Düslipideemia ravi rahvapäraste ravimitega. Kõrgenenud LDL tase. Aterogeense düslipideemia areng

Düslipideemia on aterosklerootilise kardiovaskulaarse haiguse (ASCVD) peamine ja võib-olla isegi eelsoodumus, mis esineb enne teisi olulised tegurid riskid hakkavad ilmnema. Epidemioloogilised tõendid viitavad ka sellele, et hüperkolesteroleemia ja võimalik, et pärgarterite ateroskleroos on isheemilise insuldi riskitegurid. Aastatel 2009–2012 on hinnanguliselt rohkem kui 100 miljonit Ameerika täiskasvanut vanuses ≥ 20 aastat. üldine tase kolesterool (CH) ≥200 mg/dl ja ligi 31 miljonil inimesel on tase ≥240 mg/dl.

Üha enam on tõendeid sellise perifeersete veresoonte haiguste, isheemilise insuldi ja ASBP esinemise riskiteguri kohta nagu insuliiniresistentsus, mille tõsiduse suurenemine põhjustab triglütseriidide (TG) taseme tõusu, madal. tihedusega lipoproteiini (LDL) ja kõrge tihedusega lipoproteiini (HDL) kontsentratsiooni langus vereplasmas.

Sellega seoses avaldas ajakiri Endocrine Practice 23. aprillil 2017 meditsiinijuhised praktikutele, mille töötasid välja Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsiooni (AACE) direktorite nõukogu ja Ameerika Endokrinoloogia Kolledži hoolekogu ( American College of Endokrinology (ACE) hoolekogu), mis vastavad varem avaldatud AACE protokollidele kliinilise praktika juhiste standardiseeritud edastamiseks.

Autorite sõnul oli selle juhise väljatöötamise teiseks põhjuseks vastuolulised 2013. aasta American Heart Association/American College of Cardiology juhised, mis kaotasid LDL-i alandamise eesmärgid ja soovitasid selle asemel muuta statiinravi intensiivsust.

Sisuliselt on see juhend süstemaatiliselt välja töötatud sõnum, mille eesmärk on aidata tervishoiutöötajatel seda teha meditsiinilised lahendused konkreetsete kliiniliste juhtumite jaoks, kuid nagu autorid väidavad, ei asenda need mingil juhul tervishoiutöötaja sõltumatut otsust ja neid ei tohiks pidada juhisteks.

Arendajad selgitavad, et suurem osa nende soovituste sisust põhineb kirjanduse ülevaadetel ja küsitavates aspektides kasutasid autorid professionaalset hinnangut. Need juhised on töödokument, mis kajastab avaldamise hetke tehnika taset, kuid kuna selles valdkonnas on oodata kiireid muutusi, on perioodilised muudatused vältimatud. Meditsiinitöötajad seda teavet on soovitatav kasutada koos parimaga kliiniline hindamine ei asenda ja esitatud soovitused ei pruugi olla kõigis olukordades asjakohased. Praktikute kõik otsused nende juhiste kohaldamise kohta peaksid langetama kohalikke võimalusi ja individuaalseid asjaolusid arvestades.

Selle dokumendi kokkuvõte sisaldab 87 soovitust, millest 45 (51,7%) on klassifitseeritud A-klassi, 18 (20,7%) - B, 15 (17,2%) - C ja 9 (10,3%) - D-klassi. , tõenduspõhised juhised võimaldavad teha nüansirikkaid kliinilisi otsuseid, mis hõlmavad paljusid aspekte. arstiabi reaalsetes tingimustes. See värskendus sisaldab 695 allikat, millest 203 (29,2%) on kvaliteetsed tõendid, 137 (19,7%) on keskmise kvaliteediga tõendid, 119 (17,1%) on nõrgad ja 236 (34,0%) juhtumid puuduvad. kliinilised tõendid.

Autorid märkisid ASBP tekke riskifaktoreid järgmised osariigid. Peamised neist on järgmised: kasvav vanus, kõrge seerumi kolesterooli ja LDL tase; kolesteroolitaseme tõus, mis ei ole seotud HDL-ga (mitte-HDL-kolesterool); HDL taseme alandamine; suhkurtõve, arteriaalse hüpertensiooni, kroonilise neeruhaiguse esinemine; suitsetamine; ASBP koormatud perekonna ajalugu. Kuidas täiendavad tegurid märgitud risk: rasvumine; hüperlipideemia koormatud perekonna ajalugu; LDL taseme tõus; hüpertriglütserideemia tühja kõhuga ja pärast sööki; polütsüstiliste munasarjade sündroom; düslipideemia (lipiidide) triaad (hüpertriglütserideemia, kõrge LDL-C ja madala HDL-C kombinatsioon). Autorid tuvastasid ka ebatraditsioonilisi riskitegureid, nagu lipoproteiinide (a) taseme tõus, vere hüübimisfaktorite aktiivsuse suurenemine, põletikumarkerite kontsentratsioonid, homotsüsteiini tase, kusihappe, TG.

Autorid selgitasid, et soovitused düslipideemia skriinimiseks varieeruvad vastavalt vanuserühmad. Nende sõnul on mitmete uuringute tulemused näidanud, et aterosklerootilised muutused võivad esineda varases eluetapis, ammu enne sümptomite ilmnemist. Kuigi ASBP risk noortel täiskasvanutel on madal, tuleks üle 20-aastaseid täiskasvanuid düslipideemia suhtes hinnata iga 5 aasta järel. Sagedasemad hindamised on õigustatud noortel täiskasvanutel, kelle perekonnas on esinenud enneaegset ASBP-d (väljakujunenud müokardiinfarkt või äkksurm alla 55-aastane isa või muu esimese järgu meessoost sugulane või kuni 65-aastane ema või muu esimese järgu naissoost sugulane).

Kõik diabeediga noored peaksid laskma diagnoosimise ajal kontrollida lipiidide profiili. Kui LDL on vahemikus vastuvõetav tase risk (<100 мг/дл), то установление липидного профиля, повторяемое каждые 3–5 лет, также является обоснованным, но может проводиться и чаще на основе индивидуальных клинических соображений.

Arvestades ASPD suurt esinemissagedust keskealiste inimeste seas (mehed ≥45-aastased, naised ≥55-aastased), on isegi riskifaktorite puudumisel soovitatav seda kategooriat inimestel düslipideemia suhtes kontrollida vähemalt iga 1–2 aasta järel. . Kui esineb mitu ASBP riskifaktorit, on soovitatav lipiidide testimine sagedamini. Testide sagedus peaks põhinema individuaalsetel kliinilistel asjaoludel ja arsti hinnangul. Kõiki diabeediga patsiente tuleb kontrollida diagnoosimise ajal ja seejärel igal aastal.

AACE pooldab düslipideemia sõeluuringut kõigil täiskasvanutel vanuses 65–75 aastat, olenemata ASPD riskiseisundist, ja üle 75-aastastel täiskasvanutel, kellel on mitu ASPD riskifaktorit. Kuigi seos kõrge LDL-kolesterooli ja ASBP vahel vananedes nõrgeneb, on kõrgenenud seerumi kolesteroolitase vanematel inimestel (mehed ≥65-aastased, naised ≥75-aastased) seotud ägedate koronaarsündmuste suurema absoluutarvuga kui keskealistel ja noortel. inimesed. Prospektiivne uuring Pravastatiini kohta riskiga eakatel (PROSPER), milles osales 5804 üle 70-aastast osalejat, näitas sekundaarset, kuid mitte peamist kasu ASBP ennetamisest selle ravimiga ravitud rühmas.

On tõendeid selle kohta, et ateroskleroos algab varases eas ja kõrgenenud lipiidide tase noorukieas soodustab nende suurenemist täiskasvanueas. Lisaks näitavad uuringud, et aterosklerootiliste kahjustuste esinemine ja raskusaste lastel ja noortel on seotud seerumi lipiidide tasemega ning on seotud ateroskleroosi ja ASBP tekkega tulevikus. Vaatamata konsensusele, et varajane sekkumine on õigustatud isegi väga noortel patsientidel, ei ole kõige tõhusamad düslipideemia diagnostika- ja ravimeetodid pediaatrilises praktikas kaugeltki selged.

Algsed juhised kolesterooli juhtimiseks lastel ja noorukitel avaldati riikliku kolesteroolihariduse programmi (NCEP) poolt 1992. aastal ja need keskendusid peamiselt kõrgenenud LDL-i tasemega laste tuvastamisele. Sellest ajast alates, kooskõlas tõsiasjaga, et düslipideemia mustrid lastel ja noorukitel on arenenud, hõlmates kombineeritud düslipideemia kategooriaid, millega kaasnevad rasvumise tunnused, mõõdukalt raske triglütseriidide tõus, kõrgenenud LDL ja vähenenud HDL, on ilmnenud uuemad soovitused, mis kajastavad neid. muudatusi.

Kuigi NCEP suuniseid ajakohastatakse jätkuvalt, avaldati laste ja noorukite vere kolesteroolitaseme ekspertpaneel juba 1992. aastal, nii et Ameerika Pediaatriaakadeemia (AAP) esitas kliinilise aruande lipiidide sõeluuringu ja laste südame-veresoonkonna haiguste kohta, mida asendada. tema varasemad seisukohad kolesterooli kohta lastel.

AAP ja Riiklik Südame-, Kopsu- ja Vereinstituut (NHLBI) soovitavad praegu laste üldist sõeluuringut kõrgenenud kolesteroolitaseme suhtes vanuses 9–11 aastat ja uuesti pärast puberteeti (17.–21. aastal). Üldreeglina ei ole 12–16-aastastel regulaarne skriinimine soovitatav, kuna uusi andmeid selle vanuserühma riskitegurite kohta ei ole uuritud. 2–3-aastased ja vanemad lapsed, kellel on ASBP riskifaktorid, keskmised või kõrge riskiga muud kaasnevad haigused, ASBP või düslipideemia enneaegse arengu koormatud perekonna ajalugu.

AACE toetab ka teiste organisatsioonide soovitusi jälgida lapsi ja noorukeid järgmiste ASPD riskitegurite suhtes: rasvumine (või kõrgenenud kehamassiindeks), insuliiniresistentsus, diabeet, arteriaalne hüpertensioon, suitsetamine, mõõduka või kõrge tüsistuste riskiga terviseseisundid (nt krooniline või lõppstaadiumis neeruhaigus, neerusiirdamine, postortotoopiline südamesiirdamine, Kawasaki tõbi koos taandunud või korduvate aneurüsmidega, krooniline põletikuline haigus, HIV või nefrootiline sündroom), positiivne perekonna ajalugu ASBP või düslipideemia enneaegse arengu kohta.

Veelgi enam, Ameerika Südameassotsiatsiooni (AHA) andmetel tuleks ülekaalulisi või rasvunud lapsi viivitamatult uurida insuliiniresistentsuse sündroomi muude elementide suhtes ja selliste tegurite olemasolu võib ravi aspekte muuta.

See suunis tõstab esile ka naiste skriiningu kaalutlusi, viidates sellele, et ASPD diagnoosimine võib olla eriti problemaatiline, kuna ligikaudu poolel isheemiale viitavatest sümptomitest naistest on angiograafiliselt normaalsed või peaaegu normaalsed koronaararterid. Lisaks on sümptomid naistel sageli vähem ilmsed ja/või ebatüüpilised kui meestel. Need erinevused võivad põhjustada viivitusi hindamisel ja diagnostilisel testimisel ning väiksemate koguste ettenähtud ravimi kasutamist düslipideemia, südame-veresoonkonna haiguste või endokrinoloogilise patoloogia raviks ja ennetamiseks. Lisaks traditsioonilised diagnostikameetodid, nagu pildistamine, elektrokardiograafia ja testid harjutus, võib naistel olla vähem täpne, võttes arvesse anatoomilisi ja hormonaalseid iseärasusi, millega peaksid ka arstid arvestama.

