Faze krvnog pritiska. Hipertenzija - klasifikacija

Hipertonična bolest

Hipertonična bolest (GB) -(Esencijalna, primarna arterijska hipertenzija) je kronična bolest čija je glavna manifestacija porast krvnog tlaka (arterijska hipertenzija). Esencijalna arterijska hipertenzija nije manifestacija bolesti kod kojih je porast krvnog pritiska jedan od mnogih simptoma (simptomatska hipertenzija).

HD klasifikacija (WHO)

Faza 1 - dolazi do porasta krvnog pritiska bez promjena u unutrašnjim organima.

Faza 2 - porast krvnog tlaka, dolazi do promjena na unutrašnjim organima bez disfunkcije (LVH, koronarne arterijske bolesti, promjene na očnom dnu). Dostupnost do najmanje jedan od sljedećih simptoma

ciljni organi:

Hipertrofija lijeve komore (prema EKG-u i ehokardiografiji);

Generalizirano ili lokalno suženje retinalnih arterija;

Proteinurija (20-200 mcg/min ili 30-300 mg/l), kreatinin više

130 mmol/l (1,5-2 mg/% ili 1,2-2,0 mg/dl);

Ultrazvuk ili angiografske karakteristike

aterosklerotične lezije aorte, koronarne, karotidne, ilijačne ili

femoralne arterije.

Faza 3 - povišen krvni tlak s promjenama u unutarnjim organima i kršenjem njihovih funkcija.

Srce: angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca;

mozak: prolazni poremećaj cerebralna cirkulacija, moždani udar, hipertenzivna encefalopatija;

Fundus oka: hemoragije i eksudati sa oticanjem bradavice

optički živac ili bez njega;

Bubrezi: znaci CKD (kreatinin više od 2,0 mg/dl);

Plovila: disecirajuća aneurizma aorte, simptomi okluzivnih lezija perifernih arterija.

Klasifikacija GB prema nivou krvnog pritiska:

Optimalni krvni pritisak: DM<120 , ДД<80

Normalan krvni pritisak: SD 120-129, DD 80-84

Povišen normalan krvni pritisak: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 stepen povećanja SD 140-159, DD 90-99

AG - 2. stepen povećanja SD 160-179, DD 100-109

AH - povećanje 3. stepena DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izolovani sistolni AH DM>140(=140), DD<90

Ako SBP i DBP spadaju u različite kategorije, tada treba uzeti u obzir najviše očitanje.

Hipertenzija kod djece može biti asimptomatska i otkrivena slučajno tokom rutinskih pregleda. Kod djece sa težim oblicima hipertenzije češće su kliničke manifestacije, posebno glavobolja, epistaksa, umor ili pojačano znojenje.

Prilikom pregleda djeteta sa hipertenzijom imamo četiri glavna cilja. Cilj liječenja hipertenzije nije samo normalizacija krvnog tlaka, odnosno snižavanje krvnog tlaka ispod percentila, već i sprječavanje ili normalizacija postojećeg hipertenzivnog oštećenja ciljnih organa i smanjenje kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta. Kod djece takve intervencije ne postoje jer je kardiovaskularni morbiditet, a posebno mortalitet kod djece minimalan.

Kliničke manifestacije GB

Subjektivne pritužbe na slabost, umor, glavobolje različite lokalizacije.

oštećenje vida

Instrumentalna istraživanja

Rg - blaga hipertrofija lijeve komore (LVH)

Promjene na očnom dnu: proširenje vena i suženje arterija - hipertenzivna angiopatija; s promjenom na mrežnici - angioretinopatija; u najtežim slučajevima (oticanje bradavice vidnog živca) - neuroretinopatija.

Bubrezi - mikroalbuminurija, progresivna glomeruloskleroza, sekundarno naborani bubreg.

Etiološki uzroci bolesti:

1. Egzogeni uzroci bolesti:

Psihološki stres

Trovanje nikotinom

Alkoholna intoksikacija

Prekomjeran unos NaCl

Hipodinamija

Prejedanje

2. Endogeni uzroci bolesti:

Nasljedni faktori - u pravilu 50% potomaka oboli od hipertenzije. Hipertenzija u ovom slučaju teče malignije.

Patogeneza bolesti:

Hemodinamski mehanizmi

Srčani minutni volumen

Pošto se oko 80% krvi taloži u venskom koritu, čak i neznatno povećanje tonusa dovodi do značajnog povećanja krvnog pritiska, tj. najznačajniji mehanizam je povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Disregulacija koja dovodi do razvoja HD

Neurohormonska regulacija kod kardiovaskularnih bolesti:

A. Presor, antidiuretik, proliferativna veza:

SAS (noradrenalin, adrenalin),

RAAS (AII, aldosteron),

arginin vazopresin,

endotelin I,

faktori rasta,

citokini,

Inhibitori aktivatora plazminogena

B. Depresor, diuretik, antiproliferativna veza:

Natriuretski peptidni sistem

Prostaglandini

Bradykinin

Aktivator tkivnog plazminogena

Dušikov oksid

Adrenomedullin

Povećanje tonusa simpatičkog nervnog sistema (simpatikotonija) igra važnu ulogu u razvoju GB.

