Liječenje hronične srčane insuficijencije. Hronična srčana insuficijencija: morate poznavati neprijatelja iz viđenja. Uzroci hronične srčane insuficijencije

CHF je bolest koju karakterizira slaba opskrba krvlju ljudskih organa u bilo kojem stanju.

Radi se o tome kako

To dovodi do činjenice da organi i tkiva prestaju primati kisik neophodan za punopravnu životnu aktivnost u odgovarajućem volumenu.

Posljedice ovoga su tužne: slaba opskrba krvlju jedan je od glavnih uzroka mnogih bolesti.

Na toj pozadini odmah se pojavljuju nedostatak daha, slabost i oteklina zbog zadržavanja tekućine u tijelu.

Ako govorimo o razvoju kronične srčane insuficijencije, treba napomenuti da se ova bolest razvija postupno.

CHF se razvija iz određenih razloga.

Hajde da vidimo šta uzrokuje zatajenje srca:

• Infarkt miokarda, nedavno prebačen.
• Sve vrste virusnih i bakterijskih bolesti.
• Stalno visok krvni pritisak.
• Patološke promjene u strukturi srčanog tkiva zbog upalnih bolesti.
• Poremećaji razmjene u mišiću srca.
• Nepravilan srčani ritam.
• Patološko stanje srčanog mišića, koje izaziva povećanje vezivnog ožiljnog tkiva u miokardu.
• Sve vrste zatajenja srca.
• Upala srčanih zalistaka.
• Upala serozna membrana srca, izazivajući stezanje srca i krvnih sudova nagomilanom tečnošću.
• Bolesti pluća i bronhija.
• Stalno dejstvo alkohola na organizam.
• Starost.

Hronična srčana insuficijencija: simptomi i dijagnoza

Hronična srčana insuficijencija se manifestuje simptomima koji zavise od stepena oštećenja srčanog mišića.

Glavni simptomi bolesti mogu se nazvati:

• Kratkoća daha koja se snažno manifestuje u lezati. Pacijent mora spavati, gotovo polusjedeći, stavljajući nekoliko jastuka pod glavu.
• Kašljanje sa sputumom, u kojem se mogu otkriti čestice krvi. U ležećem položaju kašalj postaje jednostavno nepodnošljiv.
• Teška slabost čak i bez fizičkog napora. Tijelo slabi, jer se kisik u mozak isporučuje u nedovoljnim količinama.
• Teški edem, posebno u večernje vrijeme. Tečnost se ne izlučuje iz organizma i taloži se u tkivima nogu, pa je potrebno regulisati ravnotežu vode.
• Bol u abdomenu zbog oticanja trbušne šupljine.
• Zatajenje bubrega i jetre.
• Plava koža, posebno prsti i usne. To je zbog činjenice da deoksigenirana krv slabo cirkuliše i ne zasićuje tkiva kiseonikom.
• Tahikardija i aritmija.

Dijagnozu hronične srčane insuficijencije postavlja lekar na osnovu pritužbi pacijenta. Kod bolesti se dobro čuju slabi srčani tonovi, srčani ritam ne radi, u plućima se čuju šumovi i piskanje.

Prilikom pregleda radi se ultrazvuk srca koji pokazuje patologiju, zbog koje se počelo razvijati zatajenje srca. Također tokom ultrazvuka možete pogledati kontraktilnu funkciju miokarda.

Također imenovan laboratorijske pretrage, sa njihovim lošim rezultatima, može se propisati elektrokardiogram za utvrđivanje koronarna bolest, znaci postinfarktne ​​kardioskleroze, srčani ritam. Sa ozbiljnim EKG devijacije može provoditi dnevni EKG, mjerenje krvnog pritiska, test na traci za trčanje, ergometriju na biciklu. Ovo vam omogućava da identifikujete stadij angine pektoris i CHF.

Za određivanje hipertrofije miokarda propisana je rendgenska slika. Također na slici možete vidjeti patologiju pluća koja se pojavila kao posljedica venske staze ili edema.

U prisustvu koronarne arterijske bolesti, pacijent se može podvrgnuti koronarografiji kako bi se utvrdio nivo prohodnosti venskih arterija i propisao hirurško lečenje. Ako postoji sumnja na stagnaciju krvi u jetri i bubrezima, radi se ultrazvuk ovih organa.

Bolest zahtijeva pažljivu dijagnozu, koju treba propisati ljekar.

Faktori koji mogu dovesti do pogoršanja CHF:

• Razvoj teške srčane bolesti koja se ne može liječiti.
• Razvoj dodatnih bolesti kardiovaskularnog sistema.
• Razvoj bolesti drugih organa.
• Fizički rad, loša ishrana, nedostatak vitamina, stalna nervna napetost.
• Uzimanje određenih lijekova.

Akutno zatajenje srca: simptomi i liječenje

Akutna srčana insuficijencija je sindrom kod kojeg Klinički znakovi Bolesti se javljaju brzo i vrlo jarko, kao rezultat pogoršanja sistoličke funkcije srca.

Svi ovi kvarovi u radu srca dovode do hemodinamskih poremećaja i nepovratnih promjena u cirkulaciji pluća.

Akutno zatajenje srca je kršenje rada srca, zbog čega se srčani minutni volumen pogoršava, pritisak u plućnoj cirkulaciji se povećava, uočava se slaba mikrocirkulacija krvi u tkivima i stagnacija.

Ovo je patološko stanje koje se javlja zbog razvoja CHF za njegovu dekompenzaciju, iako postoje slučajevi razvoja patologije bez srčanih bolesti.

DOS poziva na hitno medicinsku njegu, pošto jeste često stanješto predstavlja opasnost po ljudski život.

Akutno zatajenje srca je kritično stanje pacijenta, koje može dovesti do srčanog zastoja. Ako sumnjate na sindrom, odmah pozovite hitnu pomoć s timom kardioreanimacije.

Simptomi zatajenja desne komore uključuju:

• Kratkoća daha u mirovanju. Pojavljuje se kao posljedica bronhospazma.
• Bol iza grudi.
• Plava ili žuta promena boje kože, posebno usana.
• Hladan znoj na čelu.
• Isticanje i palpacija vena na vratu.
• Povećanje jetre i bol u tom području.
• Cardiopalmus.
• Oticanje nogu.
• Nadimanje.

Simptomi zatajenja lijeve komore uključuju sljedeće:

• Kratkoća daha sa efektom gušenja.
• Ubrzani rad srca i aritmija.
• Slabost do nesvjestice.
• Blijedilo kože.
• Kašalj sa stvaranjem pjene i nečistoća krvi.
• Zviždanje u plućima.

Akutno zatajenje srca može biti fatalno, pa je potrebna medicinska pomoć. Ne treba odlagati i čekati dok napad ne prođe, morate hitno pozvati hitnu pomoć s kardiolozima. Po dolasku, liječnici će pomoći u obnavljanju otkucaja srca i protoka krvi kroz oštećene žile. Za to se trombolitička sredstva ubrizgavaju u venu.

Po dolasku u bolnicu može se obaviti hitna operacija za obnavljanje srčanog mišića ako je došlo do rupture.

Ljekari ublažavaju i napad astme, koji je izazvao kongestivna insuficijencija, ukloniti tromboemboliju i provesti terapiju kiseonikom. Najčešće se koristi za liječenje AHF narkotički analgetici. A glikozidi i kardiotonični lijekovi pomažu u normalizaciji kontraktilne funkcije miokarda.

Morate znati da za bilo kakve znakove AHF trebate odmah pozvati hitnu pomoć. Morate imati na umu da ako postoji i najmanja sumnja na razvoj AHF, morate odmah pozvati hitnu pomoć.

Oblici i stadijumi zatajenja srca i njihovi znaci

Faze srčane insuficijencije prema klasifikaciji kardiologa Strazhesko i Vasilenko dijele se prema razvoju srčane insuficijencije.

Faza 1 - početna. Pojavljuju se prvi znaci zatajenja srca. Pacijentu je stalno hladno, periodično se javljaju hladni ekstremiteti, oteknu Donji dio tijelo (stopala, noge). U prvom periodu edem je nestabilan, javlja se u popodnevnim satima i nestaje nakon dugog noćnog odmora. Tu je i prisustvo stalni osećaj umor, umor, koji se objašnjava postupnim smanjenjem protoka krvi u koži i muskulaturi skeleta. Čak i kod malih fizičkih napora na tijelu (duge šetnje, hodanje uz stepenice, čišćenje sobe) pojavljuje se nedostatak daha, moguć je oštar napad suhog kašlja, ubrzava se rad srca.

Faza 2 (A) - pojava stagnacije krvi. Studija otkriva kršenje krvotoka malog ili veliki krug cirkulacija. Počinju se manifestirati periodični napadi astme ili plućni edem. To je zbog venske kongestije u plućima.

Simptomi:

1. Stalni napadi suvog kašlja.
2. Gušenje.
3. Iznenadni osjećaj anksioznosti.
4. Cardiopalmus.

Uz plućni edem, pacijent ima kašalj sa ispljuvakom, bučno disanje.

Faza 2 (B) - venska kongestija napreduju. Poremećaj je već prisutan u 2 glavna cirkulacijska kruga.

Faza 3 je jasna manifestacija prisustva srčane insuficijencije, distrofične promjene su već nepovratne.

Simptomi:

1. Stalno prisustvo kratkog daha.
2. Nemogućnost izvršenja čak i malog fizička aktivnost.
3. Ciroza jetre.
4. Formiranje edema.
5. Snižavanje krvnog pritiska.

Ako se hitno ne obratite specijalistu i ne započnete liječenje, tada se srčani mišić iscrpljuje dovoljno brzo, jetra, bubrezi i mozak "pate". Moguća smrt.

New York Heart Association je razvila svoju funkcionalnu klasifikaciju i definirala sljedeće faze srčane insuficijencije:

1. Funkcionalna klasa 1 - pacijent osjeća poteškoće samo u onim slučajevima kada je njegova fizička aktivnost uključena visoki nivo. Nema znakova srčanih oboljenja, samo ultrazvučni aparat može popraviti promjene.
2. Funkcionalna klasa 2 - kratkoća daha i bol se javljaju povremeno sa standardnim nivoom fizičke aktivnosti.
3. Funkcionalna klasa 3 - stanje pacijenta može se smatrati pozitivnim samo ako se pridržava pastelnog režima i što je više moguće ograniči fizičku aktivnost.
4. Funkcionalna klasa 4 - čak i minimalni skup pokreta može izazvati napad, bilo kakvo opterećenje je isključeno.

Postoji zatajenje srca lijeve i desne komore. Također, ako pratite patološke ireverzibilne promjene, možete razlikovati sistolni i dijastolni tip ventrikularne disfunkcije. U prvom slučaju, šupljine lijeve klijetke se primjetno šire, a protok krvi postaje manji. U drugom slučaju, zahvaćeni organ nije u stanju da se potpuno opusti i obradi standardni volumen krvi, što izaziva zagušenje u plućima.

Vrlo je važno da specijalista pravilno dijagnosticira vrstu ventrikularne disfunkcije ispitivanjem znakova zatajenja srca. Tok liječenja također izgleda drugačije, jer fiziološka patologija od gore navedenih oblika patologije radikalno se razlikuje.

Režim liječenja se izrađuje tek nakon što se otkrije potpuna klinička slika bolesti. Pojava i razvoj patologija direktno ovisi o dobi pacijenta, fazi razvoja bolesti. Pacijent također mora dostaviti svoju medicinsku anamnezu. U ovom slučaju, kardiologu će biti lakše pratiti povijest razvoja bolesti i njeno približno privremeno prisustvo.

Faze razvoja patologije:

1. Sistolno zatajenje srca. Kršeni vremenski intervali kontrakcije ventrikula.
2. dijastolnog zatajenja srca. Kršeni vremenski intervali opuštanja ventrikula.
3. Mješoviti oblik prekršaja. Normalno funkcioniranje i sistole i dijastole je poremećeno.

Komplikacije CHF i metode liječenja

Komplikacije CHF mogu nastati ako se liječenje bolesti ne započne na vrijeme.

CHF je često posljedica mnogih bolesti unutrašnjih organa i većine srčanih bolesti.

Kod kronične srčane insuficijencije, srce ne pumpa krv u potrebnom volumenu, što rezultira nedostatkom hranjivih tvari u organima.

Prvi i očigledni znakovi CHF su prisustvo edema i otežano disanje. Edem je rezultat stagnacije krvi u venama. Kratkoća daha je znak stagnacije krvi u žilama pluća.

U liječenju CHF pacijent se mora pridržavati propisane dijete. Ovaj sistem ishrane je ograničenje soli i vode. Proizvodi bi trebali biti odabrani hranjivi i lako probavljivi. Moraju uključiti potreban iznos proteina, vitamina i minerala. Od pacijenta se također traži da prati svoju težinu i izvodi dinamička opterećenja na različitim mišićnim grupama. Količinu i vrstu opterećenja u svakom pojedinačnom slučaju određuje liječnik.

Lijekovi koji se propisuju za CHF su glavna, dodatna i pomoćna grupa. Lijekovi glavne grupe sprječavaju razvoj bolesti, jer štite srce, unutrašnje organe i optimiziraju arterijski pritisak. Ovo uključuje ACE inhibitore, antagoniste angiotenzinskih receptora (Concor, Anaprilin), beta-blokatore, diuretike (amilorid, furosemid) i srčane glukozide.

Takođe, lekar može propisati lekove na bazi benazeprila: ovo je moderan i efikasan razvoj naučnika. Još jedan lijek može se propisati kao dio kompleksne terapije - Orthomol Cardio.

Često je preporučljivo koristiti elektrofiziološke metode terapije.

