse kohta uudistes - südame isheemiatõve ajalugu. Selgub haiguse olemus ja selle klassifikatsioon.

Ravi kodus

Kuidas vabaneda südameisheemiast ja seda kodus ennetada? On mitmeid viise, mis nõuavad ainult patsiendi kannatlikkust ja soovi. Need meetodid määravad ette tegevused, mille eesmärk on elukvaliteedi parandamine, st negatiivsete tegurite minimeerimine.

Selline ravi hõlmab:

• suitsetamisest loobumine, sealhulgas passiivne;
• alkoholist keeldumine;
• dieet ja ratsionaalne toitumine, mis hõlmab taimseid tooteid, tailiha, mereande ja kala;
• magneesiumi- ja kaaliumirikaste toitude kohustuslik kasutamine;
• rasvaste, praetud, suitsutatud, marineeritud ja liiga soolaste toitude keeldumine;
• madala kolesteroolisisaldusega toitude söömine;
• kehalise aktiivsuse normaliseerimine (kohustuslikud jalutuskäigud värskes õhus, ujumine, sörkimine; trenn jalgrattaga);
• keha järkjärguline kõvenemine, sealhulgas hõõrumine ja jaheda veega loputamine;
• piisav ööuni.

Koormuse astme ja tüübi peaks määrama eriarst. Vajalik on ka jälgimine ja pidev konsultatsioon raviarstiga. Kõik sõltub ägenemise faasist ja haiguse astmest.

Mitte-medikamentoosne ravi hõlmab meetmeid vererõhu normaliseerimiseks ja olemasolevate krooniliste haiguste ravi, kui neid on.

Ärahoidmine

Ennetavate meetmetena südameisheemia esinemise ennetamisel tuleks esile tõsta järgmist:

• te ei saa end tööga ja sagedamini puhata üle koormata;
• vabaneda nikotiinisõltuvusest;
• ärge kuritarvitage alkoholi;
• välistada loomse päritoluga rasvade kasutamine;
• piirata kõrge kalorsusega toite;
• 2500 kilokalorit päevas on piir;
• dieedis peaksid olema kõrge valgusisaldusega toidud: kodujuust, kala, tailiha, köögiviljad ja puuviljad;
• tegelege mõõduka kehalise kasvatusega, minge jalutuskäikudele.

Milline on prognoos?

Prognoos on enamasti ebasoodne. Haigus progresseerub pidevalt ja on krooniline. Ravi ainult peatab haiguse protsessi ja aeglustab selle arengut.

Õigeaegne arstiga konsulteerimine ja õige ravi parandavad prognoosi. Tervislik eluviis ja toitev toitumine aitavad kaasa ka südametegevuse tugevdamisele ja elukvaliteedi parandamisele.

Kas artikkel oli kasulik? Võib-olla aitab see teave teie sõpru! Palun klõpsake ühte nuppudest.

Südame isheemiatõbi (CHD), mis areneb välja koronaararterite ateroskleroosi tagajärjel, on kogu maailmas tööealise elanikkonna peamine puude ja suremuse põhjus. Venemaal kasvab südame-veresoonkonna haiguste ja südame isheemiatõve levimus ning nendesse suremuse poolest on meie riik maailmas üks esimesi kohti, mistõttu on vaja kasutada kaasaegseid ja tõhusaid meetodeid nende ravis ja ennetamises. arstid. Venemaa elanikkonna hulgas on endiselt suur koronaararterite haiguse arengu peamiste riskitegurite levimus, millest suurima tähtsusega on suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon ja hüperkolesteroleemia.

Ateroskleroos on koronaararterite haiguse peamine põhjus. See kulgeb pikka aega salaja, kuni põhjustab tüsistusi, nagu müokardiinfarkt, ajurabandus, äkksurm või stenokardia, krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus ja vahelduv lonkamine. Ateroskleroos põhjustab koronaar-, aju- ja teiste arterite järkjärgulist lokaalset stenoosi, mis on tingitud aterosklerootiliste naastude tekkest ja kasvust neis. Lisaks osalevad selle arengus sellised tegurid nagu endoteeli düsfunktsioon, piirkondlikud spasmid, häiritud mikrotsirkulatsioon, aga ka primaarse põletikulise protsessi esinemine veresoone seinas kui võimalik tegur tromboosi tekkes. Vasodilateerivate ja vasokonstriktorite stiimulite tasakaalustamatus võib samuti oluliselt muuta koronaararteri toonuse seisundit, luues täiendava dünaamilise stenoosi juba olemasolevale fikseeritud stenoosile.

Stabiilse stenokardia tekkimine võib olla prognoositav näiteks müokardi hapnikuvajaduse suurenemist põhjustavate tegurite, nagu füüsiline või emotsionaalne stress (stress) olemasolul.

Stenokardiaga patsiendid, sealhulgas need, kellel on juba olnud müokardiinfarkt, moodustavad suurima koronaararterite haigusega patsientide rühma. See seletab praktikute huvi stenokardiaga patsientide õige ravi ja optimaalsete ravimeetodite valiku vastu.

Koronaararterite haiguse kliinilised vormid. IHD avaldub paljudes kliinilistes vormides: krooniline stabiilne stenokardia, ebastabiilne (progresseeruv) stenokardia, asümptomaatiline koronaartõbi, vasospastiline stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, äkksurm. Mööduv müokardi isheemia, mis tuleneb tavaliselt koronaararterite ahenemisest ja suurenenud hapnikuvajadusest, on stabiilse stenokardia tekke peamine mehhanism.

Krooniline stabiilne stenokardia jagatakse tavaliselt 4 funktsionaalsesse klassi vastavalt sümptomite raskusele (Kanada klassifikatsioon).

Ravi peamisteks eesmärkideks on patsiendi elukvaliteedi parandamine stenokardiahoogude sageduse vähendamise, ägeda müokardiinfarkti ennetamise ja elulemuse parandamise kaudu. Edukat antianginaalset ravi peetakse stenokardiahoogude täieliku või peaaegu täieliku kõrvaldamise ja patsiendi normaalse aktiivsuse naasmise korral (stenokardia ei ole kõrgem kui I funktsionaalne klass, kui valuhood tekivad ainult olulise stressi korral) ja minimaalse kõrvaltoimega. teraapia mõjud.

Kroonilise koronaartõve ravis kasutatakse 3 peamist ravimirühma: β-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, orgaanilised nitraadid, mis vähendavad oluliselt stenokardiahoogude arvu, vähendavad vajadust nitroglütseriini järele, suurendavad koormustaluvust ja parandavad ravikvaliteeti. patsientide elu.

Kuid praktikud ei soovi endiselt välja kirjutada uusi tõhusaid ravimeid piisavates annustes. Lisaks tuleks suure valiku kaasaegsete stenokardiavastaste ja isheemiliste ravimite olemasolul välja jätta vananenud, ebapiisavalt tõhusad ravimid. Aus vestlus patsiendiga, haiguse põhjuse ja selle tüsistuste selgitamine, vajadus täiendavate mitteinvasiivsete ja invasiivsete uurimismeetodite järele aitab valida õige ravimeetodi.

ATP-uuringu (Angina Treatment Patterns) tulemuste kohaselt eelistatakse Venemaal hemodünaamilise toimemehhanismiga stenokardiavastaste ravimite valimisel monoteraapia režiimis nitraate (11,9%), seejärel b-blokaatoreid (7,8%). ) ja kaltsiumi antagonistid (2,7%).

β-blokaatorid on esmavaliku ravimid stenokardiaga patsientide raviks, eriti müokardiinfarkti põdenud patsientidel, kuna need vähendavad suremust ja korduvate infarktide esinemissagedust. Selle rühma ravimeid on koronaararterite haigusega patsientide ravis kasutatud enam kui 40 aastat.

β-blokaatorid põhjustavad anginaalset toimet, vähendades müokardi hapnikuvajadust (südame löögisageduse languse, vererõhu ja müokardi kontraktiilsuse tõttu), suurendades hapniku tarnimist müokardi (tänu suurenenud kollateraalsele verevoolule, selle ümberjaotumisele isheemiliste kihtide kasuks müokardi - subendokardi ), antiarütmiline ja antiagregatiivne toime, vähendades kaltsiumi kogunemist isheemilistes kardiomüotsüütides.

β-blokaatorite kasutamise näidustused on stenokardia, kaasuva arteriaalse hüpertensiooniga stenokardia, kaasuv südamepuudulikkus, "vaikne" müokardi isheemia, müokardi isheemia koos kaasnevate arütmiatega. Otseste vastunäidustuste puudumisel määratakse β-blokaatorid kõigile koronaararterite haigusega patsientidele, eriti pärast müokardiinfarkti. Teraapia eesmärk on parandada koronaararterite haigusega patsiendi pikaajalist prognoosi.

β-blokaatoritest propranolool (80-320 mg/päevas), atenolool (25-100 mg/päevas), metoprolool (50-200 mg/päevas), karvedilool (25-50 mg/päevas), bisoprolool (5-20 mg/päevas). päevas), nebivolool (5 mg päevas). Kardioselektiivsusega ravimid (atenolool, metoprolool, betaksolool) omavad valdavalt β1-adrenergiliste retseptorite blokeerivat toimet.

Üks enim kasutatavaid kardioselektiivseid ravimeid on atenolool (tenormiin). Algannus on 50 mg päevas. Tulevikus võib seda suurendada 200 mg-ni päevas. Ravim on ette nähtud üks kord hommikul. Raske neerukahjustusega päevane annus tuleks vähendada.

Teine kardioselektiivne β-blokaator on metoprolool (Betaloc). Selle päevane annus on keskmiselt 100-300 mg, ravimit määratakse 2 annusena, kuna β-blokeerivat toimet saab jälgida kuni 12 tundi.Praegu on pikaajaliselt metoprolooli preparaadid - betalok ZOK, metocard, mille toime kestus jõuab 24 tunnini.