Obično je uzrokovan egzogenim faktorima. Mehanizmi za nastanak simpatikotonije:

olakšavanje ganglionskog prenosa nervnih impulsa

kršenje kinetike norepinefrina na nivou sinapsi (kršenje ponovnog preuzimanja n/a)

promjena osjetljivosti i/ili broja adrenoreceptora

desenzibilizacija baroreceptora

Uticaj simpatikotonije na organizam:

Povećanje broja otkucaja srca i kontraktilnosti srčanog mišića.

Povećanje vaskularnog tonusa i, kao rezultat, povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora.

Povećanje tonusa kapacitivnih žila - povećanje venskog povrata - povećanje krvnog tlaka

Stimuliše sintezu i oslobađanje renina i ADH

Razvija se inzulinska rezistencija

Endotel je oštećen

Efekat insulina:

Povećava reapsorpciju Na - Zadržavanje vode - Povišen krvni pritisak

Stimulira hipertrofiju vaskularnog zida (jer je stimulator proliferacije glatkih mišićnih ćelija)

Uloga bubrega u regulaciji krvnog pritiska

Regulacija homeostaze Na

Regulacija homeostaze vode

sinteza depresorskih i presorskih supstanci, na početku GB rade i presorski i depresorski sistemi, ali se tada depresorski sistemi iscrpljuju.

Učinak angiotenzina II na kardiovaskularni sistem:

Djeluje na srčani mišić i potiče njegovu hipertrofiju

Stimuliše razvoj kardioskleroze

Izaziva vazokonstrikciju

Stimuliše sintezu aldosterona - povećana reapsorpcija Na - povećan krvni pritisak

Lokalni faktori u patogenezi HD

Vazokonstrikcija i hipertrofija vaskularnog zida pod uticajem lokalnih biološki aktivnih supstanci (endotelin, tromboksan, itd...)

U toku GB menja se uticaj različitih faktora, prvo preovlađuju neurohumoralni faktori, a zatim kada se pritisak stabilizuje na visokim brojevima, pretežno deluju lokalni faktori.

Komplikacije hipertenzije:

Hipertenzivne krize - nagli porast krvnog pritiska sa subjektivnim simptomima. dodijeliti:

Neurovegetativne krize - neurogena disregulacija (simpatikotonija). Kao rezultat toga, značajno povećanje krvnog tlaka, hiperemija, tahikardija, znojenje. Napadi su obično kratkotrajni, karakterizirani brzim odgovorom na terapiju.

Edem - zadržavanje Na i H 2 O u organizmu, razvija se polako (tokom nekoliko dana). Manifestuje se natečenošću lica, pastoznošću potkoljenice, elementima cerebralnog edema (mučnina, povraćanje).

Konvulzivna (hipertenzivna encefalopatija) - Neuspjeh u regulaciji cerebralnog krvotoka.

Fundus oka - krvarenje, oticanje bradavice vidnog živca.

Moždani udari - pod utjecajem naglo povišenog krvnog tlaka pojavljuju se male aneurizme žila GM-a i, u budućnosti, s povećanjem krvnog tlaka, mogu puknuti.

Nefroskleroza.

Plan istraživanja.

1. Merenje krvnog pritiska u mirnom stanju, u sedećem položaju najmanje dva puta sa

u intervalima od 2-3 minute, na obje ruke. Prije mjerenja u trajanju od

manje od jednog sata izbjegavajte naporne vježbe, ne pušite, ne pijte

kafu i jaka pića, a takođe ne uzimaju antihipertenzivne lekove.

Ako se pacijent prvi put pregleda, onda da bi

izbjegavajte „slučajna povećanja“, preporučljivo je ponovno izmjeriti

tokom dana. Kod pacijenata mlađih od 20 godina i starijih od 50 godina sa novootkrivenom dijagnozom

Normalan krvni pritisak je ispod 140/90 mm Hg. Art.

2. Kompletna krvna slika: ujutro na prazan želudac.

Kod dugotrajnog tijeka hipertenzije može doći do povećanja

hematokrit ("hipertenzivna policitemija").

normalne vrijednosti:

|Indikatori |muškarci |žene |

Hemoglobin 130-160 g/l 115-145 g/l |

| Eritrociti | 4,0-5,5 x 1012/l | 3,7-4,7 x 1012/l |

|Hematokrit |40-48% |36-42% |

3. Opća analiza urina (jutarnji dio): sa razvojem nefroangioskleroze i

CRF - proteinurija, mikrohematurija i cilindrurija. Mikroalbuminurija (40-

300 mg/dan) i glomerularna hiperfiltracija (normalno 80-130 ml/min x 1,73

m2) ukazuju na drugu fazu bolesti.

4. Zimnitskyjev test (dnevni urin se sakuplja u 8 tegli sa intervalom od 3

sati): s razvojem hipertenzivne nefropatije - hipo- i izostenurije.

5. Biohemijski test krvi: ujutro na prazan želudac.

Pristupanje aterosklerozi najčešće dovodi do hiperlipoproteinemije II i

IIA: povećanje ukupnog holesterola, lipoproteina niske gustine;

IIB: povećan ukupni holesterol, lipoproteini niske gustine,

trigliceridi;

IV: normalna ili povećana količina holesterola, povećana

trigliceridi.

S razvojem kronične bubrežne insuficijencije, povećava se nivo kreenina, uree.

