Patsient, kes põeb kroonilist isheemilist südamehaigust. I25 Krooniline isheemiline südamehaigus. Kroonilise isheemilise südamehaiguse sümptomid

Ateroskleroosist tingitud isheemiline (koronaar-) südamehaigus (CHD). koronaararterid, on tööealise elanikkonna peamine puude ja surma põhjus kogu maailmas. Venemaal levimus südame-veresoonkonna haigus ja südame isheemiatõbi kasvab ning nendesse suremuse poolest on meie riik maailmas üks esimesi kohti, mis tingib arstide poolt nende ravi ja ennetamise kaasaegsete ja tõhusate meetodite kasutamise. Venemaa elanikkonna hulgas on endiselt suur koronaararterite haiguse arengu peamiste riskitegurite levimus, millest suurima tähtsusega on suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon ja hüperkolesteroleemia.

Ateroskleroos on peamine põhjus IHD areng. See kulgeb pikka aega salaja, kuni põhjustab tüsistusi, nagu müokardiinfarkt, ajurabandus, äkksurm või stenokardia, krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus ja vahelduv lonkamine. Ateroskleroos põhjustab koronaar-, aju- ja teiste arterite järkjärgulist lokaalset stenoosi, mis on tingitud aterosklerootiliste naastude tekkest ja kasvust neis. Lisaks on sellised tegurid nagu endoteeli düsfunktsioon, piirkondlikud spasmid, mikrotsirkulatsiooni häired, samuti primaarse põletikulise protsessi esinemine veresoone seinas, nagu näiteks võimalik tegur tromboosi moodustumine. Vasodilateerivate ja vasokonstriktorite stiimulite tasakaalustamatus võib samuti oluliselt muuta koronaararteri toonuse seisundit, luues täiendava dünaamilise stenoosi juba olemasolevale fikseeritud stenoosile.

Stabiilse stenokardia tekkimine võib olla prognoositav näiteks müokardi hapnikuvajaduse suurenemist põhjustavate tegurite, nagu füüsiline või emotsionaalne stress (stress) olemasolul.

Suurima rühma moodustavad stenokardiaga patsiendid, sealhulgas need, kellel on juba olnud müokardiinfarkt. koronaararterite haigusega patsiendid. See seletab praktikute huvi stenokardiaga patsientide õige ravi ja valiku vastu parimaid tavasid ravi.

Koronaararterite haiguse kliinilised vormid. IHD avaldub paljudes kliinilistes vormides: krooniline stabiilne stenokardia, ebastabiilne (progresseeruv) stenokardia, asümptomaatiline koronaartõbi, vasospastiline stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus, äkksurm. Mööduv müokardi isheemia, mis tuleneb tavaliselt koronaararterite ahenemisest ja suurenenud hapnikuvajadusest, on stabiilse stenokardia tekke peamine mehhanism.

Krooniline stabiilne stenokardia jagatakse tavaliselt 4 funktsionaalsesse klassi vastavalt sümptomite raskusele (Kanada klassifikatsioon).

Ravi peamisteks eesmärkideks on patsiendi elukvaliteedi parandamine stenokardiahoogude sageduse vähendamise, ägeda müokardiinfarkti ennetamise ja elulemuse parandamise kaudu. Edukat antianginaalset ravi peetakse stenokardiahoogude täieliku või peaaegu täieliku kõrvaldamise ja patsiendi normaalse aktiivsuse naasmise korral (stenokardia ei ole kõrgem kui I funktsionaalne klass, kui valuhood tekivad ainult olulise stressi korral) ja minimaalse kõrvaltoimega. teraapia mõjud.

Kroonilise koronaartõve ravis kasutatakse 3 peamist ravimirühma: β-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, orgaanilised nitraadid, mis vähendavad oluliselt stenokardiahoogude arvu, vähendavad vajadust nitroglütseriini järele, suurendavad koormustaluvust ja parandavad ravikvaliteeti. patsientide elu.

Kuid praktikud ei soovi endiselt välja kirjutada uusi tõhusaid ravimeid piisavates annustes. Lisaks tuleks suure valiku kaasaegsete stenokardiavastaste ja isheemiliste ravimite olemasolul välja jätta vananenud, ebapiisavalt tõhusad ravimid. Aus vestlus patsiendiga, haiguse põhjuse ja selle tüsistuste selgitamine, vajadus täiendavate mitteinvasiivsete ja invasiivsed meetodid uurimine.

ATP-uuringu (Angina Treatment Patterns) tulemuste kohaselt eelistatakse Venemaal hemodünaamilise toimemehhanismiga stenokardiavastaste ravimite valimisel monoteraapia režiimis nitraate (11,9%), seejärel b-blokaatoreid (7,8%). ) ja kaltsiumi antagonistid (2,7%).

β-blokaatorid on esmavaliku ravimid stenokardiaga patsientide raviks, eriti müokardiinfarkti põdenud patsientidel, kuna need vähendavad suremust ja korduvate infarktide esinemissagedust. Selle rühma ravimeid on koronaararterite haigusega patsientide ravis kasutatud enam kui 40 aastat.

β-blokaatorid põhjustavad anginaalset toimet, vähendades müokardi hapnikuvajadust (südame löögisageduse languse, vererõhu ja müokardi kontraktiilsuse tõttu), suurendades hapniku tarnimist müokardi (tänu suurenenud kollateraalsele verevoolule, selle ümberjaotumisele isheemiliste kihtide kasuks müokardi - subendokardi ), antiarütmiline ja antiagregatiivne toime, vähendades kaltsiumi kogunemist isheemilistes kardiomüotsüütides.

β-blokaatorite kasutamise näidustused on stenokardia, kaasuva arteriaalse hüpertensiooniga stenokardia, kaasuv südamepuudulikkus, "vaikne" müokardi isheemia, müokardi isheemia koos kaasnevate arütmiatega. Otseste vastunäidustuste puudumisel määratakse β-blokaatorid kõigile koronaararterite haigusega patsientidele, eriti pärast müokardiinfarkti. Teraapia eesmärk on parandada kauge prognoos IBS-iga patsient.

β-blokaatoritest propranolool (80-320 mg/päevas), atenolool (25-100 mg/päevas), metoprolool (50-200 mg/päevas), karvedilool (25-50 mg/päevas), bisoprolool (5-20 mg/päevas). päevas), nebivolool (5 mg päevas). Kardioselektiivsusega ravimid (atenolool, metoprolool, betaksolool) omavad valdavalt β1-adrenergiliste retseptorite blokeerivat toimet.

Üks enim kasutatavaid kardioselektiivseid ravimeid on atenolool (tenormiin). Algannus on 50 mg päevas. Tulevikus võib seda suurendada 200 mg-ni päevas. Ravim on ette nähtud üks kord hommikul. Raske neerukahjustuse korral tuleb ööpäevast annust vähendada.

Teine kardioselektiivne β-blokaator on metoprolool (Betaloc). Selle päevane annus on keskmiselt 100-300 mg, ravimit määratakse 2 annusena, kuna β-blokeerivat toimet saab jälgida kuni 12 tundi.Praegu on pikaajaliselt metoprolooli preparaadid - betalok ZOK, metocard, mille toime kestus jõuab 24 tunnini.

Bisoproloolil (Concor) on võrreldes atenolooli ja metoprolooliga suurem kardioselektiivsus (terapeutilistes annustes blokeerib see ainult β1-adrenergilised retseptorid) ja pikem toimeaeg. Seda kasutatakse üks kord päevas annuses 2,5-20 mg.

Karvediloolil (Dilatrend) on kombineeritud mitteselektiivne β-, α1-blokeeriv ja antioksüdantne toime. Ravim blokeerib nii β1- kui ka β2-adrenergilised retseptorid, ilma oma sümpatomimeetilise toimeta. Veresooneseina silelihasrakkudes paiknevate α1-adrenergiliste retseptorite blokeerimise tõttu põhjustab karvedilool tugevat vasodilatatsiooni. Seega ühendab see β-adrenergilise blokeeriva ja vasodilatoorse aktiivsuse, mis on peamiselt tingitud selle stenokardia- ja isheemivastasest toimest, mis püsib pikaajaline kasutamine. Karvediloolil on ka hüpotensiivne toime ja pärsib silelihasrakkude proliferatsiooni, millel on proaterogeenne roll. Ravim on võimeline vähendama vereplasma viskoossust, punaste vereliblede ja trombotsüütide agregatsiooni. Vasaku vatsakese funktsiooni kahjustusega või vereringepuudulikkusega patsientidel mõjutab karvedilool soodsalt hemodünaamilisi parameetreid (vähendab eel- ja järelkoormust), suurendab väljutusfraktsiooni ja vähendab vasaku vatsakese suurust. Seega on karvedilooli määramine näidustatud peamiselt koronaararterite haiguse, müokardiinfarkti ja südamepuudulikkusega patsientidele, kuna selles patsientide rühmas on tõestatud selle võime oluliselt parandada haiguse prognoosi ja pikendada oodatavat eluiga. Karvedilooli (keskmine ööpäevane annus 20,5 mg) ja atenolooli (keskmine ööpäevane annus 25,9 mg) võrdlemisel selgus, et mõlemad ravimid, manustatuna 2 korda päevas, on stabiilse pingutusstenokardiaga patsientide ravis võrdselt efektiivsed. Üks β-blokaatorite kasutatud annuse piisavuse juhistest on südame löögisageduse vähendamine puhkeolekus 55-60 löögini / min. Mõnel juhul võib raske stenokardiaga patsientidel südame löögisagedus puhkeolekus langeda alla 50 löögi minutis.

Nebivolool (nebilet) on uus selektiivne β 1 -blokaator, mis stimuleerib ka lämmastikoksiidi (NO) sünteesi. Ravim põhjustab südame hemodünaamilist mahalaadimist: vähendab vererõhku, eel- ja järelkoormust, suurendab südame väljund suurendab perifeerset verevoolu. Nebivolool on b-blokaator koos ainulaadsed omadused, mis seisnevad ravimi võimes osaleda lõõgastava faktori (NO) sünteesi protsessis endoteelirakkude poolt. See omadus annab ravimile täiendava vasodilateeriva toime. Ravimit kasutatakse peamiselt stenokardiahoogudega arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Tseliprolool (200-600 mg/päevas), kolmanda põlvkonna β-blokaator, erineb teistest β-blokaatoritest oma kõrge selektiivsuse, mõõduka β2-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise, otsese veresooni laiendava toime, lämmastikoksiidi vabanemise moduleerimise poolest. endoteelirakud ja ebasoodsate metaboolsete mõjude puudumine. Ravimit soovitatakse kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse, düslipideemia, suhkurtõve, tubaka suitsetamisest põhjustatud perifeersete veresoonte haigustega patsientidele. Tseliproloolil (200–600 mg/päevas), atenoloolil (50–100 mg/päevas), propranoloolil (80–320 mg/päevas) on võrreldav stenokardiavastane toime ja need suurendavad võrdselt koormustaluvust stabiilse pingutusstenokardiaga patsientidel.

Eelistada tuleks β-blokaatoreid, määrates südame isheemiatõvega patsiendid, kui kehalise aktiivsuse ja stenokardiahoo tekke vahel on selge seos koos samaaegse arteriaalse hüpertensiooniga; rütmihäirete olemasolu (supraventrikulaarne või ventrikulaarne arütmia), müokardiinfarkt müokard, väljendatud ärevusseisund. Enamik β-blokaatorite kõrvaltoimeid on seotud β2-retseptorite blokeerimisega. Vajadus kontrollida β-adrenoblokaatorite väljakirjutamist ja tekkivaid kõrvaltoimeid (bradükardia, hüpotensioon, bronhospasm, südamepuudulikkuse nähud, südameblokaad, haige siinuse sündroom, väsimus, unetus) viivad selleni, et arst ei tee alati kasutada neid ravimeid. Peamised meditsiinilised vead β-blokaatorite määramisel on ravimite väikeste annuste kasutamine, nende määramine harvem kui vaja ja ravimite ärajätmine, kui südame löögisagedus puhkeolekus on alla 60 löögi / min. Samuti tuleks meeles pidada võõrutussündroomi tekkimise võimalust ja seetõttu tuleb β-blokaatorid järk-järgult tühistada.

Kaltsiumikanali blokaatorid (kaltsiumi antagonistid). Selle rühma ravimite peamine rakenduspunkt raku tasemel on aeglased kaltsiumikanalid, mille kaudu kaltsiumiioonid liiguvad veresoonte ja südame silelihasrakkudesse. Kaltsiumiioonide juuresolekul interakteeruvad aktiin ja müosiin, tagades müokardi ja silelihasrakkude kontraktiilsuse. Lisaks osalevad kaltsiumikanalid siinussõlme rakkude südamestimulaatori aktiivsuse tekitamises ja impulsi juhtimises piki atrioventrikulaarset sõlme.

On kindlaks tehtud, et kaltsiumi antagonistide põhjustatud vasodilateeriv toime avaldub mitte ainult otsese mõju kaudu Sujuv muskel veresoone seina, aga ka kaudselt, võimendades lämmastikoksiidi vabanemist vaskulaarsest endoteelist. Seda nähtust on kirjeldatud enamiku dihüdropüridiinide ja isradipiini ning vähemal määral nifedipiini ja mittehüdropüridiini ravimite puhul. Stenokardia pikaajaliseks raviks dihüdropüridiini derivaatidest on soovitatav kasutada ainult pikaajalist. annustamisvormid või pikaajalise toimega kaltsiumi antagonistid. Kaltsiumikanali blokaatorid on võimsad vasodilataatorid, vähendavad müokardi hapnikuvajadust, laiendavad koronaarartereid. Ravimeid võib kasutada vasospastilise stenokardia, samaaegse obstruktiivse kopsuhaigused. Täiendav näidustus kaltsiumi antagonistide määramiseks on Raynaud' sündroom, samuti (fenüülalküülamiinide - verapamiil ja bensodiasepiinide - diltiaseem) kodade virvendus, supraventrikulaarne tahhükardia, hüpertroofiline kardiomüopaatia. Koronaararterite haiguse ravis kasutatavatest kaltsiumi antagonistidest kasutatakse: kohese toimega nifedipiin 30-60 mg päevas (10-20 mg 3 korda) või pikaajalise toimega (30-180 mg üks kord); verapamiil kohene toime (80-160 mg 3 korda päevas); või pikaajaline toime (120-480 mg üks kord); diltiaseem kohene (30-60 mg 4 korda päevas) või pikaajaline toime (120-300 mg / päevas üks kord); pika toimeajaga ravimid amlodipiin (5-10 mg / päevas üks kord), latsidipiin (2-4 mg / päevas).

Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimist dihüdropüridiinide (nifedipiin, amlodipiin) poolt peetakse praegu ebasoovitavaks nähtuseks ja seda peetakse koronaararterite haigusega patsientide suremuse mõningase suurenemise peamiseks põhjuseks lühitoimeliste dihüdropüridiinide võtmisel ebastabiilse stenokardia, ägeda müokardiinfarkti ja , ilmselt nende pikaajalise kasutamise korral stabiilse pingutusstenokardiaga patsientidel. Sellega seoses on praegu soovitatav kasutada dihüdropüridiinide aeglustunud ja prolongeeritud vorme. Neil ei ole põhimõttelisi erinevusi lühitoimeliste ravimite farmakodünaamilise toime olemuses. Järkjärgulise imendumise tõttu jäävad nad arvust ilma kõrvalmõjud seotud sümpaatilise aktivatsiooniga, mis on nii iseloomulik lühitoimelistele dihüdropüridiinidele.

Viimastel aastatel on ilmunud andmeid, mis viitavad võimalusele aeglustada veresoonte seina kahjustusi kaltsiumi antagonistide abil, eriti ateroskleroosi algstaadiumis.

Amlodipiin (norvasc, amlovas, normodipiin) on kolmanda põlvkonna kaltsiumi antagonist dihüdropüridiinide rühmast. Amlodipiin laiendab perifeerseid veresooni, vähendab südame järelkoormust. Kuna ravim ei põhjusta reflektoorset tahhükardiat (kuna sümpatoadrenaalne süsteem ei aktiveeru), väheneb energiakulu ja müokardi hapnikuvajadus. Ravim laiendab koronaarartereid ja suurendab müokardi hapnikuvarustust. Antianginaalne toime (stenokardiahoogude sageduse ja kestuse vähendamine, igapäevane vajadus nitroglütseriinis), suurenenud koormustaluvus, südame süstoolse ja diastoolse funktsiooni paranemine, kui puudub pärssiv toime siinusele ja atrioventrikulaarsele sõlmele ning teistele südamejuhtivussüsteemi elementidele, panid ravimi ühele esikohale haiguste ravis. stenokardia.

Latsidipiin on kolmanda põlvkonna kaltsiumi antagonisti ravim, millel on kõrge lipofiilsus, koostoime rakumembraaniga ja kudede toime sõltumatus selle kontsentratsioonist. Need tegurid juhivad ateroskleroosivastase toime mehhanismi. Latsidipiin avaldab positiivset mõju endoteelile, pärsib adhesioonimolekulide teket, silelihasrakkude proliferatsiooni ja trombotsüütide agregatsiooni. Lisaks on ravim võimeline inhibeerima madala tihedusega lipoproteiinide peroksüdatsiooni, st see võib mõjutada üht naastude moodustumise algfaasist.

Euroopa uuringus latsidipiini mõju kohta ateroskleroosile (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) võrreldi unearteri intima-meedia paksust 2334 arteriaalse hüpertensiooniga patsiendil 4-aastase ravi latsidipiini või atenolooliga. Uuringusse kaasatud patsientidel olid unearterid algselt normaalsed ja/või muutunud. Ravi latsidipiiniga kaasnes atenolooliga võrreldes oluliselt rohkem "intima-media" paksuse vähenemist nii hargnemise kui ka ühise unearteri tasemel. Ravi ajal latsidipiiniga võrreldes atenolooliga suurenes aterosklerootiliste naastude arv patsientidel 18% vähem ja patsientide arv, kellel naastude arv vähenes, oli 31% rohkem.

