Hemodinamika defekta ventrikularnog septuma. Šta je VSD (defekt ventrikularnog septuma)

Ljudsko srce se sastoji od 4 komore, čije formiranje, a zatim ujedinjenje u jednu cjelinu, počinje gotovo odmah nakon začeća. U nepovoljnim uvjetima, proces ide s kršenjima, pojavljuju se male i impresivnije mane u strukturi glavnog organa. Jedan od njih je prilično čest - ventrikularni septalni defekt (VSD). Predlaže se detaljno upoznavanje s njegovim nastankom, simptomima, dijagnozom i metodama korekcije.

Povreda integriteta septuma između lijeve i desne komore je urođena anomalija srca, formira se u prva 2-3 mjeseca intrauterinog razvoja fetusa. Na svakih 1000 novorođenčadi u svijetu dolazi 8-9 djece sa sličnom patologijom. U procentima, količina JMP odgovara 18-24% svih CHD (kongenitalnih srčanih mana). Defekt se manifestira u obliku rupe veličine od 1 do 30 mm, koja se nalazi bilo gdje u septumu. Obično ga karakterizira mala veličina i okrugla kontura, međutim, kada se lokalizira u membranskoj zoni, podsjeća na prilično veliki ovalni prozor.

U trenutku kontrakcije ventrikula kroz otvor u septumu između njih, krv se izbacuje s lijeva na desno, što stvara preopterećenje desne komore i male (plućne) cirkulacije. Uz sistematsko netočno resetiranje, patologija se pogoršava, potpuno mijenjajući rad kardiovaskularnog sustava.

1. Srce doživljava pojačan stres pumpanjem krvi - kao rezultat toga nastaje njegova insuficijencija.
2. Dolazi do povećanja kapaciteta desne komore, a kasnije i njenih zidova (hipertrofija). Krajnji rezultat je širenje plućne aorte, zbog čega venska krv juri svojim kanalom u pluća.
3. U krvožilnom sistemu pluća dolazi do porasta pritiska, izazivajući hroničnu hipertenziju u ovom organu, a zatim i grčeve u arterijama - tako je respiratorni organ zaštićen od viška krvi.

Kada je lijeva komora opuštena, dio venske krvi iz desne dospijeva u nju, što dovodi do hipertrofije lijeve komore i hipoksije unutrašnjih organa.

Referenca: Kongenitalnoj bolesti srca koju karakterizira defekt ventrikularnog septuma dodijeljena je šifra Q21.0 prema ICD-10(međunarodni klasifikator bolesti).

JMP klasifikacija

Patološka perforacija u septumu koji razdvaja komore klasificira se prema nekoliko kriterija.

Uzimajući u obzir porijeklo i nijanse kursa, nedostaci su podijeljeni u 3 grupe:

• urođena srčana bolest - CHD VSD;
• jedan od elemenata kombinovane srčane bolesti - korigovana transpozicija velikih krvnih sudova ili Falotova tetralogija;
• komplikacija nakon infarkta miokarda.

Kada se procjenjuju dimenzionalni parametri prozora, obično se uspoređuje s promjerom najveće pacijentove arterije:

• Mala (MJP) - manje od jedne trećine prečnika aorte. Takav jaz omogućava da 25% više krvi prođe iz lijeve u desnu komoru nego što je normalno.
• Srednji (SDJP) - je polovina lumena aorte. Kada se krv kreće kroz takvu ozljedu, očitanja tlaka u dvije komore razlikuju se za 50%.
• Veliki (BDZHP) - isti promjer kao aorta ili ga prelazi. Pritisak u komorama se izjednačava.

Prema mjestu lokalizacije razlikuju se ove vrste septalnih defekata srca.

Češće se bilježe pojedinačni defekti, ali postoje i grupni (posebno mišićni).

Uzroci abnormalne strukture septuma

Patologija intergastričnog septuma polaže se u prenatalnom periodu zbog nepravilnog formiranja srca kod fetusa. To se događa zbog bolesti, nepoštivanja prehrane i higijene tokom trudnoće. Faktori rizika za urođene srčane mane su:

Simptomi defekata IVS-a

Defekti ventrikularnog septuma i kod djece i kod odraslih manifestiraju se ovisno o području oštećenja. Ako je minimalan, pacijent ne primjećuje odstupanja. Veliki interventrikularni prozor izaziva mnoge neugodne i po život opasne simptome. Grupirani su prema starosnim kategorijama.

Znakovi VSD-a u novorođenčadi

U fetusu se u nepovoljnim uvjetima pojavljuje jedna od dvije vrste defekata: male veličine u mišićnom sektoru (Tolchinov-Rogerova bolest) ili obimnije i izraženije u području membrane. Svaka opcija ima karakteristične manifestacije.

Tolchinov-Rogerova bolest

Sa manjim nedostatkom dijete se rađa u predviđeno vrijeme, bez odstupanja u intelektualnom i fizičkom razvoju. Ponekad se mišićni VSD kod novorođenčeta manifestira samo u obliku sistoličkog šuma, zahvaćenog u predjelu srca. Zvuči maksimalno lijevo od grudne kosti, u 3.-4. međurebarnom prostoru i zrači u područje između lopatica. Uz auskultaciju (slušanje stetoskopom), zvuk se osjeća čak i na maloj udaljenosti od tijela. Kod nekih beba, sistolni šum je neizražajan, čuje se samo u ležećem položaju, nestaje pri fizičkom naporu. Za Tolchinov-Rogerovu bolest, zatajenje srca je neuobičajeno.

Teški IVS defekt kod novorođenčadi

U osnovi, fetus se razvija normalno, iako u oko 40% slučajeva postoji pothranjenost: u pedijatriji se ovaj izraz odnosi na zaostajanje u intrauterinom razvoju. Akutne manifestacije VSD javljaju se od prvih dana djetetovog života:

Kod mnoge djece sa velikim prozorom u IVS-u, srčana grba raste već u djetinjstvu (grudni koš viri), a čuje se abnormalna pulsacija nad želucem. Zbog povećanog volumena krvi u plućnim žilama dolazi do porasta pritiska, pa su im zidovi često oštećeni.

Simptomi patologije IVS-a kod djece starije od godinu dana

Odmah nakon rođenja beba raste i razvija se ubrzanim tempom.Sa oko 1,5 godine, zbog relativne kompenzacije, nestaje otežano disanje i tahikardija, a aktivnost se povećava. Dijete primjetno dobija na težini, manje je zabrinuto zbog pratećih bolesti. Međutim, dublji pregled pokazuje prisustvo sljedećih negativnih znakova VSD-a kod djece od 2-3 godine:

Kod jednog broja mladih pacijenata auskultatornom metodom slušanja se registruju i dijastolni šumovi, što ukazuje na relativnu insuficijenciju plućne aortne valvule (labavo zatvaranje njenih zalistaka). Ove buke su dvije vrste:

• Graham-Still - zbog prekomjernog protoka krvi u plućnoj arteriji i porasta hipertenzije u njoj, čuje se između 2. i 3. rebra na lijevoj strani, odustaje - do baze srčanog mišića;
• Kremen - uzrokovan je mitralnom stenozom koja nastaje zbog povećanja volumena lijevog atrija, zbog prolaska velike količine krvi kroz rupu u septumu, šum se najviše čuje na Botkinovoj tački, zrači do vrha srca.