Norma- Kreatinin: 44-100 µmol/l(M); 44-97 µmol/l(W)

Urea: 2,50-8,32 µmol/l.

6. EKG znaci oštećenja lijeve komore (hipertenzivno srce)

I. -Znak Sokolov-Lion: S(V1)+R(V5V6)>35 mm;

Cornell znak: R(aVL)+S(V3) >28 mm za muškarce i >20 mm za

Hubner-Ungerleiderov znak: R1+SIII>25 mm;

Talasna amplituda R(V5-V6)>27 mm.

II. Hipertrofija i/ili preopterećenje lijevog atrija:

PII talasna širina > 0,11 s;

Preovlađivanje negativne faze P (V1) talasa sa dubinom > 1 mm i

trajanje > 0,04 s.

III. Romhilt-Estes sistem bodovanja (zbir 5 bodova označava

definitivna hipertrofija leve komore, 4 boda - moguća

hipertrofija)

Amplituda h. R ili S u odvodima ekstremiteta > 20 mm ili

amplituda h. S(V1-V2)>30 mm ili amplituda h. R(V5-V6) -3 boda;

Hipertrofija lijevog atrija: negativna faza R(V1)>0,04 s - 3

Diskordantan pomak ST segmenta i h. T u vod V6 bez

primjena srčanih glikozida - 3 boda

na pozadini liječenja srčanim glikozidima - 1 bod; - EOS devijacija

nalijevo< 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 s - 1 bod; -vreme

unutrašnja devijacija> 0,05 s u odvodu V5-V6 - 1 bod.

7. EhoCG znaci hipertenzivnog srca.

I. Hipertrofija zidova lijeve komore:

ZSLZh debljina > 1,2 cm;

Debljina IVS-a > 1,2 cm.

II. Povećanje mase miokarda lijeve komore:

150-200 g - umjerena hipertrofija;

>200 g - visoka hipertrofija.

8. Promjene fundusa

Kako se hipertrofija lijeve komore povećava,

amplituda prvog tona na vrhu srca, sa razvojem insuficijencije

treći i četvrti ton se mogu registrovati.

Naglasak drugog tona na aorti, pojava tihog

sistolni šum na vrhu.

Visok vaskularni tonus. znakovi:

Nježnija anakrota;

izduženi vrh;

Incisura i dekrotični zub su pomaknuti prema vrhu;

Amplituda dekrotičnog zuba je smanjena.

U benignom toku, protok krvi nije smanjen, već u krizi

kurs - amplituda i reografski indeks su smanjeni (znakovi smanjenja

protok krvi).

diferencijalna dijagnoza.

1. Hronični pijelonefritis.

U 50% slučajeva hipertenzija je praćena, ponekad i malignim tokom.

dijagnoza uzima u obzir:

U anamnezi nefrolitijaza, cistitis, pijelitis, anomalije

razvoj bubrega;

Simptomi koji nisu karakteristični za hipertenziju: dizurični

fenomeni, žeđ, poliurija;

Bol ili nelagodnost u donjem dijelu leđa;

Trajno subfebrilno stanje ili periodična groznica;

Piurija, proteinurija, hipostenurija, bakteriurija (dijagnostički titar 105

bakterije u 1 ml mokraće), poliurija, prisustvo Sternheimer-Malbinovih ćelija;

Ultrazvuk: asimetrija veličine i funkcionalnog stanja bubrega;

Izotopna radiografija: spljoštenost, asimetrija krivina;

Ekskretorna urografija: proširenje čašice i zdjelice;

Kompjuterizirana tomografija bubrega;

Biopsija bubrega: fokalna priroda lezije;

Angiografija: pogled na "spaljeno drvo";

Od uobičajeni simptomi: dominantno povećanje dijastolnog pritiska,

rijetkost hipertenzivnih kriza, odsustvo koronarnih, cerebralnih

komplikacije i relativno mlada dob.

2. Hronični glomerulonefritis.

Mnogo prije pojave arterijske hipertenzije pojavljuje se urinarni sindrom;

U anamnezi, indikacija prenesenog nefritisa ili nefropatije;

Rana hipo- i izostenurija, proteinurija više od 1 g/dan,

hematurija, cilindrurija, azotemija, zatajenje bubrega;

Hipertrofija lijeve komore je manje izražena;

Neuroretinopatija se razvija relativno kasno, a samo arterije

blago sužene, vene normalne, krvarenja su rijetka;

Često se razvija anemija;

Ultrazvučno skeniranje, dinamička sintografija (simetrija veličine i

funkcionalno stanje bubrega);

Biopsija bubrega: fibroplastična, proliferativna, membranska i

sklerotične promjene u glomerulima, tubulima i sudovima bubrega, kao i

taloženje imunoglobulina u glomerulima.

