Kliinilised juhised aux koos tõusuga st. Äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita. Kliinik. Diagnostika. Ravi: etiotroopne, patogeneetiline. Ravi rahvapäraste ravimitega
Tsiteerimiseks: Kashtalap V.V., Barbarash O.L. Vastuolulised küsimused ST elevatsioonita ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravis (Euroopa Kardioloogide Seltsi 2015. aasta soovituste ülevaade) // eKr. 2015. nr 26. S. 1524-1527
Artiklis käsitletakse Euroopa Kardioloogide Seltsi 2015. aasta soovituste põhjal vaidlusi tekitavaid küsimusi ST elevatsioonita ägeda koronaarsündroomi patsientide ravis.
Tsiteerimiseks. Kashtalap V.V., Barbarash O.L. Vastuolulised küsimused ST elevatsioonita ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravis (Euroopa Kardioloogide Seltsi 2015. aasta soovituste ülevaade) // eKr. 2015. nr 26. S. 1524–1527.
Praegu ei kaota praktiku jaoks oma tähtsust probleem ägeda koronaarsündroomiga patsiendi optimaalse ravimeetodi valimisel ilma püsiva ST-segmendi elevatsioonita EKG-l (ST-ACS). On teada, et NSTE-ACS kliiniliste ja elektrokardiograafiliste nähtudega patsiendid on üsna mitmekesine patsientide rühm. See võib hõlmata patsiente, kellel on ägeda koronaarsündroomi (ACS) kliinilised ilmingud ilma muutusteta EKG-s ja kardiospetsiifiliste markerite reaktsioonideta (ebastabiilne stenokardia), ning müokardiinfarktiga (MI) patsiente ilma püsiva ST-segmendi elevatsioonita EKG-s. Patsiendid, kellel ei ole kardiovaskulaarsüsteemi haigusi (osteokondroosi ägenemine, seedetrakti patoloogia, kopsupõletik), võetakse sageli spetsialiseeritud haiglatesse NSTE-ACS-i kahtlusega.
Võib eeldada, et NSTE-ACS-iga patsiendid on ägeda koronaarsündmuse kulgemise seisukohast soodsam patsientide rühm võrreldes ST-segmendi elevatsiooniga (ACS-ST) ägeda koronaarsündroomi patsientidega. Kuid see pole nii: haiglasuremus NSTE-ACS-i korral võib olla 2–3 korda kõrgem kui NSTE-ACS-iga patsientidel, kuid pikaajalisel (iga-aastasel) jälgimisperioodil on korduvate kardiovaskulaarsete sündmuste esinemissagedus. NSTE-ACS-iga patsientidel, kes ei ole läbinud haiglarevaskularisatsiooni, ületab NSTE-ACS-iga patsientidel ST-ACS-iga patsientide oma.
Olgu öeldud, et praktilised arstid ei kahtle ST-ACS-iga patsientide optimaalses ravitaktikas ja on end igati õigustanud – see on kõige täielikum ja varaseim müokardi reperfusioon mis tahes olemasoleval meetodil (kirurgiline või meditsiiniline) lähitundidel. alates haiguse algusest.
NSTE-ACS-iga patsientide revaskularisatsiooni taktika on individuaalne ja sõltub ACS-i ebasoodsa kulgemise riskitegurite objektiivsusest konkreetsel patsiendil. Peamine probleem NSTE-ACS-iga patsientide ravimisel on arsti poolt õige individuaalse riski hindamine ja selle hinnangu põhjal invasiivse strateegia rakendamise ajastus (kiireloomuline vastuvõtul; kuni 24 tundi haiguse algusest). haigusest (varajane invasiivne strateegia); kuni 72 tundi alates haiguse algusest (hiline invasiivne strateegia) või konservatiivse taktika valik ST-ACS-iga patsiendi ravimiseks.
Seoses praktikute olemasolevate objektiivsete raskustega NSTE-ACS-i patsientide ravi optimaalse taktika valikul, võeti 2015. aasta augustis Londonis vastu Euroopa Kardioloogide Seltsi uuendatud soovitused NSTE-ACS-iga patsientide raviks. korraline Euroopa kardioloogiakongress.
NSTE-ACS kliinilisteks ilminguteks võivad olla pikaajaline (> 20 min) stenokardia valu rahuolekus; esmakordne angina pectoris II või III funktsionaalne klass (FC) vastavalt Kanada klassifikatsioonile; varem stabiilse stenokardia ilmingute progresseerumine III-IV FC-ks; infarktijärgne stenokardia.
Eakatel patsientidel, naistel, suhkurtõvega (DM), neerupuudulikkuse ja dementsusega patsientidel leitakse sageli NSTE-ACS ebatüüpilisi kliinilisi vorme: kõhuõõne, astmaatilised, perifeersed, mis nõuab nendele patsientide kategooriatele suuremat tähelepanu.
Kui tekib kahtlus, et patsiendil on ACS, tuleb esmavaliku diagnostiliseks uuringuks registreerida 12-lülitusega EKG puhkeolekus 10 minuti jooksul alates patsiendi esimesest kontaktist arstiga. 1/3-l NSTE-ACS-iga patsientidest võivad EKG-s puududa isheemilised muutused, mis ei lükka ümber ägeda koronaarhaiguse diagnoosi. Teistel patsientidel võib EKG-l olla muutusi ST-segmendis: depressioon, mööduv (kuni 20 minutit) tõus, muutused T-laines selle inversiooni kujul. Kui patsiendil tuvastatakse püsiva isheemilise ebamugavuse taustal muutumatu EKG, on sel juhul kasulik registreerida lisajuhtmed: V7–V9 ja parem rindkere (V3R–V4R). Igal juhul klassifitseerib patsiendi NSTE-ACS-iga patsiendiks ainult püsiva ST-segmendi elevatsiooni puudumine EKG-l. Kui müokardi isheemia kliinilised ilmingud ravi ajal püsivad, on patsiendi jälgimise ja varasemate tulemustega võrdlemise käigus vajalik EKG sarisalvestus.
2015. aasta Euroopa juhised rõhutavad konkreetselt, et müokardi nekroosi biomarkerite määramine on absoluutselt kohustuslik kõigile NSTE-ACS-iga patsientidele, kuna uuringute tulemused võivad määrata patsiendi edasise ravi. Ja MI enda diagnoos vastavalt selle haiguse uusimale universaalsele määratlusele peab tingimata olema kinnitatud müokardi nekroosi biomarkerite kvantitatiivse määramise positiivsete tulemustega. Sellised müokardi kahjustuse biomarkerid nagu kreatiinkinaasi MB-fraktsioon, kreatiinkinaasi kogufraktsioon, müoglobiin on end hästi tõestanud. Kuid praegu on troponiin (tüüp T või I) kardiospetsiifilisuse liider, see on eelistatav ja soovituste autorid teevad ettepaneku määrata see NSTE-ACS-iga patsientidel. Selle oluliseks puuduseks praktilisel kasutamisel on suhteliselt hiline verekontsentratsiooni tõus (6–12 tundi pärast MI tekkimist), kuid ülitundliku troponiini testi (hsT) kasutamisel ilmneb tundlikkus isheemiliste kahjustuste ja nekroosi suhtes juba veres. esimene tund alates ACS-i algusest. Kuid kõrged troponiini väärtused võivad esineda mitte ainult MI, vaid ka müokardiidi, sepsise, mis tahes etioloogiaga šoki, eluohtlike arütmiate, aordi dissektsiooni ja kopsuemboolia korral. Positiivseid positiivseid troponiini tulemusi tuleb südame isheemiatõve ja raske neerufunktsiooni kahjustusega patsientide puhul tõlgendada ettevaatusega, kuna need võivad olla tingitud glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) vähenemisest.
Alternatiivina troponiinile, kui seda pole võimalik määrata, soovitavad 2015. aasta Euroopa juhiste autorid kasutada kreatiinkinaasi MB-fraktsiooni ja kopeptiini. Kopeptiin on prohormoonse vasopressiini C-otsa osa, mis suudab kvantifitseerida endogeense stressi raskusastet mitmesuguste haigusseisundite, sealhulgas MI korral.
2015. aasta Euroopa juhised kirjeldavad diagnostilisi algoritme, mis võimaldavad kliiniliste, elektrokardiograafiliste ja laboratoorsete andmete hindamisel (hfT seeriamääramine) väga lühikese aja jooksul (1 või 3 tunni jooksul alates patsiendi haiglasse sattumisest) kinnitada. või müokardi nekroosi olemasolu ümber lükata ja selgitada NSTE-ACS-iga patsiendi edasist ravi või hakata otsima muud valu rinnus põhjust. Selliseid algoritme on 2: 1-tunnine (0h/1h) ja 3-tunnine (0h/3h), mis on praktilise kasutuse seisukohalt võrdse tähtsusega. Esimene algoritm pakub välja hCT (T või I) järjestikuse hindamise pärast patsiendi intensiivravi osakonda lubamist ja pärast 1-tunnist intensiivravi. Algtaseme hsT kontsentratsioonide määramine ja nende dünaamiline hindamine 1 tunni pärast võimaldab jagada patsiendid kindla NSTE-ACS-iga rühma, jälgimisrühma ja patsientide rühma, kellel on tõenäoliselt mittekardiaalsed rindkerevalu põhjused. Selline algoritm võimaldab patsiente kiiresti stratifitseerida seoses ACS-i ägeda perioodi tüsistuste riskiga ja rakendada nende patsientide raviks varasemaid invasiivseid taktikaid. Selle algoritmi ainsaks puuduseks on selge seos konkreetse testimissüsteemi tootja testiparameetritega, mis on täpsustatud soovitustes (Elecsys, Architect, Dimension Vista). Nende tootjate testimissüsteemide jaoks on kirjeldatud HF-i piirväärtusi, mis aitavad patsiente kihistada sõltuvalt rinnavalu isheemilise olemuse tõenäosusest.