Ove metode uključuju:

1. Umjetni implantat koji stvara električni impuls za mišiće srca.
2. Trokomorna implantacija pulsa desnog atrijuma i ventrikula srca. Ovo osigurava istovremenu kontrakciju ventrikula srca s obje strane.
3. Implantacija kardiovertera-defibrilatora, uređaja koji ne samo da prenosi električni impuls u srce, već i minimizira rizik od aritmije.

Kada je liječenje lijekovima neučinkovito i napad srčane insuficijencije ne prolazi, koristi se kirurška intervencija.

Vrste hirurške intervencije za CHF:

1. Premosnica koronarne arterije se izvodi kada su krvni sudovi vidljivo zahvaćeni aterosklerozom.
2. Hirurška korekcija defekata zalistaka - koristi se kod teške stenoze ili nedovoljnog broja zalistaka.
3. Transplantacija srca je kardinalna, ali u nekim slučajevima neophodna metoda. Prilikom takve operacije često se javljaju sljedeće poteškoće: odbacivanje, nedostatak donorskih organa, oštećenje krvnih kanala presađenog srca.
4. Zaštita srca sa elastičnim mrežastim okvirom. Zahvaljujući ovoj metodi, srce se ne povećava u veličini, a pacijent se osjeća bolje.

Može se koristiti i za ugradnju umjetne opreme i uređaja u ljudsko tijelo za poboljšanje cirkulacije krvi. Takvi uređaji hirurška metoda ubrizgava u tijelo pacijenta. Preko kože su povezani sa baterijama koje se nalaze na njegovom pojasu. Međutim, tokom takve operacije to je sasvim moguće infektivne komplikacije, tromboembolija i tromboza. Cijena takvih uređaja je vrlo visoka, što također onemogućuje njihovu upotrebu.

Ako se bolest ne liječi na vrijeme, pacijent se može suočiti s akutnom insuficijencijom miokarda, plućnim edemom, čestim i dugotrajnim pneumonijama, pa čak i iznenadnom srčanom smrću, srčanim udarom, moždanim udarom, tromboembolijom. Ovo su najčešće komplikacije CHF.

Pravovremeni tretman - najbolja prevencija navedene bolesti. Neophodno je na vrijeme se obratiti ljekaru i podleći medicinskom liječenju ili hirurškoj intervenciji.

U nedostatku liječenja, prognoza za pacijenta je razočaravajuća. Bolesti srca obično dovode do komplikacija i propadanja ovog organa. Uz pravodobno liječenje, prognoza je utješna - bolest počinje sporije napredovati, ili se čak potpuno povlači.

Kod CHF se treba striktno pridržavati određenog načina života, i to:

• Način rada i odmora, dovoljna količina sna i vremena za šetnju na svježem zraku.
• Pravilna prehrana je ključ cjelokupnog zdravlja. Ishrana treba da bude frakciona - 5-6 malih obroka. Količina soli treba svesti na minimum, ograničiti količinu masti u prehrani, isključiti alkohol i nikotinske proizvode, jesti više sezonskog voća i povrća, mliječnih proizvoda.
• Pridržavajte se režima fizičke aktivnosti - prema preporuci liječnika, trebali biste se baviti fizioterapijskim vježbama.
• Pridržavajte se svih preporuka liječnika - to će pomoći da se izbjegnu komplikacije i uspori napredovanje patologije.

Kako vas napad srčane insuficijencije više ne bi mučio, ne samo da biste trebali blagovremeno otići na pregled, već i uzimati lijekove.

Hronična srčana insuficijencija je ozbiljna patologija srca povezana s pojavom problema s ishranom organa zbog nedovoljne opskrbe krvlju tijekom vježbanja ili u mirovanju. Ovaj sindrom ima kompleks tipične simptome, pa njegova dijagnoza obično nije teška. Međutim, glavni mehanizam ovo kršenje je nemogućnost tijela da pumpa krv zbog oštećenja srčanog mišića. Usljed nedovoljne cirkulacije krvi ne pati samo srce, već i drugi organi i sistemi tijela koji primaju manje kisika i hranjivih tvari.

Razlozi

CHF sindrom se razvija u pozadini drugih patologija kardiovaskularnog sistema. Konkretno, može se razviti zbog:

• oštećenje srčanog zaliska;
• oštećenje miokarda;
• bolesti perikarda;
• kršenja radnog ritma srca.

Patologije povezane s ozljedom miokarda uključuju (sa ili bez), uporne, endokrinih bolesti, uključujući ometanje štitne žlijezde i bolesti nadbubrežnih žlijezda, infiltrativne bolesti (,), kao i.

Bolesti povezane sa srčanim aritmijama uključuju:

• srčani blok.

Takođe razlog za razvoj ovaj sindrom, su urođeni i stečeni defekti srčanih zalistaka. Što se tiče bolesti perikarda koje uzrokuju ovaj sindrom, one uključuju:

• suhi perikarditis i efuzijski perikarditis;
• konstruktivno .

Postoje i predisponirajući faktori koji mogu dovesti do razvoja ovog sindroma, a to su:

• pušenje;
• zloupotreba alkohola;
• starenje tijela;
• bolesti bronhopulmonalni sistem ( , ).

Klasifikacija

U medicinskoj praksi postoji određena CHF klasifikacija. Konkretno, sindrom se klasifikuje prema funkcionalnim klasama (FC), a mogu biti 4 tipa (I, II, III i IV).

Kod kronične srčane insuficijencije I FC osoba se dobro osjeća pri fizičkom naporu, a simptomi bolesti se uz to ne javljaju - primjećuje se samo blagi nedostatak daha. U isto vrijeme, period oporavka kod osobe s takvom patologijom je povećan u odnosu na zdrave ljude.

S takvom patologijom kao što je sindrom CHF II FC, simptomi bolesti su odsutni u mirovanju, ali tijekom vježbanja osoba doživljava kratak dah, povećava se broj otkucaja srca i primjećuje se povećan umor.

Kod CHF funkcionalne klase III, simptomi patologije pojavljuju se čak i uz neznatno opterećenje, unatoč činjenici da su odsutni u mirovanju. Osobe s ovom vrstom patologije zahtijevaju primjetno ograničenje fizičke aktivnosti.

Pa, zadnja vrsta je CHF IV FC. Sa ovom vrstom bolesti, osoba ne može obaviti nijednu fizički rad bez pokazivanja simptoma. Odnosno, simptomi karakteristični za bolest manifestiraju se i tijekom fizičkog napora i u mirovanju.

Postoji i klasifikacija bolesti po fazama - razlikuju se po 4:

• 1 inicijal;
• 3 kraj.

Gotovo da nema u prvoj fazi simptomatske manifestacije, dakle beznačajno funkcionalni poremećaji otkrivena isključivo ultrazvukom srca. U stadijumu 2A izraženi su simptomi poremećaja protoka krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. Stadij 2B karakteriziraju izražene promjene u dva kruga krvotoka, kao i pojava poremećaja u radu srca i krvnih žila. U 3. završnoj fazi primjećuju se ireverzibilne promjene u strukturi ciljnih organa (bubrezi, srce, pluća, itd.).

Sledeća klasifikacija ovu bolest- Ovo je klasifikacija prema području stagnacije krvi. Postoje sljedeće vrste takve bolesti kao što je CHF sindrom:

• desna komora;
• leva komora;
• biventrikularni.

Kod CHF desne komore poremećaj cirkulacije se javlja uglavnom u plućnim žilama, odnosno u plućnoj cirkulaciji. Kod lijeve komore - u žilama velikog kruga (svi organi osim pluća), a kod biventrikularnog - stagnacija krvi uočava se u dva kruga cirkulacije krvi.

I posljednja klasifikacija ove patologije temelji se na fazama srčane disfunkcije. Ovisno o tome koji se poremećaji javljaju u radu srca, postoji sistoličko kronično zatajenje srca, dijastoličko i mješovito.

Simptomi

Ako govorimo o simptomima kroničnog zatajenja srca, onda oni ovise o težini patologije i organima uključenim u proces. Postoji nekoliko glavnih znakova ove patologije, koji uključuju:

• kršenje dubine i učestalosti disanja (razvoj kratkog daha);
• povećan umor pod utjecajem fizičke aktivnosti (pa čak i u mirovanju);
• povećan broj otkucaja srca;
• edem, koji se najprije razvija na donjim ekstremitetima, a zatim se edem širi po tijelu i dopire do kukova, donjeg dijela leđa, prednjeg trbušnog zida;
• pojava suhog kašlja (sa razvojem procesa, kašalj postaje mokar, uz oslobađanje sluzavog sputuma).

još jedan teški simptom, koji manifestuje CHF sindrom, je prisilni položaj pacijent ima ortopneju. U ovom slučaju, osoba može ležati samo u položaju s podignutom glavom, inače ima pojačan kašalj i otežano disanje.

U zavisnosti od toga koji stadijum bolesti ima osoba, razlikuju se i njegove tegobe. U početnoj fazi pacijenti se obično žale na povećan umor i poremećaj sna. Fizičkom aktivnošću imaju ubrzanje otkucaja srca i pojavu kratkog daha. Ponekad dolazi do oticanja stopala i nogu nakon aktivne fizičke aktivnosti (nakon dužeg radni dan, nakon bavljenja sportom itd.).

U drugoj fazi kliničke manifestacije se intenziviraju. Tahikardija i otežano disanje se primjećuju kod bilo koje vrste fizičke aktivnosti, postoji manifestacija edema na stopalima i nogama, smanjenje količine izlučenog urina. Na ultrazvuku se može vidjeti povećanje srčanih komora, s vizuelni pregled- neizražena cijanoza usana, vrha nosa i vrhova prstiju. Pojavljuje se i kašalj sa sputumom - prilikom auskultacije kod pacijenata se utvrđuju fino mjehurasti vlažni hripavi. Edem u drugom stadiju je izraženiji i ne pogađa samo stopala i noge, već i kukove pacijenata.

Konačnu fazu 2A karakterizira još veća težina gore navedenih simptoma - cijanoza se značajno povećava, pacijentu postaje sve teže disati, osoba može zaspati samo u sjedećem položaju. Osim toga, edem se povećava s razvojem i, a drugi također pate. unutrašnje organe dovodi do simptoma kao što su:

• gubitak apetita;
• dijareja;
• oštro smanjenje tjelesne težine (srčana kaheksija);
• mučnina i povraćanje;
• povećanje broja otkucaja srca;
• slabo punjenje pulsa i drugo.

bez blagovremenog i adekvatan tretman na pozadini povećanja simptoma, primjećuje se visok procenat smrtnost pacijenata.

Dijagnostika

Hronična srčana insuficijencija među svim CVS patologijama je najčešći uzrok hospitalizacije, invaliditeta i smrtnosti pacijenata. Stoga veliku ulogu u smanjenju ovih pokazatelja igra pravovremena dijagnoza bolesti na kojoj se temelji instrumentalni pregledi, koji omogućava dobijanje objektivnih podataka za postavljanje ili potvrđivanje dijagnoze.

Glavni dijagnostički kriteriji su definicija velike promjene u disfunkciji srca i miokarda.

Također, dijagnoza CHF se provodi provođenjem kliničkih studija (sastav plina i elektrolita krvi, indikatori proteina, kreatinina, ugljikohidrata, uree itd.). Elektrokardiografija omogućava otkrivanje ishemije i hipertrofije miokarda, kao i svih aritmičkih promjena.

Rentgenski pregled se koristi u dijagnozi ove patologije kako bi se identificirala kongestija u plućima, a ventrikulografija vam omogućava da procijenite kontraktilnost komore. Ehokardiografija omogućava utvrđivanje uzroka razvoja ovog sindroma kod ljudi, kao i MRI.

Karakteristike liječenja

Ako govorimo o liječenju kroničnog zatajenja srca, onda je njegov glavni cilj usporavanje napredovanja patologije i ublažavanje simptoma bolesti.

Osnovna metoda je medikamentozno liječenje kronične srčane insuficijencije, koje se propisuje na duži period uz regulaciju potrebne doze ovisno o zdravstvenom stanju pacijenta.

Lijekovi koji liječe ovaj sindrom uključuju:

• diuretici, koji omogućuju smanjenje edema karakterističnog za ovu patologiju i rasterećuju organe u kojima se bilježi stagnacija;
• ACE inhibitori, koji smanjuju nivo pritiska u krvnim sudovima i štite one organe koji su najviše pogođeni srčanim poremećajima (bubrezi, jetra, srce, mozak);
• beta-blokatori koji smanjuju broj otkucaja srca i ukupni vaskularni otpor, što omogućava da krv slobodno teče kroz cirkulatorni sistem;
• antikoagulansi koji razrjeđuju krv i antitrombocitni agensi - lijekovi koji sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka;
• srčani glikozidi koji povećavaju kontraktilnost miokarda i smanjuju broj otkucaja srca;
• nitrati, koji imaju opuštajući učinak na vene i smanjuju dotok krvi u srce;
• antagonisti kalcijevih kanala, koji djeluju i na krvne žile i opuštaju ih, što pomaže u smanjenju jačine srčanih kontrakcija i smanjenju krvnog tlaka u žilama.

Vrlo često doktori kombinuju razne droge za postizanje optimalnog efekta terapije. Kombinacija ovisi o stadiju bolesti i prirodi njenog tijeka, a odabire se pojedinačno za svakog konkretnog pacijenta.

Važnost u liječenju takve patologije kao što je CHF sindrom je normalizacija režima fizičke aktivnosti i pridržavanje određene prehrane. Konkretno, norme fizičke aktivnosti za pacijenta s različitim funkcionalnim kategorijama CHF bit će različite, ali prehrana je ista za sve i uključuje isključivanje proizvoda kao što su:

• alkohol;
• jak čaj;
• jaka kafa.