Seega võivad kaltsiumi antagonistid koos väljendunud antianginaalsete (isheemiliste) omadustega omada täiendavat aterogeenset toimet (plasmamembraani stabiliseerimine, mis takistab vaba kolesterooli tungimist veresoone seina), mis võimaldab neid välja kirjutada. sagedamini stabiilse stenokardiaga patsientidele, kellel on erineva lokaliseerimisega arterite kahjustus. Praegu peetakse kaltsiumi antagoniste teise valiku ravimiteks stenokardiaga patsientidel pärast β-blokaatoreid. Monoteraapiana võivad nad saavutada sama tugeva antianginaalse toime kui β-blokaatorid. β-blokaatorite vaieldamatu eelis kaltsiumi antagonistide ees on nende võime vähendada müokardiinfarkti põdevate patsientide suremust. Müokardiinfarkti järgse kaltsiumi antagonistide kasutamise uuringud on näidanud, et suurim efekt saavutatakse inimestel, kellel ei ole raske vasaku vatsakese düsfunktsiooni, kes põevad arteriaalset hüpertensiooni ja kellel on olnud müokardiinfarkt ilma Q-laineta.

Seega on kaltsiumi antagonistide vaieldamatu eelis lai valik farmakoloogilised toimed, mille eesmärk on kõrvaldada koronaarpuudulikkuse ilmingud: antianginaalne, hüpotensiivne, antiarütmiline. Nende ravimitega ravi mõjutab soodsalt ka ateroskleroosi kulgu.

orgaanilised nitraadid. Nitraatide isheemivastane toime põhineb hemodünaamiliste parameetrite olulisel muutusel: vasaku vatsakese eel- ja järelkoormuse vähenemine, veresoonte, sh koronaararterite resistentsuse vähenemine, vererõhu langus jne Peamised näidustused nitraatide võtmiseks on IHD-ga patsientidel pingutus- ja puhkestenokardia (ka nende ennetamiseks), vasospastilise stenokardia hood, stenokardiahood, millega kaasnevad vasaku vatsakese puudulikkuse ilmingud.

Keelealune nitroglütseriin (0,3-0,6 mg) või nitroglütseriini aerosool (nitromint 0,4 mg) on ​​ette nähtud ägedate stenokardiahoogude leevendamiseks kiire toime alguse tõttu. Kui nitroglütseriin on halvasti talutav, võib stenokardiahoo leevendamiseks kasutada nitrosorbiidi, molsidomiini või kaltsiumi antagonisti nifedipiini, tablette närida või imeda, kui neid võetakse keele alla.

Stenokardiahoogude ärahoidmiseks kasutatakse orgaanilisi nitraate (isosorbiiddinitraadi või isosorbiid-5-mononitraadi ravimid). Need ravimid tagavad südame pikaajalise hemodünaamilise mahalaadimise, parandavad isheemiliste piirkondade verevarustust ja suurendavad füüsiline jõudlus. Neid püütakse välja kirjutada enne füüsilist pingutust, mis põhjustab stenokardiat. Tõestatud efektiivsusega ravimitest on enim uuritud kardiket (20, 40, 60 ja 120 mg/ööpäevas), nitrosorbiid (40-80 mg/päevas), olicard retard (40 mg/ööpäevas), monomak (20-80 mg/päevas). päevas), Mono Mac Depot (50 ja 100 mg päevas), Efox Long (50 mg päevas), Mono Cinque Retard (50 mg päevas). Stabiilse stenokardia I-II FC-ga patsiendid võivad nitraate vahelduvalt manustada enne olukordi, mis võivad põhjustada stenokardiahoo. Raskema stenokardia III-IV käiguga patsientidele tuleb regulaarselt määrata FC nitraate; sellistel patsientidel tuleb püüda säilitada mõju kogu päeva jooksul. Stenokardia IV FC korral (kui stenokardiahood võivad tekkida öösel) tuleb nitraate määrata nii, et oleks tagatud kogu päevane toime.

Nitraaditaoliste ravimite hulka kuuluvad molsidomiin (Corvaton, Sydnopharm, Dilasid), ravim, mis erineb nitraatidest keemiline struktuur, kuid ei erine neist toimemehhanismi poolest. Ravim vähendab veresoonte seinte pinget, parandab müokardi kollateraalset vereringet ja omab agregatsioonivastaseid omadusi. Isosorbiiddinitraadi ja korvatooni võrreldavad annused on vastavalt 10 mg ja 2 mg. Korvatoni toime ilmneb 15-20 minuti pärast, toime kestus on 1 kuni 6 tundi (keskmiselt 4 tundi). Corvaton retard 8 mg võetakse 1-2 korda päevas, kuna ravimi toime kestab üle 12 tunni.

Nitraatide nõrgaks küljeks on tolerantsuse kujunemine nende suhtes, eriti pikaajalisel kasutamisel, ning refleksist põhjustatud kõrvaltoimed, mis raskendavad kasutamist (peavalu, südamepekslemine, pearinglus). siinuse tahhükardia. Nitraatide transdermaalseid vorme salvide, plaastrite ja ketaste kujul nende annustamise keerukuse ja nende suhtes taluvuse kujunemise tõttu ei leitud. lai rakendus. Samuti pole teada, kas nitraadid parandavad pikaajalisel kasutamisel stabiilse stenokardiaga patsiendi prognoosi, mistõttu on küsitav, kas neist on kasu stenokardia (müokardiisheemia) puudumisel.

Hemodünaamilise toimemehhanismiga ravimite määramisel eakatele patsientidele tuleb järgida järgmisi reegleid: alustada ravi väiksemate annustega, hoolikalt jälgida. soovimatud mõjud ja kaaluge alati ravimi vahetamist, kui see on halvasti talutav ja ei toimi hästi.

Kombineeritud teraapia. Stabiilse stenokardia III-IV FC patsientide kombineeritud ravi antianginaalsete ravimitega viiakse läbi vastavalt järgmistele näidustustele: tõhusa monoteraapia valimise võimatus; vajadus tugevdada käimasoleva monoteraapia mõju (näiteks patsiendi suurenenud füüsilise aktiivsuse perioodil); ebasoodsate hemodünaamiliste muutuste korrigeerimine (näiteks nitraatide või dihüdropüridiinide rühma kaltsiumi antagonistide põhjustatud tahhükardia); stenokardia ja arteriaalse hüpertensiooni või südame rütmihäirete kombinatsiooniga, mida monoteraapia korral ei kompenseerita; patsientide talumatuse korral tavapäraste ravimite annuste suhtes monoteraapiana, samas kui soovitud efekti saavutamiseks võib väikeseid ravimiannuseid kombineerida.

Erinevate stenokardiavastaste ravimite klasside toimemehhanismide sünergia on aluseks nende kombinatsioonide väljavaadete hindamisel. Stabiilse stenokardiaga patsiendi ravimisel kasutavad arstid sageli erinevaid stenokardiavastaste ainete kombinatsioone (β-blokaatorid, nitraadid, kaltsiumi antagonistid). Monoteraapia mõju puudumisel on sageli ette nähtud kombineeritud ravi (nitraadid ja β-blokaatorid; β-blokaatorid ja kaltsiumi antagonistid jne).

ATP-uuringu (stabiilse stenokardia ravi ülevaade) tulemused näitasid, et Venemaal saab 76% patsientidest kombineeritud ravi hemodünaamiliselt aktiivsete ravimitega, samas kui enam kui 40% juhtudest - nitraatide ja b. -blokaatorid. Kuid nende aditiivset mõju ei ole kõigis uuringutes kinnitatud. Euroopa Kardioloogide Seltsi juhised (1997) näitavad, et kui üks stenokardiavastane ravim on ebaefektiivne, on parem esmalt hinnata teise toimet ja alles seejärel kasutada kombinatsiooni. Farmakoloogiliselt kontrollitud uuringute tulemused ei kinnita, et kombinatsioonraviga b-blokaatori ja kaltsiumi antagonistiga kaasneb enamikul koronaararterite haigusega patsientidest positiivne aditiivne ja sünergistlik toime. Kahe või kolme ravimi kombinatsiooni määramine ei ole alati efektiivsem kui ravi ühe ravimiga optimaalselt valitud annuses. Me ei tohi unustada, et mitmete ravimite kasutamine suurendab oluliselt hemodünaamika mõjuga seotud kõrvaltoimete riski.

Kaasaegne lähenemine stabiilse stenokardiaga patsientide kombineeritud ravile eeldab stenokardiavastaste ravimite kombineerimise eelist mitmesuunalise toimega: hemodünaamiline ja tsütoprotektiivne.

Stabiilse stenokardia kodumaise farmakoteraapia peamisteks puudusteks on tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt sageli ekslik stenokardiavastaste ravimite rühma valik (tavaliselt on välja kirjutatud nitraadid (80%)), kliiniliselt ebaoluliste annuste sagedane kasutamine ja põhjendamatu retseptiravi. kombineeritud ravi suure hulga antianginaalsete ravimitega.

metaboolsed ained. Trimetasidiin (preduktaal) inhibeerib rasvhapete oksüdatsiooni (blokeerides ensüümi 3-ketoatsüül-koensüüm A-tiolaasi) ja stimuleerib püruvaadi oksüdatsiooni, st lülitab müokardi energia metabolismi glükoosi kasutamisele. Ravim kaitseb müokardi rakke isheemia kahjulike mõjude eest, vähendades samal ajal rakusisest atsidoosi, ainevahetushäireid ja rakumembraanide kahjustusi. Trimetasidiini ühekordne annus ei suuda stenokardiahoo tekkimist peatada ega ära hoida. Selle toimet täheldatakse peamiselt kombineeritud ravi ajal teiste antianginaalsete ravimitega või ravikuuri ajal. Preductal on efektiivne ja hästi talutav, eriti südame isheemiatõve riskiga rühmades, nagu diabeetikud, eakad ja vasaku vatsakese düsfunktsiooniga inimesed.

Preductali ja propranolooli kombinatsioon oli oluliselt tõhusam kui selle β-blokaatori kombinatsioon nitraadiga. Trimetasidiinil (preductal 60 mg/päevas), preductal MB-l (70 mg/päevas) on isheemiavastane toime, kuid sagedamini kasutatakse neid koos peamiste hemodünaamiliste stenokardiavastaste ravimitega.

Venemaal viidi läbi mitmekeskuseline, lihtne, pime, randomiseeritud, platseebokontrolliga paralleelrühmade uuring TACT (trimetasidiin stenokardiaga patsientidel kombineeritud ravis) kohta, milles osales 177 patsienti, kellel oli stenokardia II-III FC, mille peatasid osaliselt nitraadid. ja β-blokaatorid, et hinnata preductali efektiivsust kombineeritud ravis nitraatide või β-blokaatoritega. Ravi efektiivsuse hindamine viidi läbi vastavalt järgmisi kriteeriume: aeg kuni 1 mm ST segmendi depressiooni koormustestide ajal, stenokardia alguse aeg, treeningu kestuse pikenemine. Leiti, et preductal suurendas neid näitajaid oluliselt. On mitmeid kliinilisi olukordi, kus trimetasidiin võib ilmselt olla valikravim eakatel patsientidel, kellel on isheemilise päritoluga vereringepuudulikkus, haige siinuse sündroom, talumatus peamiste stenokardiavastaste ravimite suhtes, samuti piirangutega või vastunäidustused nende määramiseks. .

Stenokardiavastaste omadustega ravimite hulgas on amiodaroon ja teised "metaboolsed" ravimid (ranolasiin, L-arginiin), samuti AKE inhibiitorid, selektiivsed südame löögisageduse inhibiitorid (ivabradiin, prokolaraan). Neid kasutatakse peamiselt adjuvantravina, mis määratakse lisaks peamistele antianginaalsetele ravimitele.

Koronaararterite haigust põdevate patsientide medikamentoosse ravi probleemiks on patsientide mittejärgimine valitud ravist ja ebapiisav valmisolek järjepidevalt oma elustiili muuta. Narkomaaniaravi puhul on vajalik korralik regulaarne kontakt arsti ja patsiendi vahel, teavitades patsienti haiguse olemusest ja ettenähtud ravimite kasulikkusest prognoosi parandamiseks. Püüdes mõjutada patsientide eluprognoosi abiga ravimteraapia, peab arst olema kindel, et tema poolt määratud ravimeid võtab patsient ka reaalselt ning seda sobivates annustes ja soovitatud raviskeemi järgi.

Kirurgia. Ravi ebaefektiivsusega kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid (müokardi revaskularisatsiooni protseduurid), mille hulka kuuluvad: perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika, koronaarstentide implanteerimine, koronaararterite šunteerimise operatsioon. Koronaararterite haigusega patsientidel on oluline kliiniliste ja instrumentaalsete parameetrite põhjal määrata individuaalne risk, mis sõltub vastavast kliiniline staadium haigus ja ravi. Seega täheldati koronaararterite šunteerimise maksimaalset efektiivsust patsientidel, kellel oli kõrgeim operatsioonieelne risk kardiovaskulaarsete tüsistuste tekkeks (raske stenokardia ja isheemiaga, ulatuslikud koronaararterite kahjustused, LV düsfunktsioon). Madala riskiga koronaararterite haiguse tüsistuste tekkeks (ühe arteri kahjustus, puudumine või kergelt väljendunud isheemia, normaalne funktsioon LV) kirurgiline revaskularisatsioon ei ole tavaliselt näidustatud enne, kui meditsiinilise ravi või koronaarangioplastika ebaõnnestumine on kindlaks tehtud. Kaaludes koronaarangioplastika või koronaararterite šunteerimise kasutamist mitme koronaararteri kahjustusega patsientide raviks, sõltub meetodi valik koronaarvoodi anatoomilistest iseärasustest, LV funktsioonist, vajadusest saavutada täielik müokardi revaskularisatsioon ja patsiendi seisundist. eelistused.

Seega on praeguste südame-veresoonkonna haiguste vastu võitlemise meetodite juures (tabel) oluline, et arst oleks kursis meditsiini viimaste edusammudega ja teeks õige ravimeetodi valiku.

Kirjandusega seotud küsimustega pöörduge toimetaja poole.

D. M. Aronov, arst arstiteadused, Professor V. P. Lupanov, Meditsiiniteaduste doktor, Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Riiklik Ennetava Meditsiini Uurimiskeskus, A.I. nimeline kliinilise kardioloogia instituut. A. L. Myasnikov Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi kardioloogiliste uuringute ja tootmiskompleks, Moskva

IHD on tõsine probleem, millega paljud inimesed silmitsi seisavad. Stress, alatoitumus, liiga kõrge elurütm suurlinnades – kõik see aitab kaasa koronaartõve tekkele.

Krooniline isheemia areneb koos vähese hapnikuga varustamisega müokardisse arterite kaudu, mis on ummistunud kolesterooli naastudega. Südame erinevate osade verevarustus on ebapiisav. IBS jaguneb järgmiselt:

• äge;
• krooniline.

Kroonilise isheemilise südamehaiguse põhjused

Kõik arstid peavad ateroskleroosi peamiseks südamehaiguste põhjuseks. See väljendub veresoontes valgu- ja rasvaladestustes, mis kitsendavad arteri luumenit rohkem kui 70% ja ei lase verel vajalikus mahus südamesse liikuda.

Ateroskleroosi oht suureneb järgmiste tegurite olemasolul:

• Kõrge kolesteroolitase: Hea ja halva kolesterooli vahel on tasakaalustamatus, mida nimetatakse düslipideemiaks. Kõik see on tingitud ebatervislikust toitumisest: rasvaste toitude ja kiiresti seeditavate süsivesikute ülekaalust.
• Vanus: kui ateroskleroosi teke CIHD-s võib alata noores eas, siis aastatega see protsess ainult süveneb, moodustades pöördumatuid muutusi veresoonte seintel. Kriitiliseks vanuseks peetakse 50–65 aastat.
• Hüpodünaamia: nõrk füüsiline aktiivsus, soovimatus sportida mõõduka koormusega.
• kaasuvad haigused: sellised haigused on suhkurtõbi, mille puhul veresoonte elastsus kaob; rasvumine koormab veelgi rohkem südant ja teisi organeid; hüpotüreoidism - kilpnäärmehormoonide ebapiisav tootmine.
• Hüpertensioon: suurendab veresoonte koormust.
• Pärilikkus: esineb südamehaigustega seotud eelsoodumus.
• Sugu: mehed kannatavad tõenäolisemalt, naistel on krooniline isheemia seotud menopausiga.
• Stress: tunnustatud fakt, mis raskendab kogu organismi tööd.

Tähtis: arterite ateroskleroos võib tekkida agressiivsuse või ärevuse tõttu. Parem on mitte konfliktida teistega, olla rahulik, ohjeldada oma emotsioone.

Samuti põhjustele krooniline isheemia võib olla tingitud müokardi vere mikrotsirkulatsiooni rikkumisest ja selle kõrgest hüübivusest. Viimane põhjus suurendab verehüüvete tekkeriski.

Koronaararterite haiguse kroonilised vormid

Krooniline südame isheemiatõbi avaldub järgmistes kroonilistes koronaararterite haiguse vormides, mis eksisteerivad iseseisvate haigustena:

• Stenokardia: jagatud stabiilseks ja ebastabiilseks. Stabiilset pingutusstenokardiat iseloomustab valu rinnus koos füüsilise ja emotsionaalse stressi suurenemisega, mis taandub nende vähenemisega. Ebastabiilne stenokardia ei sõltu organismi aktiivsusest, see tekib ootamatult ja pikema aja jooksul. See võib muutuda südameinfarktiks.
• Fokaalne isheemiline müokardi düstroofia: esineb isheemiaga, mis kestab üle 20 minuti.
• Müokardiinfarkt: seda iseloomustab südamelihase lõigu surm verevarustuse ägeda rikkumise tõttu.
• Kardioskleroos: südamehaigus, mida iseloomustab sidekoe, südamelihase armkoe asendamine, mille tagajärjeks on südameklapi deformatsioon.
• Arütmia: väljendub südame rütmihäirena: liiga kiire või liiga aeglane, ebaregulaarne südamerütm.
• Südamepuudulikkus: väljendub südame võimetuses pumbata vajalikku kogust verd normaalne töö kogu organism. Vajaliku mahu täiendamiseks toimub pumpamine siis, kui kõrgsurve mis kurnab südant veelgi.
• Äkksurm: südametegevuse täielik lakkamine. Kaasnevad teadvusekaotus, pupillide laienemine, pulsi kadumine.

Kroonilise isheemilise südamehaiguse sümptomid

Koronaararterite haiguse kroonilist vormi iseloomustab sümptomite suurenemine. Alguses ilmuvad nad harva ja kaovad kiiresti. Aja jooksul süda kulub, sellega liituvad mitmed kõrvalhaigused ja sümptomite avaldumine intensiivistub. Need muutuvad sagedamaks ja kestavad kauem.

