Südame isheemiatõve kaasaegne ravi. Milliseid ravimeid on ette nähtud südame isheemiatõve jaoks? Kaaliumikanali aktivaator nikorandiil

IHD ravi koosneb taktikalistest ja strateegilistest meetmetest. Taktikaline ülesanne hõlmab patsiendile kiirabi osutamist ja stenokardiahoo leevendamist (umbes MI me räägime eraldi peatükis) ning strateegilised sekkumised on sisuliselt koronaararterite haiguse ravi. Ärgem unustagem ACS-iga patsientide ravi strateegiat.

I. Stenokardia ravi. Kuna valdav osa juhtudest pöördub patsient arsti poole valu tõttu (stenokardia esinemine), peaks viimase kõrvaldamine olema peamine taktikaline ülesanne.

Valitud ravimid on nitraadid ( nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat ). Nitroglütseriin (angibiid, angideeritud, nitrangiin, nitrogliin, nitrostaat, trinitrool jne), tabletid sublingvaalseks manustamiseks 0,0005 iga, peatumisefekt ilmneb 1-1,5 minuti pärast ja kestab 23-30 minutit. Soovitav on võtta istuvas asendis, st jalad maas. Kui ühest tabletist 5 minuti pärast mõju ei ole, võite võtta teise, seejärel kolmanda, kuid mitte rohkem kui 3 tabletti 15 minuti jooksul. Rasketel juhtudel nitroglütseriin sisestage / sisse. Võite kasutada bukaalseid vorme - plaate trinitrolonga mida kantakse limaskestale ülemine igemeüle kihvade ja väikeste purihammaste. Trinitrolong suudab kiiresti peatada stenokardiahoo ja seda ennetada. Kui a trinitrolong enne väljaminekut, kõndimist, pendelrännet või muud füüsilist tegevust võetuna võib see ennetada stenokardiahooge. Nitropreparaatide halva taluvuse korral asendatakse need molsidomiin (corvaton ).

Kui valu ei saa peatada, ei ole see tõenäoliselt tavaline stenokardiahoog. Allpool analüüsime abi osutamist raskesti ravitava stenokardia korral (vt "AKS-iga patsientide ravistrateegia").

Stenokardiaga patsientide raviskeemid

Stenokardia vältimatu abi standard.

1. Stenokardiahooga:

Patsienti on mugav istutada jalad allapoole;

- nitroglütseriin - tabletid või aerosool 0,4-0,5 mg keele alla kolm korda 3 minuti jooksul (talumatusega nitroglütseriin - Valsalva manööver ehk unearteri massaaž);

Füüsiline ja emotsionaalne rahu;

BP korrigeerimine ja südamerütm.

2. Püsiva stenokardiahooga:

hapnikuravi;

stenokardiaga - anapriliin 10-40 mg keele alla, stenokardia variandiga - nifedipiin 10 mg keele alla või tilgadena suu kaudu;

hepariin 10 000 RÜ IV;

anda närida 0,25 g atsetüülsalitsüülhape .

3. Olenevalt valu raskusastmest, vanusest, seisundist (rünnakut edasi lükkamata!):

- fentanüül (0,05-0,1 mg) või promedool (10-20 mg) või butorfanool (1-2 mg) või analgin (2,5 g) 2,5-5 mg droperidool intravenoosselt aeglaselt või fraktsionaalselt.

4. Millal ventrikulaarsed ekstrasüstolid 3.-5. klass:

- lidokaiin in/in aeglaselt 1–1,5 mg/kg ja iga 5 minuti järel 0,5–0,75 mg/kg, kuni saavutatakse toime või saavutatakse koguannus 3 mg/kg. Saadud efekti pikendamiseks - lidokaiin kuni 5 mg/kg IM.

Ebastabiilse stenokardiaga või müokardiinfarkti kahtlusega patsiente käsitletakse kui ACS-iga patsiente. Nende patsientide ravi lähenemisviisi kirjeldatakse allpool.

ACS-iga patsientide juhtimisstrateegia .

Haiguse kulg ja prognoos sõltuvad suuresti mitmest tegurist: kahjustuse ulatusest, raskendavate tegurite olemasolust, nagu suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, kõrge vanus ning suurel määral meditsiinilise ravi kiirusest ja täielikkusest. hoolitseda. Seetõttu tuleb ACS-i kahtluse korral ravi alustada haiglaeelses staadiumis. Mõiste "äge koronaarsündroom" (ACS) võeti kliinilisse praktikasse, kui selgus, et teatud ravimite kasutamise küsimus. aktiivsed meetodid ravi, eriti trombolüütilise ravi üle, tuleks otsustada enne lõpliku diagnoosi panemist – suure fokaalse müokardiinfarkti olemasolu või puudumine.

Arsti esmasel kokkupuutel patsiendiga, kui esineb ACS-i kahtlus, võib kliiniliste ja EKG nähtude järgi seostada selle ühega kahest peamisest vormist.

Äge koronaarsündroom ST-segmendi tõusuga. Need on patsiendid, kellel on valu või muud ebameeldivad aistingud (ebamugavustunne). rind ja püsivad ST-segmendi elevatsioonid või "uus" (uus või eeldatavasti uus) vasakpoolse kimbu blokaad EKG-l. ST-segmendi püsiv tõus peegeldab koronaararteri ägedat täielikku oklusiooni. Sellises olukorras on ravi eesmärk veresoone valendiku kiire ja stabiilne taastamine. Selleks kasutatakse trombolüütilisi aineid (vastunäidustuste puudumisel) või otsest angioplastikat (tehniliste võimaluste olemasolul).

Äge koronaarsündroom ilma ST elevatsioonita. Patsiendid, kellel on valu rinnus ja EKG muutused, mis viitavad ägedale müokardiisheemiale, kuid ilma ST-segmendi tõusuta. Nendel patsientidel võivad esineda püsivad või mööduvad ST depressioonid, T-laine inversioon, lamenemine või pseudonormaliseerumine.Ka EKG vastuvõtul on normaalne. Selliste patsientide ravistrateegiaks on isheemia ja sümptomite kõrvaldamine, järelkontroll elektrokardiogrammide korduva (seeria) registreerimise ja müokardi nekroosi markerite (südame troponiinide ja/või kreatiinfosfokinaasi MB-CPK) määramisega. Selliste patsientide ravis ei ole trombolüütilised ained efektiivsed ja neid ei kasutata. Ravi taktika sõltub patsiendi riskiastmest (seisundi tõsidusest).

Igal juhul on soovitustest kõrvalekalded sõltuvalt patsiendi individuaalsetest omadustest lubatud. Arst teeb otsuse, võttes arvesse anamneesi, kliinilisi ilminguid, patsiendi vaatluse ja haiglaravi ajal läbivaatuse käigus saadud andmeid, samuti lähtub raviasutuse võimalustest. AT üldiselt ACS-iga patsiendi ravimise strateegia on näidatud joonisel fig.

LMWH-d on madala molekulmassiga hepariinid. PCI - perkutaanne koronaarne sekkumine. UFH, fraktsioneerimata hepariin.

Rindkerevalu või muude müokardi isheemiale viitavate sümptomitega patsiendi esialgne hindamine hõlmab põhjalikku anamneesi, füüsilist läbivaatust, pöörates erilist tähelepanu südameklapihaiguse (aordistenoosi), hüpertroofilise kardiomüopaatia, südamepuudulikkuse ja kopsuhaiguste võimalikule esinemisele. .

Südamerütmi kontrollimiseks tuleb registreerida EKG ja alustada EKG jälgimist (müokardi isheemia kontrolli all hoidmiseks on soovitatav kasutada mitmekanalilist EKG jälgimist).

Patsiendid, kellel on püsiv ST elevatsioon EKG-s või "uus" vasaku atrioventrikulaarse kimbu blokaad, on kohese ravi kandidaadid, et taastada verevool ummistunud arterisse (trombolüütiline, PCV).

AKS-i kahtlusega (ST-segmendi depressiooni / T-laine inversiooni, valepositiivse T-laine dünaamika või normaalse EKG-ga, millel on ilmne ACS-i kliiniline pilt) patsientide ravi tuleb alustada suukaudse manustamisega. aspiriin 250-500 mg (esimene annus - närida katmata tabletti); seejärel 75-325 mg, 1 kord päevas; hepariin (UFH või LMWH); beetablokaatorid. Pideva või korduva valu rinnus korral lisatakse nitraate suu kaudu või intravenoosselt.

UFH sisseviimine toimub APTT (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg) kontrolli all (hepariinravi kontrollimiseks ei ole soovitatav kasutada vere hüübimisaja määramist), nii et 6 tunni pärast pärast manustamise algust on see 1,5- 2,5 korda kõrgem kui konkreetse raviasutuse labori kontrollnäitaja (normaalne) ja hoitakse seejärel vankumatult sellel terapeutilisel tasemel. Esialgne annus UFG : boolus 60-80 U/kg (kuid mitte üle 5000 U), seejärel infusioon 12-18 U/kg/h (kuid mitte rohkem kui 1250 U/kg/h) ja APTT määramine 6 tundi hiljem, mille järel kiirus on korrigeeritud ravimi infusiooniga.

APTT määramine tuleb teha 6 tundi pärast annuse muutmist. hepariin . Sõltuvalt saadud tulemusest tuleb infusioonikiirust (annust) kohandada, et hoida APTT terapeutilisel tasemel. Kui APTT jääb 2 järjestikuse mõõtmisega terapeutilistesse piiridesse, siis saab seda määrata iga 24 tunni järel.Lisaks tuleks APTT määramine (ja selle tulemusest sõltuvalt UFH annuse korrigeerimine) läbi viia a. patsiendi seisundi oluline muutus (halvenemine) - korduvate rünnakute esinemine müokardi isheemia, verejooks, arteriaalne hüpotensioon.

Müokardi revaskularisatsioon. Koronaararterite aterosklerootilise kahjustuse korral, mis võimaldab teha revaskularisatsiooniprotseduuri, valitakse sekkumise tüüp stenooside omaduste ja ulatuse alusel. Üldiselt on soovitused NST revaskularisatsioonimeetodi valimiseks sarnased selle ravimeetodi üldiste soovitustega. Kui valitud ballooni angioplastika stendi paigaldamisega või ilma, saab seda teha kohe pärast angiograafiat, sama protseduuri raames. Ühe veresoone haigusega patsientidel on peamine sekkumine PCI. CABG-d soovitatakse patsientidele, kellel on vasaku peamise koronaararteri kahjustus ja kolme veresoone haigus, eriti LV düsfunktsiooni korral, välja arvatud tõsiste kaasuvate haiguste korral, mis on operatsioonile vastunäidustused. Kahe veresoone ja mõnel juhul kolme veresoone kahjustuste korral on vastuvõetavad nii CABG kui ka PTCA.

Kui patsientide revaskulariseerimist ei ole võimalik läbi viia, on soovitatav ravida hepariin (madala molekulmassiga hepariinid – LMWH) kuni haiguse teise nädalani (kombinatsioonis maksimaalse anti-isheemilise raviga, aspiriin ja kui võimalik, klopidogreel ). Pärast patsientide seisundi stabiliseerumist tuleks kaaluda invasiivset ravi mõnes muus vastavate võimalustega meditsiiniasutuses.

II. Kroonilise koronaarhaiguse ravi. Seega - äge periood selja taga. Kroonilise haiguse strateegiline ravi koronaarne puudulikkus. See peaks olema kõikehõlmav ja suunatud koronaarvereringe taastamisele või parandamisele, ateroskleroosi progresseerumise pidurdamisele, arütmiate ja südamepuudulikkuse kõrvaldamisele. Strateegia kõige olulisem komponent on müokardi revaskularisatsiooni probleemi käsitlemine.

Alustame toitlustamisega. Selliste patsientide toitumine peaks olema madala energiasisaldusega. Rasva kogus on piiratud 60-75 g / päevas ja 1/3 neist peaks olema taimset päritolu. Süsivesikud - 300-400 g.Välja rasvased sordid liha, kala, tulekindlad rasvad, seapekk, kombineeritud rasvad.

Ravimite kasutamine mille eesmärk on stenokardia rünnaku peatamine või ennetamine, piisava koronaarvereringe säilitamine, ainevahetuse mõjutamine müokardis, et suurendada selle kontraktiilsust. Selleks kasutatakse nitroühendeid, beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatoreid, CCB-sid, antiadrenergilisi ravimeid, kaaliumikanalite aktivaatoreid, trombotsüütidevastaseid aineid.

Isheemilised ravimid vähendada müokardi hapnikutarbimist (südame löögisagedust, vererõhku, vasaku vatsakese kontraktiilsuse pärssimist) või veresoonte laienemist. Teave allpool käsitletud ravimite toimemehhanismi kohta on toodud lisas.

Nitraadid omavad lõõgastavat toimet veresoonte silelihastele, põhjustavad suurte koronaararterite laienemist. Toime kestuse järgi eristatakse nitraate lühike tegevus (nitroglütseriin keelealuseks kasutamiseks, pihusti, keskmine toimeaeg (tabletid Sustaca, Nitronga, Trinitrolonga ) ja pikaajaline tegevus ( isosorbitooldinitraat -20 mg; plaastrid, mis sisaldavad nitroglütseriin , eriniit igaüks 10-20 mg). Nitraatide annust tuleb järk-järgult suurendada (tiitrida), kuni sümptomid kaovad või kõrvaltoimed (peavalu või hüpotensioon) ilmnevad. Nitraatide pikaajaline kasutamine võib põhjustada sõltuvust. Kuna sümptomid on kontrolli all, tuleks intravenoossed nitraadid asendada mitteparenteraalsete vormidega, säilitades samal ajal teatud nitraadivaba intervalli.

Beeta-adrenoblokaatorid. Suukaudse β-blokaatorite võtmise eesmärk peaks olema saavutada pulss kuni 50-60 1 minutiga. β-blokaatoreid ei tohi määrata patsientidele, kellel on rasked atrioventrikulaarsed juhtivushäired (1. astme RV blokaad PQ > 0,24 s, II või III aste), kellel ei ole töötavat kunstlikku südamestimulaatorit, kellel on anamneesis astma, raske äge LV düsfunktsioon koos südamepuudulikkuse tunnustega. . Laialdaselt kasutatakse järgmisi ravimeid: anapriliin, obzidaan, inderaal 10-40 mg, päevane annus kuni 240 mg; trasicore 30 mg, päevane annus - kuni 240 mg; kordanum (talinolool ) 50 mg, päevas kuni 150 mg.

β-blokaatorite kasutamise vastunäidustused: raske südamepuudulikkus, siinusbradükardia, peptiline haavand, spontaanne stenokardia.

Kaltsiumikanali blokaatorid jagunevad otsetoimega ravimiteks, mis seovad kaltsiumi membraanidel ( verapamiil, finoptiin, diltiaseem ) ja kaudne toime, millel on membraani- ja intratsellulaarne mõju kaltsiumivoolule ( nifedipiin, korinfar, felodipiin, amlodipiin ). Verapamiil, Isoptin, Finoptin saadaval tablettidena 40 mg, päevane annus - 120-480 mg; nifedipiin, korinfar, feninidiin 10 mg, päevane annus - 30-80 mg; amlodipiin - 5 mg päevas - 10 mg. Verapamiil võib kombineerida diureetikumide ja nitraatide ning rühma ravimitega corinfar - ka β-blokaatoritega.

Segatoimelised antiadrenergilised ravimid - amiodaroon (kordaron ) – neil on antiangiaalne ja antiarütmiline toime.

Kaaliumikanali aktivaatorid (nikorandil ) põhjustavad rakumembraani hüperpolarisatsiooni, annavad nitraaditaolise efekti, suurendades cGMP sisaldust rakus. Selle tulemusena toimub SMC lõdvestumine ja "müokardi rakuline kaitse" suureneb isheemia, samuti koronaararteriooli ja venulaarse vasodilatatsiooni ajal. Nicorandil vähendab MI suurust pöördumatu isheemia korral ja parandab oluliselt postheemilist müokardi stressi koos mööduvate isheemiaepisoodidega. Kaaliumikanali aktivaatorid suurendavad müokardi tolerantsust korduva isheemilise kahjustuse suhtes. ühekordne annus nikorandil - 40 mg, ravikuur - ligikaudu 8 nädalat.