Znakovi defekta kod odraslih

Kod odraslih, klinička slika VSD-a je tipična za ovu bolest:

Bolest se kod odraslih odvija na isti način kao u djetinjstvu. Sa malom veličinom, defekt ne uzrokuje veliku štetu organizmu ako je osoba prošla punu terapiju. Ako je obim patologije opsežan, liječi se hirurški u ranom djetinjstvu, pa se s početkom zrelosti ljudsko zdravlje vraća na relativnu normu.

Dijagnostika

Primijetivši vanjske znakove defekta srčanog septuma, treba se obratiti pedijatru, terapeutu ili kardiologu. Nakon auskultacije, doktor upućuje pacijenta na hardversku dijagnostiku kako bi se doneo konačan zaključak o njegovom stanju i dala prognoza za budućnost. Ovdje su glavne vrste dijagnoze VSD.

Uz to, pomoću posebnog katetera, doktor provjerava strukturu srca i mjeri pritisak u njegovim komorama.

Taktike i metode liječenja IVS defekta

Izbor u korist terapijske ili kirurške metode ovisi o tome gdje je defekt lokaliziran, koliko je hemodinamski poremećen, kakav je klinički tok bolesti i daljnja prognoza. Važan je individualni pristup: iskusan doktor mora pratiti reakciju pacijenta na lijekove i procedure.

Konzervativni tretman

Upotreba lijekova za defekt međukomornog septuma srca kod novorođenčadi i starije djece ima za cilj uspostavljanje odljeva krvi iz pluća, smanjenje nakupljanja tekućine u plućnim alveolama (izbjegavanje edema) i općenito smanjenje volumena cirkulirajuća krv. Za postizanje ovih ciljeva propisane su sljedeće grupe lijekova.

Konzervativni tretman olakšava stanje pacijenta, ublažava simptome i stvara marginu vremena za čekanje na spontano, nehirurško zatvaranje VSD-a.

Hirurška intervencija

Jedan od faktora koji određuju potrebu i izbor vrste operacije je dob djeteta. U prvom tromjesečju života indikacija za kirurški zahvat je veliki prozor, simptomi zatajenja srca. Kada beba napuni šest mjeseci, doktor analizira nivo plućne hipertenzije i odlučuje o prikladnosti operacije, birajući jednu od sljedećih taktika.

Važno: Po navršenju jedne godine postoji mogućnost spontanog zatvaranja prozora. Ako je u tom trenutku plućna hipertenzija kod djeteta niska, a fizičko stanje zadovoljavajuće, operaciju treba odgoditi do 5. godine života.

Komplikacije i prognoza

Ako rupa u intergastričnom zidu ne prelazi 3-10 mm, srce radi praktično bez smetnji, bez izazivanja nelagode osobi. Prema poznatom pedijatru Komarovskom, mali pojedinačni defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčeta sa visokim stupnjem vjerovatnoće (25-40%) će srasti sam od sebe do 4-5 godina.

Veći prozori ili višestruke lezije zahtijevaju hitan tretman, inače znaci defekta postaju komplikacije. Glavni je Eisenheimerov sindrom - zbog sistematske plućne hipertenzije, bilježi se vaskularna skleroza, stalna kratkoća daha i cijanoza, sa daljnjim smrtnim ishodom od srčane i respiratorne insuficijencije. Moguće su i druge komplikacije:

U potpunom odsustvu medicinske njege, dijete s velikim defektima septuma može umrijeti prije nego navrši 6 mjeseci života. Ako se terapija ili operacija provede pravilno i na vrijeme, pacijent živi dugo, pod stalnim nadzorom kardiologa. Nedovoljno liječena bolest s razvojem komplikacija skraćuje životni vijek na 25-27 godina.

Ovu bolest je prvi put dijagnostikovao i opisao ruski lekar 1874. godine, a kasnije su se za nju zainteresovali i strani lekari. Stanje pacijenta može se naglo pogoršati, izazivajući razvoj teških komplikacija. Moderna medicina može smanjiti rizik od posljedica, ali sve ovisi o vrsti defekta i fazi u kojoj je otkriven.

Defekt ventrikularnog septuma (VSD) je urođena vrsta abnormalne srčane bolesti koja se razvija u organu. Patologija počinje da se formira kod dece u maternici u ranoj fazi, otprilike tokom prvih 8-9 nedelja trudnoće. Prema učestalosti pojave takvog defekta, liječnici razlikuju brojke od 18% -42% svih slučajeva urođene srčane bolesti.

Problem je što je novorođenčetu potrebno hitno liječenje, a nije uvijek moguće pomoći mu. Dijete je sklono ovoj bolesti, bez obzira na spol. Klasifikacija ovu bolest odnosi na anomalije koje dovode do oslobađanja krvi u desno srce iz lijevog. Defekt ventrikularnog septuma dijagnosticira se u slučaju kršenja septuma srčanog mišića koji se nalazi između lijeve i desne komore organa.

Da biste razumjeli šta je ova patologija, morate znati strukturu srca, odnosno odjel u kojem se anomalija razvila. Interventrikularni dio organa (septum) podijeljen je na tri dijela, donja zona je trabekularna, srednja mišićna, a gornja membranozna (membranozna). Ovisno o tome gdje je defekt lokaliziran, liječnici daju naziv bolesti. Statistike pokazuju da se većina slučajeva (oko 85%-86%) javlja u membranoznoj regiji septuma.

Veličina VSD-a može biti prilično mala - oko 1 milimetar, ili ozbiljna - u rasponu od 1-3 centimetra ili više. Klasifikacija defekta ventrikularnog septuma kod novorođenčadi podrazumijeva podjelu na veličine koje karakteriziraju prozor formiran u ovoj zoni.

Tabela vrijednosti

Mišićni ventrikularni septalni defekt je obično okrugao i male veličine, a takva povreda u membranoznom dijelu izgleda kao ovalni defekt, koji može biti velik. Često postoje slučajevi kada je VSD praćen drugim abnormalnostima u srcu, što pogoršava klinički pokazatelj i prognozu bolesti.

Karakteristike toka i uzroci

S formiranjem malog defekta u septumu između ventrikula organa, tijek bolesti izravno ovisi o veličini takvog oštećenja. Komunikacija između srčanih komora možda nije uvijek zatvorena, a ako postoji konstantno istjecanje krvi iz lijevog dijela organa udesno, tada se razvija patologija, što dovodi do promjene u cjelokupnom funkcioniranju ovog sistema. .

1. Srcu postaje sve teže da pumpa krv, što dovodi do otkazivanja organa.
2. Šupljine ventrikula i atrijuma na lijevoj strani značajno se šire, što dovodi do zadebljanja zida same komore.
3. Povećava se krvni pritisak u cirkulacijskom sistemu pluća, postepeno razvijajući hipertenziju u ovom delu tela.

Dojenče sa sličnom bolešću izloženo je riziku od ozbiljnih komplikacija, jer se takva hemodinamika uočava u prvim mjesecima života. Ako je srčana bolest mala, onda može spontano prerasti, a ne praćena teškim poremećajem organa. Stopa preživljavanja za takvu patologiju je prilično visoka, podložna svim preporukama liječnika i pravovremenom liječenju. Kada je defekt značajno otvoren i velik, takvo stanje često dovodi do smrti djeteta u bilo kojoj dobi prije punoljetstva.

Kod odraslih, tijek bolesti se ne razlikuje od djece, kvar se može promatrati cijeli život i ne uzrokovati ozbiljnu štetu - ako je njegova veličina mala, a terapija se provodi u potpunosti. Ako je bolest opsežna, tada se dijete podvrgava operaciji u prvim godinama života, pa je u odrasloj dobi ova osoba već relativno zdrava.

