Südamestimulaator. Haige siinuse sündroomi põhjused, sümptomid ja tunnused EKG-l, ravi ja prognoos. Etioloogia ja patogenees

Parenteraalne toitumine on üks terapeutilise toidutarbimise liike, mille käigus patsiendi keha küllastatakse energiaressursside, vajalike valkude, vitamiinide ja mikroelementidega, mida tarnitakse spetsiaalsete infusioonilahuste veeni viimisega. Sellise toitumise korral sisenevad kõik toitained kohe vereringesse, möödudes seedetraktist. Parenteraalne toitumine on tavapärasel viisil söömise võime kaotanud patsiendi kompleksravi kohustuslik komponent.

Parenteraalse toitumise kontseptsioon

See on pideva happe-aluse tasakaalu säilitamine veres, st homöostaas. Intravenoosse manustamise kaudu viiakse patsiendi kehasse kõik vajalikud toitained.

See toitumine on väga oluline elustamist vajavate seedesüsteemi haiguste korral, samuti operatsioonijärgsel perioodil.

Pärast operatsiooni suureneb valkude lagunemine järgmistel põhjustel:

• keha suur vajadus energia järele;
• valgukadu dreenide ja haavapinna kaudu;
• õige toitumise puudumine, kuna patsient ei saa pärast operatsiooni süüa tasakaalustatud toitumist;
• neerupealiste koore hormoonide tootmine vastusena vigastusele.

Parenteraalse toitumise korral viiakse kõik komponendid kehasse õiges koguses ja nende assimilatsioon toimub koheselt.

Kompleksteraapia õnnestumiseks tuleb toitainete lahuseid manustada õigeaegselt ja pidevalt kuni kahjustatud funktsioonide taastumise lõpuni. Samuti peavad need olema piisavad oma koostise, komponentide vahekorra, energeetilise väärtuse ja süstitava vedeliku mahu poolest.

Sõltuvalt toitainete lahuste veresoontesse sisestamise tüübist võib parenteraalne toitumine olla:

• abivahend - loodusliku viisi lisamine;
• segatud - sisestatakse peamised toitained;
• täielik - kõik keha vajadused on täidetud, sealhulgas elektrolüüdid ja vesi.

Sellist toitumist saab läbi viia pikka aega ja selle kasutuselevõtu meetodi järgi klassifitseeritakse see järgmiselt:

• intravenoosne - hea verevooluga veenide kaudu;
• aordisisene - lahused süstitakse nabaveeni kaudu;
• luusisene - kasutatakse hea venoosse väljavooluga luid.

Näidustused ja vastunäidustused

Täieliku parenteraalse toitumise näidustused on kõige sagedamini jäme- või peensoole funktsionaalsuse häired, nende obstruktsioon või seedetrakti kõrgemate osade obstruktsioon.

Tähtis! Parenteraalne toitmine on ette nähtud eeldusel, et ebasoodsad asjaolud püsivad kauem kui nädal.

Spetsiaalsed näidustused:

1. Alistamatu oksendamine - kemoteraapiaga, raske toksikoosiga raseduse esimesel poolel, ägeda pankreatiidiga ägedas vormis.
2. Raske kõhulahtisus - väljaheitega üle 500 ml. Seda võib täheldada sprue või sprue-laadsete seisundite, ägeda põletikulise protsessiga soolestikus, lühikese soole sündroomiga, kiiritusenteriidiga.
3. Raske põletikuline protsess söögitoru limaskestadel.
4. Paralüütiline iileus - ulatuslike kirurgiliste sekkumistega kõhuõõnes, tõsiste vigastustega.
5. Soolesulgus - koos adhesioonidega, onkoloogia, pseudoobstruktsioon, nakkushaigused.
6. Puhke käärsoole sündroom - soole fistulid, Korni tõbi, anastomootilised lekked.
7. Operatsioonieelne periood on mõeldud ainult tõsise alatoitumise korral.

Perifeerne parenteraalne toitmine on näidustatud perioodiks kuni 10 päeva, see on ette nähtud juhul, kui põhiosa toitumisvajadustest saab rahuldada enteraalse meetodiga. See on ette nähtud peamiselt valkude puudumise korral.

Intradialüüsi parenteraalne toitmine on ette nähtud ainult kroonilise hemodialüüsi saavatele patsientidele. Eelmise sajandi lõpus määrati selline toitumine ainult rangete näidustuste järgi.

Parenteraalse toitumise vastunäidustused on järgmised:

• äge verejooks;
• hüpokseemia;
• dehüdratsioon või hüperhüdratsioon;
• äge neeru- või maksapuudulikkus;
• osmolaarsuse, ioontasakaalu ja CBS-i olulised rikkumised.

Ettevaatlikult on seda tüüpi toit ette nähtud maksa-, neeru-, südame- ja kopsuhaiguste korral.

Rakendatud lahendused

Peamised parenteraalse toitumise ravimid on:

• valgu hüdrolüsaadid, aminohapete lahused;
• süsivesikute lahused;
• rasvaemulsioonid;
• elektrolüüdid;
• vitamiinid.

Nende ainete kvalitatiivseks imendumiseks on skeemi kaasatud anaboolsed steroidhormoonid.

Valgupuudus on väga ebasoovitav nähtus, mistõttu on vaja minimeerida selle tekkevõimalust. Kui seda ei õnnestunud vältida, tuleb kiiresti taastada lämmastiku tasakaal. Seda on võimalik saavutada aminohapete segude ja valguhüdrolüsaatide lisamisega parenteraalsesse dieeti.

Kõige tavalisemad sünteetilised aminohapped on:

• Moriamiin C-2;
• Alvezin;
• Vamiin;
• Freamin;
• polüamiin;
• Azonutriil.

Parenteraalse toitumise käigus võetakse kasutusele rasvaemulsioonid, kuna need on kõrge kalorsusega ja energiarikkad preparaadid, lisaks sisaldavad need linool-, linoleen- ja arahhidoonhapet.

Süsivesikute lahuseid kasutatakse seetõttu, et need on kõige kättesaadavam energiaallikas.

Parenteraalse toitumise veevajadus arvutatakse eritunud kogusest.

Elektrolüüdid on täieliku parenteraalse toitumise olulised komponendid. Kaalium, fosfor ja magneesium on vajalikud lämmastiku optimeerimiseks organismis, naatrium ja kloor on vajalikud happe-aluse tasakaalu ja osmolaarsuse tagamiseks, kaltsium takistab luukoe demineraliseerumist.

Elektrolüütide vajaduse täitmiseks võetakse kasutusele järgmised kandjad:

• Trisool;
• Laktsol;
• Acesol;
• isotooniline naatriumkloriidi lahus.

Parenteraalne toitumine vähihaigetele

Onkoloogias hakkab patoloogiline fookus konkureerima normaalsete rakuliste elementidega toitumise pärast, mistõttu onkoloogilised rakud kasvavad kiiremini kui terved. Selle tulemusena peavad normaalsed rakud säilima reservide, näiteks rasvkoe abil. Need varud võivad aga toita ka vähifookust, mille tulemusena vähk lihtsalt sööb oma kandja ära.

Enamasti saavad vähihaiged ise süüa, kuid aja jooksul keelduvad nad normaalselt söömast ja tekib mitmeid probleeme:

• dehüdratsioon;
• märkimisväärne kehakaalu langus;
• soolade ladestumine neerudes ja põies.

Samuti on tõestatud, et enamik vähiravimeid, valu ja depressioon suurendavad vähihaigete energia- ja valgupuudust. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt toimub kasvajaprotsess ainevahetuse rikkumisega ja seda iseloomustavad järgmised nähtused:

• vähenenud glükoositaluvus;
• kalduvus hüperglükeemiale koos hüpoglükeemia tekkega;
• glükogeenivarude vähenemine lihastes ja maksas;
• rasvavarude ammendumine;
• lihasdüstroofia;
• immunosupressioon.

Selliseid tüsistusi saab Kabiveni abiga ära hoida. See on kilekott, mis sisaldab toitaineid. Sisend viiakse läbi intravenoosselt.

Viide! Vahendit tuleb manustada 8-10 tundi, vajadusel võib ravimiga kotti süstida täiendavalt vitamiine ja albumiini infusioone.

Kabiveni puuduseks on selle kõrge hind. Aga sarnaseid on

epati. Näiteks:

• Aminoven;
• Aminosteriil;
• Aminoplasmaalne.

Nende ravimite puuduseks on see, et need sisaldavad ainult valku, mis tähendab, et süsivesikuid ja glükoosi tuleb manustada eraldi.

Aminohapete taastamiseks vähihaige kehas kasutatakse kõige sagedamini järgmisi lahendusi:

• Infezol 40;
• Vamin 14;
• aminosool-800;
• polüamiin;
• Neonutriin.

Täieliku parenteraalse toitumise näidustused onkoloogias on järgmised:

• raske alatoidetud patsiendid pärast operatsiooni;
• patsiendid, kellel on pärast operatsiooni tüsistused;
• patsientidel, kellel esines konservatiivse ravi ajal tüsistusi.

Rutiinne totaalne parenteraalne toitmine ei ole vähihaigetele näidustatud.

Parenteraalne toitumine lastele

Lapsepõlves võib parenteraalse toitumise määrata:

• raske gastroenteriit;
• nekrootiline enterokoliit;
• idiopaatiline kõhulahtisus;
• pärast sooleoperatsioone;
• enteraalse toitumise võimatus.

Nagu täiskasvanul, võib lapse parenteraalne toitumine olla täielik, osaline ja täiendav. Toitumine toimub vajalike lahuste sisestamisega veeni ja see võib kesta mitu päeva kuni mitu aastat.