Südame löögisageduse vähendamine: uus lähenemine stenokardia ravile. Südame löögisagedus koos vasaku vatsakese kontraktiilsuse ja töökoormusega on müokardi hapnikutarbimise määramisel võtmetegurid. Treeningust või stimulatsioonist põhjustatud tahhükardia kutsub esile müokardi isheemia ja näib olevat kliinilises praktikas enamiku koronaarsündmuste põhjus. Kanalid, mille kaudu naatriumi/kaaliumioonid siinussõlme rakkudesse sisenevad, avastati aastal 1979. Need aktiveeruvad rakumembraani hüperpolarisatsiooni perioodil, on modifitseeritud tsükliliste nukleotiidide mõjul ja kuuluvad HCN-kanalite perekonda. . Katehhoolamiinid stimuleerivad adenülaattsüklaasi aktiivsust ja cAMP moodustumist, mis soodustab f-kanalite avanemist, südame löögisageduse tõusu. Atsetüülkoliinil on vastupidine toime. Esimene ravim, mis f-kanalitega selektiivselt suhtleb, on ivabradiin (koraksaan , "Servier"), mis vähendab selektiivselt südame löögisagedust, kuid ei mõjuta muid südame elektrofüsioloogilisi omadusi ja selle kontraktiilsust. See aeglustab oluliselt membraani diastoolset depolarisatsiooni, muutmata aktsioonipotentsiaali üldist kestust. Vastuvõtuskeem: 2,5, 5 või 10 mg kaks korda päevas 2 nädala jooksul, seejärel 10 mg kaks korda päevas 2-3 kuud.

Antitrombootilised ravimid.

Trombi moodustumise tõenäosust vähendavad trombiini inhibiitorid – otsesed ( hirudiin ) või kaudne (fraktsioneerimata hepariin või madala molekulmassiga hepariinid) ja trombotsüütide vastased ained ( aspiriin , tienopüridiinid, glükoproteiin IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite blokaatorid).

Hepariinid (fraktsioneerimata ja madala molekulmassiga). Soovitatav on kasutada fraktsioneerimata hepariini (UFH). Hepariin on trombotsüütide trombide vastu ebaefektiivne ja sellel on väike mõju trombiinile, mis on trombi osa.

Madala molekulmassiga hepariine (LMWH) võib manustada s/c, annustades neid vastavalt patsiendi kehakaalule ja ilma laboratoorse kontrollita.

Otsesed trombiini inhibiitorid. Rakendus hirudina soovitatav hepariinist põhjustatud trombotsütopeeniaga patsientide raviks.

Antitrombiiniga ravimisel võivad tekkida hemorraagilised tüsistused. Väikese verejooksu korral tuleb tavaliselt ravi lihtsalt katkestada. Seedetrakti ulatuslik verejooks, mis väljendub vere-, kriidi- või intrakraniaalne hemorraagia võib vajada hepariini antagonistide kasutamist. See suurendab trombootilise võõrutusnähtuse riski. UFH antikoagulantne ja hemorraagiline toime blokeeritakse manustamisega protamiinsulfaat , mis neutraliseerib ravimi IIa-vastase aktiivsuse. Protamiinsulfaat neutraliseerib LMWH anti-Xa aktiivsust ainult osaliselt.

Trombotsüütide vastased ained. Aspiriin (atsetüülsalitsüülhape) inhibeerib tsüklooksügenaas-1 ja blokeerib tromboksaan A2 moodustumist. Seega pärsitakse selle raja kaudu indutseeritud trombotsüütide agregatsiooni.

Adenosiindifosfaadi retseptori antagonistid (tienopüridiinid). Tienopüridiini derivaadid tiklopidiin ja klopidogreel - adenosiindifosfaadi antagonistid, mis põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni pärssimist. Nende toime ilmneb aeglasemalt kui aspiriini toime. Klopidogreel on oluliselt vähem kõrvalmõjusid kui tiklopidiin . Klopidogreeli ja aspiriini kombinatsiooni pikaajaline kasutamine, mis algas ACS-i esimese 24 tunni jooksul, on efektiivne.

varfariin . Tõhus ravimina tromboosi ja emboolia ennetamiseks varfariin . See ravim on ette nähtud südame rütmihäiretega patsientidele, müokardiinfarkti põdevatele patsientidele, kes põevad kroonilist südamepuudulikkust pärast kirurgilised operatsioonid südame suurte veresoonte ja klappide proteesimise kohta ning paljudel muudel juhtudel.

Doseerimine varfariin - väga vastutustundlik meditsiiniline manipuleerimine. Ühelt poolt ei päästa ebapiisav hüpokoagulatsioon (väikese annuse tõttu) patsienti veresoonte tromboosist ja embooliast ning teisest küljest, märkimisväärne vähenemine hüübimisaktiivsus suurendab spontaanse verejooksu riski.

Vere hüübimissüsteemi seisundi jälgimiseks määratakse MHO (International Normalized Ratio, tuletatud protrombiiniindeksist). Vastavalt INR väärtustele eristatakse 3 hüpokoagulatsiooni intensiivsuse taset: kõrge (2,5 kuni 3,5), keskmine (2,0 kuni 3,0) ja madal (1,6 kuni 2,0). 95% patsientidest on MHO väärtus vahemikus 2,0 kuni 3,0. MHO perioodiline jälgimine võimaldab teil õigeaegselt kohandada võetud ravimi annust.

Kui ametisse määratakse varfariin individuaalse annuse valimine algab tavaliselt 5 mg-ga päevas. Kolme päeva pärast vähendab või suurendab raviarst, keskendudes INR-i tulemustele, võetud ravimi kogust ja määratakse uuesti INR-i. Seda protseduuri võib jätkata 3-5 korda enne vajaliku efektiivse ja ohutu annuse valimist. Seega, kui MHO on alla 2, suureneb varfariini annus, kui MHO on suurem kui 3, siis see väheneb. Terapeutiline laiuskraad varfariin - 1,25 mg päevas kuni 10 mg päevas.

Glükoproteiini IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite blokaatorid. See ravimite rühm (eriti abtsiksimab ) on väga tõhusad lühiajaliseks intravenoosseks manustamiseks ACS-iga patsientidele, kellele tehakse perkutaanse koronaarse sekkumise (PCI) protseduure.

Tsütoprotektiivsed ravimid.

Uus lähenemisviis koronaararterite haiguse – müokardi tsütoprotektsiooni – ravis on isheemia metaboolsete ilmingute vastu võitlemine. Uus tsütoprotektorite klass - metaboolne ravim trimetasidiin , ühelt poolt vähendab rasvhapete oksüdatsiooni ja teiselt poolt võimendab oksüdatiivseid reaktsioone mitokondrites. Selle tulemusena toimub metaboolne nihe glükoosi oksüdatsiooni aktiveerimise suunas.

Erinevalt "hemodünaamilise" tüüpi ravimitest (nitraadid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid) ei ole sellel stabiilse stenokardiaga eakatel patsientidel piiranguid. Lisa trimetasidiin Traditsiooniline stenokardiavastane ravi võib parandada haiguse kliinilist kulgu, koormustaluvust ja elukvaliteeti stabiilse pingutusstenokardiaga eakatel patsientidel, samas kui trimetasidiini kasutamisega ei kaasnenud olulist mõju põhilistele hemodünaamilistele parameetritele ja patsiendid talusid seda hästi. .

Trimetasidiin toodetakse uues ravimvormis - trimetasidiin MBi, 2 tabletti päevas, igaüks 35 mg, mis ei erine põhimõtteliselt toimemehhanismi poolest trimetasidiini 20 mg vormist, kuid millel on mitmeid väärtuslikke lisaomadusi. Trimetasidiin MB , esimene 3-CAT inhibiitor, põhjustab beeta-oksüdatsiooniahela viimase ensüümi tõhusa ja selektiivse inhibeerimise. Ravim tagab müokardi parema kaitse isheemia eest 24 tunni jooksul, eriti varahommikul, kuna uus ravimvorm võimaldab teil suurendada minimaalse kontsentratsiooni väärtust 31%, säilitades samal ajal maksimaalse kontsentratsiooni samal tasemel. Uus ravimvorm võimaldab pikendada aega, mille jooksul trimetasidiini kontsentratsioon veres püsib tasemel, mis ei ületa 75% maksimumist, s.o. suurendab oluliselt kontsentratsiooni platood.

Teine ravim tsütoprotektorite rühmast - mildronaat . See on karnitiini eelkäija gamma-butürobetaiini struktuurne sünteetiline analoog. See pärsib ensüümi gamma-butürobetaiini hüdroksülaasi, vähendab karnitiini sünteesi ja pika ahelaga rasvhapete transporti läbi rakumembraanide ning takistab oksüdeerimata rasvhapete aktiveeritud vormide kuhjumist rakkudesse (sealhulgas atsüülkarnitiin, mis blokeerib ATP kohaletoimetamist). raku organellidele). Sellel on kardioprotektiivne, antianginaalne, hüpoksiavastane, angioprotektiivne toime. Parandab müokardi kontraktiilsust, suurendab koormustaluvust. Ägedate ja krooniliste vereringehäirete korral aitab see kaasa verevoolu ümberjaotumisele isheemilistesse piirkondadesse, parandades seeläbi vereringet isheemiakoldes. Stenokardia korral määratakse 250 mg suu kaudu 3 korda päevas 3-4 nädala jooksul, annust on võimalik suurendada 1000 mg-ni päevas. Müokardiinfarkti korral manustatakse 500 mg - 1 g intravenoosselt üks kord päevas, seejärel viiakse need üle suukaudsele manustamisele annuses 250 - 500 mg 2 korda päevas 3-4 nädala jooksul.

Koronaroplastika.

koronaarne revaskularisatsioon. CHKB või koronaararterite šunteerimine(CABG) CAD-s tehakse korduva (korduva) isheemia raviks ning MI ja surma ennetamiseks. Müokardi revaskularisatsiooni näidustused ja meetodi valik määratakse arteriaalse stenoosi astme ja levimuse ning stenoosi angiograafiliste tunnuste järgi. Lisaks on vaja arvestada asutuse võimekust ja kogemust nii plaaniliste kui ka erakorraliste protseduuride läbiviimisel.

Balloonangioplastika põhjustab naastude rebenemist ja võib suurendada selle trombogeensust. See probleem on suures osas lahendatud glükoproteiini IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite stentide ja blokaatorite kasutamisega. PCI protseduuridega seotud suremus on madal asutustes, kus tehakse palju protseduure. Stendi implanteerimine CAD-is võib aidata kaasa rebenenud naastu mehaanilisele stabiliseerimisele kitsenemiskohas, eriti suure tüsistuste riskiga naastu olemasolul. Pärast stendi implanteerimist peaksid patsiendid võtma aspiriin ja kuu aja jooksul tiklopidiin või klopidogreel . Aspiriini + klopidogreeli kombinatsioon on paremini talutav ja ohutum.

Koronaarne ümbersõit. Operatsioonisuremus ja infarktirisk CABG-s on praegu madal. Need määrad on kõrgemad raskekujulistel patsientidel ebastabiilne stenokardia.

Aterektoomia (pöörlemis- ja laseriga) - aterosklerootiliste naastude eemaldamine stenoosi tekitavast veresoonest "väljapuurimise" või laseriga hävitamise teel. Erinevates uuringutes on elulemus pärast transluminaalset balloonangioplastiat ja rotatsiooni aterektoomiat erinev, kuid ilma statistiliselt oluliste erinevusteta.

Perkutaansete ja kirurgiliste sekkumiste näidustused.

Ühe veresoone haigusega patsientidele tuleb tavaliselt teha perkutaanne angioplastika, eelistatavalt stendi paigaldamisega glükoproteiin IIb/IIIa retseptori blokaatorite juuresolekul. Sellistel patsientidel on soovitatav kirurgiline sekkumine, kui koronaararterite anatoomia (veresoonte tugev kõverus või kõverus) ei võimalda ohutut PCI-d.

Kõik patsiendid, kellel on sekundaarne ennetamineõigustatud agressiivse ja laiaulatusliku mõjuga riskiteguritele. Patsiendi kliinilise seisundi stabiliseerumine ei tähenda aluseks oleva seisundi stabiliseerumist patoloogiline protsess. Andmed rebenenud naastu paranemisprotsessi kestuse kohta on mitmetähenduslikud. Mõnede uuringute kohaselt säilitab stenoos, mis on "vastutav" koronaararterite haiguse ägenemise eest, hoolimata kliinilisest stabiliseerumisest uimastiravi taustal selgelt väljendunud progresseerumisvõime.

Patsiendid peaksid suitsetamisest loobuma. IHD diagnoosimisel tuleb kohe alustada lipiidide taset langetavat ravi (vt lõik "Ateroksleroos") HMG-CoA reduktaasi inhibiitoritega. statiinid ), mis vähendavad märkimisväärselt kõrge ja mõõduka madala tihedusega lipoproteiini (LDL) kolesteroolitasemega patsientide suremust ja haigestumust. Statiinid on soovitav välja kirjutada juba patsiendi esimesel visiidil, kasutades annuse valikul juhisena vastuvõtul võetud vereproovide lipiidide taset. Üldkolesterooli ja LDL-kolesterooli sihttasemed peaksid olema vastavalt 5,0 ja 3,0 mmol/l, kuid on seisukoht, mille kohaselt tuleks taotleda LDL-kolesterooli märgatavamat langust. On põhjust arvata, et AKE inhibiitorid võivad mängida teatud rolli koronaararterite haiguse sekundaarses ennetamises. Kuna ateroskleroosi ja selle tüsistusi põhjustavad paljud tegurid, tuleks kardiovaskulaarsete tüsistuste esinemissageduse vähendamiseks pöörata erilist tähelepanu mõjule kõikidele muudetavatele riskiteguritele.

Ärahoidmine . Koronaartõve tekke riskifaktoritega patsiendid vajavad pidevat jälgimist, süstemaatilist lipiidide profiili jälgimist, perioodilist EKG-d, kaasuvate haiguste õigeaegset ja adekvaatset ravi.

Südame isheemiatõve ravi sõltub eelkõige kliinilisest vormist. Näiteks kuigi stenokardia ja müokardiinfarkti puhul kasutatakse mõningaid ravi üldpõhimõtteid, võib ravi taktika, tegevusskeemi valik ja spetsiifilised ravimid siiski põhimõtteliselt erineda. Siiski on mõned üldised valdkonnad, mis on olulised kõigi koronaararterite haiguse vormide puhul.

1. Füüsilise aktiivsuse piiramine. Füüsilise aktiivsuse ajal suureneb müokardi koormus ning selle tulemusena suureneb ka südamelihase vajadus hapniku ja toitaineid. Kui müokardi verevarustus on häiritud, on see vajadus rahuldamata, mis tegelikult põhjustab koronaararterite haiguse ilminguid. Seetõttu on südame isheemiatõve mis tahes vormi ravi kõige olulisem komponent füüsilise aktiivsuse piiramine ja selle järkjärguline suurendamine taastusravi ajal.

2. Dieet. IHD-ga on südamelihase koormuse vähendamiseks dieedis vee ja naatriumkloriidi tarbimine piiratud ( lauasool). Lisaks, arvestades ateroskleroosi tähtsust CAD patogeneesis, suurt tähelepanu on ette nähtud ateroskleroosi progresseerumist soodustavate toodete piiramiseks. Oluline komponent CHD-ravi eesmärk on võidelda rasvumise kui riskiteguri vastu.

Järgmisi toidugruppe tuleks piirata või võimalusel vältida.

loomsed rasvad (pekk, võid, rasvane liha)

Praetud ja suitsutatud toit.

Tooted, mis sisaldavad suur hulk sool (soolakapsas, soolakala jne)

Piirata kõrge kalorsusega toitude, eriti kiiresti imenduvate süsivesikute tarbimist. (šokolaad, maiustused, koogid, kondiitritooted).

Kehakaalu korrigeerimiseks on eriti oluline jälgida söödud toidust saadava energia suhet ning keha tegevusest tulenevat energiakulu. Stabiilseks kaalukaotuseks peaks defitsiit olema vähemalt 300 kilokalorit päevas. Keskmine inimene on töötu füüsiline töö kulutab päevas 2000-2500 kilokalorit.