Hranu se preporučuje konzumirati u malim porcijama 5-6 puta dnevno (najkasnije od 19 sati). Osim toga, hrana treba biti visokokalorična, ali lako probavljiva i sadržavati minimalnu količinu soli. U bilo kojoj fazi patologije dopušteno je uzimati 1 litru čiste vode, uz smanjenje količine ulazne soli. Ograničavanjem soli, umjesto mijenjanjem količine tekućine, smanjuje se oticanje, što je glavni simptom CHF.

U nekim slučajevima, kada su simptomi bolesti izraženi ili liječenje lijekovima nema željeni učinak, indicirana je kirurška intervencija koja se sastoji u kirurškoj korekciji početne patologije koja je uzrokovala CHF. Ove operacije uključuju premosnicu koronarne arterije, hirurška korekcija zalisci, transplantacija srca i drugo.

Komplikacije

Ovaj sindrom je izuzetno teška patologijašto dovodi do višestrukih komplikacija. Među najčešćim treba istaknuti:

• srčani udar;
• razvoj i;
• razvoj ;
• potpuno iscrpljivanje organizma.

Prevencija

Postoje primarna i sekundarna prevencija patološko stanje poput hroničnog zatajenja srca. Primarni pomaže u sprečavanju razvoja srčanih patologija, koje kasnije dovode do CHF, a sekundarni omogućava sprečavanje napredovanja već postojeće kronične insuficijencije.

Primarni preventivne mjere su:

• prestati pušiti;
• odbijanje uzimanja alkohola;
• normalizovana fizička. aktivnost;
• pravilnu ishranu itd.

Sekundarna prevencija se sastoji u liječenju postojećih CVS patologija i u striktno poštovanje sve preporuke lekara u vezi sa lečenjem hronične srčane insuficijencije.

Catad_tema Zatajenje srca - članci

Osobine liječenja kronične srčane insuficijencije kod starijih i senilnih pacijenata

Gurevich M.A.
Moskovski regionalni istraživački klinički institut. M.F. Vladimirsky, Odsjek za terapiju

U ekonomski razvijenim zemljama CHF čini 2,1% ukupne populacije, dok su više od 90% žena i oko 75% muškaraca sa CHF pacijenti stariji od 70 godina (B. Agvall i sar., 1998). U Rusiji su starije osobe osobe od 60 do 75 godina, od 75 do 90 godina - osobe u starost i preko 90 godina - stogodišnjaci. U Sjedinjenim Državama i evropskim zemljama, starije osobe su ljudi starosti 75-90 godina („mladi starci“), stariji od 90 godina - „stari starci“, stogodišnjaci.

Povećanje učestalosti CHF s godinama uzrokovano je nizom značajnih faktora: nesumnjivo povećanje savremeni svet IHD, AH - glavni "dobavljači" CHF-a, posebno uz njihovu čestu kombinaciju; određeni uspjesi u liječenju akutnih i kroničnih oblika koronarne bolesti, AD, što je doprinijelo kroničnosti ovih bolesti, produžavanju životnog vijeka sličnih pacijenata sa razvojem cirkulatorne dekompenzacije. Osim toga, povećanje učestalosti CHF s godinama uzrokovano je stvaranjem "senilnog srca" s akumulacijom amiloida i lipofuscina u kardiomiocitima, sklerozom i atrofijom miokarda, povećanjem procesa ateroskleroze ne samo u glavnim arterijama, ali i arterioskleroza, hijalinoza malih i najmanjih arterija, arteriola.

Kako bi se jasnije razumjele karakteristike terapije kod starijih i senilnih pacijenata, potrebno je razmotriti pitanja koja se odnose na promjene u funkcijama kardiovaskularnog sistema, odgovor organizma koji stari na izlaganje lijekovima.

Promjene u funkcijama i strukturi srca i krvnih žila s godinama u općem obliku su sljedeće:

1. Smanjenje simpatičke reaktivnosti doprinosi promjeni odgovora srca na stres.
2. Smanjenjem vaskularne elastičnosti raste vaskularni otpor, što povećava rad miokarda i povećava njegovu potrošnju kisika (CO u mirovanju opada s godinama - do 70. godine je 25% manji nego u 20. godini; smanjuje se broj otkucaja srca, smanjuje se VR ; vršni broj otkucaja srca smanjuje opterećenje, MO).
3. Trajanje kontrakcije LV se povećava.
4. Promjene u kolagenom tkivu dovode do povećanja pasivne ukočenosti srca, odnosno do smanjenja popuštanja (zadebljanja zidova lijeve komore). Često se uočavaju fokalna fibroza, promjene tkiva zalistaka; njihova kalcifikacija doprinosi hemodinamskim promjenama.

Starenjem se smanjuje broj jezgara u zalistcima, lipidi se nakupljaju u fibroznoj stromi, dolazi do degeneracije kolagena i kalcifikacije. aortni ventil promijenjeniji od mitralne valvule, kalcifikacija zalistaka se nalazi kod najmanje 1/3 osoba starijih od 70 godina. Sklerotična aortna stenoza i mitralna insuficijencija su češći.

Smanjuje se broj ćelija pejsmejkera, pojačava se fibroza i mikrokalcifikacija elemenata provodnog sistema. Zadebljanje i fibroza povećavaju vaskularnu krutost, koja se izražava u rastu OPSS-a. Smanjuje se reaktivnost baroreceptora, smanjuje se broj β-adrenergičkih receptora, a njihova funkcija se pogoršava.

Pod uticajem procesa starenja, funkcionalna rezerva srca je značajno smanjena. Među osobama starijim od 65 godina (J. Lavarenne e t a l., 1983.) 30% komplikacija od terapija lijekovima. Lekovi koji deluju na srce - vaskularni sistem uzrok su 31,3% komplikacija. Bioraspoloživost mnogih lijekova se povećava zbog inhibicije njihovog metabolizma. Brzina eliminacije lijekova putem bubrega je smanjena zbog disfunkcije potonjih.

Neželjene reakcije kod uzimanja lijekova kod starijih se javljaju mnogo češće i teže su. Predoziranje diureticima može dovesti do opasne komplikacije(kao i sedativi i glikozidi).

Starijim osobama treba prepisivati ​​što manje lijekova, minimalna doza i jednostavnim načinom njihovog prijema (ponekad su potrebna pismena objašnjenja!). Takođe treba uzeti u obzir da dugo odmor u krevetu i nepokretnost često imaju nepovoljan terapeutski i psihološki efekat.

Prilikom propisivanja terapije lijekovima u starijoj i senilnoj dobi treba uzeti u obzir sljedeće:

• klinički smislena promjena ne javlja se sposobnost apsorpcije lijekova;
• ukupni volumen vode u tijelu starijih osoba se smanjuje, s uvođenjem lijeka rastvorljivog u vodi, njegova koncentracija se povećava, uz upotrebu lijeka rastvorljivog u mastima, smanjuje se;
• povećana bioraspoloživost je posljedica smanjenja metabolizma tijekom prvog prolaza;
• funkcija bubrega se pogoršava s godinama, eliminacija lijeka se smanjuje (posebno lijekovi s niskim terapijskim indeksom, digoksin itd.);
• težina i trajanje djelovanja lijeka ne ovise samo o farmakokinetičkim promjenama, već i o tome kako se modificira;
• Teške nuspojave kod starijih osoba češće se javljaju uz primjenu sljedećih pet grupa lijekova: srčani glikozidi, diuretici, antihipertenzivnih lijekova, antiaritmici, antikoagulansi;
• može doći do dehidracije mentalnih poremećaja, hiponatremija, hipokalemija, cerebralne i trombotičke komplikacije, ortostatska hipotenzija;
• treba dati što je prije moguće manje lekova u minimalnoj dozi kratko vrijeme, sa jednostavnim načinom uzimanja i režimom;
• potrebno je identificirati i po mogućnosti otkloniti uzroke zatajenja srca, poboljšati pumpnu funkciju srca, ispraviti zadržavanje vode i soli;
• važno je koristiti diuretike, vazodilatatore i ACE inhibitore;
• treba izbjegavati predoziranje diureticima, srčanim glikozidima, sedativima koji brzo napreduju;
• povišen krvni pritisak zahteva adekvatan tretman;
• potrebno je ograničiti unos soli<5 г/ сут).

Osobine djelovanja lijekova kod starijih osoba, kao i glavni uzroci ovih karakteristika prikazani su u tabeli 1.

Tabela 1
Glavni razlozi za karakteristike izloženosti drogama kod starijih osoba

Tri “zlatna” pravila za propisivanje lijekova starijim pacijentima formulirala je J.B. Schwartz (1998);

1. započeti liječenje malim dozama lijeka (1/2 uobičajene doze);
2. polako povećavajte dozu;
3. pazite na moguće nuspojave.

Oštećenje miokarda u starijih osoba opaženo je kod svih oblika koronarne bolesti srca, koje se javljaju u pozadini već postojećih organskih i funkcionalnih promjena u srcu i krvnim žilama starosne prirode. Uzroci egzacerbacija CHF u starijih osoba mogu biti prolazna bolna i bezbolna ishemija miokarda, atipični infarkt miokarda, srčane aritmije (paroksizmalni i tahiaritmični oblici atrijalne fibrilacije, ventrikularne e aritmije prema slabom sindromu L, slabost sindroma itd. ).

Važni su i brojni negativni ekstrakardijalni efekti - plućna embolija, akutne infekcije, zatajenje bubrega, respiratorna insuficijencija, nekorigirana hipertenzija itd.

Također je potrebno uzeti u obzir bolesnikovo nepridržavanje režima i režima liječenja, zloupotrebu alkohola, fizičko i emocionalno preopterećenje, nekontrolisanu upotrebu lijekova (antiaritmici, β-blokatori, antagonisti kalcija, kortikosteroidi, nesteroidni protuupalni lijekovi). lijekovi, diuretici, vazodilatatori, antihipertenzivi itd.).

Složenost dijagnosticiranja i liječenja CHF-a u starijih osoba uzrokovana je prisustvom višeorganske insuficijencije, češćim komplikacijama, uključujući srčane aritmije, polimorbiditet, uključujući kombinaciju sa dijabetes melitusom tipa 2, discirkulatornu encefalopatiju, bronhoopstruktivne bolesti.

Kod CHF, starije osobe često nemaju očigledne simptome zatajenja srca. Njegove manifestacije mogu biti osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje sa i bez fizičkog napora, kašalj, tahikardija i poremećaji srčanog ritma. Česti poremećaji cerebralne cirkulacije - povećan ("nerazuman") umor, smanjena fizička i mentalna učinkovitost, vrtoglavica, tinitus, poremećaj sna, agitacija koja se naizmjenično smjenjuje s dugotrajnom depresijom.

Periferni edem kod starijih osoba nije nužno posljedica CHF. Mogu se povezati sa povećanom hidrofilnošću tkiva, smanjenjem koloidnog osmotskog pritiska krvi, usporavanjem protoka krvi, smanjenjem filtracionog kapaciteta bubrega, proširenim venama, adinamijom, hroničnim bolestima bubrega, jetre itd. .

Posebno treba istaći takozvano hronično zatajenje lijeve komore sa simptomima incipijentnog plućnog edema. Ova stanja rekurentne srčane astme mogu prestati sama od sebe, a ponekad zahtijevaju hitnu njegu.

Prikazane karakteristike HF kod starijih izazivaju nesumnjive dijagnostičke poteškoće, zahtijevaju individualni tretman i motoričku rehabilitaciju. Karakteristike tretmana uključuju:

• rano imenovanje diuretika - od početnih faza srčane insuficijencije, prvo na kratko, zatim tečajevima i kombinirano;
• rana upotreba perifernih vazodilatatora, uglavnom nitrata, ACE inhibitora, antagonista kalcija;
• imenovanje srčanih glikozida za određene indikacije iu dozama primjerenim starosti;
• ako je moguće, dovoljno aktivna motorička rehabilitacija.

Liječenje CHF u starijih osoba zahtijeva niz dodatnih uslova, uzimajući u obzir značajne dijagnostičke poteškoće i nuspojave terapije lijekovima.

Treba imati na umu da postoje lijekovi koji se kod starijih osoba ne preporučuju za propisivanje na recept kod CHF. To uključuje: nesteroidne antiinflamatorne lekove, kortikosteroide, antiaritmičke lekove klase I (kinidin, dizopiramid, etacizin, etmozin, itd.).

Karakteristike farmakokinetike kod starijih osoba su:

• povećana apsorpcija sublingvalnih oblika zbog hiposalivacije i kserostomije;
• usporavanje apsorpcije kožnih masti, lijekova iz flastera zbog smanjenja resorptivnih svojstava kože;
• produženje poluživota za enteralne oblike zbog smanjenja aktivnosti jetrenih enzima;
• veća težina hemodinamskih reakcija s uvođenjem lijeka.

Promjene u farmakokinetici i farmakodinamici lijekova u starijih osoba trebaju uzeti u obzir individualizaciju doze lijeka i njezinu moguću promjenu. Često postoji potreba za liječenjem osnovne i prateće bolesti, uzimajući u obzir česte polimorbiditete. Potrebna je korekcija doza lijekova (češće u smjeru smanjenja!) Uzimajući u obzir opadanje funkcija različitih organa i sistema vezano za starenje. Imajte na umu čest razvoj neželjene reakcije uz medicinski tretman. Konačno, kod starijih pacijenata sa CHF treba uzeti u obzir smanjenje privrženosti liječenju, često zbog smanjenja pamćenja i/ili inteligencije.

Tabela 2 prikazuje glavne lijekove koji se koriste za liječenje CHF kod starijih osoba.

tabela 2
Glavni lijekovi koji se koriste za liječenje CHF kod starijih osoba

Prilikom primjene diuretičkih lijekova potrebno je uzeti u obzir niz karakteristika senilnog organizma: manifestacije stanične dehidracije; preraspodjela elektrolita između stanice i okoline sa tendencijom hipokalemije; originalnost starosne neuroendokrine regulacije; starosne karakteristike izmjene vode i elektrolita.