Kuna lahuste manustamiseks kasutatakse mis tahes veene, tehakse suurte veresoonte kateteriseerimine lapsepõlves.

Manustamispreparaatide osas kasutatakse valgulahuseid, millest parim on TSOLIPC lastele. Energiasubstraadina kasutatakse glükoosi, kuid võib kasutada ka fruktoosi, ksülitooli, sorbitooli, invertsuhkrut, dioole.

Võimalikud tüsistused

Kateetri paigaldamisega tsentraalveeni võivad kaasneda tüsistused:

• punktsioon;
• pneumotooraks;
• õhuemboolia;
• hemorraagilised tüsistused;
• kateetri sisestamine väljaspool veeni;
• kateetri vale paigutus;
• südame löögisageduse häire.

Hilised komplikatsioonid:

• tromboos, trombemboolia;
• hemorraagiline;
• nakkav;
• mehaaniline - õhuemboolia, veenide perforatsioon.

Metaboolsed tüsistused:

• vee ja elektrolüütide tasakaaluhäired;
• hüperglükeemia;
• hüpertriglütserideemia;
• kõrge lämmastikusisaldus;
• aminotransferaasi liigne tase.

Tüsistusi saab vältida, järgides parenteraalse toitumise kateetri paigaldamise tehnikat ja metoodikat, samuti toitumise õiget arvutamist.

Selleks, et ravi oleks edukas ja patsient läheks järk-järgult üle tavapärasele toitumisele, on vaja iga päev teha vereanalüüs, selgitada välja karbamiidi, glükoosi, vedeliku jne tase. Kaks korda nädalas tuleks võtta maksaanalüüsid, et määrata valgusisaldus veres.

Kui lapsel on diagnoositud diabeet, lähevad vanemad sageli raamatukogust selleteemalist teavet otsima ja seisavad silmitsi tüsistuste võimalusega. Pärast muret saavad vanemad uue löögi, kui saavad teada diabeediga seotud haigestumuse ja suremuse statistika.

Viiruslik hepatiit varases lapsepõlves

Suhteliselt hiljuti täienes hepatiidi tähestik, mis sisaldas juba hepatiidiviiruseid A, B, C, D, E, G, kahe uue DNA-d sisaldava viirusega TT ja SEN. Teame, et A- ja E-hepatiit ei põhjusta kroonilist hepatiiti ning et hepatiit G ja TT viirused on tõenäoliselt "süütud pealtvaatajad", mis levivad vertikaalselt ega nakata maksa.

Meetmed kroonilise funktsionaalse kõhukinnisuse raviks lastel

Laste kroonilise funktsionaalse kõhukinnisuse ravis tuleb arvestada lapse haigusloos oluliste teguritega; looma hea suhte tervishoiutöötaja ja lapse-perekonna vahel, et kavandatud ravi korralikult rakendada; Palju kannatlikkust mõlemalt poolt, korduvad kinnitused, et olukord järk-järgult paraneb, ja julgus võimalike retsidiivide korral on parim viis kõhukinnisuse all kannatavate laste raviks.

Teadlaste uuringutulemused seavad kahtluse alla diabeedi ravi mõistmise

10 aastat kestnud uuringu tulemused on vaieldamatult tõestanud, et sagedane enesekontroll ja veresuhkru taseme hoidmine normilähedasel tasemel vähendab oluliselt suhkurtõve põhjustatud hiliste tüsistuste riski ja nende raskusastet.

Rahhiidi ilmingud lastel, kellel on puusaliigeste moodustumine

Lasteortopeediliste traumatoloogide praktikas tõstatatakse sageli küsimus, kas on vaja kinnitada või välistada imikute puusaliigeste moodustumise rikkumisi (puusa düsplaasia, kaasasündinud puusaliigese nihestus). Artiklis on analüüsitud 448 puusaliigeste moodustumise häirete kliiniliste tunnustega last.

Meditsiinilised kindad kui vahend nakkusohutuse tagamiseks

Enamikule õdedele ja arstidele ei meeldi kindad ja seda mõjuval põhjusel. Kindaid kandes kaob sõrmeotste tundlikkus, käte nahk muutub kuivaks ja ketendavaks ning tööriist püüab käte vahelt välja libiseda. Kuid kindad olid ja jäävad kõige usaldusväärsemaks infektsioonivastaseks kaitsevahendiks.

Nimmepiirkonna osteokondroos

Arvatakse, et iga viies täiskasvanu maailmas kannatab nimmepiirkonna osteokondroosi all, seda haigust esineb nii noores kui vanemas eas.

HIV-nakatunud verega kokku puutunud tervishoiutöötajate epidemioloogiline kontroll

(abistada meditsiiniasutuste meditsiinitöötajaid)

Juhendis käsitletakse HIV-nakkusega patsiendi verega kokku puutunud meditsiinitöötajate jälgimise küsimusi. Kavandatakse meetmeid kutsealase HIV-nakkuse ennetamiseks. HIV-nakkusega patsiendi verega kokkupuute korral töötati välja dokumentide register ja sisejuurdluse akt. Määratud on HIV-nakkusega patsiendi verega kokku puutunud tervishoiutöötajate arstliku järelevalve tulemustest kõrgemate asutuste teavitamise kord. On mõeldud ravi- ja profülaktiliste asutuste meditsiinitöötajatele.

Klamüüdiainfektsioon sünnitusabis ja günekoloogias

Suguelundite klamüüdia on kõige levinum sugulisel teel leviv haigus. Kogu maailmas on sagenenud klamüüdiaga nakatumine noorte naiste seas, kes on äsja seksuaalelu alustanud.

Cycloferon nakkushaiguste ravis

Praegu sagenevad nakkushaiguste teatud nosoloogilised vormid, eelkõige viirusnakkused. Üks ravimeetodite täiustamise viise on interferoonide kasutamine viirusevastase resistentsuse mittespetsiifiliste teguritena. Nende hulka kuuluvad tsükloferoon - endogeense interferooni madala molekulmassiga sünteetiline indutseerija.

Düsbakterioos lastel

Väliskeskkonnaga kokkupuutes oleva makroorganismi nahal ja limaskestadel olevate mikroobirakkude arv ületab kõigi tema elundite ja kudede rakkude arvu kokku. Inimkeha mikrofloora kaal on keskmiselt 2,5-3 kg. Mikroobse floora tähtsust tervele inimesele märkas esmakordselt 1914. aastal I.I. Mechnikov, kes väitis, et paljude haiguste põhjuseks on mitmesugused metaboliidid ja toksiinid, mida toodavad erinevad mikroorganismid, mis asustavad inimkeha organeid ja süsteeme. Düsbakterioosi probleem on viimastel aastatel põhjustanud palju arutelusid äärmuslike hinnangutega.

Naiste suguelundite infektsioonide diagnoosimine ja ravi

Viimastel aastatel on kogu maailmas ja meie riigis suurenenud seksuaalsel teel levivate infektsioonide esinemissagedus täiskasvanud elanikkonna seas ning, mis on eriti murettekitav, laste ja noorukite seas. Klamüüdia ja trihhomonoosi esinemissagedus kasvab. WHO andmetel on trikhomonoos sugulisel teel levivate infektsioonide hulgas esikohal. Igal aastal haigestub maailmas trihhomonoosi 170 miljonit inimest.

Laste soole düsbakterioos

Soole düsbioos ja sekundaarne immuunpuudulikkus on kõikide erialade arstide kliinilises praktikas üha tavalisemad. See on tingitud muutuvatest elutingimustest, eelvormitud keskkonna kahjulikust mõjust inimorganismile.

Viiruslik hepatiit lastel

Loengus "Viirushepatiit lastel" esitatakse andmed laste viirushepatiidi A, B, C, D, E, F, G kohta. Esitatakse kõik praegu eksisteerivad viirusliku hepatiidi kliinilised vormid, diferentsiaaldiagnostika, ravi ja ennetus. Materjal on esitatud kaasaegsetelt positsioonidelt ja on mõeldud meditsiiniülikoolide kõigi teaduskondade üliõpilastele, praktikantidele, lastearstidele, nakkushaiguste spetsialistidele ja muude erialade arstidele, kes on sellest nakkusest huvitatud.

Sellest artiklist saate teada: mis on haige siinuse sündroom (lühidalt SSS) ja miks see nii ohtlik on. Sümptomid, millised meetodid diagnoosi kinnitamiseks, millised ravimeetodid on olemas ja kui tõhusad need on.

Artikli avaldamise kuupäev: 14.01.2017

Artikli värskendamise kuupäev: 25.05.2019

Haige siinuse sündroomi korral ei suuda südame iseseisvate regulaarsete kontraktsioonide eest vastutavate rakkude peamine põimik (see on siinusõlm) toota normaalseid ergastavaid impulsse ega juhtida neid kogu müokardi ulatuses.

Selle tulemusena tõmbub süda kokku palju harvemini kui peaks (vähem kui 40–50 korda / min) ja vähem aktiivsetest fookustest pärinevate täiendavate impulsside ilmnemise tõttu võivad tekkida arütmiad, mis võivad tekitada erutust.

Normaalne siinusrütm
Liiga haruldase impulsi intervallid on tähistatud nooltega.

Selline muutus südametegevuses, mida rohkem häirib patsientide seisundit, seda harvem süda tõmbub kokku: sümptomite täielikust puudumisest ja kergest üldisest nõrkusest kuni teadvusekaotuse ja ohuni.

Haige siinuse sündroomi (lühendatult SSSU) spetsiaalset ravi viivad läbi kardioloogid-arütmoloogid ja südamekirurgid. Kaasaegsete ravimeetodite edu viitab sellele, et haigus võib olla kas täielikult ravitav, kui selle põhjus kõrvaldatakse, või on võimalik taastada ja säilitada normaalne südamerütm.