3. IHD farmakoteraapia. On mitmeid ravimite rühmi, mida saab kasutada ühel või teisel koronaararterite haiguse vormil. USA-s on koronaararterite haiguse raviks valem: "A-B-C". See hõlmab ravimite triaadi, nimelt trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete, a-blokaatorite ja hüpokolesteroleemiliste ravimite kasutamist.

Samuti juhul, kui kaasnevad hüpertensioon, on vaja tagada vererõhu sihttasemete saavutamine.

Trombotsüütide vastased ained (A). Trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, vähendavad nende kokkukleepumist ja kleepumist veresoonte endoteeli külge. Trombotsüütidevastased ained hõlbustavad erütrotsüütide deformatsiooni kapillaaride läbimisel, parandavad verevoolu.

Aspiriin - võetakse 1 kord päevas annuses 100 mg, kui kahtlustatakse müokardiinfarkti teket ühekordne annus võib ulatuda 500 mg-ni.

Klopidogreel - võetakse 1 kord päevas, 1 tablett 75 mg. Kohustuslik vastuvõtt 9 kuu jooksul pärast endovaskulaarseid sekkumisi ja CABG-d.

Adrenoblokaatorid (B). Tänu toimele β-arenoretseptoritele vähendavad adrenergilised blokaatorid südame löögisagedust ja selle tulemusena müokardi hapnikutarbimist. Sõltumatud randomiseeritud uuringud kinnitavad oodatava eluea pikenemist a-blokaatorite võtmisel ja kardiovaskulaarsete sündmuste, sealhulgas korduvate sündmuste sageduse vähenemist. Praegu ei ole soovitatav kasutada ravimit atenolool, kuna randomiseeritud uuringute kohaselt ei paranda see prognoosi. β-blokaatorid on vastunäidustatud kaasuva kopsupatoloogia korral, bronhiaalastma, KOK. Allpool on toodud kõige populaarsemad a-blokaatorid, millel on tõestatud omadused koronaararterite haiguse prognoosi parandamiseks.

Metoprolool (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

Bisoprolool (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karvedilool (Dilatrend, Talliton, Coriol).

Statiinid ja fibraadid (C). Kolesteroolitaset alandavaid ravimeid kasutatakse olemasolevate aterosklerootiliste naastude tekkekiiruse vähendamiseks ja uute tekke vältimiseks. Tõestatud positiivne mõju eluiga ning need ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete sündmuste sagedust ja raskust. Kolesterooli sihttase südame isheemiatõvega patsientidel peaks olema madalam kui neil, kellel ei ole koronaararterite haigust, ja võrdne 4,5 mmol/l. LDL-i sihttase koronaararterite haigusega patsientidel on 2,5 mmol/l.

lovastatiin;

simvastatiin;

atorvastatiin;

Rosuvastatiin (ainus ravim, mis vähendab oluliselt aterosklerootilise naastu suurust);

fibraadid. Need kuuluvad ravimite klassi, mis suurendavad HDL-i antiaterogeenset fraktsiooni, mille vähenemine suurendab suremust koronaararterite haigusesse. Neid kasutatakse düslipideemia IIa, IIb, III, IV, V raviks. Need erinevad statiinidest selle poolest, et vähendavad peamiselt triglütseriide (VLDL) ja võivad suurendada HDL-i fraktsiooni. Statiinid alandavad valdavalt LDL-i ja mitte märkimisväärne mõju VLDL ja HDL jaoks. Seega maksimaalselt tõhus ravi makrovaskulaarsed tüsistused nõuavad statiinide ja fibraatide kombinatsiooni. Fenofibraadi kasutamisel väheneb suremus koronaararterite haigusesse 25%. Fibraatidest on ainult fenofibraat ohutult kombineeritud mis tahes klassi statiinidega (FDA).

Fenofibraat

Muud klassid: oomega-3 polüküllastumata rasvhape(Omacor). IHD korral kasutatakse neid kardiomüotsüütide membraani fosfolipiidikihi taastamiseks. Taastades kardiomüotsüütide membraani struktuuri, taastab Omacor südame rakkude põhilised (elulised) funktsioonid - juhtivuse ja kontraktiilsuse, mis olid südamelihase isheemia tagajärjel häiritud.

Nitraadid. Süstimiseks on nitraate.

Selle rühma ravimid on glütserooli, triglütseriidide, diglütseriidide ja monoglütseriidide derivaadid. Toimemehhanism on nitrorühma (NO) mõju veresoonte silelihaste kontraktiilsele aktiivsusele. Nitraadid toimivad peamiselt veeniseinale, vähendades müokardi eelkoormust (laiendades venoosse voodi veresooni ja ladestades verd). kõrvalmõju nitraadid vähendavad vererõhku ja peavalusid. Nitraate ei soovitata kasutada vererõhuga alla 100/60 mm Hg. Art. Lisaks on nüüd usaldusväärselt teada, et nitraatide tarbimine ei paranda koronaararterite haigusega patsientide prognoosi, see tähendab, et see ei too kaasa elulemuse suurenemist, ja seda kasutatakse praegu stenokardia sümptomite leevendamiseks. Nitroglütseriini intravenoosne tilgutamine võimaldab tõhusalt toime tulla stenokardia sümptomitega, peamiselt kõrge vererõhu taustal.

Nitraadid on olemas nii süstitavate kui ka tablettide kujul.

Nitroglütseriin;

Isosorbiidmononitraat.

Antikoagulandid. Antikoagulandid pärsivad fibriini niitide väljanägemist, takistavad trombide teket, aitavad peatada juba olemasolevate trombide kasvu, suurendavad fibriini hävitavate endogeensete ensüümide toimet trombidele.

Hepariin (toimemehhanism on tingitud selle võimest spetsiifiliselt seonduda antitrombiin III-ga, mis suurendab järsult viimase inhibeerivat toimet trombiini suhtes. Selle tulemusena hüübib veri aeglasemalt).

Hepariini süstitakse kõhunaha alla või intravenoosse infusioonipumba abil. Müokardiinfarkt on näidustus hepariini tromboosiprofülaktika määramiseks, hepariin määratakse annuses 12500 RÜ, süstitakse kõhunaha alla iga päev 5-7 päeva jooksul. ICU-s manustatakse patsiendile hepariini infusioonipumba abil. Hepariini määramise instrumentaalne kriteerium on S-T segmendi depressiooni olemasolu EKG-l, mis viitab ägedale protsessile. See märk oluline diferentsiaaldiagnostika seisukohalt, näiteks juhtudel, kui patsiendil on EKG-s märke varasematest südameinfarktidest.

Diureetikumid. Diureetikumid on ette nähtud müokardi koormuse vähendamiseks, vähendades tsirkuleeriva vere mahtu kiirendatud eliminatsioon kehavedelikud.

Loopback. Ravim "Furosemiid" tableti kujul.

Silmusdiureetikumid vähendavad Na +, K +, Cl - reabsorptsiooni Henle ahela paksus tõusvas osas, vähendades seeläbi vee reabsorptsiooni (reabsorptsiooni). Neil on üsna väljendunud kiire toime, reeglina kasutatakse neid erakorraliste ravimitena (sunnitud diureesi jaoks).

Selle rühma kõige levinum ravim on furosemiid (Lasix). Saadaval süste- ja tableti kujul.

tiasiid. Tiasiiddiureetikumid on Ca2+ säästvad diureetikumid. Vähendades Na+ ja Cl- reabsorptsiooni Henle tõusva ahela paksus segmendis ja esmane osakond nefroni distaalne tuubul, tiasiidravimid vähendavad uriini reabsorptsiooni. Selle rühma ravimite süstemaatilise kasutamisega väheneb kardiovaskulaarsete tüsistuste oht samaaegse hüpertensiooni esinemisel.

hüpotiasiid;

Indapamiid.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Angiotensiini konverteerivale ensüümile (ACE) toimides blokeerib see ravimite rühm angiotensiin II moodustumist angiotensiin I-st, takistades seega angiotensiin II toimet, st vasospasmi tasandamist. See tagab vererõhu sihtväärtuste säilimise. Selle rühma ravimitel on nefro- ja kardioprotektiivne toime.

enalapriil;

lisinopriil;

Kaptopriil.

Antiarütmikumid. Ravim "Amiodaroon" on saadaval tableti kujul.

Amiodaroon kuulub III rühm antiarütmikumid, on kompleks antiarütmiline toime. See ravim toimib kardiomüotsüütide Na + ja K + kanalitele ning blokeerib ka a- ja p-adrenergilised retseptorid. Seega on amiodaroonil antianginaalne ja antiarütmiline toime. Randomiseeritud kliiniliste uuringute kohaselt pikendab ravim seda regulaarselt kasutavate patsientide eeldatavat eluiga. Amiodarooni tablettide võtmisel täheldatakse kliinilist toimet ligikaudu 2-3 päeva pärast. Maksimaalne efekt saavutatakse 8-12 nädalaga. Selle põhjuseks on ravimi pikk poolväärtusaeg (2-3 kuud). Mis puudutab seda ravimit Seda kasutatakse arütmiate ennetamiseks ja see ei ole erakorralise abi vahend.

Arvestades neid ravimi omadusi, on soovitatav järgmine diagramm selle rakendus. Küllastusperioodil (esimesed 7-15 päeva) määratakse amiodaroon ööpäevases annuses 10 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta 2-3 annusena. Püsiva antiarütmilise toime ilmnemisel, mida kinnitavad igapäevase EKG jälgimise tulemused, vähendatakse annust järk-järgult 200 mg võrra iga 5 päeva järel, kuni saavutatakse säilitusannus 200 mg päevas.

Muud ravimirühmad.

Etüülmetüülhüdroksüpüridiin

Ravim "Mexidol" tableti kujul. Metaboolne tsütoprotektor, antioksüdant-hüpoksant, millel on kompleksne toime patogeneesi võtmelülidele südame-veresoonkonna haigus: anti-aterosklerootiline, anti-isheemiline, membraani kaitsev. Teoreetiliselt on etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadil märkimisväärne positiivne mõju, kuid praegu puuduvad andmed selle kliinilise efektiivsuse kohta sõltumatute randomiseeritud platseebokontrolliga uuringute põhjal.

Mehhiko;

koroner;

Trimetasidiin.

4. Antibiootikumide kasutamine koronaararterite haiguse korral. Tulemusi on kliinilised vaatlused kahe erineva antibiootikumikuuri ja platseebo võrdlev efektiivsus ägeda müokardiinfarkti või ebastabiilse stenokardiaga haiglasse võetud patsientidel. Uuringud on näidanud mitmete antibiootikumide efektiivsust koronaararterite haiguse ravis. Seda tüüpi teraapia efektiivsus ei ole patogeneetiliselt põhjendatud ja seda tehnikat ei sisaldu koronaararterite haiguse ravi standardites.

5. Endovaskulaarne koronaarangioplastika. Arendatakse endovaskulaarsete (transluminaalsete, transluminaalsete) sekkumiste (koronaarangioplastika) kasutamist erinevate koronaararterite haiguse vormide korral. Need sekkumised hõlmavad balloonangioplastiat ja koronaarangiograafiaga juhitavat stentimist. Sel juhul viiakse instrumendid sisse ühe kaudu suured arterid(enamasti kasutatakse reiearterit) ja protseduur viiakse läbi fluoroskoopiaga. Paljudel juhtudel aitavad sellised sekkumised vältida müokardiinfarkti teket või progresseerumist ning vältida avatud operatsiooni.

See koronaararterite haiguse ravi suund tegeleb kardioloogia eraldi valdkonnaga - sekkumiskardioloogiaga.

6. Kirurgia.

Tehakse koronaararterite šunteerimine.

Südame isheemiatõve teatud parameetrite korral on näidustusi bypass operatsioon- operatsioon, mille käigus parandatakse müokardi verevarustust, ühendades nende kahjustuskoha all olevad koronaarsooned väliste veresoontega. Tuntuim on koronaararterite šunteerimine (CABG), mille käigus aort on ühendatud koronaararterite segmentidega. Selleks kasutatakse šuntidena sageli autografte (tavaliselt suurt saphenoosveeni).

Samuti on võimalik kasutada veresoonte balloondilatatsiooni. Selle operatsiooni käigus sisestatakse manipulaator koronaarsoontesse läbi arteri (tavaliselt reieluu või radiaalarteri) punktsiooni ja läbi täidetud ballooni. kontrastaine veresoone luumenit laiendatakse, operatsioon on tegelikult pärgarterite bougienage. Praegu praktiliselt ei kasutata "puhast" balloonangioplastiat ilma järgneva stendi implanteerimiseta pikaajalise madala efektiivsuse tõttu.

7. Muud mitteravimiravid

Hirudoteraapia. Hirudoteraapia on ravimeetod, mis põhineb kaanide sülje trombotsüütidevastaste omaduste kasutamisel. See meetod on alternatiiv ja selle vastavust ei ole kliiniliselt testitud. tõenduspõhine meditsiin. Praegu kasutatakse seda Venemaal suhteliselt harva, see ei kuulu koronaararterite haiguse arstiabi standarditesse, seda kasutatakse reeglina patsientide nõudmisel. Selle meetodi potentsiaalne positiivne mõju on tromboosi ennetamine. Tuleb märkida, et heakskiidetud standardite kohaselt ravimisel viiakse see ülesanne läbi hepariini profülaktika abil.

meetod lööklaine teraapia. Madala võimsusega lööklainete mõju põhjustab müokardi revaskularisatsiooni.

Fokuseeritud akustilise laine kehaväline allikas võimaldab teil südant kaugjuhtimisega mõjutada, põhjustades müokardi isheemia piirkonnas "terapeutilist angiogeneesi" (vaskulaarset moodustumist). UVT mõju avaldab kahekordne efekt- lühi- ja pikaajaline. Esiteks laienevad veresooned ja paraneb verevool. Kuid kõige tähtsam algab hiljem - kahjustatud piirkonda ilmuvad uued veresooned, mis tagavad pikaajalise paranemise.

Madala intensiivsusega lööklained kutsuvad esile nihkepinge veresoonte sein. See stimuleerib veresoonte kasvufaktorite vabanemist, käivitades uute südant toitvate veresoonte kasvuprotsessi, parandades müokardi mikrotsirkulatsiooni ja vähendades stenokardia tagajärgi. Sellise ravi teoreetilised tulemused on stenokardia funktsionaalse klassi vähenemine, koormustaluvuse suurenemine, hoogude sageduse ja ravimite vajaduse vähenemine.

Siiski tuleb märkida, et praegu ei ole selle tehnika tõhususe hindamiseks tehtud piisavaid sõltumatuid mitmekeskuselisi randomiseeritud uuringuid. Selle tehnika tõhususe tõenditena nimetatud uuringud koostavad tavaliselt tootmisettevõtted ise. Või ei vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele.

Seda meetodit pole Venemaal laialdaselt kasutatud küsitava tõhususe, seadmete kõrge hinna ja vastavate spetsialistide puudumise tõttu. 2008. aastal ei kuulunud see meetod südame isheemiatõve arstiabi standardisse ning need manipulatsioonid viidi läbi lepingulistel ärilistel alustel või mõnel juhul ka vabatahtliku ravikindlustuse lepingute alusel.

Tüvirakkude kasutamine. Tüvirakkude kasutamisel eeldavad protseduuri läbiviijad, et patsiendi kehasse viidud pluripotentsed tüvirakud diferentseeruvad puuduvateks müokardi või vaskulaarse adventitia rakkudeks. Tuleb märkida, et tüvirakkudel on see võime tegelikult olemas, kuid praegusel tasemel kaasaegsed tehnoloogiad ei võimalda pluripotentse raku diferentseerumist meile vajalikuks koeks. Rakk teeb ise valiku diferentseerumisviisi – ja sageli mitte selle, mida on vaja koronaararterite haiguse raviks.

See ravimeetod on paljulubav, kuid ei ole veel kliiniliselt testitud ega vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele. See võtab aastaid teaduslikud uuringud et tagada efekt, mida patsiendid pluripotentsete tüvirakkude kasutuselevõtult ootavad.

Praegu seda ravimeetodit ei kasutata ametlik meditsiin ja see ei sisaldu koronaararterite haiguse ravistandardis.

kvantteraapia südame isheemiatõbi. See on teraapia laserkiirgusega kokkupuutel. Selle meetodi tõhusus ei ole tõestatud, sõltumatu kliinilises uuringus ei viidud läbi.