Sve navedeno, po svemu sudeći, uključuje primjenu diuretika u nižim dozama, moguće u kratkim kursevima, uz obavezno praćenje i korekciju elektrolitnog profila i acidobaznog stanja organizma, poštivanje režima vode i soli, odnosno stadijum CHF. Sa CHF I-II FC, dnevni unos tekućine nije veći od 1500 ml, natrijum hlorid - 5,0-3,0 g; sa CHF II-IIIFC: tečnosti - 1000-1200 ml, kuhinjska so - 3,0-2,0-1,5 g; sa CHF IV FC: tečnosti - 900700 ml, kuhinjska so - 1,5-1,0 g.

Redoslijed primjene diuretika kod gerijatrijskih pacijenata sa CHF određuje se od slučaja do slučaja, ali obično počinje primjenom dihlorotiazida (hipotiazida), zatim triamterena sa spironolaktonom (verošpiron, aldakton) i, ​​na kraju, diuretika petlje (furosemid). , lasix, uregit). U slučajevima teške CHF (III-IV FC) propisuju se različite kombinacije diuretika uz neizostavnu primjenu furosemida. Nažalost, kod starijih osoba sa CHF se vrlo brzo razvijaju nuspojave diuretika - pojačana slabost, žeđ, pospanost, ortostatska hipotenzija i oligurija, što ukazuje na dilucionu hiponatremiju. U takvim slučajevima indicirana je upotreba kalijevih soli. Za prevenciju hipokalijemije propisuju se lijekovi koji štede kalij (spironolakton, triamteren, amilorid), koji također štite miokard od metaboličkih poremećaja.

Pretjerana terapija diureticima kod gerijatrijskih pacijenata može doprinijeti hipokalemiji i smanjenju CO, smanjenju bubrežnog krvotoka i filtracije s početkom azotemije. Tiazidni diuretici su posebno nepovoljni u tom pogledu.

Sa razvojem otkazivanja bubrega na pozadini upotrebe sredstava koja štede kalij, javlja se hiperkalemija, koja se očituje ukočenošću i parestezijom udova sa slabošću mišića, dispeptičkim poremećajima (bol u trbuhu, metalni okus u ustima, mučnina, povraćanje itd.). Istovremeno, na EKG-u se može zabilježiti usporavanje intraventrikularne provodljivosti, povećanje amplitude talasa T. Sredstvo za korekciju hiperkalijemije je ponovljena intravenska primjena otopina natrijum bikarbonata, kalcijum glukonata.

Smanjenje volumena intracelularne tekućine zbog uzimanja diuretika može dovesti do hiperglikemije, povećanja viskoznosti krvi i poremećaja mikrocirkulacije. To povećava rizik od tromboembolijskih komplikacija. Diuretici (posebno tiazidni) doprinose zadržavanju mokraćne kiseline, hiperurikemiji i dovode do teške artralgije. U tabeli. 3 prikazane su moguće nuspojave i kontraindikacije za primjenu diuretika u gerijatrijskoj praksi.

Tabela 3
Nuspojave i kontraindikacije za primjenu diuretika u gerijatrijskoj praksi

Uz produženu primjenu diuretika kod senilnih pacijenata sa CHF, često se razvija refraktornost na njih. Uzroci ovog fenomena su hipokalemija, diluciona hiponatremija, metabolička alkaloza i starosna hipoalbuminemija. To je olakšano povećanjem aktivnosti ADH i mineralokortikoidne funkcije nadbubrežnih žlijezda u starosti.

Moguće reakcije diuretika na druge lijekove kod starijih pacijenata prikazane su u tabeli. četiri.

Tabela 4
Moguće reakcije interakcije diuretika s drugim lijekovima

Primjena diuretika u gerijatrijskoj praksi zahtijeva poznavanje mogućih nuspojava i čestih kontraindikacija u njihovoj primjeni, kao i interakciju diuretika s drugim lijekovima. Doze diuretika i njihove kombinacije treba odrediti u svakom slučaju isključivo pojedinačno. Međutim, opći trend u gerijatrijskoj farmakologiji prema nižim dozama diuretika se nastavlja.

Primjena srčanih glikozida kod starijih osoba bez klinički izraženih znakova zatajenja srca je neprikladna. To je zbog velike mogućnosti nuspojava, nedostatka jasnih podataka o djelotvornosti lijekova i informacija da srčani glikozidi kod starijih mogu čak i povećati smrtnost.

Farmakokinetika srčanih glikozida u starijih osoba ima svoje karakteristike:

• povećana crijevna apsorpcija zbog smanjene peristaltike i sklonosti konstipaciji;
• povećanje sadržaja aktivne slobodne frakcije u krvnoj plazmi zbog albuminemije povezane sa starenjem i smanjenje količine vode u tijelu;
• usporavanje izlučivanja glikozida putem bubrega i usporavanje njihove biotransformacije u jetri (to se uglavnom odnosi na digoksin).

Ove karakteristike u istoj dozi lijeka osiguravaju koncentraciju srčanih glikozida u krvnoj plazmi kod starijih osoba 1,5-2 puta veću nego kod ljudi srednjih godina. To navodi na zaključak da u gerijatrijskoj praksi treba koristiti doze srčanih glikozida smanjene za 1,5-2 puta.

Farmakodinamika srčanih glikozida u starosti također ima određene karakteristike:

• povećana osjetljivost i smanjena tolerancija miokarda na srčane glikozide;
• izraženiji aritmogeni učinak i veća refraktornost na lijekove.

Uzrasne karakteristike farmakokinetike i farmakodinamike određuju ne samo ozbiljnost kardiotonskog učinka, već i brzinu početka intoksikacije glikozidima. Istovremeno, rizik od nuspojava tokom glikozidoterapije je visok.

Srčani glikozidi (digoksin) u gerijatrijskoj praksi propisuju se za CHF samo pod strogim indikacijama. Ovo je tahiaritmični oblik atrijalne fibrilacije, atrijalnog treperenja ili paroksizma supraventrikularne tahikardije. Svrsishodnost propisivanja digoksina pacijentima sa CHF sa sinusni ritam sumnjivo zbog nedostatka značajnog poboljšanja hemodinamike u takvoj situaciji.

Tehnika glikozidne terapije u gerijatrijskoj praksi uključuje period inicijalne digitalizacije (period zasićenja) i period terapije održavanja. U normalnim, nehitnim slučajevima, zasićenje srčanim glikozidima se provodi polako (unutar 6-7 dana). Fiksna dnevna doza lijeka se primjenjuje dnevno u 2 podijeljene doze. Ova brzina primjene pomaže u sprječavanju aritmogenog djelovanja lijekova.

Optimalni terapijski učinak kod gerijatrijskih pacijenata praćen je sljedećim pojavama:

• pozitivna dinamika općeg stanja i dobrobiti pacijenta (smanjenje nedostatka zraka, nestanak napada astme, povećanje diureze, smanjenje kongestije u plućima, smanjenje veličine jetre, edem);
• smanjenje otkucaja srca na 60-80 u 1 minuti;
• pozitivan odgovor na individualnu fizičku aktivnost.

Za vrijeme terapije kod starijih osoba često (do 40%) se javljaju simptomi intoksikacije glikozidima: disfunkcija srca, gastrointestinalnog trakta i nervnog sistema.

Treba istaći dosta česte neurološke simptome kod starijih i starijih osoba: pojačan umor, nesanica, vrtoglavica, zbunjenost, „digitalni dilirijum“, sinkopa i žuta ili zelena okolina.

Posebni faktori rizika za intoksikaciju glikozidima u starijoj životnoj dobi su pojačani adrenergički efekti na srce, hipoksija, miokardna distrofija, dilatacija karijesa, kao i česta interakcija srčanih glikozida sa drugim lijekovima (Tabela 5)

Tabela 5
Interakcija srčanih glikozida s drugim lijekovima

Treba istaći da se različita metabolička sredstva (ATP, kokarboksilaza, riboksin, neoton, preductal i dr.) široko koriste u terapiji glikozidima u gerijatrijskoj praksi, kao i u korekciji mogućih neuropsihijatrijskih poremećaja.

Značajke farmakoterapije koronarne arterijske bolesti u starijih osoba uključuju sljedeće:

• za ublažavanje i prevenciju napada angine, prioritetni oblik je sprej;
• terapija kursom: retardirani oblici jedne-dvije doze (izosorbid dinitrat, I-5-M);
• sa smanjenjem pamćenja, fizičkom aktivnošću, preporučljivo je koristiti kožne flastere s nitroglicerinom;
• ograničenje upotrebe bukalnih oblika zbog česte patologije usne šupljine;
• potrebno je uzeti u obzir privrženost pacijenta određenom nitratu.

Tolerancija na nitrate je pravi problem kod starijih osoba sa CAD. Retardirani oblik izosorbid dinitrata najučinkovitiji je kod starijih osoba - doza je prilično visoka - od 120 do 180 mg / dan, bolna, a ne bezbolna ishemija miokarda prolazi najveću dinamiku.

Nitroglicerin kod gerijatrijskih pacijenata često uzrokuje glavobolju, mučninu, snižavanje krvnog tlaka uz refleksnu tahikardiju. Kontraindikacije za imenovanje nitrata su teška arterijska hipotenzija, glaukom, cerebralno krvarenje, povišen intrakranijalni tlak. Nitroglicerinski preparati dugog djelovanja (sustak, nitrong, nitromak, nitrosorbid, izomak, isoket, izodinit itd.) rijetko izazivaju glavobolju, ali daju druge nuspojave; Derivati ​​izosorbid dinitrata imaju ne samo antianginalna, već i hemodinamska svojstva, pa se stoga uspješno koriste u liječenju CHF kod starijih osoba.

Nakon nekoliko sedmica neki pacijenti postaju ovisni o nitratima. Djelotvornost lijekova je značajno smanjena i, što je praktično važno, ne raste s povećanjem pojedinačnih i dnevnih doza. Hemodinamsko i antianginalno djelovanje nitrata se ne javlja. U takvim slučajevima potrebno je postepeno smanjivati ​​dozu nitrata do potpunog ukidanja. Nakon 1-2 sedmice. osjetljivost na nitrate može se vratiti. Moguća je upotreba mononitrata - olicarda, monocinquea itd., koji daju manju toleranciju i veći hemodinamski efekat.

Direktni vazodilatatori (nitroglicerin i njegovi derivati, izosorbid dinitrat, mononitrati i dr.) imaju široku primjenu u liječenju akutnog zatajenja srca (edem pluća, kardiogeni šok i dr.), kao i kod oblika bola i drugih bezbolnih varijanti kronične koronarne bolesti srca kod starijih osoba, u kombinaciji sa CHF. Upotreba ovih lijekova omogućava postizanje antianginalnog efekta smanjenjem ishemije miokarda.

Posljednjih godina pojavili su se materijali o kardioprotektivnom dejstvu mononitrata (olikarda, monocinque i dr.) kod CHF. Kada su se prepisivali s drugim kardiotropnim lijekovima (ACE inhibitori, srčani glikozidi i dr.), došlo je do značajnog poboljšanja glavnih hemodinamskih parametara u liječenju CHF kod starijih osoba.

Negativne pojave u primjeni parenteralnih nitrata kod starijih osoba javljaju se u 40% slučajeva i češće (oštra glavobolja, mučnina itd.). Glavobolja je povezana sa venskom stazom, oštrom arteriolodilatacijom cerebralnih sudova. Kod jake glavobolje moguće je oralno koristiti kofein-natrijum benzoat kao rastvor (1 ampula rastvora kofeina na 5-7 ml 40% rastvora glukoze).

Molsidomin također prilično često (oko 20% slučajeva) uzrokuje glavobolju, vrtoglavicu i mučninu.

Kada koriste hidralazin hidrohlorid (apresin), starije osobe češće nego osobe srednjih godina imaju glavobolju, mučninu i povraćanje, lupanje srca, crvenilo kože, osećaj vrućine i peckanja u očima.

Primjena natrijum nitroprusida i prazosina u starijih osoba, posebno bez detaljne kliničke i hemodinamske kontrole, može biti praćena nuspojavama u vidu glavobolje, mučnine i povraćanja, bolova u trbuhu, hipertermije, razdražljivosti i povećanja broja angine pektoris. napada.

ACE inhibitori se široko koriste u liječenju CHF kod starijih pacijenata. Oni su u gerijatrijskoj praksi zamijenili srčane glikozide i periferne vazodilatatore. Moguće nuspojave ACE inhibitora uključuju osip na koži, suhi kašalj, gubitak okusa, glomerulopatiju (proteinuriju) i pretjeranu arterijsku hipotenziju. Prilikom propisivanja ACE inhibitora starijim osobama potrebno je isključiti prethodnu bubrežnu patologiju (difuzni glomerulonefritis, pijelonefritis) u stadiju CRF-a, pažljivo titrirati dozu lijeka kako bi se spriječilo nekontrolirano arterijska hipotenzija. Kod starijih osoba sa CHF preporučljivo je koristiti ACE inhibitore sa izraženim dugotrajnim, produženim djelovanjem koji ne izazivaju hipotenziju prve doze. To uključuje perindopril - 2-4 mg / dan, quinapril - 2,55 mg / dan.

Imenovanje ACE inhibitora preporučljivo je za sve klase CHF, s disfunkcijom lijeve komore, koja još nije praćena simptomima CHF. Ovo je relevantno za pacijente sa infarktom miokarda sa latentnom srčanom insuficijencijom; mogu se koristiti uz očuvanu sistoličku funkciju LV, sprečavajući razvoj očigledne HF i produžavajući vrijeme do dekompenzacije. Otkriven je pozitivan učinak ACE inhibitora na poremećaje srčanog ritma, aterogenezu, funkciju bubrega itd.