Peamised sümptomid:

• Valu südame piirkonnas surub, pigistab, põletab erineva sagedusega. Kestab 30 sekundist 15 minutini. Haiguse arengu alguses eemaldatakse see kiiresti nitroglütseriini tablettidega.
• Ebatüüpilised valud võivad ilmneda pearingluse, kõrvetiste, valu epigastimaalses piirkonnas, käe tuimusena.
• Õhupuudus ja jalgade turse: vere kaudu elunditesse, sealhulgas kopsudesse, hapnikupuuduse tõttu on hingamine pinges.
• Ebaregulaarne südamerütm avaldub kas tahhükardiana – kiire südamelöögina või bradükardiana – aeglase südamelöögina. Sageli esineb arütmia - ebaregulaarne löök, mõnikord kiire, mõnikord aeglane.
• Väsimus ja väsimus tüüpilised märgid kõigi südamehaiguste korral tunneb patsient äkilist väsimust, jalgade nõrkust.
• Ärevuse ja hirmude rünnakud ilma nähtava põhjuseta. Teine tüüpiline sümptom südameisheemiaga patsientidele.

Ravi

Koronaararterite haiguse ravi põhineb riskifaktori kõrvaldamisel ja valu leevendamisel. Ravi jaguneb järgmisteks tüüpideks:

• ravimid;
• mitte-ravim;
• kirurgiline.

Ravi

Siiani ei ole sellist ravimit, mis suudaks kroonilise isheemia haiguse tagasi pöörata. Õige ravi korral on võimalik haiguse arengut pidurdada.

Kolesterooli alandavad ravimid (statiinid). Mõeldud kolesteroolitaseme alandamiseks ja südametöö riskide vähendamiseks. mõjutada lipiidide ainevahetust. Selle farmakoloogilise rühma ravimid: Atorvastatiin, Lovastatiin, Pravastatiin.

Vere vedeldajad. Ravimid, mis mõjutavad vere hüübimist, aitavad kaasa selle hõrenemisele, aeglustavad trombotsüütide agregatsiooni. Selliste ravimite andmisel on vaja kontrollida INR-i indikaatorit, et patsient ei kogeks sisemine verejooks. Trombotsüütidevastased ravimid ja antikoagulandid on: aspiriin, varfariin, Plavix, hepariin.

Blokaatorid. Kõige tavalisem HIBS-i jaoks ette nähtud ravim. Aeglustab südamelööke, väheneb hapniku- ja verevarustusvajadus. Need ravimid on vastunäidustatud bronhiaalastma korral. Sellesse rühma kuuluvad ravimid: Biprolol, Visken, Atenolool.

Nitraadid. Need mõjutavad veresoonte seinte silelihaseid, aitavad suurendada luumenit, mis leevendab kroonilist isheemiat. Dinisorb, Isoket - selle rühma ravimid.

Kaltsiumikanali blokaatorid. Need ravimid vähendavad krampide sagedust ja parandavad koormustaluvust. Kõrvaltoimeteks on sageli tugev peavalu. Sellesse rühma kuuluvad ravimid: verapamiil, nifedipiin, amlodipiin.

Diureetikumid. Määrake vedeliku eemaldamiseks kehast, aitama alandada vererõhku. See vähendab südame koormust. Diureetikumide hulka kuuluvad: furosemiid, hüpoteasiid.

Mitteravimite ravi

Kroonilise isheemia mittemedikamentoosne ravi põhineb elustiili ja elukvaliteedi muutmisel, vajadusel minimeerida mõjutavaid põhjuseid. edasine areng krooniline isheemiline südamehaigus:

• tervisliku toitumise järgimine: ärge sööge rasvaseid, praetud, suitsutatud toite, proovige loobuda soolast;
• loobuma halbadest harjumustest: alkohol, suitsetamine;
• suurenenud füüsiline aktiivsus, mõistlik kõvenemine, võitlus ülekaaluga.

Kirurgilised ravimeetodid

Need peaksid olema suunatud aterosklerootiliste naastudega suletud arterite luumenuse suurendamisele. Seda meetodit kasutatakse ainult siis, kui ravimiteraapia on ebaefektiivne. Valendiku taastamiseks on mitu võimalust:

• Stentimine: stent, metalltoru, sisestatakse valendiku taastamiseks arterisse. Operatsioon viiakse läbi stendi sisestamisega läbi veeni.
• Koronaararterite šunteerimine: seda tüüpi operatsioon tehti varem kui stentimine. Operatsioon põhineb šundi (bypass) sisseviimisel südame verevarustuseks. Bypass operatsioon on keerulisem operatsioon, mida tehakse üldnarkoosis. See operatsioon on eelistatav üle 65-aastastele eakatele, diabeetikutele, hüpertensiivsetele patsientidele.

Kroonilise koronaartõve ravis on väga raske edu saavutada. Täielikult haigusest vabaneda on võimatu, kuid kõiki arstide ettekirjutusi järgides ja elustiili muutes saate sümptomeid vähendada, elukvaliteeti parandada.

Tere päevast, kallid lugejad!

Tänases artiklis käsitleme teiega sellist haigust nagu südame isheemiatõbi (CHD), samuti selle sümptomeid, põhjuseid, klassifikatsiooni, diagnoosimist, ravi, rahvapäraseid abinõusid ja CHD ennetamist. Nii…

Mis on isheemiline südamehaigus?

Isheemiline haigus süda (IHD)- patoloogiline seisund, mida iseloomustab ebapiisav verevarustus ja vastavalt südamelihase (müokardi) hapnik.

IHD sünonüümid- Südame isheemiatõbi (CHD).

Peamine ja levinum koronaartõve põhjus on aterosklerootiliste naastude tekkimine ja areng koronaararterites, mis ahendavad ja mõnikord blokeerivad veresooni, häirides seeläbi nende normaalset verevoolu.

Liigume nüüd edasi IHD enda arendamise juurde.

Süda, nagu me kõik teame, on inimese "mootor", mille üheks põhiülesandeks on vere pumpamine kogu kehas. Kuid nagu automootoril, lakkab ka süda ilma piisava kütuseta korralikult töötamast ja võib seiskuda.

Kütuse funktsiooni inimkehas täidab veri. Veri toimetab elusorganismi kõikidesse organitesse ja kehaosadesse hapnikku, toitaineid ja muid normaalseks toimimiseks ja eluks vajalikke aineid.

Müokardi (südamelihase) verevarustus toimub 2 aordist väljuva pärgarteri abil. Koronaarsooned, mis jagunevad suureks hulgaks väikesteks anumateks, liiguvad ümber kogu südamelihase, toites selle iga osa.

Kui koronaarsoonte ühe haru luumenus väheneb või blokeerub, jääb see osa südamelihasest ilma toitumise ja hapnikuta, areneb südame isheemiatõbi või, nagu seda nimetatakse ka südame isheemiatõveks. CHD) algab. Mida suurem arter on ummistunud, seda hullemad tagajärjed haigus.

Haiguse algus avaldub tavaliselt valuna rinnus intensiivsel füüsilisel pingutusel (jooks ja muu), kuid aja jooksul, kui midagi ette ei võeta, hakkavad valu ja muud pärgarteritõve tunnused inimest kummitama ka puhkuse ajal. . Mõned südame isheemiatõve tunnused on ka - õhupuudus, turse, pearinglus.

Muidugi on ülaltoodud südame isheemiatõve arengu mudel väga pealiskaudne, kuid see peegeldab patoloogia olemust.

IHD - ICD

ICD-10: I20-I25;
ICD-9: 410-414.

Esimesed IBS-i tunnused on:

• Kõrgenenud veresuhkur;
• Kõrgenenud kolesterool;

IHD peamised nähud olenevalt haiguse vormist on:

• stenokardia- mida iseloomustab suruv valu rinnaku taga (võib kiirguda kaela vasakule küljele, vasakusse abaluu või käsivarre), õhupuudus füüsilise koormuse ajal (kiire kõndimine, jooksmine, trepist ronimine) või emotsionaalne stress (stress), suurenenud vererõhk,;
• Arütmiline vorm- millega kaasneb õhupuudus, südame astma, kopsuturse;
• - inimesel tekib krambihoog äge valu rinnaku taga, mida tavapäraste valuvaigistitega ei eemaldata;
• Asümptomaatiline vorm- isikul ei ole ilmseid tunnuseid, mis viitaksid koronaararterite haigusele.
• , halb enesetunne;
• turse, valdavalt;
• , teadvuse hägustumine;
• , mõnikord krambihoogudega ;
• Tugev higistamine;
• Hirmu, ärevuse, paanika tunne;
• Kui te võtate valuhoo ajal nitroglütseriini, siis valu taandub.

Peamine ja levinum IHD tekkepõhjus on, mille mehhanismist rääkisime artikli alguses, lõigus " IHD areng". Lühidalt öeldes seisneb olemus aterosklerootiliste naastude olemasolus koronaarveresoontes, mis kitsendavad või blokeerivad täielikult vere juurdepääsu südamelihase ühele või teisele osale (müokardile).

Teiste hulgas koronaararterite haiguse põhjused saab eristada:

• Söömine - kiirtoidud, limonaad, alkohoolsed tooted jne;
• hüperlipideemia (lipiidide ja lipoproteiinide taseme tõus veres);
• Koronaararterite tromboos ja trombemboolia;
• koronaararterite spasmid;
• Endoteeli düsfunktsioon (veresoonte sisesein);
• Vere hüübimissüsteemi aktiivsuse suurenemine;
• Veresoonte kahjustus - herpesviirus, tsütomegaloviirus, klamüüdia;
• Hormonaalne tasakaalustamatus (menopausi ja muude seisunditega);
• Ainevahetushäired;
• pärilik tegur.

Suurenenud risk koronaararterite haiguse tekkeks on järgmistel inimestel:

• Vanus – mida vanem inimene, seda suurem on risk haigestuda koronaartõve;
• Halvad harjumused - suitsetamine, alkohol, narkootikumid;
• halva kvaliteediga toit;
• Istuv eluviis;
• Sagedane kokkupuude;
• Meessoost;

IHD klassifikatsioon

IHD klassifikatsioon toimub järgmisel kujul:
1. :
- Stenokardia:
— — Esmane;
— — Stabiilne, mis näitab funktsionaalklassi
- Ebastabiilne stenokardia (Braunwaldi klassifikatsioon)
- Vasospastiline stenokardia;
2. arütmiline vorm (mida iseloomustab südame rütmi rikkumine);
3. Müokardiinfarkt;
4. Infarktijärgne kardioskleroos;
5. Südamepuudulikkus;
6. Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus):
- Koronaarne äkksurm eduka elustamisega;
- Surmaga lõppenud koronaarne äkksurm;
7. Koronaararterite haiguse asümptomaatiline vorm.

IHD diagnostika

Südame isheemiatõve diagnoosimine toimub järgmiste uurimismeetodite abil:

• Anamnees;
• Füüsilised uuringud;
• ehhokardiograafia (EchoEKG);
• koronaararterite angiograafia ja CT angiograafia;

Kuidas ravida südame isheemiatõbe? IHD ravi viiakse läbi alles pärast haiguse põhjalikku diagnoosimist ja selle vormi kindlaksmääramist, sest. Just IHD vormist sõltub ravimeetod ja selleks vajalikud vahendid.

Südame isheemiatõve ravi hõlmab tavaliselt järgmisi meetodeid teraapia:

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine;
2. Narkootikumide ravi:
2.1. Antiaterosklerootiline ravi;
2.2. Toetav ravi;
3. Dieet;
4. Kirurgiline ravi.

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine

Nagu teie ja mina juba teame, kallid lugejad, on IHD põhipunkt südame ebapiisav verevarustus. Ebapiisava verekoguse tõttu ei saa süda loomulikult piisavalt hapnikku, koos erinevate normaalseks toimimiseks ja eluks vajalike ainetega. Samal ajal peate mõistma, et keha füüsilise koormuse ajal suureneb paralleelselt ka südamelihase koormus, mis tahab korraga saada täiendavat portsjonit verd ja hapnikku. Loomulikult, sest koronaararterite haigusega on veri juba ebapiisav, siis koormuse all muutub see puudulikkus veelgi kriitilisemaks, mis aitab kaasa haiguse käigu halvenemisele sümptomite tugevnemise näol kuni äkilise südameseiskumiseni.

Füüsiline aktiivsus on vajalik, kuid juba taastusravi staadiumis pärast haiguse ägedat staadiumi ja ainult vastavalt raviarsti ettekirjutusele.

2. Narkootikumide ravi (ravimid koronaararterite haiguse raviks)

Tähtis! Enne ravimite kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga!

2.1. Antiaterosklerootiline ravi

AT viimastel aegadel, koronaararterite haiguse raviks kasutavad paljud arstid järgmist 3 ravimirühma – trombotsüütide agregatsiooni tõkestavad ained, β-blokaatorid ja hüpokolesteroleemilised (kolesterooli alandavad) ravimid:

Trombotsüütide vastased ained. Vältides punaste vereliblede ja trombotsüütide agregatsiooni, vähendavad trombotsüütide vastased ained nende kleepumist ja settimist. siseseinad veresooned (endoteel), parandavad verevoolu.

Trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: atsetüülsalitsüülhape (Aspiriin, Acecardol, Trombol), Klopidogreel.

β-blokaatorid. Beeta-blokaatorid aitavad alandada südame löögisagedust (HR), mis vähendab südame koormust. Lisaks väheneb südame löögisageduse langusega ka hapnikutarbimine, mille puudumise tõttu areneb peamiselt südame isheemiatõbi. Arstid märgivad, et β-blokaatorite regulaarsel kasutamisel paraneb patsiendi kvaliteet ja eluiga, sest. see ravimite rühm peatab paljud koronaararterite haiguse sümptomid. Siiski peaksite teadma, et β-blokaatorite võtmise vastunäidustused on nende olemasolu kaasnevad haigused, nagu -, kopsupatoloogiad ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK).

β-blokaatorite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: bisoprolool (Biprol, Cordinorm, Niperten), karvedilool (Dilatrend, Coriol, (Talliton), metoprolool (Betaloc, Vasocardin, Metocard), "Egilok").

Statiinid ja fibraadid- hüpokolesteroleemilised (kolesterooli alandavad) ravimid. Need ravimirühmad alandavad "halva" kolesterooli sisaldust veres, vähendavad aterosklerootiliste naastude arvu veresoonte seintel ja takistavad ka uute naastude teket. Statiinide ja fibraatide kombineeritud kasutamine on kõige tõhusam viis kolesterooli ladestumise vastu võitlemiseks.

Fibraadid suurendavad kõrge tihedusega lipoproteiinide (HDL) hulka, mis tegelikult neutraliseerivad madala tihedusega lipoproteiine (LDL), ja nagu teie ja mina teame, moodustab LDL aterosklerootilisi naastu. Lisaks kasutatakse fibraate düslipideemia (IIa, IIb, III, IV, V), madalama triglütseriidide taseme ravis ja, mis kõige tähtsam, pärgarteritõvest tingitud surmajuhtumite vähendamiseks.

Fibraatide hulgast saab eristada järgmisi ravimeid - "Fenofibrate".

Statiinidel on erinevalt fibraatidest otsene mõju LDL-ile, vähendades selle sisaldust veres.

Statiinide hulgast saab eristada järgmisi ravimeid - Atorvastin, Lovastatin, Rosuvastin, Simvastatin.

Kolesterooli tase veres IHD korral peaks olema - 2,5 mmol / l.

2.2. Toetav ravi

Nitraadid. Neid kasutatakse südame töö eelkoormuse vähendamiseks, laiendades venoosse kihi veresooni ja ladestades verd, mis peatab südame isheemiatõve ühe peamise sümptomi - stenokardia, mis väljendub lühisena. hingeõhk, raskustunne ja vajutades valu rinna taga. Eriti raskete stenokardiahoogude leevendamiseks on hiljuti edukalt kasutatud nitroglütseriini intravenoosset tilgutamist.

Nitraatide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: "Nitroglütseriin", "Isosorbiidmononitraat".

Nitraatide kasutamise vastunäidustused on - alla 100/60 mm Hg. Art. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad vererõhu langus.

Antikoagulandid. Need takistavad trombide teket, aeglustavad olemasolevate trombide teket ja pärsivad fibriini niitide teket.

Antikoagulantide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: "Hepariin".

Diureetikumid (diureetikumid). Panustada kiirendatud tagasitõmbumine liigse vedeliku kehast, mis on tingitud tsirkuleeriva vere mahu vähenemisest, vähendades seeläbi südamelihase koormust. Diureetikumide hulgas võib eristada 2 ravimite rühma - silmus ja tiasiid.

Silmusdiureetikume kasutatakse hädaolukordades, kui vedelik tuleb kehast võimalikult kiiresti eemaldada. Grupp lingudiureetikumid vähendada Na +, K +, Cl- reabsorptsiooni Henle ahela paksus osas.

Silmusdiureetikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid - Furosemiid.

Tiasiiddiureetikumid vähendavad Na +, Cl - reabsorptsiooni Henle ahela paksus osas ja nefroni distaalse tuubuli esialgses osas, samuti uriini reabsorptsiooni ja jäävad kehasse. Tiasiiddiureetikumid vähendavad hüpertensiooni korral südame-veresoonkonna süsteemist tingitud IHD tüsistuste teket.

Tiasiiddiureetikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid - "Hypothiazide", "Indapamide".

Antiarütmikumid. Aidake kaasa südame löögisageduse (HR) normaliseerumisele, mis paraneb hingamisfunktsioon, hõlbustab koronaararterite haiguse kulgu.

Antiarütmikumide hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: Aymalin, Amiodarone, Lidocaine, Novocainamide.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid. AKE inhibiitorid, blokeerides angiotensiin II muundumise angiotensiin I-st, hoiavad ära veresoonte spasme. AKE inhibiitorid normaliseerivad ka, kaitsevad südant ja neere patoloogiliste protsesside eest.

AKE inhibiitorite hulgas võib eristada järgmisi ravimeid: kaptopriil, lisinopriil, enalapriil.

Rahustavad ravimid. Neid kasutatakse närvisüsteemi rahustava vahendina, kui emotsionaalsed kogemused ja stress on südame löögisageduse tõusu põhjuseks.

Rahustavate ravimite hulgas võib eristada: "Valerian", "Persen", "Tenoten".

IHD dieet on suunatud südamelihase (müokardi) koormuse vähendamisele. Selleks piira vee ja soola kogust toidus. Samuti jäetakse igapäevasest toidust välja tooted, mis aitavad kaasa ateroskleroosi arengule, mille leiate artiklist -.

IHD dieedi põhipunktidest võime eristada:

• Toidu kalorisisaldus - 10–15% ja rasvumise korral 20% vähem kui teie igapäevane dieet;
• Rasva kogus - mitte rohkem kui 60-80 g / päevas;
• Valkude kogus - mitte rohkem kui 1,5 g 1 kg inimese kehakaalu kohta päevas;
• Süsivesikute kogus - mitte rohkem kui 350-400 g / päevas;
• Lauasoola kogus - mitte rohkem kui 8 g / päevas.