Probleemi juur on "laiskas" süda

Südame kokkutõmbumine on spontaanne tahtmatu protsess, mis on võimalik spetsiaalsete müokardirakkude automaatse aktiivsuse tõttu. Nende suurimat kogunemist umbes 1,5 × 0,4 cm suuruse fookuse kujul nimetatakse siinussõlmeks. See asub südame ülaosas, ülemise ja alumise õõnesveeni ristumiskohas, mis tühjenevad paremasse aatriumisse.

Mõned selle klastri rakud tekitavad regulaarselt elektrilahendusi (impulsse) sagedusega 60–90/min, teised aga juhivad need kodade müokardi. Siinussõlmest tulevate impulsside tugevus on nii suur, et need läbivad kogu müokardi (südamelihase), põhjustades iga sektsiooni järjekindla kokkutõmbumise. Seetõttu nimetatakse seda peamiseks südamestimulaatoriks.

Haige siinuse sündroom (SSS) on patoloogiline seisund, mille puhul südame peamine südamestimulaator ehk siinusõlm muutub nõrgaks. See ei suuda tekitada normaalse sageduse ja tugevusega ergastavaid impulsse. Need esinevad harva (alla 40–50/min) või on nii nõrgad, et neid ei kanta müokardi teistesse osadesse. Tulemusena:

• südame kokkutõmbed muutuvad harvaks ja ebaregulaarseks (alla 40/min);
• aktiveeruvad teised automatismiga rakurühmad, mis põhjustab erinevaid rütmihäireid (arütmiaid);
• vereringe on häiritud kogu kehas, eelkõige ajus, müokardis ja teistes elutähtsates organites.

Siinussõlme sündroomi korral lööb süda loiult ja laisalt, nagu oleks iga löök viimane.

Haiguse erinevad variandid – erinevad ohutasemed

Praktikas on oluline jagada SSSU alamtüüpideks sõltuvalt kahjustuse astmest ja ilmingute raskusastmest. See võimaldab kõigil spetsialistidel probleemist ühtemoodi aru saada ja valida konkreetsele patsiendile õige ravi.

Tabelis on toodud peamised haiguste tüübid, olenevalt ohust, mida need ähvardavad.

Haige siinuse sündroomi eriliik on kodade virvendusarütmia bradüsüstoolne variant. Seetõttu tuleb SVH suhtes uurida kõiki kodade virvendusarütmiaga patsiente, kelle pulsisagedus on alla 50–60/min.

Põhjused ja riskitegurid

Kõik põhjused, miks siinussõlm oma aktiivsust kaotab, võib jagada kahte suurde rühma:

1. Peamised põhjused

Esmane - otsene kahjustus ainult siinussõlmele või südamele tervikuna (südamepatoloogia):

• Isheemiline haigus (müokardiinfarkt, difuusne kardioskleroos, stenokardia).
• Hüpertensiivne ja hüpertroofiline kardiomüopaatia.
• Müokardiit.
• Kaasasündinud ja omandatud südamerikked.
• Trauma ja südameoperatsioon.
• Autoimmuunsed ja degeneratiivsed süsteemsed sidekoehaigused (vaskuliit, luupus, reumatoidartriit).
• Siinussõlme idiopaatiline (põhjuseta) nõrkus.

2. Sekundaarsed põhjused

Need on välismõjud ja sisemised muutused kehas, mis häirivad normaalset südametegevust:

• Endokriinsüsteemi häired (kilpnäärme (hüpotüreoidism) ja neerupealiste (hüpokorticism) hormonaalse aktiivsuse vähenemine).
• Üldine kõhnus ja düstroofia.
• Keha seniilne ümberstruktureerimine.
• Süüfilise tertsiaarne vorm.
• Elektrolüütide häired (kõrgenenud kaaliumi ja kaltsiumi tase).
• Üleannustamine või individuaalne reaktsioon ravimitele, mis aeglustavad rütmi (südameglükosiidid, beetablokaatorid, amiodaroon, verapamiil, klonidiin).
• Siinussõlme automatismi autonoomse regulatsiooni rikkumised (reflekssed vagaalsed häired): sügava une seisund, tugev köha ja oksendamine, kaela ja rindkere neelu kasvajad, vagusnärvi ärritamine, süstemaatiline sport, rasked südamevormid vanusest, suurenenud intrakraniaalne rõhk.
• Mürgistus väliste toksiliste ühendite või sisemiste toksiinidega (maksa- ja neerupuudulikkus, sepsis, vähi mürgistus).

Peamine haige siinuse sündroomiga inimeste kategooria (riskirühm) on vanemad südamepatoloogiaga patsiendid (pärast 60–65 aastat) – 70–80%. Ülejäänud 20-30% on lapsed ja noorukid, samuti üle 30-aastased inimesed (mida vanem, seda levinum haigus). Kuid olenevalt põhjusest võib patoloogia tekkida igas vanuses, võrdselt sageli nii naistel kui meestel.

Sümptomid ei jäta haigust märkamatuks

Kõigi SSS-i vormide üldist kliinilist pilti esindavad kolm sündroomi:

1. Südame - südame ilmingud;
2. Aju-aju häired;
3. Asteno-vegetatiivne - tavalised sümptomid.

Nende sündroomide peamiste ilmingute kirjeldus on toodud tabelis.

Haige siinuse sündroomi võimalikud ilmingud:

• Krooniline kulg koos rütmi pideva aeglustumise (50-59 / min) ja perioodilise halvenemisega füüsilise koormuse ajal (kõndimisel, töötades) või une ajal: inimene tunneb äkki tugevat nõrkust, õhupuudust, pearinglust, pulss aeglustub isegi rohkem (40-50 / min) ja südamelööke, võivad ilmneda katkestused (kodade virvendus, paroksüsmaalne tahhükardia).
• Normaalse rütmi (60–90 lööki / min) taustal tekivad äkilised teadvusekaotuse hood, raske bradükardia (pulss 30–40 / min) ja rõhu langus. Seda haiguse varianti nimetatakse Morgagni-Adams-Stokesi sündroomiks.
• Äkiline puhkeolekus ja treeningu ajal ilma rütmi eelneva aeglustumiseta - rinnaku tagune valu, tugev õhupuudus, vilistav hingamine kopsudes, bradükardia (pulss 40-55), arütmia on võimalik.
• Latentne asümptomaatiline kulg - sümptomid puuduvad, bradükardia määratakse ainult perioodiliselt, peamiselt une ajal.

SSS koos väljendunud rütmi aeglustumise (alla 35/min) ja arütmiatega ähvardab südameseiskus, äge müokardiinfarkt, insult ja kopsuturse.

Diagnoos: tuvastage ja täpsustage probleem

Peamine ilming, mille põhjal siinussõlme nõrkuse sündroom diagnoositakse, on raske bradükardia (aeglane südame löögisagedus alla 40-50 löögi / min). 75% nende rütmihäiretega inimestest diagnoositakse SSSU. Haiguse täpseks diagnoosimiseks viiakse läbi:

• test koormusega (veloergomeetria - velotrenažööriga sõitmine või kükid);
• test atropiiniga (südamelööke kiirendava ravimi manustamine).

Haige siinuse sündroom loetakse kinnitatuks, kui pärast testimist süda ei reageeri kontraktsioonide kiirenemisega üle 90 / min.

1. Südame transösofageaalne elektriline stimulatsioon on müokardi sihipärane stimuleerimine nõrkade elektrivooludega läbi söögitoru. Sel juhul peaks tavaliselt esinema tahhükardia umbes 110 lööki / min. Kui seda ei juhtu või pärast normaalse rütmi taastamist ületab EKG löökide vaheline paus 1,5 sekundit, loetakse SSS diagnoos kinnitatuks.
2. Täiendavad uuringud võimaliku südamepatoloogia selgitamiseks: ehhokardiograafia (ultraheli), südame tomograafia, kaltsiumi- ja kaaliumisisalduse vereanalüüsid.

Õige ravi

Haige siinuse sündroomi ravi on esindatud kahes suunas:

1. Põhjuse kõrvaldamine - haigus, mis oli SSSU-ga keeruline.
2. Normaalse rütmi taastamine - siinussõlme toetamine või selle kunstlik asendamine.

Mõlemad ravieesmärgid on saavutatavad, mis võimaldab teil täielikult taastuda või taastada normaalse südametegevuse, kõrvaldades võimalikud ohud. Nende küsimustega tegelevad kardioloogid-arütmoloogid ja südamekirurgid.

Kui SSSU põhjus on kindlaks tehtud, läbivad patsiendid sõltuvalt esmasest haigusest vajalikud ravimeetmed (ravimid, dieet, säästev režiim, kirurgiline ravi).

Meditsiinilise rütmi taastamise võimalused

Haige siinuse sündroomi medikamentoosse ravi võimalused on väikesed. Kasutatavad ravimid on nõrga toimega ja ainult kergete patoloogiavormide korral. See võib olla:

• Eufillin süstitavas vormis (süstid);
• teofülliin (lühitoimelised tabletid);
• Teotard (pika toimeajaga tabletid);
• Atropiin (süstid, mida tehakse ainult kiirabi osutamise eesmärgil).

SSSU-ga, millega kaasneb kodade virvendus või muud rütmihäired (amiodaroon, bisoprolool), tuleb olla ettevaatlik, kuna need aeglustavad südamelööke veelgi. Patsientidel, kellel haigus võib olla seotud nende ravimite üleannustamisega, tühistatakse need täielikult.

tempotamine

SSSU peamine ravimeetod on kunstlik stimulatsioon. Selleks implanteeritakse (sisestatakse) patsiendi naha alla spetsiaalne seade. Vanemad proovid kiirgavad pidevalt elektrilisi impulsse, mis asendavad siinussõlme puudulikkust. Kaasaegsed seadmed töötavad võrguühenduseta, kontrollides pulssi. Kui see on normaalne, jääb südamestimulaator ooterežiimi. Niipea, kui rütm aeglustub alla nõutud numbrid, hakkab see genereerima regulaarseid impulsse, asendades südamestimulaatori funktsiooni, kuni see taastab funktsionaalse aktiivsuse.