Autorid on koostanud loetelu peamistest soovitatavatest sõeluuringumeetoditest, et tuvastada kardiovaskulaarsete patoloogiate tekke riskifaktoreid. veresoonte süsteem. Nende meetodite hulka kuuluvad: tühja kõhu lipiidide profiil, LDL, HDL, mitte-HDL-kolesterool, apolipoproteiinid, triglütseriidid. Samuti on soovitatav välistada düslipideemia sekundaarsed põhjused, uurides võimalikku põhipatoloogiat. kilpnääre, maks ja neerud, samuti suhkurtõve välistamiseks. Välja on pakutud täiendavaid teste, nagu ülitundlik meetod C-reaktiivse valgu määramiseks, lipoproteiiniga seotud fosfolipaasi A2 taseme määramine, homotsüsteiin, samuti mõned funktsionaalse diagnostika ja geneetilise sõeluuringu meetodid.

Autorid juhivad tähelepanu sellele, et düslipideemia ravi nõuab terviklikku strateegiat lipiidide kontrollimiseks, samuti sellega seotud metaboolsete häirete ja muudetavate riskitegurite, nagu arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, rasvumine ja tubaka suitsetamine, kõrvaldamist. Insuliiniresistentsusel, mis on sageli, kuid mitte tingimata, seotud rasvumisega ja mis on enamiku II tüüpi suhkurtõve juhtude aluseks, on samuti kindlaks tehtud seos düslipideemiaga.

Lipiidide häiretega inimeste peamine ennetusviis hõlmab elustiili muutusi, sealhulgas kehaline aktiivsus ja ravimteraapia. Ravi võib hõlmata ka farmakoteraapiat koos haridusprogrammidega, et veelgi vähendada riski suitsetamisest loobumise ja kehakaalu langetamise kaudu. Lisaks vähendab insuliini kasutamine mõlemat tüüpi suhkurtõvega halvasti kontrollitud inimestel vere glükoositaseme alandamiseks sageli tsirkuleeriva TG taset.

Kokkuvõtteks märkisid autorid, et see juhend on praktiline tööriist, mida endokrinoloogid, aga ka teised tervishoiutöötajad, tervishoiuga seotud organisatsioonid ja regulaatorid saavad kasutada düslipideemia tekke riski vähendamiseks ja tagajärgede ümberpööramiseks. See annab juhiseid sõeluuringu, riskihindamise ja ravisoovituste kohta erinevate lipiidide häiretega inimestele.

Juhistes rõhutatakse, kui oluline on ravida mõnedel inimestel ebanormaalset LDL-kolesterooli, et saavutada varem väidetust madalam LDL-tase, samuti mõõta lupjumise näitajaid. koronaararterid ja põletiku markerid riskikihistumise hõlbustamiseks. Erilist tähelepanu pööratakse suhkurtõve, perekondliku hüperkolesteroleemiaga inimestele, düslipideemiaga naistele ja noortele. Raviotsuste tegemisel on abiks nii kliinilised kui ka kulutõhususe andmed.

• Jellinger P.S., Handelsman Y., Rosenblit P.D. et al.(2017) Ameerika Kliiniliste Endokrinoloogide Assotsiatsioon ja Ameerika Endokrinoloogia Kolledži juhised düslipideemia juhtimiseks ja südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks. Endokri praktika. (lisa 2): 1–87.

Oleg Martõšin

Düslipideemia on ainevahetushäirete hulgas kesksel kohal. Lipiidide tasakaalustamatus on ohtlik, kuna see võib põhjustada tõsiseid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi.

Praegu on kardiovaskulaarsüsteemi haigused levimuse ja suremuse poolest esikohal. suremus) elanikkonnas. Kui 1900. aastal viisid südame-veresoonkonna haigused surmani 10% juhtudest, siis 2000. aastaks oli see muutunud peamiseks surmapõhjuseks.
Igal aastal sureb umbes 17,5 miljonit inimest südame ja veresoonte patoloogiatesse. Südame isheemiatõbi põhjustab 7,4 miljonit surmajuhtumit, insult - 6,7 miljonit. Umbes 75% surmajuhtumitest leiab aset madala ja keskmise sissetulekuga riikides.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste arvu järsu kasvu põhjuseks on istuv pilt elu, suitsetamine, ebatervislik toitumine, ebatervislik toit, rasvumine, pidev stress ja meditsiinilise kontrolli puudumine. Paljude südame- ja veresoonkonnahaiguste teket saab ära hoida elustiili ja toitumise muutmisega.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste levimus ja kõrge suremuse protsent on ülemaailmne probleem. See toob kaasa elanikkonna töövõime languse ja suured majanduslikud kahjud. Praegu on välja töötatud suur hulk soovitusi ja programme kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ennetamiseks ja raviks. Nende programmide põhieesmärk on harida elanikkonda tervisliku eluviisi ja toitumise põhitõdedest ning selgitada perioodilise meditsiinilise kontrolli tähtsust. eriti ohustatud).

Mis on düslipideemia?

Keha koosneb anorgaanilistest ainetest keemilised ühendid, mis ei sisalda struktuuris süsinikku) ja orgaaniline aine ( keemilised ühendid, mis sisaldavad oma struktuuris süsinikku), mis pärinevad toidust. Anorgaaniliste ainete hulka kuuluvad kaalium, kaltsium, magneesium, fosfor, naatrium ja teised. Orgaanilistele ainetele - valkudele, süsivesikutele, nukleiinhapetele ja rasvadele ( lipiidid).

Peamised kliinilise tähtsusega plasma lipiidid on:

• Kolesterool. See rasvataoline aine on lipiid. umbes 80% kolesterooli organismis toodetud maks, neerud, sooled, sugunäärmed), ülejäänud 20% siseneb kehasse koos toiduga. Kolesterool on raku struktuuri oluline komponent ja tagab rakumembraani stabiilsuse laias temperatuurivahemikus. Suurim kolesterooli kogus 24% moodustab erütrotsüütide rakuseina ( punased verelibled, mis kannavad hapnikku). 17% kolesterooli kogusest kulub maksarakkude membraanide moodustamiseks, 15% - aju valgeaine rakkude membraanidele, 5 - 7% aju hallainest. See lipiid on ka eelkäija sapphapped. Maksas muundatakse kolesterool sapphapeteks ja nende sooladeks, mis transporditakse sapipõiest soolestikku ning mängivad olulist rolli toidurasvade lahustamisel ja imendumisel. Kolesterool moodustab steroidhormoonide – kortisool, progesteroon, testosteroon, aldosteroon – aluse. Modifitseeritud kolesterool moodustab nahas D-vitamiini, mis on vajalik kaltsiumi ja fosfori hormonaalseks reguleerimiseks, hammaste ja luude tugevdamiseks, immuunsuse suurendamiseks jm.
• Triglütseriidid. Need on rakkude peamine energiaallikas. Need koosnevad ühest glütserooli molekulist ja kolmest rasvhapete molekulist. Triglütseriidid on küllastunud, monoküllastumata ja polüküllastumata. Küllastunud rasvhapped ( loomsed rasvad, kookosõli jne.) on aterogeensed ( tekkele kaasaaitamine ateroskleroos ). monoküllastumata rasvad ( oliiviõli) ja polüküllastumata rasvad ( päevalilleõli ja muud taimeõlid) ei ole aterogeensed. Neid sünteesitakse maksas, rasvkoes, soolestikus ja sisenevad kehasse ka toiduga. Triglütseriidid on alternatiivne energiaallikas paastumise ajal, kui glükoosivarud on ammendunud ( mis on peamine energiaallikas). Glükoosipuuduse korral adipotsüütides paiknevad triglütseriidid ( rakud, mis moodustavad rasvkoe), lõhustatakse spetsiaalse ensüümi abil ( aine, mis kiirendab keemilisi reaktsioone) - lipaasid. Seda protsessi nimetatakse lipolüüsiks. Lipolüüsi tulemusena vabanevad rasvhapped transporditakse teistesse keharakkudesse, kus need oksüdeeritakse ( põletatakse) energia vabastamisega. Glütseriin ( lipolüüsi toode) muundatakse maksas glükoosiks.

Lipoproteiinide neli peamist klassi on:

• Külomikronid ( HM). Koostis - triglütseriidid 90%, kolesterool 5%, apoproteiinid 2%, muud lipiidid 3%. Sünteesitakse peensoole seinas toidurasvadest. Külomikronite põhiülesanne on toiduga saadavate triglütseriide transportimine soolestikust rasvkoesse, kus need ladestuvad ( edasi lükatud) ja lihastesse, kus need toimivad energiaallikana. Pärast triglütseriidide transporti muudetakse külomikronid jääkosakesteks ( jäänused) ja taluvad eksogeenset ( tulevad väljast) kolesterool maksa.
• Väga madala tihedusega lipoproteiinid ( VLDL). Koostis - triglütseriidid 60%, kolesterool 15%, apoproteiinid 10%, muud lipiidid 15%. Sünteesitakse maksas endogeensest sisemine) allikatest. Nende põhiülesanne on triglütseriidide transportimine maksast lihasrakkudesse ja rasvarakkudesse, samuti nende varustamine energiaga. Pärast seda muudetakse väga madala tihedusega lipoproteiinid keskmise tihedusega lipoproteiinideks ( LPPP) ja transporditakse maksa. Väga madala tihedusega lipoproteiinid maksas VLDL) muudetakse madala tihedusega lipoproteiinideks ( LDL). Väga madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus suurendab ateroskleroosi riski. Ateroskleroos on krooniline haigus, mille korral kolesterool ja muud rasvad ladestuvad veresoone seinale naastudena, mis viib veresoone valendiku ahenemiseni ja verevoolu halvenemiseni.
• Madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL, LDL – madala tihedusega lipoproteiin). Koostis - kolesterool 55%, apoproteiin 25%, triglütseriidid 10%, muud lipiidid 10%. See on põhiklass, mis sisaldab suures koguses kolesterooli - 70% plasmasisaldusest. Moodustunud maksas väga madala tihedusega lipoproteiinidest. Peamine ülesanne on transportida mittetoitumisväärset kolesterooli ( sünteesitakse kehas) kõikidesse kudedesse. Madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL) on peamised aterogeensed ( aidates kaasa ateroskleroosi arengule) lipiidide fraktsioon ja peamine eesmärk lipiidide taset alandavate ainete ravis. Madala tihedusega lipoproteiinide fraktsioonid on erineva aterogeensuse tasemega. Seega on "väikesed tihedad" LDL-id kõige aterogeensemad, "suured ujuvad" LDL-d on vähem aterogeensed.
• Suure tihedusega lipoproteiinid ( HDL, HDL – suure tihedusega lipoproteiin). Koostis - apoproteiinid 50%, kolesterool 20%, triglütseriidid 3%, muud lipiidid 25%. Sünteesitakse maksas. Vereringesse sattudes koosnevad suure tihedusega lipoproteiinid peamiselt apoproteiinidest. Need sisaldavad apolipoproteiin A1, vereplasma valku, mis on osa HDL-ist ja aitab eemaldada kolesterooli veresoonte seintelt. Veres ringledes rikastuvad nad kolesterooliga ja transpordivad selle ülejäägi ekstrahepaatilistest rakkudest maksa edasiseks eritumiseks organismist. Umbes 30% vere kolesteroolisisaldusest on osa suure tihedusega lipoproteiinidest. Suure tihedusega lipoproteiinid on antiaterogeensed, st takistavad aterogeensete naastude teket ja ateroskleroosi teket. Kõrge HDL-i kontsentratsioon vähendab oluliselt südame isheemiatõve, ateroskleroosi ja teiste kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tekkeriski.

