pärilik düslipideemia. Üldine teave haiguse kohta. Kardiovaskulaarne kogurisk

Düslipideemia on erinevate kolesteroolifraktsioonide vahekordade häire, mis ei väljendu spetsiifiliste kliiniliste sümptomitega. Kuid see on provotseeriv tegur erinevate patoloogiliste seisundite kujunemisel inimkehas.

Sellest järeldub, et düslipideemiat kui iseseisvat haigust spetsialistid ei käsitle, kuid see on esinemise suhtes "provokaator". krooniline patoloogia nimetatakse "aterosklerootiliseks vaskulaarseks haiguseks".

Düslipideemilise iseloomuga rikkumised põhjustavad paratamatult rasvakihtide ladestumist veresoonte siseseintele. Selle tulemusena muutub vere vaba liikumine mööda kanalit raskeks ning tekivad kudede ja elundite hemodünaamilised kahjustused.

Haiguse arengu põhjused

Kõige sagedamini võib tekkida düslipideemia erinevad tingimused nt häiretega, millega kaasneb rasvasünteesi aktiveerumine ja toidust saadav liigne rasvade tarbimine.

Lisaks võib keharasvaosakeste suhte tasakaalustamatust põhjustada nende lõhenemise ja väljutamise patoloogia. See on võimalik isegi vähese rasvade tarbimisega kehas koos toiduga.

Vastavalt düslipideemilise tasakaalustamatuse tekke patogeneetilisele mehhanismile on etiopatogeneetilisel düslipideemial mitu vormi. Absoluutselt kõik pärilikud düslipideemia tüübid on esmased vormid ja jagunevad monogeenseteks ja polügeenseteks.

1. Monogeenseid vorme iseloomustab düslipideemia areng, mis on tingitud sellest, et laps saab defektse geeni ühelt selle patoloogia all kannatavatest vanematest või mõlemalt korraga.
2. Düslipideemia polügeenset arengut ei määra mitte ainult defektse geeni pärilikkus, vaid ka negatiivne mõju keskkond.

Tähtis! Kõige raskem on diagnoosida düslipideemia sekundaarne vorm, kuna selle patoloogia esinemine on tingitud mis tahes patsiendi kroonilisest haigusest.

Peamised haigused, mis võivad esile kutsuda ühe või teise patogeneetilise düslipideemia vormi, on järgmised:

• hüpotüreoidism;
• mitmesugused difuussed maksahaigused.

"Toidu düslipideemia" diagnoos põhineb tõestatud faktil, et toiduga on liigne kolesterooli tarbimine. Sarnane düslipideemia variant võib toimuda ka mööduva tüübi korral, mille puhul kolesterool tõuseb vaid lühiajaliselt ja see juhtub ühekordse suure koguse rasvase toidu tarbimise tõttu.

Enamikul juhtudel diagnoositakse düslipideemiat ainult kolesterooli fraktsioonide pikaajalise suurenemisega vereringes. Ja seda hoolimata asjaolust, et märkimisväärsel osal inimestest üle kogu maailma on patoloogia.

Sümptomid

Düslipideemiat diagnoositakse eranditult laboris. Sel põhjusel on haigust võimalik tuvastada ainult laboratoorsete uuringute näidustuste põhjal. Seetõttu ei ole kliinilised sümptomid juhtival kohal.

Kogenud spetsialistid võivad aga isegi pikka aega düslipideemia all kannatanud patsiendi visuaalsel uurimisel haigust kahtlustada. Selliste spetsiifiliste kliiniliste markerite hulka kuuluvad ksantoomid - väikesed tihendid nahal. Ksantoomi lemmiklokaliseerimiskohad on;

1. jalgade tallaosa;
2. põlve- ja käeliigesed;
3. selja nahk.

Kolesterooli ülemäärase kogunemisega, mis väljendub erinevate fraktsioonide kujul, kaasneb ksantelasmade ilmnemine. Need on erineva suurusega kollased neoplasmid, mis paiknevad silmalaugudel. Ksanthelasma struktuur on tihe ja nende sisemine sisu on kolesterool.

Düslipideemia päriliku olemuse korral tekib sarvkesta lipoidne kaar. See on valkjas serv, mis asub piki silma sarvkesta välisserva.

Vaatamata vaesusele kliinilised ilmingud, on võimalik düslipideemiat diagnoosida isegi aastal ambulatoorsed seaded. See kompleks hõlmab uuringuid erinevates valdkondades.

Tänapäeval populaarseim laborianalüüs, mille andmetele spetsialist düslipideemia diagnoosi pannes arvestab, on patsiendi lipiidide profiil. See termin tähendab:

• erinevate kolesteroolifraktsioonide kontsentratsiooni määramine;
• aterogeensuse väärtuse määramine.

Mõlemad näitajad viitavad kõrgele aterosklerootilise haiguse tekkeriskile. Kuna peamine arv düslipideemia kliinilisi vorme on pärilik patoloogia, on tänapäeval standardne uuring patsientide geneetiline uurimine defektsete geenide komplekti määramisega. Lisaks saab kodus kasutada ja mõõte teha.

Haiguse tüübid

Haiguse vormide rahvusvaheline klassifikatsioon töötati välja teabe põhjal, milline rasvade fraktsioon on patsiendi vereringes suurenenud. Kõik düslipideemiad jagunevad isoleeritud ja kombineeritud.

1. Isoleeritud - need on need, mille puhul on suurenenud lipoproteiinide, mis on kolesterooli fraktsioonid, näitajad.
2. Kombineeritud - nende düslipideemiatega kaasneb lisaks kolesteroolile ka triglütseriidide tõus.

Düslipideemia eristamise laiem versioon on Fredricksoni klassifikatsioon, mille järgi see patoloogia jaguneb viide tüüpi:

• Pärilik primaarne hüperkülomikroneemia, muidu 1. tüüpi düslipideemia. Selle haigusega kaasneb ainult külomikronite indeksi tõus, mis koosneb 90% triglütseriididest ja 10% kolesteroolist. Mul on hea meel, et see düslipideemia variant ei saa kunagi saada peamiseks südame ja veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tekkeks.
• Teist tüüpi düslipideemiat iseloomustab ainult madala tihedusega lipoproteiinide sisalduse suurenemine, mis on kõrge aterogeensuse tasemega kolesterooli fraktsioonid. Seda tüüpi haigus on polügeenne, kuna düslipideemilise tasakaalustamatuse tekkeks on vajalik päriliku defektse geeni ja ebasoodsate keskkonnategurite kombinatsioon. 2. tüüpi düslipideemia iseloomulik tunnus on asjaolu, et patsiendil ei tõuse mitte ainult madala tihedusega lipoproteiinide, vaid ka triglütseriidide tase.
• Kolmandat tüüpi düslipideemiat iseloomustab väga madala tihedusega lipoproteiinide kõrge sisaldus patsiendil, millega kaasneb aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste suur tõenäosus.
• Neljanda tüübi puhul suureneb ka väga madala tihedusega lipoproteiinide tase. Kuid sel juhul ei arene haigusseisund mitte pärilike tegurite, vaid endogeensete põhjuste tõttu.
• Viiendat tüüpi düslipideemia on külomikronite arvu suurenemine veres, mis on kombineeritud väga madala tihedusega lipoproteiinide arvu suurenemisega.

Düslipideemiliste häirete laboratoorsete tüüpide mitmekesisuse tõttu rahvusvahelises klassifikatsioonis on seda patoloogiat mitut tüüpi. Mikroobi 10 järgi on düslipideemial aga üks kood E78.

Ravi

Terapeutilised ja ennetavad tegevused, mille eesmärk on haiguse sümptomite hävitamine, on väga mitmekesised. Need ei seisne mitte ainult ravimite korrigeerimises, vaid ka toitumisspetsialisti ettekirjutuste järgimises, elustiili muutmises.

Märge! Mitteravimite soovitusi tuleks järgida nii haiguse pärilike tüüpide (progresseerumise vältimiseks) kui ka sekundaarsete vormide korral. Sekundaarse düslipideemia raviks on vaja kõrvaldada selle esinemise algpõhjus, see tähendab krooniline patoloogia.

Kolesterooli ja selle erinevate fraktsioonide taset langetavate ravimite peamine loetelu on sapphappe sekvestrandid ja statiinid. Fibraate ja nikotiinhapet kasutatakse väga madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide kõrge taseme korrigeerimiseks.

Statiinide rühma kuuluvad ravimid on monokaliinantibiootikumid, mille toime ulatub ensüümi aktiivsuse spetsiifilisele pärssimisele, mis suurendab kolesterooli fraktsioonide tootmist maksas.

Statiinide rühma kuuluvaid ravimeid Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin arendatakse tänapäeval nii mikrobioloogiliste kui ka sünteetiliste meetoditega. Düslipideemia ravi statiinidega kaasneb mitte ainult üldkolesterooli, vaid ka madala tihedusega kolesterooli taseme pikaajalise stabiilse langusega. See mängib olulist rolli veresoonte ateroskleroosi ennetamisel.

Statiinide kasutamise eeliseks on ka asjaolu, et sellisel ravil pole mitte ainult hüpolipideemilist toimet, vaid ka pleiotroopset toimet veresoonte põletikuliste protsesside pärssimise funktsiooni paranemise näol.

Kui statiini monoteraapia ebaõnnestub positiivne tulemus, on ette nähtud kompleksravi, kasutades sapphappe sekvestrante, näiteks kolestipoli või kolestüramiini annuses 4 g. päevas suuliselt.

Sellel ravimite rühmal on otsene mõju kolesterooli sünteesile. See juhtub, suurendades sapphapete eritumist organismist ja nende edasist moodustumist kolesterooli fraktsioonidest.

Märkimisväärne hüpertriglütserideemia ja krooniline koliit on sapphappe sekvestrantide kasutamise täielikud vastunäidustused. Isoleeritud hüpertriglütserideemia korral kasutatakse fibraate, näiteks tsiprofibraati - 100 mg / päevas.

Tulenevalt asjaolust, et selle rühma ravimid võivad põhjustada sapipõie õõnsuse esinemist kolesterooli kivid, peaksid kõik patsiendid, kes on pikka aega võtnud fibraate, läbima regulaarsed ultraheliuuringud.

Lisaks, kui 5. tüüpi düslipideemiaga kaasneb pankreatiit, on soovitatav kasutada nikotiinhapet - 2 g / päevas.

Kuid sellel ainel on kõrvalmõju, mis ei võimalda nikotiinhappe laialdast kasutamist võitluses düslipideemiaga. Reaktsioon väljendub naha punetusena ülakehas ja peas.

Mis tahes vormis düslipideemia all kannatava patsiendi toitumise kohandamine on suunatud:

• veresoonte ja südame patoloogiate esinemise ja progresseerumise ohu hävitamine;
• vere glükoosisisalduse normaliseerimine;
• lipiidide parameetrite parandamine;
• tromboflebiidi ennetamine.

Düslipideemia tekke peamises riskirühmas on täiustatud toitumisega inimesed, seega on esmatähtis ravimeede patsiendi söömiskäitumise normaliseerimine. Toitumisjuhised ütlevad, et düslipideemiaga patsiendi igapäevane toit peaks drastiliselt piirama loomsete rasvade tarbimist.

Düslipideemia: olemus, põhjused, ilmingud, diagnoos, kuidas ravida, ennetamine

Düslipideemia on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud rasvade ainevahetuse rikkumisest kehas ja viib selle arenguni. Veresoonte seinad paksenevad, veresoonte luumen kitseneb, siseorganite vereringe on häiritud, mis lõpeb hüpertensiooni, insuldi või südameatakiga.