VSD negativno utječe na rad srca. Kada se organ kontrahira, krv teče u formirani prolaz s lijeva na desno, što nastaje zbog povećanog pritiska u lijevom dijelu. Kada je prozor prilično velik, velika količina krvi ulazi u desnu komoru, što izaziva razvoj hipertrofije zida ovog dijela organa. Nakon toga, plućna arterija se širi, a venska krv juri kroz nju u plućno tkivo. U ovom području se stvara pritisak, uzrokujući grčenje arterija pluća kako bi zaštitili respiratorni organ od prekomjerne infuzije krvi.

Kada se srce opusti, pritisak u lijevoj komori opada mnogo više nego u desnoj, jer se lijeva komora bolje prazni. Krv počinje teći u suprotnom smjeru, s desne strane na lijevu. Kao rezultat ovog procesa, lijeva komora se puni krvlju iz lijevog atrija, a dodatno iz područja desne komore. Takav višak stvara uslove za širenje šupljine, a kasnije i hipertrofiju zida lijevog srca ili ventrikula.

Redovni patološki iscjedak iz lijeve komore, kao i razrjeđivanje venske, praktički bez kisika, krvi prijeti osobi hipoksijom svih organa i tkiva tijela. Kliničke manifestacije bolesti u potpunosti zavise od nekoliko faktora: veličine nastalog defekta, brzine povećanja hemodinamičkih promjena, ukupnog trajanja bolesti i kompenzacijskih mogućnosti. Šifra patologije prema ICD klasifikaciji (međunarodna klasifikacija bolesti) je Q21.0, postoje i klase koje označavaju druge prateće bolesti srca.

Etiologija bolesti je prilično proučena i sugerira da se počinje formirati tek na razini fetalnog razvoja u maternici, kod odraslih se takvi destruktivni procesi ne događaju. Bez obzira na uzrok pojave VSD-a, on je povezan s kršenjem nošenja djeteta.

Faktori provociranja:

1. Rana i teška toksikoza tokom trudnoće.
2. Dijeta koju buduća majka pridržava tokom perioda rađanja djeteta. Ozbiljno ograničenje u ishrani, kada nedostaje čak i minimalni set nutrijenata koji su ženi potrebni dnevno, dovodi do razvoja mnogih anomalija u fetusu, uključujući i kršenje strukture IVS (interventrikularnog septuma).
3. Bolesti zarazne prirode, kao što su rubeola, virusne patologije, zaušnjaci ili vodene boginje.
4. Ozbiljan nedostatak vitamina u tijelu buduće majke.
5. Manifestacija nuspojava prilikom uzimanja različitih lijekova.
6. Greške genetske prirode. Često takva patologija prati druge anomalije, Downov sindrom kod bebe, poremećaje bubrega ili probleme s formiranjem udova.
7. Hronične bolesti prisutne kod trudnice. To može biti zatajenje srca ili dijabetes.
8. Ako dob žene koja očekuje dijete već prelazi 40 godina, tada promjene u tijelu buduće majke mogu izazvati patološke procese u razvoju fetusa.
9. Izloženost zračenju.
10. Pušenje, alkoholizam ili upotreba droga tokom trudnoće.

Sve žene treba da budu pod nadzorom ginekologa u periodu rađanja. Stalni unos vitamina, pravilna prehrana i zdrav način života djelomično će zaštititi dijete od takve patologije.

Vrste bolesti

Doktori dijele bolest u nekoliko klasifikacija. Ovisno o lokalizaciji destruktivnog procesa koji se javlja u bilo kojem dijelu srca, VSD može biti:

• membranozni ventrikularni septalni defekt;
• povreda u mišićnoj zoni organa;
• trabekularne patologije ili suprakrestialne (sekundarne).

Velika većina slučajeva takve bolesti definira se kao premembranozni defekt koji se javlja u interventrikularnom septumu, a on se, pak, dijeli na subtrikuspidalni i subaortni. Takve patologije čine oko 80% svih zabilježenih bolesti i lokalizirane su u gornjem dijelu interventrikularnog septuma, koji se nalazi ispod aortnog zalistka i septalnog listića. Septum se nalazi između ventrikula organa, sastoji se od posebnog mišićnog tkiva za više od polovine, a njegova gornja zona je membrana. Mjesto spajanja takvih dijelova septuma naziva se premembranski otvor, gdje se najčešće nalazi patologija. U skladu s tim, lokalizacija poremećaja naziva se vrstama bolesti.

Mišićni defekt interventrikularnog septuma kod novorođenčadi, kao i suprakrestalna vrsta bolesti, rijetki su, oko 20% svih slučajeva ove bolesti. Trabekularni tip bolesti razvija se u području koje se nalazi nešto iznad supraventrikularnog grebena, a mišićni tip je lokaliziran u mišićnom dijelu istoimenog septuma. Ovaj dio srca udaljen je od provodnog i valvularnog sistema.

Simptomi

Manifestacije ove bolesti u potpunosti ovise o veličini oštećenja. Mali atrijalni defekt možda uopće neće biti praćen simptomima, a veliki prozor u septumu će uzrokovati mnogo neugodnih i teških simptoma. Pedijatar dr. Komarovsky upozorava da jedna mala rupica nije opasna po život bebe, ne manifestira se ni na koji način i ne zahtijeva liječenje, ali ako ima mnogo ozljeda, situacija zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Odrasla osoba sa sličnim srčanim poremećajima iskusit će iste simptome kao i dijete od 2-3 godine.

Simptomi dojke:

• nedostatak debljanja ili slabo povećanje težine;
• problemi s disanjem, kratak dah;
• stalna anksioznost, beba stalno plače;

• upala pluća koja se javlja u ranoj dobi i teško se liječi;
• poremećaj spavanja;
• pri rođenju djeteta njegova koža ima plavkastu nijansu;
• bebe se brzo umaraju, čak i kada sišu.

Postoji nekoliko dijagnostičkih metoda koje vam omogućavaju da prepoznate patologiju u djetinjstvu i odmah poduzmete sve radnje kako biste je eliminirali. Ako govorimo o odraslim pacijentima, onda teški simptomi rijetko prate VSD u ovoj dobi.

Znakovi kod odraslih:

1. vlažan kašalj;
2. bol u predjelu srca;
3. kršenje ritma organa (aritmija);
4. kratak dah, koji se opaža čak i u mirovanju.

Ako se veličina defekta smatra velikom, tada se izvodi kirurško liječenje, prozor nestaje i osoba više ne doživljava nikakva odstupanja u dobrobiti. Kada je rupa mala, tada su manifestacije ove bolesti praktički odsutne.

Cilj znakova:

U slučaju ovakvih stanja dijete se hitno hospitalizira i odlučuje o hirurškom liječenju.

Dijagnostika

Danas, nakon rođenja, sve bebe pregleda neonatolog, čija je specijalizacija otkrivanje anomalija u razvoju djeteta. Glavni razlog za sumnju na defekt ventrikularnog septuma su kršenja otkrivena pri slušanju područja srca.

Dijagnostičke metode:

Ponekad je potrebno da liječnik pacijentu prepiše još nekoliko dodatnih dijagnostičkih procedura. Pregledom će se otkriti bilo koja vrsta bolesti - primembranska, membranozna ili mišićna. Važno je započeti terapiju na vrijeme kako bi prognoza bolesti bila povoljna.