0h/3h algoritm on praktiliseks kasutamiseks paremini ligipääsetav. See hõlmab ka HCT hindamist patsiendil, kellel on valu rinnus ja kellel puuduvad EKG kriteeriumid ACS-ST jaoks haiglasse lubamisel. Kui HCT väärtused jäävad alla normi ülemise piiri, siis on vaja hinnata valu kestust rinnus. Kui see kestab patsiendil üle 6 tunni, siis hfT uuesti hindamist ei teostata. Patsiendile tuleb anda analgeesia, hinnata kõrvalnähtude tõenäosust GRACE skaala abil, määrata enne väljakirjutamist koormustestid ja läbi viia diferentsiaaldiagnostika muude valu rinnus põhjuste osas. Kui valusündroom kestis vähem kui 6 tundi alates patsiendi haiglasse võtmisest, siis pärast 3-tunnist patsiendi viibimist intensiivvaatluspalatis on vaja HF väärtused uuesti määrata. Kui tuvastatakse 2 TsT väärtuse erinevus üle normi ülemise piiri, loetakse patsient invasiivse ravi kandidaadiks. Kui 2 hT väärtuste vahel ei ole erinevust, kihistatakse patsient enne väljakirjutamist riskianalüüsiga vastavalt GRACE skaalale ja koormustestidele vaatlusgruppi. Kui NSTE-ACS nähtudega patsiendil määratakse haiglasse sattumisel hsT väärtused üle normi ülemise piiri, siis tuleb tegutseda järgmiselt: patsiendil, kellel on ebanormaalselt kõrge hsT kontsentratsioon (mitu korda kõrgem). kui normi ülempiir) tuvastatakse kohe invasiivse ravi kandidaadina. Olukorras, kus hsT väärtused ületavad veidi normi ülempiiri, on lubatud 3 tunni pärast uuesti uurida, määrates 2 väärtuse erinevuse. Kui see ületab normi ülemise piiri, loetakse patsient koronaarangiograafia kandidaadiks, kui ei ületa, siis näidatakse patsiendile üldosakonnas täiendav läbivaatus ja pärast koormusteste varajane lahkumine. Ülaltoodud algoritme ACS-i kahtlusega patsiendi kiirendatud riskihindamiseks ja diferentsiaaldiagnoosimiseks soovitatakse kasutada ainult siis, kui HST on tavapäraseks kliiniliseks kasutamiseks saadaval.
Ülaltoodud lähenemisviisid pole meie riigi praktiseerivatele arstidele päris tuttavad. Nende rakendamise põhieesmärk on Euroopa kardioloogide sõnul võimalus ACS-i kahtlusega patsientide kiireks kihistamiseks sõltuvalt tuvastatud ebasoodsa tulemuse riskist, et määrata kindlaks näidustused invasiivseks patsiendi raviks või varaseks üleviimiseks ambulatoorsesse staadiumisse. pärast stressitestide läbiviimist. 2015. aasta Euroopa Südameühingu juhised NSTE-ACS-iga patsientide ravimiseks võimaldavad sellist lähenemist rakendada.
Täiendavate uurimismeetoditena NSTE-ACS-iga patsientidel diferentsiaaldiagnostika koos teiste haigustega saab teha: ehhokardiograafia puhkeolekus ja koormustesti, südame magnetresonantstomograafia perfusiooniga, pärgarterite multislice kompuutertomograafia. Ehhokardiograafia on soovitatav vasaku vatsakese piirkondliku ja globaalse kontraktiilsuse hindamiseks NSTE-ACS-iga patsiendil, samuti valu rinnus diferentsiaaldiagnostikaks. Multispiraalset kompuuterkoronaarangiograafiat võib arutada diagnostilise testina (invasiivse koronaarangiograafia asemel) madala või keskmise riskiga patsientidel, kui EKG ja biomarkeri andmed ei ole informatiivsed.
Vaatamata väljapakutud algoritmidele NSTE-ACS-iga patsientide kiireks kihistamiseks vastuvõtul, ei eita Euroopa juhiste autorid vajadust individuaalselt hinnata kardiovaskulaarsete kõrvaltoimete tekkeriski lühiajalises jälgimisperioodis. Selleks tehakse ettepanek kasutada Venemaa praktilistele arstidele tuntud GRACE skaalat, selle täiustatud analoogi GRACE 2.0 või TIMI skaalat, mis, nagu soovituste autorid tunnistavad, jääb siiski alla GRACE skaaladele. GRACE skaala võimaldab patsiendi üsna objektiivset riskikihistamist nii vastuvõtmisel kui ka haiglast lahkumisel. Täiustatud GRACE 2.0 riskikalkulaatori kasutamine võimaldab ennustada haiglasisest suremust ja patsientide suremust pärast NSTE-ACS-i 6, 12 ja 36 kuu pärast. . GRACE 2.0 skaala kasutab patsiendi vanust, süstoolset vererõhku, südame löögisagedust, seerumi kreatiniini kontsentratsiooni, ägeda südamepuudulikkuse Killipi klassi vastuvõtul, andmeid südameseiskumise kohta vastuvõtul, kardiospetsiifiliste markerite tõusu fakti vastuvõtul ja kõrvalekalded ST segment. Kui andmed südamepuudulikkuse klassi ja seerumi kreatiniini väärtuste kohta ei ole kättesaadavad, võimaldab modifitseeritud GRACE 2.0 skaala riskianalüüsi, mis põhineb kroonilise neeruhaiguse ja diureetikumide kasutamisel.
Suure verejooksu episoodid, isegi kui neid on vereülekandega adekvaatselt korrigeeritud, suurendavad oluliselt NSTE-ACS-iga patsientide surmaohtu. Võttes arvesse endovaskulaarsete sekkumiste ja vere hüübimist mõjutavate ravimite (trombotsüütide ja antikoagulantide kombinatsioonid) aktiivset kasutamist ACS-ga patsientide ravis, juhivad Euroopa soovituste autorid tähelepanu vajadusele hinnata verejooksu riski patsientidel invasiivne juhtimistaktika. NSTE-ACS-iga patsientide verejooksu riski hindamiseks mõeldud CRUSADE skaala näib olevat praktilise kasutuse jaoks eelistatavam.
Kõik NSTE-ACS-iga patsiendid vajavad pidevat EKG jälgimist 24 tunni jooksul või kuni perkutaanse koronaarse sekkumiseni (PCI) enne esmase riski kihistamist. NSTE-ACS esialgse diagnoosiga patsiendi viibimine osakonnas ilma EKG jälgimise võimaluseta on vastuvõetamatu. Kõrge arütmiliste tüsistuste riski korral võib NSTE-ACS-iga patsientide EKG jälgimist kasutada kauem kui 24 tundi.
NSTE-ACS-iga patsientide medikamentoosne ravi ei ole uutes juhendites oluliselt muutunud. Vastunäidustusteta patsientidele (äge HF III-IV klass Killipi järgi) määratakse isheemia sümptomite korral beetablokaatorid võimalikult varakult. Vasospastilise stenokardiaga patsientidel tuleb beetablokaatorid ravist välja jätta, asendades need kaltsiumi antagonistide ja nitrovasodilataatoritega. IV nitrovasodilataatorid on soovitatavad, kui isheemiline ebamugavustunne, kontrollimatu hüpertensioon ja kopsu ülekoormus püsivad.
NSTE-ACS-iga patsientide ravis kasutatakse trombotsüütide agregatsiooni tõkestavate ainetena mitmeid tuntud ravimeid: atsetüülsalitsüülhape (ASA), klopidogreel, tikagreloor, prasugreel. Soovitused hõlmavad ka uut ravimit, millel on trombotsüütidevastane toime intravenoosse süstimise teel - cangrelor.
ASH-i kahtlusega patsiendi esmasel läbivaatusel määrab arst ASA-d küllastusannuses 150–300 mg katmata kujul, seejärel saab patsient ASA-d määramata aja jooksul annuses 75–100 mg 1 r./ päeval "kaitstud" kujul.
Trombotsüütide P2Y12 retseptori inhibiitorite määramine lisaks ASA-le on soovitatav 12 kuu jooksul, kui patsiendil ei ole vastunäidustusi, näiteks kõrge verejooksu oht.
Tikagreloor küllastusannuses 180 mg ja säilitusannuses 90 mg kaks korda päevas algraviks, kaasa arvatud patsiendid, keda on varem ravitud klopidogreeli küllastusannusega. Kui tikagreloor on saadaval, tuleb ravi klopidogreeliga katkestada. Tikagreloori suurem efektiivsus korduvate kardiovaskulaarsete sündmuste ennetamisel patsientidel 12 kuu jooksul. pärast NSTE-ACSi võrreldes klopidogreeliga näidati PLATO uuringus.
