Šta je bolest kardiovaskularnog sistema. Bolesti kardiovaskularnog sistema (KVB): pregled, manifestacije, principi liječenja. Slabost, umor

Srdačno- vaskularne bolesti imaju mnogo prekursora i najviše rani simptomi, od kojih se mnoge lako mogu pomiješati sa znacima drugih bolesti. Ako osjetite ili primijetite barem jedan od dolje navedenih simptoma, ne trebate paničariti, ali ne smijete odbaciti ni znakove upozorenja – važno je na vrijeme posjetiti ljekara, jer se vaskularne bolesti zaista mogu spriječiti pomoć pravilne prevencije.

Kašalj

Slabost i bljedilo

Funkcionalni poremećaji nervnog sistema - rasejanost, povećan umor, loš san, anksioznost, drhtanje udova - česti znaci neuroza srca.

Blijedilo se obično opaža kod anemije, vazospazma, upalnih bolesti srca kod reumatizma, insuficijencije aortnog zalistka. At teški oblici plućna bolest srca mijenja boju usana, obraza, nosa, ušnih resica i udova, koji vizualno postaju plavi.

Porast temperature

Upalni procesi (miokarditis, perikarditis, endokarditis) i infarkt miokarda praćeni su povišenom temperaturom, ponekad čak i temperaturom.

Pritisak

40.000 umre svake godine zbog cerebralnog krvarenja zbog visokog krvnog pritiska. Istovremeno, ako se pridržavate pravila za kontrolu pritiska i ne izazivate njegovo povećanje, tada možete izbjeći ne samo loše stanje, već i ozbiljnije probleme.

Održiv uspon krvni pritisak iznad 140/90 je ozbiljan faktor za zabrinutost i sumnju na rizik od kardiovaskularnih bolesti.

Previše rijedak (manje od 50 otkucaja u minuti), čest (više od 90-100 otkucaja u minuti) ili nepravilan puls također bi trebali upozoriti, takva odstupanja mogu ukazivati koronarna bolest, kršenje provodnog sistema srca i regulacije srčane aktivnosti.

Natečenost

Zbog obilja može doći do jakog otoka, posebno pred kraj dana slanu hranu, problemi s bubrezima, uključujući i zbog zatajenja srca. To se događa jer srce ne može da se nosi sa pumpanjem krvi, ona se nakuplja u donjim ekstremitetima, uzrokujući oticanje.

Vrtoglavica i mučnina kretanja

Prvi simptomi nadolazećeg moždanog udara mogu biti česte vrtoglavice, ali su i manifestacija bolesti srednjeg uha i vidnog analizatora.

dispneja

Osjećaj nedostatka zraka, teška otežano disanje su simptomi koji mogu ukazivati ​​na anginu i zatajenje srca. Ponekad postoji astmatična varijanta infarkta miokarda, praćena osjećajem gušenja. Samo specijalista može razlikovati bolest pluća od srčane dispneje.

Mučnina i povraćanje

Vaskularne komplikacije se vrlo lako mogu zamijeniti s gastritisom ili pogoršanjem čira, čiji su simptomi mučnina i povraćanje. Činjenica je da Donji dio Srce se nalazi blizu želuca, tako da simptomi mogu biti pogrešni i čak ličiti na trovanje hranom.

Bol nalik osteohondrozi

Bol između lopatica, u vratu, lijevoj ruci, ramenu, zglobu, čak i u vilici može biti siguran znak ne samo osteohondroze ili miozitisa, već i srčanih problema.

Bol u prsima

Osjećaj peckanja i stezanja, očigledan, tup, jak ili periodičan bol, grč - svi ovi osjećaji u grudima su najizvjesniji. Kod grča koronarnih žila bol je pekući i oštar, što je znak angine pektoris, koja se često javlja i u mirovanju, na primjer noću. Napad angine pektoris je predznak infarkta miokarda i koronarne bolesti srca (CHD).

Jaki dugotrajni bol iza grudne kosti, koji se širi u lijevu ruku, vrat i leđa, karakterističan je za infarkt miokarda u razvoju. Bol u grudima kod infarkta miokarda je izuzetno jak, sve do gubitka svijesti. Inače, jedan od najčešćih uzroka srčanog udara je ateroskleroza koronarnih žila.

Bol u grudima koji zrači u potiljak, leđa ili prepone je simptom aneurizme ili disekcije aorte.

Tup i valovit bol u predjelu srca, koji se ne širi na druge dijelove tijela, na pozadini povećanja temperature, ukazuje na razvoj perikarditisa.

Međutim, akutni bol u grudima može ukazivati ​​i na druge bolesti, na primjer, biti simptom interkostalne neuralgije, herpes zoster, išijas u vratu ili grudima, spontani pneumotoraks ili grč jednjaka.

Jaki otkucaji srca

Snažan rad srca može se pojaviti kod povećanog fizičkog napora, kao rezultat emocionalnog uzbuđenja osobe ili zbog prejedanja. Ali jaki otkucaji srca vrlo su često rani predznak bolesti kardiovaskularnog sistema.

Jaki otkucaji srca se manifestuju kao osjećaj neispravnog rada srca, čini se da srce skoro „iskače“ iz grudi ili se smrzava. Napadi mogu biti praćeni slabošću, neprijatne senzacije u predelu srca, nesvestica.

Takvi simptomi mogu ukazivati ​​na tahikardiju, anginu pektoris, zatajenje srca, oštećenu opskrbu organa krvlju.

Ako imate barem jedan od ovih simptoma, važno je da se bez odlaganja obratite ljekaru i podvrgnete se testovima koji će otkriti pravi razlog bolesti. Jedna od najefikasnijih metoda liječenja bilo koje bolesti je njena rana dijagnoza i pravovremena prevencija.

Uzroci KVB su uobičajeni i svima poznati, ali ne uzima svaka osoba u obzir važnost ovih faktora.

Mnogi ljudi provedu cijeli vikend na kauču gledajući neke TV emisije, ne zaboravljajući da se osvježe sodom i sendvičima.

Najgore što se može dogoditi je razvoj bolesti kardiovaskularnog sistema. Zauzimaju vodeću poziciju među bolestima po broju umrlih i rasprostranjenosti.

Zbog promijenjenog načina života ljudi, bolest se raširila upravo krajem 20. - početkom 21. vijeka.

Kardiovaskularne bolesti

Tek nakon proučavanja općih karakteristika možemo govoriti o uzrocima kardiovaskularnih bolesti. Među njima postoji 5 različitih grupa:

Arterije obično nose krv zasićenu kiseonikom. Stoga njihove bolesti dovode do nedostatka kisika u tkivima, a u uznapredovalim slučajevima mogu se razviti čirevi i gangrena. Vene nose krv iz tkiva, zasićene ugljen-dioksid.

Venska tromboza ekstremiteta je česta, što dovodi do njihove utrnulosti. Koronarne žile opskrbljuju krvlju srčani mišić. Ako ne rade kako treba, može doći do angine pektoris.

Bolest srca može biti povezana s poremećajem njegovih mišića, krvnih žila ili zalistaka. Budući da život osobe direktno ovisi o radu srca, kvarovi u njegovom radu mogu brzo dovesti do smrti. Srčani udar - nekroza tkiva kao rezultat nepravilne opskrbe krvlju, nedostatka kisika.

Ljudska potreba za fizičkom aktivnošću objašnjava se vrlo jednostavno. Ljudsko tijelo nastalo je kao rezultat višestoljetne evolucije.

Drevni ljudi su se mnogo selili. Trebao im je da prežive, dakle cirkulatorni sistem razvijena kao odgovor na ove pritiske.

Nivo aktivnosti je tako brzo pao da nije imala vremena da mu se prilagodi.

Srce je organ u potpunosti sastavljen od mišićnog tkiva. Svi znaju da bez pravilne fizičke aktivnosti mišići postaju mlohavi. Zbog dotrajalosti više ne može u potpunosti funkcionirati.

Plovila također ovise o fizičkoj aktivnosti. Uz nedovoljnu aktivnost, njihov ton se smanjuje, što može dovesti do proširenih vena.

Također, krv teče sporije, plakovi rastu na zidovima koji inhibiraju njeno kretanje, pa nastaje ateroskleroza.

Loše navike

Pušenje i alkohol su glavni uzročnici bolesti kardiovaskularnog sistema. Ove loše navike Negativan uticaj na cijelo tijelo, ali su posebno opasni za cirkulatorni sistem, jer djelujući na njega najbrže mogu dovesti do smrti. Svi znaju za to, bez izuzetka, ali malo ljudi tome pridaje odgovarajući značaj.

Prilikom pušenja u ljudski organizam ulaze otrovi poput cijanovodonične kiseline, ugljičnog monoksida, nikotina itd. Njihova količina iz jedne popušene cigarete je vrlo mala, ali mnogi popuše kutiju dnevno već decenijama.

Kao posljedica pušenja, lumen krvnih žila se sužava, što usporava protok krvi i dovodi do kvara u njihovom radu. Smanjuje se njihova elastičnost, povećava se sadržaj kolesterola u krvi.

Rizik od nastanka krvnih ugrušaka također se povećava zbog kombinacije krvnih stanica (trombocita, eritrocita, leukocita) sa supstancama koje potiču od pušenja.

Alkohol se brzo apsorbira u krv, pod njegovim utjecajem krvne žile se prvo umjetno šire, pritisak pada - i ne ulazi u tkiva dosta kiseonik. Tada se naglo sužavaju, zbog tako čestih promjena gubi se njihova elastičnost.

Također etanol, ili etanol, koji se nalazi u sastavu alkoholnih pića, uništava membranu crvenih krvnih zrnaca koja na njoj nose kiseonik, lepe se i više ne mogu obavljati svoje funkcije.

Emocionalna opterećenja

Nervni sistem kontroliše i komunicira sa svim drugim organima i sistemima organa u ljudskom telu. Emocije često utiču na cirkulatorni sistem.

Na primjer, od stida ili srama, osoba pocrveni, dok mu krv juri u lice, krvni sudovi se šire. A tokom uzbuđenja i anksioznosti, otkucaji srca se ubrzavaju.

Postoji mišljenje da stres negativno utječe na osobu. Nije baš u redu ovu reakciju potrebno da se spasi život.

Druga stvar je da je nakon toga potrebno emocionalno rasterećenje, odmor, koji suvremenom čovjeku itekako nedostaje.

Ovdje opet vrijedi spomenuti fizičku aktivnost, koja je najbolji odmor nakon proživljenog stresa.

U suvremenom svijetu, srazmjerno smanjenju fizičkih opterećenja, povećavaju se emocionalna opterećenja. Mediji, internet, svakodnevni stresovi dovode do sloma nervnog sistema.

Kao rezultat, može doći do hipertenzije i ateroskleroze, sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze.

Poremećaj endokrinog sistema

Endokrini sistem utiče na ljudski organizam uz pomoć hormona koji krvotokom dospevaju do cilja (željenog organa). Njen poremećaj neminovno dovodi do pojave bolesti srca i krvnih sudova.

Ženski hormoni, estrogeni, održavaju normalan nivo holesterola u krvi. Sa smanjenjem njihovog broja ispod norme, postoji rizik od razvoja ateroskleroze.

Obično ovaj problem pogađa žene koje su ušle u period menopauze.

Žene koje uzimaju hormonske kontraceptive su u opasnosti zbog povećanog viskoziteta krvi. Shodno tome, povećava se mogućnost stvaranja krvnih ugrušaka.

Adrenalin i noradrenalin djeluju na autonomno nervni sistem. Prvi hormon ubrzava rad srca, podiže krvni pritisak. Nastaje u stresnim situacijama.

Drugi - naprotiv, smanjuje broj otkucaja srca i snižava krvni pritisak. Kršenje proizvodnje čak i jednog od ovih hormona može dovesti do ozbiljnih problema.