Südame isheemiatõbi on patoloogiline seisund, mis on põhjustatud südamelihase ebapiisavast toitumisest pärgarterite valendiku ahenemise või nende spasmi tõttu. See ühendab endas mitmeid diagnoose, nagu stenokardia, müokardiinfarkt, kardioskleroos, koronaarne äkksurm ja teised.

Tänapäeval on see oma kategoorias kõige levinum haigus maailmas ning on kõigis arenenud riikides surma- ja puude põhjuste hulgas esikohal.

Eelsoodumuslikud tegurid

Praeguseks on välja töötatud kriteeriumid, mille järgi on võimalik ennustada konkreetse haiguse arengut. polnud erand. Siin ei ole lihtsalt loetelu, vaid riskitegurite klassifikatsioon, mis on rühmitatud vastavalt teatud tunnustele, mis võivad selle haiguse esinemist soodustada.

1. Bioloogiline:
   - vanus üle 50 aasta;
   - sugu – mehed haigestuvad sagedamini;
   - geneetiline eelsoodumus düsmetaboolsete haiguste korral.
2. Anatoomia:
   - kõrge vererõhk;
   - ülekaalulisus;
   - Kättesaadavus diabeet.
3. Elustiil:
   - dieedi rikkumine;
   - suitsetamine;
   - hüpodünaamia või liigne füüsiline aktiivsus;
   - alkoholi tarbimine.

Haiguse areng

Haiguse arengu patogeneetilised põhjused võivad olla nii ekstra- kui intravaskulaarsed probleemid, näiteks ateroskleroosist tingitud koronaararterite valendiku ahenemine, tromboos või spasm või raske hüpertensiooniga tahhükardia. Kuid ikkagi on ateroskleroos südameinfarkti arengu põhjustel esikohal. Esialgu tekib inimesel ainevahetushäire, mis väljendub vere lipiidide pidevas tõusus.

Järgmine samm on lipiidide komplekside fikseerimine veresoonte seintes ja nende higistamine endoteelirakkude sees. Moodustuvad aterosklerootilised naastud. Nad hävitavad veresoonte seina, muudavad selle hapramaks. Kell antud olek võib olla kaks tulemust – kas tromb murdub hambakatu küljest lahti ja ummistab verest ülesvoolu asuva arteri või muutub veresoone läbimõõt nii väikeseks, et veri ei saa enam vabalt ringelda ja teatud piirkonda toita. Selles kohas moodustub isheemia fookus ja seejärel nekroos. Kui kogu see protsess toimub südames, nimetatakse seda haigust koronaararterite haiguseks.

Neid on mitu kliinilised vormid ja nende vastav koronaararterite haiguse ravi. Ravimid valitakse patofüsioloogilise komponendi alusel.

Äkiline koronaarsurm

Muidu tuntud kui südameseiskus. Sellel võib olla kaks tulemust: inimene sureb või satub intensiivravi osakonda. Seda seostatakse äkilise müokardi ebastabiilsusega. See diagnoos on erand, kui pole põhjust kahtlustada mõnda muud koronaararterite haiguse vormi. Ravi, meditsiinitöötajate valikravimid jäävad samaks, mis elustamisel. Teine tingimus on, et surm peab saabuma koheselt ja koos tunnistajatega või hiljemalt kuue tunni jooksul algusest südameatakk. Vastasel juhul kuulub see juba teise klassifikatsiooni alla.

stenokardia

See on üks IBS-i vorme. Sellel on ka oma täiendav klassifikatsioon. Niisiis:

1. Stabiilne pingutus stenokardia.
2. Vasospastiline stenokardia.
3. Ebastabiilne stenokardia, mis omakorda jaguneb:
   - progressiivne;
   - ilmus esmakordselt;
   - varajane postinfarkt.
4. Prinzmetalli stenokardia.

Kõige tavalisem on esimene tüüp. Kardioloogide Liit on pikka aega välja töötanud stenokardia koronaartõve ravi. Narkootikume tuleb võtta regulaarselt ja pikka aega, mõnikord kogu elu. Kui järgite soovitusi, võite ebameeldivate tervisemõjude ilmnemise mõnda aega edasi lükata.

müokardiinfarkt

See määratakse kindlaks, võttes arvesse elektrokardiogrammi andmeid, laboratoorseid ja anamneestilisi näitajaid. Kõige informatiivsemad on selliste ensüümide taseme tõus nagu LDH (laktaatdehüdrogenaas), ALaT (alaniini aminotransferaas) ja mis tavaliselt sisalduvad rakus ja ilmuvad verre alles siis, kui see on hävinud.

Südameinfarkt on üks lõpptulemusi, mis võib viia kontrollimatu südame isheemiatõveni. Ravi, ravimid, abi – kõik see võib hiljaks jääda, sest koos äge rünnak kahju tagasipööramiseks on eraldatud väga vähe aega.

Diagnostika

Loomulikult algab igasugune läbivaatus küsitluse ja läbivaatusega. Koguge ajalooandmeid. Arsti huvitavad sellised kaebused nagu valu rinnus pärast treeningut, õhupuudus, väsimus, nõrkus, südamepekslemine. Oluline on märkida õhtust turset, mis on katsudes soe. Ja ka kuidas on koronaararterite haiguse ravi. Ravimid võivad arstile palju öelda. Näiteks "Nitroglütseriin". Kui see aitab rünnakut leevendada, räägib see peaaegu alati stenokardia kasuks.

Füüsiline läbivaatus hõlmab rõhu, hingamise ja pulsisageduse mõõtmist ning südame ja kopsude kuulamist. Arst püüab kuulda patoloogilist nurinat, kõrgenenud südametoone, aga ka vilistavat hingamist ja ville kopsudes, mis viitaksid kongestiivsetele protsessidele.

Ravi

Siin oleme liikunud kõige elementaarsema juurde. Oleme huvitatud IHD ravist. Narkootikumid mängivad selles juhtivat rolli, kuid mitte ainult ei aita heaolu parandada. Kõigepealt tuleb patsiendile selgitada, et ta peab oma elustiili täielikult muutma. Eemaldage liigne füüsiline aktiivsus, tasakaalustage und ja puhkus ning sööge hästi. Erilist tähelepanu tuleks pöörata dieedile. See peaks sisaldama südame jaoks vajalikke kaaliumi, kaltsiumi ja naatriumi, kuid samal ajal piirama soola, vee ja toodete tarbimist. üleliigne loomsed rasvad ja süsivesikud. Kui inimesel on ülekaal, seda tuleb parandada.

Kuid lisaks sellele on välja töötatud meetodid sellise probleemi nagu südame isheemiatõve farmakoloogiliseks kõrvaldamiseks. Ravi - ravimid tablettide, kapslite, pulbrite ja lahuste kujul. Õige valiku ja regulaarsel kasutamisel võite saavutada suurepäraseid tulemusi.

Trombotsüütide vastased ained

Koronaararterite haiguse raviks mõeldud ravimite rühmad jagunevad mitmeks klassifikatsiooniks, kuid kõige levinumad - vastavalt toimemehhanismile. Me kasutame seda. Trombotsüütidevastased ained parandavad verevoolu. Need mõjutavad hüübimis- ja antikoagulatsioonisüsteeme, eraldades need mõnevõrra lahti ja saavutavad seeläbi veeldamise. Nende hulka kuuluvad aspiriin, klopidogreel, varfariin ja teised. Nende väljakirjutamisel on alati vaja kontrollida INR-i (rahvusvaheline normaliseeritud suhe), et vältida inimese verejooksu.

Beetablokaatorid

Need toimivad veresoonte seinte retseptoritele, aeglustades südamelööke. Selle tulemusena tarbib see vähem hapnikku ja vajab vähem verd, mis on kitsendamise korral väga kasulik. See on üks levinumaid koronaararterite haiguse ravimeid. Ravi, valitud ravimid ja annus sõltuvad seotud seisunditest. On selektiivseid ja mitteselektiivseid beetablokaatoreid. Mõned neist tegutsevad leebemalt, teised - veidi raskemini, kuid absoluutne vastunäidustus kas patsiendil on anamneesis bronhiaalastma või mõni muu obstruktiivne kopsuhaigus. Kõige tavalisemate ravimite hulgas on Biprolol, Visken, Carvedilol.

Statiinid

Arstid kulutavad palju vaeva koronaararterite haiguse raviks. Täiustatakse ravimeid, töötatakse välja uusi lähenemisviise ja uuritakse haiguse põhjuseid. Üks neist täiustatud lähenemisviisidest on mõjutada esilekutsuvaid tegureid, nimelt düslipideemiat või vererasvade tasakaalustamatust. On tõestatud, et kolesteroolitaseme alandamine aeglustab ateroskleroosi teket. Ja see on IBS-i peamine põhjus. Märgid, ravi, ravimid – kõik see on juba tuvastatud ja välja töötatud, tuleb vaid osata olemasolevat infot patsiendi hüvanguks kasutada. Näited tõhusad vahendid võib pakkuda "Lovastatiini", "Atorvastatiini", "Simvastatiini" ja teisi.

Nitraadid

Nende ravimite töö on üks diagnostilisi märke, mis aitavad kinnitada haiguse esinemist. Kuid neid on vaja ka osana programmist, mis on kaasatud koronaararterite haiguse ravisse. Ravimid ja preparaadid valitakse hoolikalt, kohandatakse annust ja manustamissagedust. Need mõjutavad veresoonte seinte silelihaseid. Lõõgastades suurendavad need lihased valendiku läbimõõtu, suurendades seega tarnitava vere hulka. See aitab leevendada isheemiat ja valuhoogu. Kuid kahjuks ei suuda nitraadid selle sõna globaalses tähenduses südameinfarkti teket ära hoida ega pikenda oodatavat eluiga, seetõttu on soovitatav neid ravimeid võtta ainult rünnaku ajal (Dinisorb, Isoket) ja alaline alus vali midagi muud.

Antikoagulandid

Kui patsiendil on lisaks stenokardiale ka tromboosi oht, määratakse talle need pärgarterite haiguse ravimid. Sümptomid ja ravi, ravimid sõltuvad sellest, kui palju see või see patoloogilise protsessi seos valitseb. Üks selle sarja kuulsamaid vahendeid on hepariin. Seda manustatakse suures annuses üks kord ägeda müokardiinfarkti korral ja seejärel hoitakse vereplasma taset mitu päeva. On vaja hoolikalt jälgida vere hüübimise aega.

Diureetikumid

Koronaararterite haiguse raviks kasutatavad ravimid ei ole mitte ainult patogeneetilised, vaid ka sümptomaatilised. Need mõjutavad sellist linki nagu kõrge vererõhk. Kui suurendate vedeliku kogust, mida keha kaotab, saate kunstlikult vähendada rõhku normaalsetele numbritele ja kõrvaldada teise südameataki oht. Kuid ärge tehke seda liiga kiiresti, et mitte provotseerida kokkuvarisemist. Neid ravimeid on mitut tüüpi, sõltuvalt sellest, millist Henle ahela osa (nefroni osa) need mõjutavad. Sellises olukorras vajaliku ravimi valib pädev arst. Selline, mis ei halvenda patsiendi seisundit. Ole tervislik!

IHD ravi hõlmab kardioloogi ja patsiendi ühist tööd mitmes valdkonnas korraga. Kõigepealt peate hoolitsema oma elustiili muutmise eest. Lisaks on ette nähtud medikamentoosne ravi, vajadusel kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid.

Elustiili muutvateks ja neutraliseerivateks riskiteguriteks on kohustuslik suitsetamisest loobumine, kolesteroolitaseme korrigeerimine (dieedi või ravimite abil), kaalulangus. IHD-ga patsientidele soovitatakse nn. Vahemere dieet”, mis sisaldab köögivilju, puuvilju, kergeid linnuliha, kala ja mereande.

Väga oluline punkt koronaararterite haiguse mitteravimiravis on võitlus selle vastu istuval viisil elu suurendades kehaline aktiivsus haige. Loomulikult on IHD eduka ravi vältimatu tingimus kõrgvererõhutõve või suhkurtõve eelravi, kui IHD kujunemine toimub nende haiguste taustal.

Südame isheemiatõve ravi eesmärgid on määratletud kui patsiendi elukvaliteedi parandamine, st sümptomite raskuse vähendamine, südame isheemiatõve vormide nagu müokardiinfarkt, ebastabiilne stenokardia, südame äkksurm ja patsiendi eluea pikenemine. Stenokardiahoo esmane leevendamine toimub nitroglütseriini abil, millel on vasodilateeriv toime. Ülejäänud südame isheemiatõve medikamentoosse ravi määrab ainult kardioloog, lähtudes haiguse objektiivsest pildist. Koronaararterite haiguse ravis kasutatavatest ravimitest võib välja tuua ravimid, mis aitavad vähendada müokardi hapnikuvajadust, suurendada koronaarvoodi mahtu jne. Peamist ülesannet koronaararterite haiguse ravis - ummistunud veresoonte vabastamist - aga ravimite abil praktiliselt ei lahendata (eriti sklerootilisi naastuid ravimid praktiliselt ei hävita). AT tõsised juhtumid vajalik on operatsioon.

Aspiriini on juba aastaid peetud klassikaliseks vahendiks koronaartõve ravis, paljud kardioloogid soovitavad seda kasutada isegi profülaktiliselt väikesed kogused(pool/üks neljandik tabletti päevas).

Kardioloogia kaasaegsel tasemel on mitmekesine ravimite arsenal, mis on suunatud koronaararterite haiguse erinevate vormide raviks. Kuid mingeid ravimeid võib välja kirjutada ainult kardioloog ja neid võib kasutada ainult arsti järelevalve all.

Raskemate CAD-juhtude korral kasutage kirurgilised meetodid ravi. Päris häid tulemusi näitab pärgarterite šunteerimise operatsioon, kui naastu või trombiga ummistunud arter asendatakse verevoolu juhtimise üle võtva "tehissoonega". Peaaegu alati tehakse neid operatsioone mittetöötavale südamele kardiopulmonaalse ümbersõiduga, pärast bypass operatsiooni peab patsient pikka aega ulatuslikust taastuma operatsioonivigastus. Möödasõidumeetodil on palju vastunäidustusi, eriti nõrgestatud organismiga patsientidel, kuid kui operatsioon õnnestub, on tulemused enamasti head.

Kõige lootustandvam koronaararterite haiguse ravimeetod Sel hetkel peetakse endovaskulaarset kirurgiat (röntgenkirurgia). Mõiste "endovaskulaarne" tõlgitakse kui "veresoone sees". See suhteliselt noor meditsiiniharu on juba võitnud tugeva positsiooni koronaararterite haiguse ravis. Kõik sekkumised tehakse ilma sisselõigeteta, läbi naha punktsioonide, röntgeni järelevalve all, operatsiooniks piisab kohalik anesteesia. Kõik need omadused on kõige olulisemad neile patsientidele, kellele kaasuvate haiguste või keha üldise nõrkuse tõttu on traditsiooniline ravi vastunäidustatud. kirurgiline sekkumine. IHD endovaskulaarse kirurgia meetoditest kasutatakse kõige sagedamini balloonangioplastiat ja stentimist, mis võimaldavad taastada isheemiast mõjutatud arterite avatust. Balloonangioplastika kasutamisel sisestatakse anumasse spetsiaalne balloon, mis seejärel paisub üles ja “lükkab” aterosklerootilised naastud või verehüübed külgedele. Pärast seda sisestatakse arterisse nn stent - "meditsiinilisest" roostevabast terasest või bioloogiliselt inertsete metallide sulamitest valmistatud võrgust torukujuline raam, mis on võimeline iseseisvalt laienema ja säilitama anumale antud kuju.

Südame isheemiatõve ravi sõltub eelkõige kliinilisest vormist. Näiteks kuigi stenokardia ja müokardiinfarkti puhul kasutatakse mõningaid ravi üldpõhimõtteid, võib ravi taktika, tegevusskeemi valik ja spetsiifilised ravimid siiski põhimõtteliselt erineda. Siiski on mõned üldised valdkonnad, mis on olulised kõigi koronaararterite haiguse vormide puhul.