Liječenje i prognoza

Kada je tok bolesti asimptomatski, a veličina defekta je mala, liječnici savjetuju da se suzdrže od operacije. Liječnik redovno prati malog pacijenta. Ponekad takvi poremećaji prolaze sami, do 1-4 godine života i kasnije. Nastala rupa u septumu između ventrikula može prerasti, bez upotrebe terapijskih i drugih metoda liječenja. Ukoliko dođe do razvoja srčane insuficijencije, lekar će propisati niz lekova.

Pripreme:

1. diuretici;
2. ACE inhibitori;
3. antioksidansi;
4. srčani glikozidi;
5. kardiotrofija.

Postoji hirurško liječenje ove patologije, koje može biti palijativno ili radikalno.

Liječnik može odrediti način liječenja tek nakon niza neophodnih dijagnostičkih manipulacija, procjenjujući kliničku sliku.

Prognoza bolesti s defektom ventrikularnog septuma srca ovisi o tome koliko je pravovremeno pružena medicinska pomoć takvom pacijentu. Ako govorimo o prirodnom toku bolesti, bez intervencije ljekara, onda dijete može umrijeti prije navršenih 6 mjeseci, kada je šteta velika. Ako se terapija ili operacija provede na vrijeme, tada će osoba živjeti dugo. Međutim, i nakon pravilnog liječenja mogu se razviti neke komplikacije, pa su takvi pacijenti uvijek pod nadzorom kardiologa.

Opasne posljedice:

• bakterijski endokarditis;
• kongestivna pneumonija;
• tromboembolijski poremećaji.

Približan životni vijek takvih pacijenata je 25-27 godina. Veliki ili srednji defekti su ozbiljniji, s njihovim razvojem stanje osobe može postati ozbiljno, što izaziva zatajenje srca.

VSD srca je opasna patologija. Oštećenja organa uzrokovana ovom bolešću danas se saniraju, što produžava život bolesnoj djeci. Važno je redovno ići na preglede kod pedijatara i drugih specijalista kako bi se bolest na vrijeme dijagnosticirala prije nego što nanese značajnu štetu.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je urođena srčana bolest koju karakterizira defekt mišićnog septuma između desne i lijeve komore srca. VSD je najčešća urođena srčana bolest kod novorođenčadi, koja čini oko 30-40% svih urođenih srčanih mana. Ovaj nedostatak je prvi opisao 1874. P. F. Tolochinov i 1879. H. L. Roger.

Prema anatomskoj podjeli interventrikularnog septuma na 3 dijela (gornji - membranski, ili membranski, srednji - mišićni, donji - trabekularni), daju i nazive defektima interventrikularnog septuma. U otprilike 85% slučajeva VSD se nalazi u njegovom takozvanom membranskom dijelu, odnosno neposredno ispod desne koronarne i nekoronarne kvržice aortnog zaliska (gledano iz lijeve komore srca) i na mestu prelaza prednje kvržice trikuspidalne valvule u njenu septalnu kvržicu (gledano sa strane desne komore). U 2% slučajeva defekt se nalazi u mišićnom dijelu septuma, a može postojati i nekoliko patoloških rupa. Kombinacija mišićnih i drugih lokalizacija VSD-a prilično je rijetka.

Veličina defekta ventrikularnog septuma može se kretati od 1 mm do 3,0 cm ili čak i više. Ovisno o veličini razlikuju se veliki defekti čija je veličina slična ili veća od promjera aorte, srednji defekti koji imaju promjer od ¼ do ½ promjera aorte i mali defekti. Defekti membranoznog dijela, u pravilu, imaju okrugli ili ovalni oblik i dosežu 3 cm, defekti u mišićnom dijelu interventrikularnog septuma su najčešće okrugli i mali.

Vrlo često, u oko 2/3 slučajeva, VSD se može kombinovati sa drugom pratećom anomalijom: defekt atrijalne pregrade (20%), otvoreni duktus arteriosus (20%), koarktacija aorte (12%), kongenitalna insuficijencija mitralne valvule ( 2%), stanoza aorte (5%) i plućne arterije.

Šematski prikaz defekta ventrikularnog septuma.

Uzroci VSD-a

Utvrđeno je da se defekti ventrikularnog septuma javljaju tokom prva tri mjeseca trudnoće. Interventrikularni septum fetusa formira se od tri komponente koje se u ovom periodu moraju međusobno uporediti i adekvatno povezati. Kršenje ovog procesa dovodi do činjenice da defekt ostaje u interventrikularnom septumu.

Mehanizam razvoja hemodinamskih poremećaja (kretanje krvi)

Kod fetusa koji se nalazi u maternici majke, cirkulacija krvi se odvija u takozvanom placentnom krugu (placentarna cirkulacija) i ima svoje karakteristike. Međutim, ubrzo nakon rođenja novorođenče uspostavlja normalan protok krvi u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, što je praćeno značajnom razlikom između krvnog pritiska u lijevoj (viši pritisak) i desnoj (niži pritisak) komori. Istovremeno, postojeći VSD dovodi do toga da se krv iz lijeve klijetke pumpa ne samo u aortu (gdje bi normalno trebala teći), već i kroz VSD u desnu komoru, što ne bi trebalo biti normalno. Dakle, sa svakim otkucajem srca (sistolom) dolazi do patološkog pražnjenja krvi iz lijeve komore srca u desnu. To dovodi do povećanja opterećenja desne komore srca, jer obavlja dodatni posao pumpanja dodatnog volumena krvi natrag u pluća i lijevo srce.

Volumen ovog patološkog iscjetka ovisi o veličini i lokaciji VSD: u slučaju malog defekta, potonji praktički ne utječe na rad srca. Na suprotnoj strani defekta na zidu desne komore, au nekim slučajevima i na trikuspidnoj valvuli, može se razviti cicatricijalno zadebljanje, koje je rezultat reakcije na ozljedu nenormalnog izbacivanja krvi koja curi kroz defekt.

Osim toga, zbog patološkog pražnjenja, dodatni volumen krvi koji ulazi u žile pluća (plućna cirkulacija) dovodi do stvaranja plućne hipertenzije (povećan krvni tlak u žilama plućne cirkulacije). S vremenom se u tijelu aktiviraju kompenzacijski mehanizmi: dolazi do povećanja mišićne mase srčanih komora, postupne adaptacije plućnih žila, koje prvo preuzimaju nadolazeći višak krvi, a zatim patološki promjena - formira se zadebljanje zidova arterija i arteriola, što ih čini manje elastičnim i gušćima. Do porasta krvnog tlaka u desnoj komori i plućnim arterijama dolazi sve dok se konačno ne dođe do izjednačavanja tlaka u desnoj i lijevoj komori u svim fazama srčanog ciklusa, nakon čega prestaje patološki iscjedak iz lijeve komore srca u desnu. . Ako je s vremenom krvni tlak u desnoj komori veći nego u lijevoj komori, dolazi do takozvanog "obrnutog resetovanja" u kojem venska krv iz desne komore srca kroz isti VSD ulazi u lijevu komoru.

Simptomi VSD

Vrijeme pojave prvih znakova VSD-a ovisi o veličini samog defekta, kao i o veličini i smjeru patološkog pražnjenja krvi.

Mali nedostaci u donjim dijelovima interventrikularnog septuma u velikoj većini slučajeva nemaju značajan utjecaj na razvoj djece. Ova djeca se dobro snalaze. Već u prvim danima nakon rođenja javlja se šum na srcu grubog, strugajućeg tona, koji doktor sluša u sistoli (u toku srčane kontrakcije). Ova buka se bolje čuje u četvrtom-petom interkostalnom prostoru i ne prenosi se na druga mjesta, njen intenzitet u stojećem položaju može se smanjiti. Budući da je ova buka često jedina manifestacija malog VSD-a koja nema značajniji utjecaj na dobrobit i razvoj djeteta, ovakva situacija u medicinskoj literaturi je figurativno nazvana „mnogo buke oko ničega“.