Kako ne jesti

Jedenje "zabranjene" hrane višak dovodi do gojaznosti i visokog holesterola. Ova dva faktora mogu se smatrati zasebnim uzrocima kardiovaskularnih bolesti.

Kod gojaznih ljudi srce radi sa dodatno opterećenješto dovodi do njegovog postepenog iscrpljivanja. Masnoća se ne taloži samo na bokovima, već i na zidovima krvnih sudova, pa čak i na srcu, što im otežava kontrakciju.

Zbog toga raste krvni pritisak – i javlja se hipertenzija, proširene vene itd.

Povećan sadržaj kolesterola dovodi do njegovog taloženja na zidovima krvnih žila i smanjenja njihove elastičnosti, stvaranja plakova.

Kao rezultat toga, krv se ne može normalno kretati kroz njih, dolazi do nedostatka kisika u tkivima i intoksikacije ugljičnim dioksidom i drugim tvarima koje krv normalno nosi.

Ljudi čija je ishrana daleko od zdrave po pravilu ne dobijaju potrebne vitamine i minerale.

Oni mogu biti veoma važni za kardiovaskularni sistem.

Na primjer, kalij jača zidove krvnih žila, vitamin C hrani srčani mišić, a magnezij normalizira krvni tlak.

Ostali faktori u razvoju kardiovaskularnih bolesti

Mnogo je drugih razloga za razvoj kardiovaskularnih bolesti. Oni su manje uobičajeni, ali ne i manje važni.

Kardiovaskularne bolesti su vrlo opasne i mogu biti uzrokovane svakodnevnim navikama.

pušenje, alkohol, neuravnotežena ishrana i nedostatak fizička aktivnost- glavni uzroci bolesti krvnih žila i srca.

Ako želite da produžite život i ostanete zdravi, imajte na umu od kojih bolesti nastaju. Pokušajte da minimizirate uticaj ovih faktora. Sve u tvojim rukama.

Cirkulatorni sistem je jedan od integrirajućih sistema tijela. Normalno, optimalno obezbjeđuje potrebe organa i tkiva u opskrbi krvlju. Gde nivo sistemske cirkulacije određuje se:

• aktivnost srca;
• vaskularni tonus;
• stanje krvi - veličina njene ukupne i cirkulirajuće mase, kao i reološka svojstva.

Poremećaji funkcije srca, vaskularnog tonusa ili promjene u krvnom sistemu mogu dovesti do zatajenja cirkulacije - stanja u kojem krvožilni sistem ne zadovoljava potrebe tkiva i organa za isporukom kisika i metaboličkih supstrata do njih krvlju. , kao i transport ugljičnog dioksida i metabolita iz tkiva.

Glavni uzroci zatajenja cirkulacije:

• patologija srca;
• kršenje tonusa zidova krvnih žila;
• promjene mase cirkulirajuće krvi i/ili njenih reoloških svojstava.

Prema težini razvoja i prirodi toka, razlikuje se akutno i kronično zatajenje cirkulacije.

Akutno zatajenje cirkulacije razvija se satima ili danima. Najčešći razlozi za to mogu biti:

• akutni infarkt miokarda;
• neke vrste aritmija;
• akutni gubitak krvi.

Kronično zatajenje cirkulacije razvija se tokom nekoliko mjeseci ili godina, a njegovi uzroci su:

• hronične upalne bolesti srca;
• kardioskleroza;
• srčane mane;
• hiper- i hipotenzivna stanja;
• anemija.

Prema težini znakova cirkulacijske insuficijencije razlikuju se 3 stadijuma. U stadijumu I javljaju se znaci zatajenja cirkulacije (kratak dah, palpitacije, venska kongestija) su odsutni u mirovanju i otkrivaju se samo tokom vježbanja. U fazi II, ovi i drugi znaci cirkulatorne insuficijencije nalaze se kako u mirovanju, tako i posebno pri fizičkom naporu. At Faza III postoje značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj izraženih distrofičnih i strukturnih promjena u organima i tkivima.

PATOLOGIJA SRCA

Najveći deo raznih patoloških procesa koji utiču na srce, čine tri grupe tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, aritmije i zatajenje srca .

1. koronarna insuficijencija karakterizira višak potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima u odnosu na njihov dotok kroz koronarne arterije.

Vrste koronarna insuficijencija:

• reverzibilni (prolazni) poremećaji koronarnog krvotoka; to uključuje anginu, koju karakterizira jak kompresivni bol u prsnoj kosti, koji je rezultat ishemije miokarda;
• nepovratan prestanak protoka krvi ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije, što obično završava infarktom miokarda.

Mehanizmi oštećenja srca kod koronarne insuficijencije.

Nedostatak kiseonika i metaboličkih supstrata u miokardu kod koronarne insuficijencije (angina pektoris, infarkt miokarda) uzrokuje razvoj niza uobičajenih, tipičnih mehanizama oštećenja miokarda:

• poremećaj procesa opskrbe kardiomiocita energijom;
• oštećenje njihovih membrana i enzima;
• neravnoteža jona i tečnosti;
• poremećaj mehanizama regulacije srčane aktivnosti.

Promjena glavnih funkcija srca kod koronarne insuficijencije sastoji se prvenstveno u kršenju njegove kontraktilne aktivnosti, čiji je pokazatelj smanjenje moždanog udara i minutnog volumena.

2. Aritmije - patološko stanje uzrokovano kršenjem srčanog ritma. Karakterizira ih promjena učestalosti i periodičnosti generiranja pobudnih impulsa ili slijeda ekscitacije atrija i ventrikula. Aritmije su komplikacija mnogih bolesti kardiovaskularnog sistema i glavni razlog iznenadna smrt zbog srčane patologije.

Vrste aritmija, njihova etiologija i patogeneza. Aritmije su rezultat kršenja jednog, dva ili tri osnovna svojstva srčanog mišića: automatizma, provodljivosti i ekscitabilnosti.

Aritmije kao rezultat kršenja automatizma, odnosno sposobnost srčanog tkiva da generiše akcioni potencijal („impuls ekscitacije“). Ove aritmije se manifestuju promenom učestalosti i pravilnosti generisanja impulsa od strane srca, mogu se manifestovati kao tahikardija i bradikardija.

Aritmije kao rezultat kršenja sposobnosti srčanih stanica da provode impuls ekscitacije.

Postoje sljedeće vrste poremećaja provodljivosti:

• usporavanje ili blokada provođenja;
• ubrzanje implementacije.

Aritmije kao rezultat poremećaja ekscitabilnosti srčanog tkiva.

Ekscitabilnost- sposobnost stanica da percipiraju djelovanje iritansa i odgovore na njega reakcijom ekscitacije.

Ove aritmije uključuju ekstrasistole. paroksizmalna tahikardija i fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula.

Ekstrasistola- izvanredan, prerani impuls, koji uzrokuje kontrakciju cijelog srca ili njegovih odjela. U ovom slučaju je narušen ispravan slijed otkucaja srca.

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno, naglo povećanje frekvencije impulsa ispravnog ritma. U ovom slučaju, frekvencija ektopičnih impulsa je od 160 do 220 u minuti.

Fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula je nepravilna, nepravilna električna aktivnost atrija i komora, praćena prestankom efikasne pumpne funkcije srca.

3. Otkazivanje Srca - sindrom koji se razvija kod mnogih bolesti koje zahvaćaju različite organe i tkiva. U isto vrijeme, srce ne osigurava njihovu potrebu za opskrbom krvlju koja je adekvatna njihovoj funkciji.

Etiologija zatajenje srca uglavnom je povezano s dvije grupe uzroka: direktna povreda srca- traume, upale srčanih membrana, produžena ishemija, infarkt miokarda, toksično oštećenje srčanog mišića itd., ili funkcionalno preopterećenje srca kao rezultat:

• povećanje volumena krvi koja teče u srce i povećanje tlaka u njegovim komorama s hipervolemijom, policitemijom, srčanim manama;
• nastajanje otpora na izbacivanje krvi iz ventrikula u aortu i plućna arterijašta se dešava sa arterijskom hipertenzijom bilo kog porekla i nekim srčanim manama.

Vrste srčane insuficijencije (Shema 3).

Prema pretežno zahvaćenom dijelu srca:

• leva komora, koji se razvija kao rezultat oštećenja ili preopterećenja miokarda lijeve klijetke;
• desna komora, što je obično posljedica preopterećenja miokarda desne komore, na primjer, kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti - bronhiektazija, bronhijalna astma, emfizem, pneumoskleroza itd.

Brzina razvoja:

• Akutna (minuti, sati). Posljedica je ozljede srca, akutnog infarkta miokarda, plućne embolije, hipertenzivne krize, akutnog toksičnog miokarditisa itd.
• Hronični (mjeseci, godine). Posljedica je kronične arterijske hipertenzije, kronične respiratorne insuficijencije, produžene anemije, kronične srčane bolesti.

Povrede funkcije srca i centralne hemodinamike. Smanjenje snage i brzine kontrakcije, kao i opuštanje miokarda kod zatajenja srca, očituje se promjenom pokazatelja srčane funkcije, centralne i periferne hemodinamike.

Među glavnim su:

• smanjenje moždanog udara i minutnog volumena srca, što se razvija kao rezultat depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi u šupljinama ventrikula srca, što je posljedica nepotpune sistole;

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA.
Šema 3

• povećan krajnji dijastolni pritisak u komorama srca. To je uzrokovano povećanjem količine krvi koja se nakuplja u njihovim šupljinama, kršenjem relaksacije miokarda, istezanjem srčanih šupljina zbog povećanja konačnog dijastoličkog volumena krvi u njima:
• povećanje krvnog pritiska u venske žile i srčane šupljine, odakle krv ulazi u zahvaćene dijelove srca. Dakle, kod zatajenja lijevog ventrikula povećava se pritisak u lijevom atrijumu, plućnoj cirkulaciji i desnoj komori. Kod srčane insuficijencije desne komore, pritisak raste u desnoj pretkomori i u venama sistemske cirkulacije:
• smanjenje brzine sistoličke kontrakcije i dijastoličke relaksacije miokarda. Očituje se uglavnom povećanjem trajanja perioda izometrijske napetosti i sistole srca u cjelini.

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Grupu bolesti kardiovaskularnog sistema čine uobičajene bolesti kao što su ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolest srca, upalne bolesti srca i njegovi defekti. kao i vaskularne bolesti. Istovremeno, aterosklerozu, hipertenziju i koronarnu bolest srca (CHD) karakteriše najveći morbiditet i mortalitet u svijetu, iako su to relativno „mlade“ bolesti i svoj značaj su dobile tek početkom 20. stoljeća. I. V. Davydovsky ih je nazvao "bolesti civilizacije", uzrokovane nesposobnošću osobe da se prilagodi brzo napredujućoj urbanizaciji i s tim povezanim promjenama u načinu života ljudi, stalnim stresnim utjecajima, ekološkim poremećajima i drugim karakteristikama "civiliziranog društva". .

u etiologiji i patogenezi ateroskleroze i hipertenzija mnogo zajedničkog. Međutim, IBS koja se danas smatra nezavisnom bolešću, u suštini je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, zbog činjenice da je glavni mortalitet povezan upravo sa infarktom miokarda, što je suština IHD. odlukom SZO stekla je status samostalne nozološke jedinice.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza- kronična bolest velikih i srednjih arterija (elastičnog i mišićno-elastičnog tipa), povezana s kršenjem metabolizma uglavnom masti i proteina.

Ova bolest je izuzetno česta u cijelom svijetu, jer se znaci ateroskleroze nalaze kod svih osoba starijih od 30-35 godina, iako su izraženi kod različitim stepenima. Aterosklerozu karakteriziraju fokalne naslage u zidovima velikih arterija lipida i proteina, oko kojih raste vezivno tkivo, što rezultira stvaranjem aterosklerotskog plaka.