Prilikom propisivanja ACE inhibitora starijim osobama sa CHF treba uzeti u obzir niz principa: to je prije svega verifikovana HF, odsustvo kontraindikacija za upotrebu ACE inhibitora; posebna pažnja se mora obratiti kod CHF I V FC prema NYHA, porast nivoa kreatinina preko 200 mmol/l, simptomi generalizovane ateroskleroze. Liječenje treba započeti minimalnim dozama: kaptopril - 6,25 mg 3 puta dnevno, enalapril - 2,5 mg 2 puta, kinapril - 2,5 mg 2 puta, perindopril - 2 mg 1 put. Doze se udvostručuju svakih 3-7 dana. Ako je potrebno, brzina titracije se može povećati ili smanjiti.

Imenovanje ACE inhibitora zahtijeva uzimanje u obzir nekoliko točaka: učinkovitost lijeka, jednostavnost odabira adekvatne doze; nedostatak efekta prve doze u smislu hipotenzije klizišta; nuspojave i podnošljivost; dostupnost; pridržavanje lijeka; Cijena.

β-blokatori se mogu koristiti u liječenju CHF kod starijih osoba. Prije svega, uzima se u obzir antitahikardijalni učinak lijeka, njegov učinak na supresiju neurohumoralnih faktora zatajenja srca. Nuspojave β-blokatora povezane su prvenstveno sa njihovom sposobnošću da izazovu sinusnu bradikardiju, usporavanje sinoaurikularne, atrioventrikularne i, u manjoj mjeri, intraventrikularne provodljivosti, određeno smanjenje pumpne funkcije srca, arterijsku hipotenziju, bronhospazam.

Početna pojedinačna doza propranolola ne smije prelaziti 10 mg, zatim 20 mg, a dnevna doza ne smije prelaziti 80 mg. Lijekovi izbora su kardioselektivni β-blokatori - metoprolol, bisoprolol, karvedilol, nebivolol itd. Pojedinačna doza metoprolola ne smije prelaziti 12,5-25 mg, dnevna - 75-100 mg. Kontraindikacije za imenovanje β-blokatora su teška bradikardija i hipotenzija, sindrom bolesnog sinusa, atrioventrikularna blokada, bronhijalna astma i astmatični bronhitis u akutnoj fazi, teški dijabetes melitus.

Upotreba antagonista kalcija kod starijih osoba je posebno indikovana kada se CHF kombinira s hipertenzijom, uključujući izoliranu sistoličku hipertenziju.

Nesumnjive prednosti su sporo djelujući, produženi antagonisti kalcija - amlodipin, felodipin, altiazem, diltiazem itd.

Nuspojave pri korištenju antagonista kalcija u starijih osoba manifestiraju se glavoboljom, edemom donjih ekstremiteta povezanih sa stanjem perifernih žila, usporavanjem sinoatrijalne i atrioventrikularne provodljivosti, sinusnom tahikardijom.

Antagonisti kalcija su kontraindicirani kod teške arterijske hipotenzije, kod pacijenata sa sinoaurikularnom i atrioventrikularnom blokadom, teškom CHF III-IV FC. Međutim, treba imati na umu da antagonisti kalcijuma zapravo ne utiču na smanjenje CHF.

Antagonisti receptora AII ponekad su alternativa za dugotrajnu terapiju CHF kod starijih osoba. U nedostatku kontraindikacija, pacijenti sa CHF II-III FC i sistoličkom disfunkcijom LV treba da primaju ACE inhibitor dokazane efikasnosti i jedan od β-blokatora koji se koriste u liječenju CHF (bisoprolol, karvedilol, metoprolol ZOK i nebivolol) skoro do život.

U prisustvu stagnacije, dodaje se diuretik petlje ili tiazidni diuretik. U liječenju starijih pacijenata sa CHF I II-IV FC koristi se kombinacija četiri lijeka: ACE inhibitori, β-blokatori, diuretik, spironolakton. U prisustvu atrijalne fibrilacije u kombinaciji sa CHF - indirektnim antikoagulansima.

Po život opasne aritmije kod starijih osoba sa CHF-om zahtijevaju poseban tretman. To uključuje paroksizmalnu tahikardiju, potpuni AV blok, disfunkciju sinusnog čvora sa asistolom duže od 3-5 s, česte paroksizme atrijalne fibrilacije, ventrikularne ekstrasistole niskog stepena itd.

Treba naglasiti da ove aritmije mogu biti samostalan patogenetski faktor u razvoju i pogoršanju CHF u starijih osoba. Uz neefikasnost medicinskog liječenja aritmija opasnih po život, moguće je kirurško liječenje - destrukcija (ablacija) Hisovog snopa, privremena i trajna elektrostimulacija srca, ugradnja kardiovertera - defibrilatora.

Farmakološka korekcija energetskog metabolizma otvara nove perspektive u liječenju HF u starijih osoba. Obećavajuća i patogenetski utemeljena je primjena citoprotektivnog lijeka trimetazidina kod kronične koronarne arterijske bolesti kod starijih osoba sa CHF. Antiishemični, antianginalni i metabolički efekti trimetazidina potvrđeni su u randomiziranim kontroliranim studijama. Lijek se može koristiti i kao monoterapija i u kombinaciji s drugim poznatim kardiotropnim lijekovima; istovremeno se uočava aditivni efekat, što je posebno važno u liječenju koronarne arterijske bolesti i zatajenja srca kod starijih osoba.

Simptomi koji će biti opisani u nastavku je patologija, čije su manifestacije povezane s poremećenom opskrbom krvlju. Stanje se bilježi u mirovanju i tokom vježbanja i praćeno je zadržavanjem tekućine u tijelu. Liječenje je uglavnom medicinsko i kompleksno. Pravovremeni pristup liječniku doprinosi bržoj obnovi opskrbe krvlju i uklanjanju patologije. Zatim, pogledajmo bliže šta je CHF. Klasifikacija bolesti, znakovi i terapijske mjere također će biti opisano u članku.

Opće informacije

CHF, čija je klasifikacija prilično opsežna, temelji se na smanjenju sposobnosti organa koji pumpa krv da se isprazni ili napuni. Ovo stanje je prvenstveno posljedica oštećenja mišića. Jednako važan je i neravnoteža sistema koji utiču na kardiovaskularnu aktivnost.

Klinička slika

Kako se manifestuje hronična srčana insuficijencija? Simptomi patologije su sljedeći:

• Kratkoća daha - plitko i ubrzano disanje.
• Povećan umor - smanjenje tolerancije normalnog fizičkog napora.
• U pravilu se pojavljuju na nogama i stopalima, s vremenom se podižu više, šireći se na bedra, prednji zid peritoneuma, donji dio leđa i tako dalje.
• Cardiopalmus
• Kašalj. U početnim fazama je suha, a zatim se počinje izdvajati oskudan sputum. Nakon toga, u njemu se mogu otkriti inkluzije krvi.
• Pacijent ima potrebu da leži uzdignute glave (na jastucima, na primjer). U ravnom horizontalnom položaju, otežano disanje i kašalj počinju da se povećavaju.

Oblici patologije

Unatoč provedbi terapijskih mjera, stanje pacijenta se može pogoršati. U ovom slučaju neophodna je detaljnija dijagnoza srca i krvožilnog sistema. Duboko istraživanje će otkriti skrivene provocirajuće faktore. Razlikuju se sljedeće faze CHF:

• Prvo (početno). U ovoj fazi CHF nema poremećaja cirkulacije. Ehokardiografija otkriva latentnu disfunkciju u lijevoj komori.
• Drugi A (klinički izražen). Stanje karakterizira poremećena hemodinamika (krvotok) jednog od krugova.
• Drugi B (teški). Ovu fazu karakterizira kršenje hemodinamike u oba kruga. Primjećuje se i oštećenje strukture organa i krvnih kanala.
• Drugi (finalni). Stanje je praćeno hemodinamskim poremećajima izražene prirode. Teške, često ireverzibilne promjene u strukturi ciljnih organa također su karakteristične za ovaj oblik CHF.

Klasifikacija patologije se također može provesti u skladu s funkcionalnim tipom. Ukupno ih ima četiri.

Tipovi funkcija

Kao iu prethodnoj podjeli, promjene mogu biti i u smjeru poboljšanja i pogoršanja čak i na pozadini tekućih terapijskih mjera u slučaju otkrivene CHF. Klasifikacija prema funkcionalnim tipovima je sljedeća:

• Prvi tip karakterizira odsustvo ograničenja fizičke aktivnosti. Pacijent može izdržati uobičajenu fizičku aktivnost tijela bez pokazivanja znakova patologije. Kod prenaprezanja može doći do sporog oporavka ili kratkog daha.
• Drugi tip karakteriše ograničena aktivnost u neznatnom stepenu. Patologija se ni na koji način ne manifestira u mirovanju. Uobičajenu, uobičajenu fizičku aktivnost tijela pacijenti podnose s kratkim dahom, povećanim umorom ili pojačanim ritmom. U ovoj fazi se preporučuje kardiološka dijagnostika.
• Kod trećeg tipa je uočljivije ograničenje aktivnosti. Neugodne senzacije kod pacijenta u mirovanju su odsutne. Manje intenzivna fizička aktivnost od uobičajene praćena je manifestacijom znakova patologije.
• U četvrtom tipu, svaka aktivnost pacijenta praćena je pojavom neugodnih senzacija. Znaci patologije se primjećuju kod pacijenta u mirovanju, koji se intenziviraju uz malo fizičkog napora.

Područja zastoja krvi

Ovisno o dominantnoj lokalizaciji poremećaja, pacijent može imati:

• U ovom slučaju, stagnacija se bilježi u malom krugu - plućnim krvnim kanalima.
• U ovom slučaju, stagnacija je lokalizirana u velikom krugu - u krvnim kanalima svih organa, isključujući pluća.
• Biventrikularna (biventrikularna) insuficijencija. Stagnacija krvi u ovom slučaju se opaža u dva kruga odjednom.

Faze

Liječenje kardiovaskularnih bolesti bira se u skladu sa kliničkom slikom. Manifestacije patologije ovise o lokalizaciji poremećaja i provocirajućim čimbenicima. Od velikog značaja u izboru terapije je istorija bolesti. CHF može biti povezana sa poremećenom dijastolom i/ili sistolom. U skladu s tim, razlikuje se nekoliko faza patologije. Konkretno, postoji:

• Sistolno zatajenje srca. Povezuje se s poremećajem sistole - vrijeme kontrakcije ventrikula.
• dijastolna insuficijencija. Ova faza je uzrokovana kršenjem dijastole - vrijeme opuštanja ventrikula.
• mješoviti oblik. U ovom slučaju dolazi do kršenja dijastole i sistole.

Razlozi

Prilikom odabira terapijske metode za eliminaciju CHF, stupnjevi, faze i oblici su od velike važnosti. Međutim, također je važno identificirati uzroke razvoja patologije. Hronična srčana insuficijencija može biti posljedica:

• Infarkt miokarda. U tom stanju dolazi do odumiranja dijela srčanog mišića, što je povezano sa prestankom dotoka krvi u njega.
• IHD u odsustvu srčanog udara.
• Arterijska hipertenzija - uporni porast pritiska.
• Uzimanje lijekova. Konkretno, patologija se može razviti kao rezultat upotrebe lijekova protiv raka i lijekova za obnavljanje ritma.
• Kardiomiopatija - lezije srčanog mišića u odsustvu patologija vlastitih arterija organa i lezija njegovih ventila, kao i arterijska hipertenzija.
• Dijabetes.
• Lezije štitaste žlezde.
• Disfunkcija nadbubrežne žlijezde.
• Gojaznost.
• Kaheksija.
• Nedostatak niza elemenata u tragovima i vitamina.
• Amiloidoza.
• Sarkoidoza.
• HIV infekcije.
• Terminalno zatajenje bubrega.
• Atrijalna fibrilacija.
• Srčani blok.
• Eksudativni i suvi perikarditis.
• Urođene i stečene srčane mane.

Identifikacija patologije

Dijagnoza "CHF" postavlja se na osnovu analize pritužbi i anamneze. U razgovoru sa doktorom pacijentu treba reći kada su se pojavili znaci patologije i sa čime ih pacijent povezuje. Takođe se ispostavlja kakve su bolesti imala osoba i njegovi rođaci. Specijalista mora znati o svim lijekovima koje pacijent uzima. Fizikalnim pregledom procjenjuje se boja kože i otok. Slušanjem srca se utvrđuje da li su prisutni šumovi. Otkriva se i prisustvo stagnacije u plućima. Kao obavezna istraživanja propisuje se analiza urina i krvi. Studije mogu otkriti komorbiditete koji mogu utjecati na tok CHF. Liječenje u ovom slučaju bit će sveobuhvatno, usmjereno na uklanjanje pozadinskih bolesti. Također je propisan i biohemijski test krvi. Rezultati određuju koncentraciju holesterola i njegove frakcije, uree, kreatinina, šećera, kalijuma. Testiranje na hormone štitnjače. Specijalista može propisati imunološku studiju. Tokom nje se utvrđuje nivo antitela na srčano tkivo i mikroorganizme.

Istraživanje pomoću opreme

EKG vam omogućava da procijenite ritam otkucaja srca, odredite poremećaje ritma, veličinu organa, a također i identificirate cicatricijalne promjene u komorama. Za analizu buke koristi se fonokardiogram. Uz njegovu pomoć utvrđuje se prisutnost sistoličkog ili dijastoličkog šuma u projekciji zalistaka. Za procjenu strukture pluća i srca koristi se obična radiografija grudne kosti. Ova studija vam također omogućava da odredite veličinu i volumen odjela organa koji pumpa krv, kako biste utvrdili prisutnost zagušenja. Ehokardiografija se koristi za proučavanje svih dijelova srca. Tokom postupka određuje se debljina zidova odjela i ventila. Takođe, uz pomoć ehokardiografije moguće je utvrditi koliko je izražen porast pritiska u plućnim sudovima. Analiza kretanja krvi vrši se tokom Dopler ehokardiografije. Lekar može propisati i druge studije pored opisanih.