U nekim slučajevima, u trećem ili četvrtom međurebarnom prostoru uz lijevu ivicu grudne kosti može se osjetiti drhtanje u trenutku srčane kontrakcije – sistoličko drhtanje, ili sistolno „mačje predenje“.

At veliki nedostaci membranozni (membranozni) presek interventrikularnog septuma, simptomi ove urođene srčane bolesti po pravilu se ne javljaju odmah nakon rođenja djeteta, već nakon 12 mjeseci. Roditelji počinju primjećivati ​​poteškoće u hranjenju djeteta: ima kratak dah, prisiljen je da zastane i diše, zbog čega može ostati gladan, pojavljuje se anksioznost.

Rođena s normalnom težinom, takva djeca počinju zaostajati u fizičkom razvoju, što se objašnjava pothranjenošću i smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u sistemskoj cirkulaciji (zbog patološkog pražnjenja u desnu komoru srca). Javlja se jako znojenje, bljedilo, mramornost kože, blaga cijanoza završnih dijelova ruku i nogu (periferna cijanoza).

Karakterizira ga ubrzano disanje uz zahvatanje pomoćnih respiratornih mišića, paroksizmalni kašalj koji se javlja pri promjeni položaja tijela. Ponavljajuće upale pluća (pneumonije) se razvijaju i teško ih je liječiti. Lijevo od grudne kosti dolazi do deformacije grudnog koša - formira se srčana grba. Vrhunski otkucaj se pomiče na lijevu stranu i dolje. Sistoličko drhtanje se osjeća u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru na lijevoj ivici grudne kosti. Auskultaciju (slušanje) srca određuje grubi sistolni šum u trećem ili četvrtom interkostalnom prostoru. Kod djece starije dobne skupine, glavni klinički znaci defekta perzistiraju, žale se na bolove u predjelu srca i lupanje srca, djeca i dalje zaostaju u fizičkom razvoju. Sa godinama, dobrobit i stanje mnoge djece se poboljšava.

Komplikacije VSD-a:

Aortna regurgitacija uočeno kod pacijenata sa VSD u oko 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt locira na način da uzrokuje i opuštanje jedne od kvržica aortnog zaliska, što dovodi do kombinacije ovog defekta sa insuficijencijom aortnog zalistka, čiji dodatak značajno otežava tok bolesti zbog značajno povećanje opterećenja na lijevoj komori srca. Među kliničkim manifestacijama prevladava teška kratkoća daha, ponekad se razvija akutna insuficijencija lijeve komore. Prilikom auskultacije srca ne čuje se samo gore opisani sistolni šum, već i dijastolni (u fazi opuštanja srca) šum na lijevoj ivici grudne kosti.

Infundibularna stenoza primećeno kod pacijenata sa VSD-om takođe u oko 5% slučajeva. Nastaje ako se defekt nalazi u zadnjem dijelu interventrikularnog septuma ispod takozvanog septalnog lista trikuspidalne (trikuspidne) valvule ispod supraventrikularnog grebena, što uzrokuje prolazak velike količine krvi kroz defekt i traumatizaciju supraventrikularnog greben, koji posljedično povećava veličinu i ožiljke. Kao rezultat, dolazi do sužavanja infundibularnog dijela desne komore i formiranja subvalvularne stenoze plućne arterije. To dovodi do smanjenja patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve srčane komore u desnu i rasterećenja plućne cirkulacije, međutim, postoji i naglo povećanje opterećenja desne komore. Krvni tlak u desnoj komori počinje značajno rasti, što postupno dovodi do patološkog pražnjenja krvi iz desne komore u lijevu. Kod teške infundibularne stenoze, pacijent razvija cijanozu (cijanozu kože).

Infektivni (bakterijski) endokarditis- oštećenje endokarda (unutrašnje obloge srca) i srčanih zalistaka uzrokovano infekcijom (najčešće bakterijskom). Kod pacijenata sa VSD, rizik od razvoja infektivnog endokarditisa je približno 0,2% godišnje. Obično se javlja kod starije djece i odraslih; češće kod malih VSD-a, što je uzrokovano ozljedom endokarda pri velikoj brzini mlaza patološkog krvnog šanta. Endokarditis može biti izazvan stomatološkim zahvatima, gnojnim lezijama kože. Upala se prvo javlja u zidu desne komore, koja se nalazi na suprotnoj strani od defekta ili uz rubove samog defekta, a zatim se šire aortni i trikuspidni zalisci.

Plućna hipertenzija- povišen krvni pritisak u žilama plućne cirkulacije. U slučaju ove urođene srčane bolesti, ona se razvija kao rezultat ulaska dodatnog volumena krvi u žile pluća, zbog njenog patološkog pražnjenja kroz VSD iz lijeve srčane komore u desnu. S vremenom dolazi do pogoršanja plućne hipertenzije zbog razvoja kompenzacijskih mehanizama - formiranja zadebljanja zidova arterija i arteriola.

Eisenmengerov sindrom- subaortna lokacija ventrikularnog septalnog defekta u kombinaciji sa sklerotskim promjenama na plućnim žilama, proširenjem stabla plućne arterije i povećanjem mišićne mase i veličine (hipertrofija) pretežno desne komore srca.

Ponavljajuća pneumonija- zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji.
Poremećaji srčanog ritma.

Otkazivanje Srca.

Tromboembolija- akutna blokada krvnog suda trombom koji se odvojio od mjesta svog nastanka na zidu srca i ušao u krv koja cirkulira.

Instrumentalna dijagnoza VSD

1. elektrokardiografija (EKG): U slučaju male VSD, značajne promjene na elektrokardiogramu možda neće biti otkrivene. U pravilu je karakterističan normalan položaj električne ose srca, ali u nekim slučajevima može odstupiti ulijevo ili udesno. Ako je defekt velik, to se značajnije odražava na elektrokardiografiji. S izraženim patološkim pražnjenjem krvi kroz defekt iz lijeve klijetke srca u desnu bez plućne hipertenzije, elektrokardiogram otkriva znakove preopterećenja i povećanje mišićne mase lijeve klijetke. U slučaju razvoja značajne plućne hipertenzije javljaju se simptomi preopterećenja desne komore srca i desnog atrija. Poremećaji srčanog ritma su rijetki, po pravilu, kod odraslih pacijenata u obliku ekstrasistole, atrijalne fibrilacije.

2. Fonokardiografija(snimanje vibracija i zvučnih signala koji se emituju tokom aktivnosti srca i krvnih sudova) omogućava instrumentalno snimanje patoloških šumova i izmenjenih srčanih tonova uzrokovanih prisustvom VSD.

3. ehokardiografija(ultrazvučni pregled srca) omogućava ne samo otkrivanje direktnog znaka kongenitalnog defekta - prekida eho signala u interventrikularnom septumu, već i precizno određivanje lokacije, broja i veličine defekata, kao i određivanje prisutnost indirektnih znakova ovog defekta (povećanje veličine ventrikula srca i lijevog atrija, povećanje debljine zidova desne komore itd.). Dopler ehokardiografija otkriva još jedan direktan znak malformacije - abnormalni protok krvi kroz VSD u sistolu. Osim toga, moguće je procijeniti krvni tlak u plućnoj arteriji, veličinu i smjer patološkog pražnjenja krvi.