Etiologija ateroskleroze nije u potpunosti razotkriveno, iako je općeprihvaćeno da se radi o polietiološkoj bolesti uzrokovanoj kombinacijom promjena u metabolizmu masti i proteina i oštećenja endotela intime arterija. Razlozi metabolički poremećaji, kao i faktori koji oštećuju endotel, mogu biti različiti, ali su opsežna epidemiološka istraživanja ateroskleroze omogućila da se identifikuju najznačajniji uticaji, tzv. faktori rizika .

To uključuje:

• Dob, budući da je povećanje učestalosti i težine ateroskleroze s godinama nesumnjivo;
• sprat- kod muškaraca se bolest razvija ranije nego kod žena, teža je, češće se javljaju komplikacije;
• nasljednost- dokazano postojanje genetski uslovljenih oblika bolesti;
• hiperlipidemija(hiperholesterolemija)- vodeći faktor rizika zbog prevlasti lipoproteina niske gustine u krvi nad lipoproteinima i velika gustoća, što se prvenstveno povezuje sa karakteristikama ishrane;
• arterijska hipertenzija , što dovodi do povećanja propusnosti vaskularnih zidova, uključujući i lipoproteine, kao i oštećenja endotela intime;
• stresne situacije - najvažniji faktor rizika, jer dovode do psihoemocionalnog prenaprezanja, što je uzrok kršenja neuroendokrine regulacije metabolizma proteina i masti i vazomotornih poremećaja;
• pušenje- ateroskleroza kod pušača se razvija 2 puta intenzivnije i javlja se 2 puta češće nego kod nepušača;
• hormonalni faktori, jer većina hormona utiče na poremećaje metabolizma masti i proteina, što je posebno izraženo kod dijabetes melitusa i hipotireoze. Oralni kontraceptivi su bliski ovim faktorima rizika, pod uslovom da se koriste duže od 5 godina;
• gojaznost i hipotermija doprinose kršenju metabolizma masti i proteina i nakupljanju lipoproteina niske gustoće u krvi.

Patogeneza i morfogeneza ateroskleroza se sastoji od nekoliko faza (slika 47).

Dolipidni stadijum karakterizira pojava u intimi arterija masno-proteinskih kompleksa u takvim količinama koje se još ne mogu vidjeti golim okom, a istovremeno nema aterosklerotskih plakova.

Stadij lipoidoze odražava nakupljanje masno-proteinskih kompleksa u intimi krvnih žila, koji postaju vidljivi u obliku masnih mrlja i pruga žuta boja. Pod mikroskopom se određuju bezstrukturne masno-proteinske mase oko kojih se nalaze makrofagi, fibroblasti i limfociti.

Rice. 47. Ateroskleroza aorte, a - masne mrlje i pruge (bojenje Sudanom III); b - fibrozni plakovi sa ulceracijom; c - fibrozni plakovi; d - ulcerirani fibrozni plakovi i kalcifikacija; e - fibrozni plakovi, ulceracija, kalcifikacija, krvni ugrušci.

Stadij liposkleroze razvija se kao rezultat rasta vezivnog tkiva oko masno-proteinskih masa i nastaje fibrozni plak, koja počinje da se diže iznad površine intime. Iznad plaka, intima je sklerozirana - formira se poklopac plaka, koji mogu hijalizirati. Fibrozni plakovi su glavni oblik aterosklerotske vaskularne bolesti. Nalaze se na mjestima najvećeg hemodinamskog utjecaja na zid arterije - u području grananja i savijanja krvnih žila.

Stadij komplikovanih lezija uključuje tri procesa: ateromatozu, ulceraciju i kalcifikaciju.

Ateromatozu karakterizira dezintegracija masno-proteinskih masa u centru plaka uz stvaranje amorfnog kašastog detritusa koji sadrži ostatke kolagena i elastičnih vlakana stijenke žila, kristale kolesterola, saponificirane masti i koagulirane proteine. Srednja ljuska posude ispod plaka često atrofira.

Ulceraciji često prethodi krvarenje u plak. U tom slučaju dolazi do kidanja plaka i ateromatozne mase padaju u lumen žile. Plak je ateromatozni ulkus koji je prekriven trombotičnim masama.

Kalcinoza dovršava morfogenezu ateroskleroze

plakova i karakteriše ga taloženje kalcijevih soli u njemu. Dolazi do kalcifikacije, ili petrifikacije, plaka, koji poprima kamenu gustinu.

Tok ateroskleroze valovit. Kada se bolest pritisne, lipoidoza intime se povećava, kada se bolest smiri oko plakova, povećava se proliferacija vezivnog tkiva i taloženje kalcijevih soli u njima.

Klinički i morfološki oblici ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze zavise od toga koje su arterije velike zahvaćene. Za kliničku praksu najvažnije su aterosklerotične lezije aorte, koronarne arterije srca, arterija mozga i arterija ekstremiteta, uglavnom niskih.

Ateroskleroza aorte- najčešća lokalizacija aterosklerotskih promjena koje su ovdje najizraženije.

Obično se plakovi formiraju u području porijekla iz aorte mala plovila. Više pogođeni luk i abdominalna regija aorte, gdje se nalaze veliki i mali plakovi. Kada plakovi dođu u stadijum ulceracije i aterokalcinoze, na njihovim lokacijama dolazi do poremećaja krvotoka i formiraju se parijetalni trombi. Odlazeći, pretvaraju se u tromboemboliju, začepljuju arterije slezene, bubrega i drugih organa, uzrokujući srčani udar. Ulceracija aterosklerotskog plaka i, kao rezultat toga, uništavanje elastičnih vlakana zida aorte može doprinijeti stvaranju aneurizme - vrećasto ispupčenje stijenke žile ispunjeno krvlju i trombotičnim masama. Ruptura aneurizme dovodi do brzog masovnog gubitka krvi i iznenadne smrti.

Ateroskleroza arterija mozga, odn cerebralni oblik karakterističan za starije i starije pacijente. Uz značajnu stenozu lumena arterija aterosklerotskim plakovima, mozak neprestano doživljava gladovanje kiseonikom; i postepeno atrofira. Ovi pacijenti razvijaju aterosklerotsku demenciju. Ako lumen jednog od cerebralne arterije potpuno zatvoren trombom, postoji ishemijski cerebralni infarkt u obliku žarišta njegovog sivog omekšavanja. Zahvaćene aterosklerozom, cerebralne arterije postaju krhke i mogu puknuti. Dolazi do krvarenja hemoragični moždani udar, u kojoj umire odgovarajući dio moždanog tkiva. Tijek hemoragičnog moždanog udara ovisi o njegovoj lokaciji i masivnosti. Ako je došlo do krvarenja u predjelu dna IV ventrikula ili je došlo do odljeva krvi u lateralne komore mozga, tada nastupa brza smrt. Kod ishemijskog infarkta, kao i kod malih hemoragijskih moždanih udara koji nisu doveli pacijenta do smrti, odumrlo moždano tkivo se postepeno povlači i na njegovom mjestu se formira šupljina koja sadrži tekućinu - cista na mozgu. Ishemijski infarkt i hemoragični moždani udar su praćeni neurološki poremećaji. Preživjeli pacijenti razvijaju paralizu, često je oštećen govor i pojavljuju se drugi poremećaji. Kada ko-

Uz odgovarajući tretman, vremenom je moguće vratiti neke od izgubljenih funkcija centralnog nervnog sistema.

vaskularna ateroskleroza donjih ekstremiteta takođe češći kod starijih osoba. Uz značajno sužavanje lumena arterija nogu ili stopala aterosklerotskim plakovima, tkiva donjih ekstremiteta podliježu ishemiji. S povećanjem opterećenja na mišićima udova, na primjer, prilikom hodanja, u njima se pojavljuje bol, a pacijenti su prisiljeni prestati. Ovaj simptom se zove intermitentna klaudikacija . Osim toga, primjećuje se hlađenje i atrofija tkiva ekstremiteta. Ako je lumen stenotičnih arterija potpuno zatvoren plakom, trombom ili embolom, kod pacijenata se razvija aterosklerotična gangrena.

AT kliničku sliku Ateroskleroza može najjasnije zahvatiti bubrežne i crijevne arterije, ali su ovi oblici bolesti rjeđi.

HIPERTONIČNA BOLEST

Hipertonična bolest- hronična bolest koju karakteriše dugotrajno i uporno povećanje krvnog pritiska (BP) - sistoličkog iznad 140 mm Hg. Art. i dijastolni - iznad 90 mm Hg. Art.

Muškarci malo češće obolijevaju od žena. Bolest obično počinje u 35-45 godini života i napreduje do 55-58 godina, nakon čega se krvni tlak često stabilizira na povišenim vrijednostima. Ponekad se kod mladih ljudi javlja uporni i brzo rastući porast krvnog pritiska.

Etiologija.

Hipertenzija se zasniva na kombinaciji 3 faktora:

• kronično psiho-emocionalno prenaprezanje;
• nasljedni defekt staničnih membrana, što dovodi do kršenja izmjene Ca 2+ i Na 2+ jona;
• genetski uslovljen defekt bubrežnog volumetrijskog mehanizma regulacije krvnog pritiska.

Faktori rizika:

• genetski faktori nisu upitni, jer se hipertenzija često javlja u porodicama;
• ponavljajući emocionalni stres;
• dijeta sa visokim unosom soli;
• hormonalni faktori - pojačani presorski efekti hipotalamus-hipofiznog sistema, prekomjerno oslobađanje kateholamina i aktivacija renin-angiotenzin sistema;
• bubrežni faktor;
• gojaznost;
• pušenje;
• hipodinamija, sjedilačka slikaživot.

Patogeneza i morfogeneza.

Hipertenzija se karakterizira postupnim razvojem.

Prolazni ili pretklinički stadij karakteriziraju povremeni porasti krvnog tlaka. Oni su uzrokovani spazmom arteriola, tokom kojeg zid samog suda doživljava gladovanje kiseonikom, što dovodi do distrofične promene. Kao rezultat, povećava se propusnost zidova arteriola. Oni su impregnirani krvnom plazmom (plazmoragijom), koja prelazi granice krvnih žila, uzrokujući perivaskularni edem.

Nakon normalizacije nivoa krvnog pritiska i obnove mikrocirkulacije, krvna plazma sa zidova arteriola i perivaskularnih prostora se uklanja u limfni sistem, a proteini krvi koji su ušli u zidove krvnih sudova zajedno sa plazmom se talože. Zbog stalnog povećanja opterećenja srca razvija se umjerena kompenzacijska hipertrofija lijeve klijetke. Ako se u prolaznom stadijumu eliminišu stanja koja izazivaju psihoemocionalno prenaprezanje i sprovede odgovarajuće lečenje, početna hipertenzija se može izlečiti, jer u ovoj fazi još uvek nema ireverzibilnih morfoloških promena.

Vaskularni stadijum klinički je karakteriziran stalnim porastom krvnog tlaka. To je zbog duboke disregulacije vaskularnog sistema i njegovih morfoloških promjena. Prijelaz prolaznog porasta krvnog tlaka u stabilan povezan je s djelovanjem nekoliko neuroendokrinih mehanizama, među kojima su najvažniji refleksni, bubrežni, vaskularni, membranski i endokrini. Česti ponovljeni porasti krvnog tlaka dovode do smanjenja osjetljivosti baroreceptora luka aorte, koji normalno dovode do slabljenja aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema i smanjenja krvnog tlaka. Jačanje uticaja ovog regulacionog sistema i spazam arteriola bubrega stimulišu proizvodnju enzima renina. Ovo poslednje dovodi do stvaranja angiotenzina u krvnoj plazmi, koji stabilizuje krvni pritisak na visokom nivou. Osim toga, angiotenzin pospješuje stvaranje i oslobađanje mineralokortikoida iz korteksa nadbubrežne žlijezde, koji dodatno povećavaju krvni tlak i doprinose njegovoj stabilizaciji na visokom nivou.