Bisoproloolil (Concor) on võrreldes atenolooli ja metoprolooliga suurem kardioselektiivsus (terapeutilistes annustes blokeerib see ainult β1-adrenergilised retseptorid) ja pikem toimeaeg. Seda kasutatakse üks kord päevas annuses 2,5-20 mg.

Karvediloolil (Dilatrend) on kombineeritud mitteselektiivne β-, α1-blokeeriv ja antioksüdantne toime. Ravim blokeerib nii β1- kui ka β2-adrenergilised retseptorid, ilma oma sümpatomimeetilise toimeta. Veresooneseina silelihasrakkudes paiknevate α1-adrenergiliste retseptorite blokeerimise tõttu põhjustab karvedilool tugevat vasodilatatsiooni. Seega ühendab see β-blokeeriva ja vasodilatoorse aktiivsuse, mis on peamiselt tingitud stenokardia- ja isheemivastasest toimest, mis püsib pikaajalisel kasutamisel. Karvediloolil on ka hüpotensiivne toime ja see pärsib silelihasrakkude proliferatsiooni, millel on proaterogeenne roll. Ravim on võimeline vähendama vereplasma viskoossust, punaste vereliblede ja trombotsüütide agregatsiooni. Vasaku vatsakese funktsiooni kahjustusega või vereringepuudulikkusega patsientidel mõjutab karvedilool soodsalt hemodünaamilisi parameetreid (vähendab eel- ja järelkoormust), suurendab väljutusfraktsiooni ja vähendab vasaku vatsakese suurust. Seega on karvedilooli määramine näidustatud peamiselt koronaararterite haiguse, müokardiinfarkti ja südamepuudulikkusega patsientidele, kuna selles patsientide rühmas on tõestatud selle võime oluliselt parandada haiguse prognoosi ja pikendada oodatavat eluiga. Karvedilooli (keskmine ööpäevane annus 20,5 mg) ja atenolooli (keskmine ööpäevane annus 25,9 mg) võrdlemisel selgus, et mõlemad ravimid, manustatuna 2 korda päevas, on stabiilse pingutusstenokardiaga patsientide ravis võrdselt efektiivsed. Üks β-blokaatorite kasutatud annuse piisavuse juhistest on südame löögisageduse vähendamine puhkeolekus 55-60 löögini / min. Mõnel juhul võib raske stenokardiaga patsientidel südame löögisagedus puhkeolekus langeda alla 50 löögi minutis.

Nebivolool (nebilet) on uus selektiivne β 1 -blokaator, mis stimuleerib ka lämmastikoksiidi (NO) sünteesi. Ravim põhjustab südame hemodünaamilist mahalaadimist: vähendab vererõhku, eel- ja järelkoormust, suurendab südame väljundit, suurendab perifeerset verevoolu. Nebivolool on ainulaadsete omadustega b-blokaator, mis seisneb ravimi võimes osaleda endoteelirakkude lõõgastava faktori (NO) sünteesi protsessis. See omadus annab ravimile täiendava vasodilateeriva toime. Ravimit kasutatakse peamiselt stenokardiahoogudega arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Tseliprolool (200-600 mg/päevas), kolmanda põlvkonna β-blokaator, erineb teistest β-blokaatoritest oma kõrge selektiivsuse, mõõduka β2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise, otsese veresooni laiendava toime, lämmastikoksiidi vabanemise moduleerimise poolest. endoteelirakud ja ebasoodsate metaboolsete mõjude puudumine. Ravimit soovitatakse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, düslipideemia, suhkurtõve, tubaka suitsetamisest põhjustatud perifeersete veresoonte haigustega patsientidele. Tseliproloolil (200–600 mg/päevas), atenoloolil (50–100 mg/päevas), propranoloolil (80–320 mg/päevas) on võrreldav stenokardiavastane toime ja need suurendavad võrdselt koormustaluvust stabiilse pingutusstenokardiaga patsientidel.

Eelistada tuleks β-blokaatoreid, määrates südame isheemiatõvega patsiendid, kui kehalise aktiivsuse ja stenokardiahoo tekke vahel on selge seos koos samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga; arütmiate esinemine (supraventrikulaarne või ventrikulaarne arütmia), eelnev müokardiinfarkt, väljendunud ärevusseisund. Enamik β-blokaatorite kõrvaltoimeid on seotud β2-retseptorite blokeerimisega. Vajadus kontrollida β-adrenoblokaatorite väljakirjutamist ja tekkivaid kõrvaltoimeid (bradükardia, hüpotensioon, bronhospasm, südamepuudulikkuse nähud, südameblokaad, haige siinuse sündroom, väsimus, unetus) viivad selleni, et arst ei tee alati kasutada neid ravimeid. Peamised meditsiinilised vead β-blokaatorite määramisel on ravimite väikeste annuste kasutamine, nende määramine harvem kui vaja ja ravimite ärajätmine, kui südame löögisagedus puhkeolekus on alla 60 löögi / min. Samuti tuleks meeles pidada võõrutussündroomi tekkimise võimalust ja seetõttu tuleb β-blokaatorid järk-järgult tühistada.

Kaltsiumikanali blokaatorid (kaltsiumi antagonistid). Selle rühma ravimite peamine rakenduspunkt raku tasemel on aeglased kaltsiumikanalid, mille kaudu kaltsiumiioonid liiguvad veresoonte ja südame silelihasrakkudesse. Kaltsiumiioonide juuresolekul interakteeruvad aktiin ja müosiin, tagades müokardi ja silelihasrakkude kontraktiilsuse. Lisaks osalevad kaltsiumikanalid siinussõlme rakkude südamestimulaatori aktiivsuse tekitamises ja impulsi juhtimises piki atrioventrikulaarset sõlme.

On kindlaks tehtud, et kaltsiumi antagonistide põhjustatud vasodilateeriv toime avaldub mitte ainult otsese mõju kaudu veresoonte seina silelihastele, vaid ka kaudselt, võimendades lämmastikoksiidi vabanemist veresoonte endoteelist. Seda nähtust on kirjeldatud enamiku dihüdropüridiinide ja isradipiini ning vähemal määral nifedipiini ja mittehüdropüridiini ravimite puhul. Dihüdropüridiini derivaatidest põhjustatud stenokardia pikaajaliseks raviks on soovitatav kasutada ainult pikaajalise toimega ravimvorme või kaltsiumi antagonistide pikaajalise toimega põlvkondi. Kaltsiumikanali blokaatorid on võimsad vasodilataatorid, vähendavad müokardi hapnikuvajadust, laiendavad koronaarartereid. Ravimeid võib kasutada vasospastilise stenokardia, kaasuvate obstruktiivsete kopsuhaiguste korral. Täiendav näidustus kaltsiumi antagonistide määramiseks on Raynaud' sündroom, samuti (fenüülalküülamiinide - verapamiil ja bensodiasepiinide - diltiaseem) kodade virvendus, supraventrikulaarne tahhükardia, hüpertroofiline kardiomüopaatia. Koronaararterite haiguse ravis kasutatavatest kaltsiumi antagonistidest kasutatakse: kohese toimega nifedipiin 30-60 mg päevas (10-20 mg 3 korda) või pikaajalise toimega (30-180 mg üks kord); verapamiil kohene toime (80-160 mg 3 korda päevas); või pikaajaline toime (120-480 mg üks kord); diltiaseem kohene (30-60 mg 4 korda päevas) või pikaajaline toime (120-300 mg / päevas üks kord); pika toimeajaga ravimid amlodipiin (5-10 mg / päevas üks kord), latsidipiin (2-4 mg / päevas).

Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimist dihüdropüridiinide (nifedipiin, amlodipiin) poolt peetakse praegu ebasoovitavaks nähtuseks ja seda peetakse koronaararterite haigusega patsientide suremuse mõningase suurenemise peamiseks põhjuseks lühitoimeliste dihüdropüridiinide võtmisel ebastabiilse stenokardia, ägeda müokardiinfarkti ja , ilmselt nende pikaajalise kasutamise korral stabiilse pingutusstenokardiaga patsientidel. Sellega seoses on praegu soovitatav kasutada dihüdropüridiinide aeglustunud ja prolongeeritud vorme. Neil ei ole põhimõttelisi erinevusi lühitoimeliste ravimite farmakodünaamilise toime olemuses. Järkjärgulise imendumise tõttu jäävad nad ilma mitmetest sümpaatilise aktivatsiooniga seotud kõrvaltoimetest, mis on nii iseloomulikud lühitoimelistele dihüdropüridiinidele.

Viimastel aastatel on ilmunud andmeid, mis viitavad võimalusele aeglustada veresoonte seina kahjustusi kaltsiumi antagonistide abil, eriti ateroskleroosi algstaadiumis.

Amlodipiin (norvasc, amlovas, normodipiin) on kolmanda põlvkonna kaltsiumi antagonist dihüdropüridiinide rühmast. Amlodipiin laiendab perifeerseid veresooni, vähendab südame järelkoormust. Kuna ravim ei põhjusta reflektoorset tahhükardiat (kuna sümpatoadrenaalne süsteem ei aktiveeru), väheneb energiakulu ja müokardi hapnikuvajadus. Ravim laiendab koronaarartereid ja suurendab müokardi hapnikuvarustust. Stenokardiavastane toime (stenokardiahoogude sageduse ja kestuse vähenemine, igapäevane nitroglütseriini vajadus), suurenenud koormustaluvus, südame süstoolse ja diastoolse funktsiooni paranemine, kui puudub pärssiv toime siinusele ja atrioventrikulaarsele sõlmele ning teistele südameorganitele. juhtivussüsteem asetas ravimi stenokardia ravis esikohale.