Südamestimulaatori peamised näidustused:

• Teadvuse kaotus bradükardia taustal (Morgagni-Adams-Stokesi sündroom).
• Sagedased või rasked aju- ja koronaarvereringe häired (tugev pearinglus, valu südames, õhupuudus rahuolekus).
• SSSU kombinatsioon koos rõhu märgatava tõusu või langusega ja mis tahes arütmiatega.
• Südame löögisageduse langus alla 40/min.

Prognoos: kuidas kujuneb patsiendi elu

Peamine muster, mis kehtib kõigi SVH-ga patsientide kohta, on see, et ravist keeldumine põhjustab haiguse kiiret progresseerumist ja raskeid tagajärgi, eriti kui põhjus on seotud südamepatoloogiaga.

Kui ravi viiakse läbi õiges koguses, on paranemine või taastumine ilma südamestimulaatori implantatsioonita võimalik ainult isoleeritud bradükardia korral, millega ei kaasne arütmia ja vereringehäired (50-60% patsientidest). Kõigil muudel juhtudel ei saa keegi kõndimist vältida.

Rohkem kui 90% patsientidest, kellele on implanteeritud stimulaator, märgivad nende seisundi normaliseerumist ja elavad tavapärases režiimis. Nende eluiga ei ole võimalik ennustada: mitmest nädalast kümnete aastateni, olenevalt üldisest seisundist ja olemasolevatest haigustest. Aastane üldine suremus siinussõlme sündroomi korral on 5% ja seda seostatakse peamiselt äkilise südameseiskusega.

EKG haige siinuse sündroomi sümptomid on sarnased või südame blokaad mille taustal arenevad erinevate arütmiate rünnakud. Diagnoosi tegemisel kirjutavad nad sageli mitte sündroomi täisnime, vaid lühendatult - SSSU.

Sündroom, nagu tavaliselt, tähendab sümptomite kogumit, mille puhul siinusõlm ei suuda adekvaatselt täita südamestimulaatori (stimulaatori) funktsioone kuni nende osalise või täieliku kadumiseni.

Selle tulemusena arenevad rütmihäired. Sellest olukorrast väljumiseks antakse seda seni, kuni siinussõlm on täielikult taastunud töövõimeks kui südame automatismi peamiseks allikaks, see tähendab kuni südameblokaadi kõrvaldamiseni.

Südame müokardi (südamelihase) kokkutõmbumist põhjustav jõud tekib vastavalt automatiseerimise põhimõttele ja moodustub elektriliste impulsside kujul. Neid impulsse tekitavad spetsiaalsed rakud – ebatüüpilised kardiomüotsüüdid, mis moodustavad südameseintes mitu erinevat klastrit.

Viitamiseks. Kardiomüotsüütide juhtiv ja kõige olulisem kogunemine paikneb parema aatriumi piirkonnas ja seda nimetatakse "". Tervel inimesel põhjustavad sellest moodustisest saadetud impulsid südamelihase kokkutõmbumist ja regulaarse ehk siinuse südamerütmi moodustumist.

Sinoatriaalne sõlm põhjustab südame lihaskiudude kokkutõmbumist 60-80 korda minutis.

Siinussõlme impulsside genereerimine on tihedalt seotud autonoomse närvisüsteemi toimimisega. Selle osakonnad - sümpaatilised ja parasümpaatilised - kontrollivad siseorganite tegevust.

Eelkõige mõjutab vaguse närv südame pulsatsiooni ja selle tugevust, aeglustades seda. Sümpaatia, vastupidi, põhjustab südame pulsatsiooni kiirenemist. Seda silmas pidades võivad neurotsirkulatsioonihäiretega või autonoomse süsteemi talitlushäiretega patsientidel tekkida kõik kõrvalekalded südamelöökide arvus normaalväärtustest (tahhükardia või bradükardia). Viimasel juhul tekib siinussõlme (VDS) autonoomne düsfunktsioon.

Tähelepanu. Sel hetkel, kui südame müokard on kahjustatud, moodustub haigus, mida nimetatakse haige siinuse sündroomiks. See seisneb südamelöökide arvu vähendamises, mis mõjutab negatiivselt aju ja siseorganite hapnikuvarustust.

See haigus võib esineda igas vanuses inimestel, kuid enamasti mõjutab see eakaid patsiente.

Siinussõlme nõrkuse põhjused

Siinussõlme nõrkuse põhjused lastel:

• Amüloidi degeneratsioon koos müokardi hävimisega - amüloidglükoproteiini akumuleerumine südame lihaskiududes;
• Südame lihasmembraani autoimmuunne hävimine Liebman-Sachsi tõve, reumaatilise palaviku, süsteemse sklerodermia tagajärjel;
• Südamelihase põletik pärast viirushaigust;
• Mitmete ainete – arütmiavastaste ravimite, fosfororgaaniliste ühendite, kaltsiumikanali blokaatorite – toksiline toime sellises olukorras kaovad kohe pärast seda, kui inimene on nende ravimite võtmise lõpetanud ja võõrutusravi on läbi viidud.

Viitamiseks. Need põhjused võivad samuti põhjustada haigusi täiskasvanud elanikkonnas.

Lisaks neile on ka teisi tegureid, mis provotseerivad haige siinuse sündroomi teket täiskasvanud patsientidel:

• - muutub siinussõlme lokaliseerimise piirkonnas vereringe ebaõnnestumise teguriks;
• Südame lihasmembraani edasilükatud südameatakid - armide moodustumine südamestimulaatori lähedal;
• kilpnäärme hüpo- või hüperfunktsioon;
• vähi kasvajad südame kudedes;
• skleroderma, Limban-Sachsi tõbi;
• sarkoidoos;
• Kaltsiumisoolade kogunemine või siinussõlme kardiomüotsüütide asendamine sidekoe rakkudega on kõige sagedamini iseloomulik eakatele inimestele;
• Diabeet;
• kirurgilise sekkumise organi südamekahjustused;
• Pikaajaline hüpertensioon;
• Süüfilise kulgemise hiline periood;
• Kaaliumisoolade sadestumine;
• Vagusnärvi üliaktiivsus;
• Siinussõlme ebapiisav verevarustus paremast südame pärgarterist.

Haiguse sümptomid

Haigestunud siinuse sündroomi sümptomid on erinevad ja sõltuvad otseselt haiguse kliinilisest käigust. Meedikud
on mitut tüüpi:

• Latentne;
• Kompenseeritud;
• dekompenseeritud;
• Bradisüstoolne, millega kaasneb südamerütmi kodade puudulikkus.

Varjatud tüüpi iseloomustab manifestatsioonide puudumine ja elektrokardiograafilise diagnoosi normaalne tulemus. Siinussõlme nõrkuse sündroom tuvastatakse pärast elektrofüsioloogilist uuringut.

Viitamiseks. Seda tüüpi haigusega patsiendid ei tunne töövõime langust ja nad ei vaja südamestimulaatori paigaldamist.

Siinussõlme nõrkuse sündroomi kompenseeritud tüüp avaldub kahel kujul:

• Bradüsüstoolne;
• Bradütahhüsüstoolne.

Bradüstoolse vormiga kurdavad patsiendid nõrka seisundit, pearinglust. Töövõime on piiratud. Kuid sellised patsiendid ei saa südamestimulaatorit.

Loe ka seotud

Kodade virvendus ja kodade virvendus

Braditahüsüstoolsel vormil on samad sümptomid, kuid samal ajal liitub sellega südame rütmide sageduse paroksüsmaalne tõus selle ülemistes osades. Sellised patsiendid vajavad kirurgilist ravi ja lisaks - antiarütmilist ravi.

Siinussõlme nõrkuse sündroomi dekompenseeritud tüübil on täpselt sama jagunemine alamliikideks kui eelmisel tüübil. Seda tüüpi haiguse bradüsüstoolse vormi korral väheneb südamelöökide arv, ajuvereringe häired ja südamepuudulikkus. Sellistel patsientidel on vähenenud jõudlus ja nad vajavad sageli kunstliku südamestimulaatori implanteerimist.

Dekompenseeritud tüüpi braditahhüsüstoolse vormi korral lisandub kõikidele sümptomitele kontraventrikulaarne kontraktsioonide kiirendus, laperdus ja kodade virvendus. Neid inimesi iseloomustab täielik töövõime kaotus. Raviks kasutatakse ainult südamestimulaatori kirurgilist implanteerimist.

Kodade virvendusarütmiaga bradüstoolne tüüp muretseb patsiendid südamelöökide arvu suurenemise või vähenemise pärast. Esimeses olukorras ei ole patsiendi töövõimel piiranguid ja südamestimulaatori paigaldamine pole vajalik. Teist juhtumit iseloomustab aju verevarustuse häire ja südamepuudulikkus, mis on südamestimulaatori implanteerimise põhjuseks.

Viitamiseks. Siinussõlme nõrkuse sündroom kulgeb ägedas vormis või pikaajaliselt. Haiguse äge tüüp moodustub müokardiinfarkti tüsistusena. Sündroomi rünnakute kordumine on võimeline jõuliselt arenema.