Planeeritud invasiivse ravi taktikaga patsientidele määratakse vastunäidustuste puudumisel prasugreel (pole Venemaal kaubanduslikult saadaval) küllastusannuses 60 mg ja säilitusannuses 10 mg päevas.
Klopidogreeli küllastusannuses 300 või 600 mg ja säilitusannuses 75 mg päevas soovitatakse patsientidele, kes ei saa tikagreloori või prasugreeli või kes vajavad täiendavat kaudsete antikoagulantide (kodade virvendus ja ACS) retsepti.
Soovituste autorid lubavad lühendada kahekordse trombotsüütidevastase ravi tähtaegu 3-6 kuuni. pärast ACS-i implanteeritud ravimit elueerivate stentidega (DES) patsientidel, kellel on kõrge verejooksu oht. Samas soovitavad samad autorid arutada vajadust pikendada kahekordset trombotsüütidevastast ravi rohkem kui 12 kuu võrra. teatud patsientide kategooriatel pärast isheemiliste sündmuste ja verejooksu riski põhjalikku hindamist.
Uue ravimi - cangrelor - koht soovitustes on määratud üsna tagasihoidlikult - võib määrata PCI-ks NSTE-ACS-iga patsientidele, kes ei ole varem saanud mõnda P2Y12 trombotsüütide retseptori inhibiitorit.
Kõigile patsientidele määratakse antikoagulantravi, kui ACS-i diagnoos on kindlaks tehtud. Antikoagulantidena NSTE-ACS ägedas faasis selliste ravimite kasutamine nagu:
- fraktsioneerimata hepariin (manustada ainult sees/in);
- madala molekulmassiga hepariin (enoksapariin, i.v. boolus ja s.c. süstimine);
– fondapariinuks (s/c sissejuhatus);
- bivalirudiin (manustada ainult in/in).
Tuleb märkida, et fondapariinuksit (2,5 mg/päevas sc) soovitatakse kasutada ravimina, millel on NSTE-ACS-iga patsientidel optimaalne efektiivsus/ohutusprofiil, sõltumata valitud ravitaktikast. Kui fondapariinuksit ei saa manustada, on antikoagulantravi alternatiiviks enoksapariin või fraktsioneerimata hepariin. Ühte määratud hepariini tüüpi ei ole lubatud vahetada teise vastu, kuna see suurendab verejooksu riski.
Bivalirudiini peetakse optimaalseks alternatiiviks fraktsioneerimata hepariinile kombinatsioonis IIB/IIIA trombotsüütide retseptori blokaatoritega ja seda võib kasutada NSTE-ACS-iga patsientidel invasiivse ravistrateegia valimisel.
Lõpetage antikoagulantravi NSTE-ACS-iga patsientidel pärast PCI-d, välja arvatud juhul, kui selleks on täiendavaid näidustusi (venoosse trombemboolia ennetamine, kodade virvendus). Lisaks on ette nähtud, et NSTE-ACS-iga patsientidele, kellel pole anamneesis insult ja mööduvad isheemilised atakid, kellel on kõrge korduvate isheemiliste sündmuste risk ja madal verejooksu risk pärast antikoagulantravi katkestamist, lisatakse rivaroksabaan annuses 2,5 ug. mg 2 r / päevas 12 kuud koos ASA ja klopidogreeliga.
Statiinide kasutamist NSTE-ACS-iga patsientidel tuleb alustada võimalikult varakult haiglas maksimaalse terapeutilise annusega ja jätkata kogu elu.
Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (AKE inhibiitorid) määratakse NSTE-ACS-iga patsientidele haiglas 1 haiguspäevaks, kui patsiendil on vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (LVEF) vähenenud.<40%, СН, артериальная гипертензия или СД. Альтернативой иАПФ могут быть сартаны, особенно при непереносимости иАПФ. Назначение осуществляется пожизненно.
Mineralokortikoidi retseptori antagoniste (eelistatavalt eplerenooni) manustatakse dokumenteeritud LVEF-iga NSTE-ACS-iga patsientidele<35%, клиникой СН или выявленным СД. Однако у пациента не должно быть тяжелых проявлений почечной недостаточности и гиперкалиемии.
Eraldi kirjeldavad 2015. aasta juhised individuaalsel riskikihistusel põhinevat lähenemist NSTE-ACS-iga patsientide invasiivse ravi valikule. Erakorralist invasiivset ravi (koronaarangiograafia teostamine kuni 2 tunni jooksul alates patsiendi haiglasse tulekust) kasutatakse väga kõrge riski tunnuste tuvastamisel NSTE-ACS-iga patsientidel (hemodünaamiline ebastabiilsus või kardiogeenne šokk; püsiv isheemiline valu rinnus, mis ei allu ravile südameseiskus või eluohtlikud rütmihäired; MI mehaanilised tüsistused (müokardi rebendid); äge südamepuudulikkus; korduvad dünaamilised muutused EKG-s ST segmendis, eriti mööduvad tõusud. Kui sellised patsiendid hospitaliseeritakse ilma erakorralise koronaarangiograafia ja PCI võimaluseta, tuleb nad viivitamatult üle viia vastavasse spetsialiseeritud sekkumiskeskusesse.
NSTE-ACS-iga patsiendi varajane invasiivne ravi hõlmab koronaarangiograafiat kuni 24 tunni jooksul alates patsiendi haiglasse tulekust ja seda tehakse kõrge riskiga patsientidel. Nende hulka kuuluvad patsiendid, kellel on tüüpiline müokardi nekroosi markerite suurenemine ja vähenemine; dünaamilised muutused ST-segmendi või T-laine EKG-s (sealhulgas asümptomaatilised); tuvastatud punktide arvuga GRACE skaalal >140. Kui sellised patsiendid viibivad haiglas ilma erakorralise koronaarangiograafia ja PCI võimaluseta, tuleb nad 1 päeva jooksul pärast haiglaravi üle viia vastavasse spetsialiseeritud sekkumiskeskusesse.
Invasiivne patsiendiravi hõlmab koronaarangiograafiat kuni 72 tunni jooksul alates patsiendi haiglasse tulekust, kui patsient vastab keskmise riski kriteeriumidele: tal on diabeet või neerufunktsiooni häire (GFR langus).<60 мл/мин); характеризуется значением ФВЛЖ <40% или наличием признаков застойной СН; с ранней постинфарктной стенокардией, перенесенными ранее ЧКВ или коронарным шунтированием (КШ); при выявленной сумме баллов по шкале GRACE от 109 до 140. Если такие пациенты находятся в стационаре без возможности проведения экстренной коронарографии и ЧКВ, их необходимо перевести в соответствующий специализированный интервенционный центр в период госпитализации.
Madala riskiga patsientidele tehakse vastavalt nende tulemustele stressitestid ja koronaarangiograafia.
Koronaarangiograafia ja PCI tegemisel NSTE-ACS-iga patsientidel tuleks eelistada radiaalse juurdepääsu ja ravimit elueerivate stentide maksimaalset kasutamist.
Kuni 10% NSTE-ACS-iga patsientidest võib multivaskulaarse koronaararteri ateroskleroosi korral vajada CABG-d kui müokardi täieliku revaskularisatsiooni meetodit. Praegu otsustavad NSTE-ACS-i eelistatud müokardi revaskularisatsiooni meetodi kohta ühiselt spetsialistid: kardioloogid, südamekirurgid ja anestesioloogid (Heart Team), võttes arvesse paljusid tegureid ja individuaalselt. Sellega seoses puuduvad selged soovitused, kuna puuduvad randomiseeritud kliinilised uuringud PCI või CABG kasulikkuse kohta NSTE-ACS-iga patsientidel. Erakorralist CABG-d kasutatakse hemodünaamilise ebastabiilsuse, korduva müokardi isheemiaga NSTE-ACS-i korral ja väga kõrge riskiga koronaarhaigusega patsientidel, olenemata kahest trombotsüütide agregatsioonivastasest ravist. Suhteliselt stabiilsetel NSTE-ACS-iga patsientidel tuleb teise trombotsüütide agregatsiooni vastase aine, tikagreloori või klopidogreeli manustamine katkestada 5 päeva enne CABG-d ja prasugreeli 7 päeva enne manustamist. NSTE-ACS-iga patsientidel on vastuvõetav trombotsüütide funktsiooni hindamine pärast trombotsüütide retseptori P2Y12 inhibiitori kasutamise katkestamist, et vähendada CABG ooteaega. Kahe trombotsüütide agregatsiooni vastase ravi jätkamine pärast CABG-d on võimalik ajal, mida arstid peavad selle jaoks ohutuks. Samal ajal on soovitatav jätkata ravi ASA väikeste annustega kuni CABG ajani, lisaks on 6-24 tundi pärast ASA võtmist soovitatav jätkata, kui operatsioonijärgset verejooksu ei esine.
2015. aasta Euroopa juhiste üks osa on peatükk jõupingutustest muuta ägedat koronaarhaigust kogenud patsiendi elustiili. Rõhutatakse vajadust spetsiaalsete programmide järele suitsetamisest loobumiseks ja selle patsientide kategooria arstide retseptide täitmisest kinnipidamise suurendamiseks.
Kokkuvõtteks võib öelda, et kõiki meie Euroopa kolleegide uutes soovitustes NSTE-ACS-iga patsientide ravi kohta esitatud seisukohti ei saa täielikult rakendada Vene Föderatsiooni haiglate tegelikus kliinilises praktikas. Tuleb arvestada, et selle heterogeense patsientide rühma haldamise põhimõtete selge mõistmine aitab kaasa praktikute suuremale aktiivsusele seoses riskide kihistumise, stressitestide ja patsientide suunamisega invasiivsetesse koronaaruuringutesse.