Latsidipiin on kolmanda põlvkonna kaltsiumi antagonisti ravim, millel on kõrge lipofiilsus, koostoime rakumembraaniga ja kudede toime sõltumatus selle kontsentratsioonist. Need tegurid juhivad ateroskleroosivastase toime mehhanismi. Latsidipiin avaldab positiivset mõju endoteelile, pärsib adhesioonimolekulide teket, silelihasrakkude proliferatsiooni ja trombotsüütide agregatsiooni. Lisaks on ravim võimeline inhibeerima madala tihedusega lipoproteiinide peroksüdatsiooni, st see võib mõjutada üht naastude moodustumise algfaasist.

Euroopa uuringus latsidipiini mõju kohta ateroskleroosile (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) võrreldi unearteri intima-meedia paksust 2334 arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil 4-aastase ravi latsidipiini või atenolooliga. Uuringusse kaasatud patsientidel olid unearterid algselt normaalsed ja/või muutunud. Ravi latsidipiiniga kaasnes atenolooliga võrreldes oluliselt rohkem "intima-media" paksuse vähenemist nii hargnemise kui ka ühise unearteri tasemel. Ravi ajal latsidipiiniga võrreldes atenolooliga suurenes aterosklerootiliste naastude arv patsientidel 18% vähem ja patsientide arv, kellel naastude arv vähenes, oli 31% rohkem.

Seega võivad kaltsiumi antagonistid koos väljendunud antianginaalsete (isheemiliste) omadustega omada täiendavat aterogeenset toimet (plasmamembraani stabiliseerimine, mis takistab vaba kolesterooli tungimist veresoone seina), mis võimaldab neid välja kirjutada. sagedamini stabiilse stenokardiaga patsientidele, kellel on erineva lokaliseerimisega arterite kahjustus. Praegu peetakse kaltsiumi antagoniste teise valiku ravimiteks stenokardiaga patsientidel pärast β-blokaatoreid. Monoteraapiana võivad nad saavutada sama tugeva antianginaalse toime kui β-blokaatorid. β-blokaatorite vaieldamatu eelis kaltsiumi antagonistide ees on nende võime vähendada müokardiinfarkti põdevate patsientide suremust. Müokardiinfarkti järgse kaltsiumi antagonistide kasutamise uuringud on näidanud, et suurim efekt saavutatakse inimestel, kellel ei ole raske vasaku vatsakese düsfunktsiooni, kes põevad arteriaalset hüpertensiooni ja kellel on olnud müokardiinfarkt ilma Q-laineta.

Seega on kaltsiumi antagonistide vaieldamatu eelis lai valik farmakoloogilisi toimeid, mille eesmärk on kõrvaldada koronaarpuudulikkuse ilmingud: antianginaalne, hüpotensiivne, antiarütmiline. Nende ravimitega ravi mõjutab soodsalt ka ateroskleroosi kulgu.

orgaanilised nitraadid. Nitraatide isheemivastane toime põhineb hemodünaamiliste parameetrite olulisel muutusel: vasaku vatsakese eel- ja järelkoormuse vähenemine, veresoonte, sh koronaararterite resistentsuse vähenemine, vererõhu langus jne Peamised näidustused nitraatide võtmiseks on IHD-ga patsientidel pingutus- ja puhkestenokardia (ka nende ennetamiseks), vasospastilise stenokardia hood, stenokardiahood, millega kaasnevad vasaku vatsakese puudulikkuse ilmingud.

Keelealune nitroglütseriin (0,3-0,6 mg) või nitroglütseriini aerosool (nitromint 0,4 mg) on ​​ette nähtud ägedate stenokardiahoogude leevendamiseks kiire toime alguse tõttu. Kui nitroglütseriin on halvasti talutav, võib stenokardiahoo leevendamiseks kasutada nitrosorbiidi, molsidomiini või kaltsiumi antagonisti nifedipiini, tablette närida või imeda, kui neid võetakse keele alla.

Stenokardiahoogude ärahoidmiseks kasutatakse orgaanilisi nitraate (isosorbiiddinitraadi või isosorbiid-5-mononitraadi ravimid). Need ravimid tagavad südame pikaajalise hemodünaamilise mahalaadimise, parandavad verevarustust isheemilistes piirkondades ja suurendavad füüsilist jõudlust. Neid püütakse välja kirjutada enne füüsilist pingutust, mis põhjustab stenokardiat. Tõestatud efektiivsusega ravimitest on enim uuritud kardiket (20, 40, 60 ja 120 mg/ööpäevas), nitrosorbiid (40-80 mg/päevas), olicard retard (40 mg/ööpäevas), monomak (20-80 mg/päevas). päevas), Mono Mac Depot (50 ja 100 mg päevas), Efox Long (50 mg päevas), Mono Cinque Retard (50 mg päevas). Stabiilse stenokardia I-II FC-ga patsiendid võivad nitraate vahelduvalt manustada enne olukordi, mis võivad põhjustada stenokardiahoo. Raskema stenokardia III-IV käiguga patsientidele tuleb regulaarselt määrata FC nitraate; sellistel patsientidel tuleb püüda säilitada mõju kogu päeva jooksul. Stenokardia IV FC korral (kui stenokardiahood võivad tekkida öösel) tuleb nitraate määrata nii, et oleks tagatud kogu päevane toime.

Nitraaditaoliste ravimite hulka kuuluvad molsidomiin (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), ravim, mis keemilise struktuuri poolest erineb nitraatidest, kuid ei erine neist toimemehhanismi poolest. Ravim vähendab veresoonte seinte pinget, parandab müokardi kollateraalset vereringet ja omab agregatsioonivastaseid omadusi. Isosorbiiddinitraadi ja korvatooni võrreldavad annused on vastavalt 10 mg ja 2 mg. Korvatoni toime ilmneb 15-20 minuti pärast, toime kestus on 1 kuni 6 tundi (keskmiselt 4 tundi). Corvaton retard 8 mg võetakse 1-2 korda päevas, kuna ravimi toime kestab üle 12 tunni.

Nitraatide nõrk külg on nende suhtes taluvuse kujunemine, eriti pikaajalisel kasutamisel, ning reflektoorsest siinustahhükardiast põhjustatud kõrvaltoimed, mis raskendavad kasutamist (peavalu, südamepekslemine, pearinglus). Nitraatide transdermaalsed vormid salvide, plaastrite ja ketaste kujul ei ole nende annustamise keerukuse ja nende suhtes tolerantsuse kujunemise tõttu leidnud laialdast rakendust. Samuti pole teada, kas nitraadid parandavad pikaajalisel kasutamisel stabiilse stenokardiaga patsiendi prognoosi, mistõttu on küsitav, kas neist on kasu stenokardia (müokardiisheemia) puudumisel.

Hemodünaamilise toimemehhanismiga ravimite määramisel eakatele patsientidele tuleb järgida järgmisi reegleid: alustada ravi väiksemate annustega, jälgida hoolikalt kõrvaltoimeid ja alati kaaluda ravimi vahetamist, kui see on halvasti talutav ja ebaefektiivne.

Kombineeritud teraapia. Stabiilse stenokardia III-IV FC patsientide kombineeritud ravi antianginaalsete ravimitega viiakse läbi vastavalt järgmistele näidustustele: tõhusa monoteraapia valimise võimatus; vajadus tugevdada käimasoleva monoteraapia mõju (näiteks patsiendi suurenenud füüsilise aktiivsuse perioodil); ebasoodsate hemodünaamiliste muutuste korrigeerimine (näiteks nitraatide või dihüdropüridiinide rühma kaltsiumi antagonistide põhjustatud tahhükardia); stenokardia ja arteriaalse hüpertensiooni või südame rütmihäirete kombinatsiooniga, mida monoteraapia korral ei kompenseerita; patsientide talumatuse korral tavapäraste ravimite annuste suhtes monoteraapiana, samas kui soovitud efekti saavutamiseks võib väikeseid ravimiannuseid kombineerida.

Erinevate stenokardiavastaste ravimite klasside toimemehhanismide sünergia on aluseks nende kombinatsioonide väljavaadete hindamisel. Stabiilse stenokardiaga patsiendi ravimisel kasutavad arstid sageli erinevaid stenokardiavastaste ainete kombinatsioone (β-blokaatorid, nitraadid, kaltsiumi antagonistid). Monoteraapia mõju puudumisel on sageli ette nähtud kombineeritud ravi (nitraadid ja β-blokaatorid; β-blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid jne).

ATP-uuringu (stabiilse stenokardia ravi ülevaade) tulemused näitasid, et Venemaal saab 76% patsientidest kombineeritud ravi hemodünaamiliselt aktiivsete ravimitega, samas kui enam kui 40% juhtudest - nitraatide ja b. -blokaatorid. Kuid nende aditiivset mõju ei ole kõigis uuringutes kinnitatud. Euroopa Kardioloogide Seltsi juhised (1997) näitavad, et kui üks stenokardiavastane ravim on ebaefektiivne, on parem esmalt hinnata teise toimet ja alles seejärel kasutada kombinatsiooni. Farmakoloogiliselt kontrollitud uuringute tulemused ei kinnita, et kombinatsioonraviga b-blokaatori ja kaltsiumi antagonistiga kaasneb enamikul koronaararterite haigusega patsientidest positiivne aditiivne ja sünergistlik toime. Kahe või kolme ravimi kombinatsiooni määramine ei ole alati efektiivsem kui ravi ühe ravimiga optimaalselt valitud annuses. Me ei tohi unustada, et mitmete ravimite kasutamine suurendab oluliselt hemodünaamika mõjuga seotud kõrvaltoimete riski.

Kaasaegne lähenemine stabiilse stenokardiaga patsientide kombineeritud ravile eeldab stenokardiavastaste ravimite kombineerimise eelist mitmesuunalise toimega: hemodünaamiline ja tsütoprotektiivne.