Mida mitte süüa koronaararterite haigusega

• Rasvased, praetud, suitsutatud, vürtsikad ja soolased toidud - vorstid, vorstid, sink, rasvased piimatooted, majoneesid, kastmed, ketšupid jne;
• Loomsed rasvad, mida leidub suurtes kogustes searasvas, rasvases lihas (sealiha, kodupart, hani, karpkala jt), võis, margariinis;
• Kaloririkkad toidud, aga ka kergesti seeditavate süsivesikute rikkad toidud – šokolaad, koogid, kondiitritooted, maiustused, vahukommid, marmelaad, moosid ja moosid.

Mida saab koronaararterite haigusega süüa

• Loomset päritolu toit - madala rasvasisaldusega liha (madala rasvasisaldusega kana, kalkun, kala), madala rasvasisaldusega kodujuust, munavalge;
• Teravili - tatar, kaerahelbed;
• Köögi- ja puuviljad - enamasti rohelised köögiviljad ja oranžid puuviljad;
• Pagaritooted - rukki- või kliileib;
• Joomine - mineraalvesi, madala rasvasisaldusega piim või keefir, magustamata tee ja mahlad.

Lisaks peaks koronaararterite haiguse dieet olema suunatud ka liigsete koguste kõrvaldamisele lisakilod() kui see on olemas.

Südame isheemiatõve raviks töötas M.I.Pevzner välja terapeutilise toitumissüsteemi – dieedi nr 10s (tabel nr 10s)

Askorbiinhape aitab kaasa ka "halva" kolesterooli kiirele lagunemisele ja selle eemaldamisele organismist.

Mädarõigas, porgand ja mesi. Riivi mädarõikajuur nii, et välja tuleks 2 spl. lusikad ja täitke see klaasi keedetud veega. Pärast segage mädarõika leotis 1 klaasi värskelt pressitud porgandimahla ja 1 klaasi meega, segage kõik hoolikalt. Te peate ravimit jooma 1 spl. lusikas, 3 korda päevas, 60 minutit enne sööki.

Isheemiline südamehaigus (CHD)- müokardi orgaaniline ja funktsionaalne kahjustus, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse puudumisest või lakkamisest (isheemia). IHD võib avalduda ägedate (müokardiinfarkt, südameseiskus) ja krooniliste (stenokardia, infarktijärgne kardioskleroos, südamepuudulikkus) seisunditena. Koronaararterite haiguse kliinilised tunnused määratakse haiguse konkreetse vormi järgi. IHD on maailmas kõige levinum äkksurma põhjus, sealhulgas tööealiste inimeste seas.

RHK-10

I20-I25

Üldine informatsioon

See on kaasaegse kardioloogia ja üldse meditsiini kõige tõsisem probleem. Venemaal registreeritakse igal aastal umbes 700 000 südame isheemiatõve erinevatest vormidest põhjustatud surmajuhtumeid, maailmas on suremus koronaartõvesse umbes 70%. Südame isheemiatõbi mõjutab enamasti aktiivses eas (55–64-aastaseid) mehi, põhjustades puude või äkksurma.

Koronaararterite haiguse areng põhineb tasakaalu puudumisel südamelihase verevarustusvajaduse ja tegeliku koronaarverevoolu vahel. See tasakaalustamatus võib tekkida järsult suurenenud vajaduse tõttu müokardi verevarustuse järele, kuid selle ebapiisava rakendamise või normaalse vajaduse, kuid järsu languse tõttu. koronaarne vereringe. Müokardi verevarustuse puudulikkus on eriti väljendunud juhtudel, kui koronaarne verevool on vähenenud ja südamelihase vajadus verevoolu järele suureneb järsult. Ebapiisav verevarustus südamekuded, nende hapnikunälg avaldub südame isheemiatõve erinevates vormides. IHD rühma kuuluvad müokardi isheemia ägedalt arenevad ja krooniliselt esinevad seisundid, millega kaasnevad selle hilisemad muutused: düstroofia, nekroos, skleroos. Neid seisundeid kardioloogias peetakse muu hulgas iseseisvateks nosoloogilised üksused.

Põhjused ja riskitegurid

Valdav enamus (97-98%) kliinilised juhtumid IHD on põhjustatud koronaararterite ateroskleroosist erineval määral raskusaste: valendiku kergest ahenemisest aterosklerootilise naastu tõttu kuni veresoonte täieliku oklusioonini. 75% koronaarstenoosi korral reageerivad südamelihase rakud hapnikupuudusele ja patsientidel tekib pingutusstenokardia.

Teised koronaararterite haiguse põhjused on trombemboolia või koronaararterite spasmid, mis tavaliselt arenevad juba olemasoleva aterosklerootilise kahjustuse taustal. Kardiospasm süvendab koronaarsoonte obstruktsiooni ja põhjustab südame isheemiatõve ilminguid.

IHD esinemist soodustavad tegurid on järgmised:

• hüperlipideemia

Soodustab ateroskleroosi teket ja suurendab südame isheemiatõve riski 2-5 korda. Kõige ohtlikumad südame isheemiatõve riski seisukohalt on IIa, IIb, III, IV tüüpi hüperlipideemia, samuti alfa-lipoproteiinide sisalduse vähenemine.

Arteriaalne hüpertensioon suurendab koronaararterite haiguse tekke tõenäosust 2-6 korda. Patsientidel, kelle süstoolne vererõhk = 180 mm Hg. Art. ja üle selle, esineb südame isheemiatõbi kuni 8 korda sagedamini kui hüpotensiivsetel patsientidel ja inimestel normaalne tase vererõhk.

• suitsetamine

Erinevate allikate andmetel suurendab sigarettide suitsetamine südame isheemiatõve esinemissagedust 1,5-6 korda. 35-64-aastaste meeste seas, kes suitsetavad 20-30 sigaretti päevas, on suremus südame isheemiatõvesse 2 korda kõrgem kui sama vanuserühma mittesuitsetajate seas.

• hüpodünaamia ja rasvumine

Füüsiliselt mitteaktiivsetel inimestel on 3 korda suurem tõenäosus haigestuda südame isheemiatõvesse kui aktiivse eluviisiga inimestel. Kui kehaline passiivsus on kombineeritud ülekaaluga, suureneb see risk oluliselt.

• süsivesikute talumatus

• stenokardia (koormus):

1. stabiilne (koos I, II, III või IV funktsionaalklassi määratlusega);
2. ebastabiilne: esmakordne, progresseeruv, varajane operatsioonijärgne või infarktijärgne stenokardia;

• spontaanne stenokardia (sün. eriline, variant, vasospastiline, Prinzmetali stenokardia)

3. Müokardi isheemia valutu vorm.

• makrofokaalne (transmuraalne, Q-infarkt);
• väike-fokaalne (mitte Q-infarkt);

6. Südame juhtivuse ja rütmi häired(vorm).

7. Südamepuudulikkus(vorm ja etapid).

Kardioloogias on mõiste "äge koronaarsündroom", mis ühendab südame isheemiatõve erinevaid vorme: ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt (Q-lainega ja ilma). Mõnikord hõlmab see rühm ka koronaararterite haigusest põhjustatud äkksurma.

Koronaararterite haiguse sümptomid

Koronaararterite haiguse kliinilised ilmingud on määratud haiguse spetsiifilise vormiga (vt müokardiinfarkt, stenokardia). Üldiselt on südame isheemiatõve laineline kulg: stabiilse normaalse tervisliku seisundi perioodid vahelduvad isheemia ägenemise episoodidega. Umbes 1/3 patsientidest, eriti need, kellel on vaikne müokardi isheemia, ei tunne CAD-i olemasolu üldse. Südame isheemiatõve progresseerumine võib areneda aeglaselt, aastakümnete jooksul; samal ajal võivad muutuda haiguse vormid ja seega ka sümptomid.

Koronaararterite haiguse sagedased ilmingud on füüsilise koormuse või stressiga seotud rinnakutagused valud, selja-, käe-, alalõualuu; õhupuudus, südamepekslemine või katkestamise tunne; nõrkus, iiveldus, pearinglus, teadvuse hägustumine ja minestamine, liigne higistamine. Sageli avastatakse koronaararterite haigus juba kroonilise südamepuudulikkuse arengu staadiumis koos alajäsemete turse, tugeva õhupuuduse ilmnemisega, mis sunnib patsienti võtma sunnitud istumisasendit.

Loetletud südame isheemiatõve sümptomid ei esine tavaliselt üheaegselt, teatud haigusvormiga on ülekaalus teatud isheemia ilmingud.

Südame isheemiatõve esmase südameseiskumise esilekutsujad võivad olla paroksüsmaalsed ebamugavustunded rinnaku taga, surmahirm, psühho-emotsionaalne labiilsus. Koronaarse äkksurma korral kaotab patsient teadvuse, hingamine seiskub, peaarteritel (reie-, unearteri) pulss puudub, südamehääli ei kuule, pupillid laienevad, nahk muutub kahvatuhallikaks. Esmase südameseiskuse juhtumid moodustavad kuni 60% koronaararterite haigusest põhjustatud surmajuhtumitest, peamiselt haiglaeelses staadiumis.

Tüsistused

Hemodünaamilised häired südamelihases ja selle isheemilised kahjustused põhjustavad arvukalt morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi, mis määravad koronaararterite haiguse vormid ja prognoosi. Müokardi isheemia tagajärjeks on järgmised dekompensatsiooni mehhanismid:

• müokardi rakkude energia metabolismi puudulikkus - kardiomüotsüüdid;
• "uimastatud" ja "uinuv" (või talveunes) müokard - pärgarteritõvega patsientide vasaku vatsakese kontraktiilsuse kahjustuse vormid, mis on mööduvad;
• difuusse aterosklerootilise ja fokaalse infarktijärgse kardioskleroosi areng - funktsioneerivate kardiomüotsüütide arvu vähenemine ja sidekoe areng nende asemel;
• müokardi süstoolse ja diastoolse funktsiooni rikkumine;
• müokardi erutuvuse, juhtivuse, automatismi ja kontraktiilsuse funktsioonide häired.

Loetletud morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused müokardis IHD korral põhjustavad püsivat koronaarvereringe langust, st südamepuudulikkust.

Diagnostika

Koronaararterite haiguse diagnoosivad kardioloogid kardioloogiahaiglas või dispanseris, kasutades spetsiifilisi instrumentaaltehnikaid. Patsiendi küsitlemisel selgitatakse välja kaebused ja südame isheemiatõvele iseloomulike sümptomite esinemine. Uurimisel ilmnevad tursed, tsüanoos nahka, südamekahinad, rütmihäired.

Laboratoorsed diagnostilised testid hõlmavad spetsiifiliste ensüümide uurimist, mis suurenevad ebastabiilse stenokardia ja südameataki korral (kreatiinfosfokinaas (esimese 4-8 tunni jooksul), troponiin-I (7-10 päevadel), troponiin-T (10-14 päevadel). ), aminotransferaas , laktaatdehüdrogenaas, müoglobiin (esimesel päeval)). Need rakusisesed valguensüümid vabanevad verre kardiomüotsüütide hävimise käigus (resorptsioon-nekrootiline sündroom). Samuti uuritakse üldkolesterooli, madala (aterogeensete) ja kõrge (antiaterogeensete) tihedusega lipoproteiinide, triglütseriidide, veresuhkru, ALT ja AST (mittespetsiifilised tsütolüüsi markerid) taset.

Kõige olulisem diagnostiline meetod südamehaigused, sealhulgas südame isheemiatõbi, on EKG - südame elektrilise aktiivsuse registreerimine, mis võimaldab tuvastada müokardi normaalse töö rikkumisi. EchoCG - südame ultraheli meetod võimaldab visualiseerida südame suurust, õõnsuste ja klappide seisundit, hinnata müokardi kontraktiilsust, akustilist müra. Mõnel juhul tehakse IHD-ga stressi ehhokardiograafia - ultraheli diagnostika doseeritud kehalise aktiivsuse abil, mis registreerib müokardi isheemia.

Funktsionaalseid stressiteste kasutatakse laialdaselt südame isheemiatõve diagnoosimisel. Neid kasutatakse koronaararterite haiguse varases staadiumis tuvastamiseks, kui puhkeolekus ei saa häireid veel kindlaks teha. Koormustestina kasutatakse kõndimist, trepist ronimist, treeningvahendeid (trenažöör, jooksulint), millega kaasneb südame töövõime näitajate EKG registreerimine. Funktsionaalsete testide piiratud kasutamine on mõnel juhul tingitud patsientide suutmatusest sooritada vajalikku koormust.

IHD ravi

Südame isheemiatõve erinevate kliiniliste vormide ravi taktikal on oma omadused. Sellegipoolest on võimalik kindlaks teha IHD ravi peamised suunad:

• mitteravimiravi;
• ravimteraapia;
• müokardi kirurgiline revaskularisatsioon (koronaarne šunteerimine);
• endovaskulaarsete tehnikate kasutamine (koronaarangioplastika).

Mittemedikamentoosne ravi hõlmab meetmeid elustiili ja toitumise korrigeerimiseks. Koronaararterite haiguse erinevate ilmingute korral on näidatud aktiivsusrežiimi piiramine, kuna kehalise aktiivsuse ajal suureneb müokardi vajadus verevarustuse ja hapniku järele. Rahulolematus selle südamelihase vajadusega põhjustab tegelikult koronaararterite haiguse ilminguid. Seetõttu on südame isheemiatõve mis tahes vormis patsiendi aktiivsus piiratud, millele järgneb selle järkjärguline laienemine taastusravi ajal.

Südame isheemiatõve dieet hõlmab vee ja soola tarbimise piiramist koos toiduga, et vähendada südamelihase koormust. Ateroskleroosi progresseerumise aeglustamiseks ja rasvumise vastu võitlemiseks on ette nähtud ka madala rasvasisaldusega dieet. Piiratud ja võimalusel välistatud on järgmised toidurühmad: loomse päritoluga rasvad (või, seapekk, rasvane liha), suitsutatud ja praetud toidud, kiiresti imenduvad süsivesikud (küpsetatud saiakesed, šokolaad, koogid, maiustused). Normaalse kehakaalu säilitamiseks on vaja säilitada tasakaal tarbitud ja kulutatud energia vahel. Kui on vaja kaalust alla võtta, peaks tarbitud ja kulutatud energiavarude defitsiit olema ööpäevas vähemalt 300 kC, arvestades, et inimene kulutab tavapärase kehalise aktiivsuse ajal umbes 2000-2500 kC päevas.

IHD ravimteraapia on ette nähtud valemiga "A-B-C": trombotsüütide vastased ained, β-blokaatorid ja hüpokolesteroleemilised ravimid. Vastunäidustuste puudumisel on võimalik välja kirjutada nitraate, diureetikume, arütmiavastaseid ravimeid jne. Südame isheemiatõve käimasoleva medikamentoosse ravi mõju puudumine ja müokardiinfarkti oht on näidustus südamekirurgi konsultatsioonile. kirurgilise ravi küsimus.

Müokardi kirurgilist revaskularisatsiooni (koronaarne šunteerimine – CABG) kasutatakse isheemilise piirkonna verevarustuse taastamiseks (revaskularisatsioon) juhtivuse suhtes resistentsuse korral. farmakoloogiline ravi(näiteks stabiilse stenokardiaga III ja IV FC). CABG meetodi olemus seisneb autovenoosse anastomoosi kehtestamises aordi ja kahjustatud südamearteri vahel selle ahenemise või oklusiooni all. See loob möödavoolu veresoonte voodi, mis toimetab verd müokardi isheemia kohale. CABG operatsioone saab teha kardiopulmonaalse möödaviigu või peksleva südamega. Minimaalselt invasiivseks kirurgilised tehnikad IHD-ga on perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika (PTCA) stenoosi tekitava veresoone ballooniga "laienemine", millele järgneb raam-stent, mis hoiab verevooluks piisavat veresoone valendikku.

Südame isheemia (IHD) on jätkuvalt üks levinumaid haigusi üle 40-aastaste inimeste seas (selles vanuses meestel Euroopa suurlinnades 4-6%) ja kõige levinum (kuni 50%) südamepatoloogiast tingitud surmapõhjus.

Patogenees. Koronaararterite haiguse areng põhineb lahknemisel südamelihase hapnikuvajaduse ja selle vere kaudu kohaletoimetamise vahel, mis on tingitud koronaarse verevoolu rikkumisest. IHD kui nosoloogiline vorm on kitsam mõiste kui koronaarpuudulikkus, mida võivad põhjustada mitmesugused pärgarterite kahjustusega tekkivad haigused (süsteemne vaskuliit, reuma, süüfilis jt). Koronaararterite haiguse enim uuritud patogeneetilised mehhanismid on: pärgarterite skleroos, vasospasm ja vere hüübimise häired koos trombotsüütide agregantide moodustumisega, tavaliselt sklerootilise naastu piirkonnas.

Vaatamata IHD sagedasele (ligi 95% patsientidest) seosele koronaarskleroosiga ei saa neid samastada, kuna ateroskleroos on patomorfoloogiline protsess, samas kui IHD on nosoloogiline vorm, millel on erinevad kliiniliste ilmingute variandid. Koronaarse angiospasmi roll IHD patogeneesis on väljaspool kahtlust ning teatud stenokardia vormide (Prinzmetali vorm, variantstenokardia) puhul on see mehhanism määrav. Tõsiasi, et raskekujuline stenokardia võib areneda vähe muutunud veresoontega, on ilmselt tingitud koronaararterite retseptori aparaadi varasest kahjustusest ja nende "paradoksaalsest" vastusest suurenenud müokardi hapnikuvajadusele.