Kolesterooli, triglütseriidide, LDL, HDL klassifikatsioon

Düslipideemia tüübid

Vastavalt esinemismehhanismile jaguneb lipiidide tasakaalustamatus järgmisteks osadeks:

• primaarne düslipideemia. Primaarsed düslipideemiad ilmnevad ainevahetushäirete tagajärjel, mis ei ole ühegi haiguse tagajärg. On primaarne monogeenne, primaarne polügeenne, primaarne homosügootne, primaarne heterosügootne düslipideemia. Primaarne monogeenne düslipideemia on pärilik lipiidide metabolismi häire, mis on seotud geenide häirega ( päriliku teabe kandjad). Primaarne monogeenne düslipideemia jaguneb perekondlikuks kombineeritud hüperlipideemiaks, perekondlikuks hüperkolesteroleemiaks, perekondlikuks hüpertriglütserideemiaks, perekondlikuks hüperkülomikroneemiaks ja teisteks. Primaarne polügeenne düslipideemia ilmneb pärilike geneetiliste häirete ja välistegurite mõju tagajärjel ( toitumine, elustiil ja muu). Primaarne homosügootne düslipideemia on äärmiselt suur haruldane vorm (1 miljonist), mille puhul laps saab defektsed geenid mõlemalt vanemalt. Primaarset heterosügootset düslipideemiat iseloomustab defektse geeni pärand ühelt vanemalt. Seda esineb palju sagedamini - 1 juhtum 500 inimese kohta.
• Sekundaarne düslipideemia. Sekundaarsed düslipideemiad tekivad erinevate haiguste, ebatervisliku eluviisi ja teatud ravimite võtmisega. Esineb sagedamini arenenud riikide elanikkonnas. Lipiidide ainevahetuse häired arenevad rasvumise, suhkurtõve, kroonilise neerupuudulikkuse, maksatsirroosi, pahaloomuliste kasvajate, kilpnäärmehaiguste ja paljude teiste patoloogiatega. Düslipideemiat põhjustavad ka alkoholi tarbimine, istuv eluviis ja alatoitumus. Rasvade ainevahetust häirivate ravimite hulka kuuluvad suukaudsed rasestumisvastased vahendid ( rasestumisvastased pillid), beetablokaatorid, tiasiiddiureetikumid ( diureetikumid), kortikosteroidid.
• Seedetrakti düslipideemia. Toidu düslipideemia areneb loomsete rasvade liigsel tarbimisel. Esineb mööduvaid ja püsivaid alimentaarseid düslipideemiaid. Mööduvaid toitumisdüslipideemiaid iseloomustab üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme ajutine tõus pärast ühekordset loomsete rasvaderikka toidukorda. Lipiidide tasakaalustamatus tekib järgmisel päeval pärast söömist. Püsivaid alimentaarseid düslipideemiaid iseloomustab lipiidide metabolismi püsiv rikkumine rasvaste toitude regulaarse tarbimisega.

• isoleeritud hüperkolesteroleemia- kolesterooli taseme tõus veres lipoproteiinide osana ( valkude ja rasvade kompleks);
• kombineeritud hüperlipideemia- kolesterooli ja triglütseriidide taseme tõus.

Hüperlipideemia klassifikatsioon Fredricksoni järgi

Klassifikatsioon etioloogia järgi ( põhjus) hüperlipideemiate fenotüübid

Düslipideemia põhjused

Düslipideemia põhjuste rühmad on järgmised:

• primaarsete düslipideemiate põhjused- pärandus vanematelt ühelt vanemalt või väga harva mõlemalt) kolesterooli sünteesi eest vastutav ebanormaalne geen;
• sekundaarsete düslipideemiate põhjused- kolesterooli, triglütseriidide, lipoproteiinide taseme tõus, mis on põhjustatud rasvade ainevahetuse rikkumisest mitmesuguste haiguste korral ( suhkurtõbi, hüpotüreoidism ja teised), vale eluviis ( istuv eluviis, suitsetamine, alkoholi tarbimine) ja teatud ravimid ( beetablokaatorid, immunosupressandid, diureetikumid ja teised).
• toitumise düslipideemia põhjused- loomsete rasvade regulaarne liigne tarbimine.

• geneetiline eelsoodumus;
• ülekaalulisus;
• neeruhaigus;
• hüpotüreoidism ( );
• autoimmuunhaigused ( haigused, mille puhul immuunsüsteem tunnistab keharakud võõraks ja hävitatud) - süsteemne erütematoosluupus;
• ravimid - östrogeen tablettidega), tiasiiddiureetikumid, kortikosteroidid ja teised;
• 2. tüüpi diabeet;
• suures koguses lihtsate süsivesikute söömine maiustused, piim, magusad puu- ja köögiviljad).

Sekundaarse hüperkolesteroleemia peamised põhjused on:

• hüpotüreoidism ( kilpnäärmehormoonide püsiv puudus);
• nefrootiline sündroom ( seisund, mille puhul täheldatakse üldist turset, valkude taseme langust veres, valkude sisalduse suurenemist uriinis);
• anoreksia ( söömishäire koos tõsise kaalukaotusega);
• ravi kortikosteroidide ja immunosupressantidega ( ravimid, mis pärsivad immuunsüsteemi).

Muudetavate tegurite hulka kuuluvad:

• Elustiil- hüpodünaamia ( istuv eluviis), liigne alkoholitarbimine, suitsetamine, rasvase toidu söömine, stress;
• arteriaalne hüpertensioon- püsiv vererõhu tõus;
• diabeet- glükoosi imendumise rikkumine koos selle taseme tõusuga veres üle 6 mmol / l tühja kõhuga ( norm 3,5 - 5,5 mmol / l);
• kõhupiirkonna rasvumine- vööümbermõõt meestel üle 94 sentimeetri ja naistel üle 80 sentimeetri.

• meessoost;
• vanus- üle 45-aastased mehed;
• koormatud perekonna ajalugu- varajase ateroskleroosi juhtude lähisugulaste olemasolu, perekondlikud düslipideemiad, müokardiinfarkt ( südamelihase osa surm selle verevarustuse rikkumise tõttu), insult ( ) ja teised.

Peamiste riskitegurite sihttasemed on järgmised:

• arteriaalne rõhk ( PÕRGUS) < 140/90 мм.рт.ст., при почечной недостаточности - АД < 125/75 мм.рт.ст.;
• üldkolesterooli tase riskifaktoritega patsientidel< 5 ммоль/л;
• üldkolesterooli tase südame-veresoonkonna haigustega patsientidel< 4,5 ммоль/л;
• LDL-C tase ( madala tihedusega lipoproteiinide kolesterool) riskifaktoritega patsientidele< 3 ммоль/л;
• LDL-C tase südame-veresoonkonna haigustega patsientidele< 2,5 ммоль/л;
• HDL-kolesterooli tase meestel/naistel> 1/1,2 mmol/l;
• triglütseriidide tase ( TG) < 1,7 ммоль/л;
• aterogeenne indeks ( üldkolesterooli ja kõrge tihedusega lipoproteiinide suhe) < 3;
• kehamassiindeks ( kehakaalu (kg) ja pikkuse ruudu (m) suhe) < 25 кг/м 2 ;
• vööümbermõõt meestel/naistel< 94/80 сантиметров;
• tühja kõhuga glükoosi tase< 6 ммоль/л.

Kuidas düslipideemia avaldub?

Lipiidide metabolismi rikkumine võib ilmneda väliste sümptomitega. Välised sümptomid ei põhjusta tavaliselt patsiendile ebamugavust, seetõttu jäetakse need tavaliselt tähelepanuta ja arsti juurde ei pöörduta.

To välised sümptomid Düslipideemiate hulka kuuluvad:

• ksantoomid. Ksantoomid on patoloogilised moodustised nahal või muudes kudedes, mis koosnevad fagotsüütide kogunemisest ( immuunsüsteemi rakud, mis absorbeerivad kehale võõraid osakesi), mis sisaldavad kolesterooli ja/või triglütseriide. Nahakahjustused esinevad kõigis 5 düslipideemia tüübis. Ksantoomid jagunevad eruptiivseteks, mugulateks, kõõlusteks, lamedaks. Eruptiivsed ksantoomid ( esinevad I, III, IV, V tüüpi hüperlipideemia korral) koosnevad pehmetest kollastest papulidest ( tihedad punased sõlmed) väikese suurusega, paiknedes tuharatel ja reitel. mugulateksantoomid ( II, III, IV tüüpi hüperlipideemiaga) on suured kasvajad või naastud, mis paiknevad küünarnukkides, põlvedes, tuharates ja sõrmedes. kõõluste ksantoomid ( II, III tüüpi hüperlipideemiaga) paiknevad sagedamini Achilleuse kõõluse piirkonnas ( lubjakõõlus) ja sõrmede sirutajakõõluste. lamedad ksantoomid ( I, II, III tüüpi hüperlipideemiaga) asuvad nahavoltide piirkonnas.
• ksantelasma ( silmalaugude lamedad ksantoomid). Ksantelasmid on kergelt tõusnud lamedad moodustised kollast värvi silmalaugude piirkonnas. Esineb II ja III tüüpi hüperlipideemia korral. Ksanthelasma paikneb sagedamini ülemisel silmalaul silma sisenurgas. See võib olla ühekordne, mitmekordne või üks ksantomatoosi ilmingutest ( naha ksantoomide mitmed kahjustused). See esineb sagedamini eakatel ja eriti naistel. Ksantelasma ja ksantoomi ilmnemine lastel viitab pärilikule hüperkolesteroleemilisele ksantomatoosile. Ksantelasma ilmnemine võib viidata raske ateroskleroosi esinemisele ja suurenenud risk müokardiinfarkti areng.
• Lipoidne sarvkesta kaar. Sarvkesta lipiidkaar on sarvkesta strooma ümmargune infiltratsioon lipiididega. Rasva ladestumise tagajärjel kaotab sarvkest oma loomuliku läike ja sarvkesta perifeeriasse moodustub valge või kollakas rõngas. Samuti on pupillide ahenemine, nende kuju deformatsioon on võimalik. Lipoidkaare diagnoosimine ei ole keeruline. Seda viib läbi silmaarst spetsiaalsete seadmete abil.

Võib-olla ksantomatoosi kirurgiline ravi kosmeetilistel põhjustel. Selleks eemaldamine skalpelli või laseriga, elektrokoagulatsioon ( kauteriseerimine elektrivooluga), krüoteraapia ( kokkupuude madala hävitava temperatuuriga) ja raadiolainete meetod ( kudede hävitamine ja ekstsisioon raadiolainete mõjul). Kirurgia all kulutama kohalik anesteesia ambulatoorselt. Pärast protseduuri kantakse side ja patsient läheb koju. Paranemine toimub 1-1,5 nädala jooksul.

Düslipideemia on ohtlik komplikatsioon. Rasvade ainevahetuse rikkumine põhjustab ateroskleroosi arengut, mis on paljude südame-veresoonkonna haiguste ja surma põhjus.

Miks on kõrge kolesteroolitase ohtlik?

Düslipideemia peamine ohtlik tüsistus on ateroskleroos. Ateroskleroos on krooniline haigus, mida iseloomustab kolesterooli ja teiste rasvade ladestumine veresoone seinale, mille tagajärjel veresooned paksenevad ja kaotavad oma elastsuse. Sagedamini mõjutab ateroskleroos keskealisi ja vanemaid inimesi. Samuti võivad päriliku düslipideemiaga lastel esineda aterosklerootilised muutused.

Tavaliselt annab veresoonte sisesein aterogeense toime ( aterosklerootiliste naastude ladestumise vältimine), antitrombootiline toime ( tromboosi ennetamine) ja tõkkefunktsioon. Erinevate mõju all ebasoodsad tegurid (suitsetamine, istuv eluviis, alatoitumus), samuti kaasuvad haigused ( suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon) sisesein ( endoteel) arterid kaotavad oma terviklikkuse ja kaitsefunktsioonid. Suurenenud läbilaskvus ja kleepuvus ( adhesioon) veresoonte seina. Düslipideemia, üldkolesterooli, madala tihedusega lipoproteiinid kogunevad veresoonte sisemise kihi rakkudesse ( "halb" kolesterool). Lipiidide ladestused tekivad aterosklerootiliste naastudena. Aterosklerootiline naast on rasva kogunemine ( kolesterooli) ja kaltsium. Lisaks on sellele kohale kinnitatud trombotsüüdid ( vererakud, mis tagavad trombide moodustumise ja peatavad verejooksu), valgud ja muud osakesed. See toob kaasa trombi moodustumise ja veresoone valendiku ahenemise. Aja jooksul kitseneb arteri luumen märkimisväärselt, mis põhjustab vereringe ja toitumise halvenemist. siseorganid ja nende nekroos ( kudede nekroos). Ohtlik tüsistus võib põhjustada trombi osa eraldumist ja selle migreerumist läbi veresoonte. See võib põhjustada trombembooliat – veresoone valendiku ägedat ummistumist trombi poolt, mis on algsest moodustumise kohast lahti murdunud.