• 1. Füüsilise aktiivsuse piiramine. Füüsilise aktiivsuse ajal suureneb müokardi koormus ning selle tulemusena suureneb südamelihase vajadus hapniku ja toitainete järele. Kui müokardi verevarustus on häiritud, on see vajadus rahuldamata, mis tegelikult põhjustab koronaararterite haiguse ilminguid. Seetõttu on südame isheemiatõve mis tahes vormi ravi kõige olulisem komponent füüsilise aktiivsuse piiramine ja selle järkjärguline suurendamine taastusravi ajal.
• 2. Dieet. IHD-ga on südamelihase koormuse vähendamiseks dieedis vee ja naatriumkloriidi (soola) tarbimine piiratud. Lisaks, arvestades ateroskleroosi tähtsust koronaararterite haiguse patogeneesis, pööratakse suurt tähelepanu ateroskleroosi progresseerumist soodustavate toiduainete piiramisele. Koronaararterite haiguse ravi oluline komponent on võitlus ülekaalulisuse kui riskiteguri vastu.

Järgmisi toidugruppe tuleks piirata või võimalusel vältida.

• Loomsed rasvad (pekk, või, rasvane liha)
• · Praetud ja suitsutatud toit.
• Suures koguses soola sisaldavad tooted (soolkapsas, soolakala jne)
• Piirata kõrge kalorsusega toitude, eriti kiiresti imenduvate süsivesikute tarbimist. (šokolaad, maiustused, koogid, kondiitritooted).

Kehakaalu korrigeerimiseks on eriti oluline jälgida söödud toidust saadava energia suhet ning keha tegevusest tulenevat energiakulu. Stabiilseks kaalukaotuseks peaks defitsiit olema vähemalt 300 kilokalorit päevas. Keskmiselt kulutab inimene, kes ei tegele füüsilise tööga, 2000-2500 kilokalorit päevas.

3. IHD farmakoteraapia. On mitmeid ravimite rühmi, mida saab kasutada ühel või teisel koronaararterite haiguse vormil. USA-s on koronaararterite haiguse raviks valem: "A-B-C". See hõlmab ravimite triaadi, nimelt trombotsüütide vastaste ainete, β-blokaatorite ja hüpokolesteroleemiliste ravimite kasutamist.

Samuti on kaasuva hüpertensiooni esinemisel vaja tagada vererõhu sihttasemete saavutamine.

• - Trombotsüütide vastased ained (A). Trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, vähendavad nende kokkukleepumist ja kleepumist veresoonte endoteeli külge. Trombotsüütidevastased ained hõlbustavad erütrotsüütide deformatsiooni kapillaaride läbimisel, parandavad verevoolu.
• Aspiriin - võetakse üks kord päevas annuses 100 mg, kui kahtlustatakse müokardiinfarkti, võib ühekordne annus ulatuda 500 mg-ni.
• Klopidogreel - võetakse üks kord päevas, 1 tablett 75 mg. Kohustuslik vastuvõtt 9 kuu jooksul pärast endovaskulaarseid sekkumisi ja CABG-d.
• - β-blokaatorid (B). Tänu toimele β-arenoretseptoritele vähendavad blokaatorid südame löögisagedust ja selle tulemusena müokardi hapnikutarbimist. Sõltumatud randomiseeritud uuringud kinnitavad β-blokaatorite võtmisel oodatava eluea pikenemist ja kardiovaskulaarsete sündmuste, sealhulgas korduvate, sageduse vähenemist. Praegu ei ole soovitatav kasutada ravimit atenolool, kuna randomiseeritud uuringute kohaselt ei paranda see prognoosi. β-blokaatorid on vastunäidustatud samaaegse kopsupatoloogia, bronhiaalastma, KOK-i korral. Järgmised on kõige populaarsemad β-blokaatorid, millel on koronaararterite haiguse prognostilised omadused.
• Metoprolool (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);
• bisoprolool (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);
• Karvedilool (Dilatrend, Talliton, Coriol).
• - Statiinid ja fibraadid (C). Kolesteroolitaset alandavaid ravimeid kasutatakse olemasolevate aterosklerootiliste naastude tekkekiiruse vähendamiseks ja uute tekke vältimiseks. On tõestatud, et neil ravimitel on positiivne mõju oodatavale elueale ning need ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete sündmuste sagedust ja raskust. Kolesterooli sihttase südame isheemiatõvega patsientidel peaks olema madalam kui neil, kellel ei ole koronaararterite haigust, ja võrdne 4,5 mmol/l. LDL-i sihttase IHD-ga patsientidel on 2,5 mmol/l.
• lovastatiin;
• simvastatiin;
• atorvastatiin;
• Rosuvastatiin (ainus ravim, mis vähendab oluliselt aterosklerootilise naastu suurust);

fibraadid. Need kuuluvad ravimite klassi, mis suurendavad HDL-i antiaterogeenset fraktsiooni, mille vähenemine suurendab suremust koronaararterite haigusesse. Neid kasutatakse düslipideemia IIa, IIb, III, IV, V raviks. Need erinevad statiinidest selle poolest, et vähendavad peamiselt triglütseriide (VLDL) ja võivad suurendada HDL-i fraktsiooni. Statiinid alandavad valdavalt LDL-i ega mõjuta oluliselt VLDL-i ja HDL-i. Seetõttu on makrovaskulaarsete tüsistuste kõige tõhusamaks raviks vajalik statiinide ja fibraatide kombinatsioon. Fenofibraadi kasutamisel väheneb suremus koronaararterite haigusesse 25%. Fibraatidest on ainult fenofibraat ohutult kombineeritud mis tahes klassi statiinidega (FDA).

fenofibraat

Muud klassid: oomega-3 polüküllastumata rasvhapped (Omacor). IHD korral kasutatakse neid kardiomüotsüütide membraani fosfolipiidikihi taastamiseks. Taastades kardiomüotsüütide membraani struktuuri, taastab Omacor südamerakkude põhilised (elulised) funktsioonid - juhtivuse ja kontraktiilsuse, mis olid südamelihase isheemia tagajärjel häiritud.

Nitraadid. Süstimiseks on nitraate.

Selle rühma ravimid on glütserooli, triglütseriidide, diglütseriidide ja monoglütseriidide derivaadid. Toimemehhanism on nitrorühma (NO) mõju veresoonte silelihaste kontraktiilsele aktiivsusele. Nitraadid toimivad peamiselt veeniseinale, vähendades müokardi eelkoormust (laiendades venoosse voodi veresooni ja ladestades verd). Nitraatide kõrvalmõju on vererõhu langus ja peavalud. Nitraate ei soovitata kasutada vererõhuga alla 100/60 mm Hg. Art. Lisaks on nüüd usaldusväärselt teada, et nitraatide tarbimine ei paranda koronaararterite haigusega patsientide prognoosi, see tähendab, et see ei too kaasa elulemuse suurenemist, ja seda kasutatakse praegu stenokardia sümptomite leevendamiseks. Nitroglütseriini intravenoosne tilgutamine võimaldab tõhusalt toime tulla stenokardia sümptomitega, peamiselt kõrge vererõhu taustal.

Nitraadid on olemas nii süstitavate kui ka tablettide kujul.

• nitroglütseriin;
• isosorbiidmononitraat.

Antikoagulandid. Antikoagulandid pärsivad fibriini niitide väljanägemist, takistavad trombide teket, aitavad peatada juba olemasolevate trombide kasvu, suurendavad fibriini hävitavate endogeensete ensüümide toimet trombidele.

Hepariin (toimemehhanism on tingitud selle võimest spetsiifiliselt seonduda antitrombiin III-ga, mis suurendab järsult viimase inhibeerivat toimet trombiini suhtes. Selle tulemusena hüübib veri aeglasemalt).

Hepariini süstitakse kõhunaha alla või intravenoosse infusioonipumba abil. Müokardiinfarkt on näidustus hepariini tromboosiprofülaktika määramiseks, hepariin määratakse annuses 12500 RÜ, süstitakse kõhunaha alla iga päev 5-7 päeva jooksul. ICU-s manustatakse patsiendile hepariini infusioonipumba abil. Hepariini määramise instrumentaalne kriteerium on S-T segmendi depressiooni olemasolu EKG-l, mis viitab ägedale protsessile. See sümptom on oluline diferentsiaaldiagnostika seisukohalt, näiteks juhtudel, kui patsiendil on EKG-s märke varasematest südameinfarktidest.

Diureetikumid. Diureetikumid on ette nähtud müokardi koormuse vähendamiseks, vähendades tsirkuleeriva vere mahtu, mis on tingitud vedeliku kiirenenud eemaldamisest kehast.

Loopback. Ravim "Furosemiid" tableti kujul.

Silmusdiureetikumid vähendavad Na + , K + , Cl - reabsorptsiooni Henle ahela paksus tõusvas osas, vähendades seeläbi vee reabsorptsiooni (reabsorptsiooni). Neil on üsna väljendunud kiire toime, reeglina kasutatakse neid erakorraliste ravimitena (sunnitud diureesi jaoks).

Selle rühma kõige levinum ravim on furosemiid (Lasix). Saadaval süste- ja tableti kujul.

tiasiid. Tiasiiddiureetikumid on Ca 2+ säästvad diureetikumid. Vähendades Na + ja Cl - reabsorptsiooni Henle tõusva ahela paksus segmendis ja distaalse nefronituubuli esialgses osas, vähendavad tiasiidravimid uriini reabsorptsiooni. Selle rühma ravimite süstemaatilise kasutamisega väheneb kardiovaskulaarsete tüsistuste oht samaaegse hüpertensiooni esinemisel.

• hüpotiasiid;
• indapamiid.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid. Angiotensiini konverteerivale ensüümile (ACE) toimides blokeerib see ravimite rühm angiotensiin II moodustumist angiotensiin I-st, takistades seega angiotensiin II toimet, st vasospasmi tasandamist. See tagab vererõhu sihtväärtuste säilimise. Selle rühma ravimitel on nefro- ja kardioprotektiivne toime.

• enalapriil;
• lisinopriil;
• kaptopriil.

Antiarütmikumid. Ravim "Amiodaroon" on saadaval tableti kujul.

Amiodaroon kuulub antiarütmiliste ravimite III rühma, omab kompleksset antiarütmilist toimet. See ravim toimib kardiomüotsüütide Na + ja K + kanalitel ning blokeerib ka b- ja b-adrenergilised retseptorid. Seega on amiodaroonil antianginaalne ja antiarütmiline toime. Randomiseeritud kliiniliste uuringute kohaselt pikendab ravim seda regulaarselt kasutavate patsientide eeldatavat eluiga. Amiodarooni tablettide võtmisel täheldatakse kliinilist toimet ligikaudu 2-3 päeva pärast. Maksimaalne toime saavutatakse 8-12 nädala pärast. Selle põhjuseks on ravimi pikk poolväärtusaeg (2-3 kuud). Sellega seoses kasutatakse seda ravimit arütmiate ennetamiseks ja see ei ole erakorralise abi vahend.

Võttes arvesse ravimi neid omadusi, on soovitatav kasutada järgmist skeemi. Küllastusperioodil (esimesed 7-15 päeva) määratakse amiodaroon ööpäevases annuses 10 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta 2-3 annusena. Püsiva antiarütmilise toime ilmnemisel, mida kinnitavad igapäevase EKG jälgimise tulemused, vähendatakse annust järk-järgult 200 mg võrra iga 5 päeva järel, kuni saavutatakse säilitusannus 200 mg päevas.

Muud ravimirühmad.

Etüülmetüülhüdroksüpüridiin

Ravim "Mexidol" tableti kujul. Metaboolne tsütoprotektor, antioksüdant-hüpoksant, millel on kompleksne toime südame-veresoonkonna haiguste patogeneesi võtmelülidele: anti-aterosklerootiline, antiisheemiline, membraani kaitsev. Teoreetiliselt on etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadil märkimisväärne positiivne mõju, kuid praegu puuduvad andmed selle kliinilise efektiivsuse kohta sõltumatute randomiseeritud platseebokontrolliga uuringute põhjal.

• · Mehhiko;
• Koronaator
• trimetasidiin.
• 4. Antibiootikumide kasutamine IHD-s. On tehtud kliinilisi vaatlusi kahe erineva antibiootikumikuuri ja platseebo efektiivsuse võrdlevast efektiivsusest ägeda müokardiinfarkti või ebastabiilse stenokardiaga haiglasse võetud patsientidel. Uuringud on näidanud mitmete antibiootikumide efektiivsust koronaararterite haiguse ravis. Seda tüüpi ravi tõhusus ei ole patogeneetiliselt põhjendatud ja see tehnika ei kuulu koronaararterite haiguse ravi standardite hulka.
• 5. Endovaskulaarne koronaarangioplastika. Arendatakse endovaskulaarsete (transluminaalsete, transluminaalsete) sekkumiste (koronaarangioplastika) kasutamist erinevate koronaararterite haiguse vormide korral. Need sekkumised hõlmavad balloonangioplastiat ja koronaarangiograafiaga juhitavat stentimist. Sellisel juhul sisestatakse instrumendid läbi ühe suure arteri (enamasti kasutatakse reiearterit) ja protseduur viiakse läbi fluoroskoopia kontrolli all. Paljudel juhtudel aitavad sellised sekkumised vältida müokardiinfarkti teket või progresseerumist ning vältida avatud operatsiooni.

See koronaararterite haiguse ravi suund tegeleb kardioloogia eraldi valdkonnaga - sekkumiskardioloogiaga.

6. Kirurgiline ravi.

Tehakse koronaararterite šunteerimine.

Südame isheemiatõve teatud parameetrite korral on näidustused koronaararterite šunteerimisoperatsiooniks - operatsiooniks, mille käigus parandatakse müokardi verevarustust, ühendades nende kahjustuskoha all olevad koronaarsooned väliste veresoontega. Tuntuim on koronaararterite šunteerimine (CABG), mille käigus aort on ühendatud koronaararterite segmentidega. Selleks kasutatakse šuntidena sageli autografte (tavaliselt suurt saphenoosveeni).

Samuti on võimalik kasutada veresoonte balloondilatatsiooni. Selle operatsiooni käigus viiakse manipulaator koronaarsoontesse arteri (tavaliselt reieluu või radiaalarteri) punktsiooni kaudu ja veresoonte luumenit laiendatakse kontrastainega täidetud ballooni abil, operatsioon on tegelikult pärgarteri bougienage. Praegu praktiliselt ei kasutata "puhast" balloonangioplastiat ilma järgneva stendi implanteerimiseta pikaajalise madala efektiivsuse tõttu.

• 7. Muud mitteravimiravid
• - Hirudoteraapia. Hirudoteraapia on ravimeetod, mis põhineb kaanide sülje trombotsüütidevastaste omaduste kasutamisel. See meetod on alternatiiv ja seda ei ole kliiniliselt testitud tõenduspõhise meditsiini nõuetele vastavuse osas. Praegu kasutatakse seda Venemaal suhteliselt harva, see ei kuulu koronaararterite haiguse arstiabi standarditesse, seda kasutatakse reeglina patsientide nõudmisel. Selle meetodi potentsiaalne positiivne mõju on tromboosi ennetamine. Tuleb märkida, et heakskiidetud standardite kohaselt ravimisel viiakse see ülesanne läbi hepariini profülaktika abil.
• - Lööklaineteraapia meetod. Madala võimsusega lööklainete mõju põhjustab müokardi revaskularisatsiooni.

Fokuseeritud akustilise laine kehaväline allikas võimaldab teil südant kaugjuhtimisega mõjutada, põhjustades müokardi isheemia piirkonnas "terapeutilist angiogeneesi" (vaskulaarset moodustumist). UVT-ga kokkupuutel on kahekordne mõju – lühiajaline ja pikaajaline. Esiteks laienevad veresooned ja paraneb verevool. Kuid kõige tähtsam algab hiljem - kahjustatud piirkonda ilmuvad uued veresooned, mis tagavad pikaajalise paranemise.

Madala intensiivsusega lööklained põhjustavad veresoonte seinas nihkepinget. See stimuleerib veresoonte kasvufaktorite vabanemist, käivitades uute südant toitvate veresoonte kasvuprotsessi, parandades müokardi mikrotsirkulatsiooni ja vähendades stenokardia tagajärgi. Sellise ravi teoreetilised tulemused on stenokardia funktsionaalse klassi vähenemine, koormustaluvuse suurenemine, hoogude sageduse ja ravimite vajaduse vähenemine.