Kirjandus
1. Wallentin L., Becker R.C., Budaj A., Cannon C.P., Emanuelsson H., Held C., Horrow J., Husted S., James S., Katus H., Mahaffey K.W., Scirica B.M., Skene A., Steg P.G., Storey R.F., Harrington R.A., Freij A., Thorsen M. Tikagrelor versus klopidogreel ägedate koronaarsündroomidega patsientidel // N Engl J Med. 2009 kd. 361. R. 1045–1057.
2. Rubini Gimenez M., Reiter M., Twerenbold R., Reichlin T., Wildi K., Haaf P., Wicki K., Zellweger C., Hoeller R., Moehring B., Sou S. M., Mueller M., Denhaerynck K., Meller B., Stallone F., Henseler S., Bassetti S., Geigy N., Osswald S., Mueller C. Soospetsiifilised rindkerevalu omadused ägeda müokardiinfarkti varases diagnoosimises // JAMA Intern Med . 2014. Kd. 174. R. 241-249.
3. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Katus H.A., Apple F.S., Lindahl B., Morrow D.A., Chaitman B.A., Clemmensen P.M., Johanson P., Underwood, R.H. ., Bax J.J., Bonow R.O., Pinto F., Gibbons R.J., Fox K.A., Atar D., Newby L.K., Galvani M., Hamm C.W., Uretsky B.F., Steg P.G., Wijns W., Bassand J.P., Ravkilde P. J., Ohman E.M., Antman E.M., Wallentin L.C., Armstrong P.W., Januzzi J.L., Nieminen M.S., Gheorghiade M., Filippatos G., Luepker R.V., Fortmann S.P., Rosamond W.D., Levy D., Wood D., Hu S.C. D., Lopez-Sendon J.L., Robertson R.M., Weaver D., Tendera M., Bove A.A., Parkhomenko A.N., Vasilieva E.J., Mendis S. Kolmas müokardiinfarkti universaalne definitsioon // Eur Heart J. 2012. Vol. 33. R. 2551-2567.
4. Irfan A., Twerenbold R., Reiter M., Reichlin T., Stelzig C., Freese M., Haaf P., Hochholzer W., Steuer S., Bassetti S., Zellweger C., Freidank H., Peter F., Campodarve I., Meune C., Mueller C. Suure tundlikkusega troponiini T määrajad patsientidel, kellel on mittekardiaalne rindkerevalu põhjus // Am J Med. 2012. Vol. 125. R. 491-498, e491.
5. URL-i aadress: http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?Return Url=%2f.
6. URL-aadress: http://www.timi.org/index.php?page=calculators.
7. Fox K.A., Fitzgerald G., Puymirat E., Huang W., Carruthers K., Simon T., Coste P., Monsegu J., Gabriel Steg P., Danchin N., Anderson F. Kas ägeda koronaarhaigusega patsiendid kas haigusjuhtimine tuleb kihistada vastavalt nende riskile? Tuletamine, väline valideerimine ja tulemused värskendatud GRACE riskiskoori abil // BMJ Open. 2014. Kd. neli.; e004425.
8. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., Gage B.F., Rao S.V., Newby L.K., Wang T.Y., Gibler W.B., Ohman E.M., Roe M.T., Pollack C.V. Jr, Peterson E.D., Alexander K.P. Suure verejooksu algrisk mitte-ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti korral: verejooksu skoor CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable stenokardiapatsientide suppress Adverse results with Early implement of the ACC/AHA Guidelines) // Circulation. 2009 kd. 119. R. 1873-1882.
9. URL-aadress http://www.crusadebleedingscore.org.
10. Parikh S.V., de Lemos J.A., Jessen M.E., Brilakis E.S., Ohman E.M., Chen A.Y., Wang T.Y., Peterson E.D., Roe M.T., Holper E.M. ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiga patsientide haiglasiseste koronaararterite šunteerimisoperatsioonide ajastus tuleneb riikliku kardiovaskulaarsete andmete registri ACTION-GWTG registrist (Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network Registry-GetWith The Guidelines) // Interv JACC Cardiovasc . 2010 Vol. 3. R. 419-427.
Nagu eelnevalt öeldud, mittekõrgenenud äge koronaarsündroom ST(ACSbnST) sisaldab kahte koronaararterite haiguse nosoloogilist vormi:
Ebastabiilne stenokardia;
MI ilma segmendi elevatsioonita ST.
Ebastabiilne stenokardia
Ebastabiilne stenokardia on üks koronaararterite haiguse kliinilistest vormidest, mida iseloomustab ägeda müokardi isheemia areng, mille raskusaste ja kestus ei ole piisavad müokardi nekroosi tekkeks. Ebastabiilne stenokardia väljendub tüüpilise valuna rinnus, mille ajal EKG-s ilmnevad müokardi isheemia tunnused püsiva või mööduva ST-segmendi depressiooni, inversiooni, silumise või laine pseudonormaliseerumise näol. T, aga müokardi nekroosi biokeemiliste markerite (südame troponiinid I või T või MB-CPK) tase vereplasmas ei tõuse. Tuleb rõhutada, et väljaspool valuhoogu võib EKG olla normaalne.
Epidemioloogia
USA riikliku registri andmetel oli 1999. aastal NSTE-ACS-i saanud patsientide arv 1 932 000 inimest, 953 000 inimest kirjutati haiglatest välja ebastabiilse stenokardia diagnoosiga ja 530 000 inimest, kellel diagnoositi müokardiinfarkt ilma hambata. K. USA riiklikud MI registrid (NRMI I, II ja III) näitasid, et perioodil 1990–1999. ACS-i sagedus suurenes ilma segmendi elevatsioonita ST 45 kuni 63%.
Kliiniline pilt
Ebastabiilse stenokardiaga patsientide peamine kaebus on tüüpiline stenokardia valu rinnus, kõige sagedamini lokaliseeritud südame piirkonnas. Siiski juba edasi diagnostilise otsingu esimene etapp on võimalik kindlaks teha mitmeid tunnuseid, mis kahtlustavad stenokardia "ebastabiilsust", seetõttu eristatakse ebastabiilse stenokardia kliinilise pildi järgi järgmisi kliinilisi variante:
Esmakordne stenokardia. See termin tähistab pingutusstenokardiat, mis on tekkinud viimase 2 kuu jooksul ja mille raskusaste on Kanada südame-veresoonkonna ühingu klassifikatsiooni kohaselt vähemalt FC III.
progresseeruv stenokardia, need. olemasoleva stabiilse pingutusstenokardia progresseerumine vähemalt 1 klassi võrra (vastavalt Kanada kardiovaskulaarsete ühingute klassifikatsioonile), saavutades vähemalt FC III. Stenokardiavalud muutuvad sagedamaks, pikemaks, tekivad väiksema füüsilise koormuse korral.
puhke stenokardia, tekkinud viimase 7 päeva jooksul, rünnakute kestusega kuni 20-30 minutit, sealhulgas stenokardia puhkeasendis, muundatud stenokardiast.
Kõik need ebastabiilse stenokardia kliinilise kulgemise variandid võivad esineda nii patsientidel, kes ei ole varem põdenud MI-d, kui ka patsiendil, kellel on anamneesis MI. Kõik need nõuavad varajast EKG registreerimist ja haiglaravi küsimuse otsustamist. Formaalsest vaatenurgast tuleks kõik patsiendid, kellel on üks või teine ülaltoodud kliiniline pilt, hospitaliseerida, kuna neil on ACS ilma segmendi elevatsioonita. ST(ebastabiilne stenokardia). Surma ja müokardiinfarkti risk on aga kahtlemata suurem isikutel, kellel on viimase 48 tunni jooksul olnud pikaajaline puhkeaja stenokardiahoog, võrreldes nendega, kellel oli 3-4 nädalat tagasi mõõdukas pingutusstenokardia.
Varajane infarktijärgne stenokardia. Raske või puhke stenokardia, mis tekkis lähipäevil pärast müokardiinfarkti, eriti pärast edukat trombolüütilist ravi ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarktiga patsientidel. See stenokardia variant on täis korduva MI arengut ja nõuab müokardi revaskularisatsiooni probleemi lahendamiseks varajast koronaarangiograafiat. Praegu on ebastabiilse stenokardia üldtunnustatud kliiniline klassifikatsioon, mille pakkus välja E. Braunwald 1989. aastal (tabel 2-10).
Tabel 2-10. Ebastabiilse stenokardia kliiniline klassifikatsioon
Koronaararterite haiguse kliinilisteks ilminguteks on stabiilne stenokardia, vaikne müokardi isheemia, ebastabiilne stenokardia, müokardiinfarkt, südamepuudulikkus ja äkksurm. Aastaid peeti ebastabiilset stenokardiat iseseisvaks sündroomiks, mis oli kroonilise stabiilse stenokardia ja ägeda müokardiinfarkti vahel. Viimastel aastatel on aga näidatud, et ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt on vaatamata kliiniliste ilmingute erinevustele ühe ja sama patofüsioloogilise protsessi tagajärjed, nimelt aterosklerootilise naastu rebend või erosioon koos sellega kaasneva tromboosi ja embolisatsiooniga. vaskulaarsete kanalite distaalselt paiknevad alad. Sellega seoses ühendatakse praegu selle mõistega ebastabiilne stenokardia ja arenev müokardiinfarkt äge koronaarsündroom (ACS) .