Sõltuvalt aterosklerootilisest vaskulaarsest kahjustusest eristatakse:

• aordi ateroskleroos suurima veresoon mis kannab verd südamest siseorganitesse). Aordi aterosklerootiline kahjustus põhjustab püsivat vererõhu tõusu, aordiklapi puudulikkust ( võimetus takistada vere tagasivoolu aordist südamesse), aju ja teiste organite vereringehäired.
• Südame veresoonte ateroskleroos. Südame veresoonte valendiku ahenemine ja selle vereringe rikkumine põhjustab südame isheemiatõbe ( südame isheemiatõbi). Isheemiline haigus südamehaigus on haigus, mis areneb ebapiisava hapnikuvarustuse ja toitaineid südamelihasele. Peamised ilmingud on stenokardia ( haigus, mida iseloomustab valu keskel rind ), müokardiinfarkt ( südame lihaskihi nekroos), südame rütmihäired ( ebanormaalne südamerütm), südame äkksurm.
• Ajuveresoonte ateroskleroos. Aju vereringe rikkumine viib vaimse aktiivsuse vähenemiseni. Kui anum on täielikult suletud aterosklerootilise naastuga, on aju osa vereringe häiritud, millele järgneb ajukoe surm selles piirkonnas. Seda patoloogiat nimetatakse isheemiliseks insuldiks ja see on äärmiselt ohtlik. Tüsistused võivad hõlmata halvatust täielik puudumine tahtlikud liigutused jäsemetes), kõnehäired, ajuturse, kooma. Sageli põhjustab isheemiline insult patsiendi surma.
• Soole veresoonte ateroskleroos. Veresoonte valendiku ahenemine ja soolestiku verevarustuse rikkumine põhjustab sooleinfarkti ( selle koha surm kudede ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu).
• Neerude veresoonte ateroskleroos. Seda iseloomustab neerude verevarustuse rikkumine. Tüsistusteks on neeruinfarkt, püsiv vererõhu tõus jt.
• Alumiste jäsemete veresoonte ateroskleroos. Alumiste jäsemete vereringehäireid iseloomustab vahelduva lonkamise ilmnemine, mida iseloomustab valu ilmnemine jalgades kõndimisel ja lonkamine.

• Ägedad tüsistused. Need tekivad ootamatult verehüübe eraldumise tõttu selle algsest kinnituskohast. Katkine tromb ( embool) migreerub koos vereringega läbi keha ja võib põhjustada mis tahes veresoone ummistumist. trombemboolia tagajärjed veresoone valendiku ummistus eraldunud trombiga) võib saada müokardiinfarktiks ( südame lihaskihi osa surm), insult ( ajuosa surm selle verevarustuse rikkumise tõttu) ja muud tüsistused, mis võivad põhjustada patsiendi surma.
• kroonilised tüsistused. Ateroskleroos on aeglaselt progresseeruv vaskulaarne haigus. Kui veresoone luumen on kitsendatud, krooniline isheemia (ebapiisav hapniku ja toitainetega varustamine verevoolu vähenemise tõttu) elundist, mida see toidab.

Kogu kardiovaskulaarne risk

Kõik patsiendid liigitatakse riskitaseme järgi vastavalt riskitegurite ja kaasuvate haiguste kombinatsioonile. Need kaalud aitavad arstidel hinnata patsiendi eluprognoosi. Samuti on iga riskitaseme jaoks välja töötatud soovitused uuringuks, raviks ja jälgimiseks ( vaatlus) patsiendil. Tuntumad on Framinghami riskihindamise skaala, SCORE skaala ( Koronaarse riski süsteemne hindamine), MÄÄRATA ( Šoti riskihindamise mudel) ja teised. Enim kasutatud ja soovitatav Euroopa Ühiskond kardioloogid – SCORE skaala.

SCORE skaala aitab hinnata 10-aastast riski haigestuda aterosklerootilisest veresoonkonnahaigusest põhjustatud südame-veresoonkonna haigustesse. Skaala on tabel riskiteguritega. Koguriski arvutamiseks võetakse arvesse 2 mittemodifitseeritavat tegurit ( sugu, vanus) ja 3 muudetav ( suitsetamine, arteriaalne hüpertensioon, vere kolesterool).

Kogutud punktide järgi eristatakse:

• Väga kõrge risk riski SKORE ≥ 10%). Sellesse riskirühma kuuluvad II tüüpi diabeediga patsiendid, sai südameataki müokardiinfarkt, insult, krooniline neeruhaigus, rasvumine ja muud rasked patoloogiad. Nendel patsientidel on kõrge kolesteroolitase ja madala tihedusega lipoproteiinid ( LDL).
• kõrge riskiga ( riski SKORE ≥ 5% ja< 10% ). Kõrge riskiga rühma kuuluvad patsiendid, kellel on pärilik hüperlipideemia, arteriaalne hüpertensioon. kõrge vererõhk) ja muud patoloogiad.
• mõõdukas risk ( riski SKORE ≥ 1% ja< 5% ). Sellesse mõõduka riskiga patsientide kategooriasse kuulub enamik keskealisi inimesi. Risk suureneb enneaegse koronaararteri haiguse korral ( südame verevarustus), ülekaalulisus, kolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme tõus ja teised.
• Madal risk ( riskiskoor< 1% ). Madala riskiga patsientidel soovitatakse muuta oma elustiili, toitumist ja regulaarset meditsiinilist jälgimist, et vältida tõsiste tüsistuste tekkimise ohtu.

Samuti kasutatakse südame-veresoonkonna haiguste riski hindamiseks indeksi arvutamist ( koefitsient) aterogeensus. Arvutamiseks kasutatakse spetsiaalset valemit ja lipidogrammi indikaatoreid ( kolesterool, madala tihedusega lipoproteiin, kõrge tihedusega lipoproteiin).

Aterogeenne koefitsient ( KA) arvutatakse valemiga - KA = ( OH – HSLVP) / HSLVP.

Võite rakendada teist valemit - KA = ( HSLNP + HSLPONP) / HSLVP.

Võttes arvesse triglütseriidide taset, kasutatakse valemit - KA = ( CHSLNP + TG / 2.2) / HSLVP.

Aterogeensuse koefitsiendi näitajad ja nende tõlgendamine on järgmised:

• 2 - 3 (ilma ühikuteta) - normi näitaja;
• 3 - 4 - näitab mõõdukat riski haigestuda ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haigustesse, mida saab ennetada toitumise ja elustiili muutmisega;
• üle 4 – viitab suurele veresoonte ateroskleroosi ja südame-veresoonkonna haiguste tekkeriskile, mis nõuab ravi lipiidide taset langetavate ravimitega.

Eluprognoos düslipideemia korral

Patsientide eluea prognoosi mõjutavad tegurid on järgmised:

• vanus;
• kaasnevad haigused ( diabeet, ülekaalulisus);
• vere lipiidide tase;
• veresoonte ateroskleroos ( aterosklerootiliste muutuste lokaliseerimine, levimus, arengukiirus);
• düslipideemia etioloogia pärilik, omandatud);
• varajane või hiline diagnoosimine;
• õigeaegselt alustatud ja õigesti valitud ravi;
• kardiovaskulaarne risk ( SCORE skaala järgi);
• düslipideemia tüsistuste olemasolu ( ateroskleroos);
• patsiendi elustiil, toitumine, füüsiline aktiivsus;
• patsient järgib kõiki arsti soovitusi;
• perioodiline meditsiiniline jälgimine lipiidide profiili uuringuga ( ).

Kui düslipideemia diagnoositi juba tüsistuste esinemisel ( ateroskleroos), siis peate kohe alustama ravi lipiidide taset langetavate ravimitega ( vere lipiidide alandamine). Selliste patsientide eluea prognoos on soodne, kui patsient reageerib ravile hästi ja arstil on õnnestunud saavutada vere lipiidide sihttase. Sel juhul väheneb oluliselt südame-veresoonkonna haiguste ja suremuse risk. Patsient peab rangelt järgima arsti juhiseid ja läbima meditsiinilise järelevalve.

Lipiidide taseme olulise tõusuga veres, rasked kaasuvad haigused ( krooniline neeruhaigus, suhkurtõbi), ateroskleroosi tüsistustega ( müokardiinfarkt, insult) patsiendi eluprognoos on pettumus. Vaatamata lipiidide taset langetavale ravile, elustiili muutustele ja isegi lipiidide sihttaseme saavutamisele veres on patoloogilised muutused organismis ja nende tagajärjed juba pöördumatud. Nendel patsientidel on väga suur risk ja kõrge suremus.

Düslipideemia on vere lipiidide taseme kahjutu tõus. Suremus südame-veresoonkonna haigustesse on maailmas esikohal. Seetõttu on piirkonnaarstidel, kardioloogidel, terapeutidel ja teistel spetsialistidel suur vastutus õigeaegne diagnoos hüperlipideemia, südame- ja veresoonkonnahaiguste tekke vältimine ning nendesse haigustesse suremuse protsendi vähenemine.

Düslipideemia diagnoosimine

• II tüüpi diabeediga patsiendid ( ilmneb peamiselt täiskasvanueas ja vanemas eas);
• suitsetavad patsiendid;
• rasvunud patsiendid;
• raskendatud pärilikkusega patsiendid ( südame-veresoonkonna haiguste juhtudega lähisugulastel);
• kõrge vererõhuga patsiendid ( üle 140/80 mm. Hg);
• instrumentaalselt kinnitatud südame-veresoonkonna haigustega patsiendid ( Südame ultraheli, EKG).

Kõigepealt kogub arst patsiendi üksikasjalikku haiguslugu.

Ajalugu sisaldab:

• kaebuste ajalugu ja praegune haigus Mis teeb patsiendile muret Sel hetkel kui ksantoomid ilmusid ( tihedad kolesterooli sõlmed kõõluste pinnal), ksantelasma ( kolesterooli sõlmede ladestumine silmalaugude naha alla), lipoidne sarvkesta kaar ( kolesterooli ladestumine silma sarvkesta servadesse);
• elu anamnees Milliseid kaasuvaid haigusi patsiendil esineb? suhkurtõbi, kilpnäärmehaigused), milliseid haigusi ta põdes ( müokardiinfarkt, insult ja teised), millist elustiili ta juhib, millist toitu eelistab, halvad harjumused ( suitsetamine, alkohol, istuv eluviis);
• perekonna ajalugu- millised haigused olid patsiendi lähedastel - müokardiinfarkt, insult, ateroskleroos ja muud patoloogiad.

Laboratoorsed uurimismeetodid hõlmavad järgmist:

• vere keemia- määrata veresuhkru taset, valkude, kreatiniini taset ( valgu laguprodukt) kaasuvate haiguste tuvastamiseks;
• vere ja uriini üldine analüüs- paljastab põletikulised protsessid ja kaasnevad patoloogiad;
• immunoloogiline vereanalüüs- määrata antikehade sisaldus ( valke, mida keha toodab võõrkehade või oma haigete rakkude vastu) tsütomegaloviiruse ja klamüüdia vastu ( mikroorganismid, mis võivad põhjustada ateroskleroosi arengut), samuti C-reaktiivse valgu taset, mis on organismi põletikuliste protsesside näitaja;
• geneetiline analüüs- pärilike düslipideemiate tekke eest vastutavate defektsete geenide tuvastamine.

spetsiifiline laborianalüüs lipiidide tasakaalustamatust paljastav lipidogramm – lipiidide taseme analüüs veres. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks peab patsient enne uuringu läbiviimist rangelt järgima arsti soovitusi. Ebaõige toitumine, alkoholi tarbimine, suitsetamine, põletikulised protsessid, nakkushaigused on võimeline muutma lipiidide taset veres.