Ebanormaalselt kõrgenenud lipiidide taset veres nimetatakse hüperlipideemiaks või hüperlipoproteineemiaks. See seisund on inimese elustiili otsene tagajärg. Hüperlipideemia ilmnemine sõltub patsiendi toitumise olemusest, tema kasutatavatest ravimitest, kehalisest aktiivsusest ja halbadest harjumustest.

Düslipideemia on laborinäitaja, mis näitab rasvainete tasakaalu häireid inimkehas., mis on madala molekulmassiga ühendid, mis sünteesitakse maksas ja transporditakse rakkudesse ja kudedesse lipoproteiinide – komplekssete lipiid-valk komplekside – abil.

Rasvade aktiivne biosüntees kehas, eritumise halvenemine ja nende rohke toiduga tarbimine põhjustavad hüperlipideemiat, mis ei avalda spetsiifilisi sümptomeid, vaid provotseerib erinevate haiguste teket.

Klassifikatsioon

Düslipideemia on metaboolne patoloogia, mis on põhjustatud vere lipiidide fraktsioonide tasakaalustamatusest ja rasvade järkjärgulisest kuhjumisest organismis.

• Klassifikatsioon Fredricksoni järgi põhineb lipiidide tüübil, mille tase tõuseb - külomikronid, kolesterool, LDL, VLDL. Selle klassifikatsiooni järgi hüperlipideemiat on 6 tüüpi, millest 5 on aterogeensed- viib kiiresti ateroskleroosini.

• Esinemismehhanismi järgi on düslipideemia esmane ja sekundaarne. Esmane vorm on pärilik haigus, ja sekundaarne - mõne patoloogia tagajärg.
• Eraldi rühmas on toitumisalane düslipideemia mis on põhjustatud loomseid rasvu sisaldavate toiduainete liigsest lisamisest dieeti. Seda on kahte tüüpi: mööduv- areneb pärast ühekordset rasvase toidu tarbimist ja konstantne- põhjustatud selle regulaarsest tarbimisest.

Etioloogia

On peaaegu võimatu välja tuua üht konkreetset düslipideemia põhjust. mängib olulist rolli patoloogia arengus terve kompleks etioloogilised tegurid. Need sisaldavad:

1. Pärilikkus,
2. toitumisomadused,
3. hüpodünaamia,
4. alkoholism,
5. tubaka suitsetamine,
6. Stress,
7. Endokrinopaatia - ülekaalulisus, hüpotüreoidism,
8. kalkulaarne koletsüstiit,
9. Hüpertensioon,
10. Ravimite võtmine - hormonaalsed rasestumisvastased vahendid, antihüpertensiivsed ravimid,
11. Hormonaalsed muutused - rasedus, menopaus,
12. podagra,
13. ureemia,
14. Meessoost,
15. Eakas vanus.

Düslipideemia on rasvade aktiivse moodustumise, liigse toiduga omastamise, nende lagunemise ja organismist väljutamise häire tagajärg.

AT enamus vastuvõtlik inimese patoloogia arengule, mille perekonna ajaloos on varajase ateroskleroosi juhtumeid. Riskirühma kuuluvad ka inimesed, kellel on olnud müokardiinfarkt või isheemiline insult.

Sümptomid

Düslipideemia kliiniliste sümptomite aluseks on metaboolne sündroom, mis on rasvade ainevahetuse ja vererõhu reguleerimise mehhanismide kompleksne rikkumine. See ei avaldu mitte ainult muutusena normaalne suhe lipiidid veres, aga ka hüperglükeemia, püsiv hüpertensioon, halvenenud hemostaas.

Hüperlipoproteineemia sümptomid pikka aega võib puududa. Sel juhul saab haigust tuvastada ainult laboratoorse vereanalüüsi tulemuste põhjal. Kuid mõne kuu ja isegi aasta pärast ilmneb patoloogia iseloomulikud sümptomid ja lõppevad tõsiste vaevuste tekkega.

• Kolesterool, ladestub silmalaugude naha alla, moodustab lamedaid kollaseid moodustisi.
• Ksantoomid on sõlmed, mis paiknevad inimese kõõluste kohal kätel, jalgadel, seljal ja kõhul.
• Lipoidne sarvkesta kaar on valkjas riba, mis raamib silma sarvkesta väliskontuuri. Need on kolesterooli ladestused, mis tekivad tavaliselt üle 50-aastastel inimestel;

ksantoomid ja ksantelismid on düslipideemia ilmingud

Hüperlipoproteineemia on kliiniline ja laboratoorne diagnoos: ainult lipidogrammi andmed näitavad patoloogia esinemist. Kliinilised nähud ei ole olulised ega ole diagnostiliselt olulised. Sellest hoolimata võivad kogenud spetsialistid kahtlustada düslipideemiat pärast esimest suhtlemist patsiendiga.

Diagnostika

Düslipideemiat on patsiendil võimalik tuvastada ainult laboridiagnostika abil.

Täielik diagnostiline uuring patsient sisaldab:

Ravi

Tavaliselt on düslipideemia sekundaarne patoloogia mis tekivad mis tahes haiguse taustal või on tekkinud negatiivsete teguritega kokkupuute tagajärjel. Patoloogiast vabanemiseks on vaja õigeaegselt tuvastada ja ravida põhihaigust.

Düslipideemia ravi on individuaalne, kompleksne, sealhulgas medikamentoosne, mittemedikamentoosne, kehaväline ravi, dieetravi. Need normaliseerivad lipiidide ainevahetust organismis ja vähendavad kolesterooli taset veres.

Patsientidele näidatakse düslipideemia ravimite korrigeerimist, toitumisspetsialisti soovituste järgimist, elustiili muutmist.

Mitteravimite ravi

Düslipideemiaga patsientidele annavad spetsialistid järgmised soovitused:

• Normaliseerige kehakaal, minnes üle osalisele, tasakaalustatud ja rikastatud dieedile,
• Doseerida füüsilist aktiivsust,
• Reguleerige töö- ja puhkerežiimi,
• Piirata alkoholi tarbimist või lõpetada see täielikult,
• võidelda suitsetamisega,
• Vältige stressirohkeid ja konfliktseid olukordi.

dieediteraapia

Düslipideemia ravi on pikk ja keeruline protsess, mis nõuab patsiendilt distsipliini, kannatlikkust ja jõudu. Õigeaegne ja täielik ravi, samuti riskitegurite kõrvaldamine pikendab ja parandab oluliselt patsientide eluiga.

Ärahoidmine

Düslipideemia tekke vältimiseks tuleb järgida järgmisi reegleid:

1. Normaliseerige kaal
2. Et elada aktiivset elustiili,
3. vältida stressi,
4. Käige regulaarselt kontrollis,
5. Söö korralikult,
6. Võitle suitsetamise ja alkoholismiga
7. Düslipideemiat põhjustavate haiguste õigeaegne ja korrektne ravi.

Düslipideemia ja aterosklerootilised muutused organismis tekivad aastatega ning nõuavad sama pikka ja püsivat ravi. Patoloogia arengut saate vältida, järgides spetsialistide soovitusi: jälgige kehakaalu, liikuge rohkem ja loobuge halbadest harjumustest. See aitab veresoontel püsida elastsena ja tervena aastaid. Kui düslipideemiat ennetada, diagnoosida ja ravida õigeaegselt, on võimalik patsiendi elu pikendada ja päästa.

Video: loeng düslipideemiast ja ateroskleroosist

Düslipideemia (hüperlipideemia, hüperlipoproteineemia) ei ole haigus – see on lihtsalt märk, mis viitab rasvade ainevahetuse rikkumisele. Seisundi iseloomustab lipoproteiinide ja rasvade suhte muutus veres. Selle häire peamine oht on selle võime põhjustada ateroskleroosi, mis omakorda põhjustab südame ja veresoonte raskete patoloogiate - müokardiinfarkti, hüpertensiooni, insuldi - arengut. Seetõttu peaks selle häire ravi olema õigeaegne.

Enamasti räägime lipiidide ebanormaalselt kõrgenenud tasemest veres – seda patoloogilist seisundit nimetatakse hüperlipideemiaks. Hüperlipideemia sõltub inimese elustiilist – ebapiisav liikuvus, halvad toitumisharjumused, teatud ravimite võtmine, alkoholi tarbimine ja suitsetamine võivad põhjustada selle seisundi väljakujunemist. RHK-10 kohaselt on sellel patoloogilisel seisundil kood E78 ja see võib olla kaasasündinud või omandatud.

Sellise patoloogilise seisundi nagu düslipideemia tekkemehhanism on rasvade vere kaudu transportimise eripära. Seda funktsiooni täidavad kolme tüüpi lipoproteiinid (komplekssed lipiid-valgu kompleksid): LDL (madala tihedusega lipoproteiin), VLDL (väga madala tihedusega lipoproteiin) ja HDL (kõrge tihedusega lipoproteiin). Probleem on selles, et LDL ei ole usaldusväärne vahend, mistõttu kolesterooli transportimisel maksast rakkudesse läheb osa sellest kaduma ja sadestub veresoonte seintele, põhjustades seeläbi kolesterooli naastude teket. Seda nimetatakse "halvaks" kolesterooliks.

Mis puutub HDL-i, siis see on suurepärane vahend rasvarakkudele ja seetõttu, kui HDL-i abil lipiidid rakkudest eemaldatakse, ei setti need kuhugi ega lähe "kao" – sellist kolesterooli nimetatakse tavaliselt "heaks". Tegelikult ei ole kolesterool hea ja halb, vahe on ainult lipiidide-valgu kompleksides, milles seda transporditakse. Seega tekib düslipideemia, kui LDL kaotab suure hulga lipiide, mis ladestuvad veresoonte seintele. Ja see juhtub siis, kui nad sisenevad kehasse liigselt, nii et nad ütlevad, et ebatervislik eluviis on selle häire arengu vallandaja, mis põhjustab.

Põhjused

Selle rikkumise põhjuseid on võimatu ühemõtteliselt nimetada. Samal ajal räägivad eksperdid sõltuvalt arengumehhanismist patoloogilise seisundi primaarsest, sekundaarsest ja alimentaarsest vormist. Primaarset nimetatakse ka pärilikuks ja seda seostatakse geenimutatsioonidega, seega on selle põhjused defektid, mis võivad sisalduda ühe või mõlema vanema geenides ja on päritud.

Sekundaarne tekib keha erinevate organite ja süsteemide patoloogiliste seisundite tagajärjel. Eelkõige on selle rikkumise vormi põhjused järgmised: maksahaigus.

Seedetrakti düslipideemia tekib siis, kui inimese toiduga neelatakse liiga palju rasva. Lisaks räägivad nad sellest vormist, kui see tekkis teatud ravimite võtmise ajal. Põhjused võivad peituda ka eelsoodumustegurite olemasolus inimesel, näiteks:

• halvad harjumused;
• alatoitumus;
• kõhupiirkonna rasvumine;
• vanus üle 50 aasta.

Koormatud perekonna ajalooga inimestel, st neil, kellel on või on olnud patsiente või kes on perekonnas kannatanud, on suurem risk haigestuda sellisesse häiresse nagu hüperlipideemia kui inimestel, kelle sugulased pole kunagi põdenud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaid.