Stabiilse stenokardia kodumaise farmakoteraapia peamisteks puudusteks on tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt sageli ekslik stenokardiavastaste ravimite rühma valik (tavaliselt on välja kirjutatud nitraadid (80%)), kliiniliselt ebaoluliste annuste sagedane kasutamine ja põhjendamatu retseptiravi. kombineeritud ravi suure hulga antianginaalsete ravimitega.

metaboolsed ained. Trimetasidiin (preduktaal) põhjustab oksüdatsiooni pärssimist rasvhapped(blokeerides ensüümi 3-ketoatsüül-koensüüm A-tiolaasi) ja stimuleerib püruvaadi oksüdatsiooni, st lülitab müokardi energia metabolismi glükoosi ärakasutamisele. Ravim kaitseb müokardi rakke isheemia kahjulike mõjude eest, vähendades samal ajal rakusisest atsidoosi, ainevahetushäireid ja rakumembraanide kahjustusi. Trimetasidiini ühekordne annus ei suuda stenokardiahoo tekkimist peatada ega ära hoida. Selle toimet täheldatakse peamiselt kombineeritud ravi ajal teiste antianginaalsete ravimitega või ravikuuri ajal. Preductal on efektiivne ja hästi talutav, eriti südame isheemiatõve riskiga rühmades, nagu diabeetikud, eakad ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga inimesed.

Preductali ja propranolooli kombinatsioon oli oluliselt tõhusam kui selle β-blokaatori kombinatsioon nitraadiga. Trimetasidiinil (preductal 60 mg/päevas), preductal MB-l (70 mg/päevas) on isheemiavastane toime, kuid sagedamini kasutatakse neid koos peamiste hemodünaamiliste stenokardiavastaste ravimitega.

Venemaal viidi läbi mitmekeskuseline, lihtne, pime, randomiseeritud, platseebokontrolliga paralleelrühmade uuring TACT (trimetasidiin stenokardiaga patsientidel kombineeritud ravis) kohta, milles osales 177 patsienti, kellel oli stenokardia II-III FC, mille peatasid osaliselt nitraadid. ja β-blokaatorid, et hinnata preductali efektiivsust kombineeritud ravis nitraatide või β-blokaatoritega. Ravi efektiivsuse hindamine viidi läbi järgmiste kriteeriumide alusel: aeg ST-segmendi depressiooni tekkeni 1 mm võrra koormustestide ajal, stenokardia alguse aeg ja treeningu kestuse pikenemine. test. Leiti, et preductal suurendas neid näitajaid oluliselt. On mitmeid kliinilisi olukordi, kus trimetasidiin võib ilmselt olla valikravim eakatel patsientidel, kellel on isheemilise päritoluga vereringepuudulikkus, haige siinuse sündroom, talumatus peamiste stenokardiavastaste ravimite suhtes, samuti piirangutega või vastunäidustused nende määramiseks. .

Stenokardiavastaste omadustega ravimite hulgas on amiodaroon ja teised "metaboolsed" ravimid (ranolasiin, L-arginiin), samuti AKE inhibiitorid, selektiivsed südame löögisageduse inhibiitorid (ivabradiin, prokolaraan). Neid kasutatakse peamiselt adjuvantravina, mis määratakse lisaks peamistele antianginaalsetele ravimitele.

Koronaararterite haigust põdevate patsientide medikamentoosse ravi probleemiks on patsientide mittejärgimine valitud ravist ja ebapiisav valmisolek järjepidevalt oma elustiili muuta. Narkomaaniaravi puhul on vajalik korralik regulaarne kontakt arsti ja patsiendi vahel, teavitades patsienti haiguse olemusest ja ettenähtud ravimite kasulikkusest prognoosi parandamiseks. Püüdes medikamentoosse ravi abil mõjutada patsientide eluprognoosi, peab arst olema kindel, et tema määratud ravimeid patsient ka reaalselt tarbib ning seda sobivates annustes ja soovitatud raviskeemi järgi.

Kirurgia. Ravi ebaefektiivsusega kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid (müokardi revaskularisatsiooni protseduurid), mille hulka kuuluvad: perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika, koronaarstentide implanteerimine, koronaararterite šunteerimise operatsioon. Koronaararterite haigusega patsientidel on oluline kliiniliste ja instrumentaalsete näitajate põhjal määrata individuaalne risk, mis sõltub haiguse sobivast kliinilisest staadiumist ja kasutatavast ravist. Seega täheldati koronaararterite šunteerimise maksimaalset efektiivsust patsientidel, kellel oli kõrgeim operatsioonieelne risk kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks (raske stenokardia ja isheemiaga, ulatuslikud koronaararterite kahjustused, LV düsfunktsioon). Kui CAD-i tüsistuste risk on madal (ühe arteri haigus, isheemia puudumine või kerge, normaalne LV funktsioon), ei ole kirurgiline revaskularisatsioon tavaliselt näidustatud enne, kui meditsiiniline ravi või koronaarangioplastika on osutunud ebaefektiivseks. Kaaludes koronaarangioplastika või koronaararterite šunteerimise kasutamist mitme koronaararteri kahjustusega patsientide raviks, sõltub meetodi valik koronaarvoodi anatoomilistest iseärasustest, LV funktsioonist, vajadusest saavutada täielik müokardi revaskularisatsioon ja patsiendi seisundist. eelistused.

Seega on praeguste südame-veresoonkonna haiguste vastu võitlemise meetodite juures (tabel) oluline, et arst oleks kursis meditsiini viimaste edusammudega ja teeks õige ravimeetodi valiku.

Kirjandusega seotud küsimustega pöörduge toimetaja poole.

D. M. Aronov, arstiteaduste doktor, professor V. P. Lupanov, Meditsiiniteaduste doktor, Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Riiklik Ennetava Meditsiini Uurimiskeskus, A.I. nimeline kliinilise kardioloogia instituut. A. L. Myasnikov Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kardioloogiliste uuringute ja tootmiskompleks, Moskva

IHD ravi koosneb taktikalistest ja strateegilistest meetmetest. Taktikaline ülesanne hõlmab patsiendile vältimatu abi osutamist ja stenokardiahoo (MI) leevendust ning strateegilisteks meetmeteks on sisuliselt koronaartõve ravi. Ärgem unustagem ACS-iga patsientide ravi strateegiat.

I. Stenokardia ravi. Kuna valdav osa juhtudest pöördub patsient arsti poole valu tõttu (stenokardia esinemine), peaks viimase kõrvaldamine olema peamine taktikaline ülesanne.

Valitud ravimid on nitraadid ( nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat ). Nitroglütseriin (angibiid, angideeritud, nitrangiin, nitrogliin, nitrostaat, trinitrool jne), tabletid sublingvaalseks manustamiseks 0,0005 iga, peatumisefekt ilmneb 1-1,5 minuti pärast ja kestab 23-30 minutit. Soovitav on võtta istuvas asendis, st jalad maas. Kui ühest tabletist 5 minuti pärast mõju ei ole, võite võtta teise, seejärel kolmanda, kuid mitte rohkem kui 3 tabletti 15 minuti jooksul. Rasketel juhtudel nitroglütseriin sisestage / sisse. Võite kasutada bukaalseid vorme - plaate trinitrolonga , mis asetsevad ülemiste igemete limaskestal kihvade ja väikeste purihammaste kohal. Trinitrolong suudab kiiresti peatada stenokardiahoo ja seda ennetada. Kui a trinitrolong enne väljaminekut, kõndimist, pendelrännet või muud füüsilist tegevust võetuna võib see ennetada stenokardiahooge. Nitropreparaatide halva taluvuse korral asendatakse need molsidomiin (corvaton ).

Kui valu ei saa peatada, ei ole see tõenäoliselt tavaline stenokardiahoog. Allpool analüüsime abi osutamist raskesti ravitava stenokardia korral (vt "AKS-iga patsientide ravistrateegia").

Stenokardiaga patsientide raviskeemid

Stenokardia vältimatu abi standard.

1. Stenokardiahooga:

Patsienti on mugav istutada jalad allapoole;

- nitroglütseriin - tabletid või aerosool 0,4-0,5 mg keele alla kolm korda 3 minuti jooksul (talumatusega nitroglütseriin - Valsalva manööver ehk unearteri massaaž);

Füüsiline ja emotsionaalne rahu;

Vererõhu ja südame löögisageduse korrigeerimine.

2. Püsiva stenokardiahooga:

hapnikuravi;

stenokardiaga - anapriliin 10-40 mg keele alla, stenokardia variandiga - nifedipiin 10 mg keele alla või tilgadena suu kaudu;

hepariin 10 000 RÜ IV;

anda närida 0,25 g atsetüülsalitsüülhape .

3. Olenevalt valu raskusastmest, vanusest, seisundist (rünnakut edasi lükkamata!):

- fentanüül (0,05-0,1 mg) või promedool (10-20 mg) või butorfanool (1-2 mg) või analgin (2,5 g) 2,5-5 mg droperidool intravenoosselt aeglaselt või fraktsionaalselt.

4. 3.–5. astme ventrikulaarsete ekstrasüstolidega:

- lidokaiin in/in aeglaselt 1–1,5 mg/kg ja iga 5 minuti järel 0,5–0,75 mg/kg, kuni saavutatakse toime või saavutatakse koguannus 3 mg/kg. Saadud efekti pikendamiseks - lidokaiin kuni 5 mg/kg IM.

Ebastabiilse stenokardiaga või müokardiinfarkti kahtlusega patsiente käsitletakse kui ACS-iga patsiente. Nende patsientide ravi lähenemisviisi kirjeldatakse allpool.

ACS-iga patsientide juhtimisstrateegia .