Kolmas mehhanism on ebastabiilsete trombide moodustumine, tavaliselt sklerootilise naastu piirkonnas. Samal ajal toodetakse veresoonte sisemuses prostatsükliini ja prostaglandiini E2 - aktiivseid vaskulaarseid laiendajaid: nende antagonist on tromboksaan, mida toodavad vereliistakud. Sõltuvalt dünaamilise tasakaalu muutumise suunast tekib pärgarterite spasm või laienemine. CHD patogeneesi kolm peamist mehhanismi (aterosklerootiline naast, spasm, trombotsüütide agregandid) on omavahel tihedalt seotud ja, nagu nüüdseks on saanud teada, ka vere lipiidide koostisega. Seega on kõige "aterogeensemad" lipiidid madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinid (LDL ja VLDL), mis mõjutavad nii sklerootiliste naastude teket kui ka verehüüvete teket; suur tähtsus seotud lipoproteiinide valgufraktsiooni koostisega - apolipoproteiinid. On kindlaks tehtud, et apoproteiin B sisalduse suurenemine ja selle sisalduse märkimisväärne ülekaal apoproteiini AI suhtes (B. A I> 1,7) viitab raske stenokardia tekke võimalusele. Südamelihase ainevahetuse omaduste tähtsuses iga patsiendi puhul pole kahtlust, kuna metaboolsete protsesside intensiivsus võib kompenseerida teatud aja koronaarse verevoolu puudulikkust ja ainevahetusprotsesside häireid. vastupidi, süvendab koronaarpuudulikkuse lõppmõju. Ilmselt seletab ainevahetuse iseärasus asjaolu, et pärgarteritõve kliiniliste ilmingute raskusaste võib üksikutel patsientidel olla erinev, hoolimata pärgarterite samaväärsest ahenemisest, mis on neil kontrastaine angiograafiaga tuvastatud.

Lisaks kirjeldatud patogeneetilistele mehhanismidele, mille rolli IHD tekkes võib pidada tuvastatuks, on arvestatava tähtsusega nn riskitegurid, mille olemasolul suureneb oluliselt inimese IHD risk.

Praeguseks on tuvastatud enam kui 200 CHD riskitegurit, millest kõige olulisemad CHD jaotumise ja mõju olulisuse osas CHD üksikutele patogeneetilistele mehhanismidele on:

1) lipiidide metabolismi rikkumine - koronaararterite haigusega patsientide seas on levinud II ja III tüüpi düslipideemia (vastavalt Fredricksonile), mille puhul vereseerumis domineerivad β- ja pre-β-lipoproteiinid;

2) arteriaalne hüpertensioon;

3) istuv eluviis;

4) ülekaalulisus. Mitme riskiteguri kombinatsioon ühel inimesel suurendab oluliselt koronaararterite haiguse riski ja reeglina raskendab selle kulgu.

IHD-le iseloomulikud struktuurimuutused on patomorfoloogilised – sklerootilised naastud, sageli trombootiliste ülekatetega, paiknevad tavaliselt proksimaalses koronaarsoones. Kõige sagedamini kahjustatud on: vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru (60%), parem koronaararter (40%) ja vasaku koronaararteri tsirkumfleksne haru (24,3%). Ühe suure koronaarharu ahenemisega 70% või 2 50% võrra kaasneb reeglina raske koronaarhaiguse areng. Samal ajal võivad angiospastilised reaktsioonid areneda ka tõsiste stenoseerivate muutuste puudumisel veresoontes, eriti kui see puudutab suurt arteritüve, näiteks vasakut koronaararterit.

Südame isheemiatõve progresseerumist seostatakse uute atematoossete naastude ilmnemise, haavandite, rebenemise ja hemorraagiaga juba moodustunud naastudes, vere hüübimissüsteemi häire süvenemisega koos verehüüvete tekkega. Nende protsesside avaldumine on tihedalt seotud mitme riskiteguri raskusastme ja kombinatsiooniga ühel patsiendil. Haiguse ägenemise provotseerib reeglina füüsiline aktiivsus ja psühho-emotsionaalne liialdus, mis põhjustab sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumist, südame koormuse suurenemist ja katehhoolamiinide histotoksilise toime suurenemist.

Kliiniline klassifikatsioon isheemiline südamehaigus (sünonüüm"südame isheemiatõbi" – WHO, 1962) võeti WHO poolt vastu 1985. aastal ja see hõlmab järgmisi kliinilisi variante:

1. Koronaarne äkksurm (esmane südameseiskus). Surm, mis saabub ootamatult või 6 tunni jooksul ja millel ei ole muud põhjust kui koronaarse verevoolu rikkumisest tingitud elektrilise ebastabiilsuse oletus.

2. Stenokardia on koronaararterite haiguse kliiniline variant, mida iseloomustab rinnaku tagune valuhoog, mis põhineb mööduval ebakõlal koronaarverevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse vahel ning sellest tulenevatel ainevahetushäiretel müokardis. Stenokardia korral võib valu võrdväärne valu mõnikord olla paroksüsmaalne õhupuudus, rütmihäired või muutused EKG-s (koronaararterite haiguse valutu vorm).

2.1. Stenokardia. See väljendub tüüpiliste stenokardiahoogudena, mille esinemist seostatakse füüsilise stressiga (tavaliselt kõndimine) või muude hetkedega, mis põhjustavad müokardi hapnikuvajaduse suurenemist (emotsionaalne stress, vererõhu tõus, ravimite tahhükardia jne.). Rünnakud peatatakse kergesti nitroglütseriini ja puhkusega.

2.1.1. Esmakordne stenokardia. Ühe kuu jooksul alates krambihoogude algusest. Sellel on erinevad tagajärjed: see võib progresseeruda (lõpetada ägeda müokardiinfarkti tekkega), kujuneda stabiilseks või taanduda.

2.1.2. Stabiilne pingutus stenokardia. Valuhood kestavad kauem kui kuu. Need tekivad teatud kehalise aktiivsuse korral ja on suhteliselt sama tüüpi kestuse, lokaliseerimise, valu värvuse poolest ning neid peatab teatud annus nitroglütseriini. Seda tüüpi stenokardia diagnoos peaks hõlmama koormustaluvuse funktsionaalse klassi määramist.

2.1.3. Progresseeruv stenokardia. Valuhood 4 nädalat ilma ilmne põhjus esinevad sagedamini, varasemast väiksema kehalise aktiivsusega, muutuvad pikemaks, muudavad oma iseloomu, lokalisatsiooni või kiiritamist ja peatuvad üleannustamine nitroglütseriin. Sama tüüpi stenokardia hõlmab ka infarktijärgset stenokardiat, mille puhul esineb ja kordub stenokardia valu esimestel perioodidel (esimese kuu jooksul) pärast ägeda müokardiinfarkti väljakujunemist.

2.2. Spontaanne (eriline, variant, Prinzmetal) stenokardia. Rünnakud esinevad sagedamini varastel hommikutundidel, enne kui patsient on voodist tõusnud. Need on raskemad kui tavaline stenokardia. Sageli (kuid mitte alati) kombineerituna stenokardiaga. Tõestatud on krambihoogude sagedane seos suure koronaarsoonte spasmiga. Rünnaku ajal EKG-s täheldatakse ST-segmendi suurenemist. On märke, et 30–50% spontaanse stenokardiaga patsientidest areneb järgmise 3–4 kuu jooksul müokardiinfarkt.

Esimest korda ühendab ebastabiilse stenokardia mõiste progresseeruvat, infarktijärgset ja spontaanset stenokardiat, mis kujutavad endast müokardiinfarkti võimaliku väljakujunemise ohtu. Termin "ebastabiilne stenokardia", kui see sisaldub kliinilises diagnoosis, nõuab selle patsiendi stenokardia tüübi kohustuslikku spetsiifilist näidust.

Diagnoosimise näited: a) südame isheemiatõbi, pingutusstenokardia, FC III;

b) IHD - ebastabiilne (progresseeruv) stenokardia.

3. Müokardiinfarkt, mis võib olla makrofokaalne või transmuraalne (Q-laineinfarkt) ja väikekoldeline (intramuraalne, subendokardiaalne, mitte-Q-laineinfarkt). Kliinilised võimalused on mitmekesised, diagnoos kinnitatakse EKG muutused mi ja laboratoorsed (peamiselt ensümaatilised) näitajad. Müokardiinfarkti diagnoos tehakse 8 nädala jooksul alates rünnaku hetkest.

4. Infarktijärgne kardioskleroos. Diagnoos pannakse paika 8 nädalat pärast müokardiinfarkti MI-järgsete muutuste esinemisel EKG-s, ehhoCG-s või varasema südameinfarkti kliinilise, EKG ja laboratoorse kinnituse alusel, kui hetkel MI-järgset infarkti ei ole muutused EKG-s.

5. Südame rütmihäired. Neid peetakse koronaararterite haiguse ilminguks, kui neid kombineeritakse teiste koronaarpuudulikkuse vormidega: stenokardia, müokardiinfarkt, "koronaarnähud" EKG-l, koronaarangiograafia tulemused, mis kinnitavad koronaararterite ahenemist.

6. Südamepuudulikkus. Enamasti on see infarktijärgse kardioskleroosi tagajärg, eriti pärast makrofokaalset (transmuraalset) infarkti. Reeglina on see kombineeritud rütmihäirete ja stenokardiaga. Nende sümptomite puudumisel on südame isheemiatõve diagnoosimine dekompensatsiooni põhjusena alati kaheldav.

Kroonilise südame isheemiatõve sümptomid ja ravi

Isheemiline südamehaigus on progresseeruv haigus. Statistika kohaselt on umbes kahel kolmandikul maailma elanikkonnast kroonilise südame isheemiatõve sümptomid ja kolmandik sureb sellesse haigusesse. Seetõttu on teema "Kroonilise südame isheemiatõve sümptomid ja ravi" äärmiselt aktuaalne ja vajab kaalumist.

Kroonilise südame isheemiatõve sümptomid

peal varajases staadiumis südame isheemiatõve areng, lipiidid inkorporeeritakse intimasse, moodustades kiulise koega ümbritsetud aterosklerootilisi naastud. Selle haigusega kaasneb pärgarterite valendiku järkjärguline ahenemine ja vähenemine ning sellest tulenevalt ka müokardi verevarustuse vähenemine.

Mõnel juhul sisaldab kiuline kude südame isheemiatõve korral kaltsiumi ladestumist. Hilisemas staadiumis on kroonilise südame isheemiatõve sümptomiks koe rebend naastu kohal, selle haavandumine. Kahjustatud naastu kohale moodustub trombotsüütide tromb, mis põhjustab trombi, arterite valendiku edasise vähenemise ja müokardiinfarkti. Kuna koronaararterid kitsenevad, tekib lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja selle kohaletoimetamise võimaluste vahel. Selle tulemusena tekivad stenokardiahood.

Südame isheemiatõve alguses on ülekaalus koronaararterite spasm, millega kaasnevad kroonilise südame isheemiatõve sümptomid treeningu ajal (stenokardia) või puhkeolekus (stenokardia). Seejärel tekib müokardiinfarkt väga sageli.

Krooniline isheemiline südamehaigus võib olla piiratud või hajus. Arterite valendiku ummistus põhjustab fokaalset müokardiisheemiat, mis võib olla pöörduv või pöördumatu (müokardiinfarkt). Kõige olulisem sümptom südame isheemiatõbi on rinnaku tagune valu, stenokardia.

Kroonilise südame isheemiatõve sümptomite diagnoosimine

Patsiendid on mures retrosternaalse valu rünnakute pärast, mis pärast nitroglütseriini võtmist katkevad; rütmihäired, südamepekslemine. Kroonilise südame isheemiatõve kliinilised sümptomid on väga erinevad. New Yorgi Südameassotsiatsiooni (NYHA) klassifikatsiooni järgi jaotatakse rinnakutaguse valu raskusaste ja kroonilise südame isheemiatõve kulg nelja klassi.

I klass - haiguse selged sümptomid puuduvad;

P-klass - stenokardia ilmnemine pärast rasket füüsilist koormust;

III klass - stenokardia ilmnemine pärast kerget füüsilist koormust;

IV klass - stenokardia puhkeolekus.

I-II klassi patsientidel ei esine raskeid stenokardiahooge, haigus ei takista neil normaalset elu elada (stabiilne stenokardia). Kroonilise südame isheemiatõve klassi tõusu korral lühikese aja jooksul on põhjust rääkida progresseeruvast stenokardiast, mis halvendab oluliselt prognoosi. Hilises staadiumis koronaararterite haigus esineb puhkeolekus ja muutub praegusele ravile allumatuks (ebastabiilne stenokardia). Prognoos haiguse selles staadiumis halveneb oluliselt, tekib südameataki või äkksurma oht. Märkimisväärsel osal patsientidest ei arene haigus välja vastavalt ülaltoodud klassidele, vaid võib kohe avalduda südameinfarkti või äkksurm. Mõnikord täheldatakse asümptomaatilist müokardi isheemiat, siis tuvastatakse haigus alles hilises staadiumis.

Olulist infot kroonilise südame isheemiatõve raviks annab rahuolekus ja doseeritud füüsilise koormuse ajal veloergomeetril tehtud elektrokardiogramm. Elektrokardiogrammi analüüs võimaldab teil määrata müokardi isheemia raskust ja lokaliseerimist (koldeid), juhtivuse häire astet, arütmia olemust.

Kroonilise südame isheemiatõve puhul on suur tähtsus ka värvilisel Doppleri ultraheli- ja ehhokardiograafilisel uuringul. See võimaldab teil määrata müokardi kontraktiilsuse muutusi. Südame vatsakeste seinte liikumise olemuse järgi on võimalik kindlaks teha müokardi isheemia fookus ja levimus hüpokineesia, akineesia või düskineesia tsoonides pärgarteri kitsendatud haru toitepiirkonnas. Vatsakese seinte liikumiskiiruse aeglustumist müokardi kontraktsiooni ajal nimetatakse hüpokineesiaks, vatsakese seina liikumise puudumist akineesiaks. Südame aneurüsmi korral ulatub mõjutamata müokardi kokkutõmbumise ajal armiga modifitseeritud piirkond välja (düskineesia).

Ehhokardiograafiline uuring võimaldab määrata vasaku vatsakese süstoolse, lõppdiastoolse ja jääkmahu, väljutusfraktsiooni, minutimahu ja südameindeksi ning muid hemodünaamilisi parameetreid. Magnetresonantstomograafia annab kõige täpsemat teavet koronaarvereringe seisundi kohta südame isheemiatõve korral.

Koronaararterite ahenemise astme ja lokaliseerimise, südamelihase perifeerse ja kollateraalse tsirkulatsiooni seisundi selgitamiseks tehakse selektiivne koronaarangiograafia, sealhulgas kinematograafia. See on oluline ahenemise asukoha ja ulatuse kindlaksmääramiseks enne operatsiooni ja selle ajal.

Radionukliidide uuringud võimaldavad selgitada müokardi kahjustuse fookuse ulatust nukliidi müokardi akumuleerumise astme järgi.

Koronaararterite progresseeruv segmentaalne ahenemine viib paratamatult müokardiinfarktini. Patsiendi saatus sõltub infarkti ulatusest ja lokalisatsioonist, südame- ja siseorganite talitlushäirete astmest.

Kroonilise südame isheemiatõve ravi

Kroonilise südame isheemiatõve kirurgiline ravi on näidustatud vasaku koronaararteri põhitüve stenoosi korral 75%, arteri 2-3 haru stenoosi ja kliiniliste ilmingute korral vastavalt NYHA III-IV klassile, vasaku vatsakese vähenemisega. väljutusfraktsioon alla 50% .

Müokardi revaskularisatsiooni kiireloomuline näidustus on ebastabiilne "infarktieelne stenokardia", mis ei allu konservatiivsele ravile, samuti vasaku koronaararteri väljendunud stenoos, vasaku koronaararteri eesmise interventrikulaarse haru proksimaalse osa stenoos , kuna nende blokeerimisega kaasneb ulatuslik müokardiinfarkt. Stabiilse stenokardiaga, mida saab ravida uimastiraviga, tehakse kroonilise südame isheemiatõve operatsioon plaanipäraselt. Operatsiooni tulemuseks on koronaarvereringe taastumine, 80-90% patsientidest pärast operatsiooni kaovad stenokardia nähtused, müokardiinfarkti oht väheneb järsult.

Peamine kroonilise südame isheemiatõve kirurgilise ravi meetod koronaararterite aterosklerootiliste kahjustuste korral on koronaararterite šunteerimine (bypass). Operatsioon seisneb ühe või mitme anastomoosi loomises tõusva aordi ja koronaararteri ning selle oklusioonikohast distaalsete harude vahel. Šundina kasutatakse jala veeni lõiku (v. saphena magna). 1964. aastal tegi V. I. Kolesov esimest korda anastomoosi sisemise rindkere ja koronaararterite vahele selle ahenemise all (koronaar-piimanäärme anastomoosi). Seda operatsiooni tehakse teatud näidustuste korral paljudes asutustes. Praegu kasutatakse angioplastika jaoks sageli arterite mobiliseeritud osi (a. thoracica in-terna, a. epigastrica jne).

Mitmete näitajate järgi on kroonilise südame isheemiatõve korral arterit kasutav angioplastika parem kui veenisegmenti kasutav koronaararterite šunteerimine. Eduka müokardi revaskularisatsiooni eeltingimused on:

1) koronaararterite stenoos (50% või rohkem) nende perifeersete osade hea läbilaskvusega;

2) pärgarterite perifeerse lõigu piisav läbimõõt (mitte vähem kui 1 mm);

3) müokardi kontraktiilsuse ("elav" müokardi) säilimine väljaspool arteriaalset stenoosi.

Viimastel aastatel on endovaskulaarse röntgenkirurgia arenedes kroonilise südame isheemiatõve raviks koronaarsete veresoonte ahenemise korral nende laienemine spetsiaalsete balloonidega sondide abil, mis sisestatakse südame luumenisse. arteri, hakati kasutama. Saavutatakse ballooni täitmine kontrastainega, arteri valendiku kitsendatud segmendi venitamine ja selle avatuse taastamine. Dilatatsiooniga saavutatud edu saab fikseerida stendi paigaldamisega.

Südame isheemiatõve ravimeetodi valik sõltub koronaartõve iseloomust ja patsiendi seisundist vastavalt NYHA klassile. Aterosklerootilist naastu üritatakse hävitada laserkiirega. Kui patsiendil tekib ahenenud koronaararteri tromboosi tõttu infarktieelne seisund, tehakse trombi lokaliseerimise tuvastamiseks erakorraline koronaarangiograafia. Seejärel süstitakse streptokinaas läbi kateetri koronaararterisse selle ummistuskohta. Sel viisil saavutavad nad koronaararteri rekanalisatsiooni, vähendades südame isheemiatõve tsooni. Seejärel tehakse plaanipäraselt koronaararterite šunteerimine.

SÜDAME ISHEEMIA

Südame isheemia (südame isheemiatõbi) – äge või krooniline kahjustus süda, mis on põhjustatud südamelihase verevarustuse vähenemisest või lakkamisest koronaararterite aterosklerootilise protsessi tõttu, mis rikub tasakaalu koronaarverevoolu ja müokardi hapnikuvajaduse vahel.

