Bronhiaalastma järkjärguline ravi. Bronhiaalastma ravi - ravi põhimõtted. "aspiriini" bronhiaalastma

Sinusoidsed rakud (endoteelirakud, Kupfferi rakud, täht- ja süvendrakud) koos sinusoidi valendiku poole jääva hepatotsüütide lõiguga moodustavad funktsionaalse ja histoloogilise üksuse.

endoteelirakud joondavad sinusoidid ja sisaldavad fenestraid, moodustades astmelise barjääri sinusoidi ja Disse'i ruumi vahel. Kupfferi rakud kinnituvad endoteeli külge.

tähtrakud maks asuvad Disse ruumis hepatotsüütide ja endoteelirakkude vahel. Disse ruumi sisaldab koevedelikku, mis voolab edasi portaaltsoonide lümfisoontesse. Sinusoidaalse rõhu suurenemisega suureneb lümfi tootmine Disse'i ruumis, mis mängib rolli astsiidi moodustumisel, rikkudes venoosset väljavoolu maksast.

Kupfferi rakk sisaldab ligandide spetsiifilisi membraani retseptoreid, sealhulgas immunoglobuliini Fc fragmenti ja komplemendi C3b komponenti, mis mängivad olulist rolli antigeeni esitlemisel.

Kupfferi rakud aktiveeruvad üldiste infektsioonide või vigastuste ajal. Nad võtavad spetsiifiliselt endasse endotoksiini ja tekitavad vastusena mitmeid tegureid, nagu kasvaja nekroosifaktor, interleukiinid, kollagenaas ja lüsosomaalsed hüdrolaasid. Need tegurid suurendavad ebamugavustunnet ja halb enesetunne. Endotoksiini toksiline toime tuleneb seega Kupfferi rakkude sekretsiooniproduktidest, kuna see on iseenesest mittetoksiline.

Kupfferi rakk sekreteerib ka arahhidoonhappe metaboliite, sealhulgas prostaglandiine.

Kupfferi rakul on spetsiifilised membraaniretseptorid insuliini, glükagooni ja lipoproteiinide jaoks. N-atsetüülglükosamiini, mannoosi ja galaktoosi süsivesikute retseptor võib vahendada mõnede glükoproteiinide, eriti lüsosomaalsete hüdrolaaside, pinotsütoosi. Lisaks vahendab see IgM-i sisaldavate immuunkomplekside omastamist.

Loote maksas täidavad Kupfferi rakud erütroblastoidset funktsiooni. Kupfferi rakkude endotsütoosi äratundmine ja kiirus sõltuvad opsoniinidest, plasma fibronektiinist, immunoglobuliinidest ja tuftsiinist, looduslikust immunomoduleerivast peptiidist. Need "maksasõelad" filtreerivad erineva suurusega makromolekule. Suured triglütseriididega küllastunud külomikronid neid läbi ei liigu ja Disse ruumi võivad tungida väiksemad, triglütseriidide vaesed, kuid kolesterooli ja retinooliga küllastunud jäägid. Endoteelirakud varieeruvad mõnevõrra sõltuvalt nende asukohast sagarikus. Skaneeriv elektronmikroskoopia näitab, et basaalmembraani moodustumisel võib fenestrate arv oluliselt väheneda; need muutused on eriti väljendunud 3. tsoonis alkoholismi põdevatel patsientidel.

Sinusoidsed endoteelirakud eemaldavad retseptori vahendatud endotsütoosi abil aktiivselt vereringest makromolekulid ja väikesed osakesed. Need kannavad pinnaretseptoreid hüaluroonhappele (sidekoe põhiline polüsahhariidkomponent), kondroitiinsulfaati ja glükoproteiini, mis sisaldab otsas mannoosi, samuti II ja III tüüpi retseptoreid FcIgG fragmentide jaoks ning retseptorit lipopolüsahhariidi siduva valgu jaoks. Endoteelirakud täidavad puhastusfunktsiooni, eemaldades kudesid kahjustavad ensüümid ja patogeensed tegurid (sh mikroorganismid). Lisaks puhastavad nad verd hävitatud kollageenist ning seovad ja imavad lipoproteiine.