Grčevi arteriola koji se ponavljaju sve učestalije, sve veća plazmoragija i sve veća količina precipitiranih proteinskih masa u njihovim zidovima dovode do hijaloza, ili parterioloskleroza. Zidovi arteriola se zadebljaju, gube elastičnost, njihova debljina se značajno povećava i, shodno tome, lumen krvnih žila se smanjuje.

Stalno visok krvni pritisak značajno povećava opterećenje srca, što rezultira njegovim razvojem kompenzatorna hipertrofija (Sl. 48, b). Istovremeno, masa srca dostiže 600-800 g. Stalno visok krvni pritisak takođe povećava opterećenje velikih arterija, usled čega mišićne ćelije atrofiraju, a elastična vlakna njihovih zidova gube elastičnost. U kombinaciji sa promjenama biohemijski sastav krvi, nakupljanje kolesterola i velikih molekularnih proteina u njoj stvara preduvjete za razvoj aterosklerotskih lezija velikih arterija. Štoviše, ozbiljnost ovih promjena je mnogo veća nego kod ateroskleroze, a nije praćena povećanjem krvnog tlaka.

Faza promjene organa.

Promjene na organima su sekundarne. Njihova težina, kao i kliničke manifestacije, zavise od stepena oštećenja arteriola i arterija, kao i od komplikacija povezanih sa ovim promenama. U srži hronične promene organi ne narušavaju cirkulaciju krvi, povećavaju gladovanje kiseonikom i kondicioniraju! skleroza organa sa smanjenjem funkcije.

Tokom hipertenzije bitno Ima hipertenzivna kriza , odnosno naglo i dugotrajno povećanje krvnog pritiska zbog spazma arteriola. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: spazam arteriola, plazmoragije i fibrinoidne nekroze njihovih zidova, perivaskularne dijapedetske hemoragije. Ove promjene, koje se javljaju u organima kao što su mozak, srce, bubrezi, često dovode pacijente do smrti. Kriza se može pojaviti u bilo kojoj fazi razvoja hipertenzije. Česte krize karakterišu maligni tok bolest koja se obično javlja kod mladih ljudi.

Komplikacije hipertenzija, koja se manifestuje spazmom, trombozom arteriola i arterija ili njihovim rupturom, dovode do srčanog udara ili krvarenja u organima, koji su najčešće uzrok smrti.

Klinički i morfološki oblici hipertenzije.

Ovisno o prevladavanju oštećenja tijela ili drugih organa, razlikuju se srčani, cerebralni i bubrežni klinički i morfološki oblici hipertenzije.

oblik srca, kao i srčani oblik ateroskleroze, predstavlja suštinu koronarne bolesti srca i smatra se nezavisnom bolešću.

Mozak, ili cerebralni, oblik- jedan od najčešćih oblika hipertenzije.

Obično je povezan s rupturom hijalinizirane žile i razvojem masivnog cerebralnog krvarenja (hemoragični moždani udar) u obliku hematoma (Sl. 48, a). Prodor krvi u ventrikule mozga uvijek završava smrću pacijenta. Ishemijski cerebralni infarkt može se javiti i kod hipertenzije, ali mnogo rjeđe nego kod ateroskleroze. Njihov razvoj povezan je s trombozom ili spazmom aterosklerotski izmijenjenih srednjih moždanih arterija ili arterija baze mozga.

Bubrežni oblik. U kroničnom toku hipertenzije razvija se arteriolosklerotična nefroskleroza povezana s hijalinozom aferentnih arteriola. Smanjenje protoka krvi dovodi do atrofije i hijalinoze odgovarajućih glomerula. Njihovu funkciju obavljaju očuvani glomeruli koji su podvrgnuti hipertrofiji.

Rice. 48. Hipertenzija. a - krvarenje u lijevoj hemisferi mozga; b - hipertrofija miokarda lijeve komore srca; c - primarni naborani bubreg (arteriolosklerotična nefroskleroza).

Rice. 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hijalinizirani (GK) i atrofirajući (AK) glomeruli.

Stoga površina bubrega poprima zrnast izgled: hijalinizirani glomeruli i atrofirani, sklerozirani, nefroni tonu, a hipertrofirani glomeruli strše iznad površine bubrega (Sl. 48, c, 49). Postepeno, sklerotični procesi počinju da prevladavaju i razvijaju se primarni naborani bubrezi. Istovremeno se povećava kronična bubrežna insuficijencija, koja se završava uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija se naziva povećanje krvnog tlaka sekundarne prirode - simptom raznih bolesti bubrega, žlijezda unutrašnja sekrecija, plovila. Ako je moguće otkloniti osnovnu bolest, nestaje i hipertenzija. Dakle, nakon uklanjanja tumora nadbubrežne žlijezde - feohromocitoma. praćeno značajnom hipertenzijom, normalizuje krvni pritisak. Stoga hipertenziju treba razlikovati od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEST SRCA (CHD)

Ishemijska ili koronarna bolest srca je grupa bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije, što se manifestuje neusklađenošću između potrebe miokarda za kiseonikom i njegove isporuke srčanom mišiću. U 95% slučajeva koronarna bolest je uzrokovana aterosklerozom koronarnih arterija. Upravo IHD djeluje kao glavni uzrok smrti u populaciji. Skrivena (predklinička) CAD se nalazi kod 4-6% ljudi starijih od 35 godina. Godišnje se u svijetu registruje više od 5 miliona pacijenata. A B C i više od 500 hiljada njih umire. muškarci se razbole pre žena Međutim, nakon 70 godina, muškarci i žene podjednako često pate od koronarne bolesti.

Oblici ishemijske bolesti srca. Postoje 4 oblika bolesti:

• iznenadna koronarna smrt dolazak zbog srčanog zastoja kod osobe koja se 6 sati ranije nije žalila na srce;
• angina pektoris - oblik koronarne arterijske bolesti, karakteriziran napadima retrosternalne boli sa promjenama na EKG-u, ali bez pojave karakterističnih enzima u krvi;
• infarkt miokarda - akutna fokalna ishemijska (cirkulatorna) nekroza srčanog mišića, koja nastaje zbog iznenadno kršenje koronarna cirkulacija;
• kardioskleroza - hronična ishemijska bolest srca (HIHD)- ishod angine pektoris ili infarkta miokarda; na osnovu kardioskleroze može nastati hronična aneurizma srca.

Tok ishemijske bolesti može biti akutna ili hronična. Stoga, dodijelite akutna ishemijska bolest srca(angina pektoris, iznenadna koronarna smrt, infarkt miokarda) i hronična ishemijska bolest srca(kardioskleroza u svim njenim manifestacijama).

Faktori rizika isto kao i kod ateroskleroze i hipertenzije.

Etiologija IHD u osnovi isti kao etiologija ateroskleroze i hipertenzije. Više od 90% pacijenata sa IHD pati od stenozirajuće ateroskleroze koronarnih arterija sa stepenom suženja barem jedne od njih do 75% ili više. U isto vrijeme, ne može se obezbijediti protok krvi dovoljan čak i za malo fizičko opterećenje.

Patogeneza različitih oblika IHD

Razvoj razne vrste akutna CAD je povezana sa akutni prekršaj koronarne cirkulacije, što dovodi do ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Opseg ovih oštećenja zavisi od trajanja ishemije.

1. Anginu pektoris karakterizira reverzibilna ishemija miokarda povezana sa stenozirajućom koronarnom sklerozom i klinički je oblik svih vrsta koronarne bolesti. Karakteriziraju ga napadi stiskajućih bolova i osjećaj peckanja u lijevoj polovini grudnog koša sa zračenjem u lijevu ruku, područje lopatice, vrat, donja vilica. Napadi se javljaju prilikom fizičkog napora, emocionalni stres itd. i zaustavljaju se uzimanjem vazodilatatora. Ako do smrti dođe tijekom napada angine koji traje 3-5 ili čak 30 minuta, morfološke promjene u miokardu mogu se otkriti samo posebnim tehnikama, jer srce nije makroskopski promijenjeno.
2. Iznenadna koronarna smrt je povezana sa akutna ishemija u miokardu već 5-10 minuta nakon napada, arhiogene supstance- Supstance koje izazivaju električnu nestabilnost srca i stvaraju preduslove za fibrilaciju njegovih ventrikula. Na obdukciji umrlog zbog fibrilacije miokarda srce je mlohavo, sa proširenom šupljinom lijeve komore. Mikroskopski izražena fragmentacija mišićnih vlakana.
3. Infarkt miokarda.

Etiologija akutni infarkt miokarda povezan je s iznenadnim prestankom koronarnog krvotoka, bilo zbog opstrukcije koronarne arterije trombom ili embolom, ili kao rezultat dugotrajnog spazma aterosklerotski izmijenjene koronarne arterije.

Patogeneza infarkt miokarda je u velikoj mjeri određen činjenicom. da preostali lumeni tri koronarne arterije ukupno čine samo 34%. prosječna norma, dok bi "kritični zbir" ovih praznina trebao biti najmanje 35%, jer i u ovom slučaju ukupni protok krvi u koronarnim arterijama pada na minimalno dozvoljeni nivo.

U dinamici infarkta miokarda razlikuju se 3 stadijuma, od kojih je svaki karakteriziran svojim morfološkim karakteristikama.

ishemijski stadijum, ili stadijum ishemijske distrofije, razvija se u prvih 18-24 sata nakon začepljenja koronarne arterije trombom. Makroskopske promjene u miokardu u ovoj fazi nisu vidljive. At mikroskopski pregled uočavaju se distrofične promjene u mišićnim vlaknima u obliku njihove fragmentacije, gubitka poprečne pruge, stroma miokarda je edematozna. Poremećaji mikrocirkulacije su izraženi u vidu zastoja i mulja u kapilarama i venulama, javljaju se dijapedezmička krvarenja. U područjima ishemije, glikogen i redoks enzimi su odsutni. Elektronsko mikroskopsko istraživanje kardiomiocita iz područja ishemije miokarda otkriva oticanje i destrukciju mitohondrija, nestanak granula glikogena, edem sarkoplazme i prekomjernu kontrakciju miofilamenata (Sl. 50). Ove promjene su povezane sa hipoksijom, disbalansom elektrolita i prestankom metabolizma u područjima ishemije miokarda. U regijama miokarda koje nisu zahvaćene ishemijom, u ovom periodu nastaju poremećaji mikrocirkulacije i stromalni edem.

Smrt u ishemijskom stadiju nastaje od kardiogenog šoka, ventrikularne fibrilacije ili srčanog zastoja (asistolija).

Nekrotični stadijum infarkt miokarda nastaje krajem prvog dana nakon napada angine. Na obdukciji se često uočava fibrinozni perikarditis u području infarkta. Na presjeku srčanog mišića jasno su vidljiva žućkasta žarišta nekroze miokarda nepravilnog oblika, okružena crvenom trakom hiperemičnih žila i krvarenja - ishemijski infarkt sa hemoragičnim vjenčićem (Sl. 51). Histološkim pregledom otkrivaju se žarišta nekroze mišićnog tkiva, ograničena od nezahvaćenog miokarda. razgraničenje(granična linija) linija, predstavljen zonom infiltracije leukocita i hiperemičnih sudova (Sl. 52).

Izvan područja infarkta u ovom periodu nastaju poremećaji mikrocirkulacije, izražene distrofične promjene u kardiomiocitima, uništavanje mnogih mitohondrija istovremeno s povećanjem njihovog broja i volumena.