Äge koronaarsündroom on esialgne diagnoos, mis võimaldab arstil määrata kiireloomulised terapeutilised ja organisatsioonilised meetmed. Sellest lähtuvalt on väga oluline välja töötada kliinilised kriteeriumid, mis võimaldavad arstil teha õigeaegseid otsuseid ja valida optimaalse ravi, mis põhineb tüsistuste riski hindamisel ja sihipärasel lähenemisel invasiivsete sekkumiste määramisele. Selliste kriteeriumide koostamise käigus jaotati kõik ägedad koronaarsündroomid nendeks, millega kaasnes ja millega ei kaasnenud püsivat ST-segmendi elevatsiooni. Praeguseks on optimaalsed terapeutilised sekkumised, mille tõhusus põhineb hästi kavandatud randomiseeritud kliiniliste uuringute tulemustel, juba suures osas välja töötatud. Seega on ägeda koronaarsündroomi korral koos püsiva ST-segmendi elevatsiooniga (või vasakpoolse kimbu blokaadi esmakordse täieliku blokaadiga), mis peegeldab ühe või mitme koronaararteri ägedat täielikku oklusiooni, ravi eesmärk kiire, täielik ja püsiv taastumine. koronaararteri luumenit kasutades trombolüüsi (kui see ei ole vastunäidustatud) või primaarset koronaarangioplastiat (kui see on tehniliselt teostatav). Nende terapeutiliste meetmete tõhusust on tõestanud mitmed uuringud.
Äge koronaarsündroom ilma ST elevatsioonita viitab patsientidele, kellel on valu rinnus ja EKG muutused, mis viitavad müokardi ägedale isheemiale (kuid mitte tingimata nekroosile).
Nendel patsientidel esineb sageli püsiv või mööduv ST-segmendi depressioon, samuti T-laine inversioon, lamenemine või ｫpseudonormalisatsioon. Lisaks võivad mitte-ST elevatsiooniga ACS-i EKG muutused olla mittespetsiifilised või puududa. Lõpuks võib sellesse patsientide kategooriasse lisada mõned patsiendid, kellel on elektrokardiogrammis ülaltoodud muutused, kuid ilma subjektiivsete sümptomiteta (st valutu "vaikne" isheemia ja isegi müokardiinfarkt).
Erinevalt püsiva ST-segmendi elevatsiooniga olukordadest olid varasemad ettepanekud ST-segmendi elevatsioonita ägeda koronaarsündroomi ravi taktika kohta vähem selged. Alles 2000. aastal avaldati Euroopa Kardioloogide Seltsi töörühma soovitused mitte-ST elevatsiooniga ägeda koronaarsündroomi raviks. Peagi töötatakse välja vastavad soovitused ka Venemaa arstidele.
See artikkel käsitleb ainult ägeda koronaarsündroomi kahtlusega patsientide ravi, kellel ei ole püsivat ST elevatsiooni. Samal ajal pööratakse põhitähelepanu otseselt diagnoosile ja ravitaktika valikule.
Kuid eelnevalt peame vajalikuks teha kaks märkust:
Esiteks põhinevad alltoodud soovitused mitmete kliiniliste uuringute tulemustel. Kuid need testid viidi läbi spetsiaalselt valitud patsiendirühmadega ja seetõttu ei kajasta need kõiki kliinilises praktikas esinevaid tingimusi.
Teiseks tuleks arvestada, et kardioloogia areneb kiiresti. Sellest tulenevalt tuleks need juhised regulaarselt üle vaadata uute kliiniliste uuringute tulemuste kogunemisel.
Erinevate diagnoosi- ja ravimeetodite tõhususe kohta tehtud järelduste veenvuse aste sõltub andmetest, mille põhjal need tehti. Üldtunnustatud soovituste kohaselt eristatakse järgmist: kolm järelduste kehtivuse (“tõestus”) taset:
Tase A: Järeldused põhinevad mitme randomiseeritud kliinilise uuringu või metaanalüüsi andmetel.
Tase B: Järeldused põhinevad üksikute randomiseeritud uuringute või mitterandomiseeritud uuringute andmetel.
Tase C. Järeldused põhinevad ekspertide konsensuslikul arvamusel.
Järgmises arutelus näidatakse pärast iga elementi selle kehtivuse tase.
Ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravi taktika
Patsiendi seisundi esialgne hindamine
Patsiendi esialgne hindamine, kellel on valu rinnus või muud ACS-ile viitavad sümptomid, hõlmab järgmist:
1. Hoolikas ajaloo kogumine . Stenokardiavalu klassikalised tunnused, samuti tüüpilised stenokardia ägenemised (pikalev [> 20 minutit] stenokardia valu rahuolekus, esmakordne raske [mitte madalam kui Kanada kardiovaskulaarsete ühingute (CCS) III klass]) stenokardia, stabiilse stenokardia hiljutine ägenemine vähemalt kuni III FC vastavalt CCS-ile) on hästi teada. Siiski tuleb märkida, et ACS võib esineda ka ebatüüpiliste sümptomitega, sealhulgas valu rinnus rahuolekus, valu epigastimaalses piirkonnas, äkiline düspepsia, torkiv valu rinnus, valu pleura piirkonnas ja suurenenud düspnoe. Pealegi on nende ACS-i ilmingute sagedus üsna kõrge. Seega diagnoositi mitmekeskuselise rindkerevalu uuringu (Lee T. et al., 1985) andmetel ägedat müokardiisheemiat 22% patsientidest, kellel esines äge ja torkav valu rinnus, samuti 13% patsientidest, kellel oli iseloomulik valu. ja 7% patsientidest, kellel valu palpeerimisel täielikult taastus. Eriti sageli täheldatakse ACS-i ebatüüpilisi ilminguid noortel (25–40-aastastel) ja seniilsetel (üle 75-aastastel) patsientidel, samuti naistel ja suhkurtõvega patsientidel.
2. Füüsiline läbivaatus . Rindkere uurimine ja palpatsioon, südame auskultatsioon ning pulsisagedus ja vererõhk jäävad tavaliselt normi piiridesse. Füüsilise läbivaatuse eesmärk on eelkõige välistada mittekardiaalsed valu rinnus põhjused (pleuriit, pneumotooraks, müosiit, luu- ja lihaskonna põletikulised haigused, rindkere trauma jne). Lisaks tuleks füüsilise läbivaatuse käigus tuvastada südamehaigused, mis ei ole seotud koronaararterite haigusega (perikardiit, südamerikked), samuti hinnata hemodünaamika stabiilsust ja vereringepuudulikkuse raskust.
3. EKG . Puhke-EKG salvestamine on ACS-i peamine diagnostikavahend. Ideaalis tuleks EKG registreerida valuhoo ajal ja võrrelda seda pärast valu kadumist registreeritud elektrokardiogrammiga.
Korduva valu korral saab selleks kasutada mitmekanalilist EKG monitooringut. Samuti on väga kasulik võrrelda EKG-d ｫvanadeｻ filmidega (kui need on olemas), eriti kui esineb vasaku vatsakese hüpertroofia või varasema müokardiinfarkti tunnuseid.
ACS-i kõige usaldusväärsemad elektrokardiograafilised tunnused on ST-segmendi dünaamika ja T-laine muutused.ACS-i tõenäosus on suurim, kui vastav kliiniline pilt on kombineeritud ST-segmendi depressiooniga, mille sügavus on üle 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes. Veidi vähem spetsiifiline ACS-i tunnus on T-laine inversioon üle 1 mm R-laine domineerivates juhtmetes.Sügavad negatiivsed, sümmeetrilised T-lained eesmistes rindkere juhtmetes viitavad sageli vasaku koronaararteri eesmise laskuva haru raskele proksimaalsele stenoosile . Lõpuks on kõige vähem informatiivsed madal (alla 1 mm) ST-segmendi depressioon ja kerge T-laine inversioon.
Tuleb meeles pidada, et iseloomulike sümptomitega patsientide täiesti normaalne EKG ei välista ACS-i diagnoosimist.
Seega tuleb ACS-i kahtlusega patsientidel registreerida EKG puhkeolekus ja alustada ST-segmendi pikaajalist mitmekanalilist jälgimist. Kui jälgimine ei ole mingil põhjusel teostatav, on vajalik sagedane EKG registreerimine (tõendite tase: C).
Hospitaliseerimine
Patsiendid, kellel on kahtlustatav mitte-ST elevatsiooniga ACS, tuleb koheselt paigutada spetsialiseeritud kardioloogia erakorralise/intensiivravi osakonda (LE) (tõendite tase: C).
Müokardi kahjustuse biokeemiliste markerite uurimine
ｫTraditsioonilisedｻ südameensüümid, nimelt kreatiinfosfokinaas (CPK) ja selle CPK MB isoensüüm, on vähem spetsiifilised (eelkõige on skeletilihaste vigastuste korral võimalikud valepositiivsed tulemused). Lisaks on nende ensüümide normaalsete ja ebanormaalsete seerumikontsentratsioonide vahel märkimisväärne kattumine. Müokardi nekroosi kõige spetsiifilisemad ja usaldusväärsemad markerid on südame troponiinid T ja I. . Troponiini T ja I kontsentratsioonid tuleb määrata 612 tundi pärast haiglasse võtmist ja ka pärast iga tugeva valu rinnus episoodi.