Koronaararterite haiguse riskifaktorid on järgmised:

1) meessugu (mehed haigestuvad koronaartõve varem ja sagedamini kui naised);

2) vanus (risk koronaartõvesse suureneb koos vanusega, eriti pärast 40 aastat);

3) pärilik eelsoodumus (pärgarteritõve, hüpertensiooni ja nende tüsistuste esinemine alla 55-aastastel vanematel);

4) düsproteineemia: hüperkolesteroleemia (tühja kõhu üldkolesterooli tase 250 mg / dl või 6,5 mmol / l või rohkem), hüpertriglütserideemia (vere triglütseriidide tase 200 mg / dl või 2,3 mmol / l või rohkem), hüpoalfakolesteroleemia (34 mg / dl või 0,9 mmol / l või rohkem). /l) või nende kombinatsioon;

5) arteriaalne hüpertensioon: vererõhu tase 160/95 mm Hg. Art. ja kohal või kohalolu arteriaalne hüpertensioon ajaloos inimestel, kes võtsid uuringu ajal antihüpertensiivseid ravimeid, sõltumata registreeritud vererõhu tasemest;

6) ülekaaluline keha (määratud Quetelet indeksi järgi). Normaalse kehakaaluga ei ületa Quetelet'i indeks 20–25;

7) ülekaalulisusega I-II Art. Quetelet indeks on suurem kui 25, kuid alla 30;

8) ülekaalulisusega III art. Quetelet indeks üle 30;

9) suitsetamine (regulaarne suitsetamine vastavalt vähemaltüks sigaret päevas)

10) kehaline passiivsus (madal kehaline aktiivsus) - üle poole tööajast istudes töötamine ja mitteaktiivne vaba aja veetmine (kõndimine, sportimine, aias töötamine jne vähem kui 10 tundi nädalas);

11) suurenenud psühho-emotsionaalse stressi tase (stressi koronaarprofiil);

diabeet;

12) hüperurikeemia.

Peamised südame isheemiatõve riskitegurid on praegu arteriaalne hüpertensioon, hüperkolesteroleemia, suitsetamine ("suur kolmik").

IHD peamised etioloogilised tegurid on järgmised.

1. Koronaararterite ateroskleroos.

95% IHD-ga patsientidest leitakse aterosklerootilisi kahjustusi koronaararterites, peamiselt proksimaalsetes osades (A. M. Vikhert, E. I. Chazov, 1971). Kõige sagedamini on kahjustatud vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru, harvem parem koronaararter, seejärel vasaku koronaararteri tsirkumfleksne haru.

2. Koronaararterite spasm.

Praegu on koronaarspasmi roll koronaararterite haiguse tekkes selektiivse koronaarangiograafia abil tõestatud. Enamikul koronaararterite haigusega patsientidel tekib ateroskleroosi taustal koronaararterite spasm. Ateroskleroos moonutab koronaararterite reaktiivsust, need muutuvad keskkonnategurite suhtes ülitundlikuks.

Peamine patofüsioloogiline mehhanism IHD on lahknevus müokardi hapnikuvajaduse ja pärgarteri verevoolu võime vahel neid vajadusi rahuldada.

Selle lahknevuse teket soodustavad järgmised koronaararterite haiguse peamised patogeneetilised mehhanismid, mida tuleks patsientide ravimisel arvesse võtta.

1. Koronaararteri orgaaniline obstruktsioon aterosklerootilise protsessi tõttu.

Sellest tuleneva koronaarverevoolu järsu piiramise mehhanism on tingitud aterogeensete lipoproteiinide infiltratsioonist seinale, fibroosi tekkest, aterosklerootilise naastu ja arteri stenoosi tekkest ning trombi moodustumisest pärgarteris.

2. Koronaararterite dünaamiline obstruktsioon - seda iseloomustab koronaarspasmi areng aterosklerootiliselt muutunud arterite taustal. Selles olukorras sõltub valendiku ahenemise määr nii orgaanilise kahjustuse astmest kui ka spasmi raskusastmest ("dünaamilise stenoosi" mõiste). Spasmi mõjul võib koronaararterite stenoos tõusta kriitilise väärtuseni - 75%, mis põhjustab stenokardia arengut.

Koronaararteritel on kahekordne innervatsioon: parasümpaatiline ja sümpaatiline. Südamepõimikutest pärinevad kiud, mis sisaldavad segatud kolinergiliste ja adrenergiliste närvilõpmeid, lähenevad koronaararteritele.

Kui kolinergilised närvid on stimuleeritud, laienevad koronaararterid. Sümpaatiline närvisüsteem avaldab alfa- ja beeta-adrenoretseptorite kaudu koronaararteritele vasokonstriktiivset ja laiendavat toimet.

Koronaarse spasmi kujunemisel koos sümpaatilise närvisüsteem ja selle vahendajates osalevad ka teised neurotransmitterid. On kindlaks tehtud, et veresoontes on närve, mis ei kuulu ei adrenergilistesse ega kolinergilistesse süsteemidesse. Nende vahendajad närvilõpmed on aine P, neurotensiin.

Koronaarspasmi tekkes on olulised ka arahhidoonhappe metaboliidid - PgF2a (prostaglandiin F2a), leukotrieenid LTC4 ja LTD4, serotoniin (I. S. Lambich, S. P. Stozhinich, 1990).

Koronaararterites vabaneb serotoniin trombotsüütide agregaatidest (Cotner, 1983) ja põhjustab vasokonstriktsiooni järgmiselt (Vanhoute, 1984):

1) aktiveerib serotonergilised retseptorid veresoonte silelihasrakkudes;

2) suurendab vasokonstriktorite vastust teistele neurohumoraalsetele vahendajatele (norepinefriin, angiotensiin II);

3) aktiveerib postsünaptilisi alfa-1-adrenergilisi retseptoreid;

4) soodustab norepinefriini vabanemist adrenergiliste närvilõpmete laost.

3. Koronaararterite laienemise adekvaatsuse vähenemine kohalike metaboolsete tegurite mõjul koos müokardi hapnikuvajaduse suurenemisega.

Koronaarse verevoolu reguleerimisel on kõige olulisem roll kohalikel metaboolsetel teguritel. Müokardi hapnikuvajaduse suurenemine põhjustab koronaararterite laienemist. Koronaarse verevoolu vähenemisega, hapniku osarõhu langusega, müokardi metabolism muutub, lülitub üle anaeroobsele rajale, müokardisse kogunevad vasodilateerivad metaboliidid (adenosiin, piimhape, inosiin, hüpoksantiin), mis laiendavad koronaarartereid. Koronaararterite laienemine parandab verevoolu ja normaliseerib müokardi hapnikuvarustust.

Koronaararterite haiguse korral ei saa aterosklerootilise protsessi tõttu muutunud koronaararterid vastavalt müokardi suurenenud hapnikuvajadusele piisavalt laieneda, mis viib isheemia tekkeni.

4. Endoteelifaktorite roll.

Endoteel toodab aineid, millel on vasokonstriktiivne ja prokoagulantne toime, samuti aineid, millel on vasodilateeriv ja antikoagulantne toime. Tavaliselt on nende kahe ainerühma vahel dünaamiline tasakaal.

Endoteeli poolt toodetud prokoagulandid: koe tromboplastiin, von Willebrandi faktor, kollageen, trombotsüütide aktiveeriv faktor. Need bioloogiliselt aktiivsed ühendid soodustavad trombotsüütide agregatsiooni ja suurendavad vere hüübimist. Lisaks toodetakse endoteelis endoteliine (ET).

Endoteliinid on vasokonstriktorite (ET-1, ET-2, ET-3) perekond, mida kodeerivad kolm erinevat geeni. Endoteliini moodustumise protsess hõlmab mitut etappi. Endoteliin stimuleerib ka trombotsüütide agregatsiooni. Endoteliini retseptoreid leidub kodades, kopsudes, neerude glomerulites, neerude veresoontes ja ajus. Endoteel toodab ka vasodilataatoreid: prostaglandiini prostatsükliini ja endoteeli lõdvestavat faktorit.

Prostatsükliini avastas 1976. aastal Moncada. Prostatsükliini peamiseks allikaks südames on pärgarterid, seda toodavad peamiselt endoteel ja vähemal määral silelihasrakud.

Prostatsükliin PgI2 omab järgmisi omadusi:

1) väljendunud veresooni laiendav toime, sealhulgas koronaare laiendav toime; see viiakse läbi adenülaattsüklaasi - cAMP süsteemi aktiveerimise kaudu;

2) pärsib trombotsüütide agregatsiooni;

3) kardioprotektiivne toime (piirab müokardiinfarkti piirkonda selle varases staadiumis);

4) vähendab energiarikaste nukleotiidide kadu isheemilises müokardis ning hoiab ära laktaadi ja püruvaadi kuhjumise selles;

5) vähendab lipiidide kogunemist veresoone seina ja avaldab seega ateroskleroosivastast toimet.

Aterosklerootilise protsessi tõttu muutunud koronaararterite endoteeli prostatsükliinide sünteesivõime väheneb oluliselt, mis aitab kaasa koronaararterite haiguse arengule.

Endoteeli lõõgastav (vasodilateeriv) faktor (ERF) on lämmastikoksiid (NO), mis moodustub endoteelirakkudes aminohappe L-arginiini metabolismi tulemusena ensüümi NO-süntetaasi toimel.

ERF aktiveerib lahustuva guanülaattsüklaasi, mis viib tsüklilise guanosiinmonofosfaadi (cGMP) kuhjumiseni silelihasrakkudes. cGMP omakorda aktiveerib cGMP-sõltuva proteiinkinaasi, mis soodustab müosiini ahelate defosforüülimist ja silelihaskiudude lõdvestamist.

Sarnaselt prostatsükliinile on endoteeli lõdvestav faktor tugev trombotsüütide agregatsioonivastane aine.

Tavaliselt teostavad endoteelirakud pidevat ERF-i basaalsekretsiooni, mis hoiab ära vasospasmi.

Südame isheemiatõve, hüperkolesteroleemia, arteriaalse hüpertensiooni, tromboosi korral on suitsetamise mõjul häiritud dünaamiline tasakaal ühelt poolt endoteeli vasodilateerivate ja trombotsüütide vastaste tegurite ning teiselt poolt vasokonstriktorite ja proagregantsete tegurite vahel. IHD ja ülaltoodud seisundite teine ​​​​tegurite rühm hakkab domineerima ja aitab kaasa koronaarspasmi tekkele, trombotsüütide suurenenud agregatsioonile.

5. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon.

IHD korral suureneb trombotsüütide agregatsioon ja mikroagregaatide ilmumine koronaararterite harudesse, mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni halvenemist ja müokardi isheemia süvenemist. Trombotsüütide agregatsiooni suurenemine on tingitud tromboksaani tootmise suurenemisest trombotsüütide poolt (mis on ka võimas vasokonstriktor), prokoagulantsete tegurite hüperproduktsioonist.

Tavaliselt on tromboksaani (proagregant ja vasokonstriktor) ja prostatsükliini (trombotsüütide agregatsioonivastane aine ja vasodilataator) vahel dünaamiline tasakaal. IHD-ga on see tasakaal häiritud, tromboksaani aktiivsus suureneb, mis loob tingimused trombotsüütide agregaatide tekkeks koronaarvereringe süsteemis ja koronaarspasmi tekkeks.

6. Müokardi suurenenud hapnikuvajadus.

Koronaararterite haiguse korral esineb lahknevus koronaarse verevoolu võimaluste ja müokardi suurenenud hapnikuvajaduse vahel. See viib järgmiseni.

2) emotsionaalne stress(samal ajal toimub suure hulga katehhoolamiinide vabanemine ja sisenemine verre, mis aitab kaasa koronaararterite spasmile, hüperkoagulatsioonile; hüperkatehhoolamiinil on ka kardiotoksiline toime);

3) müokardi kontraktiilsuse vähenemine (sel juhul suureneb diastoolne lõpprõhk, suureneb vasaku vatsakese maht ja suureneb müokardi hapnikuvajadus).

7. Koronaarse varastamise fenomeni arendamine.

Stenoseeruva koronaararterite ateroskleroosi ja treeningu ajal tekkinud kollateraalsete isheemiatõvega patsientidel suureneb vasodilatatsiooni tagajärjel verevool puutumatutes koronaararterites, millega kaasneb verevoolu vähenemine stenoosist distaalses kahjustatud arteris ja müokardi isheemia teke. .

8. Tagatisringluse ebapiisav.

Tagatismaterjalide tekkimine kompenseerib osaliselt koronaararterite stenoosiga seotud koronaartõvega patsientide koronaarvereringe häireid. Kuid müokardi hapnikuvajaduse märgatava suurenemise korral ei kompenseeri tagatised piisavalt verevarustuse puudumist, mis soodustab müokardi isheemiat. Koronaarse kollateraalse verevoolu puudulikkuse põhjuseks võib olla ka rakkude kasvu, jagunemist ja diferentseerumist kontrollivate protoonkogeenide ebapiisav ekspressioon veresoonte silelihasrakkudes ja kardiomüotsüütides.

9. Lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsuse suurendamine.

IHD-ga suureneb lipiidide peroksüdatsiooni aktiivsus, mis aitab kaasa trombotsüütide suurenenud agregatsioonile. Lipiidide peroksüdatsiooniproduktid süvendavad müokardi isheemiat.

10. Arahhidoonhappe metabolismi lipoksügenaasi raja aktiveerimine.

IHD-ga suureneb koronaararterites oluliselt ensüümi 5-lipoksügenaasi aktiivsus, selle mõjul tekivad arahhidoonhappest leukotrieenid, millel on koronaarartereid ahendav toime.

11. Enkefaliinide ja endorfiinide tootmise rikkumine.

Enkefaliinid ja endorfiinid on endogeensed opioidpeptiidid. Neil on valuvaigistav ja stressivastane toime, nad vähendavad müokardi isheemiat ja kaitsevad seda liigsete katehhoolamiinide kahjustava toime eest. IHD-ga väheneb enkefaliinide ja endorfiinide tootmine, mis aitab kaasa müokardi isheemia tekkele ja progresseerumisele.

Koronaararterite haiguse tööklassifikatsioon (V. S. Gasilin, A. P. Golikov, I. L. Klocheva, A. I. Martõnov, I. V. Martõnov, A. S. Melentjev, V. G. Popov, B. A. Sidorenko, A V. Sumarokov, 1986).

I. Stenokardia.

1. Stenokardia:

1) ilmus esmakordselt;

2) stabiilne (näitab funktsionaalklassi I kuni IV);

3) progresseeruv: aeglaselt progresseeruv, kiiresti progresseeruv (ebastabiilne).

2. Vasospastiline (variant).

II. Äge fokaalne müokardi düstroofia.

III. Müokardiinfarkt.

1) väike fokaalne esmane;

2) väike-fokaalne korduv.

4. Subendokardiaalne.

IV. Kardioskleroos.

1. Infarktijärgne fookus.

2. Hajus väike fookus.

V. Südame rütmihäired.

VI. Koronaararterite haiguse valutu vorm.

VII. Äkiline koronaarsurm.

Koronaararterite haiguse ägedate vormide hulka kuuluvad müokardiinfarkt, ebastabiilse stenokardia vormid, äge fokaalne düstroofia; pärgarteritõve krooniliste vormide puhul - kardioskleroos, stabiilne stenokardia, südame rütmihäired, koronaartõve valutu vorm.

1. Stenokardia:

1) esmakordne stenokardia;

2) stabiilne stenokardia funktsionaalse klassi (I-IV) näidustusega;

3) progresseeruv stenokardia.

2. Spontaanne stenokardia.

V. Südame rütmihäired (näitab vormi).

VI. Südamepuudulikkus (näitab vormi ja staadiumi).

KROONILINE ISHEEMILINE SÜDAMEHAIGUS

Krooniline isheemiline südamehaigus (CHD) hõlmab krooniliselt esinevaid haigusvorme: stabiilne stenokardia, difuusne (aterosklerootiline) ja infarktijärgne kardioskleroos.

Haiguse arengu peamine põhjus on koronaararterite ateroskleroos. Oluliselt harvem tekivad stenokardiahood muutumatute koronaararteritega. Haiguse arengut soodustavatest teguritest tuleks nimetada südame funktsionaalset ülekoormust, katehhoolamiinide histotoksilist toimet, muutusi vere hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteemides, ebapiisavat kollateraalse vereringe arengut.

Kroonilise koronaartõve areng põhineb koronaarpuudulikkusel, mis on müokardi hapnikuvajaduse ja selle verega tarnimise võimaluse vahelise tasakaaluhäire tagajärg. Kui hapniku juurdepääs müokardile on ebapiisav, tekib selle isheemia. Isheemia patogenees on muutunud ja muutumatutel koronaararteritel erinev.

Arteriaalne spasm toimib peamise mehhanismina koronaarpuudulikkuse tekkeks morfoloogiliselt muutumatutes veresoontes. Spasmid on põhjustatud neurohumoraalsetest häiretest reguleerivad mehhanismid, hetkel alaõpitud. Koronaarpuudulikkuse teket soodustab närviline ja (või) füüsiline stress, mis põhjustab sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse tõusu. Seoses katehhoolamiinide suurenenud tootmisega neerupealiste ja sümpaatiliste närvide postganglionaalsete otste poolt koguneb müokardisse nende bioloogiliselt aktiivsete ainete liig. toimeaineid. Südame töö tugevdamine suurendab omakorda müokardi hapnikuvajadust. Sümpaatilise-neerupealise süsteemi suurenenud aktiivsuse mõjul täheldatud vere hüübimissüsteemi aktiveerimine, samuti selle fibrinolüütilise aktiivsuse pärssimine ja trombotsüütide funktsiooni muutused süvendavad koronaarpuudulikkust ja müokardi isheemiat.

Koronaararterite ateroskleroosiga ilmneb ebakõla müokardi hapnikuvajaduse ja koronaarvereringe võimaluste vahel selgelt kehalise aktiivsuse ajal (südamefunktsiooni tõus, sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse suurenemine). Koronaarpuudulikkuse raskusastet süvendab külgveresoonte puudulikkus, aga ka ekstravaskulaarne toime koronaararteritele. Sellised mõjud hõlmavad müokardi survet väikestele koronaararteritele süstooli faasis, samuti intramüokardi rõhu suurenemist stenokardiahoo ajal tekkiva kontraktiilse müokardi puudulikkuse tõttu ning lõpp-diastoolse mahu ja rõhu suurenemist vasakus vatsakeses. .