Siiski tuleb märkida, et praegu ei ole selle tehnika tõhususe hindamiseks tehtud piisavaid sõltumatuid mitmekeskuselisi randomiseeritud uuringuid. Selle tehnika tõhususe tõenditena nimetatud uuringud koostavad tavaliselt tootmisettevõtted ise. Või ei vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele.

Seda meetodit pole Venemaal laialdaselt kasutatud küsitava tõhususe, seadmete kõrge hinna ja vastavate spetsialistide puudumise tõttu. 2008. aastal ei kuulunud see meetod südame isheemiatõve arstiabi standardisse ning need manipulatsioonid viidi läbi lepingulistel ärilistel alustel või mõnel juhul ka vabatahtliku ravikindlustuse lepingute alusel.

- Tüvirakkude kasutamine. Tüvirakkude kasutamisel eeldavad protseduuri läbiviijad, et patsiendi kehasse viidud pluripotentsed tüvirakud diferentseeruvad puuduvateks müokardi või vaskulaarse adventitia rakkudeks. Tuleb märkida, et tüvirakkudel on see võime tegelikult olemas, kuid praegu ei võimalda tänapäevaste tehnoloogiate tase pluripotentset rakku meile vajalikuks koeks eristada. Diferentseerumistee valiku teeb rakk ise – ja sageli mitte seda, mida on vaja koronaararterite haiguse raviks.

See ravimeetod on paljulubav, kuid ei ole veel kliiniliselt testitud ega vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele. Vaja on aastatepikkust teaduslikku uurimistööd, et saavutada efekt, mida patsiendid pluripotentsete tüvirakkude kasutuselevõtult ootavad.

Praegu seda ravimeetodit ametlikus meditsiinis ei kasutata ja see ei kuulu koronaararterite haiguse ravi standardisse.

- Koronaararterite haiguse kvantteraapia. See on teraapia laserkiirgusega kokkupuutel. Selle meetodi efektiivsust ei ole tõestatud, sõltumatut kliinilist uuringut ei ole läbi viidud.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatudhttp:// www. kõike head. et/ 9

ATdirigeerimine

Süda on inimese üks peamisi organeid. See on meie mootor, mis töötab ilma puhkuseta ja kui varem täheldati tõrkeid selle töös vanematel inimestel, siis viimasel ajal on südamehaigused muutunud palju nooremaks ja on eluohtlike haiguste edetabeli tipus.

Asjakohasus.Vaatamata kaasaegsed saavutused meditsiinis iseloomustab viimast kümnendit elanikkonna südame-veresoonkonna haiguste pidev sagenemine. Ateroskleroos, südame isheemiatõbi, hüpertensioon ja nende tüsistused on tõusnud majanduslikult arenenud riikides haigestumuse, puude, puude ja suremuse põhjuste seas esiplaanile. Venemaal aastane suremus alates kardiovaskulaarsed põhjusedületab ühe miljoni inimese. Müokardiinfarkt areneb 0,9-1,4% meestest vanuses 40-59 aastat, vanema vanuserühma meestel - 2,1% aastas. Noorte ja keskealiste seas on haigestumus pidevalt suurenenud. Vaatamata haiglasuremuse vähenemisele on üldine suremus sellesse haigusesse endiselt kõrge, ulatudes 40-60%-ni. Tuleb märkida, et enamik surmavad tulemused ilmnevad haiglaeelses staadiumis.

Arvukad epidemioloogilised uuringud on näidanud arteriaalse hüpertensiooni märkimisväärset levimust täiskasvanud elanikkonna seas. EL-i riikides ulatub kõrge vererõhuga patsientide arv 20-30%, Venemaal - 30-40%. arteriaalne hüpertensioon on üks peamisi südame isheemiatõve riskitegureid, ajurabandus, südamepuudulikkus. Need asjaolud määravad kardioloogia uute saavutuste juurutamise suure tähtsuse praktilises tervishoius.

Sihtmärktööd- uurida kaasaegseid südame isheemiatõve ravi põhiprintsiipe.

1. IshamjasihukeboleznKoosesüda

(IHD; lat. morbus ischaemicus cordis muust kreeka keelest. ?uchsch - "ma hoian tagasi, hoian tagasi" ja b?mb - "veri") - patoloogiline seisund, mida iseloomustab müokardi verevarustuse absoluutne või suhteline rikkumine koronaararterite kahjustuse tõttu.

Koronaararterite haigus on müokardi häire, mis on põhjustatud koronaarvereringe häirest, mis tuleneb koronaarverevoolu ja südamelihase metaboolsete vajaduste vahelisest tasakaalustamatusest. Teisisõnu, müokard vajab rohkem hapnikku, kui see tuleb verest. IHD võib tekkida ägedalt (müokardiinfarkti kujul), aga ka krooniliselt (perioodilised stenokardiahood).

IHD on maailma arenenud riikides väga levinud haigus, üks peamisi surma, aga ka ajutise ja püsiva puude põhjuseid. Seoses sellega on IHD probleem kõige olulisemate seas esikohal meditsiinilised probleemid XXI sajand.

80ndatel. Suremus pärgarteritõvesse kaldus vähenema, kuid sellegipoolest moodustas see Euroopa arenenud riikides ligikaudu poole kogu elanikkonna suremusest, säilitades samas olulise ebaühtlase jaotuse erineva soo ja vanusega inimeste kontingentide vahel. USA-s 80ndatel. 35–44-aastaste meeste suremus oli umbes 60 100 000 elanikkonna kohta ning surnud meeste ja naiste suhe selles vanuses oli ligikaudu 5:1. 65-74 aasta vanuseks ulatus mõlemast soost koronaartõvesse suremus üle 1600 inimese 100 000 elaniku kohta ning surnud meeste ja naiste suhe selles vanuserühmas vähenes 2:1-ni.

Arstide vaadeldavast kontingendist olulise osa moodustavate koronaartõvega patsientide saatus sõltub suuresti käimasolevate meetmete piisavusest. ambulatoorne ravi, nende haiguse kliiniliste vormide diagnoosimise kvaliteedi ja õigeaegsuse kohta, mis nõuavad erakorralist abi või patsiendi kiiret haiglaravi.

Euroopa statistika järgi määravad CHD ja ajuinsult 90% kõigist kardiovaskulaarsüsteemi haigustest, mis iseloomustab CHD-d kui üht levinumat haigust.

1.1 Etioloogiajapatogenees

IHD esinemist soodustavad mitmed tegurid. Nende hulgas tuleks esikohale anda hüpertensioon, mis avastatakse 70% koronaararterite haigusega patsientidest. Hüpertensioon aitab kaasa rohkem kiire areng ateroskleroos ja südame pärgarterite spasmid. Koronaararterite haiguse esinemist soodustav tegur on ka suhkurtõbi, mis aitab kaasa ateroskleroosi tekkele valkude ja lipiidide metabolismi häirete tõttu. Suitsetamisel tekivad koronaarsoonte spasmid, samuti suureneb vere hüübivus, mis aitab kaasa muutunud koronaarsoonte tromboosi tekkele. Geneetilised tegurid omavad teatud tähtsust.On kindlaks tehtud, et kui vanemad põevad koronaartõbe, siis nende lastel esineb seda 4 korda sagedamini kui neil, kelle vanemad on terved. Hüperkolesteroleemia suurendab oluliselt koronaararterite haiguse tõenäosust, kuna see on üks olulised tegurid aidates kaasa ateroskleroosi arengule üldiselt ja eriti koronaarveresoonkonnale. Ülekaalulisuse korral esineb koronaararterite haigus mitu korda sagedamini kui normaalse kehakaaluga inimestel. Rasvunud patsientidel suureneb kolesterooli sisaldus veres, lisaks juhivad need patsiendid istuvat eluviisi, mis aitab kaasa ka ateroskleroosi ja koronaartõve tekkele.

IHD on tööstusriikides üks levinumaid haigusi. Viimase 30 aasta jooksul on südame isheemiatõve esinemissagedus kahekordistunud, mida seostatakse vaimse stressiga. Meestel ilmneb koronaartõbi umbes 10 aastat varem kui naistel. näod füüsiline töö haigestuvad harvemini kui vaimse tööga inimesed.

1.2 Patoloogilineanatoomia

Patoloogilised ja anatoomilised muutused sõltuvad ateroskleroosi koronaarsoonte kahjustuse määrast. Stenokardia korral, kui müokardiinfarkti pole, täheldatakse ainult väikseid kardioskleroosi koldeid. Stenokardia tekkeks peab olema kahjustatud vähemalt 50% ühe pärgarteri valendiku pindalast. Stenokardia on eriti raske, kui samaaegselt on kahjustatud kaks või kolm koronaarsoont. Müokardiinfarkti korral tekib lihaskiudude nekroos juba esimese 5-6 tunni jooksul pärast valulikku rünnakut. 8-10 päeva pärast müokardiinfarkti ilmub suur hulk äsja moodustunud kapillaare. Sellest ajast alates on sidekude nekroosipiirkondades kiiresti arenenud. Sellest hetkest algab armistumine nekroosipiirkondades. 3-4 kuu pärast.

1.3 Sümptomidjamärgidisheemilinehaigussüdamed

Esimesed IHD tunnused on reeglina valulikud aistingud - see tähendab, et märgid on puhtalt subjektiivsed. Arsti juurde mineku põhjuseks peaks olema kõik ebameeldivad aistingud südame piirkonnas, eriti kui see on patsiendile võõras. Patsiendil peaks südame isheemiatõve kahtlus tekkima ka siis, kui seljataguse piirkonna valu tekib füüsilise või emotsionaalse stressi ajal ja möödub rahuolekus, on haigushoo iseloomuga.

Koronaararterite haiguse areng kestab aastakümneid, haiguse progresseerumisel võivad selle vormid muutuda ja vastavalt. kliinilised ilmingud ja sümptomid. Seetõttu käsitleme koronaararterite haiguse kõige levinumaid sümptomeid. Siiski tuleb märkida, et ligikaudu kolmandikul koronaartõvega patsientidest ei pruugi haiguse sümptomeid üldse tekkida ja nad ei pruugi isegi olla teadlikud selle olemasolust. Teistel võib esineda CHD sümptomeid, nagu valu rinnus, vasakus käes, alalõuas, seljas, õhupuudus, iiveldus, liigne higistamine, südamepekslemine või südame rütmihäired.

Mis puutub sellise koronaararterite haiguse vormi sümptomitesse nagu südame äkksurm: mõni päev enne rünnakut tekib inimesel paroksüsmaalne. ebamugavustunne rinnaku taga täheldatakse sageli psühho-emotsionaalseid häireid, hirmu peatset surma. Sümptomid ootamatu südame surm: teadvusekaotus, hingamisseiskus, pulsi puudumine suurtes arterites (une- ja reiearterid); südame helide puudumine; pupilli laienemine; kahvatuhalli nahatooni välimus. Rünnaku ajal, mis esineb sageli öösel unes, 120 sekundit pärast selle algust hakkavad ajurakud surema. 4-6 minuti pärast tekivad kesknärvisüsteemis pöördumatud muutused. Umbes 8-20 minuti pärast süda seiskub ja saabub surm.

2. Klassifikatsioonsüdame isheemiatõbi

1.ootamatu südame surma(esmane südameseiskus, koronaarsurm) on IHD kõige raskem, välkkiire kliiniline variant. Just IHD on 85-90% kõigist äkksurma juhtudest põhjuseks. Südame äkksurm hõlmab ainult neid südametegevuse äkilise lakkamise juhtumeid, kui tunnistajatega surm saabub tunni jooksul pärast esimeste ähvardavate sümptomite ilmnemist. Samas hinnati enne surma algust patsientide seisund stabiilseks ja muret mittetekitavaks.

Südame äkksurma võib vallandada liigne füüsiline või vaimne pinge, kuna see võib tekkida ka puhkeolekus, näiteks unes. Vahetult enne südame äkksurma algust esineb umbes pooltel haigetest valuhoog, millega sageli kaasneb hirm peatse surma ees. Kõige sagedamini toimub südame äkksurm väljaspool haiglat, mis määrab kõige sagedasema surmav tulemus see IHD vorm.

2.stenokardia (stenokardia) on IHD kõige levinum vorm. Stenokardia on äkiliselt algav ja tavaliselt kiiresti kaduv valu rinnus. Stenokardiahoo kestus on mõnest sekundist 10-15 minutini. Valu tekib kõige sagedamini füüsilise koormuse, näiteks kõndimise ajal. See on nn stenokardia. Harvemini esineb see vaimse töö ajal, pärast emotsionaalset ülekoormust, jahtumisel, pärast rasket sööki jne. Sõltuvalt haiguse staadiumist jaguneb stenokardia äsja algavaks stenokardiaks, stabiilseks stenokardiaks (mis näitab funktsionaalklassi I kuni IV) ja progresseeruvaks stenokardiaks. Koronaararterite haiguse edasise arenguga lisandub stenokardiale puhke stenokardia, mille puhul valuhood tekivad mitte ainult pingutuse ajal, vaid ka puhkeolekus, mõnikord öösel.

3.südameatakk müokard- kohutav haigus, mille puhul võib mööduda pikaajaline stenokardiahoog. Seda koronaararterite haiguse vormi põhjustab müokardi äge verevarustuse puudulikkus, mis põhjustab selles nekroosi, see tähendab koe nekroosi, tekkimist. Müokardiinfarkti peamine põhjus on arterite täielik või peaaegu täielik ummistus trombi või paistes aterosklerootilise naastu tõttu. Arteri täieliku ummistumise korral trombiga tekib nn makrofokaalne (transmuraalne) müokardiinfarkt. Kui arteri ummistus on osaline, tekib müokardis mitu väiksemat nekroosikoldet, siis räägitakse väikese fokaalse müokardiinfarktist.

Teist IHD avaldumisvormi nimetatakse infarktijärgne kardioskleroos. Infarktijärgne kardioskleroos tekib müokardiinfarkti otsese tagajärjena.

Postiinfarkt kardioskleroos- see on südamelihase ja sageli ka südameklappide kahjustus, mis on tingitud armkoe tekkest neis erineva suuruse ja levimusega piirkondadena, mis asendavad müokardi. Infarktijärgne kardioskleroos areneb, kuna südamelihase surnud piirkondi ei taastata, vaid need asenduvad armkoega. Kardioskleroosi ilmingud muutuvad sageli sellisteks seisunditeks nagu südamepuudulikkus ja mitmesugused rütmihäired.

Kardioskleroosi peamised ilmingud on südamepuudulikkuse ja arütmiate nähud. Südamepuudulikkuse kõige märgatavam sümptom on patoloogiline hingeldus, mis tekib minimaalse pingutuse korral ja mõnikord isegi puhkeolekus. Lisaks võivad südamepuudulikkuse tunnused hõlmata südame löögisageduse suurenemist, suurenenud väsimust ja turset, mis on põhjustatud liigsest vedelikupeetusest kehas. ühendav erinevat tüüpi arütmia sümptom on ebameeldiv tunne, mis on seotud asjaoluga, et patsient tunneb oma südamelööke. Sel juhul võib südame löögisagedus olla kiire (tahhükardia), aeglustunud (bradükardia), süda võib tuksuda katkendlikult jne.

Tuletame veel kord meelde, et koronaartõbi areneb patsiendil aastaid ning mida varem õige diagnoos pannakse ja õige ravi alustatakse, seda suurem on võimalus patsiendil edaspidiseks täisväärtuslikuks eluks.

Valutu isheemia müokardiinfarkt on koronaararterite haiguse kõige ebameeldivam ja ohtlikum tüüp, kuna erinevalt stenokardiahoogudest kulgevad valutu isheemia episoodid patsiendile märkamatult. Seetõttu esineb 70% südame äkksurma juhtudest vaikse müokardiisheemiaga patsientidel. Lisaks suurendab valutu isheemia arütmiate ja kongestiivse südamepuudulikkuse riski. Ainult kardioloog suudab tuvastada patsiendil valutut isheemiat, kasutades selliseid uurimismeetodeid nagu pikaajaline Holteri monitooring, funktsionaalsed koormustestid, ehhokardiograafia. Õigeaegse uurimise ja õige diagnoosi korral ravitakse valutut müokardiisheemiat edukalt.