Tuleb märkida, et SSS-i sümptomid on väga erinevad. Paljudel patsientidel kulgeb haigus täiesti ilma sümptomiteta, samas kui teistel võib see esile kutsuda südame rütmihäireid, MES-i rünnakuid ja muid kliinilisi tunnuseid. Haigus võib provotseerida:

• ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse teke,
• kopsuturse,
• stenokardia,
• mõnikord müokardiinfarkt.

Haige siinuse sündroomi sümptomatoloogia puudutab enamasti südant ja aju. Tavaliselt kaebab patsient väsimust ja ärrituvust, mälu halvenemist. Tulevikus võivad patsiendil haiguse suurenenud arenguga tekkida presünkoopilised seisundid, hüpotensioon ja naha blanšeerimine.
Kui patsiendil tekib aeglane pulss, on võimalikud mäluhäired, pearinglus, lihasjõu vähenemine ja unehäired.

Südame poolelt on sümptomid täiesti erinevad:

• tunned oma pulssi
• valu rindkere piirkonnas,
• hingeldus,
• moodustub rütmihäire,
• südamefunktsioon on häiritud.

Tähelepanu. Siinussõlme nõrkuse sündroomi progresseerumisel moodustub supraventrikulaarne tahhükardia ja südame lihaskiudude ebajärjekindel kontraktsioon, mis ohustab patsiendi elu.

Lisaks on haige siinuse sündroomi sageli sümptomiteks eritunud uriini hulga vähenemine, vahelduv lonkamine, seedesüsteemi talitlushäired ja lihasnõrkus.

Diagnostika

SSSU kahtluse korral saadab arst patsiendi järgmistele uuringutele:

• Elektrokardiograafiline uuring - suudab tuvastada haigust, mis on põhjustatud blokeerivatest impulssidest teel siinussõlmest aatriumi; kui siinussõlme nõrkuse sündroom on põhjustatud EKG esimese astme blokaadist, märke mõnikord ei tuvastata;
• Holteri jälgimine elektrokardiograafiline uuring ja vererõhk annab rohkem teavet, kuid patoloogiat ei registreerita ka kõigil juhtudel, eriti kui patsiendil on lühiajalised kiirenenud südame löögisageduse hood, millele järgneb bradükardia;
• Elektrokardiogrammi eemaldamine pärast väikest töökoormust, eriti pärast jooksulindil treenimist või jalgrattaga sõitmist. Sellises olukorras hinnatakse füsioloogilist tahhükardiat. Siinussõlme nõrkuse sündroomiga see puudub või on kerge;
• Endokardi elektrofüsioloogiline diagnostika. Selle uurimismeetodiga viiakse mikroelektroodid veresoonte kaudu südamesse, põhjustades südame kokkutõmbumist. Südamelöökide arv suureneb ja kui on pausid, mis on pikemad kui kolm sekundit, mis viitavad impulsside edastamise hilinemisele, viitavad siinussõlme nõrkuse sündroomile;
• Transösofageaalne EFI on sarnane diagnostiline meetod, selle tähendus on stimulaatori sisestamine söögitorusse piirkonnas, kus parempoolne aatrium on elundile kõige lähemal;
• Farmakoloogilised testid - spetsiaalsete ravimite kasutuselevõtt, mis piiravad autonoomse närvisüsteemi mõju siinussõlme funktsioonidele. Saadud pulsisagedus on siinussõlme töö tõeline näitaja;
• Kallutamise test. Selle diagnoosi läbiviimiseks asetatakse patsient spetsiaalsele voodile, kus tema keha asub pooleks tunniks kuuekümnekraadise nurga all. Selle aja jooksul tehakse elektrokardiograafiline uuring ja mõõdetakse vererõhku. Selle uurimismeetodi abil saab selgeks, kas sünkoopilised seisundid on seotud südame siinussõlme töö halvenemisega;
• Südame ehhokardiograafiline uuring. Uuritakse südame struktuuri, kontrollitakse selle struktuuride mis tahes modifikatsioonide olemasolu - suurenenud seina paksus, suurenenud kambri suurus jne;
• Hormoonide vereanalüüs, mis võimaldab tuvastada endokriinsüsteemi talitlushäireid;
• Üldine vereanalüüs, veenivere analüüs ja üldine uriinianalüüs - sel viisil ilmnevad võimalikud põhjused, mis kutsusid esile siinuse sõlme nõrkuse sündroomi.

Tsiteerimiseks: Jalymov A.A., Zadionchenko V.S., Shekhyan G.G., Shchikota A.M., Timofejeva N.Yu., Snetkova A.A. Haige siinuse sündroomi diagnoosimine ja ravi // RMJ. 2012. nr 25. S. 1309

Siinussõlme nõrkuse sündroom, selle võimetus normaalselt täita südamestimulaatori funktsiooni ja (või) tagada automaatsete impulsside regulaarne juhtimine kodadesse. SSSU peaks sisaldama rangelt määratletud arütmiate ja blokaatide valikut, mis on otseselt seotud SA-sõlmega. Need sisaldavad:

1. Püsiv väljendunud siinusbradükardia.
2. Igapäevase EKG monitooringuga määratud minimaalne pulsisagedus päeva jooksul< 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. Kodade virvendusarütmia bradüsüstoolne vorm.
4. Kodade südamestimulaatori migratsioon.
5. Siinussõlme peatamine ja selle asendamine teiste ektoopiliste rütmidega.
6. Sinoaurikulaarne blokaad.
7. Siinussõlme seiskumisest, SA blokaadist või harvaesinevast asendusrütmidest tingitud pausid >2,5 s.
8. Tahhü-brady sündroom, vahelduvad tahhükardia ja bradükardia perioodid.
9. Harva - ventrikulaarse tahhükardia ja / või ventrikulaarse fibrillatsiooni rünnakud.
10. Siinussõlme funktsiooni aeglane ja ebastabiilne taastumine pärast ekstrasüstole, tahhükardia ja virvenduse paroksüsme, samuti stimulatsiooni lõpetamise ajal südame elektrofüsioloogilise uuringu ajal (tahhükardiajärgne paus, mis tavaliselt ei toimu ületada 1,5 s, võib SSSU-ga ulatuda 4–5 s).
11. Rütmi ebapiisav aeglustumine isegi väikeste β-blokaatorite annuste kasutamisel. Bradükardia säilimine atropiini kasutuselevõtuga ja koormustestiga.
Ajaloo viide
Esimest korda kirjeldas SA-blokaadi J. Mackenzie 1902. aastal gripiepideemia ajal. 1909. aastal täheldas E. Laslet Morgagni-Adams-Stokesi (MAC) rünnakut 40-aastasel naisel, kelle südame kontraktsioonide pausid ulatusid 2–5 sekundini; atria peatus koos vatsakestega, mis, nagu autor rõhutas, eristas seda nähtust täielikust atrioventrikulaarsest (AV) blokaadist. D. Short (1954) juhtis tähelepanu siinuse bradükardia ja kodade virvendusarütmia (MP) vaheldumisele mõnedel patsientidel. Ta nimetas seda "bradükardia-tahhükardia vaheldumise sündroomiks" (Shorti sündroom). Siinuse düsfunktsiooni uurimist hõlbustasid V. Lowni (1967) kliinilised uuringud, kes märkisid SA-sõlme automatismi ebastabiilset taastumist paljudel patsientidel, kellele tehti elektriline defibrillatsioon. V. Lown määratles selle seisundi kui haige siinuse sündroom (SSS) - haige siinuse sündroom (SSS). Aasta hiljem laiendas M. Ferrer (1968) seda terminit bradüarütmiate rühmale, mis on põhjustatud SA-sõlme funktsioonide nõrgenemisest ja millega kaasnevad asjakohased kliinilised sümptomid.
Siinussõlme anatoomia
Siinusõlm (sinoaurikulaarne sõlm, Keys-Flaki sõlm, esimest järku südamestimulaator) on spetsiifilise südamelihaskoe kimp, mille pikkus ulatub 10–20 mm ja laius 3–5 mm. See paikneb subepikardiliselt parema aatriumi seinas õõnesveeni avade vahel. Siinussõlme rakke on kahte tüüpi - südamestimulaator (P-rakud) ja juhtivus (T-rakud). P-rakud (stimulaator) genereerivad elektrilisi impulsse ja T-rakud täidavad valdavalt juhtivat funktsiooni. Siinusõlm on normaalne südamestimulaator – esimest järku südamestimulaator, see tekitab 60-90 impulssi minutis ja EKG-l registreeritud südamerütmi nimetatakse siinuseks.
Siinussõlme verevarustust teostab SA-arter, 60% juhtudest väljub see arter paremast pärgarterist ja 40% vasakust. Siinussõlme innerveerivad sümpaatiline ja parasümpaatiline närvisüsteem.
SSS-i levimus
Siinussõlme düsfunktsiooni levimus üldpopulatsioonis ei ole teada. Olemasoleva mittetäieliku teabe kohaselt on see südamepatsientidel ligikaudu 3:5000. Siinussõlme haiguse tunnuseid täheldatakse 6,3–24% patsientidest ja seetõttu implanteeriti neile patsientidele südamestimulaator. Arvatakse, et siinussõlme düsfunktsioon on meestel ja naistel võrdselt levinud. Vanusega suureneb SSS-i esinemissagedus.
SSSU etioloogia
Primaarse SSSU juhtumid hõlmavad düsfunktsiooni, mis on põhjustatud SA tsooni orgaanilistest kahjustustest koos:
a) südamepatoloogia - südame isheemiatõbi, hüpertensioon, kardiomüopaatia, südamerikked, müokardiit, kirurgilised operatsioonid ja südamesiirdamine;
b) idiopaatilised degeneratiivsed ja infiltratiivsed haigused;
c) kilpnäärme alatalitlus, luu- ja lihaskonna degeneratsioon, seniilne amüloidoos, sarkoidoos, südame sklerodermia, südame pahaloomulised kasvajad, tertsiaarse süüfilise staadiumis jne.
Siinussõlme ja SA-tsooni varustava arteri stenoosist põhjustatud isheemia, põletik ja infiltratsioon, hemorraagia, düstroofia, lokaalne nekroos, interstitsiaalne fibroos ja skleroos põhjustavad sidekoe sinoatriaalse sõlme funktsionaalsete rakkude arengut.
Sekundaarne SSSU on põhjustatud siinussõlme mõjutavatest välistest (eksogeensetest) teguritest. Eksogeensete tegurite hulka kuuluvad hüperkaleemia, hüperkaltseemia, ravi siinussõlme automatismi vähendavate ravimitega (β-blokaatorid, sotalool, amiodaroon, verapamiil, diltiaseem, prokaiinamiid, südameglükosiidid, dopegiit, reserpiin jne).
Eriti välistegurite hulgas eristatakse siinussõlme (VDS) autonoomset düsfunktsiooni. VASU-d täheldatakse sageli seoses vagusnärvi hüperaktivatsiooniga (refleksne või pikaajaline), mis põhjustab siinusrütmi vähenemist ja siinussõlme tulekindluse pikenemist.
Vagusnärvi toonus võib tõusta erinevate füsioloogiliste protsesside käigus: une ajal, urineerimisel, roojamisel, köhimisel, neelamisel, iivelduse ja oksendamise ajal, Valsalva testi ajal. Vagusnärvi patoloogiline aktivatsioon võib olla seotud neelu, urogenitaal- ja seedetrakti haigustega, millel on rikkalik innervatsioon, samuti hüpotermia, hüperkaleemia, sepsise ja koljusisese rõhu tõus.
WDSU-d täheldatakse sagedamini noorukitel ja noortel olulise neurootilisuse tõttu. Püsivat siinusbradükardia rütmi võib täheldada ka treenitud sportlastel vagaalse toonuse väljendunud ülekaalu tõttu, kuid selline bradükardia ei ole SSSU tunnuseks, sest. südame löögisageduse tõus toimub koormusele adekvaatselt. Samal ajal võib sportlastel tekkida tõeline SSSU koos teiste müokardi düstroofia põhjustatud rütmihäiretega.
SSSU klassifikatsioon
SSSU-l pole ühtset klassifikatsiooni. Sõltuvalt kahjustuse olemusest eristatakse tõelist (orgaanilist), regulatiivset (vagaalset), meditsiinilist (toksilist) ja idiopaatilist SSSU-d.
Vastavalt kliinilise ilmingu tunnustele eristatakse järgmisi SSSU vorme ja nende kulgu variante:
1. Latentne vorm - kliiniliste ja EKG ilmingute puudumine; siinussõlme düsfunktsioon määratakse elektrofüsioloogilise uuringuga. Tööpiiranguid pole; südamestimulaatori (EX) implanteerimine ei ole näidustatud.
2. Kompenseeritud vorm: kliinilised muutused puuduvad, on muutused EKG-s:
a) bradüstoolne variant - kerged kliinilised ilmingud, kaebused pearingluse ja nõrkuse kohta. Võib esineda kutsepuue; südamestimulaatori paigaldamine ei ole näidustatud;
b) brady/tahhüsüstoolne variant - bradüsüstoolse variandi sümptomitele lisanduvad paroksüsmaalsed tahhüarütmiad. Südamestimulaatori paigaldamine on näidustatud dekompenseeritud SSSU korral antiarütmilise ravi mõjul.
3. Dekompenseeritud vorm: esinevad haiguse kliinilised ja EKG ilmingud.
a) bradüstoolne variant - määratakse püsiv siinusbradükardia, mis väljendub aju verevoolu rikkumises (pearinglus, minestamine, mööduv parees), bradüarütmiast põhjustatud südamepuudulikkus. Oluline puue; implantatsiooni näidustused on asüstoolia ja siinussõlme funktsiooni taastumisaeg (VVFSU) üle 3 s;
b) brady / tahhüsüstoolne variant (Shorti sündroom) - dekompenseeritud vormi bradüsüstoolse variandi sümptomitele lisanduvad paroksüsmaalsed tahhüarütmiad (supraventrikulaarne tahhükardia, kodade virvendus ja laperdus). Patsiendid on täielikult puudega; Südamestimulaatori implanteerimise näidustused on samad, mis bradüstoolse variandi puhul.
4. Kodade virvendusarütmia püsiv bradüsüstoolne vorm (varem diagnoositud SSSU taustal):
a) tahhüsüstoolne variant - puue; puuduvad näidustused südamestimulaatori implanteerimiseks;
b) bradüstoolne variant - puue; Südamestimulaatori paigaldamise näidustused on aju sümptomid ja südamepuudulikkus. Kodade virvendusarütmia bradüsüstoolse vormi tekkele võib eelneda mis tahes siinussõlme düsfunktsiooni vorm (tabel 1).
Sõltuvalt SSSU tunnuste registreerimisest Holteri EKG jälgimise ajal on latentne (SSSU märke ei tuvastata), katkendlik (SSSU tunnused tuvastatakse sümpaatilise toonuse languse ja parasümpaatilise toonuse tõusuga, näiteks öösel) ja manifesteeruv kulg (SSSU tunnused tuvastatakse igal igapäevasel EKG-l) – jälgimine).
SSSU võib olla äge või krooniline, retsidiividega. Müokardiinfarkti korral täheldatakse sageli ägedat SSSU-d. SSSU korduv kulg võib olla stabiilne või aeglaselt progresseeruv.
Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse SSS-i primaarseid ja sekundaarseid vorme: esmane on põhjustatud siinuse-kodade tsooni orgaanilistest kahjustustest, sekundaarne on põhjustatud selle autonoomse regulatsiooni rikkumisest.
SSSU kliinilised ilmingud
SSSU kliiniline ilming võib olla erinev. Varases staadiumis võib haiguse kulg olla asümptomaatiline isegi üle 4 sekundi pikkuste pauside korral. Haiguse progresseerumisel märgivad patsiendid bradükardiaga seotud sümptomeid. Kõige sagedasemad kaebused on pearinglus ja tugev nõrkus, kuni minestamiseni (MAS-i sündroom), müokardi hüpoperfusioonist tingitud rinnaku tagune valu ja kronotroopse reservi piiratusest tingitud õhupuudus. Mõnel juhul areneb krooniline südamepuudulikkus. Kardiaalse iseloomuga minestamist (MAS-sündroom) iseloomustab aura puudumine, krambid (välja arvatud pikaajalise asüstoolia korral).