3. Vazorenalna hipertenzija.

To je sekundarni hipertenzivni sindrom uzrokovan

stenoza glavne bubrežne arterije. karakteristika:

Arterijska hipertenzija stabilno drži visoke brojke, bez

posebna ovisnost o vanjskim utjecajima;

Relativna rezistencija na antihipertenzivnu terapiju;

Prilikom auskultacije može se čuti sistolni šum u pupčanom području

području, bolje pri zadržavanju daha nakon dubokog izdisaja, bez jakog

pritiskanje stetoskopom;

Kod pacijenata sa aterosklerozom i aortoarteritisom kombinacija dva

klinički simptomi - sistolni šum preko bubrežnih arterija i

asimptomatski krvni pritisak u rukama (razlika veća od 20 mm Hg);

U fundusu, oštar rašireni arteriolospazam i neuroretinopatija

javljaju se 3 puta češće nego kod hipertenzije;

Ekskretorna urografija: smanjenje funkcije bubrega i smanjenje njegove veličine za

strana stenoze;

Sektorska i dinamička scintigrafija: asimetrija veličina i funkcija

bubrezi s homogenošću intraorganskog funkcionalnog stanja;

U 60% povećana aktivnost renina u plazmi ( pozitivan test With

kaptopril - s uvođenjem 25-50 mg, aktivnost renina se povećava za više od

150% originalne vrijednosti);

2 pika dnevne aktivnosti renina u plazmi (u 10 i 22 h), i sa

hipertenzija 1 vrhunac (u 10 sati);

Angiografija bubrežnih arterija sa kateterizacijom aorte kroz femoralnu

arterija prema Seldingeru: suženje arterije.

4. Koarktacija aorte.

kongenitalna anomalija koju karakterizira suženje isthmusa aorte

stvara različite uslove cirkulacije za gornji i donji deo tela

Za razliku od hipertenzije, karakteristično je:

Slabost i bol u nogama, hladnoća stopala, grčevi u mišićima nogu;

Pletora lica i vrata, ponekad hipertrofija ramenog pojasa i niže

udovi mogu biti hipotrofni, bledi i hladni na dodir;

U bočnim dijelovima prsa vidljiva pulsacija potkožnog vaskularnog sistema

kolaterale, posebno kada pacijent sjedi, nagnut naprijed i ispružen

Puls na radijalnim arterijama je visok i napet, a na donjim ekstremitetima

malo punjenje i napetost ili nije opipljivo;

Krvni pritisak na rukama je naglo povećan, na nogama je snižen (normalan krvni pritisak na nogama je 15-

20 mmHg više nego na rukama);

Auskultatorno grubi sistolni šum sa maksimumom u II-III interkostalnom prostoru

lijevo kod prsne kosti, dobro izvedena u interskapularni prostor; akcenat II

ton na aorti;

Radiološki, izražena pulsacija blago proširene

aorte iznad mjesta koarktacije i izrazita poststenotična dilatacija

aorte, postoji uzuracija donjih rubova IV-VIII rebara.

5. Aterosklerotska hipertenzija.

Povezan sa smanjenjem elastičnosti aorte i njenih velikih grana

zbog ateromatoze, skleroze i kalcifikacije zidova.

Prevladava starost;

Povišen sistolički krvni pritisak sa normalnim ili sniženim dijastolnim,

pulsni pritisak je uvek povećan (60-100 mm Hg);

Kada se pacijent kreće iz horizontalnog u vertikalni položaj

sistolni krvni pritisak se smanjuje za 10-25 mm Hg, a kod hipertoničara

bolest karakterizira povećanje dijastoličkog tlaka;

Karakteristične su posturalne cirkulatorne reakcije;

Ostale manifestacije ateroskleroze: brza, visok broj otkucaja srca, retrosternalno

pulsiranje, nejednako punjenje pulsa na karotidnim arterijama, ekspanzija i

intenzivna pulsacija desne subklavijske arterije, pomak ulijevo

perkusiona granica vaskularnog snopa;

Auskultatorno na aorti akcent II ton sa bubnim nijansama i

sistolni šum, pojačan podignutim rukama (simptom Sirotinin-

Kukoverova);

Rendgenski i ehokardiografski znaci zbijanja i

ekspanzija aorte.

6. Feohromocitom.

Hormonski aktivni tumor hromafinskog tkiva medule

nadbubrežne žlijezde, paragangliji, simpatički čvorovi i proizvodnju

značajne količine kateholamina.

S adrenospatičkim oblikom na pozadini normalnog ili povišenog krvnog tlaka

hipertenzivne krize se razvijaju, nakon pada krvnog pritiska, obilne

znojenje i poliurija; karakteristična karakteristika je povećanje

izlučivanje vanilil-bademove kiseline urina;

U obliku sa konstantnom hipertenzijom, klinika podsjeća na malignu

varijanta hipertenzije, ali može doći do značajnog gubitka težine i

razvoj otvorenog ili latentnog dijabetes melitusa;

Pozitivni testovi: a) sa histaminom (intravenozno primijenjen histamin

0,05 mg uzrokuje povećanje krvnog tlaka za 60-40 mm Hg. tokom prva 4 minuta), b)

palpacija područja bubrega izaziva hipertenzivnu krizu;

7. Primarni aldosteronizam (Connov sindrom).

Povezan sa povećanom sintezom aldosterona u glomerularnom korteksu

nadbubrežne žlijezde, uglavnom zbog solitarnog adenoma korteksa

nadbubrežne žlezde. Kombinacija hipertenzije sa:

poliurija;

nokturija;

slabost mišića;

Neuromuskularni poremećaji (parestezije, pojačana konvulzivnost

pripravnost, prolazna para- i tetrapligija);

U laboratorijskim testovima:

Hipokalijemija, hipernatremija;

Hiporeninemija, hiperaldosteronemija;

Smanjena tolerancija na glukozu;

Alkalna reakcija urina, poliurija (do 3 l/dan ili više), izostenurija (1005-

Nije podložan terapiji antagonistima aldosterona.