Klassifikatsioon

Praeguseks on sellise patoloogilise seisundi klassifikatsioonil mitu suunda. Peamist klassifikatsiooni peetakse Fredricksoni järgi, mille järgi eristatakse järgmisi hüperlipideemia tüüpe:

Esimene tüüp (1) on üsna haruldane ja sellise düslipideemia tekke põhjus on ensüümi puudulikkus kehas. Teine tüüp (2a) on kõige levinum häire tüüp ja see tekib geenide mutatsioonide tõttu. Sellesse tüüpi kuulub pärilik düslipideemia. Kolmas tüüp (2b) on samuti levinud ja nii pärilik hüperlipideemia kui ka kombineeritud hüperlipideemia arenevad välja vastavalt sellele tüübile, st pärilike ja keskkonnategurite (toitumine, haigused) koosmõjul. siseorganid).

3. tüüpi düslipideemiat iseloomustab LDL-i ja triglütseriidide sisalduse suurenemine veres. 4. tüüpi hüperlipideemia on endogeense päritoluga, mida iseloomustab VLDL taseme tõus. Ja lõpuks, 5. tüüpi düslipideemia viitab ka pärilikele häiretele, mis tekivad koliini mikronite taseme tõusuga veres.

Kaasaegne meditsiiniline klassifikatsioon See rikkumine eristab ka arengumehhanismi järgi mitmeid vorme, mille hulgas on eelmainitud primaarne, sekundaarne ja alimentaarne düslipideemia. Kuid päriliku hüperlipideemia klassifikatsioon sõltub sellest, milline vanem andis defektse geeni lapsele. Ja sel juhul on hüperlipideemiad monogeensed, heterosügootsed ja homosügootsed.

Samuti on selle häire klassifikatsioon sõltuvalt sellest, millised lipiidid veres sisalduvad. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse isoleeritud ja kombineeritud düslipideemiat. ICD kood 10 isoleeritud vormis, mille puhul on kõrgenenud kolesterooli tase veres - E78.0. Kombineeritud vormi ICD kood 10, milles ei tõuse mitte ainult kolesterooli, vaid ka triglütseriidide tase - E78.2.

Sümptomid

Sellise rasvade ainevahetuse häire sümptomeid on võimatu üheselt nimetada düslipideemiaks, sest nagu eespool mainitud, pole see haigus, vaid selle sümptom. Enamikul juhtudel, kui veres on juba täheldatud hüperlipideemiat, kaebab inimene südame- ja veresoonkonnahaiguste sümptomite üle.

Need on sellised sümptomid nagu:

• hingeldus;
• vererõhu tõus.

Ainevahetushäirele iseloomulikud sümptomid on:

• ksantoomid;
• ksantelasma;
• lipoidne sarvkesta kaar.

Ksantoomid on väikesed nahaalused sõlmed, mis võivad paikneda seljal, jalgadel, kätel, kõhul. Ksantelasma on lamedad moodustised, mis sisaldavad kolesterooli sees ja paiknevad peamiselt silmalaugudel. Kui räägime sarvkesta lipoidkaarest, siis peame silmas kolesterooli ladestumist piki sarvkesta väliskontuuri, mis näeb välja nagu valkjas triip.
Need sümptomid võivad selgelt viidata sellele, et inimesel on tekkinud hüperlipideemia, mis tähendab, et kui ravi ei määrata, on suur tõenäosus, et tal tekib peagi ateroskleroos koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Pange tähele, et sellise häire sümptomid nagu hüperlipideemia ei oma olulist diagnostilist väärtust, kuna need on iseloomulikud paljudele haigustele. Ja kuna hüperlipideemia on ainult rasvade metabolismi rikkumise laborinäitaja, on peamine diagnostiline kriteerium lipiidide profiil.

Ravi

Selleks, et sellise patoloogilise seisundi nagu hüperlipideemia ravi oleks efektiivne, peab see olema individuaalne ja kompleksne. Patsientidel on näidatud elustiili muutus:

• füüsilise aktiivsuse suurenemine;
• une ja ärkveloleku normaliseerumine;
• alkoholitarbimise piiramine ja suitsetamisest loobumine;
• stressi- ja konfliktsituatsioonide vältimine.

Toitumine mängib ravis olulist rolli. Esiteks dieet sellisega patoloogiline häire, nagu düslipideemia, nõuab toidu jagamist väikesteks portsjoniteks, mida tuleks võtta vähemalt 6 korda päevas. Lisaks hõlmab dieet loomsete rasvade, aga ka kolesteroolirikaste toitude tarbimisest keeldumist.

Sellise häirega inimeste õige toitumine peaks muutuma püsivaks, st saama nende elustiiliks.

Kui me räägime sellest uimastiravi, siis seisneb see selliste ravimite võtmises nagu:

• kolesterooli adsorptsiooni inhibiitorid;
• statiinid;
• ioonvahetusvaigud;
• fibraadid;
• Omega-3 polüküllastumata rasvhapped.

Samuti on selle diagnoosiga patsientidele ette nähtud kehaväline ravi. Eelkõige kasutatakse sellist ravi juhtudel, kui inimesel on häire raske vorm - aterogeenne düslipideemia.

Kas artiklis on kõik õige meditsiinipunkt nägemus?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Rasvumine on keha seisund, kus rasvade ladestumine hakkab liigselt kogunema selle kiududesse, kudedesse ja elunditesse. Rasvumine, mille sümptomiteks on kaalutõus 20% või rohkem, võrreldes keskmiste väärtustega, ei ole ainult üldise ebamugavuse põhjus. See toob kaasa ka psühho-füüsiliste probleemide ilmnemise sellel taustal, probleeme liigeste ja selgrooga, probleeme, mis on seotud seksuaalelu, samuti probleeme, mis on seotud muude selliste muutustega organismis kaasnevate seisundite tekkega.

Hüperlipideemia on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud lipoproteiinide ja rasvade ainevahetusprotsesside rikkumisest organismis. Mis põhjustab kolesterooli ladestumist veresoonte seintele ja üldiselt. See seisund võib põhjustada kroonilise arteriaalse haiguse väljakujunemist, mis õigeaegse ravi puudumisel põhjustab südame- või aju isheemiatõbe, düslipideemiat, südameinfarkti ja ägedat ajuveresoonkonna haigust.

Lipoproteiinide taseme liigset tõusu vere keemilises koostises nimetatakse hüperlipideemiaks või düslipideemiaks. See tekib ebatervisliku eluviisi tagajärjel ja on tingitud kehalise aktiivsuse näitajatest, alkoholi- või nikotiinisõltuvuse olemasolust ja toitumise iseloomust.

Düslipideemia on kliiniline näitaja, mis viitab rasvainete, mis on madala molekulmassiga ühendid, mis moodustuvad maksarakkudes ja toimetatakse rakkudesse ja kudedesse lipoproteiinide - lipiid-valk komplekside kaudu, tasakaalustamatusest.

Lipoproteiine on kolm peamist tüüpi: LDL (madala tihedusega, LDL), HDL (kõrge tihedusega, HDL) ja triglütseriidid.

Madala tihedusega lipiididele on iseloomulik, et liigse kolesterooli kandmisel on võimalik kolesterooli kadumine või settimine settes. Mis omakorda toob kaasa lipiidide tõusu ja veresoonte teket, mis vähendavad veresoonte läbilaskvust. See takistab vereringet ja põhjustab erinevate organite veresoonte kahjustusi. Nende lipiidide poolt kantud kolesterooli peetakse "halvaks" ja nende suurenemine võib põhjustada selle esinemise.

Kolmandat tüüpi lipiidid ei põhjusta arterite patoloogiate teket ja viivad kolesterooli tagasi maksa, kus see laguneb ja muundatakse sapphapeteks või väljutatakse organismist jääkainetena.

Lipiidide sisalduse suurenemise tõttu muutunud veresooned ei suuda tagada piisavat läbilaskevõimet, mis on vajalik normaalseks verevarustuseks. Selle tulemusena ei varustata kudesid piisavalt hapnikuga ning on suur tõenäosus haigestuda südame isheemiatõvesse ja. Sellest võib saada eluohtlike patoloogiate – valu- ja ebamugavustunne rinnaku taga, südameinfarkt, hüpertensioon ja äge tserebrovaskulaarne õnnetus – kujunemise aluseks.

Kuidas teada saada, milline arst ravib düslipideemiat? Hüperlipideemial endal puuduvad sümptomid ja seda ei peeta diagnoosiks, kuid see võib olla erinevate patoloogiate põhjus. See seisund on organismis toimuva rasvade aktiivse biosünteesi tulemus.

Vormid

Esinemise olemuse järgi eristatakse kahte düslipideemia vormi - primaarne, pärilikkusest tingitud ja sekundaarne, mis tuleneb erinevatest patoloogiatest.

Fredrikseni pakutud klassifikatsiooni kohaselt eristatakse seda haigusseisundi põhjustanud lipiidide tüübi järgi 6 düslipideemia tüüpi, millest 5 on aterogeensed, see tähendab, et need põhjustavad kiiresti.

Eralda ka eraldi vaade düslipideemia - alimentaarne. tulenevad liigne tarbimine loomseid rasvu sisaldavad tooted. On mööduv vorm, mis on põhjustatud rasva sisaldava toote ühekordsest kasutamisest, ja püsiv vorm, mis on põhjustatud regulaarsest kasutamisest.

Riskirühm

Düslipideemia seisundi väljakujunemise riskirühma moodustavad inimesed, kellel on selle haiguse tekkeks geneetiline eelsoodumus, patsiendid, kellel on olnud infarkt või.

Düslipideemia põhjused võivad olla erinevad etioloogilised tegurid:

• geneetiline eelsoodumus.
• Ratsioon.
• Füüsiline passiivsus.
• Alkoholisõltuvus.
• Nikotiinisõltuvus.
• Psühholoogiline ülekoormus.
• Ainevahetushäired.
• Kalkulaarne koletsüstiit.
• Hormoone sisaldavate ravimpreparaatide võtmine.
• Muutunud hormonaalne tase.
• Podagra.
• Ägeda või kroonilise autointoksikatsiooni sündroom.
• Sooline identiteet.
• Vanus.

Sümptomid

Düslipideemia sümptomid on põhjustatud lipiidide metabolismi ja vererõhu reguleerimise häiretest. See põhjustab vereplasma lipiidide optimaalse tasakaalu muutumist, hüperglükeemiat, hüpertensiooni, vere hüübimissüsteemi rikkumist.

Düslipideemia sümptomid ei pruugi mõnda aega ilmneda. Seejärel saab patoloogiat tuvastada vereanalüüsi tulemuste põhjal.

Tüüpilised sümptomid võivad ilmneda ootamatult ja põhjustada erinevate patoloogiate arengut:

• Ksantelmaside moodustumine. Kollaste kolesterooli moodustised silmalaugude naha all.
• Ksantoomi moodustised - neoplasmid kõõluste kohal.
• Sarvkesta lipoidkaare moodustumine.

Tavaliselt ei ole nende sümptomite ilmnemine diagnoosimisel oluline. Ainult lipidogramm tehtud kliiniline seade. Kuid kogenud diagnostik võib seda patoloogiat kahtlustada juba esimesel vastuvõtul.

Diagnostika

Düslipideemia seisundi diagnoosimine on võimalik ainult kliinilise laboratoorse vereanalüüsi ja diagnostilise uuringu abil.

Düslipideemia diagnoos hõlmab:

• Ilmsete sümptomite tuvastamine. Patsiendi küsitlemine ja läbivaatus.
• Andmete kogumine geneetilise eelsoodumuse ja varasemate haiguste ning elustiili kohta.
• ja uriin.
• Tehke lipiidide profiil.
• Määratakse M- ja G-klassi immunoglobuliinide olemasolu veres.