Haiguse kulg ja prognoos sõltuvad suuresti mitmest tegurist: kahjustuse ulatusest, raskendavate tegurite olemasolust, nagu suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, kõrge vanus ning suurel määral meditsiinilise ravi kiirusest ja täielikkusest. hoolitseda. Seetõttu tuleb ACS-i kahtluse korral ravi alustada haiglaeelses staadiumis. Mõiste "äge koronaarsündroom" (ACS) võeti kliinilisse praktikasse, kui sai selgeks, et teatud aktiivsete ravimeetodite, eriti trombolüütilise ravi kasutamise küsimus tuleks otsustada enne lõpliku diagnoosi panemist – olemasolu või puudumine. suure fokaalse müokardiinfarkti korral.

Arsti esmasel kokkupuutel patsiendiga, kui esineb ACS-i kahtlus, võib kliiniliste ja EKG nähtude järgi seostada selle ühega kahest peamisest vormist.

Äge koronaarsündroom ST-segmendi tõusuga. Need on patsiendid, kellel on valu või muud ebameeldivad aistingud (ebamugavustunne) rinnus ja püsivad ST-segmendi tõusud või "uus" (uus või eeldatavasti uus) vasaku kimbu blokaad EKG-l. ST-segmendi püsiv tõus peegeldab koronaararteri ägedat täielikku oklusiooni. Sellises olukorras on ravi eesmärk veresoone valendiku kiire ja stabiilne taastamine. Selleks kasutatakse trombolüütilisi aineid (vastunäidustuste puudumisel) või otsest angioplastikat (tehniliste võimaluste olemasolul).

Äge koronaarsündroom ilma ST elevatsioonita. Patsiendid, kellel on valu rinnus ja EKG muutused, mis viitavad ägedale müokardiisheemiale, kuid ilma ST-segmendi tõusuta. Nendel patsientidel võivad esineda püsivad või mööduvad ST depressioonid, T-laine inversioon, lamenemine või pseudonormaliseerumine.Ka EKG vastuvõtul on normaalne. Selliste patsientide ravistrateegiaks on isheemia ja sümptomite kõrvaldamine, järelkontroll elektrokardiogrammide korduva (seeria) registreerimise ja müokardi nekroosi markerite (südame troponiinide ja/või kreatiinfosfokinaasi MB-CPK) määramisega. Selliste patsientide ravis ei ole trombolüütilised ained efektiivsed ja neid ei kasutata. Ravi taktika sõltub patsiendi riskiastmest (seisundi tõsidusest).

Igal juhul on soovitustest kõrvalekalded sõltuvalt patsiendi individuaalsetest omadustest lubatud. Arst teeb otsuse, võttes arvesse anamneesi, kliinilisi ilminguid, patsiendi vaatluse ja haiglaravi ajal läbivaatuse käigus saadud andmeid, samuti lähtub raviasutuse võimalustest. Üldiselt on ACS-iga patsiendi ravimise strateegia esitatud joonisel fig.

LMWH-d on madala molekulmassiga hepariinid. PCI - perkutaanne koronaarne sekkumine. UFH, fraktsioneerimata hepariin.

Rindkerevalu või muude müokardi isheemiale viitavate sümptomitega patsiendi esialgne hindamine hõlmab põhjalikku anamneesi, füüsilist läbivaatust, pöörates erilist tähelepanu südameklapihaiguse (aordistenoosi), hüpertroofilise kardiomüopaatia, südamepuudulikkuse ja kopsuhaiguste võimalikule esinemisele. .

Südamerütmi kontrollimiseks tuleb registreerida EKG ja alustada EKG jälgimist (müokardi isheemia kontrolli all hoidmiseks on soovitatav kasutada mitmekanalilist EKG jälgimist).

Patsiendid, kellel on püsiv ST elevatsioon EKG-s või "uus" vasaku atrioventrikulaarse kimbu blokaad, on kohese ravi kandidaadid, et taastada verevool ummistunud arterisse (trombolüütiline, PCV).

AKS-i kahtlusega (ST-segmendi depressiooni / T-laine inversiooni, valepositiivse T-laine dünaamika või normaalse EKG-ga, millel on ilmne ACS-i kliiniline pilt) patsientide ravi tuleb alustada suukaudse manustamisega. aspiriin 250-500 mg (esimene annus - närida katmata tabletti); seejärel 75-325 mg, 1 kord päevas; hepariin (UFH või LMWH); beetablokaatorid. Pideva või korduva valu rinnus korral lisatakse nitraate suu kaudu või intravenoosselt.

UFH sisseviimine toimub APTT (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg) kontrolli all (hepariinravi kontrollimiseks ei ole soovitatav kasutada vere hüübimisaja määramist), nii et 6 tunni pärast pärast manustamise algust on see 1,5- 2,5 korda kõrgem kui konkreetse raviasutuse labori kontrollnäitaja (normaalne) ja hoitakse seejärel vankumatult sellel terapeutilisel tasemel. Esialgne annus UFG : boolus 60-80 U/kg (kuid mitte üle 5000 U), seejärel infusioon 12-18 U/kg/h (kuid mitte rohkem kui 1250 U/kg/h) ja APTT määramine 6 tundi hiljem, mille järel kiirus on korrigeeritud ravimi infusiooniga.

APTT määramine tuleb teha 6 tundi pärast annuse muutmist. hepariin . Sõltuvalt saadud tulemusest tuleb infusioonikiirust (annust) kohandada, et hoida APTT terapeutilisel tasemel. Kui APTT jääb 2 järjestikuse mõõtmisega terapeutilistesse piiridesse, siis saab seda määrata iga 24 tunni järel.Lisaks tuleks APTT määramine (ja selle tulemusest sõltuvalt UFH annuse korrigeerimine) läbi viia a. patsiendi seisundi oluline muutus (halvenemine) - korduvate rünnakute esinemine müokardi isheemia, verejooks, arteriaalne hüpotensioon.

Müokardi revaskularisatsioon. Koronaararterite aterosklerootilise kahjustuse korral, mis võimaldab teha revaskularisatsiooniprotseduuri, valitakse sekkumise tüüp stenooside omaduste ja ulatuse alusel. Üldiselt on soovitused NST revaskularisatsioonimeetodi valimiseks sarnased selle ravimeetodi üldiste soovitustega. Kui valitud ballooni angioplastika stendi paigaldamisega või ilma, saab seda teha kohe pärast angiograafiat, sama protseduuri raames. Ühe veresoone haigusega patsientidel on peamine sekkumine PCI. CABG-d soovitatakse patsientidele, kellel on vasaku peamise koronaararteri kahjustus ja kolme veresoone haigus, eriti LV düsfunktsiooni korral, välja arvatud tõsiste kaasuvate haiguste korral, mis on operatsioonile vastunäidustused. Kahe veresoone ja mõnel juhul kolme veresoone kahjustuste korral on vastuvõetavad nii CABG kui ka PTCA.

Kui patsientide revaskulariseerimist ei ole võimalik läbi viia, on soovitatav ravida hepariin (madala molekulmassiga hepariinid – LMWH) kuni haiguse teise nädalani (kombinatsioonis maksimaalse anti-isheemilise raviga, aspiriin ja kui võimalik, klopidogreel ). Pärast patsientide seisundi stabiliseerumist tuleks kaaluda invasiivset ravi mõnes muus vastavate võimalustega meditsiiniasutuses.

II. Kroonilise koronaarhaiguse ravi. Seega - äge periood selja taga. Kehtib kroonilise koronaarpuudulikkuse strateegiline ravi. See peaks olema kõikehõlmav ja suunatud koronaarvereringe taastamisele või parandamisele, ateroskleroosi progresseerumise pidurdamisele, arütmiate ja südamepuudulikkuse kõrvaldamisele. Strateegia kõige olulisem komponent on müokardi revaskularisatsiooni probleemi käsitlemine.

Alustame toitlustamisega. Selliste patsientide toitumine peaks olema madala energiasisaldusega. Rasva kogus on piiratud 60-75 g / päevas ja 1/3 neist peaks olema taimset päritolu. Süsivesikud - 300-400 g Välja arvatud rasvane liha, kala, tulekindlad rasvad, seapekk, kombineeritud rasvad.

Ravimite kasutamine mille eesmärk on stenokardia rünnaku peatamine või ennetamine, piisava koronaarvereringe säilitamine, ainevahetuse mõjutamine müokardis, et suurendada selle kontraktiilsust. Selleks kasutatakse nitroühendeid, beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatoreid, CCB-sid, antiadrenergilisi ravimeid, aktivaatoreid. kaaliumikanalid, disaggregandid.

Isheemilised ravimid vähendada müokardi hapnikutarbimist (südame löögisagedust, vererõhku, vasaku vatsakese kontraktiilsuse pärssimist) või veresoonte laienemist. Teave allpool käsitletud ravimite toimemehhanismi kohta on toodud lisas.

Nitraadid omavad lõõgastavat toimet veresoonte silelihastele, põhjustavad suurte koronaararterite laienemist. Toime kestuse järgi eristatakse lühitoimelisi nitraate ( nitroglütseriin keelealuseks kasutamiseks, pihusti, keskmine toimeaeg (tabletid Sustaca, Nitronga, Trinitrolonga ) ja pikaajaline tegevus ( isosorbitooldinitraat -20 mg; plaastrid, mis sisaldavad nitroglütseriin , eriniit igaüks 10-20 mg). Nitraatide annust tuleb järk-järgult suurendada (tiitrida), kuni sümptomid kaovad või kõrvaltoimed (peavalu või hüpotensioon) ilmnevad. Nitraatide pikaajaline kasutamine võib põhjustada sõltuvust. Kuna sümptomid on kontrolli all, tuleks intravenoossed nitraadid asendada mitteparenteraalsete vormidega, säilitades samal ajal teatud nitraadivaba intervalli.