4.Rendgen grudnog koša(srce i pluća). Kod malih veličina VSD-a, patološke promjene nisu određene. Sa značajnom veličinom defekta sa izraženim ispuštanjem krvi iz lijeve srčane komore udesno, povećanjem veličine lijeve klijetke i lijevog atrija, a zatim desne komore i povećanjem vaskularnog uzorka određuju se pluća. Kako se razvija plućna hipertenzija, utvrđuje se ekspanzija korijena pluća i ispupčenje luka plućne arterije.

5. Kateterizacija srca vrši se za mjerenje pritiska u plućnoj arteriji i u desnoj komori, kao i za određivanje nivoa zasićenosti krvi kiseonikom. Karakterističan je veći stepen saturacije krvi kiseonikom (oksigenacija) u desnoj komori nego u desnoj pretkomori.

6. Angiokardiografija- uvođenje kontrastnog sredstva u šupljinu srca putem posebnih katetera. Uvođenjem kontrasta u desnu klijetku ili plućnu arteriju uočava se njihovo ponovljeno kontrastiranje, što se objašnjava vraćanjem kontrasta u desnu komoru s patološkim ispuštanjem krvi iz lijeve klijetke kroz VSD nakon prolaska kroz plućnu cirkulaciju. Uvođenjem kontrasta rastvorljivog u vodi u lijevu komoru, određuje se protok kontrasta iz lijeve komore srca udesno kroz VSD.

VSD tretman

S malim VSD-om, bez znakova plućne hipertenzije i zatajenja srca, normalnog fizičkog razvoja, u nadi za spontano zatvaranje defekta, moguće je suzdržati se od kirurške intervencije.

Kod djece ranog predškolskog uzrasta indikacije za hiruršku intervenciju su rano napredovanje plućne hipertenzije, perzistentna srčana insuficijencija, rekurentne pneumonije, izraženo zaostajanje u fizičkom razvoju i manja težina.

Indikacije za kirurško liječenje odraslih i djece starije od 3 godine su: pojačan umor, česte akutne respiratorne virusne infekcije koje dovode do razvoja pneumonije, zatajenje srca i tipična klinička slika defekta sa patološkim iscjetkom više od 40% .

Hirurška intervencija se svodi na plastični VSD. Operacija se izvodi pomoću aparata srce-pluća. Sa prečnikom defekta do 5 mm, zatvara se šivanjem šavovima u obliku slova U. S promjerom defekta većim od 5 mm, zatvara se krpom od sintetičkog ili posebno obrađenog biološkog materijala, koji je kratko vrijeme prekriven vlastitim tkivom.

U slučajevima kada otvorena radikalna hirurgija nije odmah moguća zbog visokog rizika od hirurške intervencije kardiopulmonalnim bajpasom kod dece u prvim mesecima života sa velikim VSD-om, smanjene telesne težine, sa teškom srčanom insuficijencijom koja se ne može ispraviti lekovima, sprovodi se hirurško lečenje. u dve faze. Najprije se na plućnu arteriju iznad njenih zalistaka stavlja posebna manžetna, čime se povećava otpor izbacivanju iz desne komore, čime se dovodi do izjednačavanja krvnog tlaka u desnoj i lijevoj komori srca, što pomaže u smanjenju volumena patološki iscjedak kroz VSD. Nekoliko mjeseci kasnije provodi se druga faza: uklanjanje prethodno primijenjene manžetne iz plućne arterije i zatvaranje VSD-a.

Prognoza za VSD

Trajanje i kvaliteta života s defektom ventrikularnog septuma ovise o veličini defekta, stanju žila plućne cirkulacije i težini razvoja srčane insuficijencije.

Mali defekti ventrikularnog septuma ne utiču značajno na očekivani životni vek pacijenata, ali povećavaju rizik od razvoja infektivnog endokarditisa do 1-2%. Ako se mali defekt nalazi u mišićnom području interventrikularnog septuma, može se sam zatvoriti prije 4 godine u 30-50% takvih pacijenata.

U slučaju defekta srednje veličine, srčana insuficijencija se razvija već u ranom djetinjstvu. Vremenom se stanje može poboljšati, usled izvesnog smanjenja veličine defekta, a kod 14% takvih pacijenata se opaža nezavisno zatvaranje defekta. U starijoj dobi razvija se plućna hipertenzija.

U slučaju velikog VSD-a, prognoza je ozbiljna. Kod takve djece se u ranoj dobi razvija teška srčana insuficijencija, a često se javlja i ponavlja upala pluća. Otprilike 10-15% takvih pacijenata razvije Eisenmengerov sindrom. Većina pacijenata s velikim defektima ventrikularnog septuma bez operacije umire već u djetinjstvu ili adolescenciji od progresivne srčane insuficijencije češće u kombinaciji s upalom pluća ili infektivnog endokarditisa, plućnom trombozom ili rupturom njene aneurizme, paradoksalnom embolijom u cerebralnim žilama.

Prosječni životni vijek pacijenata bez operacije u prirodnom toku VSD (bez liječenja) je otprilike 23-27 godina, a kod pacijenata sa malim defektom - do 60 godina.

Hirurg Kletkin M.E.

Ventrikularni septalni defekt (VSD) je urođeno patološko stanje. U ovom slučaju postoji rupa u spojnom septumu između ventrikula. Male povrede nestaju same od sebe u procesu sazrijevanja tijela.

Bolest u početnim fazama daje otežano disanje, lupanje srca, slabost, umor, smetnje u razvoju, kako fizičke tako i emocionalne.

Za otkrivanje patologije postoji mnogo metoda: EKG, Echo KG, radiografija, MRI, ventrikulografija, aortografija, kateterizacija srčanih komora. U teškim situacijama preporučuje se operacija za zatvaranje rupe ili sužavanje plućne arterije.

Opće informacije o patologiji

VSD se više odnosi na urođene patologije u djetinjstvu. Čini 10-24% svih urođenih mana. U teškom stanju ne dijagnostikuje se više od 20% defekata, dok spol praktički ne igra ulogu.

U patologiji septuma, krv pod pritiskom iz lijevog dijela se prenosi u desno, javlja se takozvani lijevo-desni šant. Formira se još u prenatalnom periodu kod fetusa, između 4. i 18. nedelje.

Patologija se može razviti kao samostalna bolest, ili u kombinaciji s nizom drugih oboljenja arterijskog stabla, atrezijom trikuspidalnog zalistka, transpozicijom velikih krvnih žila, tetralogijom Fallot-a. Jedina komora se dijagnosticira izuzetno rijetko, u ovom slučaju uopće nema septuma.

Klasifikacija

Ovisno o uzroku:

• Samostalni ili urođeni defekt.
• Kao sastavni dio niza patologija CHD.
• Komplikacija nakon srčanog udara.

Klasifikacija veličina:

• Veliki defekt. Premašuje veličinu lumena aorte.
• Prosjek. Zauzima polovinu prečnika aorte.
• Mali, gdje je manje od jedne trećine promjera lumena aorte.

Po lokaciji postoje:

• perimembranozni defekt. Nalazi se na izlazu iz leve komore, u predelu iznad aortnog zalistka. Najčešći je kod pacijenata, javlja se u 80% od ukupnog broja.