maksa tähtrakud(rasva talletavad rakud, lipotsüüdid, Ito rakud). Need rakud asuvad Disse'i subendoteliaalses ruumis. Need sisaldavad pikki tsütoplasma väljakasvu, millest osa on tihedas kontaktis parenhüümirakkudega, teised aga jõuavad mitmesse sinusoidi, kus saavad osaleda verevoolu reguleerimises ja seeläbi mõjutada portaalhüpertensiooni. Normaalses maksas on need rakud justkui peamine retinoidide säilituskoht; morfoloogiliselt paistab see tsütoplasmas rasvapiiskadena. Pärast nende tilkade vabanemist muutuvad täherakud fibroblastidega sarnaseks. Need sisaldavad aktiini ja müosiini ning tõmbuvad kokku kokkupuutel endoteliin-1 ja ainega P. Kui hepatotsüüdid on kahjustatud, kaotavad täherakud rasvatilku, vohavad, migreeruvad tsooni 3, omandavad müofibroblastide fenotüübi ja toodavad I, III tüüpi, ja IV kollageen ning ka laminiin. Lisaks eritavad nad rakumaatriksi proteinaase ja nende inhibiitoreid, näiteks metalloproteinaaside kudede inhibiitorit (vt 19. peatükk). Disse'i ruumi kollageenimine põhjustab valkudega seotud substraatide hepatotsüütidesse sisenemise vähenemist.

Pit rakud. Need on väga liikuvad lümfotsüüdid – looduslikud tapjad, kinnituvad sinusoidi valendiku poole suunatud endoteeli pinnale. Nende mikrovillid või pseudopoodid tungivad läbi endoteeli vooderdise, ühendudes Disse'i ruumis olevate parenhüümirakkude mikrovillidega. Need rakud ei ela kaua ja neid uuendavad ringlevad verelümfotsüüdid, mis diferentseeruvad sinusoidideks. Neil on iseloomulikud graanulid ja vesiikulid, mille keskel on vardad. Pitrakkudel on spontaanne tsütotoksilisus kasvaja ja viirusega nakatunud hepatotsüütide suhtes.

Sinusoidsete rakkude interaktsioonid

Kupfferi rakkude ja endoteelirakkude, aga ka sinusoidrakkude ja hepatotsüütide vahel on keeruline interaktsioon. Rakkude aktiveerimine Kupferalipolüsahhariidide poolt pärsib hüaluroonhappe omastamist endoteelirakkude poolt. Seda toimet vahendavad tõenäoliselt leukotrieenid. Sinusoidrakkude poolt toodetud tsütokiinid võivad kas stimuleerida või pärssida hepatotsüütide proliferatsiooni.

Astma on tuntud hingamisteede patoloogia, mille tekkemehhanisme veel uuritakse. Selle haiguse ravi viiakse läbi erinevate meetoditega. Astma raviks on mitu lähenemisviisi. Meetmete kompleks on suunatud astmahooge põhjustavate põhjuste kõrvaldamisele, haiguse patogeneesi blokeerimisele ja sümptomitega võitlemisele. Praegu on kogu maailmas levinud bronhiaalastma astmeline ravi. Selle ravi põhiolemus on ravimite järkjärguline lisamine ja nende annuste suurendamine koos patoloogia progresseerumisega.

Haiguse mõiste

Astma on pulmonoloogias terav probleem. Hoolimata asjaolust, et teadlastel on ettekujutus selle haiguse etioloogiast, on seda peaaegu võimatu täielikult kõrvaldada. Selle haiguse raviks kasutatavad ravimid on sõltuvust tekitavad ja mõjutavad hormonaalset tausta. Sellega seoses töötati välja astmeline patoloogia.Patoloogia sümptomid võivad olla väljendunud või, vastupidi, ilmnevad harva ega mõjuta patsiendi heaolu. See on teraapia alus. Ravimid ja nende annused valitakse sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest. Lisaks kliinilisele pildile võetakse arvesse ka instrumentaaluuringute andmeid. Ainult nii saab hinnata haiguse tõsidust.