Peamised nõuded enne lipiidiprofiili läbiviimist on järgmised:

• patsiendi nõusolek range dieet 2-3 nädala jooksul;
• triglütseriidide kontsentratsiooni määramine toimub rangelt tühja kõhuga ( pärast 12-14-tunnist öist paastu), mis ei ole seotud kolesteroolitaseme määramisega;
• analüüs 3 kuud pärast rasket haigust ( insult, müokardiinfarkt) või ulatuslikud kirurgilised sekkumised;
• uuringu läbiviimine 2–3 nädalat pärast mõõduka raskusega haigust;
• analüüs tingimusel, et patsient on puhanud ja enne protseduuri on vaja istuda 10–15 minutit;
• žguti paigaldamine enne verevõttu ei tohiks ületada 1 minutit, võimalusel vältige žguti paigaldamist.

Laboratoorium määrab:

• seerumi/plasma üldkolesterool ( kolesterool, mis on osa LDL-st, HDL-ist, VLDL-ist);
• seerumi/plasma HDL-kolesterooli kontsentratsioon;
• seerumi/plasma triglütseriidid ( sisalduvad LDL, VLDL, HDL). Eriti kõrget triglütseriidide taset täheldatakse suhkurtõvega patsientidel.

Tulemuste tõlgendamisel kasutatakse järgmisi termineid:

• hüperlipideemia- lipiidide kontsentratsiooni tõus veres ( kolesterool > 5,0 mmol/l ja/või triglütseriidid > 1,8 mmol/l);
• hüperkolesteroleemia- üldkolesterooli taseme tõus veres > 5,0 mmol/l);
• hüpertriglütserideemia- triglütseriidide kontsentratsiooni tõus veres ( > 1,8 mmol/l).

Düslipideemia ravi, lipiidide metabolismi korrigeerimine iga tüüpi düslipideemia korral

Düslipideemia ravi jaguneb:

• mitteravimite ravi;
• uimastiravi;
• kehaväline ( kehast väljas) ravimeetodid;
• geenitehnoloogia meetodid.

Mitteravimite ravi

• kasutada tervislik toit keha energiavajaduste arvestamine, et vältida rasvumise teket;
• süüa puuvilju, köögivilju, kaunvilju, pähkleid, kala, teravilju alates täistera piisavas koguses;
• küllastunud rasvade asendamine liha, munad, šokolaad, või) monoküllastumata rasvadeks ( mandli-, maapähkli-, avokaado-, päevalille-, oliivi-, pähkliõli) ja polüküllastumata rasvad ( lõhe, kreeka pähklid, soja- ja maisiõli, lina-, seesamiseemned);
• kasutamise piiramine lauasool kuni 5 grammi päevas;
• alkoholi tarbimise vähendamine naistele 10–20 grammile ja meestele 20–30 grammile päevas;
• kehaline aktiivsus vähemalt 30 minutit päevas;
• suitsetamisest loobuda.

Eluviisi mõju vere lipiidide tasemele

Põhitähelepanu tuleks pöörata üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiinide taseme alandamisele, kuna need lipiidid on aterogeensed, st aitavad kaasa ateroskleroosi ja raskete kardiovaskulaarsüsteemi haiguste arengule.

Ravi

Pärast patsiendi üldist läbivaatust ja tema lipiidide profiili uurimist määrab arst edasise ravi taktika. Mõnel juhul on ette nähtud mittefarmakoloogiline ravi ( elustiili muutmine, toitumine), teistel on vajalik ravi lipiidide taset alandavate ravimitega koos hoolika jälgimisega ( vaatlus) patsiendil. Ravi taktika valikul võetakse arvesse madala tihedusega lipoproteiinide taset ( LDL) ja patsiendi riskirühma.

Düslipideemia ravi taktika, võttes arvesse patsiendi riskirühma ja LDL taset

Optimaalne lipiidide sihttase sõltuvalt riskirühmast ( SKORE)

Hüperlipideemia raviks ( kõrgenenud rasvade tase veres) kasutada lipiidide taset alandavaid ravimeid, see tähendab vere lipiidide taseme langetamist. Ravis võib kasutada ühe rühma ravimeid või kombinatsioonis teise rühma ravimitega. Määrake lipiidide taset alandavad ained alles pärast ebaefektiivset mitteravimiravi. Ravi ajal peab patsient olema arsti järelevalve all ja perioodiliselt võtma vajalikke laboratoorseid analüüse, et hinnata ravi efektiivsust ja teiste siseorganite tööd tüsistuste vältimiseks. Ravi kestus ja annused valitakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, võttes arvesse tema lipiidide profiili, kaasuvaid haigusi, riskirühmi jne.

Lipiidide taset alandavad ravimid

Kehaväline ravi

Kehavälised ravimeetodid hõlmavad plasmasorptsiooni ja hemosorptsiooni. Plasmosorptsioon on meetod vereplasma tõhusaks puhastamiseks erinevatest kahjulikud tooted plasma kokkuviimisel spetsiaalsete sorbentidega ( ained, mis neelavad selektiivselt molekule või osakesi) väljaspool inimkeha. Plasma sorptsiooni käigus jagatakse patsiendi veri vererakkudeks ja plasmaks. Plasma on vere vedel osa, mis ei sisalda rakke ( erütrotsüüdid, lümfotsüüdid, leukotsüüdid ja teised), välja arvatud valkude lahustamine vees. Plasma sorptsiooni korral lastakse filtritest läbi ainult plasma, hemosorptsiooniga - veri.

Sorbendi tüübi järgi eristatakse:

• mitteselektiivne plasmasorptsioon. Kasutatakse sorbendina Aktiveeritud süsinik, mis on tuntuim sorbent, millel on lai valik imenduvaid ( imendunud) ained.
• Poolselektiivne plasmasorptsioon - plasma kaskaadfiltreerimine. See on kõrgtehnoloogiline poolselektiivne puhastusmeetod, mis võimaldab selektiivselt eemaldada lipiidid plasmast ( kolesterool, madala tihedusega lipoproteiinid ja teised). Filtrina kasutatakse ioonivahetusvaikusid, millel on teatud ainete suhtes selektiivsus. See on moodsaim vere kehavälise "puhastuse" meetod. Ravikuur on 5-10 protseduuri sagedusega 6 kuud kuni 1,5 aastat.
• Selektiivne plasmasorptsioon - lipoproteiinide immunosorptsioon. See on kõrgtehnoloogiline selektiivne ( valimiste) meetod, mis võimaldab molekulide või osakeste selektiivset eemaldamist vereplasmast ( madala tihedusega lipoproteiinid). Plasma puhastamiseks kasutatakse spetsiaalseid filtreid - immunosorbente, mis sisaldavad teatud ainete antikehi. Ühe protseduuri kestus on 3-6 tundi. Kursuse sagedus - 1 protseduur iga 1-4 nädala järel.

Protseduuri viivad läbi spetsialistid spetsialiseeritud kontoris. Patsient istub toolil. Veeni sisestatakse nõel, mis on ühendatud spetsiaalsete torudega, mis on ühendatud plasmasorptsiooniaparaadiga. Nende torude kaudu siseneb veri masinasse, kus see jaguneb vererakkudeks ja plasmaks. Seejärel läbib plasma spetsiaalseid filtreid, kus see puhastatakse kolesterooli "halbadest" fraktsioonidest - madala tihedusega lipoproteiinidest ( LDL), väga madala tihedusega lipoproteiinid ( VLDL) ja teised. Seejärel rekombineerub plasma vererakkudega ja naaseb patsiendi kehasse. Pärast protseduuri tehakse spetsiaalne kompressioon ( pigistades) sidemega 6 tunniks. Selle sidemega läheb patsient koju.

Plasma sorptsioonil ei ole absoluutseid vastunäidustusi, välja arvatud aktiivne verejooks. To suhtelised vastunäidustused sealhulgas - ägedad nakkushaigused, madal valgusisaldus vereplasmas ( hüpoproteineemia), menstruatsioon ja teised.

Geenitehnoloogia

Hüperkolesteroleemia ja kõrgendatud madala tihedusega lipoproteiinide taseme ravi

Hüperkolesteroleemia meditsiinilises ravis kasutatakse statiine maksimaalses soovitatavas või maksimaalses talutavas annuses. Ärge unustage, et statiinid on hepatotoksilised ( võib häirida maksa struktuuri ja funktsiooni). Seetõttu on statiinidega ravi ajal vaja perioodiliselt jälgida maksaensüüme - ALAT, ASAT, mis maksarakkude hävitamisel verre vabanevad. Teine tõsine statiinide kasutamise tüsistus on müopaatia ( progresseeruv lihashaigus koos ainevahetushäiretega lihaskoes), kuni rabdomüolüüsi tekkeni ( äärmuslik müopaatia koos lihasrakkude hävimisega). Müoglobiin ( skeletilihaste hapnikku siduv valk), mis vabaneb lihasrakkude hävimise käigus, võib neerupuudulikkuse tekkega oluliselt kahjustada neere. peamine marker ( indikaator) lihaste lagunemine on kreatiinfosfokinaasi taseme tõus ( CPK – lihaskiudude ensüüm, mis vabaneb nende hävimisel). Müopaatiate tekkeriski vältimiseks tuleks vältida statiinide kombinatsiooni fibraatide rühma kuuluva gemfibrosiiliga. Soovimatute tüsistuste tekkerisk suureneb koos vanusega, kilpnäärme alatalitluse, madala kehakaaluga, naistel, neeru- ja maksafunktsiooni kahjustusega.

Statiinravi suhtes resistentsetele patsientidele võidakse anda kolesterooli imendumise inhibiitoreid ( üksi või kombinatsioonis nikotiinhappega), sapphappe sekvestrandid, nikotiinhape. Kasutada võib ka statiinide kombinatsiooni kolesterooli absorptsiooni inhibiitoritega, statiinide kombinatsiooni sapphappe sekvestrantidega ja teisi.

Ravi statiinidega toimub hoolika meditsiinilise järelevalve all koos perioodiliste laboratoorsete testidega. Vaatamata tüsistustele nimetatakse statiine "surematuse ravimiks", kuna need mõjutavad DNA ensüümi ( telomeraas), vastutab nooruse ja pikaealisuse eest.

Hüpertriglütserideemia ravi

Hüpertriglütserideemia ravis ei oma tähtsust õige toitumine, kaalulangus ja regulaarne treening. See aitab vähendada triglütseriidide sisaldust veres 20-30%.

Hüpertriglütserideemia raviks kasutatavatest ravimitest kasutatakse statiine, fibraate, nikotiinhapet ja n-3 polüküllastumata rasvhappeid. Vajadusel võib välja kirjutada statiinide ja nikotiinhappe, statiinide ja fibraatide, statiinide ja n-3 polüküllastumata rasvhapete jt kombinatsiooni.

Ravi suure tihedusega lipoproteiinide taseme tõstmiseks

Nikotiinhape on praegu kõige tõhusam kõrge tihedusega lipoproteiinide taset tõstev ravim. Statiinid ja fibraadid on samuti võimelised neid lipiidide taset võrdselt suurendama. II tüüpi diabeediga patsientidel võib fibraatide võime HDL-i taset tõsta.

Düslipideemia ravi erinevates kliinilistes olukordades

Düslipideemia ravi erinevates kliinilistes olukordades

Düslipideemia ennetamine

• esmane;
• teisejärguline.