Ravi

Enamikul juhtudel tekib düslipideemia mõne teise haiguse taustal või areneb negatiivsete tegurite mõjul. Seetõttu on düslipideemia eesmärk vabaneda tõeline põhjus mis haiguse põhjustas.

Igal juhul määratakse ravi individuaalselt ja see hõlmab ravimite korrigeerimise meetodite kompleksi, meetmeid, mille eesmärk on parandada elatustaset, eriti vastavust. eriline dieet ja kehalise aktiivsuse taseme normaliseerimine ning füsioteraapia protseduurid.

Ravimivaba ravi koosneb tavaliselt:

• Kehakaalu normaliseerimine.
• eriline dieet.
• Igapäevase rutiini korrigeerimine.
• Stressiolukordade välistamine.

Üks olulisemaid tegureid mitteravimiravis on. Ja inimestele, kellel on eelsoodumus ateroskleroosi tekkeks, on toitumine ülioluline.

• Patsientidele soovitatakse hüpokolesterooli dieeti. Selle peamised põhimõtted:
• Toidu loomsete rasvade piiramine.
• Piisavalt vitamiine ja kiudaineid sisaldavate toitude söömine.
• Tarbitud kalorite arvu vastavus kehalise aktiivsusega
• Rasvase liha asendamine dieetkalkuniliha või kalaga.
• Loomsetel rasvadel põhineva õli asendamine taimse õliga.
• Piisava koguse lisamine dieeti köögiviljakultuurid, puuviljad, marjad, täisteratooted, kaunviljad, värsked ürdid.
• Vorstidest ja poest ostetud juustudest keeldumine

Alkohol provotseerib kolesterooli kogunemist veres ja põhjustab lipiidide metabolismi rikkumist.

Ravimid

Düslipideemia medikamentoosne ravi on suunatud rasvade ainevahetuse häirete korrigeerimisele. Sisaldab statiinide, fibraatide ja multivitamiinikomplekside määramist:

• Statiinid- Need on ravimid, mis vähendavad kolesterooli tootmist rakkudes, blokeerides kolesterooli sünteesis osaleva ensüümi tööd ja aidates vähendada selle kogust veres. Neil on südame suhtes väljendunud kaitsev toime veresoonte süsteem. Lovastatiin, atorvastatiin, sivomvastatiin, fluvastatiin vähendavad isheemiliste tüsistuste riski 15%. Suurendage "hea kolesterooli" taset.
• Fibraadid- statiinide järel populaarsuselt teine ​​ravim. Nende toime on suunatud lipoproteiini lipaasi aktiivsuse suurendamisele, mis lagundab madala ja väga madala tihedusega lipiide. "Ciprofibrat", "Clofibrate", "Fenofibrate" on suunatud veresoonte siseseinte tugevdamisele ja põhjustavad "hea kolesterooli" taseme tõusu. Tavaliselt määratakse need koos statiinidega, kuid need võivad põhjustada ebameeldivaid tagajärgi, nagu müalgia ja müosiidi teke.
• Kolesterooli imendumise inhibiitorid esetimiibi rühma ravimid. Tegevus on häirida kolesterooli imendumise mehhanismi soolesüsteemist. Venemaal on Ezitimibi kasutamine lubatud.
• Vaigud, mis seovad sapphappeid- kolestipool ja kolestüramiin. Need ei lahustu vees ja seovad soolestikus sapphappeid, takistades nende reabsorptsiooni. Määrake ainsa ravimina pärilikku tüüpi haigusega patsientidele.
• Omega 3 rasvhapped leidub kalaõlis. Nad vähendavad kolesterooli sisaldust veres ja normaliseerivad hematopoeetilise süsteemi tööd. Neil on positiivne mõju veresoonte toonusele.
• PP-vitamiin- Niatsiin, Enduratsiin. pärssida kolesterooli sünteesi maksarakkudes.

Füsioteraapia

See on ette nähtud traditsiooniliste ravimeetodite ebaefektiivsuse tõttu. See koosneb vere detoksikatsioonist ja hemosorptsioonist, terapeutilisest plasmafereesist, fotohemoteraapiast, ultrafiltratsioonist, krüoafereesist.

Rahvapärased abinõud

Düslipideemia ravis on laialt levinud rahvapäraste ravimite kasutamine. nagu taimeteed ja alkoholi infusioonid ravimtaimed, looduslike köögiviljamahlade, loodusliku mee kasutamine:

• Värskelt pressitud kartulimahl. Sellel on võime alandada kolesterooli taset ja see avaldab kasulikku mõju veresoontele. Ühe portsjoni valmistamiseks tuleb peenele riivile riivida kartul ja saadud mass läbi lapi pigistada. Võetakse hommikul enne sööki.
• Mesi, sidrun ja oliiviõli . sisse segatud võrdsetes osades ja võtke saadud segu 3 kuud. Tervendav segu puhastab õrnalt veresooni ja eemaldab toksiine. Võib põhjustada allergiat.
• Melissa tee.Üldtoonik ja -toonik. Hoiab ära kolesterooli kogunemise veresoontesse.
• Jalavannid nõgese keetmisega. Ateroskleroosi sümptomite leevendamiseks alajäsemed. Värsket nõgest keedetakse keeva veevannis pool tundi, kui vesi jahtub, kastetakse sinna jalad.
• Kuiv vein. Laiendab veresooni.

Tüsistused

Võimalik on surmaga lõppevate ägedate tüsistuste välkkiire areng. Verearteri ahenemise tõttu blokeerib eraldunud tromb verevoolu. Ägedate tüsistuste hulka kuuluvad südameatakk ja hemorraagia.

Düslipideemia kroonilised tüsistused arenevad aeglasemalt ja neid saab korrigeerida. Verehüüve, mis blokeerib veresoone, võib põhjustada kahjustatud piirkonna vereringe kroonilise nõrgenemise. Nende tagajärgede hulka kuuluvad: aordi stenoos, stabiilne stenokardia, südame rütmi- ja sagedushäired, hüpertooniline haigus, neerupuudulikkus, jalgade ateroskleroos, Charcot' sündroom, nekrootilised koekahjustused.

Düslipideemia ravi nõuab järjepidevust ja kannatlikkust, kuna see võtab üsna pika aja. Õigeaegne ravi ja esmase patoloogia kõrvaldamine võib parandada kvaliteeti ja oodatavat eluiga.

Ärahoidmine

Seetõttu arenevad düslipideemia ja aterosklerootilised muutused pika aja jooksul terapeutiline ravi tuleb läbi viia pikka aega. Selle haiguse ennetamine on palju lihtsam kui selle ravimine. Seetõttu on düslipideemia ennetamine hädavajalik. Tagasilükkamine halvad harjumused ja tervislike eluviiside säilitamine aitab säilitada veresoonte tervist.

Meetmed düslipideemia tekke vältimiseks on järgmised:

• Säilitage optimaalne kaal.
• Piisav treening.
• Stressitegurite vältimine.
• Plaanilise tervisekontrolli läbimine.
• Tasakaalustatud toitumine.
• Võitlus nikotiini- ja alkoholisõltuvusega.
• Düslipideemia arengut põhjustavate haiguste õigeaegne ravi.

Düslipideemia on ainevahetushäirete hulgas kesksel kohal. Lipiidide tasakaalustamatus on ohtlik, kuna see võib põhjustada tõsiseid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi.

Praegu on kardiovaskulaarsüsteemi haigused levimuse ja suremuse poolest esikohal. suremus) elanikkonnas. Kui 1900. aastal viisid südame-veresoonkonna haigused surmani 10% juhtudest, siis 2000. aastaks oli see muutunud peamiseks surmapõhjuseks.
Igal aastal sureb umbes 17,5 miljonit inimest südame ja veresoonte patoloogiatesse. Südame isheemiatõbi moodustab 7,4 miljonit inimest surmad, insult - 6,7 miljonit. Umbes 75% surmajuhtumitest leiab aset madala ja keskmise sissetulekuga riikides.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste arvu järsu tõusu põhjuseks on istuv eluviis, suitsetamine, ebatervislik toitumine, ebatervislik toit, ülekaalulisus, pidev stress ja meditsiinilise kontrolli puudumine. Paljude südame- ja veresoonkonnahaiguste teket saab ära hoida elustiili ja toitumise muutmisega.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste levimus ja kõrge suremus on globaalne probleem. See toob kaasa elanikkonna töövõime languse ja suured majanduslikud kahjud. Praegu on välja töötatud suur hulk soovitusi ja programme kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ennetamiseks ja raviks. Nende programmide põhieesmärk on harida elanikkonda tervisliku eluviisi ja toitumise aluste alal, samuti selgitada perioodilise meditsiinilise kontrolli tähtsust. eriti ohustatud).

Mis on düslipideemia?

Keha koosneb anorgaanilistest ainetest keemilised ühendid, mis ei sisalda struktuuris süsinikku) ja orgaaniline aine ( keemilised ühendid, mis sisaldavad oma struktuuris süsinikku), mis pärinevad toidust. To anorgaanilised ained Nende hulka kuuluvad kaalium, kaltsium, magneesium, fosfor, naatrium ja teised. Orgaanilistele ainetele - valkudele, süsivesikutele, nukleiinhapetele ja rasvadele ( lipiidid).

Peamised kliinilise tähtsusega plasma lipiidid on:

• Kolesterool. See rasvataoline aine on lipiid. umbes 80% kolesterooli organismis toodetud maks, neerud, sooled, sugunäärmed), ülejäänud 20% siseneb kehasse koos toiduga. Kolesterool on raku struktuuri oluline komponent ja tagab rakumembraani stabiilsuse laias temperatuurivahemikus. Suurim kolesterooli kogus 24% moodustab erütrotsüütide rakuseina ( punased verelibled, mis kannavad hapnikku). 17% kolesterooli kogusest kulub maksarakkude membraanide moodustamiseks, 15% - aju valgeaine rakkude membraanidele, 5 - 7% aju hallainest. Samuti on see lipiid sapphapete eelkäija. Kolesterool muundatakse maksas sapphapeteks ja nende sooladeks, mis liiguvad sapipõiest soolde ning mängivad olulist rolli toidurasvade lahustamisel ja imendumisel. Kolesterool moodustab aluse steroidhormoonid- kortisool, progesteroon, testosteroon, aldosteroon. Modifitseeritud kolesterool moodustab nahas D-vitamiini, mis on vajalik hormonaalne regulatsioon kaltsium ja fosfor, tugevdavad hambaid ja luid, suurendavad immuunsust ja muud.
• Triglütseriidid. Need on rakkude peamine energiaallikas. Need koosnevad ühest glütserooli molekulist ja kolmest rasvhapete molekulist. Triglütseriidid on küllastunud, monoküllastumata ja polüküllastumata. Küllastunud rasvhapped ( loomsed rasvad, Kookosõli ja jne.) on aterogeensed ( tekkele kaasaaitamine ateroskleroos ). monoküllastumata rasvad ( oliiviõli) ja polüküllastumata rasvad ( päevalilleõli ja muud taimeõlid) ei ole aterogeensed. Neid sünteesitakse maksas, rasvkoes, soolestikus ja sisenevad kehasse ka toiduga. Triglütseriidid on alternatiivne energiaallikas paastumise ajal, kui glükoosivarud on ammendunud ( mis on peamine energiaallikas). Glükoosipuuduse korral adipotsüütides paiknevad triglütseriidid ( rakud, mis moodustavad rasvkoe), lõhustatakse spetsiaalse ensüümi abil ( aine, mis kiirendab keemilisi reaktsioone) - lipaasid. See protsess nimetatakse lipolüüsiks. Lipolüüsi tulemusena vabanevad rasvhapped transporditakse teistesse keharakkudesse, kus need oksüdeeritakse ( põletatakse) energia vabastamisega. Glütseriin ( lipolüüsi toode) muundatakse maksas glükoosiks.