• Muscular VSD. Dijagnostikuje se rjeđe, u 10-20% slučajeva. Nalazi se duž mišićnog dijela septuma.
• Subaortni, infundibularni defekt. Javlja se samo u 5% slučajeva. Utječe na područje ispod aorte i plućne valvule.

Vrste

Nizvodna patologija može biti dvije vrste:

• sa znacima zatajenja srca. karakteristika velikog kvara. Tačna dijagnoza se postavlja nakon ehokardiografije. Konzervativna terapija obično poboljšava stanje pacijenta, ali ponekad je potrebna i hirurška korekcija.
• Asimptomatski. Tipično za manje nedostatke. Srce se istovremeno povećava, plućna komponenta se povećava za 2 tona. Pacijent se prati oko godinu dana. Ako se za to vrijeme simptomi ne pojačaju i buka nestane, to znači da se rupa sama zatvorila. Kada se stanje pogorša, može biti potrebno posebno liječenje ili operacija.

faze

Postoje 3 faze u razvoju patologije:

1. Srce se povećava u veličini, dolazi do stagnacije krvi u žilama pluća. Ako se ne liječi, moguća je pojava edema, upale pluća.
2. Dolazi do grčenja koronarnih i plućnih sudova sa njihovom prekomjernom napetošću.
3. Dolazi do skleroze plućnih sudova, koje već poprimaju ireverzibilan oblik. Pacijent počinje osjećati prisutnost bolesti, ali operacija je već neučinkovita.

Uzroci patologije kod djece i odraslih

U prvom trimestru intrauterinog razvoja polaže se bebino srce.

Pojava rupe u ovoj fazi odnosi se na fiziološku normu, jer se sve komponente još uvijek formiraju i uspoređuju jedna s drugom. Ako u ovom trenutku dođe do kvara zbog utjecaja faktora egzogene i endogene prirode, tada se ova rupa ne zateže, već se pretvara u urođenu manu.

Najčešći uzroci razvoja patologije:

• nasljedna predispozicija.
• Prisutnost loših navika kojih se žena nije riješila, čak ni dok je bila trudna.
• Nuspojave uzimanja određenih lijekova u periodu gestacije.
• Početak začeća nakon 40 godina.
• Nepravilna prehrana tokom trudnoće, kada je postojao nedostatak vitamina i elemenata u tragovima.
• Loša ekologija.
• Teška toksičnost.
• Prijenos raznih virusnih bolesti u periodu gestacije.
• Hronične patologije trudnice, kao i nedostatak pravilnog odmora i preopterećenja.

Budući da se patologija smatra prirođenom, defekt kod odraslih može biti samo rezultat nedugotrajnog otvaranja septuma od djetinjstva.

Rađanje djece i VSD

Ako žena ima defekt septuma, prije planiranja trudnoće, mora se kirurški ispraviti.

Ako se to ne učini, tada liječnik u bilo kojem trenutku može preporučiti prekid gestacije kada postoji prijetnja životu buduće majke. Osim toga, postoji visok rizik od otkrivanja ove patologije kod dojenčadi..

Ako dijagnoza nije postavljena prije začeća, onda ako se otkrije bolest, potrebno je slijediti sve preporuke liječnika i, ako je potrebno, hospitalizaciju, nemojte je odbiti.

Utjecaj VSD-a na protok krvi

Veličina rupe može doseći od 0,5 do 3-4 cm. Oblik može biti i u obliku kruga i kao prorez. S malim defektom, protok krvi nije poremećen, ako je rupa velika, tada je veličina patološke komplikacije direktno proporcionalna promjeru prozora.

Kada postoji praznina u sistoli lijeve komore, krv pod pritiskom ulazi u desnu komoru, što uzrokuje patološke promjene i hipertrofiju zidova u ovom području.

Osim toga, plućna žila se širi, gdje ulazi venska krv. U ovoj zoni raste pritisak, koji se prenosi na arterijski krevet organa. Kako bi spriječilo preopterećenje pluća krvlju, tijelo reagira grčenjem arterija, što je prepuno plućne insuficijencije.

Lijevostrani organ može ponovo primiti krv iz istog atrija ili desne komore curenjem kroz septalni defekt.

Takvi poremećaji cirkulacije mogu dovesti do tromboze s naknadnim pomicanjem ugrušaka i začepljenjem krvnih žila. Opasno je i stanje gladovanja mozga kisikom i, kao rezultat, hipoksija stanica.

Simptomi patologije kod djece

Kod novorođenčadi starosti do mjesec dana od rođenja, simptomi se javljaju samo kod značajne veličine prozorčića ili ako postoje druga odstupanja u strukturi i funkcionalnosti organa.

U budućnosti, s malim defektom u bebi, patologija se ne manifestira ni na koji način. Beba je aktivna, dobro jede i dobija na težini u zavisnosti od starosti.

Ako se uoči prosječna veličina rupe, onda kada infekcija uđe u respiratorni trakt, znakovi bolesti se pogoršavaju, jer se povećava krvni tlak u plućnim strukturama i smanjuje njihova elastičnost.

Bolest možete uočiti po sljedećim simptomima:

• Prekomerno znojenje u uslovima normalne temperature.
• Letargija u procesu sisanja, dijete se brzo umori, često pravi pauze.
• Beba ne dostiže mjesečnu normu po težini, a pritom je rast u potrebnim granicama.
• Pojava tahipneje. Dijete izvrši 40 ili više respiratornih pokreta u jednoj minuti, a u tom procesu učestvuje i zona ramena.

Defekt značajne veličine praćen je živopisnim simptomima i indikacija je za hitan poziv liječniku. Znakovi mogu pratiti i trajno i pojaviti se spontano. To uključuje sve karakteristične simptome prosječnog defekta, ali u akutnom obliku.

Osim toga, dijete može biti uznemireno od:

• Pojava cijanoze. Vrat i dio lica postaju plavi, posebno tokom vježbanja.
• Cijanotična boja svih integumenata kože može ukazivati ​​na prisustvo kombiniranog defekta.
• Oticanje udova i abdomena.
• Gubitak apetita.
• Poteškoće s disanjem, neraspoloženje bebe. Sa bilo kojim opterećenjem povećava se pritisak u sistemu plućne cirkulacije i detetu postaje teško da diše, javlja se restriktivni simptom otežano disanje, bol u predelu grudnog koša.

U starijoj dobi djeca osjećaju jaku vrtoglavicu do gubitka svijesti.

Ako dijete čučnu, postaje mu malo lakše. Kako se patologija razvija, disanje postaje ubrzano i pojavljuje se kašalj paroksizmalne prirode, a zatim se može formirati srčana grba.

Kod bolesne djece jetra je značajno uvećana i čuju se vlažni hripovi, uočena je kardialgija.. Krvarenje iz nosa može postati stalni pratilac adolescenata, a na pozadini ukupne slike, potonji zaostaju za svojim vršnjacima u mentalnom i fiziološkom razvoju.

Simptomi patologije kod odraslih

Kod muškaraca i žena, znakovi su slični onima kod djece. Tokom fizičkog napora, pacijent nema dovoljno zraka, ima jaku otežano disanje. U mirovanju, disanje može postati glatkije, ali i dalje postoji blagi nedostatak daha.

Bol u grudima prati mokri kašalj, često dolazi do krvarenja iz nosa. Puls je nestabilan, pacijentu se dijagnosticira aritmija.

Kod djece oticanje uglavnom pogađa gornje udove, kod odraslih se ovaj proces može proširiti i na noge.