Enamikul juhtudel on haigus oma olemuselt allergiline. Peaaegu kõigil patsientidel on sümptomite tekke vallandajaks ülitundlikkus teatud eksogeensete tegurite suhtes. Nende hulgas on toidu-, looma-, kemikaali-, tolmu- ja taimsed allergeenid. Harvem - bronhiaalastma ei sõltu ülitundlikkuse olemasolust. Sellistel juhtudel peetakse etioloogilisteks teguriteks bakteriaalseid ja viiruslikke mikroorganisme, mis põhjustavad hingamisteede ärritust. Sageli on bronhiaalastma segatud arengumehhanism. Arstide Liidu poolt välja töötatud sammteraapia aitab mõjutada patogeneesi peamisi lülisid.

Haiguse sümptomid täiskasvanutel ja lastel

Et mõista, kuidas bronhiaalastma astmeline ravi toimib, on vaja teada patoloogia sümptomeid ja etappe. Patoloogilise protsessi raskusastet hinnatakse järgmiste kriteeriumide alusel:

1. Öiste ja päevaste astmahoogude sagedus.
2. Ägenemise ja remissiooni kestus.
3. PSV (peak expiratory flow rate) indikaator tippvoolumõõtmise ajal.
4. Bronho-kopsusüsteemi kroonilise patoloogia sümptomite esinemine.
5. Sunnitud väljahingamise maht.

Nende näitajate järgi määratakse haiguse raskusaste. Selle põhjal on ravimite valik. Sellel põhineb bronhiaalastma järkjärguline ravi täiskasvanutel ja lastel.

Patoloogia kulgemise olemuse järgi on patoloogilise protsessi vahelduvad ja püsivad vormid. Esimest iseloomustab asjaolu, et astma sümptomid ilmnevad harva ega mõjuta hingamisparameetreid (FEV1 ja PSV). Samal ajal puudub kalduvus haiguse progresseerumisele. Gina järgi bronhiaalastma järkjärgulise ravi reeglite kohaselt määratakse patoloogia perioodilise käigu korral ainult lühitoimelised inhalandid, mis aitavad kiiresti kõrvaldada hingamisteede spasmid.

Haiguse kerget püsivat staadiumi iseloomustab sümptomite süstemaatiline ilming. Päevasel ajal võib astmahooge esineda rohkem kui kord nädalas. Need häirivad normaalset inimtegevust. Öised rünnakud arenevad rohkem kui 2 korda kuu jooksul, kuid mitte igal nädalal. Samal ajal jäävad PSV ja FEV1 näitajad normaalseks ja ulatuvad üle 80%. Vastavalt bronhiaalastma järkjärgulisele ravile, kerge püsiva kuluga, on ette nähtud lühitoimelised beeta-2-agonistid ja inhaleeritavate glükokortikosteroidide (IGCS) väikesed annused. Hormonaalsed ravimid võib asendada ravimiga, mis kuulub antileukotrieeni retseptorite rühma.

Haiguse keskmist raskusastet iseloomustavad igapäevased lämbumishood. Öösel ilmnevad sümptomid rohkem kui kord nädalas. Hingamissüsteemi näitaja (PSV või FEV1) on 60–80%. Sel juhul valitakse üks järgmistest raviskeemidest:

1. Väikestes annustes inhaleeritavad glükokortikosteroidid ja pikatoimelised bronhodilataatorid (beeta-2-agonistid).
2. IGCS ja ravim antileukotrieeni retseptorite rühmast.
3. Hormonaalse ravimi ja lühitoimeliste beeta-2 agonistide keskmised või suured annused.
4. IGCS ja teofülliin.

Raske astma korral täheldatakse sagedasi lämbumishooge nii päeval kui öösel. See mõjutab töövõime ja elukvaliteedi langust. Haiguse ägenemised sagenevad ja remissioonid lühenevad. PSV ja FEV1 on alla 60%. Määrake pika toimeajaga bronhodilataatorid ja ICS keskmises ja suures annuses. Vajadusel lisatakse ravile teofülliini või leukotrieenivastast ravimit.

Kui patsiendi seisund vaatamata käimasolevale ravile halveneb, peetakse seda äärmiselt raskeks bronhiaalastmaks. Määratakse antikehad immunoglobuliini E ja glükokortikosteroidide vastu tablettide kujul.