Lipoproteiinide neli peamist klassi on:

• Külomikronid ( HM). Koostis - triglütseriidid 90%, kolesterool 5%, apoproteiinid 2%, muud lipiidid 3%. sünteesitakse seinas peensoolde toidurasvadest. Külomikronite põhiülesanne on toiduga saadavate triglütseriidide transportimine soolestikust rasvkude kus need hoiustatakse ( edasi lükatud) ja lihastesse, kus need toimivad energiaallikana. Pärast triglütseriidide transporti muudetakse külomikronid jääkosakesteks ( jäänused) ja taluvad eksogeenset ( tulevad väljast) kolesterool maksa.
• Väga madala tihedusega lipoproteiinid ( VLDL). Koostis - triglütseriidid 60%, kolesterool 15%, apoproteiinid 10%, muud lipiidid 15%. Sünteesitakse maksas endogeensest kodune) allikatest. Nende põhiülesanne on triglütseriidide transportimine maksast lihasrakkudesse ja rasvarakud samuti varustada neid energiaga. Pärast seda muudetakse väga madala tihedusega lipoproteiinid keskmise tihedusega lipoproteiinideks ( LPPP) ja transporditakse maksa. Väga madala tihedusega lipoproteiinid maksas VLDL) muudetakse madala tihedusega lipoproteiinideks ( LDL). Väga madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus suurendab ateroskleroosi riski. Ateroskleroos on krooniline haigus, mille korral kolesterool ja muud rasvad ladestuvad veresoone seinale naastudena, mis viib veresoone valendiku ahenemiseni ja verevoolu halvenemiseni.
• Madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL, LDL – madala tihedusega lipoproteiin). Koostis - kolesterool 55%, apoproteiin 25%, triglütseriidid 10%, muud lipiidid 10%. See on põhiklass, mis sisaldab suures koguses kolesterooli - 70% plasmasisaldusest. Moodustunud maksas väga madala tihedusega lipoproteiinidest. Peamine ülesanne on transportida mittetoitumisväärset kolesterooli ( sünteesitakse kehas) kõikidesse kudedesse. Madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL) on peamised aterogeensed ( aidates kaasa ateroskleroosi arengule) lipiidide fraktsioon ja peamine eesmärk lipiidide taset alandavate ainete ravis. Madala tihedusega lipoproteiinide fraktsioonid on erineva aterogeensuse tasemega. Seega on "väikesed tihedad" LDL-id kõige aterogeensemad, "suured ujuvad" LDL-d on vähem aterogeensed.
• Suure tihedusega lipoproteiinid ( HDL, HDL – suure tihedusega lipoproteiin). Koostis - apoproteiinid 50%, kolesterool 20%, triglütseriidid 3%, muud lipiidid 25%. Sünteesitakse maksas. Vereringesse sattudes koosnevad suure tihedusega lipoproteiinid peamiselt apoproteiinidest. Need sisaldavad apolipoproteiin A1, vereplasma valku, mis on osa HDL-ist ja aitab eemaldada kolesterooli veresoonte seintelt. Veres ringledes rikastuvad nad kolesterooliga ja transpordivad selle ülejäägi ekstrahepaatilistest rakkudest maksa edasiseks eritumiseks organismist. Umbes 30% vere kolesteroolisisaldusest on osa suure tihedusega lipoproteiinidest. Suure tihedusega lipoproteiinid on antiaterogeensed, st takistavad aterogeensete naastude teket ja ateroskleroosi teket. Kõrge kontsentratsioon HDL vähendab oluliselt südame isheemiatõve, ateroskleroosi ja teiste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tekkeriski.

Kolesterooli, triglütseriidide, LDL, HDL klassifikatsioon

Düslipideemia tüübid

Vastavalt esinemismehhanismile jaguneb lipiidide tasakaalustamatus järgmisteks osadeks:

• primaarne düslipideemia. Primaarsed düslipideemiad ilmnevad ainevahetushäirete tagajärjel, mis ei ole ühegi haiguse tagajärg. On primaarne monogeenne, primaarne polügeenne, primaarne homosügootne, primaarne heterosügootne düslipideemia. Primaarne monogeenne düslipideemia on pärilik lipiidide metabolismi häire, mis on seotud geenide häirega ( päriliku teabe kandjad). Primaarne monogeenne düslipideemia jaguneb perekondlikuks kombineeritud hüperlipideemiaks, perekondlikuks hüperkolesteroleemiaks, perekondlikuks hüpertriglütserideemiaks, perekondlikuks hüperkülomikroneemiaks ja teisteks. Primaarne polügeenne düslipideemia ilmneb pärilike geneetiliste häirete ja välistegurite mõju tagajärjel ( toitumine, elustiil ja muu). Primaarne homosügootne düslipideemia on äärmiselt haruldane vorm ( 1 miljonist), mille puhul laps saab defektsed geenid mõlemalt vanemalt. Primaarset heterosügootset düslipideemiat iseloomustab defektse geeni pärand ühelt vanemalt. Seda esineb palju sagedamini - 1 juhtum 500 inimese kohta.
• Sekundaarne düslipideemia. Sekundaarsed düslipideemiad tekivad erinevate haiguste, ebatervisliku eluviisi ja teatud ravimite võtmisega. Esineb sagedamini arenenud riikide elanikkonnas. Lipiidide ainevahetuse häired arenevad rasvumise, suhkurtõve, kroonilise neerupuudulikkuse, maksatsirroosi, pahaloomuliste kasvajate, kilpnäärmehaiguste ja paljude teiste patoloogiate korral. Düslipideemiat põhjustavad ka alkoholi tarbimine, istuv eluviis ja alatoitumus. Rasvade ainevahetust häirivate ravimite hulka kuuluvad suukaudsed rasestumisvastased vahendid ( rasestumisvastased pillid), beetablokaatorid, tiasiiddiureetikumid ( diureetikumid), kortikosteroidid.
• Seedetrakti düslipideemia. Toidu düslipideemia areneb loomsete rasvade liigsel tarbimisel. Esineb mööduvaid ja püsivaid alimentaarseid düslipideemiaid. Mööduvaid toitumisdüslipideemiaid iseloomustab üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme ajutine tõus pärast ühekordset loomsete rasvade rikka toidukorda. Lipiidide tasakaalustamatus tekib järgmisel päeval pärast söömist. Püsivat seedetrakti düslipideemiat iseloomustab lipiidide metabolismi püsiv rikkumine rasvaste toitude regulaarse tarbimisega.

• isoleeritud hüperkolesteroleemia- kolesterooli taseme tõus veres lipoproteiinide osana ( valkude ja rasvade kompleks);
• kombineeritud hüperlipideemia- kolesterooli ja triglütseriidide taseme tõus.

Hüperlipideemia klassifikatsioon Fredricksoni järgi

Klassifikatsioon etioloogia järgi ( põhjus) hüperlipideemiate fenotüübid

Düslipideemia põhjused

Düslipideemia põhjuste rühmad on järgmised:

• primaarsete düslipideemiate põhjused- pärandus vanematelt ühelt vanemalt või väga harva mõlemalt) kolesterooli sünteesi eest vastutav ebanormaalne geen;
• sekundaarsete düslipideemiate põhjused- kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide taseme tõus, mis on põhjustatud rasvade ainevahetuse rikkumisest mitmesuguste haiguste korral ( diabeet, hüpotüreoidism ja teised), vale eluviis ( istuv eluviis, suitsetamine, alkoholi tarbimine) ja teatud ravimid ( beetablokaatorid, immunosupressandid, diureetikumid ja teised).
• toitumisalase düslipideemia põhjused- loomsete rasvade regulaarne liigne tarbimine.

• geneetiline eelsoodumus;
• ülekaalulisus;
• neeruhaigus;
• hüpotüreoidism ( );
• autoimmuunhaigused ( haigused, mille puhul immuunsüsteem tunnistab keharakud võõraks ja hävitatud) - süsteemne erütematoosluupus;
• ravimid - östrogeen tablettidega), tiasiiddiureetikumid, kortikosteroidid ja teised;
• 2. tüüpi diabeet;
• suures koguses lihtsate süsivesikute söömine maiustused, piim, magusad puu- ja köögiviljad).

Sekundaarse hüperkolesteroleemia peamised põhjused on:

• hüpotüreoidism ( kilpnäärmehormoonide püsiv puudus);
• nefrootiline sündroom ( seisund, mille puhul täheldatakse üldist turset, valkude taseme langust veres, valkude sisalduse suurenemist uriinis);
• anoreksia ( söömishäire koos tõsise kaalukaotusega);
• ravi kortikosteroidide ja immunosupressantidega ( ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi).

Muudetavate tegurite hulka kuuluvad:

• Elustiil- hüpodünaamia ( istuv eluviis), liigne alkoholitarbimine, suitsetamine, rasvase toidu söömine, stress;
• arteriaalne hüpertensioon - püsiv vererõhu tõus;
• diabeet- glükoosi imendumise rikkumine koos selle taseme tõusuga veres üle 6 mmol / l tühja kõhuga ( norm 3,5 - 5,5 mmol / l);
• kõhupiirkonna rasvumine- vööümbermõõt meestel üle 94 sentimeetri ja naistel üle 80 sentimeetri.

• meessoost;
• vanus- üle 45-aastased mehed;
• koormatud perekonna ajalugu- lähisugulaste esinemine varase ateroskleroosi, perekondliku düslipideemia, müokardiinfarkti juhtude korral ( südamelihase osa surm selle verevarustuse rikkumise tõttu), insult ( ) ja teised.

Peamiste riskitegurite sihttasemed on järgmised:

• arteriaalne rõhk ( PÕRGUS) < 140/90 мм.рт.ст., при neerupuudulikkus- BP< 125/75 мм.рт.ст.;
• üldkolesterooli tase riskifaktoritega patsientidel< 5 ммоль/л;
• üldkolesterooli tase südame-veresoonkonna haigustega patsientidel< 4,5 ммоль/л;
• LDL-C tase ( madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool) riskifaktoritega patsientidele< 3 ммоль/л;
• LDL-C tase südame-veresoonkonna haigustega patsientidele< 2,5 ммоль/л;
• HDL-kolesterooli tase meestel/naistel> 1/1,2 mmol/l;
• triglütseriidide tase ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• aterogeenne indeks ( üldkolesterooli ja kõrge tihedusega lipoproteiinide suhe) < 3;
• kehamassiindeks ( kehakaalu (kg) ja pikkuse ruudu (m) suhe) < 25 кг/м 2 ;
• vööümbermõõt meestel/naistel< 94/80 сантиметров;
• tühja kõhuga glükoosi tase< 6 ммоль/л.

Kuidas düslipideemia avaldub?

Lipiidide metabolismi rikkumine võib ilmneda väliste sümptomitega. Välised sümptomid ei põhjusta tavaliselt patsiendile ebamugavust, seetõttu jäetakse need tavaliselt tähelepanuta ja arsti juurde ei pöörduta.