Kergete sümptomitega patsiendid võivad kurta väsimuse, ärrituvuse, emotsionaalse labiilsuse ja unustamise üle. Eakatel patsientidel võib väheneda mälu ja intelligentsus. Haiguse progresseerudes ja edasiste vereringehäiretega muutuvad peaaju sümptomid tugevamaks.
Võimalik naha jahtumine ja pleegitamine koos vererõhu järsu langusega, külm higi. Minestamist võivad esile kutsuda köha, pea järsk pööre, tiheda krae kandmine. Minestus lõpeb iseenesest, kuid pikaajalise iseloomuga võib osutuda vajalikuks elustamine.
Bradükardia progresseerumisega võivad kaasneda düstsirkulatoorse entsefalopaatia sümptomid (pearingluse ilmnemine või intensiivistumine, hetkelised mäluhäired, parees, sõnade "neelamine", ärrituvus, unetus, mälukaotus).
Põgenemirütmide tekkimist on tunda südamelöögina ja katkestustena südame töös. Siseorganite hüpoperfusiooni tõttu võivad tekkida oliguuria, seedetrakti ägedad haavandid, suureneda vahelduva lonkamise sümptomid ja lihasnõrkus.
SSSU EKG diagnostika
SA-sõlme talitlushäirete korral saab siinuse düsfunktsioonide elektrokardiograafilisi märke registreerida juba ammu enne kliiniliste sümptomite ilmnemist.
1. Siinusbradükardia - siinusrütmi aeglustumine pulsisagedusega alla 60 1 min. siinussõlme automatismi vähenemise tõttu. SSSU korral on siinusbradükardia püsiv, pikaajaline, ei allu treeningule ja atropiini manustamisele (joonis 1).
2. Kodade virvendusarütmia bradüstoolne vorm (MA, kodade virvendus, kodade virvendus, absoluutne arütmia, kodade virvendus, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - kaootiline, kiire ja ebaregulaarne lihaskiud, nagu atriaalne fibrill ektoopiliste kodade impulsside tulemus sagedusega 350–750 minutis, mis põhjustab vatsakeste kontraktsioonide täielikku häiret. MA bradüsüstoolse vormi korral on ventrikulaarsete kontraktsioonide arv alla 60 minutis. (Joonis 2).
3. Südamestimulaatori ränne läbi kodade (rändrütm, libisemisrütm, rändrütm, südamestimulaatori migratsioon, rändrütm). Rännakurütmi on mitu varianti:
a) ekslemisrütm siinussõlmes. P-laine on päritolult siinus (positiivne juhtmetes II, III, AVF), kuid selle kuju muutub erinevate südamelöökide korral. PR-intervall jääb suhteliselt konstantseks. Alati on väljendunud siinusarütmia;
b) rändrütm kodades. P-laine on positiivne juhtmetes II, III, AVF, selle kuju ja suurus muutuvad erinevate südamelöökidega. Koos sellega muutub PR intervalli kestus;
c) ekslemisrütm siinuse ja AV sõlmede vahel. See on rändrütmi kõige levinum variant. Sellega tõmbub süda kokku perioodiliselt oma kohta muutvate impulsside mõjul, liikudes järk-järgult siinussõlmest läbi kodade lihaste AV-ristmikuni ja naases jälle siinussõlme. EKG kriteeriumid südamestimulaatori migratsiooniks läbi kodade on kolm või enam erinevat P-lainet südametsüklite seerias, PR-intervalli kestuse muutus. QRS kompleks ei muutu (joon. 3 ja 4).
4. Passiivsed ektoopilised rütmid. Siinussõlme aktiivsuse vähenemine või siinusimpulsside täielik blokaad siinussõlme funktsionaalse või orgaanilise kahjustuse tõttu põhjustavad II järku (kodade südamestimulaatorite rakud, AV-ühendus), III järku (Tema süsteem) ja IV automaatsete keskuste aktiveerumist. järjekorras (Purkinje kiud, ventrikulaarsed lihased ).
Teist järku automaatsed keskused põhjustavad muutumatuid vatsakeste komplekse (supraventrikulaarne tüüp), III ja IV järgu keskused aga laienenud ja deformeerunud vatsakeste komplekse (ventrikulaarne, idioventrikulaarne tüüp). Asendava iseloomuga on järgmised rütmihäired: kodade, sõlmede, südamestimulaatori migratsioon läbi kodade, vatsakeste (idioventrikulaarne rütm), hüppelised kontraktsioonid.
4.1. Kodade rütm (aeglane kodade rütm) - väga aeglane ektoopiline rütm koos impulsside tekkekoldetega kodades (tabel 2):
a) parema aatriumi emakaväline rütm - paremas aatriumis paikneva emakavälise fookuse rütm. EKG-l registreeritakse negatiivne P' laine juhtmetes V1–V6, II, III, aVF. PQ intervall normaalse kestusega, QRST kompleks muutumatu;
b) koronaarsiinuse rütm (koronaarsiinuse rütm) - impulsid südame ergutamiseks tulevad rakkudest, mis asuvad parema aatriumi alumises osas ja koronaarsiinuse veenis. Impulss levib kodades retrograadselt alt üles. See viib negatiivsete P'-lainete registreerimiseni II, III, aVF juhtmetes. P-laine aVR on positiivne. Juhtmetes V1-V6 on P' laine positiivne või kahefaasiline. PQ intervalli lühendatakse ja see on tavaliselt alla 0,12 s. QRST kompleksi ei muudeta. Koronaarsiinuse rütm võib erineda parema aatriumi emakavälisest rütmist ainult PQ intervalli lühendamise tõttu;
c) vasaku koja emakaväline rütm – impulsid südame ergutamiseks tulevad vasakust aatriumist. Samal ajal registreeritakse EKG-l negatiivne P' laine II, III, aVF, V3-V6 juhtmetes. Samuti on võimalik negatiivsete P'-lainete ilmumine I, aVL; P'-laine aVR-is on positiivne. Vasaku aatriumi rütmi iseloomulik tunnus on P'-laine eesotsas V1 algse ümara kupliosaga, millele järgneb terav tipp - "kilp ja mõõk" ("kuppel ja torn", "vibu ja nool"). P'-laine eelneb QRS-kompleksile normaalse PR-intervalliga 0,12–0,2 s. Kodade sagedus on 60–100 minutis, harva alla 60 (45–59) minutis. või üle 100 (101-120) minutis. Rütm on õige, QRS kompleks pole muutunud (joon. 5);
d) alumine kodade ektoopiline rütm - parema või vasaku aatriumi alumises osas paikneva emakavälise fookuse rütm. See viib negatiivsete P'-lainete registreerimiseni II, III, aVF-juhtmetes ja positiivse P'-laine registreerimiseni aVR-is. PQ intervalli lühendatakse (joonis 6).
4.2. Sõlme rütm (AV-ühenduse rütmi asendav AV-rütm) - südame rütm AV-ühenduse impulsside toimel sagedusega 40–60 minutis. AV-rütme on kahte peamist tüüpi:
a) ristmikul rütm kodade ja vatsakeste samaaegse ergastusega (sõlme rütm ilma P' laineta, ühendusrütm AV dissotsiatsiooniga ilma P' laineta): EKG-l registreeritakse muutumatu või kergelt deformeerunud QRST kompleks, P puudub laine (joon. 7);
b) sõlmede rütm koos vatsakeste ergastusega erinevatel aegadel ja seejärel kodade (retrograadse P-lainega sõlmerütm, AV-rütmi isoleeritud vorm): EKG-s registreeritakse muutumatu QRST-kompleks, millele järgneb negatiivne P-laine (joonis 8).
4.3. Idioventrikulaarne (ventrikulaarne) rütm (sisemine vatsakeste rütm, vatsakeste automatism, intraventrikulaarne rütm) - vatsakeste kontraktsiooniimpulsid tekivad vatsakestes endis. EKG kriteeriumid: laienenud ja deformeerunud QRS kompleks (üle 0,12 s), rütm pulsisagedusega alla 40 (20-30) minutis. Terminaalne idioventrikulaarne rütm on väga aeglane ja ebastabiilne. Rütm on sagedamini õige, kuid võib olla ebaregulaarne mitme vatsakeste emakavälise kolde või ühe erineva impulsi tekke või väljumisblokaadi astmega kahjustuse korral. Kui esineb kodade rütm (siinusrütm, kodade virvendus/laperdus, ektoopiline kodade rütm), ei sõltu see ventrikulaarsest rütmist (AV dissotsiatsioon) (joonis 9).
5. Sinoaurikulaarne blokaad (SA-sõlmest väljumise blokaad, disssociatio sino-atriale, SA-blokaad) - siinussõlmest kodadesse impulsi moodustumise ja / või juhtimise rikkumine. SA blokaad esineb 0,16-2,4% inimestest, peamiselt üle 50-60-aastastel inimestel, sagedamini naistel kui meestel.
5.1. Esimese astme sinoaurikulaarne blokaad ilmneb impulsside aeglasest moodustumisest siinussõlmes või nende aeglasest juhtivusest kodadesse. Tavaline EKG on väheinformatiivne, diagnoositakse kodade elektrilise stimulatsiooni või siinussõlme potentsiaalide registreerimisega ja põhineb sinoaurikulaarse sõlme juhtivuse aja muutustel.
5.2. II astme sinoaurikulaarne blokaad avaldub siinussõlme impulsside osalisel juhtimisel, mis viib kodade ja vatsakeste kontraktsioonide kadumiseni. II astme sinoaurikulaarset blokaadi on kahte tüüpi:
Sinoaurikulaarne blokaad II astme I tüüp (koos Samoilov-Wenckebachi perioodikaga):
a) RR-i intervallide järkjärguline lühendamine (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne), millele järgneb pikk paus RR-is;
b) suurim vahemaa PP - pausi ajal südame kokkutõmbumise kaotuse hetkel;
c) see vahemaa ei ole võrdne kahe normaalse RR-intervalliga ja on nende kestuse poolest väiksem;
d) esimene RR-intervall pärast pausi on pikem kui viimane RR-intervall enne pausi (joonis 10).
II astme II tüübi sinoaurikulaarne blokaad:
a) asüstool - südame elektrilise aktiivsuse puudumine (P-laine ja QRST-kompleks puuduvad), kodade ja vatsakeste kokkutõmbumine langeb;
b) paus (asüstool) on ühe normaalse RR (PP) intervalli kordne või võrdne põhirütmi kahe normaalse RR (PP) perioodiga (joonis 11).
Kaugele ulatuv sinoaurikulaarne blokaad II astme II tüüp. Analoogiliselt AV blokaadiga, pikaajaline SA blokaad 4:1, 5:1 jne. tuleks nimetada arenenud SA-ploki II astme II tüübiks. Mõnel juhul katkestavad pausi (isoelektriline joon) põgenemiskompleksid (rütmid) automatismi kodade keskustest või sagedamini AV-ristmiku piirkonnast.