Faza organizacije infarkta miokarda počinje odmah nakon razvoja nekroze. Leukociti i makrofagi čiste polje upale od nekrotičnih masa. Fibroblasti se pojavljuju u zoni demarkacije. proizvodnju kolagena. Žarište nekroze prvo se zamjenjuje granulacijskim tkivom, koje sazrijeva u grubo vlaknasto vezivno tkivo u roku od oko 4 sedmice. Infarkt miokarda je organizovan, a na njegovom mestu ostaje ožiljak (vidi sliku 30). Javlja se kardioskleroza velikih žarišta. U tom periodu, miokard oko ožiljka i miokard svih ostalih dijelova srca, posebno lijeve komore, podliježu regenerativnoj hipertrofiji. To vam omogućava da postupno normalizirate funkciju srca.

Dakle, akutni infarkt miokarda traje 4 sedmice. Ako u tom periodu pacijent ima novi infarkt miokarda, onda se zove ponavljajuća . Ako se novi infarkt miokarda razvije 4 sedmice ili više nakon prvog srčanog udara, onda se zove ponovljeno .

Komplikacije može nastati već u nekrotičnoj fazi. Dakle, mjesto nekroze se topi - miomalacija , što rezultira rupturom zida miokarda u području infarkta, punjenjem perikardijalne šupljine krvlju - tamponada srca dovodi do iznenadne smrti.

Rice. 51. Infarkt miokarda (presjeci srca). 1 - ishemijski infarkt s hemoragičnim vjenčićem zadnji zid lijeva komora; 2 - opstruktivni tromb u silaznoj grani lijeve koronarne arterije; 3 - ruptura zida srca. Na dijagramima (ispod): a - zona infarkta je osenčena (strelica pokazuje prazninu); b - nivoi preseka su osenčeni.

Rice. 52. Infarkt miokarda. Područje nekroze mišićnog tkiva okruženo je demarkacionom linijom (DL). sastavljen od leukocita.

Miomalacija može dovesti do ispupčenja ventrikularnog zida i stvaranja akutne aneurizme srca. Ako aneurizma pukne, dolazi i do tamponade srca. Ako akutna aneurizma ne pukne, u njenoj šupljini nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvor tromboembolije žila mozga, slezene, bubrega i samih koronarnih arterija. Postupno, u akutnoj aneurizme srca, krvni ugrušci se zamjenjuju vezivno tkivo Međutim, trombotične mase perzistiraju ili se ponovo formiraju u nastaloj šupljini aneurizme. Aneurizma postaje hronična. Izvor tromboembolije mogu biti trombotični slojevi na endokardu u području infarkta. Smrt u nekrotičnom stadijumu takođe može nastupiti od ventrikularne fibrilacije.

Rice. 53. Hronična ishemijska bolest srca. a - postinfarktna velikofokalna kardioskleroza (prikazano strelicom); b - diseminirana fokalna kardioskleroza (ožiljci su prikazani strelicama).

Ishodi. Akutni infarkt miokarda može rezultirati akutnim zatajenjem srca, često s razvojem plućnog edema i oticanjem moždane tvari. Ishod je također makrofokalna kardioskleroza i kronična ishemijska bolest srca.

4. Hronična ishemijska bolest srca

Morfološki izraz hronična ishemijska bolest srca su:

• izražena aterosklerotična malofokalna kardioskleroza;
• postinfarktna makrofokalna kardioskleroza;
• hronična aneurizma srca u kombinaciji sa aterosklerozom koronarnih arterija (Sl. 53). Nastaje kada nakon opsežnog infarkta miokarda nastalo ožiljno tkivo počne da bubri pod krvnim pritiskom, postane tanji i formira se sakularna izbočina. Zbog kovitlanja krvi u aneurizme nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvor tromboembolije. Hronična aneurizma srca u većini slučajeva je uzrok sve većeg kroničnog zatajenja srca.

Sve ove promjene prati umjereno izražena regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinički hronična ishemijska bolest srca manifestuje se anginom pektoris i postepenim razvojem hronične kardiovaskularne insuficijencije, koja završava smrću pacijenta. U bilo kojoj fazi kronične koronarne arterijske bolesti može doći do akutnog ili rekurentnog infarkta miokarda.

Uzroci upala srca je razne infekcije i intoksikacija. Upalni proces može zahvatiti jednu od membrana srca ili cijeli njegov zid. upala endokarda endokarditis , upala miokarda - miokarditis, perikard - perikarditis , i upala svih srčanih membrana - pankarditis .

Endokarditis.

Upala endokarda obično se proteže samo na određeni dio, pokrivajući ili zaliske srca, ili njihove akorde, ili zidove srčanih šupljina. Kod endokarditisa postoji kombinacija procesa karakterističnih za upalu - alteracije, eksudacije i proliferacije. Najvažnije u klinici je valvularni endokarditis . Češće od drugih zahvaćen je bikuspidni zalistak, nešto rjeđe - aortni zalistak, vrlo rijetko dolazi do upale zalistaka desne polovice srca. Ili se mijenjaju samo površinski slojevi zalistka, ili je on zahvaćen u potpunosti, do pune dubine. Vrlo često izmjena zalistka dovodi do njegove ulceracije, pa čak i perforacije. Trombotične mase se obično formiraju u području destrukcije zalistaka ( tromboendokarditis) u obliku bradavica ili polipa. Eksudativne promjene se sastoje od impregnacije zalistka krvnom plazmom i infiltracije eksudatnim stanicama. U tom slučaju ventil nabubri i postaje deblji. Produktivna faza upale završava se sklerozom, zadebljanjem, deformacijom i fuzijom valvula, što dovodi do srčanih oboljenja.

Endokarditis naglo komplikuje tok bolesti u kojoj je nastao, jer je funkcija srca ozbiljno narušena. Osim toga, trombotični slojevi na zaliscima mogu postati izvor tromboembolije.

egzodus valvularni endokarditis su srčane mane i zatajenje srca.

miokarditis.

Upala srčanog mišića obično komplikuje razne bolesti, ne biti nezavisna bolest. U nastanku miokarditisa važna je infektivna lezija srčanog mišića virusima, rikecijama i bakterijama koje krvotokom, odnosno hematogenim putem, dospiju u miokard. Miokarditis se javlja akutno ili hronično. Ovisno o prevlasti jedne ili druge faze, upala miokarda može biti alterativna, eksudativna, produktivna (proliferativna).

Akutni eksudativni i produktivni miokarditis može uzrokovati akutno zatajenje srca. At hronični tok dovode do difuzne kardioskleroze, što zauzvrat može dovesti do razvoja kronične srčane insuficijencije.

Perikarditis.

Upala vanjske ljuske srca javlja se kao komplikacija drugih bolesti i javlja se u obliku eksudativnog ili kroničnog adhezivnog perikarditisa.

Eksudativni perikarditis ovisno o prirodi eksudata može biti serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični i mješoviti.

Serozni perikarditis karakterizira nakupljanje seroznog eksudata u perikardijalnoj šupljini, koji se često povlači bez posebnih posljedica u slučaju povoljnog ishoda osnovne bolesti.

Fibrinozni perikarditis češće se razvija kod intoksikacije, na primjer, s uremijom, kao i s infarktom miokarda, reumatizmom, tuberkulozom i nizom drugih bolesti. Fibrinozni eksudat se nakuplja u perikardijalnoj šupljini i na površini njegovih listova pojavljuju se fibrinske konvolucije u obliku dlačica („dlakavo srce“). Prilikom organizovanja fibrinozni eksudat formiraju se guste adhezije između listova perikarda.

Purulentni perikarditis najčešće nastaje kao komplikacija upalnih procesa u obližnjim organima - plućima, pleuri, medijastinumu, medijastinalnim limfnim čvorovima, iz kojih se upala širi na perikard.

Hemoragični perikarditis razvija se sa metastazama raka u srcu.

Ishod akutnog eksudativnog perikarditisa može biti srčani zastoj.

Hronični adhezivni perikarditis karakterizira eksudativno-produktivna upala, često se razvija uz tuberkulozu i reumatizam. Kod ove vrste perikarditisa eksudat se ne povlači, već se podvrgava organizaciji. Kao rezultat, između listova perikarda nastaju priraslice, a zatim je perikardijalna šupljina potpuno obrasla, sklerozirana. stiskanje srca. Često se kalcijumove soli talože u ožiljnom tkivu i nastaje "oklopno srce".

egzodus takav perikarditis je hronična srčana insuficijencija.

SRČANI DEFEKTI

Srčane mane su česta patologija obično zahtijeva samo hirurško liječenje. Suština srčanih mana je promjena strukture njegovih pojedinačnih dijelova ili onih koji se protežu od srca velika plovila. Ovo je praćeno oštećenjem srčane funkcije i općim poremećajima cirkulacije. Srčane mane mogu biti urođene ili stečene.

Urođeni pragovi srca su rezultat poremećaja embrionalnog razvoja, povezanih ili sa genetskim promjenama u embriogenezi, ili sa oboljenjima fetusa u ovom periodu (Sl. 54). Najčešći među ovom grupom srčanih mana su nezatvaranje foramena ovale, ductus arteriosus, interventrikularni septum i Falotova tetrada.

Rice. 54. Šema glavnih obrazaca urođene mane srce (prema Ya. L. Rapoportu). A. Normalan odnos srca i velikih krvnih sudova. Lp - lijevi atrijum; LV - lijeva komora; Pp - desna pretkomora; Pzh - desna komora; A - aorta; La - plućna arterija i njene grane; Lv - plućne vene. B. Nezatvaranje ductus arteriosus između plućnih arterija i aorte (smjer protoka krvi od aorte do plućne arterije duž ductus arteriosus je označen strelicama). B. Ventrikularni septalni defekt. Krv iz lijeve komore djelomično prelazi u desnu (označeno strelicom). G. Tetralogija Falota. Defekt gornjeg dijela interventrikularnog septuma neposredno ispod ishodišta aorte; suženje plućnog trupa na njegovom izlazu iz srca; aorta izlazi iz obje komore u području interventrikularnog defekta, primajući miješanu arterijsko-vensku krv (označeno strelicom). Oštra hipertrofija desne komore i opća cijanoza (cijanoza).

Nezatvaranje ovalnog prozora. Kroz ovu rupu unutra interatrijalni septum krv iz lijevog atrijuma ulazi u desnu, zatim u desnu komoru i u plućnu cirkulaciju. Istovremeno se desni dijelovi srca prelijevaju krvlju, a da bi se ona izvukla iz desne komore u plućni trup, potrebno je stalno povećanje rada miokarda. To dovodi do hipertrofije desne komore, što omogućava srcu da se neko vrijeme nosi s poremećajima cirkulacije u njemu. Međutim, ako se foramen ovale ne zatvori kirurški, doći će do razvoja dekompenzacije miokarda desnog srca. Ako je defekt interatrijalnog septuma vrlo velik, tada venska krv iz desne pretklijetke, zaobilazeći plućnu cirkulaciju, može ući u lijevu pretkomoru i ovdje se pomiješati s arterijskom krvlju. Kao rezultat toga, miješana krv, siromašna kisikom, cirkulira u sistemskoj cirkulaciji. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Nezatvaranje arterijskog (botalova) kanala (Sl. 54, A, B). Kod fetusa pluća ne funkcionišu, pa krv iz plućnog stabla ulazi u aortu direktno iz plućnog stabla kroz ductus arteriosus, zaobilazeći plućnu cirkulaciju. Normalno, arterijski kanal preraste 15-20 dana nakon rođenja djeteta. Ako se to ne dogodi, onda krv iz aorte, u kojoj je visoka krvni pritisak, kroz botalijanski kanal ulazi u plućni trup. Povećava se količina krvi i krvni pritisak u njoj, u plućnoj cirkulaciji povećava se količina krvi koja ulazi u lijevu stranu srca. Povećava se opterećenje miokarda i razvija se hipertrofija lijeve klijetke i lijevog atrija. Postupno se u plućima razvijaju sklerotične promjene koje doprinose povećanju pritiska u plućnoj cirkulaciji. To uzrokuje intenzivniji rad desne komore, zbog čega se razvija njena hipertrofija. Sa dalekosežnim promjenama plućne cirkulacije u plućnom stablu, tlak može postati veći nego u aorti, te u tom slučaju venska krv iz plućnog stabla dijelom prolazi kroz arterijski kanal u aortu. Pomiješana krv ulazi u sistemsku cirkulaciju, pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Ventrikularni septalni defekt. Kod ovog defekta krv iz lijeve komore ulazi u desnu, uzrokujući njeno preopterećenje i hipertrofiju (Sl. 54, C, D). Ponekad interventrikularni septum može biti potpuno odsutan (trokomorno srce). Takav nedostatak je nespojiv sa životom, iako novorođenčad s trokomornim srcem neko vrijeme može živjeti.