Düslipideemia välised sümptomid on järgmised:

• ksantoomid. Ksantoomid on patoloogilised moodustised nahal või muudes kudedes, mis koosnevad fagotsüütide kuhjumisest ( immuunsüsteemi rakud, mis absorbeerivad kehale võõraid osakesi), mis sisaldavad kolesterooli ja/või triglütseriide. Nahakahjustused esinevad kõigis 5 düslipideemia tüübis. Ksantoomid jagunevad eruptiivseteks, mugulateks, kõõlusteks, lamedaks. Eruptiivsed ksantoomid ( esinevad I, III, IV, V tüüpi hüperlipideemia korral) koosnevad pehmetest kollastest papulidest ( tihedad punased sõlmed) väikese suurusega, paiknedes tuharatel ja reitel. mugulateksantoomid ( II, III, IV tüüpi hüperlipideemiaga) on suured kasvajad või naastud, mis paiknevad küünarnukkides, põlvedes, tuharates ja sõrmedes. kõõluste ksantoomid ( II, III tüüpi hüperlipideemiaga) paiknevad sagedamini Achilleuse kõõluse piirkonnas ( lubjakõõlus) ja sõrmede sirutajakõõluste. lamedad ksantoomid ( I, II, III tüüpi hüperlipideemiaga) asuvad nahavoltide piirkonnas.
• ksantelasma ( silmalaugude lamedad ksantoomid). Ksantelasmid on kergelt tõusnud lamedad moodustised kollast värvi silmalaugude piirkonnas. Esineb II ja III tüüpi hüperlipideemia korral. Ksanthelasma paikneb kõige sagedamini ülemisel silmalaul sisemine nurk silmad. See võib olla ühekordne, mitmekordne või üks ksantomatoosi ilmingutest ( naha ksantoomide mitmed kahjustused). See esineb sagedamini eakatel ja eriti naistel. Ksantelasma ja ksantoomi ilmnemine lastel viitab pärilikule hüperkolesteroleemilisele ksantomatoosile. Ksantelasma ilmnemine võib viidata raske ateroskleroosi esinemisele ja suurenenud müokardiinfarkti riskile.
• Lipoidne sarvkesta kaar. Sarvkesta lipiidkaar on sarvkesta strooma ümmargune infiltratsioon lipiididega. Rasvade ladestumise tagajärjel kaotab sarvkest oma läike ja sarvkesta perifeeriasse tekib valge või kollakas rõngas. Samuti on pupillide ahenemine, nende kuju deformatsioon on võimalik. Lipoidkaare diagnoosimine ei ole keeruline. Seda viib läbi silmaarst spetsiaalsete seadmete abil.

Võib-olla ksantomatoosi kirurgiline ravi kosmeetilistel põhjustel. Selleks eemaldamine skalpelli või laseriga, elektrokoagulatsioon ( kauteriseerimine elektri-šokk ), krüoteraapia ( kokkupuude madala hävitava temperatuuriga) ja raadiolainete meetod ( kudede hävitamine ja ekstsisioon raadiolainete mõjul). Kirurgia viiakse läbi kohaliku tuimestuse all ambulatoorselt. Pärast protseduuri kantakse side ja patsient läheb koju. Paranemine toimub 1-1,5 nädala jooksul.

Düslipideemia on ohtlik komplikatsioon. Rasvade ainevahetuse rikkumine põhjustab ateroskleroosi arengut, mis on paljude südame-veresoonkonna haiguste ja surma põhjus.

Miks on kõrge kolesteroolitase ohtlik?

Düslipideemia peamine ohtlik tüsistus on ateroskleroos. Ateroskleroos on krooniline haigus, mida iseloomustab kolesterooli ja teiste rasvade ladestumine veresoone seinale, mille tagajärjel veresooned paksenevad ja kaotavad oma elastsuse. Sagedamini mõjutab ateroskleroos keskealisi ja vanemaid inimesi. Samuti võivad päriliku düslipideemiaga lastel esineda aterosklerootilised muutused.

Hästi sisemine sein anumatel on aterogeenne toime ( aterosklerootiliste naastude ladestumise vältimine), antitrombootiline toime ( tromboosi ennetamine) ja tõkkefunktsioon. Erinevate ebasoodsate tegurite mõjul ( suitsetamine, istuv eluviis, alatoitumus), samuti kaasuvad haigused ( suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon) sisesein ( endoteel) arterid kaotavad oma terviklikkuse ja kaitsefunktsioonid. Suurenenud läbilaskvus ja kleepuvus ( adhesioon) veresoonte seina. Düslipideemia, üldkolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinid kogunevad veresoonte sisemise kihi rakkudesse ( "halb" kolesterool). Lipiidide ladestused tekivad aterosklerootiliste naastudena. Aterosklerootiline naast on rasva kogunemine ( kolesterooli) ja kaltsium. Lisaks on sellele kohale kinnitatud trombotsüüdid ( vererakud, mis tagavad trombide moodustumise ja peatavad verejooksu), valgud ja muud osakesed. See toob kaasa trombi moodustumise ja veresoone valendiku ahenemise. Aja jooksul kitseneb arteri luumen märkimisväärselt, mis põhjustab siseorganite vereringe ja toitumise ning nende nekroosi ( kudede nekroos). Ohtlik tüsistus võib põhjustada trombi osa eraldumist ja selle migreerumist läbi veresoonte. See võib põhjustada trombembooliat – veresoone valendiku ägedat ummistumist trombi poolt, mis on algsest moodustumise kohast lahti murdunud.

Sõltuvalt aterosklerootilisest vaskulaarsest kahjustusest eristatakse:

• aordi ateroskleroos suurima veresoon mis kannab verd südamest siseorganitesse). Aordi aterosklerootiline kahjustus põhjustab püsivat vererõhu tõusu, puudulikkust aordiklapp (võimetus takistada vere tagasivoolu aordist südamesse), aju ja teiste organite vereringehäired.
• Südame veresoonte ateroskleroos. Südame veresoonte valendiku ahenemine ja selle vereringe rikkumine põhjustab südame isheemiatõbe ( südame isheemiatõbi). Isheemiline haigus südamehaigus on haigus, mis areneb ebapiisava hapnikuvarustuse ja toitaineid südamelihasele. Peamised ilmingud on stenokardia ( valu rindkere keskel), müokardiinfarkt ( südame lihaskihi nekroos), südame rütmihäired ( rikkumine normaalne rütm südamed), südame äkksurm.
• Ajuveresoonte ateroskleroos. Aju vereringe rikkumine viib vaimse aktiivsuse vähenemiseni. Kui anum on aterosklerootilise naastu poolt täielikult suletud, on aju osa vereringe häiritud, millele järgneb ajukoe surm selles piirkonnas. See patoloogia nimetatakse isheemiliseks insuldiks ja see on äärmiselt ohtlik. Tüsistused võivad hõlmata halvatust jäsemete vabatahtlike liigutuste täielik puudumine), kõnehäired, ajuturse, kooma. Sageli põhjustab isheemiline insult patsiendi surma.
• Soole veresoonte ateroskleroos. Veresoonte valendiku ahenemine ja soolestiku verevarustuse rikkumine põhjustab sooleinfarkti ( selle koha surm kudede ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu).
• Neerude veresoonte ateroskleroos. Seda iseloomustab neerude verevarustuse rikkumine. Tüsistusteks on neeruinfarkt, püsiv vererõhu tõus jt.
• Alumiste jäsemete veresoonte ateroskleroos. Alumiste jäsemete vereringehäireid iseloomustab vahelduva lonkamise ilmnemine, mida iseloomustab valu ilmnemine jalgades kõndimisel ja lonkamine.

• Ägedad tüsistused. Need tekivad ootamatult verehüübe eraldumise tõttu selle algsest kinnituskohast. Katkine tromb ( embool) migreerub koos vereringega läbi keha ja võib põhjustada mis tahes veresoone ummistumist. trombemboolia tagajärjed veresoone valendiku ummistus eraldunud trombiga) võib saada müokardiinfarktiks ( südame lihaskihi osa surm), insult ( ajuosa surm selle verevarustuse rikkumise tõttu) ja muud tüsistused, mis võivad põhjustada patsiendi surma.
• kroonilised tüsistused. Ateroskleroos on aeglaselt progresseeruv vaskulaarne haigus. Veresoonte valendiku ahenemine põhjustab kroonilist isheemiat ( ebapiisav hapniku ja toitainetega varustamine verevoolu vähenemise tõttu) elundist, mida see toidab.

Kardiovaskulaarne kogurisk

Kõik patsiendid liigitatakse riskitaseme järgi vastavalt riskitegurite ja kaasuvate haiguste kombinatsioonile. Need kaalud aitavad arstidel hinnata patsiendi eluprognoosi. Samuti on iga riskitaseme jaoks välja töötatud soovitused uuringuks, raviks ja jälgimiseks ( vaatlus) patsiendist. Tuntumad on Framinghami riskihindamise skaala, SCORE skaala ( Koronaarriski süsteemne hindamine), MÄÄRATA ( Šoti riskihindamise mudel) ja teised. Enim kasutatud ja soovitatav Euroopa Ühiskond kardioloogid – SCORE skaala.

SCORE skaala aitab hinnata 10-aastast riski haigestuda aterosklerootilisest veresoonkonnahaigusest põhjustatud südame-veresoonkonna haigustesse. Skaala on tabel riskiteguritega. Koguriski arvutamiseks võetakse arvesse 2 mittemodifitseeritavat tegurit ( sugu, vanus) ja 3 muudetav ( suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, vere kolesterool).

Kogutud punktide järgi eristatakse:

• Väga kõrge risk riski SKORE ≥ 10%). Sellesse riskirühma kuuluvad II tüüpi diabeediga patsiendid, sai südameataki müokardiinfarkt, insult, krooniline neeruhaigus, rasvumine ja muud rasked patoloogiad. Nendel patsientidel on kõrge kolesteroolitase ja madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL).
• kõrge riskiga ( riski SKORE ≥ 5% ja< 10% ). Kõrge riskiga rühma kuuluvad patsiendid, kellel on pärilik hüperlipideemia, arteriaalne hüpertensioon. kõrge vererõhk) ja muud patoloogiad.
• mõõdukas risk ( riski SKORE ≥ 1% ja< 5% ). Sellesse mõõduka riskiga patsientide kategooriasse kuulub enamik keskealisi inimesi. Risk suureneb enneaegse koronaararteri haiguse korral ( südame verevarustus), ülekaalulisus, kolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus ja teised.
• Madal risk ( riskiskoor< 1% ). Madala riskiga patsientidel soovitatakse muuta oma elustiili, toitumist ja regulaarset meditsiinilist jälgimist, et vältida tõsiste tüsistuste tekkimise ohtu.

Samuti kasutatakse südame-veresoonkonna haiguste riski hindamiseks indeksi arvutamist ( koefitsient) aterogeensus. Arvutamiseks kasutatakse spetsiaalset valemit ja lipidogrammi indikaatoreid ( kolesterool, madala tihedusega lipoproteiin, kõrge tihedusega lipoproteiin).

Aterogeenne koefitsient ( KA) arvutatakse valemiga - KA = ( OH – HSLVP) / HSLVP.

Võite rakendada teist valemit - KA = ( HSLNP + HSLPONP) / HSLVP.

Võttes arvesse triglütseriidide taset, kasutatakse valemit - KA = ( CHSLNP + TG / 2.2) / HSLVP.