Prije svega, pacijentu se propisuje posebna dijeta. U prehrani je količina kuhinjske soli ograničena na tri grama, a tekućine do 1-1,2 litara dnevno. Proizvodi bi trebali biti lako probavljivi, visokokalorični, sadržavati vitamine i proteine ​​u potrebnoj količini. Pacijenta treba redovno vagati. Povećanje telesne težine za više od 2 kg u roku od 1-3 dana obično ukazuje na zadržavanje tečnosti i dekompenzirani CHF. Liječenje može uključivati ​​psihološku pomoć. Cilj mu je ubrzati oporavak pacijenta. Psihološka pomoć se može pružiti i rodbini pacijenta. Za pacijente je nepoželjno potpuno odbiti opterećenja. Nivo aktivnosti za svakog pacijenta određuje se pojedinačno. Prednost treba dati dinamičkim opterećenjima.

Osnovna terapija lijekovima

Lijekovi za zatajenje srca dijele se u grupe: osnovne, dodatne i pomoćne. Prvi uključuje:

• ACE inhibitori. Pomažu u usporavanju napredovanja patologije, štite srce, bubrege, krvne žile i kontroliraju krvni tlak.
• Antagonisti angiotenzinskih receptora. Ovi lijekovi se preporučuju kod intolerancije na ACE inhibitore ili zajedno s njima u kombinaciji.
• Beta-blokatori (lijekovi "Concor", "Anaprilin" i drugi). Ova sredstva pružaju kontrolu nad pritiskom i učestalošću kontrakcija, imaju antiaritmički učinak. Beta-blokatori se propisuju zajedno sa ACE inhibitorima.
• Diuretici (preparati "Amiloride", "Furosemide" i drugi). Ova sredstva pomažu u uklanjanju viška tekućine i soli iz tijela.
• srčani glikozidi. Ovi lijekovi se propisuju uglavnom u malim dozama za fibrilaciju atrija.

Dodatna sredstva

• Sateni se propisuju ako je uzrok CHF IHD.
• Antikoagulansi indirektnog djelovanja. Lijekovi ove grupe propisuju se s velikom vjerovatnoćom tromboembolije i sa fibrilacijom atrija.

Pomoćni lijekovi

Ova sredstva se propisuju u posebnim slučajevima, uz teške komplikacije. To uključuje:

• Nitrati. Ovi lijekovi poboljšavaju protok krvi i šire krvne žile. Lijekovi ove grupe se propisuju za anginu pektoris.
• antagonisti kalcijuma. Ovi lijekovi su indicirani kod perzistentne angine pektoris, arterijske hipertenzije (perzistentne), povišenog tlaka u plućnim krvnim kanalima i izražene insuficijencije zalistaka.
• Antiaritmički lijekovi.
• Disagreganti. Ovi lijekovi imaju sposobnost da ometaju zgrušavanje tako što sprečavaju da se trombociti lijepe zajedno. Lijekovi ove grupe indicirani su za sekundarno
• Inotropni neglikozidni stimulansi. Ova sredstva se koriste za izraženo smanjenje krvnog pritiska i snage srca.

Hirurške metode

U nedostatku djelotvornosti izlaganja lijekovima, koristi se kirurška, mehanička intervencija. Posebno, pacijentu se može propisati:

• izvedeno s teškim aterosklerotskim vaskularnim oštećenjem.
• Hirurška korekcija defekata ventila. Intervencija se provodi u slučaju teške stenoze (suženja) ili insuficijencije zalistaka.
• Transplantacija organa. Transplantacija srca je prilično radikalna mjera. Njegova implementacija povezana je s nizom poteškoća:

  Vjerovatno odbijanje;
  - nedovoljan broj donorskih organa;
  - oštećenje krvnih kanala presađenog organa, koji je slabo podložan terapiji.

• Upotreba umjetnih uređaja koji osiguravaju pomoćnu cirkulaciju krvi. Ubrizgavaju se direktno u tijelo pacijenta. Preko površine kože spojeni su na baterije koje se nalaze na pacijentovom pojasu. Međutim, korištenje uređaja je praćeno i problemima. Konkretno, vjerojatne su infektivne komplikacije, tromboembolije i tromboze. Sprečava širu upotrebu uređaja i njihovu visoku cijenu.
• Upotreba elastičnog mrežastog okvira. One obavijaju srce dilatiranom kardiomiopatijom. Ova mjera vam omogućava da usporite povećanje veličine tijela, povećate učinkovitost izlaganja lijekovima, poboljšate stanje pacijenta.

Hronična srčana insuficijencija(CHF) - kardijalno uzrokovano kršenje (pumpne) funkcije sa odgovarajućim simptomima, koje se sastoji u nemogućnosti cirkulacijskog sistema da isporuči količinu krvi potrebnu za njihovo normalno funkcioniranje u organe i tkiva.
Dakle, ovo je nesrazmjer između stanja cirkulacije krvi i metabolizma tvari, koji se povećava s povećanjem aktivnosti vitalnih procesa; patofiziološko stanje u kojem disfunkcija srca ne dozvoljava da održi nivo cirkulacije krvi neophodan za metabolizam u tkivima.
Sa savremene kliničke tačke gledišta, CHF je bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjena fizička aktivnost, edem i dr.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vežbanja. a često i sa zadržavanjem tečnosti u organizmu.

Osnovni uzrok je pogoršanje sposobnosti srca da se puni ili prazni, zbog oštećenja miokarda, kao i neravnoteža u vazokonstriktorskom i vazodilatirajućem neurohumoralnom sistemu. Činilo bi se sitnicom: prije sindroma, sada bolest.
Bilo bi teško zamisliti da nema podataka da je CHF jasno povezana sa spolom određenih gena, a to već „vuče“ za nozologiju.

Kronično zatajenje srca karakteriziraju ponavljajuće epizode egzacerbacije (dekompenzacije), koje se manifestiraju naglim ili, češće, postupnim povećanjem simptoma i znakova CHF.

Epidemiologija. Prevalencija klinički izražene CHF u populaciji je najmanje 1,8-2,0%.
Među osobama starijim od 65 godina, incidencija CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najčešći uzrok hospitalizacije starijih pacijenata.
Broj pacijenata sa asimptomatskom disfunkcijom LV je najmanje 4 puta veći od broja pacijenata sa klinički teškom CHF.
Za 15 godina broj hospitalizacija sa dijagnozom CHF se utrostručio, a za 40 godina 6 puta.
Petogodišnje preživljavanje pacijenata sa CHF je i dalje ispod 50%. Rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u općoj populaciji.
U Sjedinjenim Državama ima više od 2,5 miliona pacijenata sa CHF, oko 200 hiljada pacijenata umire godišnje, petogodišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF je 50%.

Razlozi. CHF se može razviti u pozadini gotovo svake bolesti kardiovaskularnog sustava, međutim, tri glavna su sljedeća supranosološka oblika: koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija i srčane mane.

ishemijska bolest srca. Iz postojeće klasifikacije, akutni infarkt miokarda (AMI) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP je nozološka jedinica koju je u kliničku praksu uveo ICD-10) najčešće dovode do razvoja CHF.

Mehanizmi nastanka i progresije CHF zbog AMI su posljedica promjene geometrije i lokalne kontraktilnosti miokarda, nazvane terminom "remodeliranje lijeve komore (LV)," kod ICMP-a dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda, tzv. termin "hibernacija ("hibernacija") miokarda".

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, dolazi do strukturnog restrukturiranja miokarda, koji ima specifičan naziv - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastoličke disfunkcije LV.

Srčane mane. Do sada je Rusiju karakterizirao razvoj CHF zbog stečenih i nekorigiranih reumatskih malformacija.

Mora se reći nekoliko riječi o dilatiranoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF.
DCM je rijetka bolest neodređene etiologije koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Utvrđivanje uzroka CHF je neophodno za izbor taktike liječenja za svakog pojedinačnog pacijenta.
Temeljna "novina" modernih ideja o patogenezi CHF povezana je s činjenicom da nemaju svi pacijenti simptome dekompenzacije kao rezultat smanjenja pumpne (propulzivne) sposobnosti srca.
Važni faktori u razvoju i napredovanju CHF su smanjenje minutnog volumena srca (kod većine pacijenata), zadržavanje natrijuma i višak tečnosti u organizmu.

Sa stajališta moderne teorije, glavnu ulogu u aktiviranju kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, konstrikcija perifernih žila) ima hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. U osnovi, to su simpatičko-nadbubrežni sistem (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin i adrenalin i sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A-11) i aldosteron, kao i sistem natriuretskih faktora.

Problem je u tome što je „pokrenuti“ mehanizam hiperaktivacije neurohormona nepovratan fiziološki proces.
Vremenom se kratkotrajna kompenzatorna aktivacija tkivnih neurohormonskih sistema pretvara u svoju suprotnost - hroničnu hiperaktivaciju.
Ovo posljednje je praćeno razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV (remodeliranje). Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolni volumen i pritisak u ovoj komori će se povećati.
Ovo povećava krajnje dijastoličko istezanje mišićnih vlakana, što dovodi do većeg sistoličkog skraćivanja (Starlingov zakon).
Sterling mehanizam pomaže u održavanju CO, ali rezultirajući kronični porast dijastoličkog tlaka će se prenijeti na atrijum, plućne vene ili sistemske vene. Povećanje kapilarnog pritiska je praćeno ekstravazacijom tečnosti sa razvojem edema. Smanjeni CO, posebno sa smanjenjem krvnog pritiska, aktivira SAS, simulirajući kontrakcije miokarda, otkucaje srca, venski tonus i smanjenje perfuzije bubrega dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijum hlorida i aktivacije the RAAS.
Hipoksija tkiva kod CHF nije samo rezultirajuća karika u patogenezi, već i faktor koji ima direktan provokacijski učinak na ostale njegove vodeće komponente - smanjenje kapaciteta pumpanja srca, predopterećenja, postopterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složen višekomponentni proces u više faza. Direktni primarni efekti hipoksije usmjereni su na mete lokalizirane na različitim nivoima: organizmu, sistemskom, ćelijskom i subćelijskom. Na subćelijskom nivou, hipoksija pokreće razvoj apoptoze [Boitsov S.A. 1995].

Rezultat opisanih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i BCC-a uz odgovarajuće povećanje naknadnog opterećenja i predopterećenja.

CHF klasifikacija.

Funkcionalna klasifikacija New York Heart Association je najpogodnija i zadovoljava zahtjeve prakse, pretpostavljajući dodjelu četiri funkcionalne klase prema sposobnosti pacijenata da izdrže fizičku aktivnost.
Ovu klasifikaciju preporučuje za upotrebu SZO.

Princip na kojem se temelji je procjena fizičkih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje može identificirati liječnik ciljanim, temeljitim i preciznim uzimanjem anamneze, bez upotrebe složenih dijagnostičkih tehnika.

Dodijeljene su četiri funkcionalne klase (FC) CHF.
I FC. Pacijent ne osjeća ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Uobičajena vježba ne uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.
II FC. Umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u mirovanju, ali obavljanje obične fizičke aktivnosti uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.
III FC. Ozbiljno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno samo u mirovanju, ali manja fizička aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omaglice), palpitacije, kratkog daha ili anginoznog bola.
IV FC. Nemogućnost izvođenja bilo kakvog opterećenja bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili sindroma angine mogu se javiti u mirovanju. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Najlakši način za određivanje FC kod pacijenata je udaljenost od 6 minuta hoda.
Ova metoda se široko koristi u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i klinička ispitivanja.
Stanje pacijenata koji su u stanju da savladaju od 426 do 550 m za 6 minuta odgovara blagoj CHF; od 150 do 425 m - srednja, a oni koji nisu u stanju da savladaju ni 150 m - teška dekompenzacija.

Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF odražava sposobnost pacijenata da obavljaju fizičku aktivnost i ocrtava stepen promjena u funkcionalnim rezervama tijela.
Ovo je posebno značajno u procjeni dinamike stanja pacijenata.

Kliničke manifestacije. Većina pacijenata razvije primarno zatajenje lijevog srca. Najčešća tegoba je inspiratorna dispneja, koja je u početku povezana s vježbanjem i napreduje do ortopneje, paroksizmalne posturalne, do dispneje u mirovanju. Karakteriziraju ga pritužbe na neproduktivan kašalj, nokturija. Bolesnici sa CHF primjećuju slabost, umor, koji su posljedica smanjene opskrbe krvlju skeletnih mišića i centralnog nervnog sistema.

Kod zatajenja desne komore javljaju se pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog stagnacije u jetri, gubitak apetita, mučninu zbog crijevnog edema ili smanjene gastrointestinalne perfuzije, periferni edem.

Pregledom se može primijetiti da neki pacijenti, čak i sa teškom CHF, izgledaju dobro u mirovanju, dok drugi imaju kratak dah pri razgovoru ili pri minimalnoj aktivnosti; pacijenti sa dugim i teškim tokom izgledaju kaheksično, cijanotično.
Kod nekih pacijenata se nađe tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsnog pritiska, hladni ekstremiteti i znojenje (znakovi aktivacije SAS).
Pregledom srca otkriva se srčani impuls, produženi ili uzdižući apikalni impuls (dilatacija ili hipertrofija komora), slabljenje I tona, protodijastolni galopski ritam.