Tetrad FALLO - defekt interventrikularnog septuma koji je u kombinaciji sa drugim anomalijama u razvoju srca: suženje plućnog stabla, aortni iscjedak iz lijeve i desne komore istovremeno i sa hipertrofijom desne komore. Ovaj defekt se javlja u 40-50% svih srčanih mana novorođenčadi. Sa defektom kao što je Falotova tetralogija, krv teče s desne strane srca na lijevu. Istovremeno, manje krvi nego što je potrebno ulazi u plućnu cirkulaciju, a miješana krv ulazi u sistemsku cirkulaciju. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Stečene srčane mane u velikoj većini slučajeva su posljedica upalnih bolesti srca i njegovih zalistaka. Većina zajednički uzrok stečene srčane mane su reumatizam, ponekad su udruženi sa endokarditisom druge etiologije.

Patogeneza.

Kao posljedica upalnih promjena i skleroze kvržica dolazi do deformacije zaliska, gusti, gube elastičnost i ne mogu u potpunosti zatvoriti atrioventrikularne otvore ili otvore aorte i plućnog trupa. U tom slučaju nastaje srčana mana, koja može imati različite opcije.

Insuficijencija ventila razvija se s nepotpunim zatvaranjem atrioventrikularnog otvora. Kod insuficijencije bikuspidnih ili trikuspidnih zalistaka, krv tokom sistole teče ne samo u aortu ili plućni trup, već i natrag u atriju. Ako postoji insuficijencija zalistaka aorte ili plućne arterije, tada se tokom dijastole krv djelomično vraća u ventrikule srca.

stenoza, ili sužavanje rupa, između atrija i ventrikula razvija se ne samo s upalom i sklerozom srčanih zalistaka, već i s djelomičnim spajanjem njihovih zalistaka. U tom slučaju, atrioventrikularni otvor ili otvor plućne arterije ili otvor aortnog konusa postaje manji.

Kombinacija vice srca nastaje kada je kombinacija stenoze atrioventrikularnog otvora i insuficijencije zalistaka. Ovo je najčešća vrsta stečene srčane bolesti. Kod kombinovanog defekta bikuspidnog ili trikuspidnog zalistka povećan volumen krvi tokom dijastole ne može ući u komoru bez dodatnog napora atrijalnog miokarda, a tokom sistole se krv delimično vraća iz ventrikula u pretkomoru, koja se preliva krvlju. Kako bi se spriječilo preopterećenje atrijalne šupljine, a također i kako bi se osigurala opskrba potrebnog volumena krvi u vaskularni krevet, sila kontrakcije atrijalnog i ventrikularnog miokarda kompenzatorno se povećava, što rezultira njegovom hipertrofijom. Međutim, konstantno prelijevanje krvi, na primjer, lijevu pretkomoru sa stenozom atrioventrikularnog otvora i insuficijencijom bikuspidnog ventila dovodi do činjenice da krv iz plućnih vena ne može u potpunosti ući u lijevu pretkomoru. Dolazi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, što otežava protok venske krvi iz desne komore u plućnu arteriju. Da bi se savladao povišeni krvni pritisak u plućnoj cirkulaciji, povećava se sila kontrakcije miokarda desne komore, a srčani mišić takođe hipertrofira. U razvoju kompenzacijski(radni) srčana hipertrofija.

egzodus stečene srčane mane, ako se defekt zaliska ne otkloni operativnim putem, je kronična srčana insuficijencija i dekompenzacija srca, koja se razvija nakon određenog vremena, obično se računa u godinama ili decenijama.

VASKULARNE BOLESTI

Vaskularne bolesti mogu biti urođene ili stečene.

KONGENITALNE BOLESTI VASKULA

Kongenitalne vaskularne bolesti su u prirodi malformacija, među kojima su najveći značaj kongenitalne aneurizme, koarktacija aorte, hipoplazija arterija i atrezija vena.

Kongenitalne aneurizme- žarišne izbočine vaskularnog zida uzrokovane defektom njegove strukture i hemodinamskim opterećenjem.

Aneurizme izgledaju kao male sakularne formacije, ponekad višestruke, veličine do 1,5 cm.Među njima su posebno opasne aneurizme intracerebralnih arterija, jer njihova ruptura dovodi do subarahnoidalnog ili intracerebralnog krvarenja. Uzroci aneurizme su urođeno odsustvo glatkih mišićnih stanica u zidu žila i defekt elastičnih membrana. Arterijska hipertenzija doprinosi nastanku aneurizme.

Koarktacija aorte - kongenitalno suženje aorte, obično u području prijelaza luka u silazni dio. Porok se manifestuje nagli porast krvni pritisak u gornjim ekstremitetima i njegovo smanjenje u donjim ekstremitetima uz slabljenje pulsiranja tamo. Istovremeno se razvija hipertrofija lijeve polovine srca i kolateralna cirkulacija kroz sistem unutrašnjih torakalnih i interkostalnih arterija.

Hipoplazija arterija karakterizira nerazvijenost ovih krvnih žila, uključujući aortu, dok hipoplazija koronarnih arterija može biti osnova iznenadne srčane smrti.

venska atrezija - rijetka malformacija, koja se sastoji u urođenom odsustvu određenih vena. Najvažnija je atrezija jetrenih vena, koja se manifestuje teškim poremećajima strukture i funkcije jetre (Budd-Chiari sindrom).

Stečena vaskularna bolest su vrlo česte, posebno kod ateroskleroze i hipertenzije. Obliterirajući endarteritis, stečene aneurizme i vaskulitis takođe su od kliničkog značaja.

Obliterirajući endarteritis - bolest arterija, uglavnom donjih ekstremiteta, koju karakterizira zadebljanje intime sa sužavanjem lumena krvnih žila do njegove obliteracije. Ovo stanje se manifestuje teškom, progresivnom hipoksijom tkiva sa ishodom gangrene. Uzrok bolesti nije utvrđen, ali su pušenje i hipertenzija najvažniji faktori rizika. U patogenezi patnje određenu ulogu igraju povećanje aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema i autoimuni procesi.

STEČENA ANEURIZMA

Stečene aneurizme - lokalna ekstenzija lumen krvnih žila zbog patoloških promjena u vaskularnom zidu. Mogu biti u obliku vrećice ili cilindrične. Uzroci ovih aneurizme mogu biti oštećenja vaskularnog zida aterosklerotične, sifilitične ili traumatske prirode. Češće se aneurizme javljaju u aorti, rjeđe u drugim arterijama.

aterosklerotične aneurizme, u pravilu se razvijaju u aorti oštećenoj aterosklerotskim procesom s prevladavanjem kompliciranih promjena, obično nakon 65-75 godina, češće kod muškaraca. Razlog je destrukcija mišićno-elastičnog okvira srčane membrane aorte ateromatoznim plakovima. Tipična lokalizacija je abdominalna aorta. U aneurizme se formiraju trombotične mase koje služe kao izvor tromboembolije.

Komplikacije- ruptura aneurizme sa razvojem fatalnog krvarenja, kao i tromboembolija arterija donjih ekstremiteta, praćena gangrenom.

Sifilitičke aneurizme- posljedica sifilitičnog mezaortitisa, karakteriziranog destrukcijom mišićno-elastičnog skeleta srednja školjka zid aorte, obično u tom području uzlazni odjel luk i njegov torakalni dio.

Češće se ove aneurizme opažaju kod muškaraca, mogu doseći 15-20 cm u promjeru. Uz produženo postojanje, aneurizma vrši pritisak na susjedna tijela pršljenova i rebra, uzrokujući njihovu atrofiju. Klinički simptomi povezani su sa kompresijom susjednih organa i manifestiraju se respiratorna insuficijencija, disfagija zbog kompresije jednjaka, uporan kašalj zbog kompresije povratnog živca, sindroma boli, dekompenzacije srčane aktivnosti.

Vaskulitis- velika i heterogena grupa upalnih vaskularnih bolesti.

Vaskulitis karakteriše stvaranje infiltrata u zidu krvnog suda i perivaskularnog tkiva, oštećenje i deskvamacija endotela, gubitak vaskularnog tonusa i hiperemija u akutnom periodu, skleroza zida i često obliteracija lumena u hroničnom kurs.

Vaskulitis se dijeli na sistemski, ili primarni, i sekundarno. Primarni vaskulitis je velika grupa bolesti, česta su i imaju samostalan značaj. Sekundarni vaskulitis se razvija kod mnogih bolesti i biće opisan u odgovarajućim poglavljima.

Bolesti vena uglavnom predstavljaju flebitis - upala vena, tromboflebitis - flebitis komplikovan trombozom, flebotromboza - tromboza vena bez prethodne upale i proširene vene.

Flebitis, tromboflebitis i flebotromboza.

Flebitis je najčešće posljedica infekcije venskog zida, može zakomplicirati akutne zarazne bolesti. Ponekad se flebitis razvija zbog traume vene ili njenog hemijskog oštećenja. Kod upale vene obično dolazi do oštećenja endotela, što dovodi do gubitka njegove fibrinolitičke funkcije i stvaranja tromba u ovom području. Ustaje tromboflebitis. To se manifestuje simptom bola, edem tkiva distalno od okluzije, cijanoza i crvenilo kože. U akutnom periodu tromboflebitis može biti komplikovan tromboembolijom. Uz dugi kronični tok, trombotične mase se organiziraju, međutim, tromboflebitis i flebotromboza glavnih vena mogu uzrokovati razvoj trofični ulkusi, obično donjih ekstremiteta.

Flebeurizma- abnormalno širenje, zakrivljenost i produženje vena koje nastaje u uslovima povećanog intravenskog pritiska.

Predisponirajući faktor je urođena ili stečena inferiornost venskog zida i njegovo stanjivanje. Istovremeno, žarišta hipertrofije glatkih mišićnih ćelija i skleroze pojavljuju se jedno pored drugog. Najčešće su zahvaćene vene donjih ekstremiteta, hemoroidne vene i vene. donji dio jednjak sa blokadom venskog odliva u njima. Područja proširenih vena mogu imati nodularni, fusiformni oblik nalik aneurizme. Često se proširene vene kombiniraju s venskom trombozom.

Proširene vene- najčešći oblik venske patologije. Javlja se uglavnom kod žena starijih od 50 godina.

Povećanje intravenskog tlaka može biti povezano s profesionalnim aktivnostima i načinom života (trudnoća, stajanje, nošenje teških tereta, itd.). Pretežno su zahvaćene površinske vene, klinički se bolest manifestuje edemom ekstremiteta, trofičnim poremećajima kože sa razvojem dermatitisa i čireva.