Dijagnoza u fetusu

Obično se defekti mogu otkriti na planiranom ultrazvuku već u 20. sedmici ili u trećem trimestru. Male rupice se ponekad ne vide dok se beba ne rodi. Dešava se da su zategnute čak i u maternici. Može se propisati konsultacija sa neonatologom ili fetalnom ECHO.

Dijagnostika

Prva poseta lekaru uključuje auskultatorni pregled, gde se otkriva sistolni šum na srcu.

Nakon toga, radi potvrde dijagnoze, pacijent se šalje na dodatni pregled, koji uključuje:

• Ehokardiografija. Ultrazvuk može otkriti lokaciju i veličinu defekta.
• EKG. Ali informativan je samo sa značajnim prečnikom prozora.
• Fonokardiografija. Pomaže pri slušanju patologije tonova i zvukova organa.
• Doplerografija. Usmjeren je na otkrivanje poremećaja krvotoka i patologija ventila.
• Radiografija. Ako postoji srčana bolest, organ će biti uvećan, sudovi pluća su grčevi i puni, u sredini nema suženja. Tečnost u plućima obično potamni njihovu strukturu.
• Angiografija. Izvodi se kontrastom u srčanim šupljinama.
• Pulsna oksimetrija. Detektira nivo oksihemoglobina u krvi.
• MRI. Može zamijeniti ehokardiografiju i doplerografiju.
• Kateterizacija srca. Pomaže u prepoznavanju morfologije organa.

Tretman

Ako nema hitnih indikacija za operaciju, liječnici nastoje poboljšati stanje na konzervativan način.

Ako se defekt još nije izliječio nakon navršenih godinu dana nakon rođenja djeteta, tada se preporučuje uzimanje lijekova i praćenje 3 godine, nakon čega slijedi razmatranje pitanja hirurške intervencije. Lijekovi u ovoj fazi igraju ulogu podrške kako se ne bi razvile ozbiljne komplikacije.

Obično se propisuje:

• Srčani glikozidi: Strofantin, Digitoxin, Korglikon. Poboljšavaju rad miokarda, izazivaju antiaritmičke i kardiotonične efekte.
• Diuretici: indapamid, furosemid, spironolakton. Potreban za uklanjanje natečenosti, normalizaciju cirkulacije krvi, smanjenje opterećenja srca.
• Kardioprotektori: Riboksin, Panangin, Mildronat. Poboljšati ishranu i metabolizam srca.
• Antikoagulansi: fenilin, varfarin. Smanjite rizik od krvnih ugrušaka, razrijedite krv.
• Beta blokatori: bisoprolol, metoprolol.
• ACE inhibitori: kaptopril, enalapril.

Operacija

Kod malih i srednjih prozora liječnici ne žure s operacijom, ali ponekad postoje određene okolnosti kada je hirurško liječenje neizbježno:

• Prisustvo drugih nedostataka.
• Plućna hipertenzija.
• Usporavanje rasta obima glave.
• Downov sindrom.
• Česte prehlade, posebno pogoršane upalom pluća.
• Zatajenje srca sa teškim tokom.
• Neefikasnost konzervativnih metoda.
• Big DMZHP.

Anomalija se može otkloniti na nekoliko načina:

• Endovaskularna popravka. Omogućava blokiranje rupe posebnom mrežicom. Odnosi se na minimalno invazivni tretman.
• palijativna metoda. Plućna arterija se povlači manžetom, što smanjuje protok krvi kroz prozor. Stabilizira se neko vrijeme. Indiciran je u teškim slučajevima u prvim danima života ili sa više rupica.
• radikalna intervencija. Tokom operacije koristi se aparat srce-pluća. Mali nedostaci se šivaju, a zakrpe se postavljaju na velike. Postoji potreba da se otvori desna pretkomora i prodre do VSD kroz trikuspidalni zalistak. U nedostatku takve mogućnosti, desna komora postaje pristupni put.

Posljedice i komplikacije VSD-a

Ako je prozor prevelik, ili čak umjerene težine, ne poduzimaju se mjere za stabilizaciju stanja, tada pacijentu prijeti razvoj ozbiljnih patologija, au najgorem slučaju čak i smrt.

Najčešće posljedice su:

• Zatajenje srca koje dovodi do hipoksije tkiva.
• Hipotrofija mišićnih struktura. Trofizam je poremećen, što uzrokuje gubitak težine, usporavanje razvoja svih sistema i organa djeteta.
• Eisenmengerov sindrom. Javlja se kao komplikacija plućne hipertenzije koju podržava VSD. Ova komplikacija se može lečiti samo hirurški.
• Endokarditis bakterijske prirode javlja se sa stafilokoknom infekcijom.
• Plućna hipertenzija. Istovremeno se povećava pritisak plućne arterije i svih krvnih žila u plućnoj cirkulaciji.
• aortna insuficijencija. Poklopci ventila se ne zatvaraju u potpunosti.
• Aritmija.
• Moždani udar.
• Iznenadna smrt.
• Pneumonija sa čestim relapsima.
• Blok srca, plućna ili koronarna embolija.

Invalidnost

Dodjela invaliditeta je obavezna procedura nakon operacije srca. Čak i ako korekcija još nije izvršena, ali osim defekta, bebi se dijagnosticira Tetra Fallot defekt ili druge složene patologije, grupa se može dati ranije.

Trajanje do sljedeće revizije može biti šest mjeseci, 2, 5 ili 16 godina.

Adolescenti, kada navrše 16 godina, moraju ponovo proći komisiju i dobiti invaliditet, zavisno od klasifikacije odraslih.

Prognoza

Očekivano trajanje života i prognoza u potpunosti ovise o promjeru rupe i kvaliteti funkcioniranja vaskularnog korita u plućnoj cirkulaciji.

Uz manji nedostatak, pokazatelj kvalitete života se ne mijenja, samo 2% ima šansu za razvoj virusnog endokarditisa. Oko 40-50% malih rupa se zategne do 4-5 godina.

Uz prosječnu veličinu prozora, srčana insuficijencija se javlja rano. Postepeno, samo 14% se može zatvoriti samostalno, drugi se mogu smanjiti. Kako odrastaju, preostali pacijenti često razvijaju plućnu hipertenziju.

Uz veliku rupu, zatajenje srca je sastavni pratilac pacijenta.

Često se javlja upala pluća. Eisenmengerov sindrom pogađa 10-15% ove djece. Postoji visok rizik od smrti u djetinjstvu ili adolescenciji.

Ako se operacija ne izvrši, tada sa srednjim rupama pacijent može živjeti oko 30 godina, a s manjim defektom gotovo 60 godina.

Mišićni defekti su najskloniji samozatvaranju, dok infundibularni zahtijevaju hiruršku korekciju.

Prilikom posjeta stomatologiji, svi pacijenti s defektima trebaju se podvrgnuti antibakterijskoj profilaksi. Fizička aktivnost je ograničena za sve pacijente. Ako se operacija izvede i problem se otkloni, tada djeca za godinu dana mogu izvesti bilo koje opterećenje.

Smrtnost od defekta septuma nije veća od 10%, uključujući postoperativni mortalitet.

Defekt septuma javlja se još u razvoju fetusa, što se može otkriti ultrazvučnom dijagnostikom tokom rutinskog pregleda. Mali prozor ne donosi značajne neugodnosti pacijentu i čak ponekad preraste prije rođenja, srednji i veliki prostori su opasni.

Najčešće se javlja perimembranski defekt čija je vjerojatnost samozatezanja višestruko veća nego kod drugih vrsta. Ukupna smrtnost pacijenata sa ovim defektom ne prelazi 10%.