Aterogeensuse koefitsiendi näitajad ja nende tõlgendamine on järgmised:

• 2 - 3 (ilma ühikuteta) - normi näitaja;
• 3 - 4 - näitab mõõdukat riski haigestuda ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haigustesse, mida saab ennetada toitumise ja elustiili muutmisega;
• üle 4 – viitab suurele veresoonte ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haiguste tekkeriskile, mis nõuab ravi lipiidide taset langetavate ravimitega.

Eluprognoos düslipideemia korral

Patsientide eluea prognoosi mõjutavad tegurid on järgmised:

• vanus;
• kaasnevad haigused (diabeet, ülekaalulisus);
• vere lipiidide tase;
• veresoonte ateroskleroos ( aterosklerootiliste muutuste lokaliseerimine, levimus, arengukiirus);
• düslipideemia etioloogia pärilik, omandatud);
• varajane või hiline diagnoosimine;
• õigeaegselt alustatud ja õigesti valitud ravi;
• kardiovaskulaarne risk ( SCORE skaala järgi);
• düslipideemia tüsistuste olemasolu ( ateroskleroos);
• patsiendi elustiil, toitumine, füüsiline aktiivsus;
• patsient järgib kõiki arsti soovitusi;
• perioodiline meditsiiniline jälgimine lipiidide profiili uuringuga ( ).

Kui düslipideemia diagnoositi juba tüsistuste esinemisel ( ateroskleroos), siis peate kohe alustama ravi lipiidide taset langetavate ravimitega ( vere lipiidide alandamine). Selliste patsientide eluea prognoos on soodne, kui patsient reageerib ravile hästi ja arstil on õnnestunud saavutada vere lipiidide sihttase. Sel juhul väheneb oluliselt südame-veresoonkonna haiguste ja suremuse risk. Patsient peab rangelt järgima arsti juhiseid ja läbima meditsiinilise järelevalve.

Lipiidide taseme olulise tõusuga veres, rasked kaasuvad haigused ( krooniline neeruhaigus, suhkurtõbi), ateroskleroosi tüsistustega ( müokardiinfarkt, insult) patsiendi eluprognoos on pettumus. Vaatamata lipiidide taset langetavale ravile, elustiili muutustele ja isegi vere lipiidide sihttaseme saavutamisele patoloogilised muutused organismis ja nende tagajärjed on juba pöördumatud. Nendel patsientidel on väga suur risk ja kõrge suremus.

Düslipideemia on vere lipiidide taseme kahjutu tõus. Suremus südame-veresoonkonna haigustesse on maailmas esikohal. Seetõttu on piirkonnaarstidel, kardioloogidel, terapeutidel ja teistel spetsialistidel suur vastutus õigeaegne diagnoos hüperlipideemia, südame- ja veresoonkonnahaiguste tekke vältimine ning nendesse haigustesse suremuse protsendi vähenemine.

Düslipideemia diagnoosimine

• II tüüpi diabeediga patsiendid ( ilmneb peamiselt täiskasvanueas ja vanemas eas);
• suitsetavad patsiendid;
• rasvunud patsiendid;
• raskendatud pärilikkusega patsiendid ( südame-veresoonkonna haiguste juhtudega lähisugulastel);
• kõrge vererõhuga patsiendid ( üle 140/80 mm. Hg);
• instrumentaalselt kinnitatud südame-veresoonkonna haigustega patsiendid ( Südame ultraheli, EKG).

Kõigepealt kogub arst patsiendi üksikasjalikku haiguslugu.

Ajalugu sisaldab:

• kaebuste ajalugu ja praegune haigus- mis teeb patsiendile muret ksantoomide ilmnemise hetkel ( tihedad kolesterooli sõlmed kõõluste pinnal), ksantelasma ( kolesterooli sõlmede ladestumine silmalaugude naha alla), lipoidne sarvkesta kaar ( kolesterooli ladestumine silma sarvkesta servadesse);
• elu anamnees Milliseid kaasuvaid haigusi patsiendil esineb? suhkurtõbi, kilpnäärmehaigused), milliseid haigusi ta põdes ( müokardiinfarkt, insult ja teised), millist elustiili ta juhib, millist toitu eelistab, halvad harjumused ( suitsetamine, alkohol, istuv eluviis);
• perekonna ajalugu- millised haigused olid patsiendi lähedastel - müokardiinfarkt, insult, ateroskleroos ja muud patoloogiad.

Laboratoorsed uurimismeetodid hõlmavad järgmist:

• vere keemia- määrata veresuhkru taset, valkude, kreatiniini taset ( valgu laguprodukt) kaasuvate haiguste tuvastamiseks;
• üldine analüüs veri ja uriin- paljastab põletikulised protsessid ja sellega seotud patoloogiad;
• immunoloogiline vereanalüüs- määrata antikehade sisaldus ( valke, mida keha toodab võõrkehade või oma haigete rakkude vastu) tsütomegaloviiruse ja klamüüdia vastu ( mikroorganismid, mis võivad põhjustada ateroskleroosi arengut), samuti C-reaktiivse valgu taset, mis on organismi põletikuliste protsesside näitaja;
• geneetiline analüüs- pärilike düslipideemiate tekke eest vastutavate defektsete geenide tuvastamine.

Spetsiifiline laborianalüüs, mis näitab lipiidide tasakaaluhäireid, on lipidogramm - lipiidide taseme analüüs veres. Saamise eest usaldusväärseid tulemusi patsient peab enne uuringu läbiviimist rangelt järgima arsti soovitusi. Ebaõige toitumine, alkoholi tarbimine, suitsetamine, põletikulised protsessid, nakkushaigused on võimeline muutma lipiidide taset veres.

Peamised nõuded enne lipiidiprofiili läbiviimist on järgmised:

• patsiendi nõusolek range dieet 2-3 nädala jooksul;
• triglütseriidide kontsentratsiooni määramine toimub rangelt tühja kõhuga ( pärast 12-14-tunnist öist paastu), mis ei ole seotud kolesteroolitaseme määramisega;
• analüüs 3 kuud pärast rasket haigust ( insult, müokardiinfarkt) või ulatuslikud kirurgilised sekkumised;
• uuringu läbiviimine 2–3 nädalat pärast mõõduka raskusega haigust;
• analüüs tingimusel, et patsient on puhanud ja enne protseduuri on vaja istuda 10–15 minutit;
• žguti paigaldamine enne verevõttu ei tohiks ületada 1 minutit, võimalusel vältige žguti paigaldamist.

Laboratoorium määrab:

• seerumi/plasma üldkolesterool ( kolesterool, mis on osa LDL-st, HDL-ist, VLDL-ist);
• kontsentratsioon HDL kolesterool seerumis/plasmas;
• seerumi/plasma triglütseriidid ( sisalduvad LDL, VLDL, HDL). Eriti kõrget triglütseriidide taset täheldatakse suhkurtõvega patsientidel.

Tulemuste tõlgendamisel kasutatakse järgmisi termineid:

• hüperlipideemia - suurenenud kontsentratsioon vere lipiidid ( kolesterool > 5,0 mmol/l ja/või triglütseriidid > 1,8 mmol/l);
• hüperkolesteroleemia- üldkolesterooli taseme tõus veres > 5,0 mmol/l);
• hüpertriglütserideemia- triglütseriidide kontsentratsiooni tõus veres ( > 1,8 mmol/l).

Düslipideemia ravi, lipiidide metabolismi korrigeerimine iga tüüpi düslipideemia korral

Düslipideemia ravi jaguneb:

• mitteravimite ravi;
• uimastiravi;
• kehaväline ( kehast väljas) ravimeetodid;
• geenitehnoloogia meetodid.

Mitteravimite ravi

• kasutada tervislik toit võttes arvesse energiavajadused keha, et vältida rasvumise teket;
• puu-, köögiviljade, kaunviljade, pähklite, kala, täistera teravilja söömine piisavas koguses;
• küllastunud rasvade asendamine liha, munad, šokolaad, või) monoküllastumata rasvadeks ( mandli-, maapähkli-, avokaado-, päevalille-, oliivi-, pähkliõli) ja polüküllastumata rasvad ( lõhe, kreeka pähklid, soja- ja maisiõli, lina-, seesamiseemned);
• lauasoola tarbimise piiramine 5 grammi päevas;
• alkoholi tarbimise vähendamine naistele 10–20 grammile ja meestele 20–30 grammile päevas;
• kehaline aktiivsus vähemalt 30 minutit päevas;
• suitsetamisest loobuda.

Eluviisi mõju vere lipiidide tasemele

Põhitähelepanu tuleks pöörata üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme alandamisele, kuna need lipiidid on aterogeensed, st aitavad kaasa ateroskleroosi ja raskete kardiovaskulaarsüsteemi haiguste arengule.

Ravi

Pärast patsiendi üldist läbivaatust ja tema lipiidide profiili uurimist määrab arst edasise ravi taktika. Mõnel juhul on ette nähtud mittefarmakoloogiline ravi ( elustiili muutmine, toitumine), teistel on vajalik ravi lipiidide taset alandavate ravimitega koos hoolika jälgimisega ( vaatlus) patsiendist. Ravi taktika valikul võetakse arvesse madala tihedusega lipoproteiinide taset ( LDL) ja patsiendi riskirühma.

Düslipideemia ravi taktika, võttes arvesse patsiendi riskirühma ja LDL taset

Optimaalne lipiidide sihttase sõltuvalt riskirühmast ( SKORE)

Hüperlipideemia raviks ( kõrgenenud rasvade tase veres) kasutada lipiidide taset alandavaid ravimeid, see tähendab vere lipiidide taseme langetamist. Ravis võib kasutada ühe rühma ravimeid või kombinatsioonis teise rühma ravimitega. Määrake lipiidide taset alandavad ained alles pärast ebaefektiivset mitteravimite ravi. Ravi ajal peab patsient olema arsti järelevalve all ja perioodiliselt võtma vajalikke laboratoorseid analüüse, et hinnata ravi efektiivsust ja teiste siseorganite tööd tüsistuste vältimiseks. Ravi kestus ja annused valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse tema lipiidide profiili, kaasuvaid haigusi, riskirühmi jne.

Lipiidide taset alandavad ravimid

Kehaväline ravi

Kehavälised ravimeetodid hõlmavad plasmasorptsiooni ja hemosorptsiooni. Plasmosorptsioon on meetod vereplasma tõhusaks puhastamiseks erinevatest kahjulikud tooted plasma kokkuviimisel spetsiaalsete sorbentidega ( ained, mis neelavad selektiivselt molekule või osakesi) väljaspool inimkeha. Plasma sorptsiooni käigus jagatakse patsiendi veri vererakkudeks ja plasmaks. Plasma on vedel osa veri, mis ei sisalda rakke erütrotsüüdid, lümfotsüüdid, leukotsüüdid ja teised), välja arvatud valkude lahustamine vees. Plasma sorptsiooni korral lastakse filtritest läbi ainult plasma, hemosorptsiooniga - veri.