Pozitivni testovi na sistem renin-angiotenzin-aldosteron:

Stimulativno djelovanje dvosatne šetnje i diuretika (40 mg

furosemid intravenozno);

Sa uvođenjem DOCA (10 mg dnevno tokom 3 dana), nivo aldosterona

ostaje visoka, dok je u svim ostalim slučajevima hiperaldosteronizma njegova

nivo se smanjuje.

Za topikalnu dijagnozu tumora:

Retropneumperitoneum sa tomografijom;

scintigrafija nadbubrežnih žlijezda;

Aortografija;

CT skener.

8. Itsenko-Cushingov sindrom.

Hipertenzija, teška gojaznost i hiperglikemija se razvijaju istovremeno;

Karakteristike taloženja masti: lice u obliku mjeseca, snažan torzo, vrat, stomak;

ruke i noge ostaju tanke;

Poremećaji seksualnih funkcija;

Grimizno-ljubičaste pruge na koži trbuha, bedara, mliječnih žlijezda, u području

pazuha;

Koža je suha, akne, hipertrihoza;

Smanjena tolerancija na glukozu ili očigledan dijabetes melitus;

Akutni ulkusi gastrointestinalnog trakta;

Policitemija (više od 6 eritrocita (1012/l), trombocitoza, neutrofilna

leukocitoza s limfo- i eozinopenijom;

Pojačano izlučivanje 17-hidroksikortikosteroida, ketosteroida,

aldosteron.

9.Centrogena hipertenzija.

Nedostatak nasljedne predispozicije za hipertenziju;

Hronološki odnos između traume lubanje ili bolesti mozga

mozak i pojava hipertenzije;

Znakovi intrakranijalne hipertenzije (jaki, ne odgovaraju nivou

BP glavobolje, bradikardija, kongestivne optičke bradavice).

Formulacija dijagnoze:

Naziv bolesti - Hipertonična bolest

Stadijum bolesti (I, IIiliIIIpozornica)

Stepen povećanja krvnog pritiska - 1,2 ili 3 stepen povećanja krvnog pritiska

Stepen rizika - nisko, srednje, visoko ili veoma visoko

Primer: Hipertenzija II stadijuma, 3 stepena povišenog krvnog pritiska, veoma visok rizik.

Ciljevi liječenja arterijske hipertenzije.

Maksimizirajte rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija i smrtnosti od njih pomoću:

normalizacija nivoa krvnog pritiska,

Korekcija reverzibilnih faktora rizika (pušenje, dislipidemija, dijabetes),

Zaštita organa od mreža (organoprotection),

Liječenje komorbiditeta (povezanih stanja i komorbiditeta).

Ciljani nivoi krvnog pritiska:

Opća populacija pacijenata<140/90мм РТ ст

Dijabetes melitus bez proteinurije<(=)130/80 мм рт ст

Dijabetes melitus sa proteinurijom<130/80 мм рт ст

AH sa hroničnim zatajenjem bubrega<125/75 мм рт ст

Taktike lečenja:

Terapija bez lijekova - smanjenje faktora rizika:

intoksikacija alkoholom

intoksikacija nikotinom

prekomjerna težina (uglavnom gojaznost androidnog tipa)

povećana fizička aktivnost (mora se uzeti u obzir prateća oboljenja)

ograničenja upotrebe NaCl - 40% hipertenzija ovisna o soli. Ne više od 5 g/dan.

emocionalni mir

Edukacija pacijenata, povećana privrženost tretmanu.

Povećajte konzumaciju hrane bogate kalijumom.

Ograničenje unosa životinjskih masti i lako probavljivih ugljikohidrata.

Kod 80% pacijenata sa blagim oblikom hipertenzije nemedikamentna terapija dovodi do oporavka.

Medicinska terapija

indikacije: s rigidnošću na terapiju bez lijekova; kada su ciljni organi uključeni u patološki proces; sa nasljednim GB; uz značajno povećanje krvnog pritiska.

Principi terapije lekovima:

Liječenje treba započeti najnižom dozom lijeka. Uz dobru podnošljivost male doze lijeka i nedovoljnu kontrolu krvnog tlaka, dozu treba povećati,

Treba koristiti racionalne kombinacije lijekova, bolje je dodati drugi lijek nego dodati dozu

U slučaju lošeg odgovora na lijek ili loše podnošljivosti, lijek treba zamijeniti

Preporučljivo je koristiti lijekove dugog djelovanja koji daju učinak u roku od 24 sata s jednom dozom.

Početni lijek može biti bilo koji lijek za hipertenziju.

Diuretici - hidroklorotiazid 6,25-25,0 mg, indapamid - 2,5 mg, indapamid - RETARD (arifon) 1,5 mg / dan

B-blokatori - metaprolol tartart 50-100 mg, metaprolol retard 75-100 mg, metaprolol sukcinat 100-20 mg, bisaprolol 5-20 mg, betaksolol 10-40 mg, nebivolol - 5-10 mg / dan

(atenolol se ne koristi za sistemsko liječenje)

Antagonisti kalcijuma - malodipin 5-10 mg, nefidipin retard 10-40 mg. Felodipin 5-20 mg

ACE inhibitor - (enalapril 10-40 mg, perindopril 4-8 mg, zofenopril 10-20 mg / dan)

ARB II - losartan 50-100 mg, valsartan 80-160 mg / dan,

DIURETICI

Lijekovi koji povećavaju mokrenje smanjujući reapsorpciju natrijuma i vode.