Preparaadid bronhospasmi leevendamiseks

Bronhiaalastma ravi standard Gina klassifikatsiooni järgi sisaldab mitut ravimirühma, mis on peamised. Praegu kasutatakse palju nende ravimite kombinatsioone. See aitab vähendada uimastitarbimise sagedust ja parandada enesetunnet. Peamine bronhiaalastma jaoks vajalike ravimite rühm on beeta-2 retseptori agonistid. Nad on lühikese ja pika tegutsemisega. Esimeste hulka kuuluvad preparaadid "Salbutamol", "Fenoterol". Pikatoimeliste beeta-2 retseptori agonistide hulgas eristatakse ravimeid Formoterool ja Salmeterol. Nende ravimite peamine toime on bronhide lihaste lõdvestamine, see tähendab spasmide leevendamine.

Hormonaalsete ravimite kasutamine

Steroidhormoonide kasutamine on üks bronhiaalastma ravi põhiprintsiipe. Sammteraapia hõlmab mitut tüüpi glükokortikoide. Kerge kuni mõõduka püsiva raskusega on ette nähtud hormoonide väikesed annused. Steroidide süsteemse toime vältimiseks määratakse ravimid sissehingamise vormis. Haiguse progresseerumisega suureneb ravimi annus. Aerosoolid "Beklometasoon", "Budesoniid", "Flutikasoon" on nimetatud hormonaalseteks astmavastasteks ravimiteks. Tablettide kujul olevaid hormoone kasutatakse ainult üliraske astma korral.

Glükokortikosteroide saab asendada antileukotrieeni rühma ravimitega. Nende hulka kuuluvad tabletid "Zafirlukast" ja "Montelukast". Nagu hormoonid, kuuluvad nad patogeneetilise ravi alla. Nende ravimite peamine toime on põletikulise protsessi blokeerimine ja hingamislihaste turse kõrvaldamine.

Bronhiaalastma järkjärguline ravi: ravistandardid

Astma ravimeid on kasutatud juba aastaid. Eelmise sajandi lõpus organiseeriti erirühm. Arstide ja teadlaste meeskonna põhiülesanne oli välja töötada standardiseeritud meetodid bronhiaalastma raviks ja diagnoosimiseks. Töörühma kuulusid suuremad ravimifirmad, kogenud arstid ja eksperdid. Tänu sellele töötati välja bronhiaalastma astmeline ravi, mida praegu kasutatakse. See sisaldab haiguse diagnoosimise ja ravi standardeid. Sammteraapia on rakendatav täiskasvanutele ja lastele alates 5. eluaastast.

Kombineeritud ravimite tüübid

Patsientide üldise seisundi parandamiseks ja inhalatsioonide sageduse vähendamiseks on välja töötatud palju astmaravi kombineeritud ravimeid. Need preparaadid sisaldavad toimeaineid, mis sisalduvad standardses astmelises ravis. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on Seretide Multidisk, Symbicort. Nende hulka kuuluvad beeta-2 agonist ja inhaleeritav glükokortikosteroid.

Alternatiivsed ravimid

Hoolimata asjaolust, et kõigi riikide arstid juhinduvad Gina soovitustest, on lubatud läheneda iga patsiendi ravile individuaalselt. Arstidel on õigus välja kirjutada täiendavaid ravimirühmi, mida astmeline ravi ei hõlma. Nende hulka kuuluvad: M-kolinomimeetikumid, kromoonained. Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on Ipratroopiumbromiid, Spiriva, Intal. Neid ravimeid kombineeritakse beeta-2 agonistide ja steroididega. Bronhiaalastma järkjärguline ravi lastel tuleb kombineerida antihistamiinikumide ja köhavastaste ravimite kasutamisega. Lisaks on krambihoogude kõrvaldamise esmane meede kõigi võimalike allergeenide ja provotseerivate tegurite välistamine.

Astmaatilise haiguse ravi peaks põhinema süstemaatilisel lähenemisel. Gina Associationi väljatöötatud soovitused on selle haiguse põhiraviks. Lisaks on igal osariigil selle patoloogia raviks oma protokollid. Need põhinevad ülemaailmsetel soovitustel ja sisaldavad täiendavaid ravimirühmi ja muid ravimeetodeid.