Kui patsiendil, kellel kahtlustatakse mitte-ST elevatsiooniga ACS-i, on kõrgenenud troponiin T ja/või troponiin I tase, tuleb seda seisundit pidada müokardiinfarktiks ning rakendada asjakohast meditsiinilist ja/või invasiivset ravi.
Arvestada tuleb ka sellega, et pärast südamelihase nekroosi ei toimu üheaegselt erinevate markerite kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis. Seega on müokardi nekroosi varaseim marker müoglobiin, samas kui CPK MB ja troponiini kontsentratsioonid tõusevad mõnevõrra hiljem. Lisaks püsivad troponiinid kõrgenenud ühe kuni kahe nädala jooksul, mistõttu on hiljutise müokardiinfarktiga patsientidel raske korduvat müokardi nekroosi diagnoosida.
Seega, kui kahtlustatakse ACS-i, tuleks troponiinid T ja I määrata haiglasse lubamise ajal ja uuesti mõõta pärast 612-tunnist jälgimist, samuti pärast iga valuhoogu. Müoglobiini ja/või CK MV-d tuleb mõõta hiljuti (vähem kui kuus tundi) ilmnenud sümptomite korral ja patsientidel, kellel on hiljuti (vähem kui kaks nädalat tagasi) olnud müokardiinfarkt (tõendite tase: C).
Esialgne ravi patsientidel, kellel kahtlustatakse mitte-ST elevatsiooni ACS-i
ST-segmendi elevatsioonita ACS puhul peaks esialgne ravi olema:
1. Atsetüülsalitsüülhape (kehtivusaste: A);
2. Naatriumhepariin ja madala molekulmassiga hepariinid (tõendite tase: A ja B);
3. blokeerijad (tõendite tase: B);
4. Püsiva või korduva valu rinnus korral suukaudsed või intravenoossed nitraadid (tõendite tase: C);
5. B-blokaatorite, kaltsiumi antagonistide vastunäidustuste või talumatuse esinemisel (tõendite tase: B ja C).
Dünaamiline jälgimine
Esimese 8-12 tunni jooksul on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit. Erilist tähelepanu tuleks pöörata:
Korduv valu rinnus. Iga valuhoo ajal on vaja registreerida EKG ja pärast seda uuesti uurida troponiinide taset vereseerumis. Müokardi isheemia ja südame rütmihäirete tunnuste tuvastamiseks on väga soovitatav läbi viia pidev mitmekanaliline EKG monitooring.
Hemodünaamilise ebastabiilsuse tunnused (arteriaalne hüpotensioon, kongestiivsed räiged kopsudes jne)
Müokardiinfarkti või surma riski hindamine
Ägeda koronaarsündroomiga patsiendid moodustavad väga heterogeense patsientide rühma, kes erinevad aterosklerootilise koronaararterite haiguse levimuse ja/või raskusastme ning tromboosiriski (st.
müokardiinfarkti oht lähitundidel/päevadel). Peamised riskitegurid on toodud tabelis 1.
Järelkontrolli andmete, EKG ja biokeemiliste uuringute põhjal tuleb iga patsient määrata ühte kahest alltoodud kategooriast.
1. Patsiendid, kellel on kõrge müokardiinfarkti või surma risk
müokardi isheemia korduvad episoodid (kas korduv valu rinnus või ST-segmendi dünaamika, eriti depressioon või mööduvad ST-segmendi tõusud);
troponiin T ja/või troponiin I kontsentratsiooni tõus veres;
hemodünaamilise ebastabiilsuse episoodid vaatlusperioodil;
eluohtlikud südame rütmihäired (ventrikulaarse tahhükardia korduvad paroksüsmid, ventrikulaarne fibrillatsioon);
ACS esinemine ilma ST segmendi elevatsioonita varajases infarktijärgses perioodis.
2. Patsiendid, kellel on madal müokardiinfarkti või surma risk
valu rinnus ei kordu;
troponiinide ega teiste müokardi nekroosi biokeemiliste markerite taseme tõusu ei täheldatud;
ei esinenud ST-i depressioone ega tõuse, mis olid seotud ümberpööratud T-lainete, lamedate T-lainete või normaalse EKG-ga.
Diferentseeritud ravi sõltuvalt müokardiinfarkti või surma riskist
Kõrge riskiga patsientidele võib soovitada järgmist ravitaktikat:
1. IIb/IIIa retseptori blokaatorite manustamine: abtsiksimab, tirofibaan või eptifibatiid (tõendite tase: A).
2. Kui IIb / IIIa retseptori blokaatoreid ei ole võimalik kasutada, siis naatriumhepariini intravenoosne manustamine vastavalt skeemile (tabel 2) või madala molekulmassiga hepariinid (tõendite tase: B).
Kaasaegses praktikas kasutatakse laialdaselt järgmist madala molekulmassiga hepariinid : adrepariin, daltepariin, nadropariin, tinsapariin ja enoksapariin. Vaatame näitena nadropariini lähemalt. Nadropariin on madala molekulmassiga hepariin, mis saadakse standardhepariinist depolümerisatsiooni teel.
Ravimit iseloomustab tugev aktiivsus faktori Xa ja nõrk aktiivsus faktori IIa suhtes. Nadropariini Xa-vastane toime on rohkem väljendunud kui selle toime APTT-le, mis eristab seda naatriumhepariinist. ACS-i raviks manustatakse nadropariini s / c 2 korda päevas kombinatsioonis atsetüülsalitsüülhappega (kuni 325 mg päevas). Algannus määratakse kiirusega 86 ühikut / kg ja see tuleb manustada intravenoosse boolusena. Seejärel manustatakse sama annus subkutaanselt. Edasise ravi kestus on 6 päeva, annustes määratakse sõltuvalt kehakaalust (tabel 3).
3. Patsientidel, kellel on eluohtlikud südame rütmihäired, hemodünaamiline ebastabiilsus, ACS-i tekkimine varsti pärast müokardiinfarkti ja/või anamneesis CABG, tuleb võimalikult kiiresti teha koronaarangiograafia (CAG). CAG-i ettevalmistamisel tuleb jätkata hepariini manustamist. Revaskularisatsiooni võimaldava aterosklerootilise kahjustuse korral valitakse sekkumise tüüp, võttes arvesse kahjustuse iseärasusi ja selle ulatust. ACS-i revaskularisatsiooniprotseduuri valimise põhimõtted on sarnased seda tüüpi ravi üldiste soovitustega. Kui valitakse perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika (PTCA) koos stendiga või ilma, võib seda teha kohe pärast angiograafiat. Sellisel juhul tuleb IIb/IIIa retseptori blokaatorite manustamist jätkata 12 tundi (abtsiksimab) või 24 tundi (tirofibaani ja eptifibatiidi puhul). Põhjenduse tase: A.
Patsientidel, kellel on madal müokardiinfarkti või surma risk, võib soovitada järgmist taktikat:
1. Atsetüülsalitsüülhappe, b-blokaatorite, võimalik, et nitraatide ja/või kaltsiumi antagonistide allaneelamine (tõendite tase: B ja C).
2. Madala molekulmassiga hepariinide tühistamine juhul, kui dünaamilise vaatluse käigus EKG-s muutusi ei toimunud ja troponiini tase ei tõusnud (tõendite tase: C).
3. Stressitest, et kinnitada või kindlaks teha koronaararterite haiguse diagnoos ja hinnata kõrvalnähtude riski. Raske isheemiaga patsientidele standardse koormustesti (jalgrattaergomeetria või jooksulint) ajal tuleb teha CAG, millele järgneb revaskularisatsioon. Kui standardtestid ei ole informatiivsed, võib kasu olla stressi ehhokardiograafiast või müokardi perfusioonistsintigraafiast.
ST elevatsioonita ACS-iga patsientide ravi pärast haiglast väljakirjutamist
1. Madala molekulmassiga hepariinide kasutuselevõtt juhul, kui korduvad müokardi isheemia episoodid ja revaskularisatsiooni ei ole võimalik teostada (tõendite tase: C).
2. B-blokaatorite võtmine (tõendite tase: A).
3. Laialt levinud mõju riskiteguritele. Esiteks suitsetamisest loobumine ja lipiidide profiili normaliseerimine (tõendite tase: A).
4. AKE inhibiitorite võtmine (tõendite tase: A).
Järeldus
Praegu puudub paljudel Venemaa meditsiiniasutustel võimalus ülalnimetatud diagnostiliste ja ravimeetmete (troponiinide T ja I taseme, müoglobiini määramine; erakorraline koronaarangiograafia, IIb / IIIa retseptori blokaatorite kasutamine jne) elluviimiseks. .). Küll aga võime lähitulevikus oodata nende üha laiemat kaasamist meie riigi meditsiinipraktikasse.
Nitraatide kasutamine ebastabiilse stenokardia korral põhineb patofüsioloogilistel kaalutlustel ja kliinilisel kogemusel. Kontrollitud uuringute andmed, mis näitavad nende optimaalset annust ja kasutamise kestust, ei ole kättesaadavad.
Äge koronaarsündroom ST-segmendi tõusuga (müokardiinfarkt).
Müokardiinfarkt on äge haigus, mis on põhjustatud isheemilise nekroosi koldetest südamelihases, mis on tingitud koronaarse verevoolu absoluutsest puudulikkusest, mis on põhjustatud koronaararteri tromboosist.