Äge koronaarpuudulikkus, mis väljendub stenokardia rünnakus, võib sisse lülitada kompenseerivad mehhanismid, mis takistavad müokardi isheemia teket. Sellised mehhanismid on olemasolevate interkoronaarsete anastomooside avalikustamine ja uute moodustumine, hapniku ekstraheerimise suurenemine müokardi poolt arteriaalsest verest. Selle "koronaarreservi" ammendumisega muutub stenokardiahoo ajal müokardi isheemia selgemaks.

Lisaks stenokardia rünnakule avaldub müokardi isheemia mitmesugustes ektoopilistes rütmihäiretes, samuti aterosklerootilise kardioskleroosi järkjärgulises arengus. Kardioskleroosi korral viib lihaskiudude asendamine sidekoega järk-järgult müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemiseni ja südamepuudulikkuse tekkeni.

ANGIIN

Stenokardia on kroonilise koronaarhaiguse peamine ilming, kuid see võib esineda ka teiste haiguste sündroomina ( aordi defektid raske aneemia). Sellega seoses kasutatakse terminit "stenokardia", välja arvatud juhul, kui seda põhjustanud haigus on konkreetselt näidatud koronaararterite haiguse sünonüümina. Nagu märgitud, on stenokardia arengu peamine põhjus koronaararterite ateroskleroos, palju harvem - muutumatute koronaararterite reguleerimise häired.

Kliiniline pilt

Stenokardia peamine ilming on iseloomulik valuhoog. AT klassikaline kirjeldus stenokardiat iseloomustatakse kui rünnakutaolist survetunnet rinnaku piirkonnas, mis ilmneb füüsilise pingutuse korral ning suureneb raskusastme ja levimusastmena.

Tavaliselt kaasneb valuga ebamugavustunne rinnus, mis kiirgub vasakusse õlga või mõlemasse kätte, kaela, lõualuu, hammastesse; sellega võib kaasneda hirmutunne, mis paneb patsiendid liikumatusse asendisse tarduma. Valu kaob kiiresti pärast nitroglütseriini võtmist või eemaldamist füüsiline pinge(peatumine kõndimise ajal, muude seisundite ja rünnakut esile kutsunud tegurite kõrvaldamine: emotsionaalne stress, külm, toidu tarbimine).

Sõltuvalt valu ilmnemise asjaolust on stenokardia ja puhkus. Valusündroomi ilmnemine tüüpiliselt stenokardia oleneb füüsilise aktiivsuse tasemest. Vastavalt Kanada Kardioloogide Seltsi tunnustatud klassifikatsioonile eristatakse stenokardiaga patsientide kehalise aktiivsuse võime järgi 4 funktsionaalset klassi:

I - funktsionaalne klass - tavaline füüsiline aktiivsus ei põhjusta stenokardiat. Stenokardia ilmneb ebatavaliselt suure, kiiresti sooritatava koormusega.

II - funktsionaalne klass - kehalise aktiivsuse kerge piirang. Stenokardiat põhjustab tavaline kõndimine üle 500 m või trepist ronimine 1. korrusele, ülesmäge, kõndimine pärast söömist, tuules, külmas; stenokardia on võimalik ka emotsionaalse stressi mõjul.

III - funktsionaalne klass - kehalise aktiivsuse tõsine piirang. Stenokardia tekib tavalisel kõndimisel 100–200 m kaugusel Võimalikud on harvad puhkestenokardiahood.

IV - funktsionaalne klass - võimetus teha mis tahes füüsilist tööd ilma ebamugavustundeta. Esinevad tüüpilised puhke stenokardia rünnakud.

Stenokardia erijuhtudena saab stenokardiat eristada põnevuse ja suitsetamise järgi.

To puhke stenokardia on tavaks omistada valuhood, mis tekivad täieliku puhkuse ajal, peamiselt unenäos.

Eriti tuleb esile tõsta niinimetatud variantset stenokardiat (Prinzmetali stenokardia): puhke stenokardiahood, tavaliselt öösel, esinevad ilma eelneva stenokardia. Erinevalt tavalistest stenokardiahoogudest kaasneb nendega ST-segmendi märkimisväärne tõus EKG-s valu ajal. Koronaarangiograafia abil näidati, et stenokardia variant on põhjustatud skleroseerunud või muutumatute koronaararterite spasmist. Seda IHD varianti nimetatakse ebastabiilseks stenokardiaks (IHD vahepealne vorm).

Peamine kliiniline sümptom - stenokardiahoog - ei ole patognoomiline ainult koronaararterite haiguse korral. Sellega seoses saab stenokardia kui kroonilise koronaarhaiguse vormi diagnoosida ainult kõiki patsiendi uurimise eri etappidel saadud andmeid arvesse võttes.

Samal ajal on IHD stenokardia kliinilisel pildil oma omadused, mis leitakse diagnostilise otsingu käigus.

Patsientide kaebuste põhjal on võimalik tuvastada:

a) tüüpiliselt esinev stenokardia;

b) muud kroonilise isheemilise südamehaiguse ilmingud (rütmihäired, südamepuudulikkus);

c) IHD riskitegurid;

d) ebatüüpiline südamevalu ja nende hindamine, võttes arvesse vanust, sugu, NBS-i riskitegureid ja kaasuvaid haigusi;

e) käimasoleva ravimteraapia tõhusus ja olemus;

e) muud haigused, mis avalduvad stenokardiaga.

Kõiki kaebusi hinnatakse, võttes arvesse patsiendi vanust, sugu, kehaehitust, psühho-emotsionaalset tausta ja käitumist, nii et sageli saab juba esimesel patsiendiga suhtlemisel tagasi lükata või veenduda koronaararterite haiguse esialgse diagnoosi õigsuses. . Niisiis, klassikaliste kaebustega ajal eelmisel aastal ja südame-veresoonkonna haiguste puudumine minevikus 50-60-aastastel meestel, kroonilist koronaartõbe saab diagnoosida väga suure tõenäosusega. Sellegipoolest saab üksikasjalikku diagnoosi, mis näitab haiguse kliinilist varianti ning koronaararteri ja müokardi kahjustuse raskust, teha alles pärast kogu põhilise diagnostilise otsingu skeemi läbimist ning mõnes olukorras (kirjeldatud allpool) pärast täiendavat läbivaatust.

Mõnikord on raske eristada stenokardiat ja erinevaid valu kardiaalne ja ekstrakardiaalne päritolu. Valu tunnused mitmesugused haigused kirjeldatud õpikutes ja käsiraamatutes. Tuleb ainult rõhutada, et stabiilset stenokardiat iseloomustab pidev, identne valu iga rünnaku ajal ja selle välimus on selgelt seotud teatud asjaoludega. Neurotsirkulatoorse düstoonia ja mitmete teiste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste korral märgib patsient valu mitmekülgsust, nende erinevat lokaliseerimist ja nende esinemise regulaarsuse puudumist. Stenokardiaga patsiendil on tavaliselt isegi muude valude esinemise korral (põhjustatud näiteks lülisamba kahjustustest) tavaliselt võimalik eraldada iseloomulikud "isheemilised" valud.

Samaaegselt valu kaebustega südame piirkonnas võib patsient esitada kaebusi südame rütmihäirete ja vereringehäirete tõttu väljaspool stenokardiahoogu. See võimaldab eelnevalt hinnata aterosklerootilise või infarktijärgse kardioskleroosi raskusastet ja muudab koronaararterite haiguse diagnoosimise tõenäolisemaks. Õiget diagnoosimist hõlbustab koronaararterite haiguse riskifaktorite tuvastamine.

Patsientidel, kellel on selliseid haigusi nagu hüpertensioon, suhkurtõbi, tuleb aktiivselt tuvastada stenokardiale iseloomulikud kaebused, rütmihäired ja vereringehäired. Patsient ise ei pruugi selliseid kaebusi esitada, kui vastavad nähtused ei ole väljendunud või peab neid teistega võrreldes tähtsusetuks.

Patsiendid kirjeldavad sageli stenokardiat mitte valuna, vaid räägivad ebamugavustundest rinnus raskustunde, surve, pigistustunde või isegi põletuse, kõrvetiste kujul. Eakatel on valuaisting vähem väljendunud ja kliinilisi ilminguid iseloomustab sagedamini õhupuudus, äkiline õhupuudustunne koos tugeva nõrkusega.

Mõnel juhul puudub valu tüüpiline lokaliseerimine, valu tekib ainult nendes kohtades, kus need tavaliselt kiirgavad. Kuna stenokardia valusündroom võib olla ebatüüpiline, kaebuste korral valu rinnus, kätes, seljas, kaelas, alalõuas, epigastimaalses piirkonnas (isegi noortel meestel), peaksite välja selgitama, kas need valud ei vasta valusündroomi esinemise ja kadumise mustrid stenokardia korral. Sellistel juhtudel, välja arvatud lokaliseerimine, säilitab valu kõik muud "tüüpilise" stenokardia tunnused (esinemise põhjus, rünnaku kestus, nitroglütseriini toime või kõndimisel peatumine jne).

Subjektiivsete märkide järgi hinnatakse nitroglütseriini võtmise efektiivsust (valu kaob 5 minuti pärast ja hiljem, mõju on väga kaheldav) ja muid patsiendi poolt varem võetud ravimeid (mis on oluline mitte ainult diagnoosimiseks, vaid ka vereloome loomiseks). individuaalne raviplaan tulevikus).

Patsiendi objektiivne uurimine ei ole diagnoosimiseks väga informatiivne. Füüsiline läbivaatus ei pruugi avastada kõrvalekaldeid (hiljuti alanud stenokardiaga). Te peaksite aktiivselt otsima haiguste sümptomeid (südamerikked, aneemia jne), millega võib kaasneda stenokardia.

Diagnoosimisel on oluline ateroskleroosi mittekardiaalne lokaliseerimine: aort (II tooni aktsent, süstoolne müra aordil), alajäsemed (arterite pulsatsiooni järsk nõrgenemine); vasaku vatsakese hüpertroofia sümptomid normaalse vererõhu ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste puudumisega.

Instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud kroonilise koronaartõve diagnoosimiseks ja stenokardia hindamiseks selle ilminguna.

elektrokardiograafia - juhtiv meetod kroonilise koronaararterite haiguse instrumentaalseks diagnoosimiseks. Seejuures tuleb arvesse võtta järgmisi sätteid.

1. ST-segmendi depressioon (võimalik, et see on kombineeritud koronaarse T-lainega) on kroonilise koronaarhaiguse esialgse diagnoosi kinnitus. Siiski puuduvad EKG muutused, mis oleksid absoluutselt spetsiifilised kroonilise koronaarhaiguse korral; koronaarne T-laine võib olla varem ülekantud väikese fokaalse infarkti ilming (tuleb arvestada negatiivsete laboratoorsete tulemustega, mis viitavad resorptsiooni-nekrootilisele sündroomile).

2. Koronaararterite haiguse esinemist saab kinnitada iseloomulike EKG tunnuste tuvastamisega rünnaku ajal ja nende kiire kadumisega (mitme tunni, kuni ööpäeva jooksul). Koronaararterite haiguse kontrollimiseks kasutatakse 24-tunnist Holteri EKG monitooringut (Holteri monitooring).

3. Enamikul stenokardia põdevatel patsientidel, kes ei ole MI-d läbi teinud, EKG-d väljaspool ataki ei muudeta ja rünnaku ajal ei esine muutusi kõigil patsientidel.

4. EKG-s tuvastatud "Cicatricial" muutused, kui need on saadaval iseloomulikud valud südames on oluline argument koronaararterite haiguse diagnoosimise kasuks.

5. Müokardi isheemia tunnuste tuvastamiseks nende puudumisel puhkeolekus tehtud EKG-s, samuti koronaarreservi seisundi (koronaarpuudulikkuse raskusastme) hindamiseks tehakse koormustestid.

Erinevate koormustestide hulgas on kõige levinumad testid kehalise aktiivsusega veloergomeetril või jooksulindil (jooksulindil).

Koronaararterite haiguse diagnoosimiseks mõeldud veloergomeetria näidustused on järgmised:

a) ebatüüpiline valu sündroom;

b) EKG-s müokardi isheemiale mitteiseloomulikud muutused keskealistel ja eakatel, samuti pärgarteritõve eeldiagnoosiga noortel meestel;

c) südame isheemiatõve kahtluse korral EKG muutuste puudumine.

Proov loetakse positiivseks, kui laadimise ajal märgitakse järgmist:

a) stenokardia atakk;

b) tõsise õhupuuduse, lämbumise ilmnemine;

c) vererõhu langus;

d) "isheemilise tüübi" SR-segmendi vähenemine 1 mm või rohkem;

e) ST segmendi tõus 1 mm või rohkem.

Treeningutestide peamised vastunäidustused on:

a) äge müokardiinfarkt;

b) sagedased stenokardiahood ja puhkus;

c) südamepuudulikkus;

d) prognostiliselt ebasoodsad südamerütmi ja juhtivuse häired;

e) trombemboolilised tüsistused;

e) rasked vormid arteriaalne hüpertensioon;

g) ägedad nakkushaigused.

Vajadusel (jalgrattaergomeetria või selle tehnilise teostamise võimatus, patsientide väljaõpe) saavutatakse südame töö suurenemine sagedase kodade stimulatsiooni testiga (südamestimulaatori elektrood sisestatakse paremasse aatriumisse; invasiivne uuringu olemus piirab järsult testi ulatust) või sagedase transösofageaalse stimulatsiooni katse (meetod on mittetraumaatiline, laialt levinud).

6. Koronaararterite haiguse EKG diagnoosimisel kasutatakse ka erinevaid farmakoloogilisi koormusteste, kasutades ravimeid, mis võivad mõjutada pärgarteri ja funktsionaalne seisund müokard. Seega kasutatakse IHD vasospastilise vormi EKG diagnostikaks ergometriini või dipüridamooli teste.

farmakoloogilised testid propranolooli, kaaliumkloriidiga viiakse läbi juhtudel, kui EKG-l on esialgsed muutused ventrikulaarse kompleksi lõpposas, vajadusel diferentsiaaldiagnostika IHD ja NCD vahel. Need testid ei ole koronaararterite haiguse diagnoosimisel kriitilised. EKG-l tuvastatud muutusi hinnatakse alati, võttes arvesse ka muid patsiendi läbivaatuse andmeid.

Ultraheli protseduur Kõigil stenokardia all kannatavatel patsientidel tuleb läbi viia südameuuringud. See võimaldab teil hinnata müokardi kontraktiilsust, määrata selle õõnsuste suurus. Seega, kui avastatakse südamehaigus, obstruktiivne kardiomüopaatia, muutub kroonilise koronaartõve diagnoos ebatõenäoliseks; eakatel on võimalik nende haiguste kombinatsioon.

Mitmed instrumentaalsed uurimismeetodid, mida tehakse üldiselt aktsepteeritud viisil IHD kahtlusega patsiendil, võimaldavad tuvastada aordi (rindkere röntgen) ja alajäsemete veresoonte ateroskleroosi mittekardiaalseid tunnuseid (reovasograafia). ) ja saada IHD-d kinnitav kaudne argument.

Laboratoorsed uuringud (kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid) võimaldavad:

a) tuvastada hüperlipideemia - koronaararterite haiguse riskifaktor;

b) välistada resorptsiooni-nekrootilise sündroomi ilming ja EKG muutuste ja stenokardia pikaajalise rünnaku korral lükata müokardiinfarkti diagnoos tagasi.

Mõnel juhul tehakse täiendavaid uuringuid.

1. Koronaarne ventrikulograafia võimaldab kindlaks teha koronaararterite aterosklerootilise ahenemise astet ja levimust ning kollateraalse verevoolu seisundit.

2. Tehakse selektiivne koronaarangiograafia :

1) koronaartõve diagnoosimiseks ebaselgetel juhtudel, peamiselt noortel ja keskealistel inimestel, kelle sünnitussoovitused sõltuvad suuresti diagnoosist;

2) kahtlemata koronaartõvega probleemi lahendamiseks kirurgiline ravi.

Arvestades uuringu invasiivset olemust ja keerukust, tehakse koronaarangiograafiat sageli mitte diagnostilistel eesmärkidel, vaid koronaararterite šunteerimise ja perkutaanse transluminaalse koronaarangioplastika (PTCA) otsustamisel vaieldamatu CAD-ga patsientidel.

Tuleb märkida, et "tavaline" koronaarangiogramm näitab ainult peamiste koronaararterite ja nende harude olulise ahenemise puudumist, samas kui muutused väikestes arterites võivad jääda avastamata.

Nende meetodite läbiviimine on võimalik ainult spetsialiseeritud haiglates ja vastavalt teatud näidustustele.

ATEREOSKLEROOTILINE JA INFARKTIJÄRGNE KARDIOSKLEROOS

Kardioskleroos on kroonilise koronaararteri haiguse tavaline vorm.

Sellest on 2 varianti.

1) isheemiline (aterosklerootiline), areneb aeglaselt, südamelihase difuusse kahjustusega;

2) postnekrootiline (infarktijärgne) - müokardi fibroosi suure fookuse kujul endise nekroosi kohas; ülemineku- ehk segavariant, kus sidekoe aeglase hajusa arengu taustal tekivad korduvate müokardiinfarktide järel perioodiliselt suured kiulised kolded.

Aterosklerootiline ja infarktijärgne kardioskleroos võivad avalduda rütmihäirete ja kongestiivse südamepuudulikkusena. Arvatakse, et see kroonilise koronaartõve vorm hõlmab ka südame kroonilist aneurüsmi.

Mõnikord esineb kardioskleroos ilma ilmsete kliiniliste ilminguteta. Koronaararterite haiguse esinemist võivad kahtlustada ka juhuslikel põhjustel tehtud EKG muutused.

Kliinilises mõttes on vorme, mis on kombineeritud stenokardiaga ja kulgevad ilma valuta (ainult rütmihäirete ja (või) südamepuudulikkuse tunnustega). peal varajased staadiumid areng koronaararterite haiguse valutu vormid puuduvad selged subjektiivsed sümptomid. Sellised vormid kulgevad justkui märkamatult ja esimesed koronaararterite haiguse kahtlused ilmnevad alles füüsilise läbivaatuse käigus ja sageli EKG dešifreerimine. Seda tuleb diagnostilise otsingu kolme etapi läbiviimisel arvesse võtta.

Patsiendi, eriti eakate kaebused, mis viitavad südame rütmihäiretele (südamepekslemine, südame töö katkestused, harvaesinev pulss jne) ja südamepuudulikkuse ilmingud (õhupuudus, alajäsemete turse) , raskustunne paremas hüpohondriumis jne) ilma varasemate südame-veresoonkonna haiguste viiteta peaks arst viima kroonilise koronaartõve ideeni. Eeldus muutub usaldusväärsemaks, kui patsienti häirivad lisaks stenokardia südamevalu või küsitlemisel on võimalik saada teavet nende ekvivalentide kohta (pingutustunne rinnus, põletustunne).