Kod zatajenja lijeve komore čuju se otežano disanje, suvi hripavi (kongestivni bronhitis), crepitus u bazalnim dijelovima pluća, može se utvrditi tupost bazalnih dijelova (hidrotoraks). Uz zatajenje srca desne komore, otkrivaju se natečene jugularne vene, povećanje jetre; blagi pritisak na njega može povećati oticanje jugularnih vena - pozitivan hepatojugularni refleks.
Ascites i anasarka se javljaju kod nekih pacijenata.

Dijagnoza CHF.
Zaustavljanje dijagnoze CHF moguće je uz prisustvo 2 ključna kriterijuma:
1) karakteristični simptomi zatajenja srca (uglavnom otežano disanje, umor i ograničenje fizičke aktivnosti, oticanje članaka);
2) objektivni dokaz da se ovi simptomi odnose na oštećenje srca, a ne na bilo koji drugi organ (npr. bolest pluća, anemija, zatajenje bubrega).

Treba naglasiti da simptomi CHF mogu biti prisutni u mirovanju i/ili tokom vježbanja.
Istovremeno, objektivni znaci srčane disfunkcije moraju se otkriti u mirovanju.
To je zbog činjenice da pojava takvog znaka (na primjer, niska LV EF) tokom vježbanja (na primjer, kod pacijenta s koronarnom arterijskom bolešću) možda nije znak HF, već koronarne insuficijencije.
Po analogiji sa LV EF, ovo se odnosi i na druge objektivne znakove oštećenja miokarda.

U sumnjivim slučajevima, dijagnoza HF može se potvrditi pozitivnim odgovorom na terapiju, posebno na upotrebu diuretika.

Standardni dijagnostički set laboratorijskih pretraga kod pacijenata sa HF treba da uključi određivanje hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca, bijelih krvnih zrnaca i trombocita, elektrolita plazme, kreatinina, glukoze, jetrenih enzima i urinalizu.
Takođe, po potrebi, moguće je odrediti nivo C-reaktivnog proteina (isključenje upalne etiologije srčanih oboljenja), tireostimulirajućeg hormona (isključenje hiper- ili hipotireoze), uree i mokraćne kiseline u plazmi. Kod naglog pogoršanja stanja pacijenta, preporučljivo je procijeniti sadržaj kardiospecifičnih enzima kako bi se isključio akutni MI.

Anemija se odnosi na faktor koji otežava tok CHF. Povišeni hematokrit može ukazivati ​​na plućno porijeklo dispneje, kao i biti posljedica cijanotičnih srčanih defekata ili plućne arteriovenske fistule.

Povećanje nivoa kreatinina kod pacijenata sa CHF može biti:
povezana s primarnom patologijom bubrega;
posljedica prateće bolesti ili stanja (hipertenzija, dijabetes, poodmakle godine);
posljedica srčane insuficijencije (bubrežna hipoperfuzija, kongestivni bubreg);
povezano s prekomjernim unosom diuretika i/ili iALF-a.

Sa stagnacijom krvi u jetri, može se primijetiti povećanje aktivnosti jetrenih enzima.
Analiza urina je korisna za otkrivanje proteinurije i glukozurije, što će nam omogućiti da zaključimo da može postojati nezavisna primarna bubrežna patologija ili DM - stanja koja provociraju razvoj ili otežavaju tok HF.

Hiponatremija i znaci bubrežne disfunkcije kod HF ukazuju na lošu prognozu.

Ehokardiografija. Ovo je slikovna tehnika, kojoj se pridaje najvažnija uloga u dijagnozi CHF zbog lakoće implementacije, sigurnosti i sveprisutnosti.
Ehokardiografija omogućava rješavanje glavnog dijagnostičkog problema - razjasniti samu činjenicu disfunkcije i njegovu prirodu, kao i provesti dinamičku procjenu stanja srca i hemodinamike.

Najvažniji hemodinamski parametar je LV EF, koji odražava kontraktilnost miokarda LV.
Bolje je odrediti normalan nivo LV EF za svaki laboratorij.
To je zbog populacijskih karakteristika stanovništva, opreme, metoda prebrojavanja itd.
U literaturi, "normalni" nivoi se kreću od EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) do > 35% (SOLVD).

Kao „prosečan“ indikator, možemo preporučiti „normalan“ LV EF > 45%, izračunat 2-dimenzionalnom ehokardiografijom no Simpson.
Metode za procjenu težine CHF. Procjena težine stanja pacijenta, a posebno efikasnosti liječenja, hitan je zadatak svakog praktičara.
Sa ove tačke gledišta, potreban je jedinstven univerzalni kriterijum za stanje bolesnika sa CHF.
Dinamika FK tokom lečenja nam omogućava da objektivno odlučimo da li su naše terapijske mere ispravne i uspešne.

Provedene studije su takođe dokazale činjenicu da definicija FC u određenoj meri predodređuje i moguća prognoza bolesti. Upotreba jednostavnog i pristupačnog 6-minutnog testa hodanja po hodniku omogućava kvantitativno mjerenje težine i dinamike stanja pacijenta sa CHF tokom liječenja i njegove tolerancije na fizičku aktivnost.
Pored dinamike FC i tolerancije na opterećenje, za praćenje stanja bolesnika sa CHF koristi se i procjena kliničkog stanja pacijenta (težina dispneje, diureza, promjene tjelesne težine, stepen kongestije itd.); dinamika LV EF (u većini slučajeva prema rezultatima ehokardiografije); procjena kvaliteta života pacijenata, mjerena u bodovima pomoću posebnih upitnika, od kojih je najpoznatiji upitnik Univerziteta Minnesota, dizajniran posebno za pacijente sa CHF.

Prognoza. Godišnja stopa mortaliteta kod pacijenata sa CHF funkcionalne klase I prema klasifikaciji New York Heart Association (FC NYHA) je oko 10%, sa II FC - 20%, sa III FC - 40%, sa IV FC - više od 60%. Uprkos uvođenju novih metoda terapije, stopa mortaliteta pacijenata sa CHF se ne smanjuje.

Liječenje CHF.
Ciljevi liječenja CHF-a su uklanjanje ili minimiziranje kliničkih simptoma CHF-a - umor, palpitacije, kratak dah, edem; zaštita ciljnih organa - krvnih sudova, srca, bubrega, mozga (slično terapiji hipertenzije), kao i prevencija razvoja pothranjenosti prugasto-prugastih mišića; poboljšanje kvaliteta života, produžavanje životnog vijeka smanjenje broja hospitalizacija.
Postoje nefarmakološki i medicinske metode tretman.

Metode bez lijekova
Dijeta. Glavni princip- ograničenje unosa soli i, u manjoj mjeri, tečnosti.
U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba da uzima najmanje 750 ml tečnosti dnevno.
Ograničenja u unosu soli za pacijente sa CHF 1 FC - manje od 3 g dnevno, za pacijente sa II-III FC - 1,2-1,8 g dnevno, za IV FC - manje od 1 g dnevno.

Fizička rehabilitacija. Opcije - hodanje ili vježbanje bicikla 20-30 minuta dnevno do pet puta sedmično uz implementaciju samokontrole dobrobiti, otkucaja srca (opterećenje se smatra efikasnim kada je 75-80% maksimalnog pulsa pacijenta dostignuto).

Medicinski tretman CHF.
Cijela lista lijekova koji se koriste za liječenje CHF podijeljena je u tri grupe: glavne, dodatne, pomoćne.

Glavna grupa lijekova u potpunosti ispunjava kriterije "medicine dokaza" i preporučuje se za upotrebu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, b-blokatori (pored ACE inhibitora).

Dodatna grupa, čija je efikasnost i sigurnost dokazana velikim studijama, ali zahtijeva pojašnjenje (meta-analizu): antagonisti aldosterona, antagonisti A-H receptora, CCB najnovije generacije.

Pomoćni lijekovi: njihovu upotrebu diktiraju određene kliničke situacije. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmike, antiagregacijske agense, direktne antikoagulanse, neglikozidne pozitivne inotropne agense, kortikosteroide i statine.

Uprkos velikom izboru lijekova u liječenju pacijenata, polifarmacija (neopravdano propisivanje velikog broja grupa lijekova) je neprihvatljiva.

Istovremeno, danas, na nivou polikliničke veze, glavna grupa lijekova za liječenje CHF ne zauzima uvijek vodeću poziciju, ponekad se prednost daje lijekovima druge i treće grupe.

Ispod je opis lijekova glavne grupe.

ACE inhibitori. U Rusiji je u potpunosti dokazana efikasnost i sigurnost sljedećih ACE inhibitora u liječenju CHF: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Imenovanje ACE inhibitora indicirano je svim pacijentima sa CHF, bez obzira na stadij, funkcionalnu klasu, etiologiju i prirodu procesa.
Neprimjena ACE inhibitora dovodi do povećanja mortaliteta kod pacijenata sa CHF. Najranije postavljanje ACE inhibitora, već u FC I CHF, može usporiti napredovanje CHF.
ACE inhibitori se mogu propisati pacijentima sa CHF kod nivoa krvnog pritiska iznad 85 mm Hg. Art.
S inicijalno niskim krvnim tlakom (85-100 mm Hg), djelotvornost ACE inhibitora je očuvana, pa ih uvijek treba propisivati, smanjujući početnu dozu za polovicu (za sve ACE inhibitore).

Arterijska hipotenzija se može javiti odmah nakon početka terapije ACE inhibitorima zbog brzog efekta na cirkulirajuće neurohormone.
Kod terapije u titrirajućim dozama, ovaj efekat se ili ne javlja ili se smanjuje najviše do kraja druge nedelje terapije.
A dugoročni efekat ACE inhibitora ostvaruje se kroz blokadu neurohormona tkiva.
Minimiziranje arterijske hipotenzije postiže se odbijanjem istovremenog imenovanja ACE inhibitora i vazodilatatora b-blokatora, CCB-a, nitrata), nakon stabilizacije nivoa krvnog pritiska, ako je potrebno, možete se vratiti na prethodnu terapiju; odbijanje prethodne terapije aktivnim diureticima, posebno dan ranije, kako bi se izbjegao potencirajući učinak lijekova.

U bolesnika s početnom hipotenzijom moguća je kratkotrajna primjena malih doza. steroidni hormoni- 10-15 mg / dan, međutim, ako je početni sistolni krvni pritisak (BP) manji od 85 mm Hg. Čl., terapija ACE inhibitorima nije indicirana.

Početak terapije bilo kojim ACE inhibitorom treba započeti s minimalnim (početnim) dozama, koje su razmotrene u nastavku.
Moguće nuspojave, pored arterijske hipotenzije, prilikom propisivanja ACE inhibitora (u količini ne većoj od 7-9% razloga za ukidanje) su: suhi kašalj, povećanje stepena CRF-a u vidu azotemije , hiperkalemija.
Suhi kašalj, koji se javlja u oko 3% slučajeva, nastaje zbog blokade uništavanja bradikinina u bronhima.
Mogućnost propisivanja ACE inhibitora u prisustvu hronični bronhitis ili bronhijalna astma, dok se stepen kašlja ne povećava.
Fosinopril ima najmanji rizik od ove nuspojave.

Sa smanjenjem glomerularna filtracija ispod 60 ml/min, doze svih ACE inhibitora treba prepoloviti, a sa smanjenjem ispod 30 ml/min, za 3/4. Isto se odnosi i na liječenje starijih pacijenata sa CHF, kod kojih je bubrežna funkcija obično oštećena.

Izuzetak je fosinopril, čiju dozu nije potrebno prilagođavati kod bubrežne insuficijencije i starijih pacijenata, jer ima dva načina izlučivanja iz organizma - bubrezi i gastrointestinalni trakt.
Spirapril takođe ima izbalansiran dvostruki put izlučivanja iz organizma, što ga takođe omogućava da se preporuči pacijentima sa bubrežnom insuficijencijom.

Osnovni principi doziranja ACE inhibitora. Postoji koncept početne i maksimalne (ciljne) doze za svaki određeni lijek. Udvostručenje doze lijeka se vrši najviše 1 puta tjedno (titracija), pod uvjetom wellness pacijenta, odsustvo neželjenih reakcija, kao i nivo krvnog pritiska najmanje 90 mm Hg. Art.
Antagonisti AN receptora (kandesartan) - mogu se koristiti zajedno sa ACE inhibitorima kao sredstvo prve linije za blokadu RAAS kod pacijenata sa klinički teškom dekompenzacijom.
Ne gube svoju efikasnost kod žena (za razliku od ACE inhibitora).
Istovremeno, nije dokazan preventivni efekat u prevenciji simptomatske CHF, a nema ni efikasnosti kod CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom LV, kada je očuvana efikasnost ACE inhibitora.
Sposobnost prevencije razvoja CHF kod pacijenata sa dijabetička nefropatija dokazano za još jednog predstavnika klase antagonista receptora angiotenzina II (ArATP) - losartan.