Proširene hemoroidne vene- takođe čest oblik patologije. Predisponirajući faktori su zatvor, trudnoća, ponekad portalna hipertenzija.

Proširene vene se razvijaju u donjem hemoroidnom pleksusu s formiranjem vanjskih čvorova ili u gornjem pleksusu s formiranjem unutarnjih čvorova. Čvorovi obično trombozuju, izbočeni u lumen crijeva, ozlijeđeni su, upaljeni i ulcerirani s razvojem krvarenja.

Proširene vene jednjaka razvija se s portalnom hipertenzijom, obično udruženom s cirozom jetre, ili s tumorskom kompresijom portalnog trakta. To je zbog činjenice da vene jednjaka prenose krv iz portalnog sistema u sistem šupljine. Kod proširenih vena dolazi do stanjivanja zidova, upale i erozije. Ruptura zida proširenih vena jednjaka dovodi do teškog, često fatalnog, krvarenja.

Bolesti srca i krvnih žila smatraju se jednim od najčešćih uzroka prerane smrti ljudi. Glavni simptom koji ukazuje mogući razvoj patološki procesi koji se manifestiraju u obliku sindrom bola in područje grudi davanje lijevo. Takođe, pacijent može biti uznemiren otokom ili otežanim disanjem. Kada se manifestuje najmanji znak ukazujući na moguću disfunkciju sistema, trebate se obratiti ljekaru. Liječnik će provesti odgovarajuće studije, čiji će rezultati potvrditi ili isključiti patologiju. O popisu uobičajenih srčanih bolesti, njihovim simptomima, liječenju i uzrocima razvoja - kasnije u ovom članku.

Ishemijska bolest srca je uobičajena bolest koju karakterizira oštećenje miokarda. Pojavljuje se kao rezultat kršenja opskrbe krvlju srčanog mišića i zauzima prvo mjesto na listi opasne patologije. Manifestira se u akutnom i kroničnom obliku. Napredovanje bolesti često dovodi do razvoja aterosklerotične kardioskleroze.

Među glavnim uzrocima i faktorima rizika za koronarnu bolest su tromboembolija, ateroskleroza koronarnih arterija, hiperlipidemija, problemi s prekomjernom težinom (gojaznost), loše navike (pušenje, alkohol) i hipertenzija. Takođe treba uzeti u obzir da je bolest češća kod muškaraca. Također, njegovom razvoju doprinosi i nasljedna predispozicija.

Uobičajeni znakovi ishemije uključuju bol paroksizmalna priroda u torakalnoj regiji, palpitacije, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, nesvjestica, natečenost.

Jedan oblik ishemije je nestabilna angina. Prema Braunwaldovoj klasifikacijskoj tabeli, rizik od razvoja srčanog udara zavisi od klasa bolesti:

• Prvi razred. Karakterizira ga uobičajena angina pektoris. Bol se javlja u pozadini stresa. U mirovanju, napadaji izostaju dva mjeseca.
• Druga klasa. Stabilna angina u mirovanju. Može se javiti i od dva do šezdeset dana.
• Treća klasa. akutni oblik koji se dogodio u posljednjih 48 sati.

Liječenje ovisi o kliničkom obliku ishemije, ali je uvijek usmjereno na prevenciju komplikacija i posljedica. Primjenjuje se terapija lijekovima kao i intervencije u načinu života: pravilnu ishranu, eliminacija loše navike. U toku liječenja može biti neophodna operacija - koronarna arterijska premosnica ili koronarna angioplastika.

Hronična srčana insuficijencija

Zatajenje srca je uobičajena srčana bolest uzrokovana lošom opskrbom vitalnih organa krvlju. Prekršaji se javljaju bez obzira na ljudsku aktivnost (i u mirovanju i tokom vježbanja). Kako patologija napreduje, srce postepeno gubi sposobnost punjenja i pražnjenja. Glavni simptomi srčanih bolesti:

• Edem periferne prirode. U početku se javlja u stopalima i potkoljenicama, a zatim se širi na kukove i donji dio leđa.
• opšta slabost, brza zamornost.
• Suvi kašalj. Kako bolest napreduje, pacijent počinje proizvoditi sputum, a zatim i nečistoće krvi.

Patologija prisiljava pacijenta da zauzme ležeći položaj, s podignutom glavom. U suprotnom će se kašalj i nedostatak daha samo pogoršati. Lista glavnih faktora koji doprinose razvoju bolesti je prilično velika:

• Ishemija.
• Srčani udar.
• Hipertenzija.
• Bolesti kod kojih je zahvaćen endokrini sistem (prisustvo dijabetes melitusa, problemi sa štitne žlijezde, nadbubrežne žlijezde).
• Nepravilna prehrana, koja dovodi do razvoja kaheksije ili pretilosti.

Među ostalim faktorima koji su uzroci razvoja kardiovaskularne insuficijencije su urođene i stečene srčane mane, sarkaidoza, perikarditis, HIV infekcija. Kako bi se smanjila vjerojatnost bolesti, pacijentu se savjetuje da isključi iz svog života upotrebu alkoholna pića, kofein u visokim dozama, pušenje, pridržavajte se zdrave prehrane.

Liječenje treba biti sveobuhvatno i pravovremeno, inače razvoj patologije može dovesti do nepovratnih posljedica - ovo je smrtonosni ishod, povećanje srca, poremećaj ritma, krvni ugrušci. Kako bi izbjegli moguće komplikacije, liječnici pacijentima propisuju posebnu terapijsku dijetu, optimalnu fizičku aktivnost. Terapija lekovima se zasniva na unosu inhibitora, adenoblokatora, diuretika, antikoagulansa. Možda će vam trebati i implantat. veštački drajveri ritam.

Valvularna srčana bolest

Grupa teških bolesti koje pogađaju srčane zaliske. Oni dovode do kršenja glavnih funkcija tijela - cirkulacije krvi i brtvljenja komora. Najčešća patologija je stenoza. Nastaje zbog suženja aortnog otvora, što stvara ozbiljne prepreke za odliv krvi iz lijeve komore.

Stečeni oblik najčešće nastaje zbog reumatskog oštećenja zalistaka. Kako bolest napreduje, zalisci su podložni ozbiljnoj deformaciji, što dovodi do njihovog spajanja i, shodno tome, smanjenja prstena. Nastanak bolesti također olakšava razvoj infektivnog endokarditisa, zatajenja bubrega i reumatoidnog artritisa.

Često se kongenitalni oblik može dijagnosticirati čak iu mladoj dobi (do trideset godina), pa čak i u adolescenciji. Stoga treba uzeti u obzir i činjenicu da brz razvoj patologija doprinosi upotrebi alkoholnih pića, nikotina, sistematskom povećanju krvnog tlaka.

Dugo vremena (uz kompenzaciju stenoze) osoba može praktički ne osjećati nikakve simptome. Ne postoji eksterna klinička slika bolesti. Prvi znaci se manifestuju u vidu kratkog daha pri fizičkom naporu, lupanje srca, osećaj malaksalosti, opšta slabost, gubitak snage.

Nesvjestica, vrtoglavica, angina pektoris i otok respiratornog traktačesto se manifestuje u stadijumu koronarne insuficijencije. Kratkoća daha može uznemiriti pacijenta čak i noću, kada tijelo nije podložno stresu i miruje.

Pacijente sa srčanim oboljenjima (uključujući i one koji su asimptomatski) treba pregledati kardiolog i testirati. Dakle, posebno svakih šest mjeseci pacijenti se podvrgavaju ehokardiografiji. Lijekovi se propisuju za ublažavanje bolesti i sprječavanje mogućih komplikacija. U preventivne svrhe potrebno je uzimati antibiotike.

Istovremeno, glavna metoda liječenja je zamjena zahvaćenog područja aortni ventil vještački. Nakon operacije, pacijenti moraju uzimati antikoagulanse do kraja života.

urođene mane

Patologija se često dijagnosticira čak iu ranim fazama kod dojenčadi (odmah nakon rođenja dijete je podvrgnuto temeljitom pregledu). Formira se u fazi intrauterinog razvoja. Glavni znaci srčanih bolesti:

• Promjena boje kože. Postaju blijede, često poprimaju plavičastu nijansu.
• Postoji respiratorna i srčana insuficijencija.
• Uočavaju se šumovi u srcu.
• Dijete može zaostajati u fizičkom razvoju.

U većini slučajeva, glavna metoda liječenja je operacija. Često nije moguće potpuno otkloniti kvar ili to nije moguće. U takvim okolnostima treba izvršiti transplantaciju srca. Terapija lijekovima usmjerena je na uklanjanje simptoma, sprječavanje razvoja hronična insuficijencija, aritmije.

Prema statistikama, u 70% slučajeva prva godina života završava se kobno za dijete. Prognoza se značajno poboljšava ako se bolest rano otkrije. Glavna prevencija leži u pažljivom planiranju trudnoće, što podrazumijeva poštivanje desna slikaživota, otklanjanje faktora rizika, redovno praćenje i sprovođenje svih preporuka lekara koji prisustvuje.

Aritmija i kardiomiopatija

Kardiomiopatija je bolest miokarda koja nije povezana s ishemijskim ili upalnim porijeklom. Kliničke manifestacije ovise o obliku patološkog procesa. Uobičajeni simptomi su kratkoća daha koja se javlja tokom fizičkog napora, bol u predelu grudnog koša, vrtoglavica, umor, izraženo oticanje. Uglavnom je indikovana upotreba diuretika, antikoagulansa, antiaritmika. Može biti potrebna hirurška intervencija.

Aritmiju karakterizira bilo koji poremećaj ritma. To ovu vrstu Patologije uključuju tahikardiju, bradikardiju, atrijalna fibrilacija. Jedan od oblika se takođe smatra ekstrasistolom. U većini slučajeva je asimptomatska, ali kako bolest napreduje, dolazi do ubrzanog ili sporog otkucaja srca, povremenog slabljenja. Prati ga glavobolja, vrtoglavica, bol u predelu grudnog koša. U procesu liječenja koriste se i medikamentozna terapija i kirurške metode.

Inflamatorne bolesti

Kliničke manifestacije upale srca zavise od toga koja je struktura tkiva bila zahvaćena tokom progresije patologije:

Uobičajeni simptomi uključuju bol, nepravilan rad srca i kratak dah. Ako ste bili uključeni infektivnog procesa, pacijenti imaju vrućica tijelo.

Nisu navedene sve bolesti srca. Lista naslova se može nastaviti. Tako, na primjer, često mentalno (na pozadini prevalencije vagusnog živca) ili fizičko prenaprezanje može dovesti do neuroze, vegetovaskularne distonije, prolapsa mitralne valvule (primarni i sekundarni oblik) ili poremećaja drugačije prirode.

Moderne dijagnostičke metode omogućavaju brzo utvrđivanje prisutnosti patologije i uzimanje svih neophodne mere. Većina srčanih bolesti se ne može potpuno izliječiti, ali se mogu zaustaviti, ublažiti opšte stanje pacijenta, minimizirati rizike ili spriječiti moguću invalidnost.

Rizična grupa uključuje i muškarce i žene, ali većina bolesti se može dijagnosticirati tek u starijoj, često starijoj dobi. Glavni problem sa lečenjem je neblagovremena žalba za kvalifikovanu pomoć, koja u budućnosti može snažno vezati i ograničiti mogućnosti moderne medicine.

Važno je pridržavati se svih preporuka ljekara, uzimati propisane lijekove i voditi odgovarajući način života. Ako a mi pričamo o narodnim metodama i lijekovima, prije nego što ih koristite, trebate se posavjetovati sa stručnjakom.

U današnje vrijeme bolesti kardiovaskularnog sistema su vrlo čest problem među ljudima svih uzrasta. Treba napomenuti da se stopa smrtnosti od ovih bolesti povećava svake godine. Ogromnu ulogu u tome igraju faktori koji utiču na poremećaje u radu organa.