Tiazidni diuretici

Djeluju na distalni nefron. Dobro se apsorbuju u gastrointestinalnom traktu, pa se propisuju tokom ili posle jela, jednom ujutru ili 2 puta ujutru. Trajanje hipotenzivnog efekta je 18-24 sata. Tokom lečenja preporučuje se ishrana bogata kalijumom i malo natrijum hlorida.

Arifon, osim diuretičkog efekta, ima i učinak periferne vazodilatacije kada se koristi kod pacijenata s hipertenzijom i edemom, primjećuje se učinak ovisan o dozi. Tiazidni diuretici štede kalcijum, mogu se prepisivati ​​za osteoporozu, a kontraindicirani su kod gihta i dijabetes melitusa.

Diuretici koji štede kalijum.

Diuretici koji štede kalij smanjuju krvni tlak smanjenjem volumena tekućine u tijelu pacijenta, a to je praćeno smanjenjem ukupnog perifernog otpora.

Amilorid od 25 do 100 mg / dan u 2-4 doze tokom 5 dana.

Slično se propisuje i triamteren

Veroshpiron se trenutno rijetko koristi za liječenje hipertenzije. Kod produžene upotrebe mogući su probavni poremećaji, razvoj ginekomastije, posebno kod starijih osoba.

Diuretici petlje

Oni su jaki diuretički lijekovi, uzrokuju brz, kratkoročni učinak. Njihov hipotenzivni učinak je mnogo manje izražen nego kod tiazidnih lijekova, povećanje doze je praćeno dehidracijom. Tolerancija brzo nastupa, pa se koriste u hitnim stanjima: plućni edem, hipertenzivna kriza.

Furosemid 40 mg. Primijenjen unutra. Za parenteralnu primjenu Lasix se koristi u istoj dozi.

BLOKATORI BETA-ADRENORECEPTORA.

Glavne indikacije za imenovanje ove grupe lijekova su angina pektoris, arterijska hipertenzija i poremećaji srčanog ritma.

Postoje kardionoselektivni beta-blokatori koji blokiraju beta-1 i beta-2 adrenoreceptore i kardioselektivni koji imaju beta-1 inhibitornu aktivnost.

Kao rezultat blokade beta receptora srca, smanjuje se kontraktilnost miokarda, smanjuje se broj srčanih kontrakcija, smanjuje se nivo renina, što smanjuje nivo sistolnog, a zatim i dijastolnog pritiska. Osim toga, nizak periferni vaskularni otpor povezan s uzimanjem beta-blokatora održava hipotenzivni učinak dugo vremena (do 10 godina) kada se uzimaju dovoljne doze. Ovisnost o beta-blokatorima se ne javlja. Stabilan hipotenzivni efekat se javlja nakon 2-3 nedelje.

Nuspojave beta-blokatora manifestuju se bradikardijom, atrioventrikularnom blokadom, arterijskom hipotenzijom. Može doći do poremećaja seksualne funkcije kod muškaraca, pospanosti, vrtoglavice, slabosti.

Beta-blokatori su kontraindicirani kod bradikardije manje od 50 otkucaja/min, teške opstruktivne respiratorne insuficijencije, peptičkog ulkusa, dijabetes melitusa, trudnoće.

Inderal je predstavnik neselektivnih beta-blokatora. Ne traje dugo, pa je potrebno uzimati 4-5 puta dnevno. Prilikom odabira optimalne doze potrebno je redovno mjeriti krvni tlak i broj otkucaja srca. Treba ga postupno ukidati, jer oštar prekid njegove primjene može uzrokovati sindrom povlačenja: nagli porast krvnog tlaka, razvoj infarkta miokarda.

Hipertenzija: uzroci, liječenje, prognoza, stadijumi i stepeni rizika

Svi materijali na sajtu objavljeni su pod autorstvom ili uredništvom profesionalnih lekara,
ali nisu recept za liječenje. Obratite se stručnjacima!

Hipertenzija (AH) je jedna od najčešćih bolesti kardiovaskularnog sistema od koje, prema samo približnim podacima, boluje trećina stanovnika svijeta. U dobi od 60-65 godina više od polovine populacije ima dijagnozu hipertenzije. Bolest se naziva "tihi ubica", jer njeni znakovi mogu izostati duže vrijeme, dok promjene na zidovima krvnih žila počinju već u asimptomatskoj fazi, što uvelike povećava rizik od vaskularnih nezgoda.

U zapadnoj literaturi bolest se naziva. Domaći stručnjaci usvojili su ovu formulaciju, iako su i „hipertenzija“ i „hipertenzija“ i dalje u upotrebi.

Veliku pažnju na problem arterijske hipertenzije uzrokuju ne toliko njene kliničke manifestacije koliko komplikacije u vidu akutnih vaskularnih poremećaja u mozgu, srcu i bubrezima. Njihova prevencija je glavni zadatak liječenja usmjerenog na održavanje normalnog broja.