Esmane ennetamine

Põhiprintsiibid esmane ennetus düslipideemiad on:

• kehakaalu normaliseerimine;
• tervislik toitumine madala rasva- ja soolasisaldusega kuni 5 grammi päevas), köögiviljade, puuviljade kasutamine;
• suitsetamisest loobumine ja kuritarvitamine alkohoolsed joogid;
• kehaline aktiivsus, mis on patsiendile individuaalselt valitud, võttes arvesse tema tervislikku seisundit;
• stressi ja emotsionaalse ülekoormuse vältimine;
• glükoositaseme hoidmine normaalsetes piirides 3,5 - 5,5 mmol/l);
• säilitamine vererõhk normaalses vahemikus ( alla 140/90 elavhõbedamillimeetrit);
• regulaarsed arstlikud kontrollid koos vere lipiidide laboratoorsete analüüsidega ( lipidogramm), eriti patsientidel, kellel on positiivne perekonna ajalugu ( lähisugulased, kellel oli düslipideemia, ateroskleroos, insult, müokardiinfarkt);
• õigeaegne ravi haigused, mis võivad põhjustada lipiidide metabolismi häireid ( kilpnäärmehaigus, maksahaigus).

Sekundaarne ennetus

Põhiprintsiibid sekundaarne ennetamine düslipideemiad on:

• mitteravimite mõju muudetavatele riskiteguritele ( suitsetamisest loobumine, alkoholi tarbimine, arstlikud läbivaatused lipiidide profiiliga, dieet ja muud);
• düslipideemia medikamentoosne ravi statiinide, fibraatide ja teiste lipiidide taset langetavate ravimite kasutamine).

Kas düslipideemiat ravitakse rahvapäraste ravimitega?

Hüperkolesteroleemia ravis kasutatakse:

• Kibuvitsamarjade keetmine. Kuivatatud ja purustatud kibuvitsamarjad ( 20 grammi) asetage emailkaussi ja valage 200 - 300 milliliitrit keeva veega. Hauta veevannis madalal kuumusel umbes 15 minutit. Jahuta ja kurna. Võtke 100-150 milliliitrit 2 korda päevas.
• Immortelle'i keetmine. Kümme grammi kuivatatud purustatud immortelle lehti vala 200 milliliitrit vett. Kuumuta veevannis 30 minutit, sageli segades. Kurna ja jahuta. Võtke 1 täis magustoidulusikatäis kümme minutit enne sööki 2 korda päevas. Ravikuur on 1 kuu. Pärast 10-päevast pausi korrake ravikuuri.
• Piimaohaka seemne pulber. Piimaohaka seemnepulber Võtke üks teelusikatäis päevas koos toiduga.
• jahvatatud juur kurkum. Jahvatatud kurkumijuurt tuleks tarbida 1-6 grammi päevas. Kurkumit võib lisada igale roale. Saate seda osta igast toidupoest.
• Joogid pihlakamarjadest. Pihklakast joogi valmistamiseks on vaja pihlaka marju pesta ja valada 2-3 minutit keeva veega. Seejärel kurna ja pressi mahlapressiga mahl välja. Pihlamarjade infusiooni valmistamiseks valage 400 milliliitrit keeva vett ja laske tund aega tõmmata. Seejärel lisa maitse järgi mett või suhkrut. Infusioon juua valmistamise päeval.
• Linaseemneõli. Linaseemneõli võtke 20 grammi hommikul tühja kõhuga 40 päeva jooksul. Pärast 20-päevast pausi korrake ravikuuri. Hüperkolesteroleemia ravi on pikk, kuid tõhus.

Kas düslipideemia on sõjaväeteenistuse vastunäidustuseks?

Düslipideemia ja teiste patoloogiliste seisundite kombinatsiooni korral ( suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, kilpnäärmehaigused ja teised) või düslipideemia tüsistused koos aterosklerootiliste veresoonte kahjustuste ja südame-veresoonkonna haigustega, ajateenistus on vastunäidustatud. Seda kaalub erikomisjon igal üksikjuhul eraldi.

Milline arst ravib düslipideemiat?

Alates etioloogiast välimuse põhjused) düslipideemia on mitmekesine, samuti haiguse tüsistused ja ravi mõjutab paljusid organeid ja süsteeme, siis saavad vere lipiidide taseme rikkumiste raviga tegeleda mitmed spetsialistid.

Düslipideemia ravi ja diagnoosimine toimub:

• Kardioloog. Düslipideemia esmase diagnoosiga patsiendil suunab kohalik arst ta kardioloogi konsultatsioonile. Kardioloog uurib patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi seisundit laboratoorsete ja instrumentaalne uurimine (südame ja veresoonte ultraheliuuring, EKG jt). See aitab alustada ravi õigeaegselt ja vältida surmavaid tüsistusi.
• Endokrinoloog. Paljud haigused endokriinsüsteem süvendada patsiendi seisundit düslipideemiaga ja suurendada südame-veresoonkonna haiguste riski. Eriti negatiivselt mõjub suhkurtõbi, kuna see haigus mõjutab ka veresooni ja võib vähendada mõnede lipiidide taset langetavate ainete toimet.
• Toitumisspetsialist. Toitumisspetsialist analüüsib toitumist ja valib iga patsiendi jaoks individuaalselt dieedi, võttes arvesse vere lipiidide taset. Patsient peab kogu elu järgima toitumisspetsialisti soovitusi.
• Geneetik. Perekondliku päriliku düslipideemia tüüpide korral on diagnoosi kinnitamiseks vajalik geneetiku konsultatsioon. Tulevikus on võimalik päriliku materjali korrigeerimine ( Geenitehnoloogia), et välistada düslipideemia edasikandumine pärilikult.
• Teiste erialade arstid. Patsiendi ravimisel või diagnoosimisel võib osutuda vajalikuks konsulteerida erinevate erialade arstidega. Näiteks võib maksahaigus olla vastunäidustuseks düslipideemia ravile lipiidide taset langetavate ravimitega. Sellisel juhul peab patsient konsulteerima hepatoloogiga. Krooniline neeruhaigus on üks riskitegureid, mistõttu on vajalik nefroloogi konsultatsioon. Kirurg aitab operatsiooni abil vabaneda ksantoomidest, ksantelasmist.

Düslipideemia (hüperlipideemia, hüperlipoproteineemia) ei ole haigus – see on lihtsalt märk, mis viitab rasvade ainevahetuse rikkumisele. Seisundi iseloomustab lipoproteiinide ja rasvade suhte muutus veres. Selle häire peamine oht on selle võime põhjustada ateroskleroosi, mis omakorda põhjustab südame ja veresoonte raskete patoloogiate - müokardiinfarkti, hüpertensiooni, insuldi - arengut. Seetõttu peaks selle häire ravi olema õigeaegne.

Enamasti räägime lipiidide ebanormaalselt kõrgenenud tasemest veres – seda patoloogilist seisundit nimetatakse hüperlipideemiaks. Hüperlipideemia oleneb inimese elustiilist – ebapiisav liikumistase, halvad toitumisharjumused, teatud ravimite võtmine, alkoholi tarbimine ja suitsetamine võivad viia selle seisundi väljakujunemiseni. RHK-10 kohaselt on sellel patoloogilisel seisundil kood E78 ja see võib olla kaasasündinud või omandatud.

Sellise patoloogilise seisundi nagu düslipideemia tekkemehhanism on rasvade vere kaudu transportimise eripära. Seda funktsiooni täidavad kolme tüüpi lipoproteiinid (komplekssed lipiid-valgu kompleksid): LDL (madala tihedusega lipoproteiin), VLDL (väga madala tihedusega lipoproteiin) ja HDL (kõrge tihedusega lipoproteiin). Probleem on selles, et LDL ei ole usaldusväärne vahend, mistõttu kolesterooli transportimisel maksast rakkudesse läheb osa sellest kaduma ja sadestub veresoonte seintele, põhjustades seeläbi kolesterooli naastude teket. Seda nimetatakse "halvaks" kolesterooliks.

Mis puutub HDL-i, siis see on suurepärane vahend rasvarakkude jaoks ja seetõttu, kui lipiidid HDL-i abil rakkudest eemaldatakse, ei setti nad kuhugi ega kao - sellist kolesterooli nimetatakse tavaliselt "heaks". Tegelikult ei ole kolesterool hea ja halb, vahe on ainult lipiidide-valgu kompleksides, milles seda transporditakse. Seega tekib düslipideemia, kui LDL kaotab suure hulga lipiide, mis ladestuvad veresoonte seintele. Ja see juhtub siis, kui nad sisenevad kehasse liigselt, nii et nad ütlevad seda vale pilt elu on selle häire arengu käivitajaks, mis viib.

Põhjused

Selle rikkumise põhjuseid on võimatu ühemõtteliselt nimetada. Samal ajal räägivad eksperdid sõltuvalt arengumehhanismist patoloogilise seisundi primaarsest, sekundaarsest ja alimentaarsest vormist. Primaarset nimetatakse ka pärilikuks ja seda seostatakse geenimutatsioonidega, seega on selle põhjused defektid, mis võivad sisalduda ühe või mõlema vanema geenides ja on päritud.

Sekundaarne tekib keha erinevate organite ja süsteemide patoloogiliste seisundite tagajärjel. Eelkõige on selle rikkumise vormi põhjused järgmised: maksahaigus.

Seedetrakti düslipideemia tekib siis, kui inimese toiduga neelatakse liiga palju rasva. Lisaks räägivad nad sellest vormist, kui see tekkis teatud ravimite võtmise ajal. Põhjused võivad peituda ka eelsoodumustegurite olemasolus inimesel, näiteks:

• halvad harjumused;
• alatoitumus;
• kõhupiirkonna rasvumine;
• vanus üle 50 aasta.

Koormatud perekonna ajalooga inimestel, st neil, kellel on või on olnud patsiente või kes on perekonnas kannatanud, on suurem risk haigestuda sellisesse häiresse nagu hüperlipideemia kui inimestel, kelle sugulased pole kunagi põdenud kardiovaskulaarsüsteemi patoloogiaid.

Klassifikatsioon

Praeguseks on sellise patoloogilise seisundi klassifikatsioonil mitu suunda. Peamist klassifikatsiooni peetakse Fredricksoni järgi, mille järgi eristatakse järgmisi hüperlipideemia tüüpe:

Esimene tüüp (1) on üsna haruldane ja sellise düslipideemia tekke põhjuseks on organismi ensümaatiline puudulikkus. Teine tüüp (2a) on kõige levinum häire tüüp ja see tekib geenide mutatsioonide tõttu. Sellesse tüüpi kuulub pärilik düslipideemia. Levinud on ka kolmas tüüp (2b) ja nii pärilik hüperlipideemia kui ka kombineeritud hüperlipideemia arenevad välja vastavalt sellele tüübile ehk pärilike tegurite ja keskkonnategurite (toitumine, siseorganite haigused) koosmõjul.

3. tüüpi düslipideemiat iseloomustab suurenemine vere LDL ja triglütseriidid. 4. tüüpi hüperlipideemia on endogeense päritoluga, mida iseloomustab VLDL taseme tõus. Ja lõpuks, 5. tüüpi düslipideemia viitab ka pärilikele häiretele, mis tekivad koliini mikronite taseme tõusuga veres.

Kaasaegne meditsiiniline klassifikatsioon See rikkumine eristab ka mitmeid vorme vastavalt arengumehhanismile, mille hulgas on eelnimetatud primaarne, sekundaarne ja alimentaarne düslipideemia. Kuid päriliku hüperlipideemia klassifikatsioon sõltub sellest, milline vanem andis defektse geeni lapsele. Ja sel juhul on hüperlipideemiad monogeensed, heterosügootsed ja homosügootsed.

Samuti on selle häire klassifikatsioon sõltuvalt sellest, millised lipiidid veres sisalduvad. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse isoleeritud ja kombineeritud düslipideemiat. ICD kood 10 isoleeritud vormis, mille puhul on kõrgenenud kolesterooli tase veres - E78.0. Kombineeritud vormi ICD kood 10, milles ei tõuse mitte ainult kolesterooli, vaid ka triglütseriidide tase - E78.2.

Sümptomid

Sellise rasvade ainevahetuse häire sümptomeid on võimatu üheselt nimetada düslipideemiaks, sest nagu eespool mainitud, pole see haigus, vaid selle sümptom. Enamikul juhtudel, kui hüperlipideemia on veres juba märgitud, kaebab inimene südame- ja veresoonkonnahaiguste sümptomite üle.