Mõnikord kohtuvad hilinenud siinusimpulsid (kattuvad) AV põgenemisimpulssidega. EKG-l asuvad haruldased P-lained põgenemis- QRS-komplekside vahetus läheduses. Neid P-laineid ei suunata vatsakestesse. Tekkiv AV dissotsiatsioon võib ventrikulaarsete krampide korral olla täielik või mittetäielik. Üks mittetäieliku AV dissotsiatsiooni variante, kui igale põgenemiskompleksile järgneb vatsakeste haaramine siinusimpulsiga, nimetatakse põgenemise-püüdmise-bigeminiks ("põgenemise-püüdmise" tüüpi bigeminiks).
5.3 III astme sinoaurikulaarne blokaad (täielik sinoaurikulaarne blokaad) iseloomustab kodade ja vatsakeste erutuse puudumine siinussõlmest. Tekib asüstool ja jätkub seni, kuni hakkab toimima II, III või IV järgu automaatne keskpunkt (joonis 12).
6. Siinussõlme peatamine (siinuse sõlme rike, siinuse seiskumine, siinuse paus, siinuse inerts) - siinussõlme impulsside genereerimise võime perioodiline kaotus. See viib kodade ja vatsakeste erutuse ja kontraktsiooni kadumiseni. EKG-l on pikk paus, mille jooksul P- ja QRST-laineid ei registreerita ning salvestatakse isoliin. Siinussõlme peatamise paus ei ole ühe RR (PP) intervalli kordne (joonis 13).
7. Kodade seiskumine (kodade asüstool, kodade seiskumine, osaline asüstool) - kodade erutuse puudumine, mida täheldatakse ühe või (sagedamini) mitme südametsükli ajal. Kodade asüstooliat saab kombineerida ventrikulaarse asüstooliaga, sellistel juhtudel on südame täielik asüstool. Kuid kodade asüstoolia ajal hakkavad tavaliselt toimima II, III, IV järgu südamestimulaatorid, mis põhjustavad vatsakeste ergutamist (joon. 14). Kodade peatamiseks on kolm peamist võimalust:
a) kodade seiskumine koos SA-sõlme rikkega (seiskumisega): P-lained puuduvad, nagu ka SA-sõlme elektrogrammid; AV ühendusest või idioventrikulaarsetest keskustest registreeritakse aeglane asendusrütm. Sarnast nähtust võib kohata raske kinidiini- ja digitaalise mürgistuse korral (joonis 14);
b) kodade elektrilise ja mehaanilise aktiivsuse puudumine (peatus), säilitades samal ajal SA-sõlme automatismi, mis jätkab AV-sõlme ja vatsakeste ergastuse kontrollimist. Seda mustrit täheldatakse raske hüperkaleemia korral (> 9-10 mm / l), kui õige rütm ilmneb laienenud QRS-kompleksidega ilma P-laineteta. Seda nähtust nimetatakse sinoventrikulaarseks juhtivuseks;
c) SA-sõlme automatismi ja kodade elektrilise aktiivsuse (P-lainete) säilitamine nende kontraktsioonide puudumisel. Elektromehaanilise dissotsiatsiooni (lahtiühendamise) sündroomi kodades võib mõnikord täheldada laienenud kõrvadega patsientidel pärast elektrilist defibrillatsiooni.
Kodade püsiv seiskumine või halvatus on haruldane. Kirjanduses on teateid kodade halvatuse kohta südame amüloidoosi, laialt levinud kodade fibroosi, fibroelastoosi, rasvainfiltratsiooni, vakuolaarse degeneratsiooni, neuromuskulaarsete düstroofiate ja südamehaiguse lõppperioodi kohta.
8. Bradükardia/tahhükardia sündroom (tahhükardia/brady sündroom).
Selle variandi puhul esineb harvaesineva siinuse või asendussupraventrikulaarse rütmi vaheldumine tahhüsüstoolia rünnakutega (joonis 15).
Funktsiooni kliiniline hindamine
siinusõlm
Ülalkirjeldatud sümptomitega patsientidel tuleks SSSU-d pidada tõenäoliseks diagnoosiks. Kõige keerulisemad elektrofüsioloogilised uuringud tuleks läbi viia ainult siis, kui siinussõlme düsfunktsiooni diagnoos on teatud kahtluse all.
Valsalva test. Lihtsamad vagaalsed testid hinge kinni hoidmisega sügaval sissehingamisel (sh Valsalva test), mis tehakse isoleeritult või koos pingutamisega, näitavad mõnikord üle 2,5–3,0 s kestvaid siinusepause, mida tuleb eristada AV juhtivuse häiretest põhjustatud pausidest. .
Selliste pauside tuvastamine näitab siinuse sõlme suurenenud tundlikkust vagaalsete mõjude suhtes, mis võib ilmneda nii VDSU kui ka SSSU korral. Kui selliste pausidega kaasnevad kliinilised sümptomid, on ravi taktika kindlaksmääramiseks vajalik patsiendi põhjalik uurimine.
Karotiidi siinuse massaaž. Unearteri siinus on autonoomse närvisüsteemi väike moodustis, mis asub sisemise unearteri alguses ühise unearteri bifurkatsiooni kohal. Unearteri siinuse retseptorid on seotud vaguse närviga. Unearteri siinuse refleks põhjustab füsioloogilistes tingimustes bradükardiat ja hüpotensiooni, mis on tingitud vaguse närvi ja pikliku medulla vaskulaarse reguleerimiskeskuse ärritusest. Ülitundliku (ülitundliku) unearteri siinuse korral võib surve sellele põhjustada siinuse pause, mis ületab 2,5–3,0 s, millega kaasneb lühiajaline teadvusehäire. Enne unearterite tsoonide massaaži näidatakse sellistele patsientidele une- ja lülisamba arterite verevoolu seisundi hindamist, tk. väljendunud aterosklerootiliste muutustega arterite massaaž võib viia kurbade tagajärgedeni (äge bradükardia kuni teadvusekaotuse ja asüstooliani!).
Oluline on rõhutada, et unearteri siinuse sündroom võib ühelt poolt areneda siinussõlme normaalse funktsiooni taustal ja teisest küljest ei välista see SSSU esinemist.
Kallutamise test. Tilt-test (passiivne ortostaatiline test) peetakse tänapäeval teadmata etioloogiaga minestusega patsientide uurimisel "kuldstandardiks".
Koormustest (veloergomeetria, jooksulindi test). Koormustestimine võimaldab hinnata siinussõlme võimet rütmi kiirendada vastavalt sisemisele füsioloogilisele kronotroopsele stiimulile.
Holteri jälgimine. Ambulatoorne Holteri jälgimine, kui seda tehakse tavaliste igapäevaste tegevuste ajal, näib olevat siinussõlme funktsiooni väärtuslikum füsioloogiline mõõt kui treeningu testimine. Bradüarütmiate ja tahhüarütmiate vaheldumisi SSSS-ga patsientidel ei tuvastata sageli tavalisel puhkeolekus elektrokardiogrammil.
Siinussõlme funktsiooni uurimine CHPES-i meetodil. Siinussõlme automaatse aktiivsuse indikaator on siinuse pausi kestus stimulatsiooni lõppemise hetkest (elektrilise stiimuli viimane artefakt) kuni esimese sõltumatu P-laine alguseni. Seda ajaperioodi nimetatakse siinussõlme funktsiooni (VVFSU) taastumisaeg. Tavaliselt ei ületa selle perioodi kestus 1500–1600 ms. Lisaks VVFSU-le arvutatakse veel üks näitaja - siinussõlme funktsiooni (KVVFSU) korrigeeritud taastumisaeg, mis võtab arvesse VVFSU indikaatori kestust siinusrütmi algsageduse suhtes.
SSSU ravi
SSSU-ravi alguses tühistatakse kõik ravimid, mis võivad põhjustada juhtivuse häireid. Tahhü-brady sündroomi korral võib taktika olla paindlikum: mõõduka siinusbradükardia kombinatsiooniga, mis ei ole veel püsiva südamestimulaatori paigaldamise näidustus, ja sagedaste brady-sõltuvate kodade virvenduse paroksüsmide kombinatsiooniga, mõnel juhul , allapiniini proovi määramine väikeses annuses (1/2 tab. 3-4 rubla päevas), millele järgneb kohustuslik kontroll Holteri monitooringu ajal.
Kuid aja jooksul võib juhtivuse häirete progresseerumine nõuda ravimite katkestamist, millele järgneb südamestimulaatori paigaldamine. Säilitades bradükardia, samaaegne kasutamine Belloid 1 tab. 4 rubla / päev või teopeka 0,3 g 1/4 tab. 2-3 rubla päevas
On vaja välistada hüperkaleemia või hüpotüreoidism, mille puhul võidakse patsiendile ekslikult suunata püsiva südamestimulaatori paigaldamine. SSS-i kahtluse korral tuleb siinussõlme pärssivate ravimite võtmisest loobuda kuni Holteri monitooringu ja spetsiifiliste testide läbiviimiseni. β-blokaatorite, kaltsiumi antagonistide (verapamiil, diltiaseem), sotalooli, amiodarooni, südameglükosiidide määramine on ebapraktiline.
SSSU ägeda arengu korral viiakse kõigepealt läbi etiotroopne ravi. Kui kahtlustatakse selle põletikulist päritolu, on näidustatud prednisolooni manustamine 90-120 mg IV või 20-30 mg / päevas. sees. Ägeda müokardiinfarkti korral on ette nähtud isheemiavastased ravimid (nitraadid), trombotsüütidevastased ained (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel), antikoagulandid (hepariin, madala molekulmassiga hepariinid), tsütoprotektorid (trimetasidiin).
Erakorraline ravi õige SSSU viiakse läbi sõltuvalt selle tõsidusest. Asüstoolia, MAS-i rünnakute korral on vajalik elustamine. Raske siinusbradükardia, hemodünaamika halvenemine ja/või tahhüarütmiate esilekutsumine nõuab atropiini määramist 0,5-1,0 ml 0,1% lahuse s/c kuni 4-6 korda päevas, dopamiini, dobutamiini või aminofülliini infusiooni arsti kontrolli all. südamemonitor. Profülaktiliselt võib paigaldada ajutise endokardi südamestimulaatori.
Südamestimulaatori implanteerimise absoluutsed näidustused:
1. MAS-i rünnakute ajalugu (vähemalt üks kord).
2. Raske bradükardia (alla 40 minutis) ja/või pausid üle 3 sekundi.
3. VVFSU üle 3500 ms, KVVFSU - üle 2300 ms.
4. Bradükardiast, presünkoopaalsetest seisunditest, koronaarpuudulikkusest, südame paispuudulikkusest, kõrgest süstoolsest arteriaalsest hüpertensioonist põhjustatud pearingluse esinemine – sõltumata südame löögisagedusest.
5. SSS koos rütmihäiretega, mis nõuavad antiarütmiliste ravimite määramist, mis on juhtivuse häirete korral võimatu.
Praegu moodustavad püsiva südamestimulaatoriga patsientidest valdava enamuse SSSU-ga patsiendid. Tuleb märkida, et see meetod, mis parandab elukvaliteeti, mõnikord oluliselt, ei võimalda tavaliselt selle kestust pikendada, mille määrab kaasuva orgaanilise südamehaiguse, peamiselt müokardi düsfunktsiooni olemus ja raskusaste. Stimuleerimismeetodi valikul tuleks püüda tagada mitte ainult piisav vatsakeste sagedus, vaid ka kodade süstooli säilimine.