Važna tačka je identifikacija različitih faktora rizika, kao i rasvjetljavanje njihove uloge u napredovanju bolesti. U dijagnozi se prikazuje odnos stepena hipertenzije i postojećih faktora rizika, što olakšava procenu stanja i prognozu pacijenta.

Za većinu pacijenata brojke u dijagnozi iza "AH" ne znače ništa, iako je to jasno što je veći stepen i indikator rizika, to je lošija prognoza i ozbiljnija patologija. U ovom članku pokušat ćemo shvatiti kako i zašto se postavlja ovaj ili onaj stupanj hipertenzije i na čemu se temelji određivanje rizika od komplikacija.

Uzroci i faktori rizika za hipertenziju

Uzroci arterijske hipertenzije su brojni. Gov vičući oh mi i Mislimo na slučaj kada nema specifične prethodne bolesti ili patologije unutrašnjih organa. Drugim riječima, takva hipertenzija se javlja sama od sebe, uključujući druge organe u patološki proces. Primarna hipertenzija čini više od 90% slučajeva kronične hipertenzije.

Glavnim uzrokom primarne AH smatra se stres i psihoemocionalno preopterećenje, koji doprinose poremećaju centralnih mehanizama regulacije pritiska u mozgu, zatim stradaju humoralni mehanizmi, uključeni su ciljni organi (bubrezi, srce, retina).

Treći stadij hipertenzije javlja se uz pridruženu patologiju, odnosno povezanu s hipertenzijom. Od pridruženih bolesti najvažniji za prognozu su moždani udar, srčani udar i nefropatija zbog dijabetesa, zatajenje bubrega, retinopatija (oštećenje mrežnice) zbog hipertenzije.

Dakle, čitalac vjerovatno razumije kako čak i neko može samostalno odrediti stepen GB. Ovo nije teško, samo izmjerite pritisak. Dalje, možete razmišljati o prisustvu određenih faktora rizika, uzeti u obzir godine, pol, laboratorijske parametre, EKG podatke, ultrazvuk itd. Generalno, sve što je gore navedeno.

Na primjer, kod pacijenta tlak odgovara hipertenziji 1. stupnja, ali je u isto vrijeme imao moždani udar, što znači da će rizik biti maksimalan - 4, čak i ako je moždani udar jedini problem osim hipertenzije. Ako pritisak odgovara prvom ili drugom stepenu, a od faktora rizika, pušenje i starost mogu se uočiti samo na pozadini prilično dobrog zdravlja, tada će rizik biti umjeren - GB 1 tbsp. (2 kašike), rizik 2.

Radi jasnoće, razumijevanja što znači indikator rizika u dijagnozi, sve možete sažeti u malu tablicu. Određivanjem vašeg stepena i „prebrojavanjem“ gore navedenih faktora, možete odrediti rizik od vaskularnih nezgoda i komplikacija hipertenzije za određenog pacijenta. Broj 1 znači nizak rizik, 2 - umjeren, 3 - visok, 4 - vrlo visok rizik od komplikacija.

Nizak rizik znači da vjerovatnoća vaskularnih nezgoda nije veća od 15%, umjerena - do 20%, visok rizik ukazuje na razvoj komplikacija kod trećine pacijenata iz ove grupe, a kod vrlo visokog rizika više od 30% pacijenata je podložno komplikacijama.

Manifestacije i komplikacije GB

Manifestacije hipertenzije određene su stadijumom bolesti. U pretkliničkom periodu pacijent se osjeća dobro, a samo pokazatelji tonometra govore o bolesti u razvoju.

Hipertenzivne krize provociraju traumatske situacije, preopterećenost, stres, ispijanje kafe i alkoholnih pića, pa bi pacijenti s već utvrđenom dijagnozom trebali izbjegavati takve utjecaje. U pozadini hipertenzivne krize, vjerojatnost komplikacija naglo raste, uključujući i one opasne po život:

1. Hemoragija ili cerebralni infarkt;
2. Akutna hipertenzivna encefalopatija, moguće sa cerebralnim edemom;
3. Plućni edem;
4. Akutno zatajenje bubrega;
5. Srčani udar.

Kako pravilno izmjeriti pritisak?

Ako postoji razlog za sumnju na visok krvni pritisak, prvo što će specijalista učiniti je da ga izmeri. Donedavno se vjerovalo da se brojevi krvnog tlaka mogu normalno razlikovati na različitim rukama, ali, kako je praksa pokazala, čak i razlika od 10 mm Hg. Art. može nastati zbog patologije perifernih krvnih žila, stoga treba oprezno postupati s različitim pritiscima na desnoj i lijevoj ruci.

Da biste dobili najpouzdanije brojke, preporučuje se mjerenje pritiska tri puta na svakoj ruci u malim vremenskim intervalima, fiksirajući svaki dobiveni rezultat. Najtočnije kod većine pacijenata su najmanje dobivene vrijednosti, međutim, u nekim slučajevima, od mjerenja do mjerenja, pritisak raste, što ne govori uvijek u prilog hipertenzije.