Need on sellised sümptomid nagu:

• hingeldus;
• vererõhu tõus.

Ainevahetushäirele iseloomulikud sümptomid on:

• ksantoomid;
• ksantelasma;
• lipoidne sarvkesta kaar.

Ksantoomid on väikesed nahaalused sõlmed, mis võivad paikneda seljal, jalgadel, kätel, kõhul. Ksantelasma on lamedad moodustised, mis sisaldavad kolesterooli sees ja paiknevad peamiselt silmalaugudel. Kui räägime sarvkesta lipoidkaarest, siis peame silmas kolesterooli ladestumist piki sarvkesta väliskontuuri, mis näeb välja nagu valkjas triip.
Need sümptomid võivad selgelt viidata sellele, et inimesel on tekkinud hüperlipideemia, mis tähendab, et kui ravi ei määrata, on suur tõenäosus, et tal tekib peagi ateroskleroos koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.

Pange tähele, et sellise häire sümptomid nagu hüperlipideemia ei oma olulist diagnostilist väärtust, kuna need on iseloomulikud paljudele haigustele. Ja kuna hüperlipideemia on ainult rasvade metabolismi rikkumise laborinäitaja, on peamine diagnostiline kriteerium lipiidide profiil.

Ravi

Selleks, et sellise patoloogilise seisundi nagu hüperlipideemia ravi oleks efektiivne, peab see olema individuaalne ja kompleksne. Patsientidel on näidatud elustiili muutus:

• füüsilise aktiivsuse suurenemine;
• une ja ärkveloleku normaliseerumine;
• alkoholitarbimise piiramine ja suitsetamisest loobumine;
• stressi- ja konfliktsituatsioonide vältimine.

Toitumine mängib ravis olulist rolli. Esiteks dieet sellisega patoloogiline häire, nagu düslipideemia, nõuab toidu jagamist väikesteks portsjoniteks, mida tuleks võtta vähemalt 6 korda päevas. Lisaks hõlmab dieet loomsete rasvade, aga ka kolesteroolirikaste toitude tarbimisest keeldumist.

Sellise häirega inimeste õige toitumine peaks muutuma püsivaks, st saama nende elustiiliks.

Kui me räägime uimastiravist, siis see seisneb selliste ravimite võtmises nagu:

• kolesterooli adsorptsiooni inhibiitorid;
• statiinid;
• ioonvahetusvaigud;
• fibraadid;
• Omega-3 polüküllastumata rasvhapped.

Samuti on selle diagnoosiga patsientidele ette nähtud kehaväline ravi. Eelkõige kasutatakse sellist ravi juhtudel, kui inimesel on häire raske vorm - aterogeenne düslipideemia.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Rasvumine on keha seisund, kus rasvade ladestumine hakkab liigselt kogunema selle kiududesse, kudedesse ja elunditesse. Rasvumine, mille sümptomiteks on kaalutõus 20% või rohkem, võrreldes keskmiste väärtustega, ei ole ainult üldise ebamugavuse põhjus. See toob kaasa ka psühho-füüsiliste probleemide ilmnemise sellel taustal, liigeste ja selgroo probleemide, seksuaalelu, samuti probleeme, mis on seotud muude selliste muutustega organismis kaasnevate seisundite tekkega.

Düslipideemia on patoloogiline protsess mis esineb vere lipiidide tasakaalu rikkumisega. Seda tüüpi patoloogia ei ole haigus, vaid ainult üks ateroskleroosi arengu tegureid on krooniline haigus, millega kaasneb tihendite ilmnemine arterite veresoonte seintes ja valendiku märkimisväärne ahenemine, millega kaasneb verevarustuse häire. siseorganitele.
Lipiidikomplekside kogusisaldus vereringesse düslipideemiaga suureneb see märkimisväärselt nende moodustumise ja tootmise suurenemise tõttu inimkehas, samuti nende normaalse eritumise rikkumise tõttu.

Patoloogia esineb enamikul juhtudel kolesterooli pikaajalise ja püsiva tõusu protsessis vereringes.

Düslipideemia ei ole haruldane kõrvalekalle ja meditsiinistatistika ütleb selle kohta, et patoloogiat esineb peaaegu igal teisel planeedi elanikul.

Düslipideemia sümptomid

Lipiidide metabolismi ja lipiidide endi sisalduse rikkumist vereringes saab tuvastada ainult laboratoorsete diagnostikameetodite käigus. Haiguse sümptomid ilmnevad järgmiselt:

• Ksantoom - sõlmelised tihedad moodustised, mille sees on kõrge kolesteroolisisaldus, mis paiknevad kõõluste sidemete piirkondades. Harvadel juhtudel võivad ksantoomid olla inimese jalataldadel, peopesadel, nahal ja osal seljast;
• Ksantelasma - kolesterooli jäänused ja ladestused naha all, lokaliseeritud silmalaugudel. Nad meenutavad kollakate sõlmede struktuuri, ei erine väga nahast;
• Sarvkesta kaar lipoidset tüüpi - valge või halli värvi sarvkesta serva all olevatele kolesterooli ladestutele iseloomulik serv. Sarnase märgi olemasolu on tüüpiline inimestele pärast 50 aastat. Lipoidkaare varasem moodustumine tähendab, et düslipideemial on geneetiline pärand.

Haiguse klassifikatsioon

Seda tüüpi patoloogilised muutused liigitatakse tavaliselt järgmiste punktide järgi:

• Fredricksoni järgi;
• arengumehhanism;
• Lipiidide tüübi järgi.

Fredriksoni sõnul pole klassifikatsioonil meditsiinitöötajate seas piisavat populaarsust. Kuid mõnel juhul kasutatakse seda klassifikatsiooni, nagu on selle vastu võtnud Maailma Terviseorganisatsioon. Peamine tegur, mida arvesse võetakse, on lipiidide tüüp, mille tase ületab nii palju kui võimalik. Patoloogial on 6 tüüpi, kuid ainult viiel neist on aterogeenne võime (viib maksimumini kiire areng ateroskleroos).

1. Esmane tüüp - geneetilise päriliku tüübi patoloogilised muutused (patsiendi vereringes leitakse külomikronite arvu suurenemist). See on ainus patoloogia tüüp, mis ei põhjusta ateroskleroosi arengut.
2. Tüüp sekundaarne - geneetilise iseloomuga patoloogilised muutused, mille käigus moodustuvad hüperkolesteroleemia ja kombineeritud lipideemia.
3. Kolmas tüüp - seda tüüpi patoloogiale iseloomulik on madala tihedusega triglütseriidide ja lipoproteiinide sisalduse märkimisväärne suurenemine.
4. Neljas tüüp on lipideemia, millel on endogeenne päritolu. Seda tüüpi korral suureneb madala tihedusega lipoproteiinide hulk.
5. Viies tüüp - seda iseloomustab külomikronite suurenemine vereringes.

Arengumehhanismi järgi liigitatakse düslipideemia järgmiselt:

• Esmane - iseseisev haigus, mis jaguneb:
• Monogeenne - pärilik tüüpi patoloogia, mis esineb geenimutatsioonide taustal;
• Homosügootne – sel juhul saab väikelaps mõjutatud geenid igalt vanemalt ükshaaval kätte;
• Heterosügootne - mõjutatud geeni pärand ainult ühelt lapse vanemalt.
• Sekundaarne - esineb tüsistusena, teiste vaevuste taustal.
• Toitumine - areneb suurenenud tarbimisega rasvased toidud loomset päritolu.

Düslipideemia põhjused

Haiguse tekkimise põhjuseid ei ole võimalik kindlaks teha. Sõltuvalt arenguetappidest võivad lipiidide ainevahetuse häirete põhjused olla:

1. geenide rikkumine mutatsioonide tagajärjel;
2. Endokriinsed patoloogiad;
3. Hepatobiliaarse süsteemi obstruktiivse iseloomuga haigused;
4. Pikaajaline ravimite võtmise kuur;
5. Rasvase toidu tarbimine.

Peamised tegurid, mis võivad põhjustada düslipideemiat, on järgmised:

• Ei ole liikuv eluviis;
• Ebaõige toitumine;
• Halvad harjumused - suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine;
• Kõrge vererõhk;
• Kõhu tüüpi rasvumine;
• Üle 43-aastased mehed.

Kliinilised ilmingud

üks suur pilt seda tüüpi patoloogia kliinilisi ilminguid ei ole võimalik eristada. Enamikul juhtudel kaasnevad haigusega ateroskleroosi, südamelihase isheemia ja muud tüüpi südame ja veresoontega seotud haigused meenutavate sümptomite teke. Kell kõrgendatud sisu lipiidide kompleksid, ägedas kulgemises võib tekkida kõhunäärmepõletik.

Haiguse kliinilise kaardi ilminguid iseloomustab selline mõiste nagu metaboolne sündroom (tervik häirete kompleks kogu rasva metabolismi valdkonnas, samuti arterite rõhu reguleerimise funktsioonide rikkumised). Sarnane sündroom avaldub järgmisel kujul:

1. düslipideemia;
2. Rasvumine kõhu tüübi järgi;
3. Veresuhkru taseme tõus;
4. Üldine rõhu tõus arterites;
5. Verevarustuse häired.

Haiguse diagnoosimine

Täpse diagnoosi saab panna ainult läbiviidud arst täiendavaid meetodeid diagnostika. Õige diagnoosi tegemisel on oluline punkt patsiendi ajaloo kogumine. Sel perioodil saab arst teada haiguse esimestest ilmingutest, selgitada välja geneetilise pärilikkuse teguri ning sugulaste veresoonkonna ja müokardi võimalikud haigused.

• Patsiendi täielik diagnostiline läbivaatus - limaskestad, nahk, rõhu mõõtmine arterites;
• Üldise iseloomuga uriini analüüs;
• vere biokeemia;
• Lipidogramm on oluline verevoolunäitajate diagnostiline uuring, mis määrab spetsiifiliste rasvalaadsete tunnustega ainete hulga vereringes, mis on düslipideemia olulisim kliiniline tunnus;
• Aterogeenne indeks - hea meetod diagnoos, mis võimaldab teil välja selgitada aterogeensuse üldise näitaja. Kui indikaator ületab normi, tähendab see eelkõige seda, et inimkehas toimub ateroskleroosi oluline progresseerumine.

Düslipideemia ravi

Haiguse ravi põhineb düslipideemia raskusastmel ja selle eripäradel. Ravi tuleb valida individuaalselt, lähtudes iga patsiendi individuaalsetest omadustest. Kasutatakse mitut tüüpi ravi:

• Raviainete kasutamisega;
• Ilma ravimiteta;
• Spetsiaalne dieettoit;
• Teraapia on kehaväline.

Ravi ravimitega

Ravi jaoks kasutatakse mitut tüüpi ravimeid, millest peamised on:

• Statiidid - ained, mis mõjutavad kolesterooli moodustumist maksarakkude poolt ja selle koostist keha rakustruktuurides;
• kolesterooli imendumiseks ravimid mis takistavad kolesterooli imendumist soolestikus;
• Ioonvahetusvaigud - ravimid, millel on võime siduda sapi sekretsioonis spetsiifilisi happeid neis sisalduva kolesterooliga, eemaldades need soolestiku luumenist;
• Klofibraadid - ravimid, mis vähendavad triglütseriidide sisaldust vereringes, suurendades kaitsvate ainete koguhulka;
• Omega-3 – kalade lihaskiududest moodustunud ained, mis aitavad tugevdada südamelihast ja kaitsevad müokardi võimalik areng arütmiad.