Beeta-adrenoblokaatorid. Suukaudse β-blokaatorite võtmise eesmärk peaks olema saavutada pulss kuni 50-60 1 minutiga. β-blokaatoreid ei tohi määrata patsientidele, kellel on rasked atrioventrikulaarsed juhtivushäired (1. astme RV blokaad PQ > 0,24 s, II või III aste), kellel ei ole töötavat kunstlikku südamestimulaatorit, kellel on anamneesis astma, raske äge LV düsfunktsioon koos südamepuudulikkuse tunnustega. . Laialdaselt kasutatakse järgmisi ravimeid: anapriliin, obzidaan, inderaal 10-40 mg, päevane annus kuni 240 mg; trasicore 30 mg, päevane annus - kuni 240 mg; kordanum (talinolool ) 50 mg, päevas kuni 150 mg.

β-blokaatorite kasutamise vastunäidustused: raske südamepuudulikkus, siinusbradükardia, peptiline haavand, spontaanne stenokardia.

Kaltsiumikanali blokaatorid jagunevad otsetoimega ravimiteks, mis seovad kaltsiumi membraanidel ( verapamiil, finoptiin, diltiaseem ) ja kaudne toime, millel on membraani- ja intratsellulaarne mõju kaltsiumivoolule ( nifedipiin, korinfar, felodipiin, amlodipiin ). Verapamiil, Isoptin, Finoptin saadaval tablettidena 40 mg, päevane annus - 120-480 mg; nifedipiin, korinfar, feninidiin 10 mg, päevane annus - 30-80 mg; amlodipiin - 5 mg päevas - 10 mg. Verapamiil võib kombineerida diureetikumide ja nitraatide ning rühma ravimitega corinfar - ka β-blokaatoritega.

Segatoimelised antiadrenergilised ravimid - amiodaroon (kordaron ) – neil on antiangiaalne ja antiarütmiline toime.

Kaaliumikanali aktivaatorid (nikorandil ) põhjustavad rakumembraani hüperpolarisatsiooni, annavad nitraaditaolise efekti, suurendades cGMP sisaldust rakus. Selle tulemusena toimub SMC lõdvestumine ja "müokardi rakuline kaitse" suureneb isheemia, samuti koronaararteriooli ja venulaarse vasodilatatsiooni ajal. Nicorandil vähendab MI suurust pöördumatu isheemia korral ja parandab oluliselt postheemilist müokardi stressi koos mööduvate isheemiaepisoodidega. Kaaliumikanali aktivaatorid suurendavad müokardi tolerantsust korduva isheemilise kahjustuse suhtes. ühekordne annus nikorandil - 40 mg, ravikuur - ligikaudu 8 nädalat.

Südame löögisageduse vähendamine: uus lähenemine stenokardia ravile. Südame löögisagedus koos vasaku vatsakese kontraktiilsuse ja töökoormusega on müokardi hapnikutarbimise määramisel võtmetegurid. Treeningust või stimulatsioonist põhjustatud tahhükardia kutsub esile müokardi isheemia ja näib olevat kliinilises praktikas enamiku koronaarsündmuste põhjus. Kanalid, mille kaudu naatriumi/kaaliumioonid siinussõlme rakkudesse sisenevad, avastati aastal 1979. Need aktiveeruvad rakumembraani hüperpolarisatsiooni perioodil, on modifitseeritud tsükliliste nukleotiidide mõjul ja kuuluvad HCN-kanalite perekonda. . Katehhoolamiinid stimuleerivad adenülaattsüklaasi aktiivsust ja cAMP moodustumist, mis soodustab f-kanalite avanemist, südame löögisageduse tõusu. Atsetüülkoliinil on vastupidine toime. Esimene ravim, mis f-kanalitega selektiivselt suhtleb, on ivabradiin (koraksaan , "Servier"), mis vähendab selektiivselt südame löögisagedust, kuid ei mõjuta muid südame elektrofüsioloogilisi omadusi ja selle kontraktiilsust. See aeglustab oluliselt membraani diastoolset depolarisatsiooni, muutmata aktsioonipotentsiaali üldist kestust. Vastuvõtu skeem: 2,5, 5 või 10 mg kaks korda päevas 2 nädala jooksul, seejärel 10 mg kaks korda päevas 2-3 kuud.

Antitrombootilised ravimid.

Trombi moodustumise tõenäosust vähendavad trombiini inhibiitorid – otsesed ( hirudiin ) või kaudne (fraktsioneerimata hepariin või madala molekulmassiga hepariinid) ja trombotsüütide vastased ained ( aspiriin , tienopüridiinid, glükoproteiin IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite blokaatorid).

Hepariinid (fraktsioneerimata ja madala molekulmassiga). Soovitatav on kasutada fraktsioneerimata hepariini (UFH). Hepariin on trombotsüütide trombide vastu ebaefektiivne ja sellel on väike mõju trombiinile, mis on trombi osa.

Madala molekulmassiga hepariine (LMWH) võib manustada s/c, annustades neid vastavalt patsiendi kehakaalule ja ilma laboratoorse kontrollita.

Otsesed trombiini inhibiitorid. Rakendus hirudina soovitatav hepariinist põhjustatud trombotsütopeeniaga patsientide raviks.

Antitrombiiniga ravimisel võivad tekkida hemorraagilised tüsistused. Väikese verejooksu korral tuleb tavaliselt ravi lihtsalt katkestada. Seedetrakti ulatuslik verejooks, mis väljendub vere-, kriidi- või intrakraniaalne hemorraagia võib vajada hepariini antagonistide kasutamist. See suurendab trombootilise võõrutusnähtuse riski. UFH antikoagulantne ja hemorraagiline toime blokeeritakse manustamisega protamiinsulfaat , mis neutraliseerib ravimi IIa-vastase aktiivsuse. Protamiinsulfaat neutraliseerib LMWH anti-Xa aktiivsust ainult osaliselt.

Trombotsüütide vastased ained. Aspiriin (atsetüülsalitsüülhape) inhibeerib tsüklooksügenaas-1 ja blokeerib tromboksaan A2 moodustumist. Seega pärsitakse selle raja kaudu indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni.

Adenosiindifosfaadi retseptori antagonistid (tienopüridiinid). Tienopüridiini derivaadid tiklopidiin ja klopidogreel - adenosiindifosfaadi antagonistid, mis põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni pärssimist. Nende toime ilmneb aeglasemalt kui aspiriini toime. Klopidogreel on oluliselt vähem kõrvalmõjusid kui tiklopidiin . Klopidogreeli ja aspiriini kombinatsiooni pikaajaline kasutamine, mis algas ACS-i esimese 24 tunni jooksul, on efektiivne.

varfariin . Tõhus ravimina tromboosi ja emboolia ennetamiseks varfariin . See ravim on ette nähtud südame rütmihäiretega patsientidele, müokardiinfarkti põdevatele patsientidele, kes põevad kroonilist südamepuudulikkust pärast kirurgilised operatsioonid südame suurte veresoonte ja klappide proteesimise kohta ning paljudel muudel juhtudel.

Doseerimine varfariin - väga vastutustundlik meditsiiniline manipuleerimine. Ühelt poolt ei päästa ebapiisav hüpokoagulatsioon (väikese annuse tõttu) patsienti veresoonte tromboosist ja embooliast ning teisest küljest, märkimisväärne vähenemine hüübimisaktiivsus suurendab spontaanse verejooksu riski.

Vere hüübimissüsteemi seisundi jälgimiseks määratakse MHO (International Normalized Ratio, tuletatud protrombiiniindeksist). Vastavalt INR väärtustele eristatakse 3 hüpokoagulatsiooni intensiivsuse taset: kõrge (2,5 kuni 3,5), keskmine (2,0 kuni 3,0) ja madal (1,6 kuni 2,0). 95% patsientidest on MHO väärtus vahemikus 2,0 kuni 3,0. MHO perioodiline jälgimine võimaldab teil õigeaegselt kohandada võetud ravimi annust.

Kui ametisse on määratud varfariin individuaalse annuse valimine algab tavaliselt 5 mg-ga päevas. Kolme päeva pärast vähendab või suurendab raviarst, keskendudes INR-i tulemustele, võetud ravimi kogust ja määratakse uuesti INR-i. Seda protseduuri võib jätkata 3-5 korda enne vajaliku efektiivse ja ohutu annuse valimist. Seega, kui MHO on alla 2, suureneb varfariini annus, kui MHO on suurem kui 3, siis see väheneb. Terapeutiline laiuskraad varfariin - 1,25 mg päevas kuni 10 mg päevas.

Glükoproteiini IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite blokaatorid. See ravimite rühm (eriti abtsiksimab ) on väga tõhusad lühiajaliseks intravenoosseks manustamiseks ACS-iga patsientidele, kellele tehakse perkutaanse koronaarse sekkumise (PCI) protseduure.

Tsütoprotektiivsed ravimid.

Uus lähenemisviis koronaararterite haiguse – müokardi tsütoprotektsiooni – ravis on isheemia metaboolsete ilmingute vastu võitlemine. Uus tsütoprotektorite klass - metaboolne ravim trimetasidiin , ühelt poolt vähendab rasvhapete oksüdatsiooni ja teiselt poolt võimendab oksüdatiivseid reaktsioone mitokondrites. Selle tulemusena toimub metaboolne nihe glükoosi oksüdatsiooni aktiveerimise suunas.

Erinevalt "hemodünaamilise" tüüpi ravimitest (nitraadid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid) ei ole sellel stabiilse stenokardiaga eakatel patsientidel piiranguid. Lisa trimetasidiin Traditsiooniline stenokardiavastane ravi võib parandada haiguse kliinilist kulgu, koormustaluvust ja elukvaliteeti stabiilse pingutusstenokardiaga eakatel patsientidel, samas kui trimetasidiini kasutamisega ei kaasnenud olulist mõju põhilistele hemodünaamilistele parameetritele ja patsiendid talusid seda hästi. .