3. Diagnostikaisheemilinehaigussüdamed

südame isheemiatõve insult

Südame isheemiatõve õige diagnoosi saab teha ainult kardioloog, kasutades kaasaegsed meetodid diagnostika. Niisiis kõrge protsent 20. sajandi koronaartõvesse suremus on osaliselt tingitud sellest, et arvukuse tõttu mitmesugused sümptomid ja sagedased asümptomaatilise CHD juhud, staadium õige diagnoos oli raske. Meie ajal on meditsiin koronaararterite haiguse diagnoosimise meetodite osas teinud suure sammu edasi.

Intervjuu patsient

Loomulikult algab igasugune diagnoos patsiendi küsitlusega. Patsient peab võimalikult täpselt meeles pidama kõiki varem kogetud ja kogetud aistinguid südamepiirkonnas, et teha kindlaks, kas need on muutunud või püsinud pikka aega muutumatuna, kas tal on selliseid sümptomeid nagu õhupuudus, pearinglus. , südamepekslemine jne. Lisaks peaks arst huvi tundma, milliseid haigusi patsient on elu jooksul põdenud, milliseid ravimeid ta tavaliselt võtab ja palju muud.

Ülevaatus patsient

Läbivaatuse ajal kuulab kardioloog võimalik müra südames, teeb kindlaks, kas patsiendil on paistetus või sinetus (südamepuudulikkuse sümptomid)

Laboratoorium uurimine

Laboratoorsete uuringute käigus tehakse kindlaks kolesterooli ja suhkru tase veres ning ensüümid, mis tekivad verre infarkti ja ebastabiilse stenokardia ajal.

Elektrokardiogramm

Üks peamisi meetodeid kõigi südame-veresoonkonna haiguste, sealhulgas koronaararterite diagnoosimiseks, on elektrokardiograafia. Elektrokardiogrammi registreerimise meetodit kasutatakse laialdaselt kardioloogilises diagnostikas ja see on patsiendi läbivaatuse kohustuslik etapp, sõltumata esialgne diagnoos. EKG-d kasutatakse ka ambulatoorsete uuringute, ennetavate tervisekontrollide ja kehalise aktiivsuse analüüside tegemiseks (näiteks veloergomeetril). Seoses EKG rolliga südame isheemiatõve tuvastamisel aitab see uuring avastada kõrvalekaldeid südamelihase töörežiimides, mis võivad olla koronaararterite haiguse diagnoosimisel otsustava tähtsusega.

Holter jälgimine EKG

Elektrokardiogrammi Holteri jälgimine on pikaajaline, sageli igapäevane EKG salvestus, mida tehakse haiglas või ambulatoorses keskkonnas võrguühenduseta. Samal ajal peaksid uuringu läbiviimise tingimused olema võimalikult lähedased patsiendi igapäevaelule nii puhkeolekus kui ka mitmesuguse füüsilise ja psühholoogilise stressi ajal. See võimaldab registreerida mitte ainult südame isheemiatõve sümptomeid, vaid ka haigusseisundeid, nende esinemise põhjuseid (puhkeolekus, treeningu ajal). Holteri monitooring aitab kardioloogil kindlaks teha, millisel koormusel rünnak algab, millise puhkeaja järel see lõppeb, ning tuvastada ka sageli öösel esinevad puhkestenokardiahood. Seega luuakse enam-vähem pikaks ajaks usaldusväärne pilt inimese seisundist, tuvastatakse isheemia episoodid, südame rütmihäired.

koormus testid

Elektrokardiograafilised koormustestid on samuti asendamatu meetod stenokardia diagnoosimisel. Meetodi olemus on EKG registreerimine sooritamise ajal patsiendi doseeritud füüsiline aktiivsus. Iga patsiendi jaoks individuaalselt valitud kehalise aktiivsusega luuakse tingimused, mis nõuavad müokardi suurt hapnikuvarustust: just need tingimused aitavad tuvastada lahknevust müokardi metaboolsete vajaduste ja koronaararterite võime vahel. tagada südamele piisav verevarustus. Lisaks saab EKG koormusteste kasutada ka koronaarpuudulikkuse tuvastamiseks inimestel, kellel ei esine kaebusi, näiteks valutu müokardi isheemia korral. Neist populaarseimaks ja enim kasutatavaks võib pidada veloergomeetrilist testi, mis võimaldab lihastööd täpselt doseerida laias võimsusvahemikus.

Funktsionaalne proovid

Lisaks kasutatakse mõnikord koronaararterite haiguse diagnoosimiseks funktsionaalsed testid mis provotseerivad koronaararteri spasme. See on külmetus ja test ergometriiniga. Esimene aga annab usaldusväärseid tulemusi ainult 15-20% juhtudest ja teine ​​võib olla ohtlik raskete tüsistuste tekkeks ja seetõttu kasutatakse neid meetodeid ainult spetsialiseeritud uurimisasutustes.

ultraheli Uuring südamed. ehhokardiograafia

AT viimased aastad on muutunud väga tavaliseks ultraheli protseduur süda - ehhokardiograafia. EchoCG võimaldab tõlgendada südamepekslemise akustilisi nähtusi, et saada olulisi diagnostilisi tunnuseid enamikus südamehaigused, sealhulgas need, kellel on IBS. Näiteks EchoCG paljastab südame düsfunktsiooni astme, muutused õõnsuste suuruses, südameklappide seisundi. Mõnedel patsientidel ei määrata müokardi kontraktiilsuse rikkumisi puhkeolekus, vaid need esinevad ainult teatud tingimustel suurenenud koormus müokardile. Nendel juhtudel kasutatakse stressi ehhokardiograafiat – südame ultraheli tehnikat, mille käigus registreeritakse erinevate stressitekitajate (nt doseeritud füüsiline aktiivsus) poolt esile kutsutud müokardi isheemia.

4. Kaasaegnemeetodidraviisheemilinehaigussüdamed

IHD ravi hõlmab kardioloogi ja patsiendi ühist tööd mitmes valdkonnas korraga. Kõigepealt peate hoolitsema oma elustiili muutmise eest. Lisaks on ette nähtud medikamentoosne ravi, vajadusel kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid.

Elustiili muutvateks ja neutraliseerivateks riskiteguriteks on kohustuslik suitsetamisest loobumine, kolesteroolitaseme korrigeerimine (dieedi või ravimite abil), kaalulangus. Koronaararterite haigusega patsientidele soovitatakse nn Vahemere dieeti, mis sisaldab köögivilju, puuvilju, linnuliha kergeid roogasid, kala ja mereande.

Väga oluline punkt koronaararterite haiguse mitteravimiravis on võitlus istuva eluviisiga patsiendi kehalise aktiivsuse suurendamise kaudu. Loomulikult on IHD eduka ravi vältimatu tingimus kõrgvererõhutõve või suhkurtõve eelravi, kui IHD kujunemine toimub nende haiguste taustal.

Südame isheemiatõve ravi eesmärgid on määratletud kui patsiendi elukvaliteedi parandamine, st sümptomite raskuse vähendamine, südame isheemiatõve vormide nagu müokardiinfarkt, ebastabiilne stenokardia, südame äkksurm ja patsiendi eluea pikenemine. Stenokardiahoo esmane leevendamine toimub nitroglütseriini abil, millel on vasodilateeriv toime. Ülejäänud südame isheemiatõve medikamentoosse ravi määrab ainult kardioloog, lähtudes haiguse objektiivsest pildist. Koronaararterite haiguse ravis kasutatavatest ravimitest võib välja tuua ravimid, mis aitavad vähendada müokardi hapnikuvajadust, suurendada koronaarvoodi mahtu jne. Peamist ülesannet koronaararterite haiguse ravis - ummistunud veresoonte vabastamist - aga ravimite abil praktiliselt ei lahendata (eriti sklerootilisi naastuid ravimid praktiliselt ei hävita). Rasketel juhtudel on vajalik operatsioon.

Aastaid on aspiriini peetud klassikaliseks vahendiks koronaartõve ravis, paljud kardioloogid soovitavad seda kasutada isegi profülaktiliselt väikestes kogustes (pool/neljandik tabletti päevas).

Kardioloogia kaasaegsel tasemel on mitmekesine ravimite arsenal, mis on suunatud koronaararterite haiguse erinevate vormide raviks. Kuid mingeid ravimeid võib välja kirjutada ainult kardioloog ja neid võib kasutada ainult arsti järelevalve all.

Raskematel koronaartõve juhtudel kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid. Päris häid tulemusi näitab pärgarterite šunteerimise operatsioon, kui naastu või trombiga ummistunud arter asendatakse verevoolu juhtimise üle võtva "tehissoonega". Peaaegu alati tehakse neid operatsioone mittetöötavale südamele kardiopulmonaalse möödaviiguga, pärast bypass operatsiooni peab patsient pikalt taastuma suurest kirurgilisest vigastusest. Möödasõidumeetodil on palju vastunäidustusi, eriti nõrgestatud organismiga patsientidel, kuid kui operatsioon õnnestub, on tulemused enamasti head.

Praegu peetakse endovaskulaarset kirurgiat (röntgenkirurgia) kõige lootustandvamaks IHD ravimeetodiks. Mõiste "endovaskulaarne" tõlgitakse kui "veresoone sees". See suhteliselt noor meditsiiniharu on juba võitnud tugeva positsiooni koronaararterite haiguse ravis. Kõik sekkumised tehakse ilma sisselõigeteta, läbi punktsioonide nahas, röntgeni vaatlusel, operatsiooniks piisab kohalikust tuimestusest. Kõik need omadused on kõige olulisemad neile patsientidele, kellele kaasuvate haiguste või üldise keha nõrkuse tõttu on traditsiooniline kirurgiline sekkumine vastunäidustatud. IHD endovaskulaarse kirurgia meetoditest kasutatakse kõige sagedamini balloonangioplastiat ja stentimist, mis võimaldavad taastada isheemiast mõjutatud arterite avatust. Balloonangioplastika kasutamisel sisestatakse anumasse spetsiaalne balloon, mis seejärel paisub üles ja “lükkab” aterosklerootilised naastud või verehüübed külgedele. Pärast seda sisestatakse arterisse nn stent - "meditsiinilisest" roostevabast terasest või bioloogiliselt inertsete metallide sulamitest valmistatud võrgust torukujuline raam, mis on võimeline iseseisvalt laienema ja säilitama anumale antud kuju.

Südame isheemiatõve ravi sõltub eelkõige kliinilisest vormist. Näiteks kuigi stenokardia ja müokardiinfarkti puhul kasutatakse mõningaid ravi üldpõhimõtteid, võib ravi taktika, tegevusskeemi valik ja spetsiifilised ravimid siiski põhimõtteliselt erineda. Siiski on mõned üldised valdkonnad, mis on olulised kõigi koronaararterite haiguse vormide puhul.

1. Piirang füüsiline koormused. Füüsilise aktiivsuse ajal suureneb müokardi koormus ning selle tulemusena suureneb südamelihase vajadus hapniku ja toitainete järele. Kui müokardi verevarustus on häiritud, on see vajadus rahuldamata, mis tegelikult põhjustab koronaararterite haiguse ilminguid. Seetõttu on südame isheemiatõve mis tahes vormi ravi kõige olulisem komponent füüsilise aktiivsuse piiramine ja selle järkjärguline suurendamine taastusravi ajal.

2. Dieet. IHD-ga on südamelihase koormuse vähendamiseks dieedis vee ja naatriumkloriidi (soola) tarbimine piiratud. Lisaks, arvestades ateroskleroosi tähtsust koronaararterite haiguse patogeneesis, pööratakse suurt tähelepanu ateroskleroosi progresseerumist soodustavate toiduainete piiramisele. Koronaararterite haiguse ravi oluline komponent on võitlus ülekaalulisuse kui riskiteguri vastu.

Järgmisi toidugruppe tuleks piirata või võimalusel vältida.

Loomsed rasvad (pekk, või, rasvane liha)

· Praetud ja suitsutatud toit.

Suures koguses soola sisaldavad tooted (soolkapsas, soolakala jne)

Piirata kõrge kalorsusega toitude, eriti kiiresti imenduvate süsivesikute tarbimist. (šokolaad, maiustused, koogid, kondiitritooted).

Kehakaalu korrigeerimiseks on eriti oluline jälgida söödud toidust saadava energia suhet ning keha tegevusest tulenevat energiakulu. Stabiilseks kaalukaotuseks peaks defitsiit olema vähemalt 300 kilokalorit päevas. Keskmiselt kulutab inimene, kes ei tegele füüsilise tööga, 2000-2500 kilokalorit päevas.

3. Farmakoteraapia juures südame isheemiatõbi. On mitmeid ravimite rühmi, mida saab kasutada ühel või teisel koronaararterite haiguse vormil. USA-s on koronaararterite haiguse raviks valem: "A-B-C". See hõlmab ravimite triaadi, nimelt trombotsüütide vastaste ainete, β-blokaatorite ja hüpokolesteroleemiliste ravimite kasutamist.

Samuti on kaasuva hüpertensiooni esinemisel vaja tagada vererõhu sihttasemete saavutamine.

Trombotsüütide vastased ained (A). Trombotsüütide vastased ained takistavad trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni, vähendavad nende kokkukleepumist ja kleepumist veresoonte endoteeli külge. Trombotsüütidevastased ained hõlbustavad erütrotsüütide deformatsiooni kapillaaride läbimisel, parandavad verevoolu.

Aspiriin - võetakse üks kord päevas annuses 100 mg, kui kahtlustatakse müokardiinfarkti, võib ühekordne annus ulatuda 500 mg-ni.

Klopidogreel - võetakse üks kord päevas, 1 tablett 75 mg. Kohustuslik vastuvõtt 9 kuu jooksul pärast endovaskulaarseid sekkumisi ja CABG-d.

β-blokaatorid (B) Tänu toimele β-arenoretseptoritele vähendavad blokaatorid südame löögisagedust ja selle tulemusena müokardi hapnikutarbimist. Sõltumatud randomiseeritud uuringud kinnitavad β-blokaatorite võtmisel oodatava eluea pikenemist ja kardiovaskulaarsete sündmuste, sealhulgas korduvate, sageduse vähenemist. Praegu ei ole soovitatav kasutada ravimit atenolool, kuna randomiseeritud uuringute kohaselt ei paranda see prognoosi. β-blokaatorid on vastunäidustatud samaaegse kopsupatoloogia, bronhiaalastma, KOK-i korral. Järgmised on kõige populaarsemad β-blokaatorid, millel on koronaararterite haiguse prognostilised omadused.

Metoprolool (Betaloc Zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin);

bisoprolool (Concor, Coronal, Bisogamma, Biprol);

Karvedilool (Dilatrend, Talliton, Coriol).

- Statiinid ja fibraadid (C). Kolesteroolitaset alandavaid ravimeid kasutatakse olemasolevate aterosklerootiliste naastude tekkekiiruse vähendamiseks ja uute tekke vältimiseks. On tõestatud, et neil ravimitel on positiivne mõju oodatavale elueale ning need ravimid vähendavad kardiovaskulaarsete sündmuste sagedust ja raskust. Kolesterooli sihttase südame isheemiatõvega patsientidel peaks olema madalam kui neil, kellel ei ole koronaararterite haigust, ja võrdne 4,5 mmol/l. LDL-i sihttase IHD-ga patsientidel on 2,5 mmol/l.

lovastatiin;

simvastatiin;

atorvastatiin;

Rosuvastatiin (ainus ravim, mis vähendab oluliselt aterosklerootilise naastu suurust);

fibraadid. Need kuuluvad ravimite klassi, mis suurendavad HDL-i antiaterogeenset fraktsiooni, mille vähenemine suurendab suremust koronaararterite haigusesse. Neid kasutatakse düslipideemia IIa, IIb, III, IV, V raviks. Need erinevad statiinidest selle poolest, et vähendavad peamiselt triglütseriide (VLDL) ja võivad suurendada HDL-i fraktsiooni. Statiinid alandavad valdavalt LDL-i ega mõjuta oluliselt VLDL-i ja HDL-i. Seetõttu on makrovaskulaarsete tüsistuste kõige tõhusamaks raviks vajalik statiinide ja fibraatide kombinatsioon. Fenofibraadi kasutamisel väheneb suremus koronaararterite haigusesse 25%. Fibraatidest on ainult fenofibraat ohutult kombineeritud mis tahes klassi statiinidega (FDA).

fenofibraat

Muud klassid: oomega-3 polüküllastumata rasvhapped (Omacor). IHD korral kasutatakse neid kardiomüotsüütide membraani fosfolipiidikihi taastamiseks. Taastades kardiomüotsüütide membraani struktuuri, taastab Omacor südamerakkude põhilised (elulised) funktsioonid - juhtivuse ja kontraktiilsuse, mis olid südamelihase isheemia tagajärjel häiritud.