Ravi ilma ravimiteta

Oluline on meeles pidada, et düslipideemia ravi ilma ravimiteta ei anna positiivseid tulemusi. Nad näitavad suurepäraseid tulemusi keerulised meetodid ravi. Positiivne efekt saavutatakse toitumise, dieedi ja kehalise aktiivsuse kohandamisega. Põhipunktid ilma ravimteraapiata on järgmised:

• Loomsete rasvade koguse vähendamine toidus. Mõnel juhul on vaja need täielikult välistada;
• Kehakaalu vähenemine;
• Suurenenud füüsiline aktiivsus;
• Üleminek õigele toitumisele, osade portsjonite ja vitamiinikompleksidega küllastunud;
• Alkohoolsete jookide piiramine või täielik tagasilükkamine, mis suurendavad patsiendi verevoolu ja põhjustavad veresoonte endoteeli seinte paksust, kiirendades ateroskleroosi teket.

Toitumine düslipideemia korral ei ole ajutine meede, vaid toitumisviis kogu eluks. Soovitav on tarbida rohkem hapendatud piimatooteid, samuti rikastada oma dieeti erinevate köögiviljade ja värskete hooajaliste puuviljadega. Lihast on soovitav süüa kana- ja kalkunifileed.

Düslipideemia on erinevate kolesteroolifraktsioonide vahekordade häire, mis ei väljendu spetsiifiliste kliiniliste sümptomitega. Kuid see on provotseeriv tegur erinevate patoloogiliste seisundite kujunemisel inimkehas.

Sellest järeldub, et eksperdid ei pea düslipideemiat iseseisvaks haiguseks, vaid see on "provokaatoriks" seoses kroonilise patoloogiaga, mida nimetatakse "aterosklerootiliseks vaskulaarseks haiguseks".

Düslipideemilise iseloomuga rikkumised põhjustavad paratamatult rasvakihtide ladestumist veresoonte siseseintele. Selle tulemusena muutub vere vaba liikumine mööda kanalit raskeks ning tekivad kudede ja elundite hemodünaamilised kahjustused.

Haiguse arengu põhjused

Düslipideemia võib tekkida mitmesugustel tingimustel, nagu häired, millega kaasneb suurenenud rasvasüntees ja liigne rasvade tarbimine toidu kaudu.

Lisaks võib keharasvaosakeste suhte tasakaalustamatust põhjustada nende lõhenemise ja väljutamise patoloogia. See on võimalik isegi vähese rasvade tarbimisega kehas koos toiduga.

Vastavalt düslipideemilise tasakaalustamatuse tekke patogeneetilisele mehhanismile on etiopatogeneetilisel düslipideemial mitu vormi. Absoluutselt kõik pärilikud düslipideemia tüübid on esmased vormid ja jagunevad monogeenseteks ja polügeenseteks.

1. Monogeenseid vorme iseloomustab düslipideemia areng, mis on tingitud sellest, et laps saab defektse geeni ühelt selle patoloogia all kannatavatest vanematest või mõlemalt korraga.
2. Düslipideemia polügeenset arengut ei määra mitte ainult defektse geeni pärilikkus, vaid ka negatiivne mõju keskkond.

Tähtis! Kõige raskem on diagnoosida düslipideemia sekundaarne vorm, kuna selle patoloogia esinemine on tingitud mis tahes patsiendi kroonilisest haigusest.

Peamised haigused, mis võivad esile kutsuda ühe või teise patogeneetilise düslipideemia vormi, on järgmised:

• hüpotüreoidism;
• mitmesugused difuussed maksahaigused.

"Toidu düslipideemia" diagnoos põhineb tõestatud faktil, et toiduga on liigne kolesterooli tarbimine. Sarnane düslipideemia variant võib toimuda ka mööduva tüübi korral, mille puhul kolesterool tõuseb vaid lühiajaliselt ja see juhtub ühekordse suure koguse rasvase toidu tarbimise tõttu.

Enamikul juhtudel diagnoositakse düslipideemiat ainult kolesterooli fraktsioonide pikaajalise suurenemisega vereringes. Ja seda hoolimata asjaolust, et märkimisväärsel osal inimestest üle kogu maailma on patoloogia.

Sümptomid

Düslipideemiat diagnoositakse eranditult laboris. Sel põhjusel on haigust võimalik tuvastada ainult laboratoorsete uuringute näidustuste põhjal. Selle juhtiva positsiooni tõttu kliinilised sümptomid ei võta.

Kogenud spetsialistid aga isegi koos visuaalne kontroll haigust võib kahtlustada patsiendil, kes on pikka aega põdenud düslipideemiat. Selliste spetsiifiliste kliiniliste markerite hulka kuuluvad ksantoomid - väikesed tihendid nahal. Ksantoomi lemmiklokaliseerimiskohad on;

1. jalgade tallaosa;
2. põlve- ja käeliigesed;
3. selja nahk.

Kolesterooli ülemäärase kogunemisega, mis väljendub erinevate fraktsioonide kujul, kaasneb ksantelasmade ilmnemine. Need on kollased neoplasmid erineva suurusega asub silmalaugudel. Ksanthelasma struktuur on tihe ja nende sisemine sisu on kolesterool.

Düslipideemia päriliku olemuse korral tekib sarvkesta lipoidne kaar. See on valkjas serv, mis asub piki silma sarvkesta välisserva.

Vaatamata kliiniliste ilmingute vaesusele on düslipideemiat võimalik diagnoosida isegi ambulatoorselt. See kompleks hõlmab uuringuid erinevates valdkondades.

Tänapäeval populaarseim laborianalüüs, mille andmetele spetsialist düslipideemia diagnoosi pannes arvestab, on patsiendi lipiidide profiil. See termin tähendab:

• erinevate kolesteroolifraktsioonide kontsentratsiooni määramine;
• aterogeensuse väärtuse määramine.

Mõlemad näitajad viitavad kõrgele aterosklerootilise haiguse tekkeriskile. Kuna peamine arv düslipideemia kliinilisi vorme on pärilik patoloogia, on tänapäeval geneetiline testimine Defektsete geenide komplekti määratlusega patsientidel on standardne uuring. Lisaks saab kodus kasutada ja mõõte teha.

Haiguse tüübid

Haiguse vormide rahvusvaheline klassifikatsioon töötati välja teabe põhjal, milline rasvade fraktsioon on patsiendi vereringes suurenenud. Kõik düslipideemiad jagunevad isoleeritud ja kombineeritud.

1. Isoleeritud - need on need, mille puhul on suurenenud lipoproteiinide, mis on kolesterooli fraktsioonid, näitajad.
2. Kombineeritud - nende düslipideemiatega kaasneb lisaks kolesteroolile ka triglütseriidide tõus.

Düslipideemia eristamise laiem versioon on Fredricksoni klassifikatsioon, mille kohaselt see patoloogia jagatud viide tüüpi:

• Pärilik primaarne hüperkülomikroneemia, muidu 1. tüüpi düslipideemia. Selle haigusega kaasneb ainult külomikronite indeksi tõus, mis koosneb 90% triglütseriididest ja 10% kolesteroolist. On julgustav, et see düslipideemia variant ei saa kunagi saada peamiseks südame ja veresoonte aterosklerootiliste kahjustuste tekkeks.
• Teist tüüpi düslipideemiat iseloomustab ainult madala tihedusega lipoproteiinide sisalduse suurenemine, mis on kõrge aterogeensuse tasemega kolesterooli fraktsioonid. Seda tüüpi haigus on polügeenne, kuna düslipideemilise tasakaalustamatuse tekkeks on vajalik päriliku defektse geeni ja ebasoodsate keskkonnategurite kombinatsioon. 2. tüüpi düslipideemia iseloomulik tunnus on asjaolu, et patsiendil ei tõuse mitte ainult madala tihedusega lipoproteiinide, vaid ka triglütseriidide tase.
• Kolmandat tüüpi düslipideemiat iseloomustab väga madala tihedusega lipoproteiinide kõrge sisaldus patsiendil, millega kaasneb suure tõenäosusega aterosklerootilise vaskulaarse haiguse esinemine.
• Neljanda tüübi puhul suureneb ka väga madala tihedusega lipoproteiinide tase. Kuid sel juhul ei arene haigusseisund mitte pärilike tegurite, vaid endogeensete põhjuste tõttu.
• Viiendat tüüpi düslipideemia on külomikronite arvu suurenemine veres, mis on kombineeritud väga madala tihedusega lipoproteiinide arvu suurenemisega.

Düslipideemiliste häirete laboratoorsete tüüpide mitmekesisuse tõttu rahvusvaheline klassifikatsioon Seda patoloogiat on mitut tüüpi. Mikroobi 10 järgi on düslipideemial aga üks kood E78.

Ravi

Terapeutilised ja ennetavad meetmed, mille eesmärk on haiguse sümptomite hävitamine, on väga mitmekesised. Need ei seisne mitte ainult ravimite korrigeerimises, vaid ka toitumisspetsialisti ettekirjutuste järgimises, elustiili muutmises.

Märge! Mitteravimite soovitusi tuleks järgida nii haiguse pärilike tüüpide (progresseerumise vältimiseks) kui ka sekundaarsete vormide korral. Sekundaarse düslipideemia raviks on vaja kõrvaldada selle esinemise algpõhjus, see tähendab krooniline patoloogia.

Kolesterooli ja selle erinevate fraktsioonide taset langetavate ravimite peamine loetelu on sapphappe sekvestrandid ja statiinid. Fibraate ja nikotiinhapet kasutatakse väga madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide kõrge taseme korrigeerimiseks.

Statiinide rühma kuuluvad ravimid on monokaliinantibiootikumid, mille toime ulatub ensüümi aktiivsuse spetsiifilisele pärssimisele, mis suurendab kolesterooli fraktsioonide tootmist maksas.

Statiinide rühma kuuluvaid ravimeid Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin arendatakse tänapäeval nii mikrobioloogiliste kui ka sünteetiliste meetoditega. Düslipideemia ravi statiinidega kaasneb mitte ainult üldkolesterooli, vaid ka madala tihedusega kolesterooli taseme pikaajalise stabiilse langusega. See mängib olulist rolli veresoonte ateroskleroosi ennetamisel.

Statiinide kasutamise eeliseks on ka asjaolu, et sellisel ravil pole mitte ainult hüpolipideemilist toimet, vaid ka pleiotroopset toimet veresoonte põletikuliste protsesside pärssimise funktsiooni paranemise näol.

Kui monoteraapia statiinidega ei anna positiivset tulemust, määratakse kompleksravi, kasutades sapphappe sekvestrante, näiteks kolestipoli või kolestüramiini annuses 4 g. päevas suuliselt.

Sellel ravimite rühmal on otsene mõju kolesterooli sünteesile. See juhtub, suurendades sapphapete eritumist organismist ja nende edasist moodustumist kolesterooli fraktsioonidest.

Märkimisväärne hüpertriglütserideemia ja krooniline koliit on sapphappe sekvestrantide kasutamise täielikud vastunäidustused. Isoleeritud hüpertriglütserideemia korral kasutatakse fibraate, näiteks tsiprofibraati - 100 mg / päevas.

Kuna see ravimite rühm võib põhjustada kolesteroolikivide tekkimist sapipõieõõnes, peavad kõik patsiendid, kes on pikka aega võtnud fibraate, regulaarselt läbima ultraheliuuringu.

Lisaks, kui 5. tüüpi düslipideemiaga kaasneb pankreatiit, on soovitatav kasutada nikotiinhapet - 2 g / päevas.

Kuid sellel ainel on kõrvalmõju, mis ei võimalda nikotiinhappe laialdast kasutamist võitluses düslipideemiaga. Reaktsioon väljendub naha punetusena ülakehas ja peas.

Mis tahes vormis düslipideemia all kannatava patsiendi toitumise kohandamine on suunatud:

• veresoonte ja südame patoloogiate esinemise ja progresseerumise ohu hävitamine;
• vere glükoosisisalduse normaliseerimine;
• lipiidide parameetrite parandamine;
• tromboflebiidi ennetamine.

Düslipideemia tekke peamiseks riskirühmaks on seetõttu täiustatud toitumisega inimesed meditsiiniline sündmus Peamine tähtsus on normaliseerimine söömiskäitumine haige. Toitumisjuhised ütlevad, et igapäevane dieet Düslipideemiaga patsient peaks loomsete rasvade tarbimist drastiliselt piirama.