Trimetasidiin toodetakse uues ravimvormis - trimetasidiin MBi, 2 tabletti päevas, igaüks 35 mg, mis ei erine põhimõtteliselt toimemehhanismi poolest trimetasidiini 20 mg vormist, kuid millel on mitmeid väärtuslikke lisaomadusi. Trimetasidiin MB , esimene 3-CAT inhibiitor, põhjustab beeta-oksüdatsiooniahela viimase ensüümi tõhusa ja selektiivse inhibeerimise. Ravim tagab müokardi parema kaitse isheemia eest 24 tunni jooksul, eriti varahommikul, kuna uus ravimvorm võimaldab teil suurendada minimaalse kontsentratsiooni väärtust 31%, säilitades samal ajal maksimaalse kontsentratsiooni samal tasemel. Uus ravimvorm võimaldab pikendada aega, mille jooksul trimetasidiini kontsentratsioon veres püsib tasemel, mis ei ületa 75% maksimumist, s.o. suurendab oluliselt kontsentratsiooni platood.

Teine ravim tsütoprotektorite rühmast - mildronaat . See on karnitiini eelkäija gamma-butürobetaiini struktuurne sünteetiline analoog. See pärsib ensüümi gamma-butürobetaiini hüdroksülaasi, vähendab karnitiini sünteesi ja pika ahelaga rasvhapete transporti läbi rakumembraanide ning takistab oksüdeerimata rasvhapete aktiveeritud vormide kuhjumist rakkudesse (sealhulgas atsüülkarnitiin, mis blokeerib ATP kohaletoimetamist). raku organellidele). Sellel on kardioprotektiivne, antianginaalne, hüpoksiavastane, angioprotektiivne toime. Parandab müokardi kontraktiilsust, suurendab koormustaluvust. Ägedate ja krooniliste vereringehäirete korral aitab see kaasa verevoolu ümberjaotumisele isheemilistesse piirkondadesse, parandades seeläbi vereringet isheemiakoldes. Stenokardia korral määratakse 250 mg suu kaudu 3 korda päevas 3-4 nädala jooksul, annust on võimalik suurendada 1000 mg-ni päevas. Müokardiinfarkti korral manustatakse 500 mg - 1 g intravenoosselt üks kord päevas, seejärel viiakse need üle suukaudsele manustamisele annuses 250 - 500 mg 2 korda päevas 3-4 nädala jooksul.

Koronaroplastika.

koronaarne revaskularisatsioon. PCI või koronaararteri šunteerimine (CABG) CAD jaoks tehakse korduva (korduva) isheemia raviks ning MI ja surma ennetamiseks. Müokardi revaskularisatsiooni näidustused ja meetodi valik määratakse arteriaalse stenoosi astme ja levimuse ning stenoosi angiograafiliste tunnuste järgi. Lisaks on vaja arvestada asutuse võimekust ja kogemust nii plaaniliste kui ka erakorraliste protseduuride läbiviimisel.

Balloonangioplastika põhjustab naastude rebenemist ja võib suurendada selle trombogeensust. See probleem on suures osas lahendatud glükoproteiini IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite stentide ja blokaatorite kasutamisega. PCI protseduuridega seotud suremus on madal asutustes, kus tehakse palju protseduure. Stendi implanteerimine CAD-is võib aidata kaasa rebenenud naastu mehaanilisele stabiliseerimisele kitsenemiskohas, eriti suure tüsistuste riskiga naastu olemasolul. Pärast stendi implanteerimist peaksid patsiendid võtma aspiriin ja kuu aja jooksul tiklopidiin või klopidogreel . Aspiriini + klopidogreeli kombinatsioon on paremini talutav ja ohutum.

Koronaarne ümbersõit. Operatsioonisuremus ja infarktirisk CABG-s on praegu madal. Need määrad on suuremad raske ebastabiilse stenokardiaga patsientidel.

Aterektoomia (pöörlemis- ja laseriga) - aterosklerootiliste naastude eemaldamine stenoosi tekitavast veresoonest "väljapuurimise" või laseriga hävitamise teel. Erinevates uuringutes on elulemus pärast transluminaalset balloonangioplastiat ja rotatsiooni aterektoomiat erinev, kuid ilma statistiliselt oluliste erinevusteta.

Perkutaansete ja kirurgiliste sekkumiste näidustused.

Ühe veresoone haigusega patsientidele tuleb tavaliselt teha perkutaanne angioplastika, eelistatavalt stendi paigaldamisega glükoproteiin IIb/IIIa retseptori blokaatorite juuresolekul. Sellistel patsientidel on soovitatav kirurgiline sekkumine, kui koronaararterite anatoomia (veresoonte tugev kõverus või kõverus) ei võimalda ohutut PCI-d.

Kõigil patsientidel on sekundaarne ennetamine õigustatud agressiivse ja laiaulatusliku mõjuga riskiteguritele. Patsiendi kliinilise seisundi stabiliseerumine ei tähenda aluseks oleva patoloogilise protsessi stabiliseerumist. Andmed rebenenud naastu paranemisprotsessi kestuse kohta on mitmetähenduslikud. Mõnede uuringute kohaselt säilitab stenoos, mis on "vastutav" koronaararterite haiguse ägenemise eest, hoolimata kliinilisest stabiliseerumisest uimastiravi taustal selgelt väljendunud progresseerumisvõime.

Patsiendid peaksid suitsetamisest loobuma. IHD diagnoosimisel tuleb kohe alustada lipiidide taset langetavat ravi (vt lõik "Ateroksleroos") HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega. statiinid ), mis vähendavad märkimisväärselt kõrge ja mõõduka madala tihedusega lipoproteiini (LDL) kolesteroolitasemega patsientide suremust ja haigestumust. Statiinid on soovitav välja kirjutada juba patsiendi esimesel visiidil, kasutades annuse valikul juhisena vastuvõtul võetud vereproovide lipiidide taset. Üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli sihttasemed peaksid olema vastavalt 5,0 ja 3,0 mmol/l, kuid on seisukoht, mille kohaselt tuleks taotleda LDL-kolesterooli märgatavamat langust. On põhjust arvata, et AKE inhibiitorid võivad mängida teatud rolli koronaararterite haiguse sekundaarses ennetamises. Kuna ateroskleroosi ja selle tüsistusi põhjustavad paljud tegurid, tuleks kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse vähendamiseks pöörata erilist tähelepanu mõjule kõikidele muudetavatele riskiteguritele.

Ärahoidmine . Koronaartõve tekke riskifaktoritega patsiendid vajavad pidevat jälgimist, süstemaatilist lipiidide profiili jälgimist, perioodilist EKG-d, kaasuvate haiguste õigeaegset ja adekvaatset ravi.

Isheemiline haigus südamehaigus (CHD) on haigus, mis areneb südamelihase (müokardi) ebapiisava hapnikuga varustatuse taustal.

Valendiku ahenemine ja koronaararterite ateroskleroos häirivad vereringet, mis on põhjuseks hapnikunälg südamed. Käesolevas artiklis vaatleme, kuidas CHD-d ravitakse, milliseid ravimeid kasutatakse ja millist rolli need mängivad.

• peidetud (asümptomaatiline);
• stenokardia;
• arütmiline.

Peamised koronaararterite haiguse ravimeetodid

• ravimid (IHD ravi ravimitega);
• mitteravim (kirurgiline ravi);
• haiguse arengut soodustavate riskitegurite kõrvaldamine.

Koronaararterite haiguse meditsiiniline ravi – üldpõhimõtted

Koronaararterite haiguse kompleksne medikamentoosne ravi on suunatud patoloogia arengu peatamisele, negatiivsete sümptomite leevendamisele, patsiendi eluea kestuse ja kvaliteedi suurendamisele.

Südameisheemia ravimid määrab kardioloog.

Ravimitena koronaararterite haiguse raviks, mis parandavad prognoosi:

• trombotsüütide vastased ained - blokeerivad verehüüvete moodustumist veresoontes;
• statiinid – aitavad alandada vere kolesteroolitaset;
• reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi blokaatorid - hoiavad ära vererõhu tõusu.

Südameisheemia ravimid sümptomite leevendamiseks:

• siinussõlme inhibiitorid;
• kaltsiumi antagonistid;
• kaaliumikanali aktivaatorid;
• nitraadid;
• antihüpertensiivsed ravimid.

Südame isheemiatõve raviks mõeldud ravimite võtmine, mille on määranud eriarsti kardioloog, on püsiv. Ravimite asendamist või annuse muutmist koronaararterite haiguse korral teostab eranditult raviarst.

Ettevalmistused pärgarteritõve raviks ei ole imerohi: taastumine on võimatu ilma dieedi, mõistliku kehalise aktiivsuse, unerežiimi normaliseerimiseta, sigarettidest ja muudest halbadest harjumustest loobumiseta.

Trombotsüütide vastased ained

Trombotsüütidevastased ravimid (trombotsüütide vastased ained) on ravimite klass, mis vedeldavad verd (mõjutavad hüübimist). Need takistavad trombotsüütide või punaste vereliblede ühinemist (agregatsiooni), vähendavad trombide tekkeriski. Trombotsüütidevastased ained koronaararterite haiguse raviks - oluline komponent kompleksne ravi haigused.

• Aspiriin (atsetüülsalitsüülhape) - vastunäidustuste puudumisel (maohaavandid, vereloomesüsteemi haigused) on peamine vahend tromboosi ennetamiseks. Aspiriin on efektiivne koronaararterite haiguse korral, sellel on tasakaalustatud kombinatsioon kasulikud omadused ja kõrvalmõjud, erinevad eelarvekulud.
• Klopidogreel on sarnase toimega ravim, mis on ette nähtud patsientidele, kes ei talu aspiriini.
• Varfariin – on intensiivsema toimega, soodustab trombide lahustumist, säilitab vere hüübivuse taset. Koronaararterite haiguse raviks mõeldud varfariin määratakse pärast põhjalikku uurimist koos INR-indeksi korrapärase jälgimisega veres (võib põhjustada verejooksu).