Antagonisti aldosterona(spironolakton) se uspješno koristi u kompleksnoj diuretičkoj terapiji teške CHF kao diuretik koji štedi kalij od sredine 1960-ih.
Indikacija za ovakvu primjenu lijeka je prisutnost dekompenzirane CHF, hiperhidracija i potreba za liječenjem aktivnim diureticima. Kao pouzdanog partnera tiazidnih diuretika i diuretika petlje treba razmotriti imenovanje spironolaktona.
U periodu postizanja kompenzacije (posebno kod pacijenata sa CHF III-IV FC) upotreba spironolaktona je apsolutno neophodna i ne možete se bojati kombinacije njegovih visokih doza sa ACE inhibitorima ili ArATP ako se aktivni diuretici pravilno koriste paralelno i postiže se pozitivna diureza.
Međutim, kada se postigne kompenzacija, visoke doze spironaktona treba prekinuti i razmotriti dugotrajno imenovanje niske doze lijeka kao dodatnog neurohormonskog modulatora.
Samo kombinacija visokih doza spironolaktona i visokih doza ACE inhibitora se ne preporučuje za dugotrajno liječenje CHF. Da bi se postiglo stanje kompenzacije tokom egzacerbacije CHF i hiperhidracije, takva je kombinacija, kao što je gore navedeno, indicirana, ali zahtijeva pažljivo praćenje nivoa kalija i kreatinina.
Kod pogoršanja fenomena dekompenzacije, spironolakton se koristi u visokim dozama (100-300 mg, ili 4-12 tableta, jednokratno ujutru ili u dvije doze ujutro i popodne) u periodu od 1-3 sedmice do kompenzacije. postignuto.
Nakon toga, dozu treba smanjiti.
Kriterijumi za efikasnost upotrebe spironolaktona u kompleksan tretman perzistentni edematozni sindrom su: povećana diureza unutar 20-25%; smanjenje žeđi, suha usta i nestanak specifičnog mirisa "jetre" iz usta; stabilna koncentracija kalijuma i magnezijuma u plazmi (bez smanjenja) uprkos postizanju pozitivne diureze.
Ubuduće, za dugotrajno liječenje bolesnika sa teškom dekompenzacijom III-IV FC, preporučuje se primjena malih (25-50 mg) doza spironolaktona uz ACE inhibitore i β-blokatore kao neurohumoralni modulator, koji omogućava potpunije blokiranje RAAS-a, poboljšava tok i prognozu pacijenata sa CHF.
Koncentracija spironolaktona u krvnoj plazmi dostiže plato do trećeg dana liječenja, a nakon prekida (ili smanjenja doze lijeka), njegova koncentracija i učinak nestaju (smanjuju) nakon tri dana.
Od nuspojava zasnovanih na spironolaktonu (osim moguće hiperkalijemije i povećanja nivoa kreatinina), treba istaći razvoj ginekomastije (do 10% pacijenata).
U prisustvu napredni nivo serumski kreatinin (>130 μmol/l), anamneza zatajenja bubrega, hiperkalemija, čak i umjerena (> 5,2 μmol/l), kombinacija antagonista aldosterona sa ACE inhibitorima zahtijeva pažljivo kliničko i laboratorijsko praćenje.

Diuretici (diuretici).

Glavna indikacija za imenovanje diuretika su klinički znaci i simptomi prekomjernog zadržavanja tekućine u tijelu bolesnika s CHF. Međutim, treba imati na umu da diuretici imaju dva negativna svojstva - hiperaktiviraju neurohormone renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema, a uzrokuju i poremećaje elektrolita.

Principi diuretske terapije:
- u kombinaciji sa ACE inhibitorima, što omogućava smanjenje doze diuretika sa istim kliničkim učinkom;
- imenovan za najslabijeg efikasni diuretici kako bi se spriječio razvoj ovisnosti pacijenta o diureticima, kao i da bi se mogla imati rezerva za vrstu i dozu diuretika u periodu dekompenzacije CHF;
- propisuju se dnevno u minimalnoj dozi uz postizanje pozitivnog balansa tekućine u diurezi u fazi terapije za dekompenzaciju CHF 800-1000 ml, uz terapiju održavanja - 200 ml pod kontrolom tjelesne težine.

Karakteristike najčešće korištenih diuretika.

Trenutno se uglavnom koriste dvije grupe diuretika - tiazidni i loop.
Iz grupe tiazidnih diuretika prednost se daje hidroklorotiazidu, koji se propisuje za umjerenu CHF (NYHA II-III FC). U dozi do 25 mg dnevno izaziva minimalne nuspojave, a u dozi većoj od 75 mg mogu se zabilježiti poremećaji diselektrolita.
Maksimalni učinak je 1 sat nakon primjene, trajanje djelovanja je 12 sati.

Jedan od najmoćnijih diuretika petlje je furosemid, početni efekat je nakon 15-30 minuta, maksimalan efekat- nakon 1-2 sata, trajanje djelovanja - 6 sati.
Diuretski učinak također traje sa smanjenom funkcijom bubrega. Doza varira od težine simptoma CHF - od 20 do 500 mg dnevno.
Preporučuje se uzimanje ujutro na prazan želudac.

Etakrinska kiselina je lijek sličan furosemidu, međutim, zbog svog djelovanja na različite enzimske sisteme Henleove petlje, može se koristiti u razvoju refraktornosti na furosemid, ili u kombinaciji s njim kod upornih edema.
Doziranje - 50-100 mg dnevno, maksimalna doza- 200 mg.
Preporučuje se uzimanje ujutro na prazan želudac.

Terapija dehidracije za CHF ima dvije faze - aktivnu i održavajuću.
AT aktivna faza višak izlučenog urina nad prihvaćenom tekućinom trebao bi biti 1-2 litre dnevno, uz smanjenje težine dnevno ~ 1 kg. Brza dehidracija se ne može opravdati i samo dovodi do hiperaktivacije neurohormona i povratnog zadržavanja tekućine u tijelu.

U fazi održavanja, diureza treba biti uravnotežena i tjelesna težina stabilna uz redovnu (dnevnu) primjenu diuretika.
Većina uobičajena greška u imenovanju diuretika u Rusiji - pokušaj "šokiranja" diureze (jednom svakih nekoliko dana).

Teško je zamisliti pogrešniju strategiju liječenja, uzimajući u obzir kvalitetu života pacijenta i progresiju CHF.

Algoritam za propisivanje diuretika(u zavisnosti od težine CHF) se pojavljuje na sljedeći način:
IFC - ne liječiti diureticima,
II FC (bez stagnacije) - ne liječiti diureticima,
II FC (stagnacija) - tiazidni diuretici, samo ako su neefikasni, mogu se propisati diuretici petlje,
III FC (dekompenzacija) - petlja (tiazid) + antagonisti aldosterona, u dozama od 100-300 mg/dan,
III FC (tretman održavanja) - tiazid (petlja) + spironolakton (male doze) + acetazolamid (0,25 x 3 puta dnevno tokom 3-4 dana, svake 2 nedelje),
IV FC - petlja + tiazid (ponekad kombinacija dva diuretika petlje furosemida i uregita) + antagonisti aldosterona + inhibitori karboanhidraze (acetazolamid 0,25 x 3 puta dnevno tokom 3-4 dana, svake 2 nedelje).

Kod refraktornog edematoznog sindroma postoje sledeće trikove prevazilaženje otpornosti na upotrebu diuretika:
- upotreba diuretika samo na pozadini ACE inhibitora i spironolaktona;
- uvođenje veće (dvostruko veće od prethodne neefikasne doze) doze diuretika i to samo in/in (neki autori predlažu davanje furosemida (lasix) dva puta dnevno, pa čak i konstantno in/in kap po kap);
- kombinacija diuretika s lijekovima koji poboljšavaju filtraciju (kod krvnog tlaka više od 100 mm Hg. Art.
- eufilin 10 ml 2,4% rastvora intravenozno kap po kap i odmah nakon kapaljke - lasix ili SG, uz niži krvni pritisak - dopamin 2-5 mcg/min);
- upotreba diuretika sa albuminom ili plazmom (moguće zajedno, što je posebno važno za hipoproteinemiju, ali i efikasno kod pacijenata sa normalnim nivoom proteina u plazmi);
- kod teške hipotenzije - kombinacija sa pozitivnim inotropnim agensima (dobutamin, dopamin) i, ​​u posljednje utociste, sa glukokortikoidima (samo u periodu kritične hipotenzije);
- kombinacija diuretika prema gore navedenim principima; mehaničke metode uklanjanja tekućine (pleuralna, perikardijalna punkcija, paracenteza) - koriste se samo za vitalne indikacije; izolovana ultrafiltracija (kontraindikacije - valvularna stenoza, nizak minutni volumen i hipotenzija).

srčani glikozidi.
Trenutno, najčešći srčani glikozid u Rusiji je digoksin, jedini lijek iz grupe pozitivnih inotropnih agenasa koji je i dalje u širokoj upotrebi. kliničku praksu uz dugotrajno liječenje CHF.

Neglikozidni agensi koji povećavaju kontraktilnost miokarda negativno utiču na prognozu i očekivani životni vek pacijenata i mogu se koristiti u obliku kratkih kurseva kod dekompenzovane CHF.
Efekat SG trenutno je povezan ne toliko sa njihovim pozitivnim inotropnim dejstvom, koliko sa negativnim kronotropnim dejstvom na miokard, kao i sa uticajem na nivo neurohormona, kako cirkulacionih tako i tkivnih, kao i sa modulacijom barorefleks.

Na osnovu gore opisanih karakteristika, digoksin je lijek prve linije kod pacijenata sa CHF u prisustvu trajnog tahisistoličkog oblika AF.
U sinusnom ritmu negativni kronotropni učinak digoksina je slab, a potrošnja kisika miokarda značajno raste zbog pozitivnog inotropnog efekta, što dovodi do hipoksije miokarda.

Tako je moguće izazvati različite poremećaje ritma, posebno kod pacijenata sa ishemijskom etiologijom CHF.

Dakle, optimalne indikacije za propisivanje SG su sledeće: trajni tahisistolni oblik MA; teška CHF (III-IV funkcionalna klasa NYHA); frakcija izbacivanja manja od 25%; kardiotorakalni indeks preko 55%; neishemična etiologija CHF (DCMP, itd.).

Principi lečenja u ovom trenutku: imenovanje malih doza SG (digoksina ne više od 0,25 mg dnevno) i, što je poželjno, ali problematično u sveruskoj praksi, pod kontrolom koncentracije digoksina u krvnoj plazmi (ne više od 1,2 ng / ml).
Prilikom propisivanja digoksina potrebno je voditi računa o njegovoj farmakodinamici – koncentracija u plazmi eksponencijalno raste do osmog dana od početka terapije, pa se kod takvih pacijenata idealno pokazuje da rade dnevno praćenje EKG za praćenje poremećaja ritma.
Meta-analiza regulatornih studija o digoksinu medicina zasnovana na dokazima, pokazalo je da glikozidi poboljšavaju kvalitetu života (kroz smanjenje simptoma CHF); smanjen je broj hospitalizacija povezanih s pogoršanjem CHF; međutim, digoksin ne utiče na prognozu pacijenata.

b-blokatori.
Godine 1999. u SAD-u i evropskim zemljama, a sada i u Rusiji, preporučuju se b-blokatori kao glavno sredstvo za liječenje CHF.

Time je pobijen postulat o nemogućnosti propisivanja lijekova s ​​negativnim inotropnim djelovanjem pacijentima sa CHF.
Dokazana je efikasnost sljedećih lijekova:
- karvedilol - ima, pored b-blokatorske aktivnosti, antiproliferativna i antioksidativna svojstva;
- bisoprolol - najselektivniji selektivni b-blokator b1-receptora;
- metoprolol (retard oblik sa sporim oslobađanjem) - selektivni lipofilni b-blokator.

Principi terapije b-blokatorima.
Prije imenovanja b-blokatora potrebno je obaviti sledećim uslovima:
- pacijent treba da prima regulisanu i stabilnu dozu ACE inhibitora koji ne izaziva arterijsku hipotenziju;
- potrebno je pojačati diuretičku terapiju, jer je zbog privremenog kratkotrajnog smanjenja pumpne funkcije moguće pogoršanje simptoma CHF;
- ako je moguće, otkazati vazodilatatore, posebno nitropreparate, kod hipotenzije, moguć je kratak kurs kortikosteroidne terapije (do 30 mg dnevno oralno);
- početna doza bilo kojeg b-blokatora u liječenju CHF je 1/8 prosječne terapijske doze: 3,125 mg za karvedilol; 1,25 - za bisoprolol; 12,5 - za metoprolol; pod uslovom udvostručavanje doza b-blokatora ne više od jednom u dvije sedmice Stabilno stanje pacijent, odsustvo bradikardije i hipotenzije;
postizanje ciljnih doza: za karvedilol - 25 mg dva puta dnevno, za bisoprolol - 10 mg dnevno jednom (ili 5 mg dva puta), za metoprolol sa sporim oslobađanjem - 200 mg dnevno.

Principi kombinovane upotrebe osnovnih sredstava za lečenje CHF,
Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi iu tom svojstvu mogu se koristiti samo ACE inhibitori. početnim fazama CHF.
Dvostruka terapija sa ACE inhibitorom + diuretikom - optimalno za pacijente sa CHF II-III FC NYHA sa sinusnim ritmom;
režim diuretik + glikozidi, izuzetno popularan 1950-ih i 1960-ih, trenutno se ne koristi.

Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) - bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina. i sada ostaje efikasna shema za liječenje CHF, međutim, kada se daje pacijentima sa sinusnim ritmom, preporučuje se zamjena glikozida b-blokatorom.

Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka: ACE inhibitor + diuretik + glikozid + b-blokator.

Efekat i uticaj pomagala o prognozi bolesnika sa CHF nisu poznati (nije dokazani), što odgovara nivou dokaza C. Zapravo, ovi lijekovi ne trebaju (a to je nemoguće) liječiti samu CHF, a njihovu primjenu diktiraju određene kliničke situacije koje komplikuju sam tok dekompenzacije:
periferni vazodilatatori (PVD) = (nitrati) koji se koriste za istovremenu anginu;
spori blokatori kalcijumskih kanala (CBCC) - dihidroperidini dugog djelovanja za perzistentnu anginu i perzistentnu hipertenziju;
antiaritmici (osim BAB-a, koji su među glavnim lijekovima, uglavnom klase III) za ventrikularne aritmije opasne po život;
aspirin (i druga sredstva protiv trombocita) za sekundarna prevencija nakon infarkta miokarda;
neglikozidni inotropni stimulansi - s egzacerbacijom CHF, koja se javlja s niskim minutnim volumenom srca i upornom hipotenzijom.