Sorbendi tüübi järgi eristatakse:

• mitteselektiivne plasmasorptsioon. Kasutatakse sorbendina Aktiveeritud süsinik, mis on tuntuim sorbent, millel on lai valik imenduvaid ( imendunud) ained.
• Poolselektiivne plasmasorptsioon - plasma kaskaadfiltreerimine. See on kõrgtehnoloogiline poolselektiivne puhastusmeetod, mis võimaldab selektiivselt eemaldada lipiidid plasmast ( kolesterool, madala tihedusega lipoproteiinid ja teised). Filtrina kasutatakse ioonivahetusvaikusid, millel on teatud ainete suhtes selektiivsus. See on moodsaim vere kehavälise "puhastuse" meetod. Ravikuur on 5-10 protseduuri sagedusega 6 kuud kuni 1,5 aastat.
• Selektiivne plasmasorptsioon - lipoproteiinide immunosorptsioon. See on kõrgtehnoloogiline selektiivne ( valimiste) meetod, mis võimaldab molekulide või osakeste selektiivset eemaldamist vereplasmast ( madala tihedusega lipoproteiinid). Plasma puhastamiseks kasutatakse spetsiaalseid filtreid - immunosorbente, mis sisaldavad teatud ainete antikehi. Ühe protseduuri kestus on 3-6 tundi. Kursuse sagedus - 1 protseduur iga 1-4 nädala järel.

Protseduuri viivad läbi spetsialistid spetsialiseeritud kontoris. Patsient istub toolil. Veeni sisestatakse nõel, mis on ühendatud spetsiaalsete torudega, mis on ühendatud plasmasorptsiooniaparaadiga. Nende torude kaudu siseneb veri masinasse, kus see jaguneb vererakkudeks ja plasmaks. Seejärel läbib plasma spetsiaalseid filtreid, kus see puhastatakse kolesterooli "halbadest" fraktsioonidest - madala tihedusega lipoproteiinidest ( LDL), väga madala tihedusega lipoproteiinid ( VLDL) ja teised. Seejärel rekombineerub plasma vererakkudega ja naaseb patsiendi kehasse. Pärast protseduuri tehakse spetsiaalne kompressioon ( pigistades) sidemega 6 tunniks. Selle sidemega läheb patsient koju.

Plasma sorptsioonil ei ole absoluutseid vastunäidustusi, välja arvatud aktiivne verejooks. Suhteliste vastunäidustuste hulka kuuluvad ägedad nakkushaigused, madal plasmavalkude tase ( hüpoproteineemia), menstruatsioon ja teised.

Geenitehnoloogia

Hüperkolesteroleemia ja kõrgendatud madala tihedusega lipoproteiinide taseme ravi

Hüperkolesteroleemia meditsiinilises ravis kasutatakse statiine maksimaalses soovitatavas või maksimaalses talutavas annuses. Ärge unustage, et statiinid on hepatotoksilised ( võib häirida maksa struktuuri ja funktsiooni). Seetõttu on statiinidega ravi ajal vaja perioodiliselt jälgida maksaensüüme - ALAT, ASAT, mis vabanevad maksarakkude hävitamisel verre. Teine tõsine statiinide kasutamise tüsistus on müopaatia ( aastal ainevahetushäiretest tingitud progresseeruv lihashaigus lihaskoe ), kuni rabdomüolüüsi tekkeni ( äärmuslik müopaatia koos lihasrakkude hävimisega). Müoglobiin ( skeletilihaste hapnikku siduv valk), mis vabaneb lihasrakkude hävimise käigus, võib neerupuudulikkuse tekkega oluliselt kahjustada neere. peamine marker ( indikaator) lihaste lagunemine on kreatiinfosfokinaasi taseme tõus ( CPK – lihaskiudude ensüüm, mis vabaneb nende hävimisel). Müopaatiate tekkeriski vältimiseks tuleks vältida statiinide kombinatsiooni fibraatide rühma kuuluva gemfibrosiiliga. Soovimatute tüsistuste tekkerisk suureneb koos vanusega, kilpnäärme alatalitluse, madala kehakaaluga, naistel, neeru- ja maksafunktsiooni kahjustusega.

Statiinravi suhtes resistentsetele patsientidele võidakse anda kolesterooli imendumise inhibiitoreid ( üksi või kombinatsioonis nikotiinhappega), sapphappe sekvestrandid, nikotiinhape. Kasutada võib ka statiinide kombinatsiooni kolesterooli absorptsiooni inhibiitoritega, statiinide kombinatsiooni sapphappe sekvestrantidega ja teisi.

Ravi statiinidega toimub hoolika meditsiinilise järelevalve all koos perioodiliste laboratoorsete testidega. Vaatamata tüsistustele nimetatakse statiine "surematuse ravimiks", kuna need mõjutavad DNA ensüümi ( telomeraas), vastutab nooruse ja pikaealisuse eest.

Hüpertriglütserideemia ravi

Hüpertriglütserideemia ravis ei oma tähtsust õige toitumine, kaalulangus ja regulaarne treening. See aitab vähendada triglütseriidide sisaldust veres 20-30%.

Alates ravimid Hüpertriglütserideemiat ravitakse statiinide, fibraatide, nikotiinhappe ja n-3 polüküllastumata rasvhapetega. Vajadusel võivad nad välja kirjutada statiinide ja nikotiinhappe, statiinide ja fibraatide, statiinide ja polüküllastumata n-3 kombinatsiooni. rasvhapped ja teised.

Ravi suure tihedusega lipoproteiinide taseme tõstmiseks

Praegu on kõige rohkem nikotiinhapet tõhus ravim, suurendades kõrge tihedusega lipoproteiinide taset. Statiinid ja fibraadid on samuti võimelised neid lipiidide taset võrdselt suurendama. II tüüpi diabeediga patsientidel võib fibraatide võime HDL-i taset tõsta.

Düslipideemia ravi erinevates kliinilistes olukordades

Düslipideemia ravi erinevates kliinilistes olukordades

Düslipideemia ennetamine

• esmane;
• teisejärguline.

Esmane ennetamine

Põhiprintsiibid esmane ennetus düslipideemiad on:

• kehakaalu normaliseerimine;
• tervislik toitumine madala rasva- ja soolasisaldusega kuni 5 grammi päevas), köögiviljade, puuviljade kasutamine;
• suitsetamisest loobumine ja kuritarvitamine alkohoolsed joogid;
• kehaline aktiivsus, mis on patsiendile individuaalselt valitud, võttes arvesse tema tervislikku seisundit;
• stressi ja emotsionaalse ülekoormuse vältimine;
• glükoositaseme hoidmine normaalsetes piirides 3,5 - 5,5 mmol/l);
• vererõhu hoidmine normaalsetes piirides alla 140/90 elavhõbedamillimeetrit);
• regulaarsed arstlikud kontrollid koos vere lipiidide laboratoorsete analüüsidega ( lipidogramm), eriti patsientidel, kellel on positiivne perekonna ajalugu ( kelle lähisugulastel oli düslipideemia, ateroskleroos, insult, müokardiinfarkt);
• õigeaegne ravi haigused, mis võivad põhjustada lipiidide metabolismi häireid ( kilpnäärmehaigus, maksahaigus).

Sekundaarne ennetus

Põhiprintsiibid sekundaarne ennetamine düslipideemiad on:

• mitteravimite mõju muudetavatele riskiteguritele ( suitsetamisest loobumine, alkoholi tarbimine, arstlikud läbivaatused lipiidide profiiliga, dieet ja muud);
• düslipideemia medikamentoosne ravi statiinide, fibraatide ja teiste lipiidide taset langetavate ravimite kasutamine).

Kas düslipideemiat ravitakse rahvapäraste ravimitega?

Hüperkolesteroleemia ravis kasutatakse:

• Kibuvitsamarjade keetmine. Kuivatatud ja purustatud kibuvitsamarjad ( 20 grammi) asetage emailkaussi ja valage 200 - 300 milliliitrit keeva veega. Hauta veevannis madalal kuumusel umbes 15 minutit. Jahuta ja kurna. Võtke 100-150 milliliitrit 2 korda päevas.
• Immortelle'i keetmine. Kümme grammi kuivatatud purustatud immortelle lehti vala 200 milliliitrit vett. Kuumuta veevannis 30 minutit, sageli segades. Kurna ja jahuta. Võtke 1 täis magustoidulusikatäis kümme minutit enne sööki 2 korda päevas. Ravikuur on 1 kuu. Pärast 10-päevast pausi korrake ravikuuri.
• Piimaohaka seemne pulber. Piimaohaka seemnepulber Võtke üks teelusikatäis päevas koos toiduga.
• Jahvatatud kurkumi juur. Jahvatatud kurkumijuurt tuleks tarbida 1-6 grammi päevas. Kurkumit võib lisada igale roale. Saate seda osta igast toidupoest.
• Joogid pihlakamarjadest. Pihklakast joogi valmistamiseks on vaja pihlaka marju pesta ja valada 2-3 minutit keeva veega. Seejärel kurna ja pressi mahlapressiga mahl välja. Pihlamarjade infusiooni valmistamiseks valage 400 milliliitrit keeva vett ja laske tund aega tõmmata. Seejärel lisa maitse järgi mett või suhkrut. Infusioon juua valmistamise päeval.
• Linaseemneõli. Linaseemneõli võtke 20 grammi hommikul tühja kõhuga 40 päeva jooksul. Pärast 20-päevast pausi korrake ravikuuri. Hüperkolesteroleemia ravi on pikk, kuid tõhus.

Kas düslipideemia on sõjaväeteenistuse vastunäidustuseks?

Düslipideemia ja teiste patoloogiliste seisundite kombinatsiooni korral ( suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, kilpnäärmehaigused ja teised) või düslipideemia tüsistused koos aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja südame-veresoonkonna haigustega, ajateenistus on vastunäidustatud. Seda kaalub erikomisjon igal üksikjuhul eraldi.

Milline arst ravib düslipideemiat?

Alates etioloogiast välimuse põhjused) düslipideemia on mitmekesine, samuti haiguse tüsistused ja ravi mõjutab paljusid organeid ja süsteeme, siis saavad vere lipiidide taseme rikkumiste raviga tegeleda mitmed spetsialistid.

Düslipideemia ravi ja diagnoosimine toimub:

• Kardioloog. Düslipideemia esmase diagnoosiga patsiendil suunab kohalik arst ta kardioloogi konsultatsioonile. Kardioloog uurib patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi seisundit laboratoorsete ja instrumentaalne uurimine (südame ja veresoonte ultraheliuuring, EKG jt). See aitab alustada ravi õigeaegselt ja vältida surmavaid tüsistusi.
• Endokrinoloog. Paljud haigused endokriinsüsteem süvendada patsiendi seisundit düslipideemiaga ja suurendada südame-veresoonkonna haiguste riski. Eriti negatiivselt mõjub suhkurtõbi, kuna see haigus mõjutab ka veresooni ja mõnede lipiidide taset langetavate ravimite toimet on võimalik vähendada.
• Toitumisspetsialist. Toitumisspetsialist analüüsib toitumist ja valib iga patsiendi jaoks individuaalselt dieedi, võttes arvesse vere lipiidide taset. Patsient peab kogu elu järgima toitumisspetsialisti soovitusi.
• Geneetik. Perekondliku päriliku düslipideemia tüüpide korral on diagnoosi kinnitamiseks vajalik geneetiku konsultatsioon. Tulevikus on võimalik päriliku materjali korrigeerimine ( Geenitehnoloogia), et välistada düslipideemia edasikandumine pärilikult.
• Teiste erialade arstid. Patsiendi ravimisel või diagnoosimisel võib osutuda vajalikuks konsulteerida erinevate erialade arstidega. Näiteks võib maksahaigus olla vastunäidustuseks düslipideemia ravile lipiidide taset langetavate ravimitega. Sellisel juhul peab patsient konsulteerima hepatoloogiga. Krooniline neeruhaigus on üks riskitegureid, mistõttu on vajalik nefroloogi konsultatsioon. Kirurg aitab operatsiooni abil vabaneda ksantoomidest, ksantelasmist.