Lipiidide taset alandavad ravimid (statiinid)

Statiinid, mis alandavad aktiivselt vere kolesteroolitaset, koos eriline dieet on IHD ravi oluline element. Südame isheemiatõve raviks kasutatavad lipiidide taset alandavad ravimid on efektiivsed pideva kasutamise korral:

• Rosuvastatiin;
• atorvastatiin;
• Simvastatiin.

Koronaararterite ahenemine koronaararterite haiguse korral

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi blokaatorid

Haiguse ravimeetodite loend sisaldab tingimata südame isheemiavastaseid tablette, mis normaliseerivad vererõhku. Selle suurenemine mõjutab negatiivselt koronaarsete veresoonte seisundit. Võimalik tulemus- pärgarteritõve progresseerumine, insuldirisk, samuti krooniline vorm südamepuudulikkus.

Angiotensiini retseptori blokaatorid (inhibiitorid) on isheemia raviks kasutatavad ravimid, mis blokeerivad angiotensiin-2 ensüümi retseptoreid (asuvad südamekoe struktuuris). Terapeutiline toime- vererõhu alandamine, südamekoe ja -lihaste vohamise (hüpertroofia) riski kõrvaldamine või selle vähendamine.

Selle rühma preparaate võetakse pikka aega rangelt arsti järelevalve all.

AKE inhibiitorid – toimivad kõrge vererõhu põhjustaja angiotensiin-2 ensüümi blokaatoritena. Ilmnes negatiivne mõju ensüümi südamekoele ja veresooned. Positiivset dünaamikat täheldatakse järgmiste ACE rühma kuuluvate ravimite kasutamisel:

CAD ravi ARB-dega (angiotensiin II retseptori blokaatorid):

• Losartaan (, Cozaar, Lorista);
• Kandesartan (Atakand);
• Telmisartaan (Micardis).

Ravimite rühmad koronaararterite haiguse sümptomaatiliseks raviks

Terapeutiliste meetmete kompleksi osana määratakse südameisheemia jaoks ravimid, mis leevendavad haiguse sümptomeid. Patsientidel, kellel on oht haiguse ebasoodsa käigu tekkeks, on artiklis käsitletud ravimid ette nähtud südame isheemia korral intravenoosselt (intravenoosselt).

Beetablokaatorid

Beeta-blokaatorid (BAB) on südamefunktsiooni parandavate ravimite keskne rühm. Nende tegevus on suunatud südame löögisageduse vähendamisele ja keskmise ööpäevase vererõhu alandamisele. Näidatud kasutamiseks - stressihormooni retseptorite inhibiitoritena. Beeta-blokaatorid kõrvaldavad stenokardia sümptomid ja on soovitatavad patsientidele, kes on läbinud. Koronaararterite haiguse (nt BAB) raviks kasutatavate ravimite loend sisaldab:

• oksprenolool;
• Nadolol;
• metoprolool;
• karvedilool;
• Nebivolool.

kaltsiumi antagonistid

Kaltsiumi antagonistid on ravimid, mis takistavad stenokardiahooge. Nende kasutamise otstarbekus on võrreldav beetablokaatoritega: need aitavad vähendada südame kontraktsioonide arvu, tasandada arütmia ilminguid ja vähendada müokardi kontraktsioonide arvu. Need on tõhusad koronaararterite haiguse ja stenokardia vasospastilise vormi ennetamiseks. Tutvuda saab ka kodade virvendusarütmia raviks.

Enamik tõhusad ravimid südame isheemiast:

• verapamiil;
• Parnavel Amlo;

Nitraadid ja nitraaditaolised ained

Nad peatavad stenokardia rünnakud ja hoiavad ära ägeda müokardi isheemia tüsistuste tekkimise. Nitraadid leevendavad valu, laiendavad koronaarartereid, vähendavad verevoolu südamesse, mis vähendab selle hapnikuvajadust.

Südameisheemia ravimid (nitraadid):

• Nitroglütseriin (Nitromint) - sissehingamisel või keelel;
• Nitroglütseriin salvi, ketaste või plaastrite kujul;
• Isosorbiiddinitraat (Isosorbiiddinitraat pika toimeajaga);
• Isosorbiidmononitraat (Isosorbiidmononitraat pika toimeajaga);
• Mononitraat (Monocinque);
• Molsidomin (pika toimeajaga molsidomiin) - ette nähtud nitraaditalumatuse korral.

siinussõlme inhibiitor

Siinussõlme inhibiitor (Ivabradiin) – vähendab südame kontraktsioonide sagedust, kuid ei mõjuta müokardi kontraktiilsust ja vererõhku. Ivabradiin on efektiivne stabiilse siinuse stenokardia ravis koos beetablokaatorite talumatusega. Mõnel juhul mõjutab ivabradiini võtmine koos beetablokaatoritega soodsalt haiguse prognoosi.

Kaaliumikanali aktivaator

Kaaliumikanali aktivaator - Nicorandil (isheemiline ravim). Ravim laiendab koronaarsooni ja takistab trombotsüütide settimist arterite seintele (aterosklerootiliste naastude teket). Nicorandili toime ei mõjuta südame kontraktsioonide arvu, vererõhu näitajaid. Ravim on näidustatud mikrovaskulaarse stenokardia raviks, ennetab ja leevendab haiguse rünnakuid.

Antihüpertensiivsed ravimid

Antihüpertensiivsed ravimid on ravimid, millel on võime alandada kõrget vererõhku. Sellesse rühma kuuluvad erinevatesse farmakoloogilistesse klassidesse kuuluvad ravimid, mis erinevad toimemehhanismi poolest.

To antihüpertensiivsed ravimid koronaarhaiguse korral hõlmavad diureetikumid. Diureetikumid (diureetikumid) - väikestes annustes vähendavad rõhku, suuremates annustes eemaldatakse need kehast liigne vedelik. Diureetikumide hulka kuuluvad:

• furosemiid;
• Lasix.

Eelnevalt kirjeldatud beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid, AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid) aitavad vähendada vererõhku:

• tsilasapriil;
• koeksipriil;
• kvinapriil;
• perindopriil;
• Tsilasapriil.

Stenokardia vasospastilise vormi ravi

Stenokardia vasospastiline vorm on eriline vorm iseloomulikud haigused valulikud aistingud ja ebamugavustunne rindkere piirkonnas, isegi sees rahulik olek. Põhjuseks on südamelihast varustavate veresoonte spastiline patoloogia, parema koronaararteri valendiku ahenemine ja südamelihase verevoolu takistamine.

Krambihoogude profülaktikaks soovitatakse kasutada kaltsiumi antagoniste, ägenemise ajal aga nitroglütseriini ja pikatoimelisi nitraate. Mõnikord on näidustatud kaltsiumi antagonisti ravimite kombinatsioon väikestes annustes beetablokaatoritega. Lisaks tuleks neid vältida ebasoodsad tegurid nagu stress, suitsetamine, hüpotermia.

Südame veresooned stenokardiahoo ajal

Mikrovaskulaarse stenokardia ravi

Haiguse sümptomid on iseloomulikud stenokardiale valulikud aistingud rinnaku taga ilma muutusteta koronaarsoontes. Selle diagnoosiga patsientide hulka kuuluvad suhkurtõve või arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid. Kell patoloogilised muutused südame mikroveresoontes on ette nähtud:

• statiinid;
• trombotsüütide vastased ained;
• AKE inhibiitorid;
• ranolasiin.

• beetablokaatorid;
• kaltsiumi antagonistid;
• pikaajalised nitraadid.

Esmaabi ettevalmistused

Esmaabi koronaararterite haiguse korral on valusündroomi leevendamine või peatamine.

Tegevused ja ravimid esmaabiks koronaararterite haiguse korral:

1. Nitroglütseriin on peamine esmaabi patsientidele iseloomulikud valud rinna taga. Nitroglütseriini asemel võib kasutada Isoketi või Nitrolingvali ühekordset annust. Soovitatav on ravim sisse võtta istumisasend minestamise vältimiseks (koos vererõhu langusega).
2. Kui seisund ei parane, tuleb enne meditsiinimeeskonna saabumist anda patsiendile purustatud tablett Aspiriini, Baralgini või Analgini.
3. Ravimeid võib võtta mitte rohkem kui 3 korda järjest lühikese vahega, kuna enamik neist alandavad vererõhku.

Kui ilmnevad koronaararterite haiguse sümptomid, on soovitatav võtta kaaliumipreparaate (Panangin ja analoogid).

Kasulik video

Lisateavet südame isheemiatõve põhjuste ning kaasaegsete diagnoosi- ja ravimeetodite kohta leiate järgmisest videost:

Järeldus

1. Südame isheemiatõve ravimeid tuleks võtta ainult kardioloogi järelevalve all.
2. IHD ravikuur määratakse haiglas läbi viidud täieliku läbivaatuse ja laboridiagnostika alusel.
3. Sellise haigusega nagu südameisheemia, ravi: tabletid, kapslid, aerosoolid - kõigi ravimite annustamine, manustamise kestus ja kokkusobivus teistega ravimid määrab ainult kardioloog.
4. Koronaararterite haiguse ravimiravi lahutamatu osana meditsiinilised meetmed jätkub lõputult. Isegi heaolu paranemise korral ei ole kategooriliselt soovitatav ravi katkestada - see võib esile kutsuda stenokardiahooge, müokardiinfarkti või südameseiskumise arengut.