Veliki izbor i dostupnost uređaja za mjerenje tlaka omogućavaju njegovu kontrolu kod širokog spektra ljudi kod kuće. Obično, hipertoničari imaju tonometar kod kuće, pri ruci, tako da ako im bude gore, odmah mogu izmjeriti krvni pritisak. Međutim, treba napomenuti da su fluktuacije moguće kod apsolutno zdravih osoba bez hipertenzije, stoga se jednokratno prekoračenje norme ne smije smatrati bolešću, a da bi se postavila dijagnoza hipertenzije, tlak se mora mjeriti u različito vrijeme. , pod različitim uslovima i više puta.

Prilikom postavljanja dijagnoze hipertenzije, brojevi krvnog tlaka, podaci elektrokardiografije i rezultati auskultacije srca smatraju se osnovnim. Prilikom slušanja moguće je odrediti šum, pojačanje tonova, aritmije. , počevši od druge faze, pokazat će znakove stresa na lijevoj strani srca.

Liječenje hipertenzije

Za korekciju visokog krvnog pritiska razvijeni su režimi liječenja koji uključuju lijekove različitih grupa i različitih mehanizama djelovanja. Njih kombinaciju i dozu odabire liječnik pojedinačno uzimajući u obzir stadij, komorbiditet, odgovor hipertenzije na određeni lijek. Kada se postavi dijagnoza HD-a i prije početka liječenja lijekovima, liječnik će predložiti mjere koje se ne odnose na lijekove koje uvelike povećavaju učinkovitost farmakoloških sredstava, a ponekad vam omogućavaju da smanjite dozu lijekova ili odbijete barem neke od njih.

Prije svega, preporučuje se normalizacija režima, uklanjanje stresa i osiguranje fizičke aktivnosti. Dijeta je usmjerena na smanjenje unosa soli i tečnosti, isključivanje alkohola, kafe i pića i supstanci koje stimulišu nervni sistem. S velikom težinom trebali biste ograničiti kalorije, odreći se masne, brašnaste, pržene i začinjene hrane.

Nemedikamentne mere u početnoj fazi hipertenzije mogu dati tako dobar efekat da će potreba za propisivanjem lekova nestati sama od sebe. Ako ove mjere ne daju rezultat, tada će ljekar prepisati odgovarajuće lijekove.

Cilj liječenja hipertenzije nije samo smanjenje krvnog tlaka, već i uklanjanje, ako je moguće, njegovog uzroka.

Važnost odabira režima liječenja pridaje se smanjenju rizika od vaskularnih komplikacija. Dakle, primjećuje se da neke kombinacije imaju izraženije "zaštitno" djelovanje na organe, dok druge omogućavaju bolju kontrolu pritiska. U takvim slučajevima stručnjaci preferiraju kombinaciju lijekova koja smanjuje vjerojatnost komplikacija, čak i ako će doći do nekih dnevnih oscilacija krvnog tlaka.

U nekim slučajevima potrebno je uzeti u obzir komorbiditet, koji sama prilagođava režime liječenja GB. Na primjer, muškarcima s adenomom prostate propisuju se alfa-blokatori, koji se ne preporučuju za stalnu upotrebu za smanjenje pritiska kod drugih pacijenata.

Najčešće korišćeni su ACE inhibitori, blokatori kalcijumskih kanala, koji se propisuju i mladim i starijim pacijentima, sa ili bez pratećih bolesti, diuretici, sartani. Lijekovi ovih grupa su pogodni za početni tretman, koji se zatim može dopuniti trećim lijekom drugačijeg sastava.

ACE inhibitori (kaptopril, lizinopril) snižavaju krvni pritisak i istovremeno imaju zaštitno dejstvo na bubrege i miokard. Poželjni su kod mladih pacijenata, žena koje uzimaju hormonske kontraceptive, indicirane za dijabetes, za starije pacijente.

Diuretici ništa manje popularan. Efikasno snižavaju krvni pritisak hidroklorotiazid, hlortalidon, torasemid, amilorid. Da bi se smanjile nuspojave, kombinuju se sa ACE inhibitorima, ponekad „u jednoj tableti“ (Enap, Berlipril).

Beta blokatori(sotalol, propranolol, anaprilin) ​​nisu prioritetna grupa za hipertenziju, ali su efikasni kod prateće srčane patologije - zatajenje srca, tahikardija, koronarna bolest.

Blokatori kalcijumskih kanalačesto se propisuju u kombinaciji sa ACE inhibitorima, posebno su dobri za bronhijalnu astmu u kombinaciji sa hipertenzijom, jer ne izazivaju bronhospazam (riodipin, nifedipin, amlodipin).

Antagonisti angiotenzinskih receptora(losartan, irbesartan) je najpropisivanija grupa lijekova za hipertenziju. Efikasno smanjuju pritisak, ne izazivaju kašalj kao mnogi ACE inhibitori. Ali u Americi su posebno česti zbog smanjenja rizika od Alchajmerove bolesti za 40%.

U liječenju hipertenzije važno je ne samo odabrati efikasan režim, već i uzimati lijekove dugo, čak i doživotno. Mnogi pacijenti vjeruju da kada se dosegnu normalne vrijednosti tlaka, liječenje se može prekinuti, a tablete se već uzimaju u vrijeme krize. To je poznato nesistematska upotreba antihipertenzivnih lijekova čak je štetnija po zdravlje od potpunog odsustva liječenja, stoga je obavještavanje pacijenta o trajanju liječenja jedan od važnih zadataka ljekara.