Nitraadid. Süstimiseks on nitraate.

Selle rühma ravimid on glütserooli, triglütseriidide, diglütseriidide ja monoglütseriidide derivaadid. Toimemehhanism on nitrorühma (NO) mõju veresoonte silelihaste kontraktiilsele aktiivsusele. Nitraadid toimivad peamiselt veeniseinale, vähendades müokardi eelkoormust (laiendades venoosse voodi veresooni ja ladestades verd). Nitraatide kõrvalmõju on vererõhu langus ja peavalud. Nitraate ei soovitata kasutada vererõhuga alla 100/60 mm Hg. Art. Lisaks on nüüd usaldusväärselt teada, et nitraatide tarbimine ei paranda koronaararterite haigusega patsientide prognoosi, see tähendab, et see ei too kaasa elulemuse suurenemist, ja seda kasutatakse praegu stenokardia sümptomite leevendamiseks. Nitroglütseriini intravenoosne tilgutamine võimaldab tõhusalt toime tulla stenokardia sümptomitega, peamiselt kõrge vererõhu taustal.

Nitraadid on olemas nii süstitavate kui ka tablettide kujul.

nitroglütseriin;

isosorbiidmononitraat.

Antikoagulandid. Antikoagulandid pärsivad fibriini niitide väljanägemist, takistavad trombide teket, aitavad peatada juba olemasolevate trombide kasvu, suurendavad fibriini hävitavate endogeensete ensüümide toimet trombidele.

Hepariin (toimemehhanism on tingitud selle võimest spetsiifiliselt seonduda antitrombiin III-ga, mis suurendab järsult viimase inhibeerivat toimet trombiini suhtes. Selle tulemusena hüübib veri aeglasemalt).

Hepariini süstitakse kõhunaha alla või intravenoosse infusioonipumba abil. Müokardiinfarkt on näidustus hepariini tromboosiprofülaktika määramiseks, hepariin määratakse annuses 12500 RÜ, süstitakse kõhunaha alla iga päev 5-7 päeva jooksul. ICU-s manustatakse patsiendile hepariini infusioonipumba abil. Hepariini määramise instrumentaalne kriteerium on S-T segmendi depressiooni olemasolu EKG-l, mis viitab ägedale protsessile. See sümptom on oluline diferentsiaaldiagnostika seisukohalt, näiteks juhtudel, kui patsiendil on EKG-s märke varasematest südameinfarktidest.

Diureetikumid. Diureetikumid on ette nähtud müokardi koormuse vähendamiseks, vähendades tsirkuleeriva vere mahtu, mis on tingitud vedeliku kiirenenud eemaldamisest kehast.

Loopback. Ravim "Furosemiid" tableti kujul.

Silmusdiureetikumid vähendavad Na + , K + , Cl - reabsorptsiooni Henle ahela paksus tõusvas osas, vähendades seeläbi vee reabsorptsiooni (reabsorptsiooni). Neil on üsna väljendunud kiire toime, reeglina kasutatakse neid erakorraliste ravimitena (sunnitud diureesi jaoks).

Selle rühma kõige levinum ravim on furosemiid (Lasix). Saadaval süste- ja tableti kujul.

tiasiid. Tiasiiddiureetikumid on Ca 2+ säästvad diureetikumid. Vähendades Na + ja Cl - reabsorptsiooni Henle tõusva ahela paksus segmendis ja distaalse nefronituubuli esialgses osas, vähendavad tiasiidravimid uriini reabsorptsiooni. Selle rühma ravimite süstemaatilise kasutamisega väheneb kardiovaskulaarsete tüsistuste oht samaaegse hüpertensiooni esinemisel.

hüpotiasiid;

indapamiid.

Inhibiitoridangiotensiini konverteerivadensüüm. Angiotensiini konverteerivale ensüümile (ACE) toimides blokeerib see ravimite rühm angiotensiin II moodustumist angiotensiin I-st, takistades seega angiotensiin II toimet, st vasospasmi tasandamist. See tagab vererõhu sihtväärtuste säilimise. Selle rühma ravimitel on nefro- ja kardioprotektiivne toime.

enalapriil;

lisinopriil;

kaptopriil.

Antiarütmilineravimid. Ravim "Amiodaroon" on saadaval tableti kujul.

Amiodaroon kuulub antiarütmiliste ravimite III rühma, omab kompleksset antiarütmilist toimet. See ravim toimib kardiomüotsüütide Na + ja K + kanalitel ning blokeerib ka b- ja b-adrenergilised retseptorid. Seega on amiodaroonil antianginaalne ja antiarütmiline toime. Randomiseeritud kliiniliste uuringute kohaselt pikendab ravim seda regulaarselt kasutavate patsientide eeldatavat eluiga. Amiodarooni tablettide võtmisel täheldatakse kliinilist toimet ligikaudu 2-3 päeva pärast. Maksimaalne toime saavutatakse 8-12 nädala pärast. Selle põhjuseks on ravimi pikk poolväärtusaeg (2-3 kuud). Sellega seoses kasutatakse seda ravimit arütmiate ennetamiseks ja see ei ole erakorralise abi vahend.

Võttes arvesse ravimi neid omadusi, on soovitatav kasutada järgmist skeemi. Küllastusperioodil (esimesed 7-15 päeva) määratakse amiodaroon ööpäevases annuses 10 mg / kg patsiendi kehakaalu kohta 2-3 annusena. Püsiva antiarütmilise toime ilmnemisel, mida kinnitavad igapäevase EKG jälgimise tulemused, vähendatakse annust järk-järgult 200 mg võrra iga 5 päeva järel, kuni saavutatakse säilitusannus 200 mg päevas.

muudrühmadravimid.

Etüülmetüülhüdroksüpüridiin

Ravim "Mexidol" tableti kujul. Metaboolne tsütoprotektor, antioksüdant-hüpoksant, millel on kompleksne toime südame-veresoonkonna haiguste patogeneesi võtmelülidele: anti-aterosklerootiline, antiisheemiline, membraani kaitsev. Teoreetiliselt on etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadil märkimisväärne positiivne mõju, kuid praegu puuduvad andmed selle kliinilise efektiivsuse kohta sõltumatute randomiseeritud platseebokontrolliga uuringute põhjal.

· Mehhiko;

Koronaator

trimetasidiin.

4. Kasutamine antibiootikumid juures südame isheemiatõbi. On tehtud kliinilisi vaatlusi kahe erineva antibiootikumikuuri ja platseebo efektiivsuse võrdlevast efektiivsusest ägeda müokardiinfarkti või ebastabiilse stenokardiaga haiglasse võetud patsientidel. Uuringud on näidanud mitmete antibiootikumide efektiivsust koronaararterite haiguse ravis. Seda tüüpi ravi tõhusus ei ole patogeneetiliselt põhjendatud ja see tehnika ei kuulu koronaararterite haiguse ravi standardite hulka.

5. Endovaskulaarne koronaarangioplastika. Arendatakse endovaskulaarsete (transluminaalsete, transluminaalsete) sekkumiste (koronaarangioplastika) kasutamist erinevate koronaararterite haiguse vormide korral. Need sekkumised hõlmavad balloonangioplastiat ja koronaarangiograafiaga juhitavat stentimist. Sellisel juhul sisestatakse instrumendid läbi ühe suure arteri (enamasti kasutatakse reiearterit) ja protseduur viiakse läbi fluoroskoopia kontrolli all. Paljudel juhtudel aitavad sellised sekkumised vältida müokardiinfarkti teket või progresseerumist ning vältida avatud operatsiooni.

See koronaararterite haiguse ravi suund tegeleb kardioloogia eraldi valdkonnaga - sekkumiskardioloogiaga.

6. Kirurgiline ravi.

Tehakse koronaararterite šunteerimine.

Südame isheemiatõve teatud parameetrite korral on näidustused koronaararterite šunteerimisoperatsiooniks - operatsiooniks, mille käigus parandatakse müokardi verevarustust, ühendades nende kahjustuskoha all olevad koronaarsooned väliste veresoontega. Tuntuim on koronaararterite šunteerimine (CABG), mille käigus aort on ühendatud koronaararterite segmentidega. Selleks kasutatakse šuntidena sageli autografte (tavaliselt suurt saphenoosveeni).

Samuti on võimalik kasutada veresoonte balloondilatatsiooni. Selle operatsiooni käigus viiakse manipulaator koronaarsoontesse arteri (tavaliselt reieluu või radiaalarteri) punktsiooni kaudu ja veresoonte luumenit laiendatakse kontrastainega täidetud ballooni abil, operatsioon on tegelikult pärgarteri bougienage. Praegu praktiliselt ei kasutata "puhast" balloonangioplastiat ilma järgneva stendi implanteerimiseta pikaajalise madala efektiivsuse tõttu.

7. muud narkootikumideta meetodid ravi

- Hirudoteraapia. Hirudoteraapia on ravimeetod, mis põhineb kaanide sülje trombotsüütidevastaste omaduste kasutamisel. See meetod on alternatiiv ja seda ei ole kliiniliselt testitud tõenduspõhise meditsiini nõuetele vastavuse osas. Praegu kasutatakse seda Venemaal suhteliselt harva, see ei kuulu koronaararterite haiguse arstiabi standarditesse, seda kasutatakse reeglina patsientide nõudmisel. Selle meetodi potentsiaalne positiivne mõju on tromboosi ennetamine. Tuleb märkida, et heakskiidetud standardite kohaselt ravimisel viiakse see ülesanne läbi hepariini profülaktika abil.

- meetodlööklaineteraapia. Madala võimsusega lööklainete mõju põhjustab müokardi revaskularisatsiooni.

Fokuseeritud akustilise laine kehaväline allikas võimaldab teil südant kaugjuhtimisega mõjutada, põhjustades müokardi isheemia piirkonnas "terapeutilist angiogeneesi" (vaskulaarset moodustumist). UVT-ga kokkupuutel on kahekordne mõju – lühiajaline ja pikaajaline. Esiteks laienevad veresooned ja paraneb verevool. Kuid kõige tähtsam algab hiljem - kahjustatud piirkonda ilmuvad uued veresooned, mis tagavad pikaajalise paranemise.

Madala intensiivsusega lööklained põhjustavad veresoonte seinas nihkepinget. See stimuleerib veresoonte kasvufaktorite vabanemist, käivitades uute südant toitvate veresoonte kasvuprotsessi, parandades müokardi mikrotsirkulatsiooni ja vähendades stenokardia tagajärgi. Sellise ravi teoreetilised tulemused on stenokardia funktsionaalse klassi vähenemine, koormustaluvuse suurenemine, hoogude sageduse ja ravimite vajaduse vähenemine.

Siiski tuleb märkida, et praegu ei ole selle tehnika tõhususe hindamiseks tehtud piisavaid sõltumatuid mitmekeskuselisi randomiseeritud uuringuid. Selle tehnika tõhususe tõenditena nimetatud uuringud koostavad tavaliselt tootmisettevõtted ise. Või ei vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele.

Seda meetodit pole Venemaal laialdaselt kasutatud küsitava tõhususe, seadmete kõrge hinna ja vastavate spetsialistide puudumise tõttu. 2008. aastal ei kuulunud see meetod südame isheemiatõve arstiabi standardisse ning need manipulatsioonid viidi läbi lepingulistel ärilistel alustel või mõnel juhul ka vabatahtliku ravikindlustuse lepingute alusel.

- Kasutaminevarrerakud. Tüvirakkude kasutamisel eeldavad protseduuri läbiviijad, et patsiendi kehasse viidud pluripotentsed tüvirakud diferentseeruvad puuduvateks müokardi või vaskulaarse adventitia rakkudeks. Tuleb märkida, et tüvirakkudel on see võime tegelikult olemas, kuid praegu ei võimalda tänapäevaste tehnoloogiate tase pluripotentset rakku meile vajalikuks koeks eristada. Diferentseerumistee valiku teeb rakk ise – ja sageli mitte seda, mida on vaja koronaararterite haiguse raviks.

See ravimeetod on paljulubav, kuid ei ole veel kliiniliselt testitud ega vasta tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele. Vaja on aastatepikkust teaduslikku uurimistööd, et saavutada efekt, mida patsiendid pluripotentsete tüvirakkude kasutuselevõtult ootavad.

Praegu seda ravimeetodit ametlikus meditsiinis ei kasutata ja see ei kuulu koronaararterite haiguse ravi standardisse.

- kvantteraapiasüdame isheemiatõbi. See on teraapia laserkiirgusega kokkupuutel. Selle meetodi efektiivsust ei ole tõestatud, sõltumatut kliinilist uuringut ei ole läbi viidud.

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Südame isheemiatõve klassifikatsioon: koronaarne äkksurm, stenokardia, müokardiinfarkt, kardioskleroos. Riskitegurite tuvastamine. Südame isheemiatõve patogenees. Kardiovaskulaarsüsteemi uurimine. Müokardiinfarkti ravi.

abstraktne, lisatud 16.06.2009


Südame isheemiatõve kliiniliste vormide levimus, südamehaiguste sugu, vanus ja psühholoogilised aspektid. Psühhokorrektsiooniprogrammi väljatöötamine südame isheemiatõvega inimeste psühholoogilise heaolu parandamiseks.

lõputöö, lisatud 20.11.2011


Klassifikatsioon, kliiniline pilt südame isheemiatõve ilmingud. Geneetiliste tegurite tähtsus südame isheemiatõve tekkes. Diagnostika meetodid, ravi. Elustiili muutmine. Parameediku roll südame isheemiatõve ennetamisel.

lõputöö, lisatud 28.05.2015


Südame isheemiatõve klassifikatsioon. Koronaararterite haiguse arengu riskifaktorid. Stenokardia: kliinik; diferentsiaaldiagnostika. Stenokardia rünnaku leevendamine. Ravi sisse interiktaalne periood. Tervise toit IBS-iga. Südame isheemiatõve ennetamine.

kontrolltöö, lisatud 16.03.2011


Ateroskleroosi etioloogia ja patogenees, selle kliiniline kulg, ravi omadused. Südame isheemiatõve peamised tunnused. Haiguse sortide klassifikatsioon. Stenokardia on koronaararterite haiguse kõige kergem vorm. Haiguse sümptomid, ravimid ja ravi.

esitlus, lisatud 01.04.2011


Isheemilise haiguse peamine sümptom. Sündroomi kliinik, arengumehhanismid (patogenees). Diagnostilised kriteeriumid välja arvatud stenokardia. Erinevate teadlikkuse uurimine vanuserühmad elanikkonnast südame isheemiatõve esimeste sümptomite kohta.

kursusetöö, lisatud 21.04.2015


Südame isheemiatõve klassifikatsioon. Põhilised orgaanilised nitraadid ja antianginaalsete ainete rühmad. Nitraatide farmakodünaamika ja nende mõju koronaarne vereringe. Nitraatide taluvuse (sõltuvuse) arendamine, ennetusmeetodid.

esitlus, lisatud 21.10.2013


Riskitegurite mõju südame isheemiatõve, selle vormide (stenokardia, müokardiinfarkt) ja tüsistuste tekkele. Ateroskleroos kui südame isheemiatõve peamine põhjus. Häirete diagnoosimine ja meditsiinilise korrigeerimise põhimõtted.

test, lisatud 22.02.2010


Südame isheemiatõve mõiste, selle liigid, sümptomid, ravi ja ennetamine. Koronaararterite verevoolu halvenemise põhjused. Haigestumine ja suremus südame-veresoonkonna haigustesse Venemaal. Eelsoodumust mõjutavad tegurid.

kursusetöö, lisatud 04.07.2015


Südame isheemiatõve (CHD) sümptomid. Traditsiooniline instrumentaalsed meetodid koronaararterite haiguse diagnoosimine. Elektrokardiograafia (EKG) puhkeolekus, 24-tunnine Holteri EKG monitooring. Ehhokardiograafia diagnostilised võimalused. Stressitestid, koronaarangiograafia.