Põhjus: "Pehme" aterosklerootilise naastu rebend käivitab vere hüübimisreaktsioonide kaskaadi, mis viib koronaararteri ägeda trombootilise oklusioonini. Kui vere perfusioon arteri kaudu ei taastu, tekib müokardi nekroos (alates subendokardi piirkondadest). Sõltuvalt isheemia kestusest, koronaarveresoonte seisundist ja sellega seotud asjaoludest (nn premorbiidne taust) võib tekkida nii kardiomüotsüütide pöörduv kahjustus kui ka nende pöördumatu nekroos.
Klassifikatsioon.
MI kõige ägedamas staadiumis, mis põhineb isheemilise kahjustuse protsessidel, on soovitatav kasutada terminit ST elevatsiooniga äge koronaarsündroom (vahediagnoosina). Infarkti muutuste moodustumisega EKG-l (patoloogilise Q- või QS-laine ilmnemine) on vaja diagnoosida ühe või teise lokalisatsiooni äge müokardiinfarkt.
Müokardiinfarkt ilma patoloogilise Q-laineta (meie riigis nimetatakse seda sageli väikese fokaalse müokardiinfarktiks). See põhineb ka pärgarteri tromboosil, kuid erinevalt suure fokaalse MI-st ei takista see täielikult veresoone valendikku. Sellest tulenevalt ei kaasne sellega QRS-kompleksi muutusi ja ST-segmendi tõus EKG-l. Praegu kuulub see koos ebastabiilse stenokardiaga ACS-i kategooriasse ilma ST elevatsioonita.
Kliinik.
1. Valusündroom – üle 15 minuti kestev intensiivne tagumine valu, mis ei kao pärast nitroglütseriini võtmist, millega tavaliselt kaasneb
õhupuudus. Enamikul patsientidest ilmnevad samal ajal autonoomse närvisüsteemi aktiveerumise tunnused (kahvatus, külm higi), mis on väga tüüpiline stenokardia valu korral.
2. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroom - lämbumine (õhupuuduse tunne puhkeasendis). Areneb 100% ägeda müokardiinfarktiga paralleelselt
valu sündroomiga. Korduvate ja korduvate müokardiinfarktide korral on see sageli kliinikus juhtival kohal (valusündroomi kerge või isegi puudumisega) - MI astmaatiline variant.
3. Elektrokardiograafiline sündroom. Isegi müokardiinfarkti varases staadiumis jäävad EKG parameetrid harva normaalseks.
- Väike-fokaalne müokardiinfarkt (müokardiinfarkt ilma Q-laineta) - seda iseloomustab koronaarse T-laine ilmumine EKG-le (negatiivne, tipptasemega).
ja võrdhaarne).
- suure fokaalse müokardiinfarkt, mida iseloomustab patoloogilise Q-laine ilmnemine vähemalt kahes juhtmes:
- Transmuraalse müokardiinfarkti määrab ebanormaalse QS-laine ilmnemine (R-laine puudub):
4. Resorptsioon-nekrootiline sündroom on põhjustatud nekrootiliste masside resorptsioonist ja müokardi aseptilise põletiku tekkest. Kõige olulisemad märgid:
Kehatemperatuuri tõus, mis kestab kuni 10 päeva, kehatemperatuuril mitte üle 38 kraadi
Leukotsütoos kuni 10-12 OOO esimestest päevadest
ESR-i kiirenemine 5-6 päeva võrra
Põletiku biokeemiliste tunnuste ilmnemine - fibrinogeeni, seromukoidi, haptoglobiini, siaalhapete, a2-globuliini, Y-globuliini, C-reaktiivse valgu taseme tõus.
Müokardi surma biokeemiliste markerite ilmumine - aspartaataminotransferaas, laktaatdehüdrogenaas, kreatiinfosfokinaas, glükogeeni fosforülaas, müoglobiin, müosiin, kardiotroponiinid T, I.
5. arütmiline sündroom - müokardiinfarkti korral registreeritakse 100% juhtudest südame rütmihäired (valdav enamus juhtudel ventrikulaarsed);
mis müokardiinfarkti kõige ägedamas ja ägedamas staadiumis määravad sageli patsientide prognoosi, kuna neil on suur risk haigestuda nende taustal arütmilisele surmale vatsakeste virvenduse tagajärjel.
6. Kardiogeense šoki sündroom esineb 3 variandis - valu (refleksšokk intensiivse retrosternaalse valu tagajärjel), arütmiline - oluline
südamelöökide arvu suurenemine (üle 180 löögi/min) või vähenemine (alla 40 lööki/min) koos hemodünaamiliste häirete regulaarsete tekkega südame väljundi languse tagajärjel. Kolmas võimalus on kõige ebasoodsam - tõeline kardiogeenne šokk (see põhineb vasaku vatsakese müokardi olulise osa surmal).
Kliinilised võimalused:
1. Stenokardia - klassikaline variant, peamine kliiniline ilming on tugev retrosternaalne valu, millega kaasneb õhupuuduse tunne ja tugev higistamine.
2. Astmaatiline variant - domineerib ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sündroom. Seda esineb sageli, eriti korduvate ja korduvate müokardiinfarkti korral, eakatel ja seniilsetel patsientidel, eriti eelneva kroonilise südamepuudulikkuse taustal. Stenokardiavalu võib olla nõrk või puududa ning südameastma või kopsuturse atakk on MI esimene ja ainus kliiniline sümptom.
3. Gastralgiline - põhjustab väga sageli diagnostilisi vigu. Seda täheldatakse kõige sagedamini diafragmaatilise MI korral. Seda iseloomustab valu ülakõhus, düspeptilised sümptomid - iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus ja mõnel juhul ka seedetrakti parees. Kõhu palpeerimisel võib esineda pinget kõhuseinas. MI kõhu vormis sarnaneb kliiniline pilt ägeda seedetrakti haigusega. Vale diagnoos on vale ravitaktika põhjus. On juhtumeid, kui sellistele patsientidele tehakse maoloputus ja isegi operatsioon. Seetõttu on igal patsiendil, kellel kahtlustatakse "ägeda kõht", on vaja registreerida EKG.
4. Arütmiline variant - debüüdid paroksüsmaalsete südame rütmihäiretega, minestus. MI arütmilises vormis võib valu sündroom puududa või olla veidi väljendunud. Kui tüüpilise stenokardiahoo taustal või sellega samaaegselt tekivad tõsised rütmihäired, ei räägi need mitte MI ebatüüpilisest vormist, vaid selle keerulisest kulgemisest, kuigi sellise jagunemise konventsionaalsus on ilmne.
5. Tserebraalsele variandile on iseloomulikud intensiivsed peavalud, teadvusekaotus, iiveldus, oksendamine, võivad kaasneda mööduvad fokaalsed sümptomid, mis raskendab oluliselt diagnoosimist MI diagnoosimine on võimalik ainult õigeaegse ja dünaamilise EKG registreerimisega. See MI variant on kõige sagedasem patsientidel, kellel on algselt stenootilised ekstrakraniaalsed ja intrakraniaalsed arterid, kellel on sageli esinenud ajuveresoonkonna haigusi.
6. "Asümptomaatiline" variant - väga sageli diagnoositakse juba EKG-s esinevate cicatricial muutuste tõttu.
Diagnostika
EchoCG. MI peamine sümptom on müokardi kontraktiilsuse häire tsoon.
Seda uurimismeetodit kasutades on võimalik määrata MI lokaliseerimine, mis on eriti oluline, kui EKG-l puuduvad haiguse diagnostilised tunnused. Ehhokardiograafia on peamine meetod mitmete MI tüsistuste diagnoosimiseks: vatsakestevahelise vaheseina rebend, vaba seina rebend või vasaku vatsakese aneurüsmi teke, intrapo-
kõhu tromboos.
Koronaarangiograafia. Ägeda koronaararteri oklusiooni tuvastamine koos kliiniliste sümptomitega võimaldab täpset diagnoosi teha.
Ravi
Kui fibrinolüütilist ravi teostada haiguse esimestel tundidel, on võimalik päästa täiendavalt 50–60 elu 1000 patsiendi kohta ning paljudel teistel vältida südamepuudulikkuse, muude müokardiinfarkti tüsistuste teket või vähendada nende raskust. . Ravi olemus on oklusiivse koronaartrombi aluseks olevate fibriini filamentide ensümaatiline hävitamine koos adekvaatse koronaarse vereringe taastamisega.
Fibrinolüütilise ravi näidustused - kliinik + ST-segmendi elevatsioon või vasakpoolse kimbu blokaadi äge blokaad. Erandiks on tõelise kardiogeense šokiga patsiendid, kelle puhul ei võeta arvesse aega haiguse algusest.
Ägeda müokardiinfarkti ravimise eesmärgid trombolüütikumidega on järgmised:
— Suletud koronaararteri kiire rekanaliseerimine
- Rindkerevalu leevendamine
– Ägeda MI suuruse piiramine ja selle leviku tõkestamine
— LV funktsiooni säilitamine tänu lihasmassi maksimaalsele säilimisele kahjustatud piirkonnas.