Koji se kriteriji koriste za klasifikaciju takvih patologija, koji simptomi ih prate? Kako se liječe ove bolesti?

Šta su oni?

Sve patologije kardiovaskularnog sistema su grupisane u zavisnosti od njihove lokacije i prirode toka. Stoga se bolesti dijele na sljedeće vrste:

• Bolesti srca (mišići i zalisci);
• Bolesti krvnih sudova(periferne i druge arterije i vene);
• Opće patologije cijelog sistema.

Postoji i klasifikacija kardiovaskularnih bolesti prema etiologiji:

Osim toga, ova patološka stanja su urođena, a mogu biti nasljedna i stečena.

Bolesti krvnih žila i srca razlikuju se po simptomima i težini.

Spisak bolesti srčanog mišića i srčanih zalistaka:

Osim toga, bolesti srca uključuju poremećaje ritma: aritmiju (tahikardija, bradikardija), srčani blok.

Vaskularne patologije uključuju:

Uobičajene bolesti kardiovaskularnog sistema koje utiču na aktivnost ovih organa uopšte su:

• hipertonična bolest;
• moždani udar;
• ateroskleroza;
• kardioskleroza.

Gore navedene bolesti su vrlo opasne po život i stoga zahtijevaju blagovremeno liječenje. Da biste izbjegli takve patologije, potrebno je pridržavati se pravila za prevenciju bolesti srca i krvnih žila.

Mnogi naši čitaoci aktivno koriste naširoko da smanje nivo KOLESTEROLA u organizmu. poznata tehnika na bazi sjemenki i soka amaranta, koje je otkrila Elena Malysheva. Preporučujemo vam da se upoznate s ovom metodom.

Opće karakteristike i terapija

Uobičajeni simptomi kardiovaskularnih patologija su:

Važno je napomenuti da se liječenje kardiovaskularnih bolesti provodi s integrisani pristup. Uključuje lijekove, narodni lekovi, fizioterapeutske procedure, fizioterapijske vježbe.

Također se primjenjuje vježbe disanja. Naučnici su dokazali da jecajući dah liječi kardiovaskularne bolesti.

Ishemijska bolest

Ova bolest se obično javlja kod starijih ljudi. Ova bolest se naziva i koronarna bolest zbog činjenice da je miokard zahvaćen zbog poremećene cirkulacije krvi u koronarnim arterijama. Često se javlja bez ikakvih simptoma.

Simptomi se javljaju prilikom fizičkog napora, kao i kod angine pektoris:

• osećaj nedostatka vazduha;
• bol u sredini grudnog koša;
• čest puls;
• pojačano znojenje.

Za poboljšanje stanja i prevenciju razne komplikacije dodijeljeni su:

AT teški slučajevi Možda hirurška intervencija– premosnica koronarne arterije, stentiranje. Preporučena posebna dijeta, terapija vježbanjem, fizioterapija.

angina pektoris

Ljudi to zovu angina pektoris. Posljedica je ateroskleroze koronarnih žila. Kod angine pektoris javlja se bol iza prsne kosti kompresivne prirode, širi u lopaticu i gornji ekstremitet Sa lijeve strane. Takođe, tokom napada javlja se nedostatak daha, težina u predelu grudnog koša.

Povratna informacija naše čitateljke - Viktorije Mirnove

Nisam navikao vjerovati bilo kakvim informacijama, ali sam odlučio provjeriti i naručio jedan paket. Primetila sam promene u roku od nedelju dana: srce mi je prestalo da me muči, osećala sam se bolje, pojavila se snaga i energija. Analize su pokazale smanjenje HOLESTEROLA do NORME. Probajte i vi, a ako je neko zainteresovan, onda je u nastavku link na članak.

Napad se uklanja uz pomoć nitroglicerina i njegovih analoga. Za liječenje se koriste beta-blokatori (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), izosorbitol dinitrat (Izolong, Ditrat, Sorbidin, Cardiket, Etidiniz).

Pacijentu se propisuju lijekovi koji blokiraju kalcijeve kanale, kao i lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu.

miokarditis

Kod miokarditisa dolazi do upale miokarda. Ovo je olakšano bakterijske infekcije, alergije, oslabljen imuni sistem. Ovu bolest karakteriše akutni bol u predelu grudnog koša, slabost, kratak dah, poremećeni srčani ritam, hipertermija. Provedene studije svjedoče o povećanju veličine organa.

Ako je miokarditis infektivan, tada se koristi antibiotska terapija. Ostalo lijekovi propisuje specijalista u zavisnosti od težine bolesti.

infarkt miokarda

Bolest se karakterizira odumiranjem mišićnog tkiva miokarda. Ovo stanje je posebno opasno za ljudski život.

Glavni simptomi su bol iza grudne kosti, bljedilo kože, gubitak svijesti, zamračenje u očima. Ali ako nakon uzimanja nitroglicerina, bol s anginom pektoris nestane, onda sa srčanim udarom može smetati čak i nekoliko sati.

Uz znakove patologije, preporučuje se pacijentu osigurati mir, za to je položen na ravnu površinu. AT hitno neophodna je hospitalizacija pacijenta. Stoga, bez odlaganja, morate pozvati hitnu pomoć. Preporučuje se uzimanje Corvalola (trideset kapi).

Rizik od smrti je opasan u prvim satima patološko stanje, pa je pacijent smješten na intenzivnu njegu. Liječenje uključuje upotrebu lijekova za snižavanje venskog tlaka, normalizaciju srčane aktivnosti i ublažavanje bolova.

Rehabilitacijske aktivnosti traju do šest mjeseci.

Srčana bolest

Bolesti srca - deformacija srčanog mišića i zalistaka. Postoje takve vrste ove patologije:

• kongenitalno;
• Stečeno.

Tetralogija bolesti srca Falota

Urođene se pojavljuju zbog činjenice da srce fetusa nije pravilno formirano u maternici. Stečene lezije su komplikacija ateroskleroze, reumatizma, sifilisa. Simptomi bolesti su različiti i zavise od lokacije defekta:

Srčani defekti također uključuju takve vrste patologija: mitralna stenoza, bolest aorte, insuficijencija mitralnog ventila, trikuspidna insuficijencija, stenoza aortnog otvora.

Kod takvih bolesti propisana je terapija održavanja. Jedna od efikasnih metoda liječenja je hirurška metoda - u slučaju stenoze radi se komisurotomija, u slučaju insuficijencije zalistaka protetika. Kod kombiniranih kvarova, ventil se potpuno mijenja u umjetni.

Aneurizma

Aneurizma je bolest zidova krvnih žila, kada se određeni dio njih značajno proširi. Najčešće se to događa u žilama mozga, aorti, srčanim žilama. Ako aneurizma vena i arterija srca pukne, smrt nastupa trenutno.

Simptomi ovise o mjestu vazodilatacije - najčešća je aneurizma moždanih žila. Bolest je uglavnom asimptomatska. Ali kada zahvaćeno područje dosegne veliku veličinu ili je na rubu rupture, tada je takva patologija naznačena jakom glavoboljom koja ne nestaje u roku od nekoliko dana. Stoga je važno da se na vrijeme obratite ljekaru kako biste izbjegli katastrofalne posljedice.

Potpuno se riješiti aneurizme, možete samo uz pomoć kirurške intervencije.

Ateroskleroza

U ovom stanju zahvaćene su arterije koje se nalaze u organima. Karakteristika bolesti je taloženje holesterola na zidovima krvnih sudova, što dovodi do toga da im se lumen sužava, pa je poremećena opskrba krvlju. Aterosklerotski plakovi se mogu odvojiti od krvnih sudova. Ova pojava može biti fatalna.

Koristi se za liječenje statina, koji snižavaju kolesterol, kao i lijekova koji poboljšavaju cirkulaciju krvi.

Hipertonična bolest

opšte karakteristike hipertenzija - povećanje sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Glavni simptomi:

Liječenje je usmjereno na snižavanje krvnog tlaka i otklanjanje uzroka ovog procesa. Stoga se propisuju antihipertenzivni lijekovi, na primjer, beta-blokatori (Atenolol, Sotalol, Bisprololol).

Osim toga, diuretici se koriste za uklanjanje klora i natrijuma (hlortalidon, indapamid, furosemid), a antagonisti kalija za sprječavanje poremećaja u krvnim žilama mozga (amplodipin, nimodipin, verapamil).

Također, kod hipertenzije propisana je posebna dijeta.

moždani udar - ozbiljno stanje kao rezultat poremećene cirkulacije krvi u mozgu. Zbog pothranjenosti, moždano tkivo počinje da se oštećuje, a žile se začepljuju ili pucaju. U medicini se razlikuju ove vrste moždanih udara:

• Hemoragični(puknuće plovila);
• Ishemijska (blokada).

Simptomi moždanog udara:

• akutna glavobolja;
• konvulzije;
• letargija;
• pospanost;
• gubitak svijesti;
• mučnina i povraćanje.

Ako se uoče takvi znakovi, pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija. Za pružanje prve pomoći potrebno mu je osigurati ležeći položaj, protok zraka i oslobađanje od odjeće.

Liječenje ovisi o vrsti patologije. Za liječenje hemoragijskog moždanog udara koriste se metode za smanjenje pritiska i zaustavljanje krvarenja u mozgu ili lubanji. Kod ishemije - potrebno je obnoviti cirkulaciju krvi u mozgu.

Osim toga, propisuju se lijekovi za stimulaciju metabolički procesi. Terapija kiseonikom igra važnu ulogu. Važno je napomenuti da je rehabilitacija nakon moždanog udara dug proces.

Proširene vene

Proširene vene su bolest koja je praćena poremećajem u radu venskog krvotoka i vaskularnih zalistaka. Najčešće se patologija širi na vene donjih ekstremiteta.

Simptomi proširenih vena su sljedeći:

• natečenost;
• promjena nijanse kože u blizini mjesta lezije;
• grčevi u mišićima (posebno noću);
• sindrom boli;
• osećaj težine u udovima.

Preporučuje se za olakšavanje stanja nošenja kompresijske čarape i vježbanje. Liječenje lijekovima uključuje upotrebu venotonika, lijekova koji poboljšavaju protok venske krvi, antikoagulansa. U teškim slučajevima koristi se hirurška intervencija.

Bolesti srca i krvnih sudova zahtevaju pravovremeno lečenje. Kako bi se izbjegle komplikacije, terapija treba biti sveobuhvatna i sistematična.

Za sprječavanje patoloških procesa neophodna je pravilna prehrana, fizioterapijske vježbe. Vježbe disanja su u tom pogledu efikasne, jer je utvrđeno da disanje jecanjem liječi kardiovaskularne bolesti.

Kardiovaskularne bolesti i nasljedna predispozicija

Među glavnim uzrocima patologija bolesti srca i krvnih žila je nasljedni faktor. Ove bolesti uključuju:

Nasljedne patologije čine veliki postotak liste bolesti kardiovaskularnog sistema.

Da li i dalje mislite da je nemoguće POTPUNO IZLJEČITI?

Da li patite od stalnih glavobolja, migrena, jak nedostatak daha pri najmanjem opterećenju i plus svemu tome izražena HIPERTENZIJA? Sada odgovorite na pitanje: da li vam odgovara? Da li se SVI OVI SIMPTOMI mogu tolerisati? A koliko vam je vremena već "procurilo" za neefikasno liječenje?

Jeste li znali da svi ovi simptomi ukazuju na POVEĆAN nivo HOLESTEROLA u vašem tijelu? Ali sve što je potrebno je da se holesterol vrati u normalu. Uostalom, ispravnije je liječiti ne simptome bolesti, već samu bolest! Slažeš li se?