Müokardiinfarkti põdenud patsiendi küsitlemisel tuleb välja selgitada võimalikud südamerütmi häired, õhupuudus, lämbumisepisoodid (infarktijärgse kardioskleroosi ilmingud), isegi kui ta ise seda ei mäleta.

On võimalik eeldada aterosklerootilise kardioskleroosi esinemist patsiendil, kellel on kaebusi ateroskleroosi mittekardiaalsete ilmingute (vahelduv lonkamine, mälukaotus jne) ja mittespetsiifiliste kaebuste (töövõime langus, üldine nõrkus) kohta.

Eriti noorte ja keskealiste inimeste puhul on vaja kehtestada varasemad haigused, millega võivad kaasneda südamepuudulikkuse sümptomid ja südamerütmihäired (müokardiit, südamerikked jne). Kui need on olemas, väheneb koronaararterite haiguse tõenäosus oluliselt, kuid uurimine kavandatud diagnostilise otsingu teekonnal tuleks läbi viia järgmistes etappides.

Patsientide füüsilise läbivaatuse eesmärk on tuvastada:

a) südamepuudulikkuse sümptomid kopsu- ja süsteemses vereringes;

b) krooniline südameaneurüsm;

c) rütmihäired;

d) ateroskleroosi mitte-südamelised lokalisatsioonid.

Südamepuudulikkuse nähud - õhupuudus, maksa suurenemine, tahhükardia, tursed - võib avastada patsiendil, eriti eakatel, kes ei esitanud asjakohaseid kaebusi.

Pulsatsioon prekordiaalses piirkonnas, eriti eelnenud müokardiinfarkti tunnuste korral, võimaldab kahtlustada vasaku vatsakese aneurüsmi. Diagnostilise otsingu selles etapis võib esmalt avastada südame rütmihäireid.

Püsiva kodade virvenduse esinemine stenokardia puudumisel nõuab ennekõike reumaatilise südamehaiguse välistamist (aktiivne otseste ja kaudsete objektiivsete väärarengute tunnuste otsimine selles ja järgnevates uuringuetappides), isegi kui seda diagnoosi pole kunagi tehtud. minevikus.

Selliste füüsiliste tunnuste tuvastamine, nagu vasaku vatsakese hüpertroofia patsiendil, kes ei põe ühtegi südamehaigust ja hüpertensiooni, II tooni aktsent aordi kohal normaalse vererõhu korral ja pulsatsiooni vähenemine alajäsemete veresoontes, muudab koronaararterite haiguse kavandatud diagnoosi äärmiselt oluliseks.

Laboratoorses diagnostilises otsingus on võimalik tuvastada:

a) rütmi- ja juhtivushäired;

b) esialgsed ilmingud südamepuudulikkus;

c) südame krooniline aneurüsm;

d) ateroskleroosi sümptomid.

Selle probleemi lahendamist hõlbustavad üldised kliinilised uuringud (EKG, röntgenuuring rindkere organid, alajäsemete reovasograafia, biokeemilised vereanalüüsid). Kui selles etapis ei ole kroonilise koronaartõve diagnoosimine võimalik, viiakse läbi täiendavad uuringud.

Elektrokardiogramm võimaldab tuvastada südame rütmi ja juhtivuse rikkumisi. Teiste sarnaste ilmingutega kaasnevate haiguste puudumisel tuleks mõelda kroonilisele koronaararterite haigusele.

EKG võib paljastada vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid patsientidel, kellel ei ole hüpertensiooni ja südamehaigusi. Sellisel juhul saab aterosklerootilise kardioskleroosi diagnoosi panna ilma selle muude ilminguteta, kui ultraheli abil on välistatud kardiomüopaatia võimalus.

EKG-s saab tuvastada südame aneurüsmi märke (selgitage selle olemasolu täiendavate meetoditega). EKG-l esinevad tsikatriaalsete muutuste märgid võimaldavad diagnoosida infarktijärgset kardioskleroosi ka ilma selle muude ilmsete ilminguteta.

Rindkere organite röntgenuuring aitab tuvastada aordi ateroskleroosi tunnuseid, vasaku vatsakese suurenemist, vasaku vatsakese müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemist (neil muutustel on diagnostiline väärtus ainult koos teiste kroonilise koronaararterite haiguse tunnustega). oluline diagnostiline märk IHD on vasaku vatsakese aneurüsmi radiograafilised sümptomid.

Eakatel röntgenuuring võib aidata tuvastada südamehaigusi, mis füüsiliselt selgelt ei avaldu (diagnoosi kontrollimine südame ultraheliga).

Südame ultraheliuuring viiakse läbi kõigile kroonilise koronaarhaigusega patsientidele, selle teabesisaldus suureneb järgmistel juhtudel:

1) kui diagnoos on ebaselge: välistada idiopaatiline kardiomüopaatia, klapirikked ja muud südamehaigused;

2) tuvastatud koronaararterite haiguse diagnoosiga - välistada südame krooniline aneurüsm ja infarktijärgne mitraalpuudulikkus;

3) lisameetodina müokardi kahjustuse raskusastme hindamisel (kontraktsioonifunktsiooni, hüpertroofia astme ja südamekambrite dilatatsiooni hindamine);

4) lahendada perkutaanse transluminaalse koronaarangiograafia (PTCA) või koronaararteri šunteerimise (CABG) läbiviimise küsimus.

Biokeemiline vereanalüüs tuleks teha lipiidide häirete, eriti ateroskleroosile iseloomulike hüperlipideemiatüüpide tuvastamiseks. See ei mängi diagnoosimisel otsustavat rolli.

Täiendavaks loetakse järgmist instrumentaalsed meetodid uuringud: ventrikulograafia, radionukliidide diagnostika meetodid.

Ventrikulograafia tehakse südame krooniliste aneurüsmide tuvastamiseks ja olemuse selgitamiseks (reeglina patsiendi ettevalmistamisel aneurüsmi plastiliseks kirurgiaks).

Radionukliidide meetodid diagnostika on näidustatud infarktijärgse kardioskleroosi korral kahtlastel juhtudel (müokardi muutuste tuvastamiseks kasutatakse seda, mis ei kogune armipiirkondadesse).

Kroonilise isheemilise südamehaiguse diagnoosimine

Diagnoosi tegemisel võetakse arvesse peamisi ja täiendavaid diagnostilisi kriteeriume. Peamised kriteeriumid on järgmised:

1) tüüpilised stenokardia rünnakud pingutuse ja puhkuse ajal (ajalugu, vaatlus);

2) müokardiinfarkti usaldusväärsed näidustused (anamneesis, südame kroonilise aneurüsmi tunnused, EKG-s tsikatritiaalsete muutuste tunnused);

3) koormustestide positiivsed tulemused (veloergomeetria, sagedane kodade stimulatsioon);

4) koronaarventrikulograafia positiivsed tulemused (koronaararteri stenoos, krooniline südameaneurüsm);

5) infarktijärgse kardioskleroosi tsoonide tuvastamine südamestsintigraafia abil.

Lisaks diagnostilised kriteeriumid kaaluge:

1) vereringepuudulikkuse nähud;

2) südamerütmi ja juhtivuse häired (muude neid nähtusi põhjustavate haiguste puudumisel).

Üksikasjaliku kliinilise diagnoosi koostamisel võetakse arvesse:

1) kroonilise koronaartõve kliiniline variant (sageli on ühel patsiendil kahe või isegi kolme variandi kombinatsioon). Stenokardiaga on näidatud selle funktsionaalne klass;

2) rütmi- ja juhtivushäirete olemus, samuti vereringe seisund;

3) ateroskleroosi peamised lokalisatsioonid; koronaararterite ateroskleroosi puudumine (veenvate tõendite olemasolu koronaarangiograafia järgi) kajastub tingimata diagnoosis.

Kroonilise koronaartõve ravi määravad paljud tegurid. Peamised ravivaldkonnad on:

1) hüpertensiooni, ateroskleroosi ja suhkurtõve ravi;

2) reflektoorset stenokardiat põhjustavate haiguste ravi;

3) korralik antianginaalne ravi;

4) südame rütmi- ja juhtivuse häirete ravi, samuti kongestiivne puudulikkus vereringe;

5) antikoagulantne ja trombotsüütide vastane ravi.

Ravi hõlmab ka dieetravi, teatud režiimi järgimist ja ravimeid. Näidatud on piiratud dieet kergesti seeditavad süsivesikud, küllastumata rasvade ülekaal, piisav kogus valku ja vitamiine. Energia väärtus toitumine peaks rangelt vastama keha energiavajadustele. Samaaegse hüpertensiooni ja südamepuudulikkuse nähtudega on vaja piirata lauasoola kasutamist.

Patsiendi raviskeem peaks võimaldama piirata emotsionaalset ja füüsilist stressi. Doseeritud kehalise aktiivsuse määrab arst iga patsiendi jaoks eraldi.

Koronaararterite haiguse ravi koos ravimid Selle eesmärk on tasakaalustada müokardi hapnikuvajadust ja selle kohaletoimetamist müokardi.

Erinevatest ravimitest parim efekt omavad nitraate, B-blokaatoreid ja kaltsiumi antagoniste. Nitraatidel on venodilateeriv toime, mis põhjustab vere ladestumist venoossesse süsteemi ja verevoolu vähenemist südamesse. See omakorda toob kaasa vasaku vatsakese mahu ja pinge vähenemise ning müokardi hapnikuvajaduse vähenemise. Hapnikuvajaduse vähenemine viib koronaarse verevoolu ümberjaotumiseni müokardi isheemiliste piirkondade kasuks.

Nitraatidest on praegu enim kasutatud isosorbiiddinitraadi ja mononitraadi derivaate.

Isosorbiid-5-mononitraadi preparaate - monomak, isomonat, mononit ja teised - kasutatakse tablettidena ja neil on märkimisväärne (kuni 12 tundi) toimeaeg.

Isosorbiiddinitraadi preparaadid (nitrosorbiid, kardikett, isoket, isodiniit, isomak jne) on saadaval erinevates ravimvormides (tabletid, aerosoolid, salvid) ja neil on erinev toimeaeg (1 kuni 12 tundi).

Ka prolongeeritud nitraatide preparaadid pole oma tähtsust kaotanud. Prolongeeritud nitraatidena kasutatakse Sustak-mite (2,6 mg) ja Sustak-Forte (6,4 mg) 1-2 tabletti intervalliga 4-5 tundi, nitrogi (6,5 mg) 1-2 tabletti ülepäeviti 7-8 tundi Trinitrolongi määratakse suu kaudu ja plaatidena suu limaskestale kandmiseks, et vältida stenokardiahooge.

Stenokardia rünnak tuleb peatada nitroglütseriini keelealuse manustamisega (0,5 mg tabletis), ravimi toime maksimum on 3-5 minutit.

Kui üks tablett rünnakut ei peata, peaksite vastuvõttu kordama. Ravimi toime kestus on 20 minutit.

Lisaks kasutatakse ka teisi nitroglütseriini ravimvorme: bukaalseid vorme (igeme limaskestale kantakse trinitrolongi plaadid); nitroglütseriini või isosorbiiddinitraadi aerosoolid (suu kaudu sissehingamisel).

Nitraatide halva taluvuse korral võite välja kirjutada molsidomiini (Corvaton) tableti annuses 2 mg. Vajadusel manustatakse pikaleveninud rünnaku peatamiseks narkootilisi analgeetikume.

Interiktaalsel perioodil valitakse ravimteraapia, võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi ja stenokardia funktsionaalset klassi. Reeglina on ette nähtud üks kolmest pikaajalisest dinitraatide või mononitraatide põhirühmast, B-blokaatorid, kaltsiumikanali blokaatorid. Nagu teate, häirivad B-blokaatorid katehhoolamiinide toimet müokardile, mille tulemuseks on südame löögisageduse langus ja müokardi hapnikuvajaduse vähenemine. Oma stenokardiavastase toime poolest ei erine enamik piisavas annuses B-blokaatoreid üksteisest kuigi palju, kuid esmase kalduvuse korral bradükardiale on näidustatud nn sisemise sümpaatilise aktiivsusega ravimite kasutamine, mille tõttu bradükardia ei esine. areneda (oksprenolool, pindolool - mitteselektiivsed B-blokaatorid ja atsebutalool, talinolool - selektiivsed blokaatorid).

Laialdaselt kasutatakse mitteselektiivseid B-blokaatoreid, nagu propranolool. Ravi algab suhteliselt väikeste annustega (40-60 mg päevas), vajadusel suurendatakse annust 80-160 mg-ni päevas. Kuid propranoloolil on lisaks selektiivsuse puudumisele veel üks puudus - see on lühitoimeline ravim ja seda tuleb võtta 3-4 korda päevas (selleks, et säilitada ravimi piisav kontsentratsioon veres ja antianginaalne). mõju). Selektiivsed B-blokaatorid (metoprolool, atenolool, betaksolool, atsebutolool) on palju tõhusamad. Metoprolooli annus on 100-200 mg / päevas, atenolool - 100-200 mg / päevas, atsebutolool - 400-600 mg / päevas, betaksolool - 20-40 mg / päevas. Kõikidel ravimitel on pikaajaline toime ja neid võib võtta 1-2 korda päevas (eriti betaksolooli). Väga paljutõotav vasodilateeriva toimega B-selektiivne adrenoblokaator on karvedilool. B-blokaatorite või pikatoimeliste nitraatide toime puudumisel määratakse kaltsiumi antagonistid, kõige tõhusamad on isoptiin-240 (päevane annus 120-480 mg) ja diltiaseem (240-360 mg päevas).

On kohustuslik pidevalt võtta trombotsüütidevastaseid aineid - atsetüülsalitsüülhape annuses 125-160 mg.

II funktsionaalse klassi stenokardia korral on soovitav vältida püsiva ravi määramist. Selle rühma patsientidele on eelistatav võtta ravimit enne eeldatavat füüsilist aktiivsust (nitroglütseriini bukaalsed vormid ja halvasti talutavad kaltsiumi antagonistid, millel on antianginaalne toime - isoptiin, diltiaseem jne).

Pikaajalise füüsilise pingutuse korral on soovitatav välja kirjutada nitroglütseriini pikaajalised vormid nahka hõõrutud salvi (kuni 6 tundi) või nahale asetatud plaastri kujul (kuni 24 tundi).

Nitraatide pikaajalisel kasutamisel (olenemata ravimi vormist) võib nende suhtes tekkida tolerantsus. Parim viis taluvuse vältimiseks - nitraate manustada perioodiliselt (nitraatide kontsentratsiooni oluline langus veres 12 tunni jooksul on piisav, et taastada spetsiifiliste retseptorite tundlikkus nitraatide suhtes).

Koronaararterite ateroskleroosi põdevate patsientide medikamentoosne ravi ja kõrge sisaldus vere kolesterooli, eriti madala tihedusega lipoproteiinide, peaks sisaldama statiinide - lovastatiini või simvastatiini - regulaarset kasutamist. Püsiv vastuvõtt Nende lipiidide taset langetavate ravimite kasutamine suurendab koronaararterite haigusega patsientide elulemust.

Praegu on väga paljutõotav müokardi tsütoprotektiivne "kaitse", mis põhjustab müokardi resistentsuse suurenemist isheemia suhtes. Ravim trimetasidiin (preduktaal) mõjutab energia metabolismi optimeerimist müokardotsüütide mitokondrites, pakkudes seeläbi nende "kaitset". Preductal on ette nähtud 60 mg / päevas 2-3 kuud. See vähendab stenokardiahoogude sagedust ja intensiivsust.

Siiski on rühm patsiente, kelle jaoks medikamentoossest ravist ei piisa; neile tuleks soovitada kirurgilist ravi – PTCA või CABG.

Ohtlik on jääda ilma kirurgilise ravita järgmistele patsiendirühmadele:

1) vasaku koronaararteri peatüve kahjustusega;

2) peamiste peamiste koronaararterite kolmesoonelise kahjustusega;

3) kahe pärgarteri kahjustusega, millest üks on vasaku koronaararteri eesmine interventrikulaarne haru.

Uimastiravi korral on nende patsientide prognoos hullem kui kirurgilise ravi korral, kuna MI ja äkksurma risk on suur.

Ebastabiilse stenokardiaga patsiendid vajavad kiiret haiglaravi kardioloogia osakond, ja kui kahtlustatakse infarktieelset seisundit - intensiivravi osakonnas.

Stenokardiavastastest ravimitest on ette nähtud nitraadid, sealhulgas nitroglütseriini lahuse intravenoossed infusioonid ja mõnikord kaltsiumi antagonistid (diltiaseemi infusioonid: 25 mg 5 minutit ja seejärel pikaajaline infusioon kiirusega 5 mg / h).

Praegu kasutatakse infarktijärgse kardioskleroosi ravis vererõhu kontrolli all AKE inhibiitoreid (Capoten, Enap). Need ravimid on eriti tõhusad südamepuudulikkuse nähtude korral.

Mõnikord kasutatakse koronaararterite haiguse ravis teiste rühmade ravimeid, eriti amiodarooni (kordaron), mis on mehhanismi poolest sarnane B-blokaatoritega. Eriti õigustatud on kordarooni kasutamine ventrikulaarsete arütmiate korral. Kordaroni määratakse annuses 600–800 mg päevas 2–4 nädala jooksul, seejärel vähendatakse annust (säilitusravi periood) 200–400 mg-ni päevas.

Ravimravi viiakse läbi intensiivsemalt stenokardiahoogude sagenemise ja intensiivistumise perioodidel ning efekti saavutamisel ja haiguse remissiooni korral vähendatakse ravimite annuseid järk-järgult minimaalselt efektiivseks (piisab stenokardiahoo vältimiseks). .

AT ebaõnnestumata teostama arteriaalse hüpertensiooni, südame rütmihäirete, südamepuudulikkuse ravi vastavalt asjakohastes paragrahvides sätestatud reeglitele.

Prognoosi tuleks alati hinnata ettevaatusega, kuna krooniline kulg haigus võib äkitselt süveneda, olla komplitseeritud MI tekkega, mõnikord äkksurmaga.

Esmane ennetamine taandub ateroskleroosi ennetamiseks.

Sekundaarne ennetus peaks olema suunatud ratsionaalse ateroskleroosivastase ravi läbiviimisele, piisav ravi valu sündroom, rütmihäired ja südamepuudulikkus.