Trombolüütilise ravi vastunäidustused:
1) insult;
2) teadvusepuudus;
3) viimase 3 nädala jooksul läbielatud suur trauma, operatsioon;
4) seedetrakti verejooks viimase kuu jooksul;
4) hemorraagiline diatees;
5) dissekteeriv aordi aneurüsm;
6) arteriaalne hüpertensioon üle 160 mm Hg. Art.
Meie riigis on praegu MI raviks optimaalne koeplasminogeeni aktivaatori alteplaas (actilyse) kasutamine. Pärast intravenoosset manustamist aktiveerub fibriiniga seonduv alteplaas ja põhjustab plasminogeeni konversiooni plasmiiniks, mis viib trombi fibriini lahustumiseni. Kliiniliste uuringute tulemusena on aktilüüs osutunud koronaararterite rekanalisatsioonil palju tõhusamaks võrreldes teiste trombolüütikumidega, eriti streptokinaasiga. Streptokinaasi jätkuva kasutamise siiani määrab ainult ravimi suhteline "odavus" võrreldes aktilüüsiga.
Eduka trombolüüsi näitajad:
1. Stenokardia valu lahendamine;
2. EKG dünaamika: | ST 70% algväärtusest tagumise inferioorse infarkti korral ja 50% eesmise MI korral;
3. t isoensüümide (MF-CPK, Tnl, TpT) tase 60-90 minuti pärast trombolüüsi algusest;
4. Reperfusiooni rütmihäired (ventrikulaarne ekstrasüstool, kiirendatud idioventrikulaarne rütm)
2) Otsesed antikoagulandid.
Samaaegselt Actilyse'i kasutuselevõtuga tuleb alustada hepariiniga 24 tundi või kauem (streptokinaasi kasutamisel on hepariin vastunäidustatud). Hepariini manustatakse intravenoosselt kiirusega 1000 ühikut tunnis. Hepariini annust tuleks kohandada sõltuvalt aktiveeritud osalise tromboplastiini aja (APTT) korduva määramise tulemustest - selle indikaatori väärtused peaksid ületama algtaseme 1,5-2,0 korda, kuid mitte rohkem (verejooksu oht). Selle ravimeetodi alternatiiviks on madala molekulmassiga hepariinide kasutamine - enoksapariin (Clexane) 1 mg 1 kg patsiendi kehakaalu kohta, subkutaanselt 2 korda päevas. Tõestatud võrdse kliinilise efektiivsusega määrab seda tüüpi antikoagulantravi kasutamise mugavus ja põhjalike laboratoorsete uuringute vajaduse puudumine.
kontroll.
3. Trombolüütilise ja antikoagulantravi efektiivsus suureneb oluliselt, kui seda kombineerida aspiriiniga terapeutilises annuses 325 mg.
4. Klopidogreel (Plavike, Zilt, Plagril) on näidustatud kõigile ST-segmendi elevatsiooniga ACS-ga patsientidele. Külstusannus on 300 mg suukaudselt, säilitusannus on 75 mg ööpäevas. Selle ravimi kasutamine on näidustatud kogu haiglaravi perioodi jooksul.
5. Statiinid. Näidustatud ägeda müokardiinfarkti esimesest ravipäevast.
6. Nitraadid (nitroglütseriin, isoket, perlinganiit) – manustatakse intravenoosselt, parandavad müokardi perfusiooni, vähendavad vasaku vatsakese eel- ja järelkoormust, määravad
müokardi hapnikuvajaduse vähenemine.
Kliinilised näidustused, mille puhul on vajalik nitraatide määramine:
- stenokardiahoog
- südamepuudulikkuse nähud
- kontrollimatu hüpertensioon.
Nitraatide vastunäidustused:
AED< 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
südamerütm<50 уд/мин
Südame löögisagedus > 100 lööki minutis
parema vatsakese MI
7. Beetablokaatorid - vähendades müokardi hapnikuvajadust, parandavad isheemilise tsooni perfusiooni, pakkudes antiarütmilist, antifibrilleerivat toimet, vähendavad suremust mitte ainult pikaajalises, vaid ka varases staadiumis alates müokardiinfarkti algusest. Soovitatav on kasutada väga selektiivset
ravimid, millel puudub oma sümpatomimeetiline toime. Eelistatakse metoprolooli, bisoprolooli ja betaksolooli.
8. Müokardiinfarkti varases staadiumis ei ole soovitatav kasutada kaltsiumi antagoniste.
9. AKE inhibiitorid.
Tähtaeg äge koronaarsündroom (ACS) kasutatakse koronaararterite haiguse ägenemise tähistamiseks. See termin ühendab sellised kliinilised seisundid nagu müokardiinfarkt (MI) ja ebastabiilne stenokardia. Ülevenemaalise kardioloogide teadusühingu eksperdid võtsid vastu järgmise ACS-i ja ebastabiilse stenokardia määratluse (2007):
Äge koronaarsündroom Mõiste mis tahes kliiniliste nähtude või sümptomite rühma jaoks, mis viitavad AMI-le või ebastabiilsele stenokardiale. Hõlmab AMI, STEMI, STEMI EKG, MI, mis on diagnoositud ensüümi muutuste, teiste biomarkerite, hiliste EKG märkide ja ebastabiilse stenokardia järgi.
Mõiste "ACS" võeti kliinilisse praktikasse, kui sai selgeks, et teatud aktiivsete ravimeetodite, eriti trombolüütilise ravi kasutamine tuleb kiiresti lahendada, sageli enne MI lõplikku diagnoosimist. On kindlaks tehtud, et koronaarperfusiooni taastamiseks sekkumise olemus ja kiireloomulisus sõltub suuresti ST-segmendi asendist EKG-s oleva isoelektrilise joone suhtes: kui ST-segment on nihutatud ülespoole (ST elevatsioon), on koronaarangioplastika valikmeetod koronaarverevoolu taastamiseks, kuid kui seda ei ole võimalik õigel ajal teha, on see efektiivne ja vastavalt sellele on näidustatud trombolüütiline ravi. Koronaarse verevoolu taastamine ACS-ST-s peaks toimuma viivitamatult. NSTE-ACS puhul ei ole trombolüütiline ravi efektiivne ja koronaarangioplastika (harvadel juhtudel koronaararterite šunteerimise operatsioon) ajastus sõltub haiguse riskiastmest. Kui südame isheemiatõve selge ägenemisega patsiendil sõltub peamise ravimeetodi valik ST elevatsiooni olemasolust või puudumisest, siis praktilisest küljest on see muutunud otstarbekaks juba esimesel arsti poole pöördumisel. patsiendiga, kellel on ACS-i väljakujunemise kahtlus, järgmiste diagnostiliste terminite kasutamine (järgmiste ACS-vormide identifitseerimine): “OKSpST” ja “OKSbpST”.
ACS ST-segmendi elevatsiooniga ja ACS ilma ST-segmendi elevatsioonita
ST-ACS diagnoositakse patsientidel, kellel on stenokardiahoog või muud ebameeldivad aistingud (ebamugavustunne) rinnus ja püsivad (kestab vähemalt 20 minutit) ST-segmendi elevatsioonid ehk "uus" (esmakordne) LBBB EKG-s. Tavaliselt tekivad patsientidel, kes alustavad ACS-ST-ga, hiljem müokardi nekroosi nähud – biomarkerite tõus ja EKG muutused, sealhulgas Q-laine moodustumine.
Nekroosi tunnuste ilmnemine tähendab, et patsiendil on tekkinud MI. Mõiste “MI” tähistab südamelihase rakkude (kardiomüotsüütide) surma (nekroosi) isheemia tagajärjel (lisa 1).
OKSbpST. Need on patsiendid, kellel on stenokardiahoog ja tavaliselt EKG muutused, mis viitavad ägedale müokardiisheemiale, kuid ilma ST-segmendi elevatsioonita. Neil võib olla püsiv või mööduv ST depressioon, T-laine inversioon, lamenemine või pseudonormaliseerumine.EKG võib vastuvõtul olla normaalne. Paljudel juhtudel leitakse mitteoklusiivne (parietaalne) koronaartromboos. Tulevikus ilmnevad mõnel patsiendil müokardi nekroosi nähud, mis on põhjustatud (välja arvatud ACS-i tekke algpõhjus) väikeste müokardi veresoonte emboolia, trombi fragmentide ja rebenenud AB materjali tõttu. Siiski ilmub Q-laine EKG-l harva ja väljakujunenud seisundit nimetatakse "MI ilma ST-segmendi elevatsioonita".
Diagnostikaterminite "ACS" ja "MI" korrelatsiooni kohta
Mõistet "ACS" kasutatakse juhul, kui diagnostiline teave on endiselt ebapiisav lõpliku otsuse tegemiseks nekroosikolde olemasolu või puudumise kohta müokardis. Sellest lähtuvalt on ACS esimestel tundidel toimiv diagnoos, samas kui mõisted "MI" ja "ebastabiilne stenokardia" (ACS, mis ei põhjustanud müokardi nekroosi tunnuseid) jäetakse alles lõpliku diagnoosi koostamisel.
Kui ACS-iga patsiendil, kellel on esialgses EKG-s püsiv ST elevatsioon, leitakse müokardi nekroosi tunnuseid, nimetatakse seda seisundit STEMI-ks. Edasi, sõltuvalt EKG pildist, südame troponiini või ensüümi aktiivsuse maksimumtasemest ja pildiandmetest, täpsustatakse diagnoos: MI võib olla suur-, väike-fokaalne, Q-lainetega, ilma Q-laineteta jne.
